Zeitschrift für Neurologie des Kindes- und Jugendalters und ihre ...

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Zeitschrift für Neurologie des Kindes- und Jugendalters und ihre ...

Originalien/Übersichten

betroffen sind. In den ersten Lebensmonaten

ist die Sehschärfe, die Scharfstellung

der Linse (Akkomodation) und Konvergenz

auf Nahdistanzen allerdings noch deutlich

eingeschränkt, so dass eine intermittierende

Asymmetrie der Augenstellung

nicht pathologisch ist. Eine dauerhafte

Parallelstellung sollte spätestens im 6. Lebensmonat

bestehen.

Abb. 1: Schema der Wirkung der äußeren

Augenmuskeln. Die Pfeile geben Richtung und

Kraft (durch ihre Länge) an, mit der die Augenmuskeln

auf den Bulbus in Primärposition

einwirken (modifi ziert nach Huber und Kömpf,

1998).

Eine gleichsinnige (konjugierte) Blickparese

beider Augen entsteht immer durch

eine zentrale Läsion oberhalb der okulomotorischen

Hirnnervenkerne (supranukleäre

Läsion). Eine vertikale Blickparese

ist typisch für Mittelhirnläsionen. Eine

horizontale Blickparese kann durch eine

hemisphärale Läsion im Bereich des frontalen

Augenfeldes oder der Pons entstehen.

Bei Hemisphärenläsionen kommt es

zur (Kopf-) Blickparese nach kontralateral

meist mit unwillkürlicher Blickwendung

zur Läsionsseite (Deviation conjugée).

Eine Ponsläsion führt zu einer Blickparese

zur Läsionsseite bzw. in beide Richtungen

bei doppelseitigen Schädigungen der paramedianen

pontinen Formatio reticularis.

Eine internukleäre Blickparese besteht

aus einer Adduktionsparese beim Seitblick

mit erhaltener Adduktion bei Konvergenz

durch eine internukleäre Läsion des Fasciculus

longitudinalis medialis ipsilateral.

Dabei kommt es auf dem gesunden abduzierenden

Auge zu einem Blickrichtungsnystagmus.

Bei einseitigen bzw. unterschiedlich

ausgeprägten (dissoziierten) Blickparesen

beider Augen muss unterschieden werden

zwischen einem angeborenen Strabismus

concomitans und einem Lähmungsschielen

(Strabismus paralytikus). Das

Lähmungsschielen entsteht durch eine

Läsion der okulomotorischen Hirnnerven

(III, IV, VI) im pontomesenzephalen Ab-

146 Neuropädiatrie in Klinik und Praxis 5. Jg. (2006) Nr. 4

schnitt und entlang des gesamten Nervenverlaufs

bis zur Orbita. Dafür ist die

Untersuchung des primären und sekundären

Schielwinkels wichtig. Wenn der

Patient mit dem gesunden Auge fixiert,

entspricht der primäre Schielwinkel der

Abweichung des abgedeckten paretischen

Auges von der Primärposition. Beim Fixieren

mit dem paretischen Auge entspricht

der sekundäre Schielwinkel der Abweichung

des abgedeckten gesunden Auges

von der Primärposition (Abb. 3). Er ist

beim Lähmungsschielen immer größer als

der primäre Schielwinkel, da sich die für

die Fixation notwendige Überinnervation

des paretischen Muskels auf den kontralateralen

Synergist auswirkt (Heringsches

Gesetz). Dagegen unterscheiden sich beim

nichtparetischen Schielen (Strabismus

concomitans) primärer und sekundärer

Schielwinkel nicht, da er in alle Blickrichtungen

gleich groß ist. Bei geringfügigen

Paresen werden variable Schielwinkel erst

dann bemerkbar, wenn die Fusion beider

Augen durch den Abdecktest (Covertest)

aufgehoben wird. Dabei wird ein Auge

verdeckt und die Bewegung des fixierenden

Auges beobachtet. Wenn das fixierende

Auge eine Einstellbewegung macht,

liegt ein manifestes Schielen (paretisch

oder nicht paretisch) vor. Es handelt sich

um eine Augenmuskelparese, wenn man

nach Offenlassen beider Augen beim Abdecken

des vorher fixierenden Auges das

vorher bedeckte Auge beobachtet und

einen Unterschied zwischen der Ablenkung

bei Rechtsfixation von derjenigen

bei Linksfixation feststellt. Wenn nur bei

wechselseitigem Abdecken der Augen

Einstellbewegungen des jeweils freigegebenen

fixierenden Auges zu beobachten

sind (während sie beim unilateralen Abdecktest

fehlten), handelt es sich um eine

latente Schielablenkung (Heterophorie).

Bei Neugeborenen ist innerhalb der ersten

Lebenswochen eine intermittierendes

Ein- oder Auswärtsschielen ohne Krankheitswert.

Ab dem 3. bis maximal 6. LM

sollten eine dauerhafte Parallelstellung

bestehen.

Ein weiteres wichtiges Unterscheidungskriterium

für Lähmungsschielen

sind Doppelbilder. Sie entstehen, wenn

die optischen Achsen beider Augen nicht

sehrichtungsgleich ausgerichtet werden,

da das Sehobjekt auf nicht korrespondierenden

unterschiedlichen Netzhautabschnitten

abgebildet und verschiedenen

Punkten im Raum zugeordnet wird. Die

Blickrichtung, in der die Doppelbilder maximal

weit auseinander stehen, entspricht

der Hauptaktionsrichtung des gelähmten

Muskels. Dabei wird das periphere, d. h. am

weitesten entfernt gesehene Bild, immer

vom gelähmten Auge gesehen. Horizon-

tal nebeneinander stehende Doppelbilder

sind in Bezug auf das zugehörige Auge

gekreuzt oder ungekreuzt (Abb. 2 und 3).

Bei ungekreuzten (homonymen) Doppelbildern

wird das Bild des gelähmten Auges

auf der gleichen Seite gesehen und nach

temporal lokalisiert (Einwärtschielen bei

Abduzensparese). Bei gekreuzten (heteronymen)

Doppelbildern wird das Bild des

gelähmten Auges nach nasal lokalisiert

(Auswärtsschielen bei Okulomotoriusparese).

Steht ein Auge höher, so befindet

sich das zugehörige Doppelbild tiefer und

umgekehrt. Hat die Höhendifferenz der

Bilder ihr Maximum bei Abduktion des gelähmten

Auges, ist der M. rectus (superior

oder inferior) betroffen, hat sie das Maximum

bei Adduktion des gelähmten Auges,

ist der M. obliquus (superior oder inferior)

betroffen. Doppelbilder können durch eine

kompensatorische Kopfzwangshaltung in

Aktionsrichtung des paretischen Muskels

vermieden werden, wobei die Nasenspitze

meist in Funktionsrichtung des gelähmten

Muskels weist (okulärer Schiefhals). Werden

bei ausgeprägter Schielfehlstellung

keine Doppelbilder angegeben, handelt

es sich um ein angeborenes Schielen oder

eine hochgradige einseitige Schwachsichtigkeit.

Im frühen Kindesalter führt eine

Schielfehlstellung der Augen sehr rasch

zum Verlust des Binokularsehens und zu

einer sekundären Schwachsichtigkeit (Amblyopie)

des abweichenden Auges, so dass

keine Doppelbilder entstehen. Aus diesem

Grund muss das schwächer sichtige Auge

durch forcierten Gebrauch stimuliert

werden, indem das besser sehende Auge

zeitweise durch ein Okklusionspflaster

oder eine Brillenglasokklusion abgedeckt

wird (Amblyopieprophylaxe). Bei geringer

Fehlstellung können auch Prismengläser

helfen. Bei fehlender Rückbildung nach

1,5-2 Jahren kann die Fehlstellung operativ

verkleinert werden. Monokuläre Doppelbilder

sind meist psychogen bedingt,

können aber auch durch einen Astigmatismus,

Korneaveränderungen, Katarakt,

subluxierte Linsen, Netzhautablösungen

und –tumoren entstehen.

Im Gegensatz zu supranukleären Läsionen

kommt es bei nukleären und infranukleären

Läsionen der okulomotorischen

Hirnnerven immer zum Lähmungsschielen

(Strabismus paralytikus) mit Doppelbildern.

Die Schielfehlstellung (Schielwinkel)

und Doppelbilder nehmen immer beim

Blick in Richtung des gelähmten Muskels

zu. In extremer Aktionsrichtung eines paretischen

Augenmuskels kann ein muskelparetischer

Nystagmus auf der Seite des

befallenen Auges auftreten. Am häufigsten

betroffen ist isoliert der N. abducens

(50%), gefolgt vom N. oculomotorius und

am seltensten der N. trochlearis.

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