Klinische Anwendung von Neuroleptika

Klinische Anwendung von 

Neuroleptika

Schizophrenie - Allgemeines 

• Definition: 

Psychische Störung mit 

gestörtem Denken, Fühlen, 

Wahrnehmen und Interagieren 

mit der Umwelt (Filterstörung) 

• Häufigkeit: ca. 1% 

• Manifestation: 

15.- 35.LJ 10% Suizid 

(Lebenszeit um 15 Jahre red.) 

• Ätiologie: genetische 

Komponente, organische 

Ursachen (Tumoren) 

• Paranoid-halluzinatorische 

Schizophrenie 

• Hebephrene Schizophrenie 

• Katatone Schizophrenie 

• Schizophrenie Simplex 

• Undifferenzierte 

Schizophrenie 

• Schizophrenes Residuum 

• Postschizophrene 

Depression

Heilung (20%) 

ca. 5 Jahre 

• Negativsymptomatik entwickelt sich langsam und stetig 

• Auftreten der Positivsymptome führt zur Diagnose

Schizophrenie – Symptome 

Plussymptome 

Minussymptome

Schizophrenie – Pathophysiologie 

Mesokortikale 

Bahn 

Hypoaktivität: 

Negativsymptome 

Nigrostriatales 

System (EPMS) 

Tuberoinfundibuläres System 

(DA hemmt Prolaktinfreisetzung) 

Mesolimbische Bahn 

Hyperaktivität: 

Positivsymptome 

Dopamin-Hypothese: Dopamin-Überschuß im mesolimbischen System, 

dagegen Mangel im mesokortikalen System angenommen

Neuroleptika – Pharmakodynamik 

• alle Neuroleptika stellen D 2 -Rezeptorantagonisten 

dar antipsychotische 

Wirkung 

• zudem Antagonisierung zahlreicher 

anderer Rezeptoren (5-HT, M, H 1 , α 1 ) 

• Dämpfung von Erregungszuständen 

(sedierend in Akutphasen) 

• Dissoziation von Erkrankung 

Krankheitseinsicht (chronisch) 

• Rezidivprophylaktischer Effekt !

Rückgang der Zwangsmaßnahmen und Fixierungen 

während der Einführung der Antipsychotika 

25 

Zwangsmaßnahmen 

(durchschnittliche tägliche Anzahl 

pro 1000 stationäre Patienten) 

50 

Verordnung 

Antipsychotika 

(in 1000 Patienten) 

20 

40 

15 

30 

10 

20 

5 

10 

1955 1956 1957 1958 1959 1960 

Brill und Patton, 1968

Meilensteine in der Entwicklung der 

Antipsychotika 

1950 1960 1970 1980 1990 2000 2004 

Promethazin 

Chlorpromazin 

Haloperidol 

Fluphenazin 

Thioridazin 

Benzamide 

Thioxanthene 

Clozapin Zotepin Risperidon 

Amisulprid 

Olanzapin 

Quetiapin 

Ziprasidon 

Aripiprazol

Effekte der D 2 -Rezeptorblockade 

Therapeutischer Effekt 

☺ Besserung der 

Positivsymptomatik 

(mesolimbisches 

System) 

auch: antiemetisch 

Unerwünschter Effekt 

EPMS (Nigrostriatum): 

- Frühdyskinesie 

- Parkinsonismus 

- Akathisie 

- Spätdyskinesien 

Hyperprolaktinämie 

(Tubero-infundibuläres S.) 

Unterkühlung (Hypothalamus)

Effekte der 5-HT5 

2A -Rezeptorblockade 

HT 2A 



Negativsymptomatik 

Dopaminfreisetzung 


Kognition? 


Hypotension 

Gewichtszunahme 

(Appetit ) 

Depressionen

Effekte der α 1 -Rezeptorblockade 



Schwindel 

☺ ??? 

Reflextachykardie 

Orthostase

Effekte der M 1 -Rezeptorblockade 


☺ Milderung von 

EPMS 


Akkommodationsstörung 

Mundtrockenheit 

Obstipation 

Harnverhalt 

Sinustachykardie

Effekte der H 1 -Rezeptorblockade 



☺ Sedierung 

auch: antiallergisch 

Sedierung 

Schläfrigkeit 

Gewichtszunahme

Indikationen von Neuroleptika 

Psychiatrische Indikationen: 

 

 

 

Schizophrene und manische Psychosen 

Behandlung von Angst- und Spannungszuständen 

Psychomotorische Erregung 

Nicht psychiatrische Indikationen: 

 

 

 

 

Behandlung von Übelkeit und Erbrechen (z.B. Meclozin, 

Sulpirid, Perphenazin) 

Chronische Schmerzen (z.B. Haldol ® , Vorteil: antiemetisch) 

Narkoseprämedikation, Neuroleptanalgesie (z.B. Benperidol) 

Schlafmittel, „Tranquilizer“-Ersatz (nur schwache NL wie 

Melperon oder Promethazin)

Typische Neuroleptika 

Phenothiazine 

Butyrophenone 

Thioxanthene 

Diphenylbutylpiperidine 

Promazin 

(Protactyl ® ) 

Perazin 

(Taxilan ® ) 

Perphenazin 

(Decentan ® ) 

Haloperidol 

(Haldol ® ) 

Melperon 

(Eunerpan ® ) 

Benperidol 

(Glianimon ® ) 

Chlorprothixen 

(Truxal ® ) 

Flupentixol 

(Fluxanol ® ) 

Zuclopenthixol 

(Ciatyl-Z ® ) 

Fluspirilen 

(Imap ® ) 

Pimozid 

(Orap ® ) 

• Typische Neuroleptika wirken oft „nur“ effektiv auf 

Positivsymptome ein stark antipsychotisch 

• Neuroleptische und sedierende Wirkung verhalten 

sich invers zueinander

• schwach potente < 1 

Perazin 

Promazin 

Sulpirid 

Thioridazin 

Chlorprothixen 

Angstzustände 

Levomepromazin 

• mittelstark potente 1 – 5 

Chlorpromazin 1 

Triflupromazin Hebephrenie 

• stark potente 10 – 20 

Perphenazin 

Trifluperazin 

• sehr stark potente 

Reserpin 

Akute Psychosen 

> 20 

Haloperidol 50 

Trifluphenazin ~ 100 

Benperidol ~ 200 

Wirkungsangabe in Chlorpromazin-Äquivalenten 

NL-Potenz, 

EPMS 

Sedierung 

und veg. NW

25 Jahre, weiblich 

Anamnese: 

Fallbeispiel 1 

• Studentin, gibt während eines Seminars völlig sinnlose Kommentare 

von sich, zitiert ohne Zusammenhang aus der Tageszeitung und fällt 

Kommilitonen kreischend ins Wort 

• vom Seminarleiter in die neurologisch-psychiatrische Klinik vermittelt 

Befund: 

• Guter AZ und EZ, stark erregt und unruhig 

• weitere klinische und neurologische Untersuchung o.B. 

• Labor: unauffällig; EEG: unauffällig 

• Psychiatrisches Konsilium: akute Psychose 

• Therapieempfehlung: Haloperidol 

Verlauf: 

• zunächst beruhigt sich die Patientin 

• am nächsten Tag beginnt sie mit den Zähnen zu knirschen, sie 

grimassiert und spricht unartikuliert 

• sie streckt die Zunge heraus, beißt sich auf Zunge und Wange


Diagnose: 

Frühdyskinesie (akute Dyskinesie) 

• ca. 5-15 % der Fälle (hochpotente NL) 

• wenige Std., 1-5 Tage nach Beginn der Therapie 

• betrifft v.a. junge Patienten 

• Charakteristika: 

Muskelspasmen von Auge, Gesicht, Zunge, Hals, 

Extremitäten, Rücken 

z.B. Fechterstellung, Torticollis spasticus (Schiefhals), 

Opisthotonus (Kopfüberstreckung) 

Sprech- und Schluckstörung, Trismus 

(Kaumuskelkrampf) 

Therapie: Biperiden i.v. (Akineton ® )

40 Jahre, männlich 

Anamnese: 


• Der Leiter eines mittelständischen Unternehmens gerät in einen 

angetriebenen, unruhigen Zustand, den er schon vor Jahren erlebt hat 

(damals reale Gefahr der Überschuldung). 

• Jetzt gab es keinen äußeren Anlass für den bestehenden Zustand. Der 

Patient begann zu trinken, fiel im Heimatort zunehmend mit Größenideen 

auf, wollte reformieren und hielt sich für übermenschlich kräftig und zu 

Höherem berufen. 

• Eine Neuroleptika-Medikation brachte rasche Besserung (Haloperidol, 

Thioridazin). Allerdings war der Patient bei der ambulanten Kontrolle nicht 

in der Lage, still zu sitzen. Er musste ständig auf und ab gehen und 

konnte im Sitzen die Knie nicht stillhalten (Problem 1). 

• Des Weiteren war ihm das Schreiben unmöglich, die Konzentrationsfähigkeit 

war stark eingeschränkt und eine Steifheit beim gehen war 

erkennbar (Problem 2).

Diagnose: 

Akathisie 

• ca. 20 % der Fälle 

• 5 - 70 Tage nach Beginn der Therapie (Wochen- 

Monate) 


Therapie: 

quälende motorische Unruhe, Bewegungsdrang in 

den Beinen, Unfähigkeit, still zu sitzen 

Dosisreduktion, AM-Wechsel, Propranolol, 

Anticholinergika (Biperiden), Benzodiazepine 

Cave: 

Problem 1 

abklären, ob psychotische Erscheinung 

(agitierte Psychose)

Diagnose: 

• ca. 20 % der Fälle 

Parkinson-Syndrom 

• 5 - 70 Tage nach Beginn der Therapie 


Frühsymptome: 

Unruhe im Zungenbereich 

(Vibrieren, Zuckungen) 

Handschrift wird kleiner, enger 

Akinese, Rigor, Tremor, Gangstörungen 

Therapie: 

Problem 2 

Antiparkinsonmittel (Biperiden, Trihexyphenidyl)

Atypische Neuroleptika 

• Gute antipsychotische Wirkung und bessere 

Erfassung der Minussymptome Einfluss auf andere 

Rezeptoren 

• Weniger extrapyramidal-motorische-NW 

• Einsetzbar bei Therapieresistenzen 

• Nachteil: andere Therapie-limitierende 

Nebenwirkungen ! 

• Keine chemisch oder pharmakologisch einheitliche 

Gruppe 

• Beispiele: Clozapin, Olanzapin, Quetiapin, Sulpirid, 

Amisulprid, Risperidon, Ziprasidon, Aripiprazol

Dosis-Wirkungsbeziehung für antipsychotische und 

motorische Effekte von klassischen (A) und 

atyptischen Neuroleptika (B) 

A 

B

Warum atypische Wirkung ? 

D 2 -Plus-Hypothesen: D 2 + M, D 2 + D 1/4 , D 2 + (

Trotz nachgewiesener 

Kardiotoxizität ist Sertindol seit 

Juni 2006 wieder verkehrsfähig!

Clozapin 

Olanzapin 

mittelpotent 

hochpotent 

Quetiapin 

mittelpotent 

D 1 D 2 D 4 H 1 5-HT M 1 α 1 

D 1 D 2 H 1 5-HT M 1 α 1 D 2 H 1 5-HT α 1 

Amisulprid 

schwach 

potent 

Risperidon 

hochpotent 

hochpotent 

Ziprasidon 

D 2 D 3 

D 2 H 1 5-HT α 1 

D 2 H 1 5-HT α 1

Clozapin (Leponex ® ) 

D 4 > D 2 Antagonismus 

5-HT 2A -Antagonist 

M-Antagonist 

α 1 -Antagonist 

H 1 -Antagonist 

Potentes Reserve-Neuroleptikum (wenig EPM NW) 

Biotransformation über CYP1A2, CYP3A4 

Agranulozytose Blutbildkontrollen 

Neuentwicklungen: Olanzapin und Quetiapin



Anamnese: 

• ist seit Jahren in Behandlung wegen Unruhe-, Angstzuständen und 

akustischen Halluzinationen 

• hat über viele Jahre Leponex® (Clozapin) bekommen, es gut 

vertragen und keine EPMS erfahren 

• aufgrund ´bestehender Gelenkschmerzen verordnet ihr Hausarzt 

Berlosin® (Metamizol) 2xtgl. 500 mg 

• mit schwerem Krankheitsgefühl (Schüttelfrost, Fieber und 

Schleimhautirritationen im Mund) ruft sie am nächsten Abend den 

ärztlichen Notdienst 

• Was könnte die Ursache dieser Reaktion sein?

Diagnose: 

Agranulozytose 

• ca. 1 % der Fälle (Clozapin) 

• akut-chronisch nach Therapiebeginn auftretend 

• betroffen v.a. ältere Patienten mit Co-Medikationen 

Symptome: 

Therapie: 

Fieber, Schüttelfrost, Haut- und 

Schleimhautnekrosen (Mund-, 

Rachenraum, Genitalbereich), 

Granulozyten < 2000/µl, Sepsis 

absetzen der Therapie, Spontanremission 

innerhalb von Tagen

Risperidon (Risperdal ® ) 

5-HT 2 -Antagonist 

D 2 -Antagonist 

schwacher α 1 -und 


Plus- und Minussymptome werden beeinflusst; besser 

wirksam als Haloperidol; selten EPM-NW (in hohen 

Dosen); Sedierung 

Biotransformation über CYP2D6

Olanzapin (Zyprexa ® ) 

Antagonist von 

D 1 , D 2 , H 1 , 5- 

HT 2A , M- und α 1 - 

Rezeptoren 

Eines der meistverordneten Neuroleptika; NW: starke 

Gewichtszunahme (bis 30 kg), EPMS, Sedierung 

selten: Rhabdomyolyse u. Agranulozytose; 

Metabolismus: CYP1A2

Quetapin (Seroquel ® ) 

Antagonist von 

D 2 , H 1 , 5-HT 2A , 

α 1 -Rezeptoren 

nicht von M-Rez. 

Strukturanalogon von Clozapin und Olanzapin; kaum 

EPMS; zu Therapiebeginn sedierend; NW: Sedierung, 

Schwindel, Orthostase, Gewichtszunahme, selten: 

Leukopenien (Agranulozytose); Metabolismus: CYP3A4

Ziprasidon (Zeldox ® ) 

Moderater Antagonist 

vom D 2 - und starker 5- 

HT 2A -Rezeptor-Blocker, 

schwache veg. (α 1 ) und 

sedierende (H 1 )Effekte 

Häufigste NW: Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerz, 

Gewichtszunahme und EPM-NW; Metabolismus über 

CYP3A4; selten QT-Intervall-Verlängerung 

Kontraindiziert bei Herzrhythmusstörungen und akutem Myokardinfakt


Anamnese: 

• massiver Mischkonsum unterschiedlichster Rauschdrogen und chronischer 

Schlafmangel führten zum Auftreten von akustischen Halluzinationen 

• Patient sucht nach unbefriedigender Vorbehandlung freiwillig den Arzt auf 

Medikationshistorie: 


1. Therapiebeginn mit Risperidon und Doxepin Halluzinationen 

verschwinden, jedoch treten quälende Mundtrockenheit, gestörte 

Lesefähigkeit und innere Unruhe (kribbeln in Armen und Beinen) auf 

2. Umstellung auf Olanzapin gute antipsychotische Wirkung, jedoch 

deutliche Gewichtszunahme (> 10 kg); Mundtrockenheit bessert 

sich; Obstipation tritt auf 

3. Umstellung auf Ziprasidon lässt Störwirkungen verschwinden aber 

nachlassender antipsychotischer Effekt („andere reden komisch über 

mich“, Stimmen kehren zum Teil zurück) 

4. Letztlich erbringt die Behandlung mit Quetiapin (hohe Dosis) die 

gewünschte Wirkung, bei tolerabler Nebenwirkungsproblematik

Amisulprid (Solian ® ) 

Blockiert D 2/3 -Rezeptoren 

Kein 5-HT 2 -, α 1 -, M-, 


Plus- und Minussymptome beeinflusst, selektive Anreicherung im 

mesolimbischen und tubero-infundibulären System 

NW: Erregung, Unruhe, Prolaktinanstieg, EPMS; 

Keine Biotransformation renale Elimination

Aripiprazol (Abilify ® ) 

Partieller Agonist an 5- 

HT 1A und D 2 -Rezeptor 

und Antagonist am 5- 

HT 2A Überaktivität 

und Mangel verhindert 

Häufigste NW: Kopfschmerz, Übelkeit, Müdigkeit, 

Akathisie, Tremor; kaum Gewichtszunahme und EPM-NW; 

Metabolismus über CYP3A4 und 2D6 (t 1/2 = 75h)

Agonist 

(Dopamin) 

Aktivierung: 100 % 

Antagonist 

(Haloperidol) 


Partieller Agonist 

(Aripiprazol) 


• Dopamin-Überschuss im mesolimbischem System Antagonist 

• Dopamin-Mangel im mesokortikalem System Agonist


Anamnese: 

• Akute Psychose (Halluzinationen, Unruhe, Erregung, Depression) 

• AM-Kombination: Haloperidol, Lithium, Quetiapin 

• Labor: CK-Erhöhung (> 1500 U/l) 

• massiver Temperaturanstieg (> 40 °C), schweres Krankheitsgefühl sowie 

starke Muskelschmerzen und Muskelverhärtung 

Verlauf: 

• Absetzen der Medikation und intensivmedizinische Betreuung 

Normalisierung der Körpertemperatur 

• Weiterbehandlung mit Benzodiazepinen 

• Muskelschwäche bestand noch über Wochen an, Fortbewegung z.T. nur mit 

Gehhilfen möglich 

Was könnte die Ursache dieser Reaktion sein? 

Fallbeispiel 5



Diagnose: Malignes neuroleptisches Syndrom 

• Häufigkeit: 0,05 – 0,5% (1-2 Wochen) 

• Mortalität: ~ 20% 

• Kann unter allen Neuroleptika auftreten (hochpotente NL, hohe Dosis) 

Symptome: 

• Fieber, CK-Erhöhung, Leukozytose 

• Rigor, Muskelschmerzen 

• Bewusstseinstrübung, Tachykardie, Tachypnoe 

Therapie: 

• Absetzen der Medikation, Kühlung, Gabe von Muskelrelaxantien (Dantrolen) 

und Dopaminantagonisten (Bromocriptin)

Depot-Neuroleptika 

Freiname 

Präparat 

Gabe 

Intervall 

EPM 

Veg. / 

sed. 

Flupentixoldecanoat 

Fluxanol® 

i.m. 

Alle 2-4 Wochen 

+++ 

+ 

Fluphenazindecanoat 

Dapotum® 

i.m. 

Alle 2-4 Wochen 

+++ 

+ 

Fluspirilen 

Imap® 

i.m. 

Wöchentlich 

+++ 

+ 

Haloperidoldecanoat 

Haldol® Decanoat 

i.m. 

Alle 3 Wochen 

+++ 

+ 

Perphenazinenantat 

Decentan® Depot 

i.m. 

Alle 2 (-4) 

Wochen 

++ 

+ 

Risperidon 

Risperdal Consta® 

i.m. 

Alle 3 Wochen 

++ 

+ 

• Vorteil: Anwendung bei schlechter Compliance, konstante AS-Spiegel 

• Nachteil: fehlende Steuerbarkeit Gefahr langer NW-Phasen

Atypika und Schlaganfall-Risiko 

Ärzte Zeitung, 01.03.2005 

Entwarnung für atypische Neuroleptika 

Schlaganfall-Risiko Ärzte Zeitung, 10.02.2005 bei modernen Neuroleptika im Vergleich zu 

älteren Bei aggressiven nicht erhöht Demenz-Kranken / Studie mit Demenz-Patienten 

sind oft Neuroleptika hilfreich 

TORONTO (mal). Die Therapie von Demenz-Kranken mit atypischen 

Neuroleptika FRANKFURT ist -/ entgegen MAIN (djb). bestehender Jede Demenz-Therapie Hinweise - wohl muß mit keinem 

höheren multimodalen Apoplexie-Risiko Konzept folgen. assoziiert Das als hat die jetzt Therapie erneut Professor mit älteren Ingo 

Neuroleptika. Füsgen von Das den hat Geriatrischen jetzt die retrospektive Kliniken Wuppertal Analyse betont. der Daten Außer von einer fast 

33Basistherapie 000 Patienten mit ergeben. einem Antidementivum gegen die kognitiven 

Störungen müßten Demenz-Patienten auch eine konsequente 

Behandlung bei Verhaltensstörungen erhalten. 

Risiko um den Faktor 1,5-2 erhöht



Anamnese: 

• demente Bewohnerin eines Altenheims 

• seit längerer Zeit durch Angstzustände aufgefallen, wodurch auch die 

Grundpflege deutlich erschwert wird 

• kommt nicht zur Ruhe, läuft unruhig umher und hat das Heim bereits 

mehrmals desorientiert verlassen 

• Eine Herzarrhythmie wird mit Amiodaron (Cordarex ® ) behandelt 

• Welche Medikation wäre sinnvoll? 

• Wägen Sie klassische gegen atypische Neuroleptika ab! 

• Wie bewerten Sie den Einsatz von klassischen Tranquilizern?


Therapieoptionen: 


• Atypische Neuroleptika erscheinen nach der aktuellen Datenlage als 

relative Kontraindikation bei dieser Patientin mit Altersdemenz 

zerebrovaskuläres Risiko deutlich erhöht! 

• Zudem wäre die Therapie mit Atypika nur eingeschränkt möglich, da 

einige Vertreter zu einer QT-Verlängerung führen können bestehende 

Arrhythmie und QT-verlängerndes Amiodaron würden sich potenzieren. 

• Schwache, sedierende Neuroleptika des klassischen Typs wie Promazin 

(Protactyl ® ) erscheinen als sinnvoller, da hier zudem das Risiko für 

extrapyramidal-motorische NW gering ist. 

• In der Dauertherapie sind Benzodiazepine kritisch zu bewerrten, da sie 

zur Abhängigkeit führen können und durch ihre Muskelrelaxation für 

Stürze verantwortlich sind.

Therapeutische Anwendung 

Initial möglichst Monotherapie 

Behandlungsrationale: Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie

Behandlungsleitlinie 

Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie u. Psychotherapie, November 2005 

frühestmögliche Gabe von Neuroleptika (möglichst geringe Dosis 

wählen) 

individuelle Substanzauswahl (NW, Co-Medikation, Anamnese) 

Therapiebeginn möglichst mit Atypika (wenig EPMS Cave: spez. NW) 

wenn Typikum, dann Haloperidol, Flupentixol, Fluphenazin oder Perazin 

Cave: Spätdyskinesien 

Monotherapie ist zu bevorzugen (300-1000 Chlorpromazin-Äquivalente) 

Beurteilung der Wirkung nach 2-4 Wochen erst dann AM-Wechsel 

wenn primär Negativsymptome und kognitive Störungen, dann Atypikum 

Akutbehandlung: 6-12 Wochen (Erstmanifestration: mind. 12 Monate, 

chronische Therapie: 2-5 Jahre, ggf. lebenslang (möglichst Atypikum)

CATIE-Studie: Neubewertung von Atypika?

CATIE-Studie: Neubewertung von Atypika? 

Ablauf: 

• 4 atypische Neuroleptika (Olanzapin, Risperidon, Quetiapin und 

Ziprasidon) mit Perphenazin an 1432 Patienten über 18 Monate in 

einer Doppelblindstudie verglichen (finanziert aus öffentl. Geldern) 

• Primärer Endpunkt: Zeit bis zum Absetzen der Medikation 

Ergebnisse: 

• Abbruchrate: Olanzapin 64%, Risperidon 74%, Perphenazin 75%, 

Ziprasidon 79% und Quetiapin 82% 

• Olanzapin wird sign. länger als andere Neuroleptika eingenommen 

und führt auch Bewertungsskalen (PANSS, CGI) vor Perphenazin an. 

• Keine Unterschiede bezüglich des Absetzens aufgrund von NW 

(numerisch für Olanzapin am höchsten diabetogen, 4,3 kg ↑). 

• Kein Unterschied im Bezug auf EPM-NW. 

• Kein Unterschiede im Bezug auf Prolaktinspiegel und QT-Zeit.

Kritikpunkt vieler Studien: • Studien fast ausschließlich vom Hersteller 

(90% dieser Studien zeigen Überlegenheit) 

• Dosis des Typikums zu hoch 

• zumeist Testung gegen Haloperidol 

• Bewertung der Wirkung durch Scores

Pharmaökonomie 

In den USA Marktanteil der atypische Neuroleptika etwa 80% 

In Deutschland im niedergelassenen Bereich ca. 30% 

atypische Neuroleptika gesamt aber 50% (AMVOR, 2005)

Kinetische WW mit Neuroleptika 

Nahezu alle Neuroleptika werden intensiv durch CYP450- 

Enzyme metabolisiert (Ausnahmen: Amisulprid, Sulpirid) 

großes Potential für Interaktionen 

CYP3A4: Clozapin, Aripiprazol, Ziprasidon 

Induktion: Rifampicin, Johanniskraut, Dexa., Carbamazepin 

Inhibition: Makrolid-AB, Azole, HIV-PI, Ciclosporin, Säfte 

CYP2D6: Risperidon, Aripiprazol cave: Polymorphismen 

Induktion: Phenytoin; Inhibition: SSRI (Fluoxetin) 

CYP1A2: Clozapin, Olanzapin, Quetiapin 

Induktion: Rauchen; Inhibition: Gyrasehemmer (z.B. 

Ciprofloxacin) SSRI (z.B. Paroxetin), Coffein, Theophyllin

Dynamische WW mit Neuroleptika 

Arzneistoff 

Alkohol 

Opiate, Barbiturate, 

Benzodiazepine 

Bromocriptin, Pergolid, 

Levodopa, Apomorphin 

Metoclopramid 

Anticholinergika 

Antihypertensiva 

Antiepileptika 

Piperazin-Antihelmetika, 

Xanthine 

Interaktion 

Sedierung ↑,Krampfschwelle ↓ 

Sedierung ↑ 

Abschwächung der Wirkung 

Verstärkung der Wirkung (NW) 

Verstärkung der antichol. Wirkung 

Verstärkung der RR-Senkung 

Abschwächung der Wirkung 

Senkung der Krampfschwelle

Klinische Anwendung von Neuroleptika

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