Pathologische Histologie für den 2. Teil - Vetstudy

Pathologische Histologie 

für den 2. Teil 

Eva Schenk

Präparate aus Kurskasten 

Histopatho 

Kreislauforgane 

1) Perikarditis fibroplastica, Pferd (HE) S. 7 – 8 

2) Endocarditis valvularis thromboticans, Schwein (HE) S. 8 – 9 

4) Myokarditis MKS, Schwein (HE) S. 10 

6) Endarteritis thromboticans verminosa, Pferd (HE) S. 11 

9) Lymphadenitis purulenta, Schwein (HE) S. 12 

10) Tbc der Mesenteriallymphknoten, Schwein (HE) S. 13 - 14 

Atmungsorgane 

13) Emphysem bei Peribronchitis, Pferd (HE) S. 14 – 15 

15) Fibrinöse Pneumonie, Rind (HE) S. 16 – 18 

16) Katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie, Schwein (HE) S. 18 – 19 

17) Interstitielle Pneumonie bei Staupe, Hund (HE) S. 19 – 21 

18) Miliar-Tuberkulose der Lunge, Rind (HE) S. 21 – 23 

20) Lungenaspergillose, Kalb (Grocott-HE) S. 24 – 25 

22) Lungenwurm-Brutknoten, Schaf (HE) S. 25 – 27 

23) Wurmknötchen Lunge, Pferd (HE) S. 27 – 28 

Verdauungsorgane 

25) Parvovirusenteritis und normales Jejunum Hund (HE) S. 29 – 30 

27) Paratuberculose Darm, Schaf (Ziel-Neelsen) S. 31 – 32 

Leber 

29) Ikterus Leber, Fohlen (Hämatoxilin) S. 32 – 36 

30) Stauungsleber, Schwein (HE) S. 36 – 37 

31) Amyloidose Leber, Pferd (Kongorot) S. 38 – 39 

32) Fettleber, Pferd (Scharlachrot) S. 39 – 41 

33) RHD, Leber und Niere, Kaninchen (HE) S. 42 – 43 

34) Nekrobazillose, Leber, Rind (HE) S. 43 – 44 

35) Virushepatitis HCC, Hund (HE) S. 44 – 45 

37) Salmonellose Leber, Kalb (HE) S. 46 – 47 

39) Zystizerkose Leber, Schwein (HE) S. 47 - 48 

40) Hepatitis parasitaria chronica multiplex, Schwein (HE) S. 48 – 49 

41) Leberzirrhose, Hund (HE) S. 50 – 52 

42) Leberzirrhose, Hund (Trichom-Masson) S. 50 – 52 

44) Lymphatische Leukose Leber, Rind (HE) S. 52 – 54 

Harnorgane 

46) Ischämischer Niereninfarkt (HE) S. 55 – 60 

49) Hämoglobinurische Nephrose, Hund (HE) S. 63 – 64 

50) Amyloidnephrose, Rind (Kongorot) S. 61 – 63 

51) Subakute serofibrinöse Glomerulonephritis, Schwein (HE) S. 65 – 67 

52) Schrumpfnieren, Hund (HE) S. 68 – 69 

53) Chronische Glomerulonephritis, Hund (PAS) S. 69 – 70 

54) Embolisch-eitrige Herdnephritis, Fohlen (HE) S. 71 – 72 

55) Nicht-eitrige interstitielle Herdnephritis, Kalb (HE) S. 72 – 73 

56) FIP Niere, Katze (HE) S. 74 – 75 

- 1 -

Geschlechtsorgane 

57) Pyometra, Katze (HE) S. 76 – 78 

59) Colimastitis /Mastitis acuta gravis, Rind (HE) S. 79 – 81 

Stütz-/ Bewegungsapparat 

61) Osteodystrophia fibrosa, Unterkiefer Hund (Trichom-Masson) S. 81 – 84 

62) hyalinschollige Muskeldegeneration, Pferd (HE) S. 85 – 86 

Nervensystem 

64) Staupeencephalitis, Hund (HE) S. 87 – 94 

65) Fibrinös-eitrige Meningomyelitis (Coli), Kalb (HE) S. 94 – 96 

66) Borna-Encephalitis, Schaf (HE) S. 96 – 98 

67) Meningoencephalitis bei Listeriose, Schaf (HE) S. 98 – 99 

68) Tollwut, Pferd (HE) S. 100 – 101 

68a) Immunhistologie Tollwut, Hund (PAP) S. 101 – 105 

Haut 

70) Habronematose, Pferd (HE) S. 106 – 108 

71) Aktinomykose, Rind (HE) S. 109 – 110 

72) Botryomykose, Pferd (HE) S. 110 – 111 

73) Pocken, Huhn (HE) S. 112 – 113 

74) Demodikose Haut, Hund (HE) S. 114 – 115 

Tumoren 

75) Fibrom, Hund (Elastica-Giesson) S. 116 - 

76) Leiomyom, Rind (Elastica-Giesson) S. 

77) Fibrosarkom, Katze (HE) S. 

78) Osteoblastisches Sarkom, Hund (HE) S. 

79a) Mastzelltumor Haut, Hund (Toluidinblau) S. 

79b) Mastzelltumor Haut, Hund (HE) S. 

80) Malignes Melanom in der Maulhöhle, Hund (HE) S. 

81) Papillom der Haut, Rind (HE) S. 

82) Benigner Mischtumor der Mamma, Hund (HE) S. 

83) Plattenepithelkarzinom, Pferd (HE) S. 

84) Kavernöses Hämangiom, Hund (HE) S. 

85) Gliom, Hund (HE) S. 

86) Histiozytom der Haut, Hund (HE) S. 

Allgemeines 

- 2 -

Prüfungsablauf 

Drei Präparate, dabei jeweils: Organdiagnose 

Histopathologische Diagnose 

Ätiologie, Pathogenese 

Differentialdiagnosen 

Tumorhistologie: Fehlerquellen 

Quetschung/ Verkohlung/ Austrocknung der Probe 

Autolyse/ Fäulnis der Probe 

zu wenig Fixans (mind. 10:1) 

Ungeeignete Verpackung/ Vorbericht fehlt 

Probenversand zur Untersuchung 

1. Einlegen in 10%ige Formalinlsg. (Verhältnis mind. 10:1) 

2. Niemals Probe einfrieren � Zellzerstörung 

3. KEINE Fixation, falls gleichzeitig BU erfolgen soll 

4. Anschneiden von großen Proben (schnellere Fixierung) 

Das Erkennen der Entzündungszellen 

1) Lymphozyt 4) Thrombozyten 1) Eosinophiler Granulozyt 

2) Neutrophiler Granulozyt 2) Basophiler Granulozyt 

3) Jugendform von 2 3) Monozyt 6) Neutrophiler G. 

1. Neutrophiler Granulozyt 

- 3 -

Zytoplasma � blass eosinophil & ggr. granuliert 

Kern � basophil, segmentiert & unklare Außengrenzen 

bei Pfd & Flfr größter Anteil des weißen Blutbildes 

10 – 14 µm 

Granula = prim. Lysosomen 

2. Eosinophiler Granulozyt 

Zytoplasma � Granula ist stark lichtbrechend 

Kern � segmentiert 

10-14 µm; 1-4% der zirkulierenden Leukos 

ggr. amöboid beweglich (Anlockung durch Histamin) 

3. Basophiler Granulozyt 

4. Lymphozyt 

5. Lymphoblast 

6. Mastzelle 

Zytoplasma � stark granuliert & stark eosinophil 

Kern � segmentiert 

10-12 µm; 0,5% der Leukos 

Lysosomen = azurophile Granula 

basophile Granula (enthält Histamin, Heparin & Leukotriene) 

kleiner als Granulozyten 

Zytoplasma � sehr hell, fast keines vorhanden 

Kern � groß & dicht 

Ausgangsreservoir für B-/ T-Lymphozyten (humorale Abwehr) 

deutlich mehr Zytoplasma als Lymphozyten; Kern weniger stark verdichtet 

Ähneln Basop. Granulozyten im Blut 

Zytoplasma � violett (basophile Zusatzanfärbung) 

fein granuliert 

Kern � ovoider basophiler Zellkern 

7. Plasmazelle 

1) Fibroblasten 

2) phagozytierende Makrophage 

3) Mastzellen 

Zytoplasma � violett (Ribosomen blau, Proteine rot) 

- 4 -

8. Makrophage 

9. Fibroblasten 

10. Angioblasten 

Golgi-Apparat = blass eosinophiler Bereich am Kern 

Kern � kreisrund 

exzentrisch 

dunkel gefärbt (selten „Radspeichenstruktur“) 

Entstehung aus B-Lymphozyten über Plasmablasten im Gewebe 

Zytoplasma � Vakuolen (wasserklarer Inhalt) 

Kern � schwach gefärbt 

Zellform vielgestaltig 

größte Entzündungszellen 

Kern � sehr blass 

[Blasten besitzen immer viel Euchromatin, dass sich nicht anfärben lässt] 

Zellen im Verbund, stark in die Länge gezogen 

prod. Kollagen � je älter Gewebe, desto mehr Kollagen & weniger Zellen 

Gefäßbildung 

[Granulationsgewebe = Fibroblasten-Angioblasten-Gewebe] 

Altersbestimmung bei Entzündungen 

Granulozyten Einwandern nach 1-2 h in Gewebe 

Makrophagen Einwandern nach 1-2 d in Gewebe 

Hämosiderinbild. in M. nach Blutung nach 4-8 d 

Hämatoidinablagerung extrazell. nach einer Woche 

Lymphozyten nach 3 bis 7 d vorhanden 

Plasmazellen nach 1-2 Wochen 

Granulationsgewebsbildung nach einer Woche 

Neugebildete elast. Fasern 4 Wochen 

Doppeltbrechende Kollagenfasern ¼ Jahr 

Standardfärbung 

- 5 -

Färbemethode 

"H.-E." "Azan" "Goldner" "van Gieson" Eisenhämatoxylin 

Hämatoxylin, 

Eosin 

Struktur Färbeverhalten 

Azokarmin, 

Orange-G, 

Anilinblau 

Eisenhämatoxylin, 

Säurefuchsin- 

Poceau, Orange-G, 

Lichtgrün 

Eisenhämatoxylin, 

Pikrinsäure, 

Säurefuchsin 

Beisetzung mit 

Eisenalaun, 

Bildung eines 

Hämatoxylin- 

lackes 

Kerne blau rot bräunlich-schwarz schwarz-braun Chromatin und 

Nukleolen schwarz 

Cyto- 

plasma 

Retikulin- 

fasern und 

Basalmembran 

Kollagene 

Fasern 

Elastische 

Fasernetze 

und elastische 

Membranen 

Interzellular- 

substanz im 

hyalinen 

Knorpel 

Muskel- 

zytoplasma 

Erythro- 

zyten 

blaßrot rot ziegelrot gelbbraun 

blaßrot oder 

blaßrot oder 

blau blaßgrün 

ungefärbt ungefärbt 

verschiedene 

Granula, Mito- 

chondrien, 

Zentrosomen und 

Filamente schwarz 

graugrün oder 

gelblich 

rot blau grün rot graugrün oder 

gelblich 

blaßrosa blaßrot blaßgrün bis blaßrot blaßgelb schwach gelblichgrau 

blaßblau bis 

violett 

Standardfärbung ist H/E 

Elastikafärbung 

Orcein oder 

Resorcinfuchsin 

Ø 

Ø 

Ø 

Ø 

Orcein: 

braunrot 

Resorcin- 

fuchsin: violett 

bis schwarz 

blaßblau, 

auch rötlich hellgrün rot und gelb versch. Grautöne Ø 

rot rot bis orange orangerot bis braun gelb 

Myofibrillen sehr 

deutlich A-Bande 

schwarz 

ziegelrot karminrot orangegelb gelb schwarz Ø 

Hämatoxillin (blau) färbt kondensierte Nukleinsäuren 

� DNA im Kern in Form von Heterochromatin 

[Euchromatin = entspiralisiertes Chromatin, das gerade 

abgelesen wird. Wird nicht angefärbt] 

Färbeeindruck blau = Basophilie 

Eosin (rot) proteinanfärbender Farbstoff 

Färbeeindruck rot = Eosinophilie 

Kreislauforgane 

Nr. 1) Perikarditis fibroplastica, Pferd, HE 

Ø 

- 6 -

� chronische Herzbeutelentzündung mit Granulationsgewebeproliferation 

(CAVE: fibrinosa = Fibrinausschwitzung; fibroplastica = Granulationsgewebeprolif.) 

akute Entzündung Übergang von Myokard 

Fibrinfäden & Gran.gew. zu 

Entzündungszellen Myokard 

Organdiagnose 

Herzmuskulatur � - 100-159 µm lange, mononucleäre Herzmuskelzellen 

- Myofibrillengebundene Querstreifung 

- ovaler Zellkern im Zentrum (Gegensatz Skelettmuskulatur) 

- an Zellkernpolen sind Myofibrillen auseinander gedrängt, hier 

Anreicherung von Mitochondrien, Golgi-Komplexen, 

Glykogengranula, Lipidtröpfchen 

- Verbindung der Zellen über Glanzstreifen (bei HE nicht zu erkennen) 

- Modifizierte Herzmuskelzellen sind Myoendokrinozyten 

(Herzhormonbildung) & Purkinje-Zellen (Reizweiterleitung) 

- Purkinje-Zellen: zweikernig, Zytoplasma hell, viel Glykogen 


- Präparat besteht aus drei „Schichten“ 

- Außen � Bereich der akuten Entzündung; viele Fibrinfäden & Entzündungszellen 

dunkle, zellreiche Epikardbedeckung (physiologisch) 

- heller Bereich mit dunklen Strängen � neu gebildete Gefäße im 

Granulationsgewebe 

(Gefäßproliferation = Fibroblasten) 

Ausrichtung der Gefäße senkrecht zur 

Noxe 

- altes Granulationsgewebe � zellärmer (Blasten verschwinden) 

Kollagenfasern & Fibrozyten 

- Myokard � hiermit ist Organdiagnose möglich 

evtl. Purkinjefasern 

- blaue wolkige Stellen sind Bakterienkolonien 

Ätiologie (Ursachen) 

nicht-erregerbedingte Perikarditiden 

- Ergussresorptionen 

- Gicht der Vögel & Reptilien (Perikarditis urica) 

- 7 -

- durch Tumorimplantation 

erregerbedingte Perikarditiden 

- Direkte Entstehung aus Perforationen des Herzbeutels (Pericarditis traumatica) 

- Direkte Entstehung durch fortgeleitete Infektionsprozesse (Pleuritis, Ösophagus, Pneumonie) 

- Hämatogene Entstehung im Rahmen virämischer/ bakteriämischer Infektionsabläufe 

- retrograd-lymphogene Entstehung bei Pleuropneumonie, insbes. bei tuberkulöser Form 

- Infektion mit Clostridien, Mykoplasmen, Chlamydien, Streptokokken, Staphylokokken 

- Nischenperikarditis des Rindes � Panzerherz (klinisch ohne Bedeutung) 

Pathogenese 

1) nicht- erregerbedingte P. durch Kompression 

2) Retikuloperitonitis traumatica (FK perforiert Haube, Zwerchfell & Herzbeutel) 

� Entzündung (Pericarditis traumatica) 

3) Generalisation nach Infektion (bakteriell oder virämisch) in anderem Organ 

4) Nischenperikarditis = Residuen von Mykoplasmen- und Virusinfektionen (graurote, zottige 

Angio-Fibroblastensprossungen) 

Differentialdiagnosen 

Perikarditiden anderer Genese (siehe oben) 

Nr. 2) Endokarditis valvularis thromboticans, Schwein, HE 

� Entzündung der Herzinnenhaut mit Sitz an den Klappen (chronisch, rezidivierende Erkrankung) 

� Schwein ist am häufigsten betroffen; v.a. Linksherztyp 

Erreger: Erysipelothrix rhusiopathiae, Actinomyces pyogenes, Streptok., Staph., Pasteurellen 

Organdiagnose 

Herzmuskulatur � siehe Präparat Nr. 1 


Herzklappe 

links im Bild Fibrinfäden; 

dunklere (basophile) Punkte sind Bakterienwolken 

Thrombus (nicht im Bild) = dichte eosinophile 

Ansammlung 

Das Präparat besteht makroskopisch aus zwei Teilen (hängen evtl. zusammen) 

Der „eckige Teil“ ist das Myokard, bestehend aus dem Perikard mit Endokardüberzug 

Der „spitze Teil“ ist die Herzklappe, die Veränderung (makr. dunkel) befindet sich auf der 

dem Endokard abgewandten Seite (lumenwärts) 

- 8 -

Ätiologie 

Man findet einen Thrombus mit Entzündungszellen, prolif. Granulationsgewebe & Fibrin 

(blaue Wolken im Fibrin sind Bakterienkolonien [E. rhusiopathiae]) 

Granulationsgewebe sprosst in Thrombus ein � gerichtete Gefäße 

Entstehung auf bakterieller Grundlage 

Einteilung: nach Sitz: E. valvularis, parietalis, chordalis, trabecularis, papillaris 

Pathogenese 

nach Qualität: E. valv. simplex (Klappenödem), 

thromboticans (verrucosa [warzenartig], polyposa 

[Schleimhautvorwölbung ins Lumen]), 

ulcerosa (Fraßlöcher), fibrosa (Klappenrand kragenartig verdickt) 

� Primärinfektion eines Organs (Tonsillitis, Pyometra etc.) � Generalisation 

� Abschwemmen eines infektiösen Embolus 

� Stenosen der betroffenen Herzklappen, Herzinsuffizienzen (selten) 

� Linksherzendokarditis �evtl. inf. Embolus von Herzklappe zur Niere (Endarterien) 

� Rechtsherzinsuffizienz � inf. Emboli in Lunge (eitrig-einschmelzende Lungeninfarkte) 

Differentialdiagnose 

E. valvularis simplex 

E. valvularis ulcerosa 

E. valvularis fibrosa 

Nr. 4) Myokarditis (aphthosa) bei Maul- und Klauenseuche, Schwein, HE 

nichteitrige Myokarditis diffusa mit hyalinscholliger Muskeldegeneration 

Erreger der MKS ist das MKSV, Fam. Picornaviridae, Genus Aphthovirus 

Myokarditis ist bei MKS selten (graugelbe & grauweiße Streifen und Flecken) 

- 9 -

Hauptsymptome sind Fieber, Aphthen (Flotzmaul, Euter, Klauen), Speicheln & Lahmheit 

Organdiagnose 

Myokard � siehe Präparat Nr. 1) 


Zenker’sche Degeneration 

Unter der Lupe sieht man viele rosa Pakete, die von weißen Linien durchzogen sind 

Schollen der Zenker’schen Degeneration � hyalinschollige Muskeldegeneration 

Muskelzellen zeigen keine Quer-/ Längsstreifen 

= homogen rosa (Milchglas) 

� zerfallen später in Schollen 

Sek. entsteht nichteitrige mononukleäre Entzündung � Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen 

Zellkerne sind rund/ oval und nicht gelappt 

Ätiologie 

Infektion mit MKSV 

Pathogenese 

prim. Virusreplikation im Rachenraum � Primäraphthe � Virämie � Sekundäraphthen 


1. BKF des Rindes � Arterienwände sind betroffen, die ist bei MKS nicht der Fall 

2. Parvo-Myokarditis des Hundes � extrem selten 

große intranucleäre Einschlusskörperchen 

Ausheilung über Narbenbildung möglich („Tigerherz“) 

3. Encephalitis-Myokarditis-Virus-Infektion des Schweines � sehr selten 

Nr. 6) Endarteritis thromboticans verminosa, Pferd, HE 

Endarteritis (Entzündung der Intima) thromboticans (Thrombus aus Fibrin, Thrombozyten, Leukos & Blut) 

verminosa (Ätiologie � Parasiten) 

Anschnitt des Strongyliden 

- 10 -

Organdiagnose 

Gefäßaufbau aus Adventitia, Media (glatte Muskulatur + elast. Fasern), Elastica (elast. Fasern) & 

Intima (Endothel) 


Lupe: rote homogene Fläche mit Fett außen herum 

Endarteritis = Veränderung der Intima 

� Intima wird durch Thrombus verdrängt & durch Granulationsgewebe ersetzt 

im Thrombusmaterial finden sich Larvenanschnitte (ohne Geschlechtsapparat) von Strongylus vulgaris 

in Adventitia Anschnitte des Ganglion coeliacum mit Nervengewebe & akute Wanderwege (rote 

Streifen) 

Einwanderung vieler neutrophiler Granulozyten � Eiterbildung 

Ätiologie 

Ausgelöst durch Wanderlarven von Strongylus vulgaris 

Pathogenese 

Wanderung in Arterien gegen Blutstrom zur Gekrösewurzel (subintimal o. im Lumen) 

↓ 

Schädigung des Gefäßendothels 

↓ 

Blut gerinnt an geschädigten Zellen 

↓ 

Blättchenthrombus entsteht 

↓ 

daraus entsteht Abscheidungsthrombus 

↓ 

daraus entstehen große Thromben 

↓ 

evtl. Aneurysmabildung � Ruptur = Verbluten 

� Embolien in Darmarterien (thrombotisch-embolische Kolik), Nierenarterien & Beinarterien 

Absterben des Darmes bei Etagenthromben zwischen zwei Thromben 


Bakterienthromben, nicht infektiöse Thromben, Fettembolie etc. 

Nr. 9) Lymphadenitis purulenta, Schwein, HE 

eitrige Lymphknotenentzündung und –schwellung 

Organdiagnose 

Im Lymphknoten befinden sich keine Trabekel (vs. Milz) 

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In unverändertem Ln. praktisch keine Granulozyten 

CAVE: Tierartdiagnose möglich, wegen inversem Aufbau 

(Follikel in Hilusnähe und nicht entlang der Kapsel; Ein Zufluss & zahlreiche Abflüsse) 


Makroskopisch gut als Lymphknoten zu erkennen. 

Lupe: Größtenteils feinkörnig rosa, mit lila Punkten und hellen Gängen 

Viele Neutrophile Granulozyten (dichte, dunkle, segmentierte, unregelmäßige Kerne) 

� gehen häufig durch Apoptose zu Grunde (für Diagnose besser gut erhaltene Zellen) 

Im Randbereich (im Sinus) � Ansammlungen von Makrophagen 

Ätiologie 

Eitrige Entzündungen im Einzugsbereich des Lymphknotens 

Formen: eitrig, abszedierend, hämorrhagisch, fibrinös, nekrotisierend oder granulomatös 

meist mit hyperplastischer Veränderung 

Beim Schwein � Streptokokkenlymphadenitis des Schweines (hohe wirtschaftl. Verluste) 

β- hämolysierende Streptokokken der Gruppe E (Lancefield) 

Pathogenese 

eitrige Pharyngitis � in Rachen-/ Hals-/ Kopflymphknoten � eitrige Lymphadenitis � Abszesse 

akuter Prozess � Lymphozyten & Neutrophile Granulozyten 

chron. Prozess � Lymphozyten & Plasmazellen 


Mischformen mir anderen Formen der Lymphadenitis 

Nr. 10) Tuberkulose der Mesenteriallymphknoten, Schwein, HE 

Lymphknoten mit Verkalkungsherden 

Organdiagnose 

Lymphknoten � siehe Präparat Nr. 9) 

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Geschichtetes Granulom (Nekrose rechts unten im Bild) Epitheloidzellen 


Lupe: In dem insgesamt dunkellila Gewebe befinden sich helle Kreise 

Typisch für Tuberkulose ist: 

1) Geschichtetes Granulom 

Zentrum (Mykobakterium) � Nekrose führt zur sek. Verkalkung 

Zweite Schicht � Granulozyten (meist nur noch Kerntrümmer) 

Dritte Schicht � Epitheloidzellen (Synzytium aus modifizierten Makrophagen) 

Kerne der Epitheloidzellen sind bohnenförmig 

Zwischen E. liegen Lymphozyten & Plasmazellen 

Vierte Schicht � Bgw. Kapsel 

2) Langhans’sche Riesenzellen 

Kerne der L. liegen perlschnurartig entlang des Randes der Zelle 

Ätiologie 

exsudative Form: Mycobacterium bovis, M. tuberculosis � Rind, kl. Wdk, Schwein 

proliferative Form: M. avium, M. intracellulare (Sägemehl-Einstreu) � Pferd, Schwein, Flfr. 

Pathogenese 

exsudative Lymphknotentuberkulose: 

Schwellung & Ausbildung eines perifokalen entzündlichen Ödems 

Später trockene Verkäsung � durch Bgwsepten strahlige Zeichnung (strahlige Verk.) 

Blutungsartige Herde am Rande der Nekrosen 

Demarkierung der verkäsenden Herde durch epitheloid-/ riesenzelliges 

Granulationsgewebe 

proliferative Lymphknotentuberkulose: 

Ausbildung von Tuberkeln 

diffuse Gewebszubildung 

diffuses, nicht demarkiertes epitheloid- und riesenzelliges Granulationsgewebe 


- 13 -

Veränderungen in Hals-/ Darmlymphknoten durch: atypische Mykobakterien 

Rhodococcus equi 

wandernde Parasiten (Askariden/ Nematoden) 

Atmungsorgane 

Nr. 13) Emphysem bei Peribronchitis, Pferd, HE (COPD) 

Emphysem (= reversible oder irreversible Erweiterung der Luftführenden Räume distal der 

terminalen Bronchien) 

Peribronchitis (= Periphere Ausbreitung einer Bronchitis/ Bronchiolitis) 

Organdiagnose Lunge 

Die Lunge besteht aus: luftleitendem System 

Parenchym 

interstitiellem Bgw 

(Interstitium) 

Interstitium: Versorgungsbahnen 

koll. & elast. Fasern (Exspiration) 

4) Bronchuli mit hoch-/ bis isoprismatischem Epithel 

5) glatte Muskelzellen und wenig Bgw 

6) Terminalbronchus (Bronchulus terminalis) 

aus Geißelzellen & Clara-Zellen 

(=bronchioläre exokrine Zellen; Sekretion von 

proteolytischen & muzinlösenden Stoffen) 

7) Bronchulus respiratorius 

9) Alveole 


Die Alveolarsepten sind dünn, atrophiert und eingerissen 

(aufgerissene Wände = alveol. Emphysem) 

Die Alveolen sind deutlich vergrößert 

Die Bronchien sind mononucleär infiltriert mit deutlicher 

Bgwzubildung 

Bgwproliferation + Plasmazellen sprechen für chronischen Prozess 

Emphysematöse und atelektatische Bereiche (Schachbrettmuster) 

Ätiologie 

Peribronchitis entsteht aus einer Bronchitis (meist zusammen mit Entzündung der oberen Luftwege 

und der Lunge [Bronchopneumonie]) 

Hauptursachen: aerogene Infektion 

deszendierende, aszendierende, hämatogene Infektion 

Parasiten 

- 14 -

Allergene 

Reizgase, Luftverschmutzung 

Fremdkörper 

Das Emphysem entsteht durch: eine Ventilstenose auf Grund der Peribronchitis 

einen chronischen Bronchospasmus (Asthma bronchiale) 

allerg. Prozesse (Farmers lung) 

toxische Einflüsse (Weideemphysem) 

Pathogenese 

Peribronchitis: helle Knötchen aus lymphohistiozytären Infiltraten, die manschettenartig um 

Bronchien liegen 

COPD: (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) 

häufige Erkrankung erwachsener Pferde (v.a bei Stallhaltung) 

chron. Peribronchitis mit chron. alveolärem Lungenemphysem 

peribronchioläre mononucleäre Infiltrate & Fibrosen 

Hyperplasie von Bronchialepithel und –muskulatur 

Abnahme der Clara-Zellen Histo laut Dahme/ Weiss 

Metaplasie der Becherzellen 

Ansammlung von Schleim in Bronchien, Alveolen 

Emphysem: 1) Alveoläres Emphysem 

akutes alv. E. � durch vorübergehende Stenose; reversibel 

chron. alv. E. �Obstruktionsemphysem mit Parenchymschwund (irreversibel) 

akutes universelles alv. E. � beim Erstickungstod/ Anaphylaktischen Schock 

infolge eines Bronchusverschlusses kollabiert 

Lunge nicht 

2) Interstitielles Emphysem (der Vollständigkeit halber) 

durch Lufteintritt in Lungenzwischengewebe 

durch Überdehnung/ Zerreißung der Alveolen beim Schlachten 

Ventilstenose = Durch angestrengte Inspiration wird Verlegung überwunden. Da 

exspiratorischer Druck schwächer ist kann Luft nicht vollständig ausgeatmet 

werden 


HIER: chronische Peribronchitis mit chronischem alveolärem Emphysem 

DD: akutes alveoläres Emphysem; Interstitielles Emphysem 

Nr. 15) Fibrinöse Pneumonie, Rind, HE 

Pneumonie = Lungenentzündung � Gewebsverdichtung durch Exsudate/ zellige Infiltration, die 

zur Verminderung des Luftgehalts des Organs führt. 

lobuläre Pneumonie � Herdpneumonie; entzündliche Prozesse multizentrisch, die sich weiter 

ausbreiten 

lobäre Pneumonie � Ein oder mehr Lungenlappen erkranken schlagartig 

- 15 -

Einteilung der Pneumonien 

1) Alveoläre Herdpneumonien 

- Fibrinöse Bronchopneumonie (meist mit Beteiligung der Pleura = Pleuropneumonie) 

- Katarrhalisch- eitrige Bronchopneumonie 

2) Interstitielle Pneumonien 

3) Sonderformen 

- Embolisch- metastatische Pneumonie 

- Aspirationspneumonien 

4) Granulomatöse Pneumonien 

Organdiagnose 

Lunge � siehe Präparat Nr. 13) 


Lupe: Marmoriert; dunkel lila Flecken (wie Blumen) & hellrosa Flecken 

Zeitlicher Ablauf: 

1) Anschoppung � pralle Füllung der Kapillaren 

(Stadium incrementi) leicht eosinophile, homogene o. feinkörnige Eiweißmasse in Alveolen 

mit einzelnen Erys, Granulozyten & desquamierten 

Alveolardeckzellen 

Ätiologie 

2) rote Hepatisation � Kapillaren prall gefüllt (Kapillarhyperämie) 

(Hepatisatio rubra) dichtes Fibrinnetz in Alveolen, in dessen Maschen ggr. Erys, 

Granulozyten & Alveolardeckzellen 

Lymphgefäße des Interstitiums sind erweitert und thrombosiert 

Thrombosen kleiner Venen & Arterien 

3) graue Hepatisation� Zahlreiche Granulozyten in den Kapillaren 

(Hepatisatio grisea) G. wandern in Alveolarexsudat ein & lösen Fibrinnetz enzym. auf 

Wiedereröffnung thrombosierter Gefäße = gelbe Farbe durch hohen 

Fettgehalt der Granulozyten (durch Phagozytose kaputter Zellen) 

4.1) Lysis � Verflüssigung des pneumonischen Exsudates 

(beim Menschen) 

4.2) Organisation � Einsprossen gefäßreichen Granulationsgewebes 

(beim Haustier) Resorption des Exsudates 

Karnifikation und später Lungensklerose = faserreiche Narbe 

Ursachen von Pneumonien: Bakterien (Mykoplasmen, Chlamydien), Pilze, Viren, Parasiten, 

Reizgase, aspiriertes Fremdmaterial 

- 16 -

Ursachen fibrinöser Pneumonien: 

Rind: Lungenseuche (Pleuropneumonia infectiosa) Mycoplasma mycoides subsp. 

mycoides 

Primäre Pasteurellose (Transportpneumonie = Shipping fever) 

Sekundäre Pasteurellose (nach Virusinfektion) 

P. multocida Typ A & P. haemolytica 

Pathogenese 

Schwein: kontagiöse Pleuropneumonie � Actinobacillus pleuropneumoniae 

Prim. Pasteurellose (Schweineseuche) 

Sek. Pasteurellose � P. multocida Typ A & Typ D (bei KSP) 

Ziege/ Schaf: Ansteckende Lungen-/ Brustfellentzündung (Pleuropneumonia 

contagiosa caprae) � Mycoplasma mycoides 

Prim. Pasteurellose � P. haemolytica (Lämmer) 

Sek. Pasteurellose � P. multocida 

Hund: Urämische Pneumonie � Einwirkung urämischer Toxine & 

Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen über die Lunge (nicht infektiös !) 

� metastatische Verkalkungen (Bimssteinlunge) 

Katze: Pleuropneumonie � Bordetella bronchiseptica, P. multocida 

Multizentrische Entzündung der Bronchiolen eines Lobus 

↓ 

Peri- und Endobronchiale Ausbreitung 

↓ ↓ 

Peribr. Ausbreitung erfasst Endobr. Ausbreitung erfasst 

Lymphgefäße zugehörige Acini (durch Aspiration) 

↓ ↓ 

lymphogene Ausbreitung Acini füllen sich mit Exsudat & konfluieren 

↓ ↓ 

Lymphangiektasen & acinöse Pneumonie, konfluierende = lobuläre Pneumonie 

Thrombosen entstehen 


Zeitlich unterschiedlichem Ablauf im selben Lungenlappen 

↓ 

Nebeneinander von normalem & entzündlich verändertem Gewebe 

↓ 

bunte Marmorierung (Rind & Schwein) 

Mastitis gravis � Differenzierung durch: Bronchialknorpel (Lunge) 

Pleura (Lunge) 

Flimmerepithel (Lunge) 

Fettzellen (Milchdrüse) 

Milchsteinchen (Milchdrüse) 

- 17 -

Blutaspiration � Bei Anschoppung/ roter Hepatisation 

Nr. 16) Katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie, Schwein, HE 

Organdiagnose 



Lupe: viele Zellen, in Bronchien befindet sich Exsudat 

zu Beginn � seröses Exsudat mit wenig Zellen in Alveolen 

↓ 

Exsudat wird eitrig (zahlreiche Granulozyten) 

Bei starker Desquamation (Schuppung) von Alveolarepithelien spricht man auch von 

� Desquamativ- oder Alveolarzellpneumonie 

Ätiologie 

Meist bakterielle Sekundärinfektion nach prim. Virusinfektion 

Ursache: Streptokokken & Staphylokokken 

Bordetella bronchiseptica 

Actinomyces pyogenes 

E. coli & Salmonellen 

Pasteurellen 

Schwein: Bordetella bronchiseptica (Muttersau auf Saugferkel) 

Rind: Streptococcus pneumoniae (Anthropozoonose = Mensch auf Kalb) 

Pferd: Rhodococcus equi (ein bis drei Monate alte Fohlen) 

Pathogenese 

Multiple, rötliche Herde (zentral eitrig oder nekrotisch) 

� Zwischen den Herden liegt normales, atelektatisches oder emphysematöses Lungengewebe 

� Konfluieren der Herde 

- 18 -

Gegensatz zur fibrinösen P. � keine Beteiligung der Pleura; ggr. Volumenzunahme (Interstitium 

quillt nicht auf); keine Marmorierung; keine thrombosierten 

Lymphgefäße 

katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonien können vollst. ausheilen 

Komplikationen: Abszessbildung, Atelektasen, Fibrosen & evtl. Gangräne durch 

Fäulnisbakterien 


katarrhalisch - eitrige Mastitis 

Nr. 17) Interstitielle Pneumonie, Staupe, Hund, HE 

Entzündung des Interstitiums 

Meist handelt es sich um eine atypische Pneumonie (nicht bakteriell ausgelöst) 

Das Exsudat befindet sich ausschließlich im Interstitium (v.a. im interalveolärem Interstitium) 

Vorgang nicht eitrig (keine Granulozyten) 

Organdiagnose 



Lungenstruktur ist gut zu erkennen 

um Bronchien befinden sich dichte Areale 

Alveolarsepten verdickt, in jedem Septum verläuft 

Kapillarlage 

Kerne der Entz.zellen sind rund & deutlich begrenzt 

(=keine Granulozyten) 

Kennzeichen der interstitiellen Pneumonie: Ödem 

interstitielles Emphysem 

hyaline Membranen 

lymphohistiozytäre & eosinophile Infiltrate 

Fibrose der Alveolarsepten 

obliterierende Bronchiolitis 

Außerdem: Staupe = Paramyxovirusinfektion (Suche nach EK im Bronchialepithel) 

Meist kommt es zu bakteriellen (eitrigen) Sek.infektionen 

d.h. man muß in nicht eitrigen Bezirken nach Anzeichen einer interstitiellen 

Pneumonie suchen 

Ätiologie 

Meist aerogene Virusinfektionen; (Chlamydien, Mykoplasmen & Parasiten kommen auch in Betracht) 

- 19 -

Häufig überlagern bakterielle Sekundärinfektionen das Bild der interstitiellen Pneumonie � Histo 

Rind: - Enzootische Bronchopneumonie (Rindergrippe); Bovine Respiratory Syncytial Virus 

(Subfamilie Pneumovirinae, Familie Paramyxoviridae), Parainfluenza-3-V., Adeno-/ 

Reoviren 

- atypische Interstitielle Pneumonie (Stallrinder im Spätherbst); DD=Weideemphysem 

Hauptursache: Allergie gegen Sporen thermophiler Aktinomyzeten (Microplyspora 

faeni) � verdorbenes Heu = Überempfindlichkeit Typ III 

Mensch: Farmerlunge, Taubenzüchterlunge, Pilzzüchterlunge = Überempfindlichkeit Typ III 

Pferd: - equine Influenza (Hoppegartener Husten); Orthomyxovirus Influenza A Equi 1 

Zusammen mit Streptokokken wird daraus die bösartige Form (Brüsseler Krankheit) 

- equine Rhinopneumonitis; equines Herpesvirus 1 oder 4 (milder Katarrh, Abort) 

Schwein: - enzootische Pneumonie; Mycoplasma hyopneumoniae (suipneumoniae) 

- Schweineinfluenza; Typ A-Influenzaviren (in Kombi mit Haemophilus sui 

Herdenerkrankungen) 

Schaf: Maedi; Lentivirus, Familie Retroviridae 

Hund: Staupe (Canine Distemper); Staupevirus (Genus Morbillivirus, Fam. Paramyxoviridae) 

Zwingerhusten; Parainfluenza 2-Virus, can. Reoviren Typ 1, 2 und 3, can. Herpesvirus 

Typ 3; Bordetella bronchiseptica 

Katze: Katzenpneumonitis; Chlamydia psittaci (Sek.infektion mit Pasteurella multocida, 

Bordetella bronchiseptica führt zu häufigen Todesfällen) 

Pathogenese 

Unterscheidung zwischen peribronchialer, intralobulärer & interlobulärer interstitieller Pneumonie 

interlobuläre i. P. � selten 

Entwickelt sich durch Übergreifen pleuritischer Prozesse auf die 

Lungensepten 

entz. Infiltrate = Lymphozyten, Histiozyten & Plasmazellen 

peribronchiale i. P. � es entstehen dicke Mäntel um die Bronchien (Peribronchitis nodosa; Cuffing 

pneumonia) 

interlobuläre i. P. � Verdickung der Alveolarsepten 

Proliferation & Desquamation von Alveolarepithelien 

(Desquamativpneumonie) 

Interstitielle Pneumonien heilen vollständig aus, oder werden organisiert. 


Weideemphysem des Rindes � Tritt auf bei erwachsenen Rindern kurze Zeit nach Verbringen 

von kargen auf saftige Weiden (Herbst) 

Symptome: akute Stauungslunge, Lungenödem 

diffuses interstitielles Emphysem 

hyaline Membranen 

mononukleäre interstitielle Infiltrate 

Hyperplasie der Typ II-Pneumozyten 

Auslöser: Brassica-Arten 

- 20 -

Nr. 18) Miliar-Tuberkulose, Lunge, Rind, HE 

„Milium“ heißt Hirsekorn und beschreibt die Größe der Herde 

Rapsvergiftung 

verschimmelte Süßkartoffeln 

L-Tryptophan 

Die Tuberkulose zählt zusammen mit Rotz, Aktinomykose, Pneumokoniose und den mykotischen 

Pneumonien zu den Granulomatösen Pneumonien. 

Die Granulome entstehen durch konfluierende Herde 

Je nach Tierart, Art des Erregers und Reaktionslage des Organismus entstehen 

vorwiegend exsudative granulomatöse Entzündungen 

vorwiegend proliferative granulomatöse Entzündungen 

Organdiagnose 

Lunge � siehe Präparat Nr. 13 


Ätiologie 

Die veränderten Bereiche sind homogen rosa 

Über die Lunge verteilt befinden sich kleine 

Herde 

Im Zentrum Nekrose & eingelagertes Bgw 

dystrophile Verkalkungen = blaue Herde 

kleine Herde mit Zellen durchsetzt 

große Herde mit zentr. N. & Verkalkung 

perlschnurartiger Kernreigen = 

Langhans’sche Riesenzelle 

Schuhsohlenförmiger Kern = 

Epitheloidzellen (=aktivierte 

Makrophagen) 

Um diese Zellen ein Saum aus Fibroblasten 

- 21 -

Mensch: Mycobacterium Tuberculosis 

Säugetier: Mycobacterium bovis 

Vögel: Mycobacterium avium 

Erreger ist nicht streng wirtsspezifisch! 

Pathogenese 

an Eintrittstelle (Lunge, Darm) entstehen Veränderungen 

Primärinfekt (Primärherd) 

↓ 

Von dort gelangen Bakterien in Makrophagen phagozytiert zu Lymphknoten 

Ersinfektions- ↓ 

periode es entsteht der Primärkomplex 

(unvollständiger Prim.komplex, wenn Primärherd schnell wieder abheilt) 

↓ 

Aus prim. Herden können Bakterien in Blutbahn gelangen 

= Frühgeneralisation 

↓ 

Periode der postprimären Ausbreitung des tuberkulösen Prozesses 

Prozesse entlang vorgebildeter Kanalwege (nur beim Rind) 

↓ 

Spätgeneralisation 

vorwiegend exsudative Entzündung: starke Ausschwitzung eines eiweißreichen Exsudats 

Koagulationsnekrose des betroffenen Gebietes 

↓ 

Nimmt strukturlose, käsige Beschaffenheit an 

(= prim. Verkäsung) 

↓ 

um Nekroseherd sammeln sich Epitheloidzellen & 

mehrkernige Riesenzellen vom Langhans-Typ 

(Nekrosen auf Grund Toxinwirkung des Bakterien) 

� durch geeignete Färbung (Ziehl-Neelsen) kann man 

Tuberkelbakterien nachweisen 

Anschließend PCR zur genauen Typisierung 

vorwiegend proliferative Entzündung: Am Ort der Erregereinwirkung treten Epitheloidzellen & 

Riesenzellen auf und bilden herdförmiges Infiltrat 

Infilt. von Makrophagen & Proliferation von Fibroblasten 

↓ 

Entzündungsgewebe kann herdförmig begrenzt bleiben, 

sek. oder infiltrativ das Gewebe durchsetzen 

Verkäsung ↓ 

Schadwirkung der Erreger & Gefäßlosigkeit des Gewebes führt zu Nekrose 

↓ 

bei günstigem Krankheitsverlauf bildet sich in Peripherie ein 

faserreiches Granulationsgewebe (Abgrenzung des tuberkulösen Herdes) 

Häufig auch dystrophische Verkalkung der zentralen nekrotischen Gebiete 

- 22 -

� Aber auch Tod durch Verbluten, bei Zerstörung von Arterien durch Quetschung/ 

Bakterientoxine 

Speziell Rind: prim Herde sind vorwiegend an bestbeatmeten Lungenbezirken zu finden 

(subpleural am dorsalen Rand der Hauptlappen) 


Lungentuberkel sind zentral verkäst und verkalkt; in Peripherie liegen miliare 

Resorptionsknötchen 

Im Verlauf der Frühgeneralisation können 4 Formen entstehen: 

1) akute Miliartuberkulose 

2) protrahierte Generalisation 

3) lobulär-infiltrierende Tuberkulose 

4) galoppierende azinöse und lobulär verkäsende Pneumonie 

1) Tuberkel in besonders schlecht ventilierten Bezirken 

zahlreiche miliare Knötchen, anfangs glasig, später trüb 

exsudative und proliferative Prozesse 

2) weniger und unterschiedlich alte Tuberkel 

3) keine Verkäsung; weiße derbe speckige Herde zwischen normalen & 

emphysematösen Lungenläppchen 

4) zahlreiche, speckige, teilweise verkäsende Tuberkel 

Tumor/ Leukose 

Abszesse 

Echinococcose Knotenbildung 

Lungenmykose 

Maedi 

Aber makroskopisch sind die Schnittflächen sehr verschieden 

Beweis der Tuberkulose mit Ziehl-Neelsen-Färbung und damit Nachweis der säurefesten Stäbchen 

Nr. 20) Lungenaspergillose, Kalb oder Gans, Grocott-HE 

Grocott-HE –Färbung: Versilberungsfärbung für Pilze; Zellwände der Pilze werden braun-grau 

Einteilung der Mykosen: Dermatomykosen 

Dermatomykosen mit subkutaner Manifestation 

Systemmykosen 

Einteilung der Systemmykosen: nach Pathogenität 

obligat path. Pilze (Tropen und Subtropen) 

- 23 -

Blastomykose(Lungenerkrankung) 

Organdiagnose 

Lunge: siehe Präparat Nr. 13 

- nordamerikanische 

- Histoplasmose (Lungenknoten; DD Tuberkulose) 

- Kokzidiomykose (Lungenknoten; DD Tuberkulose) 

fakultativ path. Pilze 

- Aspergillose 

- Pneumocytis carinii (derzeit als Pilz eingeordnet) 

- Penizilliose, Candidamykose, Mukormykose 

Gans, wenn sich kernhaltige Erys finden (TIP: die Gänsepräparate sind älter, also meist auch blasser) 

Makroskopisch: miliare, grautrübe Herde 

Herde konfluieren, werden zu tumorartigen Knoten 

Mykotische Herde sind im Anschnitt deutlich trocken 


wenige Entzündungszellen 

Nekrosen, Ödeme und Fibrinansammlungen 

Der Pilz springt dich an und beißt dich ;-) 

evtl. Bronchiektasen: irreversible zylindrische o. sackförmige Erweiterung der Bronchien 

Ätiologie 

Erreger ist Aspergillus 

- septiert; an den Enden Hirschgeweihartig verzweigt 

- Y-artige Verzweigung 

- Wachstum bevorzugt in Arterienwänden (hier genügend Sauerstoff) 

- Zentrifugale Ausbreitung beim Wachstum 

Pathogenese 

Infektion: aerogen (feuchte, überbelegte, unhygienische Ställe) 

↓ 

Besiedelung der Bronchien/ Bronchiolen 

↓ 

Ausscheidung von Toxinen 

↓ 

Nekrosen 

↓ 

Kapillaren werden durchlässig 

↓ 

- 24 -


Serum/ Plasma tritt aus (Ödem), Fibrinbildung, 

neutrophile Granulozyten & Makrophagen (wenige Entz.zellen) 

↓ 

granulomatöse Entzündung 

Tuberkulose 

Histoplasmose 

Kokzidiomykose (� Unterscheidung der Pilze nur über kulturelle Anzüchtung) 

Tumore und granulomatöse Entzündungen sind IMMER DD 

Nr. 22) Lungenwurm-Brutknoten, Lunge, Schaf, HE 

I. Lungenparasiten im engeren Sinn 

1. Parasiten im Bronchialbaum 

Rind � Dictyocaulus viviparus (gr. Lungenwurm) 

Schaf � Dictyocaulus filaria (gr. Lungenwurm) 

kl. Lungenwürmer 

2. Parasiten in Lungenstrombahn 

Angiostrongylus vasorum (Flfr.: A.pulmonalis, re. Herzkammer) 

Dirofilaria immitis (Flfr.: Thrombosen der A. pulmonalis) 

II. Passanten 

1. Obligate 

Wdk.: Strongyloides papillosus 

Pferd: Strongyloides westeri 

Hund: Toxocara canis 

2. Fakultative (sind schlechter an Wirt angepasst und verursachen stärkere Entzündungen) 

III. andere Parasiten 

Lebensraum ist weder ausschließlich noch regelmäßig die Lunge 

Toxoplasma gondii (miliare Lungennekrosen beim Hund) 

Fasciola hepatica (Zystenartige braune Herde beim Wdk) 

Echinococcus granulosus (Schaf/ Wdk � Veränderungen wie in Leber) 

Organdiagnose 

Lunge: siehe Präparat Nr. 13) 

Makroskopisch: Die Brutknoten sind erhaben und hell, mit hellem Rand (=Emphysem) 

� durch Verlegung der Bronchien kommt es zu alveolärem 

Lungenemphysem wegen des erhöhten 

Restluftgehalts 


- 25 -

Lupe: man sieht normales Lungengewebe, daran Emphysem und daran die Brutknoten 

- große, zellreiche und luftarme Bereiche 

- Hypertrophie der glatten Muskulatur der Bronchien & A. pulmonalis 

- Wurmlarven besitzen Cuticula, sind oft spiralig eingewickelt 

- sporulierte Eier in allen Entwicklungsstadien vorhanden 

- chronische Entzündung: Lymphozyten 

Plasmazellen 

Makrophagen 

eos./ neutr. Granulozyten 

- Randemphysem ist deutlich ausgebildet 

Ätiologie 

kleine Lungenwürmer: Protostrongylus rufescens/ brevispiculum 

Brutknoten sind gelblich-weiß bis braun-grau 

über Lunge verteilt 

keine Wurmknötchen (= Bohrgänge der Larve) 

Muellerius capillaris 

bei älteren Schafen 

Brutknoten sind rötlich-grau 

v.a. in Zwerchfellappen; unscharf begrenzt 

Cystocaulus ocreatus 

gelb-braun bis braun-rote Brutknoten 

v.a. in Zwerchfelllappen; erreichen Walnussgröße 

Wurmknötchen (zystische Struktur) enthalten lebende reife Würmer 

Neostrongylus linearis (selten) 

� große Lungenwürmer befinden sich nur in den Bronchien und verursachen keine Brutknoten! 

Pathogenese 

Infektion durch Aufnahme des Zwischenwirtes (Schnecke) 

o. durch Aufnahme ausgewanderter Larven III 

↓ 

Auswandern der Larven aus dem Dickdarm in die Lymphbahn 

↓ 

Wanderung zu Mesenteriallymphknoten 

↓ 

Häutung zur Larve IV in den Lnn 

↓ 

als L4 über Ductus thoracicus/ A. pulmonalis in die Lunge 

↓ 

- 26 -


erreichen der Geschlechtsreife in den Brutknoten/ den Bronchien 

↓ 

Weibchen legen Eier ab, 

aus denen die L1 schlüpft 

↓ 

L1 wird hoch gehustet, abgeschluckt und gelangt mit dem Kot ins Freie 

Herdförmige, eitrige Bronchopneumonie 

Nr. 23) Wurmknötchen, Lunge, Pferd, HE 

Wurmknoten � Bohrgänge der Larven (Passanten) mit nachfolgender entzündlicher Reaktion 

≠ Brutknoten! (keine Vermehrung, d.h. KEINE EIER!) 

Organdiagnose 

Lunge: siehe Präparat Nr. 13) 


von links nach rechts: unverändertes Gewebe 

Epitheloidzellen 

eosinophile Granulozyten 

Wurmlarve/ Bohrgang 

Wurmknoten = weitaus kleiner als Brutknoten (miliar) 

teilweise roter Randsaum 

„parasitäres Granulom“ � nicht bakteriell bedingt & keine Nekrosen 

frische Herde = Blutungen & Detritus im Inneren 

viele eosinophile Granulozyten 

viele Larvenanschnitte 

Makrophagen sind radiär angeordnet 

danach folgen Plasmazellen, Granulationsgewebe und eine Bindegewebskapsel 

Makrophagen verschmelzen häufig zu mehrkernigen Riesenzellen 

� wenn etwas phagozytiert werden soll, das nicht aufgenommen 

werden kann 

� wenn etwas Aufgenommenes nicht abgebaut werden kann 

- 27 -

graue Herde = chronisch; nur noch die entzündliche Reaktion, ohne lebende Larve 

Parascaris equorum: Blutungen und miliare, anfänglich grau-glasige später verkalkte Wurmknoten 

(= Chalikosis) 

Ätiologie 

Erreger: Parascaris equorum 

Strongyloides westeri 

Dictyocaulus (sehr selten) 

Überall wo Nematodenlarven wandern können Wurmknoten entstehen, nicht nur in der Lunge. 

Pathogenese 

Parascaris equorum: orale Aufnahme von Eiern mit L2 

↓ 

lymphohämatogene Larvenwanderung in Lunge 

↓ 

Entwicklung zur L3; über Trachea, Oesophagus in den Darm 

� gelangen die Larven über Vv. pulmonales in gr. Kreislauf verursachen sie 

Wurmknoten in anderen Organen 

Strongyloides westeri: v.a. bei Jungtieren 

L3 bohrt sich durch die Haut 

↓ 

lymphohämatogene Wanderung in Lunge 

↓ ↓ 

junge Tiere: durchbohren ältere Tiere: kein Durchbohren 

der Alveolen der Alveolen 

↓ ↓ 

Trachea, Oesophagus, Darm Durchbohren der Gefäße 

↓ ↓ 

Erlangen der Geschlechtsreife über gr. Kreislauf ins Euter 

im Dünndarm � galaktogene Infektionen 


Befall mit Cystocaulus ocreatus oder fakultativen Passanten 

Verdauungsorgane 

Nr. 25) Parvovirusenteritis und normales Jejunum, Hund, HE 

Organdiagnose 

Darm: Bauprinzip 

Schleimhaut (Tunica mucosa) 

Schleimhautepithel (Epithelium mucosae) =einschicht., hochprism., Mikrovilli 

Schleimhautbindegewebe (Lamina propria mucosae) 

Schleimhautmuskulatur (Lamina muscularis mucosae) 

Unterschleimhaut (Tela submucosa) 

- 28 -

Muskulatur (Tunica muscularis) 

Kreismuskelschicht (Stratum circulare) 

Längsmuskelschicht (Stratum longitudinale) 

Bindegewebe (Tunica adventitia) 

Serosa (Tunica serosa) 

Serosabindegewebe (Lamina propria serosae) 

Serosaepithel (Epithelium serosae, Mesothelium) 

Der Dünndarm ist mit Schleimhautzotten (Villi intestinales) ausgestattet (1mm lang, 0,1 mm dick) 


makr.: Zwei längliche Stränge auf dem Objektträger 

(„Das erkennt sogar der Dödel!“ Zitat Köhler) 

unveränderter Darm: Zotten fein und lang ausgezogen 

veränderter Darm: - Schwund des Kryptenepithels, Kryptendilatation, Kryptenschwund 

- Zottenepithel abgelöst, Zotten sind verkürzt 

- dilatierte, mit nekrotischem Epithel ausgekleidete & mit Detritus gefüllte 

Drüsenschläuche 

- Intranukleäre Einschlüsse in Darmepithel, Makrophagen, myelo. Zellen 

- Entzündl. Infiltrate (mononukleäre Zellen) in Propria 

- Bakterien in der Schleimhaut (Sek.infektion) 

- evtl. Regenerationsvorgänge im Kryptenbereich 

- Sinushyperämie (= rotes KM) und gleichzeitig 

- myeloische Zellen verschwunden (= leeres KM) 

- Fibrinausfällung und Nekrosen der Megakaryozyten 

- Lymphozytendepletion und Follikelnekrosen in Peyerschen Plaques 

Ätiologie 

Canines Parvovirus 2 (neue antigene Typen sind CPV2a & CP2b; replizieren auch in der Katze) 

Pathogenese 

oropharyngeale Infektion 

↓ 

CPV2 vermehrt sich in Lymphoblasten der 

Mesenterial- und Retropharyngeallymphknoten sowie der Tonsillen 

↓ 

Virämie 

↓ 

weitere Vermehrung in anderen lymphatischen Organen 

- 29 -

(Thymus, Milz, Lymphknoten, Peyersche Platten) 

↓ 

weitere Vermehrung in intermitotischen Zellen, da sie kein Gen für 

eigene DNA-Polymerase besitzen 

(hämopoetisches Gewebe, KM, Darm) 

↓ 

Zerstörung der Kryptenzellen durch Virusvermehrung 

↓ 

Nachschub fehlt, Epithelersatz bleibt aus 

↓ 

Zotten werden nackt 

↓ 

Toxine aus dem Darminhalt wirken auf ungeschützte Zotten 

↓ 

Atrophie/ Toxinresorption 

↓ 

evtl. Sekundärinfektion (Campylobacter-Arten, E. coli) 

= Septikämie 

kardiale Form: bei Welpen; plötzlicher Tod 

enterale Form: alle Altersstufen 

Mattigkeit, Fieber, Erbrechen 

akute katarrhalische bis fibrinös-hämorrhagische Gastroenteritis 

Rötung & Verdickung der Darmschleimhaut (narbenlederartiges Relief) 

Peyersche Platten sind auf Grund Lymphozytendepletion eingesunken 

Darmränder stehen wegen Fibrinausschwitzung Dachrinnenartig hoch 

Subserosa ist hyperämisch 

Vermehrung im KM: Leukopenie & Lymphopenie 

felines PV: cerebelläre Hypoplasie 

cerebelläre Ataxie 


Darmveränderung durch radioaktive Bestrahlung (Immunhistologie) 

Nr. 27) Paratuberkulose, Darm, Schaf, Ziehl-Neelsen 

� Johnesche Krankheit (Granulomatöse Darmentzündung) 

Ziehl-Neelsen: Darstellung säurefester Stäbchenbakterien 

Mykobakterien als kurze, leuchtend rote, intrazelluläre Stäbchen (in Makrophagen) 

Grundfarbe des Präparates ist blau 

Alle Mykobakterien werden so angefärbt, deshalb ist Artdiagnose nicht möglich. 

Beim Rind muss es sich aber um Paratuberkulose handeln 

Organdiagnose 

Darm: siehe Präparat Nr. 25) 

- 30 -


hellrosa Punkte = Mycobacterien 

- Zotten sind plump und zur Spitze hin kolbenartig aufgetrieben 

- zahlreiche Makrophagen (Epitheloidzellen), teils nestartig 

� zuerst in Zottenspitzen und Propria 

� später in Submukosa, Muskularis und Subserosa 

- Darmeigendrüsen druckatrophisch zugrunde gegangen 

- Außerdem Plasmazellen, Lymphozyten, Langhans’sche Riesenzellen 

Ätiologie 

Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis 

Übertragung: diaplazentar 

Milch, Sperma, Urin 

Pathogenese 

Darmmukosa ist voll mit Makrophagen, dadurch 

kommt es zu verdickten Falten, die nicht 

verstreichbar sind 

orale Aufnahme 

↓ 

Durchdringen der Mukosa 

↓ 

Vermehrung in Makrophagen 

v.a. darmassoziiertes lymphatisches Gewebe von Jejunum & Ileum 

↓ ↓ ↓ 

Überwinden der Infektion latente Infektion Erkrankung 

↓ ↓ 

lymphogene & hämatogene Verschleppung der Bakterien in 

Mesenteriallymphknoten & verschiedene Organe 

Ileum, Jejunum & Dickdarm nehmen hirnwindungsartiges Aussehen an (Verdickungen der SH) 

evtl. metastatische Verkalkungen in Aorta, V. cava und Endokard 

Die Erkrankung tritt meist unter Belastung auf (erste Trächtigkeit, erste Geburt) 


Andere durch Mykobakterium hervorgerufene Krankheiten 

M. bovis 

M. intracellularis 

- 31 -

Leber 

Verteilungsmuster von Leberschäden 

Leberveränderungen mit Zubildung von Kollagenfasern 

Fokale Nekrosen (Herdnekrosen) 

nehmen keine Rücksicht auf Läppchenstruktur 

Richten sich an der Läppchenstruktur aus 

Betreffen große Teile oder die gesamte Leber (diffuse Veränderung) 

� Hypoxämie/ Toxine führen zur Koagulationsnekrose 

Einteilung der zonalen Nekrose nach der räumlichen Anordnung: 

peripherlobuläre N. 

intermediäre N. 

panlobuläre N. � Kollaps der Läppchen 

(=Piecemeal Necrosis) 

Apoptotischer Zelltod in Läppchenperipherie beginnend 

- 32 -

Funktion der Hepatozyten: Synthese & Sekretion (Proteine aus AS) 

Synthese, Speicherung und Sekretion (Glykogen aus Glucose) 

Metabolisierung und Entgiftung (Steroide, Pharmaka) 

Leber: Kapsel (Tunica fibrosa, Glisson-Kapsel) 

Bau der 

- 33 -

Kollagenfaserbündel (TypI) ziehen als interstitielles Gewebe ins Parenchym 

Gefäße, Gallengänge & Nerven in interstitiellem Gewebe 

Lobuli hepatici: - periportale Läppchen (Lebertrias ist Mitte & Zentralvene Außen) 

- polygonale Läppchen (Zentralvene ist Mitte & Trias Außen) 

Nr. 29) Ikterus, Leber, Fohlen, Hämatoxilin 

Organdiagnose 

Bau der Leber: - Kapsel (Tunica fibrosa, Glisson- 

Kapsel) 

- Kollagenfaserbündel (TypI) ziehen 

als interstitielles Gewebe ins 

Parenchym 

- Gefäße, Gallengänge & Nerven in 

interstitiellem Gewebe 

- Lobuli hepatici: 

- periportale Läppchen 

(Lebertrias ist Mitte & 

Zentralvene Außen) 

- polygonale Läppchen 

(Zentralvene ist Mitte & 

Trias Außen) 

Einteilung in Zonen (s. S. 33): Zona peripheralis (Zone 1) 

sauerstoffreich (A. hepatica) & nährstoffreich (V. portae) 

im Bereich der Trias 


Zona intermedia (Zone 2) 

Zwischen 1 und 3 

makroskopisch ist das Präparat sehr hell und grau 

Zona centralis (Zone 3) 

perivenöse Zone um die Zentralvene 

Lupe: Lebergewebe, Trias fällt auf 40x: längliche braungrüne Flecken = Galle 

Gewebe unauffällig runde braungelbe Flecken = Hämosiderin 

Dichte Kerne sind Leukozyten, die im Sinus liegen 

Rötliche, trübe, schlecht konturierte Niederschläge zwischen den Hepatocyten = Gallezylinder in 

Gallekapillaren � gestaute Galle besteht zum Großteil aus Bilirubin 

- 34 -

Hämosiderin: dem Ferritin verwandtes Protein mit Eisenspeicherfunktion 

Abklärung durch Färbung mit Berliner Blau (Eisen blau) 

Hämosiderin findet sich bei Blutabbau besonders in Kupfferzellen 

stark granuläres Material in Zellen, das beim Fokussieren aufleuchtet 

Lipofuszin: lysosomales Abbauprodukt von Lipoproteinen zelleigener Organellen (Alterspigment) 

Anhäufung von Abbauprodukten der Zellmembran 

feines Granulat in Zellen 

Hämosiderin & Lipofuszin liegen intrazellulär, Hämoglobin liegt extrazellulär 

Ätiologie 

Hyperbilirubinämie � Vermehrtes Auftreten von Bilirubin im Blut 

Ikterus � Ablagerung von Bilirubin im Gewebe wegen hgr./ länger andauernder 

Hyperbilirubinämie 

Erkennung des Ikterus an Kollagenfaserreichen Geweben (Sklera, Gefäßmedia, Sehnen) 

Cholestase � Stau/ Ansammlung von Galle in Gallengängen, Canaliculi & Hepatozyten 

Cholämie � Übertritt von Galle ins Blut 

Pathogenese 

Einteilung anhand Lokalisation in prä-, intra- und posthepatischen Ikterus 

prähepatischer Ikterus 

(Superfunktionsikterus, hämolytischer Ikterus) 

vermehrter Anfall von Bilirubin I im Rahmen eines hämolytischen 

Erythrocytenzerfalls, der die Aufnahme-, Konjugations, und Exkretionskapazität der 

Hepatozyten überschreitet 

Ursache der Hämolyse: Bakterientoxine, Viren, pflanzl./ chem. Toxine, 

immunpathologische Reaktionen 

� Ikterus haemolyticus neonatorum 

Leber zeigt keine Farbveränderung; Galle ist dunkel wegen hohem Bilirubin II- Gehalt 

Intrahepatischer Ikterus 

(hepatotoxischer I.) 

hgr. Funktionseinschränkung der Leberzellen durch: 

- 35 -

Stoffwechselstörungen 

Entzündungen / Nekrosen der Leber 

Beeinträchtigt ist Konjugation, Aufnahme & Exkretion von Bilirubin 

Außerdem evtl. Cholämie, wegen Rückfluss von Galle aus Canaliculi in den 

Intrazellularraum 

Verfärbung der Leber (grün-gelblich) 

Ablagerung von Gallenfarbstoff in den Kupffer-Zellen 

posthepatischer Ikterus 

(Stauungsikterus) 

Behinderung des Galleflusses (Konkremente, Entzündung, Parasiten, Tumore) 


Cholestase führt zu Hepatozytenschädigung und Cholämie 

Bilirubin II vermehrt im Blut; Harn ist deutlich Eingefärbt 

Tumore der Hautduftdrüsen des Hundes enthalten Zellen, die wie Hepatozyten aussehen 

Intra-/ posthepatischer Ikterus ist unwahrscheinlich, wenn die Leber mikroskopisch unverändert 

erscheint. 

Nr. 30) Stauungsleber, Schwein, HE 

= Kreislaufstörung (Abflussbehinderung des Blutes aus den Sinusoiden, über Zentralvenen, 

Sublobularvenen, V. hepatica, V. cava caudalis in rechte 

Herzkammer) 

Organdiagnose 

Leber: siehe Präparat Nr. 29) 


Erys in der Zentralvene viele Erys + gedrückte Leberzellen 

akute Stauungsleber: hgr. Blutfülle der Sinusoide im Läppchenzentrum 

� führt zu Druckatrophie/ Verfettung/ Nekrose der zentrolobulären 

Leberzellen 

- 36 -

Hepatozytenschwund führt zur Bildung zentraler Blutseen 

chronische Stauungsleber: Läppchenbezogene Zeichnung (s. unten) entspricht zentrolobulärer 

Blutfülle & verfetteten Hepatozyten in Läppchenperipherie 

Zunehmende Fibrosierung der Leber mit Fortdauer der Stauung 

� Fasern um Zentralvene 

Fasern im Disseschen Raum 

Ausbildung einer Basalmembran = Kapillarisierung 

(= Änderung des sinusoidalen Wandaufbaus) 

Dadurch weitere Verschlechterung der Versorgung 

= hgr. Leberfibrose 

Hier: akute/ subakute Stauungsleber � keine Fibrinauflagerungen 

keine Apoptosen/ Nekrosen 

Blutstau in Zentralvenen 

Lebersinusoide sind voll mit Erys (= rote Zentren) 

Ätiologie 

Stauung von Blut in der Leber wegen Rechtsherzinsuffizienz, Thrombose der V. cava, Tumoren oder 

Abszessen im Bereich der abführenden Venen 

Pathogenese 

akute Stauungsleber: Leber ist geschwollen, Ränder sind abgerundet 

Farbe ist dunkel rötlich-blau 

Konsistenz ist brüchig 

beim Anschneiden fließt Blut ab 

Vermehrte Bildung von Lymphe führt zu Fibrinablagerung auf 

Leberoberfläche und zwischen den Lappen, sowie zu blutigem 

Bauchhöhlenerguß 

chronische Stauungsleber: Leberoberfläche fein granuliert, Ränder scharfrandig o. rund 

Konsistenz ist verfestigt 

deutliche Läppchenbezogene Zeichnung (Zentrum dunkelbraun, 

netzförmig darum hellbraunes Lebergewebe = Muskatnußleber) 


hgr. Leberfibrose kann mit Leberzirrhose verwechselt werden 

Verlangsamter Blutfluss führt zu Hepatozytenschädigung, besonders 

im Läppchenzentrum, das ohnehin schlechter mit Sauerstoff versorgt 

ist 

Die Leberzellen werden aufgrund einer Druckatrophie schmaler 

Leberzelluntergang im großen Umfang kann auch Hepatitis contagiosa canis sein 

� Apoptosen/ Nekrosen weisen auf schwerwiegenden Prozess hin 

(Hier keine/ nur vereinzelte Apoptosen/ Nekrosen) 

Nr. 31) Amyloidose, Leber, Pferd, Kongorot 

- 37 -

Kongorot-Färbung: Kerne blauviolett, Amyloid im Hellfeld rosa bis rot 

Kongorotgefärbtes Amyloid zeigt in polarisiertem Licht apfelgrüne 

Doppelbrechung 

Gegenfärbung der Kerne mit Hämatoxilin = blau 

nativer Amyloidnachweis mittels Lugolscher Lösung � Blaufärbung (wie Stärker, daher Name) 

Organdiagnose 



Das Präparat sieht auf dem Objektträger blass-lila aus. 

In der Lupenvergrößerung ist es stark durchscheinend, mit vielen nahe beieinander liegenden 

dunkleren Inseln. 

Amyloid ist als blasse, homogene Struktur im Extrazellularraum erkennbar 

(Dissescher Raum ist physiol. nicht erkennbar) 

Amyloid bewirkt Druckatrophie der Hepatozyten. 

Zytosol der Zellen ist ungefärbt 

Kerne sind blau (Heterochromatin dunkel,Euchromatin hell) 

Evtl. grünliche Bereiche sind Artefakte (Formalinpigment � unsorgfältige Färbung von blutreichen 

Organen) 

Ätiologie 

Proteinstoffwechselstörung � Ablagerung von Amyloid im Disse’schen Raum (kapillarer Spalt 

zwischen Leberzellen und Sinuswand) 

Generalisierte AA-Amyloidose = 

chron. entzündliche Stimulation führt zu IL-1/ -6 Produktion durch Makrophagen 

IL1/ -6 bewirkt Bildung von Serum-Amyloid-A durch Hepatozyten 

Pferd: Wiederholte Antigengabe um AK zu gewinnen (Leber produziert dauernd Amyloid A) 

chronische Parasitose 

übrige Tierarten: chronisch-infektiöse Prozesse 

Pathogenese 

Leber ist vergrößert, grau-gelblich und von derb-brüchiger Konsistenz (wie Fettleber) 

- 38 -

� Spontanrupturen (v.a. bei Serumpferden) möglich 

Ablagerung erfolgt IMMER extrazellulär! 

Amyloidarten (Ausführlich im Skript allg. Patho S.54 ff) 

prim. Amyloid = Immunamyloid = AI-Amyloid 

sek. Amyloid = Klassisches Amyloid = AA-Amyloid 

endokrines Amyloid = APUD-Amyloid = AE-Amyloid 

Altersamyloid = AS-Amyloid 

Familiäres Amyloid = AF-Amyloid 

Lokales Amyloid = AL-Amyloid 


Fettleber � Fettvakuolen, Siegelringzellen 

! Das Fettleberpräparat ist mit Scharlachrot gefärbt, folglich total rot ! 

Nr. 32) Fettleber, Pferd, Scharlachrot 

Physiologisch ist Fett weder makroskopisch noch histologisch in den Hepatozyten nachweisbar. 

Lipide = Neutralfette & Lipoide (fettähnliche Substanzen) 

Neutralfette = Gemisch aus Triglyceriden (FSester des dreiwertigen Alkohols Glycerin) 

Lipoide = Phospholipide, Glycolipide, Cholesterin 

Einschleusung der Lipide in die Leberzelle über Endozytosevesikel 

Verwertung über Einschleusung der Spaltprodukte in den Energiestoffwechsel (β-Oxidation, 

Citratcyklus) 

Organdiagnose 


Makroskopisch ist das Organ geschwollen, sehr brüchig und gelblich verfärbt 

Evtl. ist Schädigung so gravierend, dass Galleproduktion sistiert 

� Retention der grünlichen Farbstoffe & Ikterus („Safranleber“) 


Fett muss bei der Fixation erhalten bleiben, daher verwendet man Gefriertechnik anstelle einer 

Paraffineinbettung. Scharlachrot färbt das Fett rot an. 

- 39 -

Einteilung der Leberverfettung nach verschiedenen Kriterien: 

Ätiologie 

Morphologische K. : Verteilung in der Leber 

- diffuse Verfettung 

- herdförmige Verfettung 

Verteilung im Leberläppchen 

- peripherlobuläre V. 

- zentrolobuläre V. 

- intermediäre V. 

- panlobuläre V. 

Größe der Fettropfen: Kleintropfige Verfettung 

sehr kurzfristige Einwirkung der Noxe 

Großtropfige Verfettung 

Zusammenfließen der kleinen Tropfen über längeren 

Zeitraum 

Gemischttropfige Verfettung 

� Zentrum = großtropfige V. 

Mitte = gemischttropfige V. 

Peripherie = kleintropfige V. 

Kernmorphologie: normale Kerne 

einfache/ reversible Verfettung 

Pyknose/ Lysis 

degenerative/ irreversible Verfettung 

Akkumulation von Triglyzeriden, wenn: Angebot von Triglyzeriden Verbrauch übersteigt 

Angebot von T. Abgabe über VLDL übersteigt 

Pathogenese 

Ursache des Missverhältnisses: 

1) Nutritive/ Alimentäre Verfettung 

- 40 -

Vermehrter Anfall von FS/ Triglyzeriden infolge Fett-/ Kohlenhydratreicher 

Ernährung 

Hund/ Katze 

2) Lipomobilisationsverfettung/ Metabolische Verfettung 

Vermehrter Anfall von FS durch Mobilisation aus den Fettdepots; ungenügende 

Kohlenhydrataufnahme (Hungern/ endokrine Störung) führt zu gesteigerter Lipolyse 

adipöse Tiere geraten durch plötzlichen Hunger-/ Stresszustand in 

negative Energiebilanz 

↓ 

Anstieg des Glukagon-/ Adrenalin-/ und Kortisol-Spiegels im Blut 

↓ 

Lipomobilisation aus dem Depotfett 

↓ 

Veresterung der FS in Leber zu Triglyzeriden � VLDL 

oder 

Akkumulation der FS in Leberzelle 

Bsp.: Hyperlipämie-Syndrom der Ponies 

Fettleber-Syndrom der Katze 

Ketose des Rindes 

Gestationshepatose des Schafes 

Hypoglykämie-Fettlebersyndrom von Zwerghunden (Yorkies) 

Diabetes mellitus 

3) Hypoxische Verfettung 

gestörte Fettsäure-Oxidation in der Leberzelle 

LIEGT BEI DIESEM PRÄPARAT VOR! 

Bei subakut bis chronischer Stauungsleber aufgrund reduziertem sinusoidalem 

Blutfluss & bei hgr. Anämie 

Verfettung beginnt im Läppchenzentrum �� Amyloidose in Peripherie 

(= sternförmige, diffuse Verfettung) 

4) Toxische Verfettung 

Gestörte Synthese von Apoproteinen und Phospholipiden, sowie Zerstörung von 

zellulären Membransytemen 

Schädigung durch chem. Gifte, Medikamente, bakt. Toxine, Alkohol 

Akkumulation der Triglyceride durch Störung der β-Oxidation/ Atmungskette oder 

durch Hemmung der Synthese von Apolipoproteinen bzw. der Ausschleusung von 

VLDL aus der Leberzelle 

5) Substratmangel-Verfettung/ Retentionsverfettung 

Mangel an essentiellen Faktoren des Fettstoffwechsels = lipotrope Substanzen 

(Cholin, V. B12, Kobalt) 

„Ovine White Liver Disease“ � Kobaltmangel mit anschließendem V. B12-Mangel 


Amyloidose 

Nr. 33) RHD, Leber und Niere, Kaninchen, HE 

= Rabbit Haemorrhagic Disease (Kaninchen) 

- 41 -

Ursache ist das Calicivirus, das ebenfalls das „European Brown Hare Syndrome“ (Hasen) auslöst 

Erstes Auftreten 1984 in China 

Früher standen Blutungen im Vordergrund, aber das Virus ist virulenter geworden, sodass die Tiere 

verenden bevor es zu den Blutungen kommt. 

Organdiagnose 


Makroskopisch ist Leber vergrößert, hellbraun, brüchig mit deutlicher Läppchenzeichnung 

Petechiale Blutungen in SH, Serosen und zahlreichen Organen (Folge einer Verbrauchskoagulopathie) 


Gruppennekrosen/ Massennekrosen im fortgeschrittenen Stadium 

intakte Leberzellen sind blassrosa, Kerne zeigen hell- 

und dunkelblau angefärbte Eu- und 

Heterochromatinstruktur 

durch Virusbefall nekrotisch gewordenen Zellen sind rot; 

ihre Kerne sind klein und dunkelblau (Karyorhexis) oder 

ganz aufgelöst 

Links im Bild physiologische Zellen 

Rechts im Bild nekrotisch veränderte Zelle 

Glomerula deutlich mit Erys gefüllt 

Glomerulumschlingen enthalten 

teilweise normale Erys, teilweise sind sie 

mit rosa homogener Masse gefüllt 

= frisches Fibrin („hyaliner Thrombus“) 

hyaline Thromben entstehen auch in 

Darm & Lunge 

� Gesamtbild ist DIC 

In Folge der DIC kommt es zur 

Verbrauchskoagulopathie, die früher die 

Blutungen ausgelöst hat 

Leberzellnekrose; Beginnt in 

Leberperipherie 

Erhaltene Hepatozyten sind verfettet 

Portale lymphoplasmazelluläre & 

monozytäre Infiltrate 

Mikrothromben in zahlreichen Organen (Lunge, Nierenglomerula) 

Ätiologie 

Caliciviridae Genus: Lagovirus 

- 42 -

Pathogenese 

Weitgehend unbekannt 

Jungtiere unter 8 Wochen erkranken nicht, können das Virus aber vermehren 

Anzeigepflicht seit 2003 aufgehoben 

Klinisches Bild: Blutstauungen in großen Parenchymen 

Lungenödem 

Petechiale Blutungen in Lunge & Trachea 


DIC anderer Ursache 

H.c.c. 

Nr. 34) Nekrobazillose, Leber, Rind, HE 

Herdnekrosen in der Leber, aber auch in Mundhöhle oder an Klauen (Moderhinke Schaf) 

Organdiagnose 



von links nach rechts: 

physiologische 

Hepatozyten 

Randsaum 

Nekrose 

Außenzone der Nekrose wird durch Massen zerfallender neutrophiler Granulozyten demarkiert 

(Bei GIEMSA-Färbung sind zwischen den Granulozyten zahlreiche Bakterien zu sehen) 

Leberstruktur ist im Bereich der Koagulationsnekrose nur schemenhaft zu erkennen 

Verdichtete blaue Punkte im Randsaum sind Trümmer der Zellkerne von den Entzündungszellen, v.a. 

der neutrophilen Granulozyten (Nicht der Leberzellen) 

Ätiologie 

Fusobacterium necrophorum 

fadenförmiges, GRAM-negatives, obligat anaerobes Bakterium 

Pathogenese 

Die Bakterien produzieren Endotoxin, Leukotoxin & Hämolysin 

� Gefäßthromben � Lebernekrosen 

Bei eitriger Einschmelzung (gleichzeitige Besiedelung mit Actinomyces pyogenes) � Abszessbildung 

- 43 -

2 Formen: 1) Rumenitis-Hepatitis-Komplex 

(Schädigung der Vormagenschleimhaut bei Pansenazidose infolge 

Kohlenhydratreicher Ernährung) 

� aus Vormageninhalt über Pfortader in Leber 


Herdnekrosen anderer Ursache 

� Multiple, über das Organ verteilte, Nekrosen (3cm groß, gelblich, trocken) 

Nekrosen sind scharf begrenzt mit leicht hämorrhagischem Saum 

2) Omphalogene Infektionen 

Beschränkter Befall des linken Leberlappens 

Nr. 35) Virushepatitis (H.c.c.), Hund, HE 

= Hepatitis contagiosa canis 

Betrifft junge Hunde & Füchse (fox encephalitis) 

Durch Impfung selten geworden 

Organdiagnose 


Makroskopisch: Leber vergrößert, scharfrandig, dunkelrot verfärbt mit diffusen weißlichen 

Herden 

Aszites 

Ödem der Gallenblasenwand 

Fibrinablagerungen auf der Leberkapsel (fibrinöse Perihepatitis) 


Lupe: Fleckung, durch Areale mit hohem Blutgehalt neben intakten Bereichen 

Chromatinkonzentration der Leberzellkerne 

� Zeichen für Kernpyknosen/ Nekrosen 

Am Rand der Hepatozytennekrosen finden 

sich intranucleäre Einschusskörperchen 

(= homogene blauviolette große Gebilde in 

den Zellkernen) 

- 44 -

Halo = heller Hof um Ek + Kernwandhyperchromasie (Chromatin ist an die Wand gedrängt) 

- Zentro- bis Panlobuläre Leberzellnekrose bei Erhalt des bindegewebigen Gerüstes 

- nach Ausschwemmen der nekrotischen Hepatozyten dehnen sich Sinusoide zu Blutseen 

- Ek in Hepatozyten, Sinusoidendothelzellen & Kupffer-Zellen 

- Entzündungszellen nur bei Beseitigung nekrotischer Zellen 

Ätiologie 

Canines Adenovirus Typ 1 

Pathogenese 

Fieberhafte Allgemeininfektion mit Virämie 

� befällt vorwiegend Leber- und Endothelzellen, aber auch Makrophagen, 

Nierentubuluszellen & Korneaepithel-Zellen (Vermehrung) 

� Zytopathischer Effekt führt zum Untergang der Hepatozyten, zu Kreislaufstörungen mit 

Ödemen und Blutungen 


RHD: Leberzellnekrosen bei RHD stärker 

keine Ek bei RHD 

andere Erkrankungen mit intranukleären Ek: Herpesviren beim Fohlen (EHV 1/4 in abortierten F.) 

Herpes canis bei Hundewelpen 

(= Infektiöses Welpensterben) 

Nr. 37) Salmonellose, Leber, Kalb, HE 

Salmonellose äußert sich gewöhnlich als akute, katarrhalisch (oft auch fibrinöse) Enteritis. 

Fibrinöse Ergüsse im gesamten Darmlumen als Fibrinstränge. 

Meist chronischer Verlauf mit diffuser, diphteroid-nekrotisierender Enteritis (v.a. Colitis beim Pferd) 

Organdiagnose 

- 45 -



Lupe: Die Läppchen sind deutlich zu erkennen mit dunkelroten, homogenen Flecken 

Zwei Formen 

unterschiedlicher Herde: 

größere Herde: 

- blass-eosinophile Farbe 

- Karyorhexis (keine Kerne 

mehr) 

- Chromatin ist kondensiert 

- Koagulationsnekrose 

- nur noch Bruchstücke von 

den Hepatozyten übrig 

= Leberzellnekrosen mit 

keiner/ geringer 

entzündlicher Reaktion 

(Entzündungszellsaum) 

kleinere Herde: = kleine Granulome � Makrophagen, Neutrophile (große, blassblaue, locker 

gepackte Kerne) 

Einwanderung von Entzündungszellen (Makrophagen/ Lymphozyten) 

Ätiologie 

Wirtsadaptierte Erreger durchbrechen die Darmbarriere 

Pathogenese 

Septikämie � Besiedelung der Leber 

� Abtötung durch Kupffer-Zellen oder 

� Vermehrung in Hepatozyten 

↓ 

Freisetzung der Bakterien aus den Hepatozyten 

↓ 

Abtöten der B. durch Neutrophile 

↓ 

Entstehung eines Mikroabszesses 

(Außerdem entstehen Nekrosen & granulomatöse Entzündungen) 

� weißliche, submiliare Herde der Leber 


Septikämische Form der Listeriose (L. monocytogenes) 

Nr. 39) Zystizerkose, Leber, Schwein, HE 

- 46 -

Organdiagnose 



Akutes Wanderungsstadium einer Cysticercus-Infektion 

Cuticula der Larven erscheint stark eosinophil & leicht gezackt. 

Sie sind umgeben von einem Randsaum von Entzündungszellen (eos. Granulozyten & Makrophagen) 

Um den Randsaum liegt eine weitere Schicht, die Zerstörungszone (Hepatozyten) 

Weiße Punkte im Gewebe sind Granulome (Verkalkung) und deuten auf chronischen Prozess hin. 

Ätiologie 

Erreger: Cysticercus taenuicollis (Finne) des Flfr.-Bdwurms Taenia hydatigena (Schwein/Wdk) 

Cysticercus pisiformis des Hunde-Bandwurms Taenia pisiformis ruft gleiche 

Veränderungen in der Leber von Hase/ Kaninchen hervor 

Pathogenese 

Onkosphären werden im Darm freigesetzt 

↓ 

Durchbohren die Darmwand 

↓ 

Wandern über Pfortader in Leber 

↓ 

Wanderung in der Leber durch das Parenchym unter die Serosa (akute Cysticerkose) 

- 47 -

= „serophile Cysticercen“ 

↓ 

Reife Cysticercen liegen als dünnwandige, leicht gestielte, 

flüssigkeitsgefüllte Blasen unter der Serosa 

der Leber, sowie von Netz & Mesenterium 

↓ 

↓ 

eosinophile Granulozyten dominieren die anschließende Entzündungsreaktion 

Im akuten Stadium kommt es zu massiven Gewebszerstörungen durch die Larvenwanderung 

(Bohrgänge, Zelldetritus, Blutungen) 

Meist findet man akute & chronische Stadien nebeneinander 

Gegensatz dazu � „hepatophile Cysticercen“ 

Echinococcus granulosus = zystische Echinococcose 

Echinococcus multilocularis = alveoläre Echinococcose 


beim Kaninchen: Cysticerkose �� Gallengangskokkzidiose 

Leberegel& gr. Strongyliden: Wandern frei durch Bauchhöhle & im Anschluss durch die 

Leberkapsel, d.h. keine Bohrgänge im Parenchym 

Nr. 40) Hepatitis parasitaria chronica multiplex, Schwein, HE 

Makroskopisch eine „Milkspots“- Leber 

Organdiagnose 



Lupe: sehr dicke, hellrosa Bdgw.balken zwischen den Läppchen 

- 48 -

Bgw.balken = Proliferation von Fibroblasten Leberzelle 

& Kollagenfasern 

Im Bgw. sieht man Entzündungszellen (blaue Kerne) 

Eos. Granulozyten sind gut zu sehen (rote Granula wird beim Fokussieren deutlich) 

Keine Blutungen/ Gewebszerstörungen zu sehen 

Ätiologie 

Erreger sind unterschiedliche Parasiten 

Schwein = Ascaris suum, Toxocara canis & Cysticercose 

Rind = Fasciola hepatica 

Multiplex = viele Entzündungsherde 

Chronica = Bgw im Bereich der wandernden Parasiten stark vermehrt 

Pathogenese 

Wanderung der Larven durch das Leberparenchym 

↓ 

Zerstörung des Gewebes 

↓ 

Ersetzen durch narbige Reparation (Bgw.) 

Herde auf Oberfläche sind weiß, kreisrund & zur Peripherie netzartig ausgezogen 

Auslösende Parasiten sind verschwunden. evtl. abgestorbene Parasiten lösen dystrophische 

Verkalkung aus. 

Differentialdiagnose (Extrem typisch; vielleicht Inf. mit nur einem Parasiten) 

Nr. 41 und 42) Leberzirrhose, Hund, HE und Trichom-Masson 

- 49 -

Trichom-Masson-Färbung: Färbt Bgw. blau-grau an (Darstellung der Bgw.vermehrung) 

Auftreten von: 1) Degenerativen Veränderungen 

Verfettung, Sauerstoffmangel, Toxine, Nekrosen 

Einleitender Prozess für Leberzirrhose ist immer untergehendes Lebergewebe 

2) Regenerative Veränderung 

Verlust der Leberzellen wird auszugleichen versucht 

Bei Leberzirrhose entsteht funktionell minderwertiges Lebergewebe aus 

großen, unreifen Zellen � liegen wild durcheinander (Knötchen) 

Knotenbildung aus unreifen Zellen = Regeneratknoten 

3) Reparative Veränderungen 

Bindegewebsproliferation 

Leberläppchen werden von Bgw durchdrungen (im Gegensatz zu Nr. 40) 

Ab einem gewissen Grad entsteht die Zirrhose auch dann weiter, wenn auslösende Ursache abgestellt 

ist � Endet immer tödlich 

Entscheidende Kriterien: Zerstörung der Läppchenarchitektur 

Bgw & Leberparenchym sind wild vermischt 

Organdiagnose 


Makroskopisch: Mikronoduläre Zirrhose Verkleinert, derb, hellbraun – grünbraun, glatt 

Makronoduläre Zirrhose wie Mikronoduläre aber Oberfläche ist knotig 

Biliäre Zirrhose vergrößert, hell, derb 


Lupe: HE � sehr helles Präparat, Bgwzubildungen, sieht total konfus aus 

Trichom-Masson � blau-lila Balken durchziehen Präparat mit rosa Inseln 

- sehr große, unreife Leberzellen (überstürzte, andauernde Regeneration) 

- Verfettung der Regeneratknoten = gelb (wegen Sauerstoffmangel) 

- 50 -

- Fett wird bei Fixation herausgelöst = Hohlräume !!! 

- Trias, Zentralvenen, Struktur nicht zu erkennen = Durcheinander mit evtl. Blutstau 

Ätiologie 

Endstadium chron. Lebererkrankungen unterschiedlicher Genese 

Folge: Entzündung 

Regeneration von Leberzellen 

Ausbildung bindegewebiger Septen 

Ursachen: autoimmunopathische Reaktionen 

Störung des Galleabflusses (Cholestase) 

Störung des Gefäßsystems 

Ausbildung portovenöser Anastomosen 

aktive Zirrhose: Nekrosen von Hepatozyten & Entzündungszellen vorhanden 

inaktive Zirrhose: Überwiegen der Fibrose 

Pathogenese 

Einteilung anhand morphologischer Kriterien: 

Mikronoduläre Zirrhose 

- Gesamte Leber ist in kleine (bis 3 mm) Knötchen umgewandelt (gelb = Verfettung) 

- Knötchen werden von schmalen Bgwsepten umgeben 

- reguläre Läppchenarchitektur ist nicht zu erkennen 

- Häufig Ikterus durch Gallenabflussstörung „Schuhzweckenleber“ 

- in Septen: Fasern, Fibroblasten, Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen, 

proliferierte Gallengänge 

- Beruht auf Schädigung, die gleichmäßig an alle Läppchen angreift 

- Bsp.: Kupferspeicherkrankheit der Bedlington Terrier 

Cu-assoziierte chronische aktive Hepatitis 

Lobulär-dissezierende Hepatitis 

durch Pyrrolizidin-Alkaloide verursachte Leberzirrhose der Pferde 

Makronoduläre Zirrhose 

- ungleichmäßig große (5mm bis 5 cm) Knoten 

- unterschiedlich breite Bgwsepten 

- in Knoten lassen sich Portalfelder/ Zentralvenen erkennen 

- Folge eines umfangreichen Leberzelluntergangs (postnekrotische Zirrhose) 

- bei dem es zum Kollaps des bgw Gerüsts gekommen ist (Kollapsfibrose) 

v.a. beim Rind; Ursache bleibt meist unbekannt 

Biliäre Zirrhose 

- Endzustand einer chron. Cholangiohepatitis (Katze) 

oder 

- 51 -

- Entwickelt sich auf Basis eines Verschlusses der extrahepatischen Gallenwege 

- Entzündung, portale Fibrose, hgr. Gallengangsproliferation 

Übergangsform zwischen Mikro-/ Makronodulär 

- meist bei Pferd und Schwein 

Folgen des Umbaus: - gestörte Leberfunktion führt zu Ikterus 

- Umbau des Gefäßsystems zu portalem Hochdruck mit Aszites 

- Vermind Albuminsynthese führt zu vermin. des intravasalen 

kolloidosmotischen Druckes � onkotische Ödeme 

- Vermind. Synthese von Gerinnungsfaktoren � Koagulopathie (Blutungen 

im MDT) 

- Vermind. Entgiftungsfkt. � Anreicherung ausscheidungspflichtiger Stoffe 

(Ammoniak nicht zu Harnstoff; führt zu „hepatoencephalem Syndrom“) 

- Leberkoma durch Synthese falscher Neurotransmitter 

- Zentralvenen werden wegen Umbau an Läppchenrand gedrängt � 

Kurzschluss der Blutversorgung führt zu Unterversorgung/ Zelluntergängen 

Endstadium = Leberversagen 


Leberfibrose: Folge einer chron. Stauungsleber 

perilobuläre Fibrose ohne Zerstörung der Läppchenstruktur 

Narbenleber: Folge einmaliger Lebernekrosen 

Progredienz (Fortschreiten) nicht vorhanden 

Nr. 44) Lymphatische Leukose, Leber, Rind, HE 

Leukose = systemische neoplastische Proliferationen von Blutzellen, bzw. deren Vorstufen 

Je nachdem ob Tumorzellen im Blut vorhanden sind unterscheidet man leukämische & aleukämische 

Form 

Einteilung von Geschwülsten der Leber & Gallengänge 

1) Epitheliale Geschwülste 

- Hepatozelluläre Adenome 

- Hepatozelluläre Karzinome 

- Gallengangsadenome 

- Gallengangskarzinome 

2) Mesenchymale Geschwülste 

- Hämangiome 

- Hämangiosarkome (malignes Hämangioendotheliom) 

- Fibrome, Sarkome & Lipome 

3) Sekundäre Geschwülste (Tumormetastasen) 

- Karzinome des Pankreas 

- Lymphohämatopoetische Neoplasien (Lymphatische Leukose) 

- 52 -

Malignitätskriterien: Heterogenität bezüglich Reifungsgrad 

Anisonucleose (ungleiche Kerne) 

paranucleäre Aufhellungszonen 

Organdiagnose 


Makroskopisch: diffuse Vergrößerung oder knotige Form 

Tumoröse Veränderungen 

speckig-weiße Herde im Parenchym (Schnittfläche) 


Lupe: rote Balken = unveränderte Zellen 

lila bereiche = Tumorzellen (Blastoide) 

normale Bereiche gehen abrupt in Tumorgewebe über 

Tumorgewebe ist mit kleinen Zellen infiltriert, die: kaum Zytoplasma enthalten . 

� Lymphozyten einen dunklen Kern haben 

vermehrt Mitosefiguren aufweisen 

Leberzellen sind wesentlich größer als die Lymphozyten 

2 Zelltypen bei den Tumorzellen: 

1) Lymphozyten 

2) größere Zellen mit hellerem Kern& mehr Zytoplasma 

� ebenfalls Lymphozyten (nicht Makrophagen, die hätten einen ovalen Kern) 

Ätiologie 

Erreger sind onkogene Viren der Familie Retroviridae, C-Partikel 

Übertragung horizontal (Speichel, Nasensekret, Kot, Urin, Milch, Blut) & vertikal 

Pathogenese 

Einteilung nach dem Zelltyp: 

1) lymphatische Leukose 

- 53 -

- lymphoproliferative Krankheiten 

- es erkranken Lymphknoten, Milz, Thymus, KM, Leber 

- Einteilung: chron. lymphatische Leukämien (ältere Menschen) 

� Kiel-Klassifikation & National Cancer Institute Working 

Formulation 

akute lymphatische Leukämien (Kinder) 

� French-American-British-Group (FAB-Klassifikation) 

in B-, T-, 0-Typen 

2) myeloische Leukose 

- myeloproliferative Erkrankungen 

- Megakaryozyten-/ Mastzellleukose, maligne Histiozytose 

- es erkranken KM, Leber, Milz 


sehr typisches Präparat 

Harnorgane 

- FAB-Klassifikation: M1 = akute Myeloblasten-L ohne Reifezeichen 

M2 = mit Reifezeichen 

M3 = akute Promyelozyten-L 

M4 = akute myelomonozytäre L (Granulozyten-Vorstufen, 

Monoblasten & Promonozyten) 

M5 = akute Monozyten-L (Monoblasten, Promonozyten, 

Monozyten) 

M6 = Erythroleukämie (Erythro-/ & Granulozyten-Vorstufen) 

- 54 -

Funktion der Niere: Ausscheidung endogen gebildeter, organischer Stoffwechselendprodukte 

(Bilirubin, Harnstoff); Abgabe anorgan. Stoffe (Spurenelemente); Exkretion 

exogen aufgenommener, nicht abbaubarer Fremdstoffe (Pharmaka) 

Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks & der wasserstoff- 

Ionenkonzentration durch selektive Reabsorption bzw. Abgabe von Ionen ins 

Wasser 

Regulation des Säure-Basen-Gleichgewichts 

Synthese von Hormonen zur Regulation 

des Blutdrucks (Renin-Angiotensin-Aldosteron-Komplex) 

der Erythropoese (Erythropoetin) 

des Blutcalciumspiegels (Prostaglandine, Kallikrein, 

1,25-Dihydroxycholekalziferol) 

Regulation der Nierenfunktion: ADH (antidiuretisches Hormon) 

Aldosteron der NNR (tubuläre Na-Resorption ↑) 

Parathormon & Calcitonin (Hemmung tubulärer Phosphatabsorbtion = 

vermehrte Ausscheidung) 

Regulation des Blutdrucks: bei Hyponatriämie, Hypovolämie 

Freisetzung von Renin aus Juxtaglomerulärem Apparat (s.u.) 

↓ 

im Blut zirkulierendes Angiotensinogen wird zu 

inaktivem Angiotensin I umgewandelt 

↓ 

Converting-Enzym wandelt während Lungenpassage 

Angiotensin I in aktives Angiotensin II um 

↓ 

Steigerung der Aldosteron-Sekretion (sek. Aldosteronismus) 

↓ 

vermehrte Na-Resorption 

↓ 

evtl. Na-Retention (Hypernatriämie) mit Erhöhung der 

Osmolalität des Blutes 

↓ 

Vermehrte Sekretion von ADH / Vasopressin 

↓ 

erhöhte renale Rückresorption 

↓ 

Hypervolämie & Ödeme 

Bau der Niere: Außen Fettkapsel (Capsula adiposa) 

(Makroskopisch) Bindgewebskapsel (Capsula fibrosa) 

dünne Lage lockeres Bgw mit glatten Muskelzellen, von der aus schmale 

Faserbündel ins Parenchym ziehen 

Nierenparenchym lockeres kollagenes Fasergeflecht um Nierenkörperchen & 

Nierentubuli, das außerdem die Adventitia der Gefäße bildet 

Einteilung in Zonen durch: 

- 55 -

- Größe/ Häufigkeit der Nierenkörperchen 

- Anordnung von Haupt-/ Mittelstücken 

- Längen der Henle-Schleifen 

- Verlauf der Gefäße 

Zonen: - Nierenrinde (Cortex renalis) 

- Zona externa (größere Nierenkörperchen) 

- Zona interna (kleinere N.) 

- Nierenmark 

- Zona externa (Kortikale Nephrone) 

- Außen-/ Innenstreifen 

- Zona interna (Juxtamedulläre Nephrone) 

glatte, einwarzige Niere: Pfd, Ziege, Schaf, Hund, Katze 

glatte, mehrwarzige Niere: Schwein 

gefurchte, mehrwarzige Niere: Rind 

Hauptstück � Tubulus contortus proximalis 

Überleitungsstück (Tubulus attenuatus) 

Tubulus rectus proximalis 

Bau der Niere: Kanälchensystem 

(Mikroskopisch) � Kanäle (Nephrone) & Sammelrohre 

� Nierenkörperchen (Malpighi-Körperchen) = Bowmann-Kapsel + Glomerulum 

- 56 -

lindes Ende eines Nephrons dehnt sich embryonal & differenziert sich zur 

zweiblättrigen Bowmann-Kapsel 

- inneres (viszerales) Blatt 

- Spaltraum (Lumen capsulae) Sammelraum Ultrafiltrat (Primärharn) 

- äußeres (parietales) Blatt 

In das Nephron zieht ein Kapillarknäuel (Glomerulum) 

Nephron verlängert & windet sich 

- absteigende & aufsteigende Schleife (Henle-Schleife) 

- Sammelrohr 

- Nierenbecken 

2 Typen von Nephronen 

- kortikale Nephrone mit kurzen Henle-Schleifen 

- juxtamedulläre Nephrone mit langen Henle-Schleifen 

Aufbau des Glomerulum: Endothelzellen der Kapillarwände 

Basalmembran 

Podozyten (= viszerales Blatt der B. K.) 

Mesangium 

Fkt. der Podozyten: - Teil des glomerulären Filterapparates 

- Aufnahme höhermolekularer Stoffe 

- Regulierung der Druckverhältnisse durch 

kontraktile Zellausläufer 

- Neubldg. fibrillärer Anteile der Basalmembr. 

Gefäßversorgung: Blutzufuhr am Nierenhilus über A.renalis 

Verzweigung zwischen Nierenlappen Aa. interlobares 

Teilung an Rinden-/Markzonen Grenze Aa. arcuatae 

zwischen die Markstrahlen Aa. interlobulares 

� verlaufen senkrecht bis zur Nierenkapsel 

- 57 -

Abzweigung zahlreicher Arteriolae glomerulares afferentes 

die am Gefäßpol in das Nierenkörperchen eintreten 

& im Inneren das Rete capillare glomerulares bilden 

Arteriolae glomerulares efferentes 

Vv. interlobulares 

Vv. arcuatae 

Vv. interlobares 

V. renalis 

Nerven: Zahlreiche nichtmyelinisierte sympathische Nervenfasern des Plexus coeliacus 

� Versorgen v.a. Gefäße der Niere 

Nr. 46) Ischämischer Niereninfarkt, HE (+ nichteitrige interstitielle Nephritis) 

= ischämische Nekrose infolge Arterienverschlusses 

(bei Haustieren immer embolisch-thrombotischer Natur) 

Organdiagnose 

Niere: Ausführliche Erläuterungen s.S. 55 ff 

1) Capsula fibrosa 7) Pelvis renalis 1) Capsula glomeruli 7) Mesangiumzellen 

2) Hilus renalis 2) Glomerulum 8) Macula densa 

3) Ureter 3) Hauptstück 

4) Cortex renalis 4) Mittelstück 

5) Medulla renalis 5) Arteriola glomerularis afferens (Vas afferens) 

6) Papilla renalis 6) Vas efferens 

Makroskopisch: - weißlich-gelbe Farbe (Koagulationsnekrose) 

- hämorrhagischer Randsaum (venöser Reflux) 

- über Oberfläche hervorspringend (Wasseraufnahme) 

- infizierte Infarkte sind rötlich (hämorrhagischer Infarkt) 

- 58 -


- ältere Infarkte ebenfalls rötlich ( Reflux aus kapillaren9 

Lupe: Ziemlich eindeutig Niere 

Glomeruli mit Halbmonden 

Tubuli sind Epithelringe mit Loch (Makkaroni; ich hab Hunger) 

unverändertes Gewebe ischämischer Infarkt 

- bei frischem Infarkt ist Übergang zu gesundem Gewebe scharf 

- nekrotischer Bereich ist blass-rosarot gefärbt (Tubulusepithelnekrose + Entzündungszellen) 

- ursprüngliche Gewebestruktur nur schemenhaft 

- Zellkerne fast komplett verloren gegangen 

- viele Erys, Leukos (blaue Kerne) im hämorrhagischen Randsaum 

- Thromben sind bereits organisiert & es kommt zur Rekanalisation = „Löcher“ im Präparat 

Ätiologie 

Emboli, die infolge von Endokarditiden, oder auch Bakteriämien, Lungenentzündungen entstehen. 

Pathogenese 

Emboli gelangen in Aorta oder 

werden in dieser gebildet (Endarteritis verminosa thromboticans oder 

Endocarditis valvularis) 

- 59 -

↓ 

Einschwemmen in Nieren (oft Infarkte unterschiedlichen 

Alters, wegen protrahierter Abgabe von Emboli in die Blutbahn) 

↓ 

Arretierung in Arterien 

↓ 

Ausbildung anämischer Infarkte (Niere besitzt Endarterien!) 

↓ 

Einsprießen von Granulationsgewebe 

↓ 

nekrotisches Gewebe wird resorbiert und durch Narbengewebe ersetzt 

(Abbau durch Makrophagen) 

↓ 

Rückbildung der Kapillaren & Umbau der Fibroblasten zu Fibrozyten (=Narbengewebe) 

↓ 

Infarktschrumpfniere 

Verstopfung von Folge 

A. subcorticalis keilförmige Infarkte 

Spitze zieht bis in Papille 

A. corticalis radiata keilförmige Infarkte 

auf Nierenrinde beschränkt 

Arteriolae afferentes, Glomerulum, 

herdförmige Nekrosen mit 

Arteriolae efferentes 

resorptiver Entzündung (embolische Herdnephritis) 

Aa. interlobares ischämische Nekrose großer Parenchymbezirke 

A. renalis (totaler Verschluss) fast gesamte Niere wird nekrotisch 

einzelne, durch Kapselgefäße ernährte Bezirke 

A. renalis 

(einseitige Stenose mit langsamer Drosselung) 


bleiben erhalten 

Nierenschrumpfung (inkompletter Infarkt) 

renale Hypertonie 

Rind: herdförmige nichteitrige interstitielle Nephritis (ohne Infarkt) 

postmortal entstandene herdförmige druckanämische Veränderungen 

Nr. 50) Amyloid-Nephrose, Rind, Kongorot 

Nephrose: Doppelseitige, nicht vaskuläre & nicht eindeutig entzündliche Nierenveränderung, die sich 

in lokalen Stoffwechselstörungen äußert. (= degenerative Veränderungen, Speicherung von 

verschiedenen Stoffen) (nach Zollinger) 

- 60 -

Mit Kongorot gefärbtes Amyloid wirkt durch Lichtbrechung (polarisiertes Licht) gelb-grünlich 

evtl. besteht auch noch eine interstitielle Nephritis 

Einteilung der Nephrosen: (nach Lokalisation der Veränderung) 

1) Glomerulonephrosen (= Rinde betroffen, Mark unverändert) 

- Amyloidnephrose 

- Glomeruläre Lipidose 

- Glomerulosklerose 

2) Tubulonephrosen 

- Ischämische Tubulonephrosen 

- Schockniere 

- Ischämische chromoproteinämische Nephrose 

- Toxische Tubulonephrosen 

- Speicherungsnephrosen 

- Tubulonephrosen mit Konkrementablagerung 

� glomeruläre & tubuläre Veränderungen können gemeinsam auftreten 

� Diagnose von akuten Nephrosen meist nur histologisch möglich 

Amyloidarten siehe Präparat 31) sowie Skript allg. Patho S. 54ff 

Organdiagnose 

siehe Präparat Nr. 46) 

Makroskopisch: Rind: - Vergrößerung um das Zwei- bis Dreifache 

- oberflächliche feine Granulierung 

- hellgelb-braun 

- derbe Konsistenz 

- Vergrößerte Glomerula als kleine, glasige, grau-weiße Pünktchen zu 

erkennen 


Lupe: das Präparat ist blau 

man erkennt Tubuli & Glomeruli 

Hund: - ggr. Vergrößert, oft auch Verkleinert 

- oberflächliche feine Granulierung 

- Rassedisposition: grauer Collie, Shar Pei 

Diagnose: Behandlung von Nierenstückchen mit Lugolscher Lösung & 

Schwefelsäure � blau-schwarze Stippchen (= amyloidhaltige 

Granula) in der Rinde & Streifen oder Flecken (= 

intertubuläres Amyloid) im Markbereich zeigen positives 

Ergebnis an. 

- 61 -

Glomerulum mit blass-rosa Massen Tubuli (Lumina blass-grau) Leider schlecht auf Foto 

- Kongorot färbt Amyloid blass-rosa 

- Gegenfärbung mit Hämatoxilin 

- Amyloid liegt IMMER extrazellulär!! 

- blass-graue Massen in Tubuli sind Proteinzylinder (=Hyalin) 

- Amyloid liegt zwischen Glomerulumschlingen längs der Basalmembran 

- Glomerula sind verquollen 

- extrazelluläres Hyalin in den Tubuli & im Lumen capsulae (Bowmannscher Spalt) 

Ätiologie 

generalisierte Amyloidose führt zu Amyloid A-Ablagerung in der Niere 

Pathogenese 

Amyloidfasern stecken fest in den Glomerulumschlingen 

↓ 

Permeabilitätserhöhung 

↓ 

Proteinzylinder im Tubuluslumen = Hyalin 

reaktive (sek.) Amyloidose: Amyloid in Nieren, Leber, Milz, Darm & Nebennieren 

idiopathische (prim.) Amyloidose: Amyloid nur in Nieren & im Bereich von Blutgefäßen 

Folge: Proteinurie 

Ausbildung des nephrotischen Syndroms 

� Proteinurie, Hypalbuminämie, Hypercholesterinämie, Ödeme der Unterhaut 

Besonderheit: familiäre Amyloidose der Abessiner- und Somalikatzen 

- massive Ablagerung von AA im Nierenmark 

- Kompression von Blutgefäßen, Papillen-/ Marknekrosen 

- 62 -

Folgen der Störung: - Proteinverlust über die Niere (v.a. Albumin) sinkt kolloidosmotischer Druck 

� onkotische Ödeme entstehen = „nephrotisches Syndrom“ 

- Zurückhalten harnpflichtiger Stoffe � Urämie 


andere Nephrosen und auch Nierenentzündungen Aber einziges Nieren-Präparat mit Amyloid & 

Kongorot-Färbung. 

Nr.49) Haemoglobinurische Nephrose, Hund, HE 

= Ischämische chromoproteinämische Nephrose (Chromoproteinniere, ischämische 

Pigmentnephrose, Lower Nephron Nephrosis, Crush-Niere) 

Chromoproteine = Hämoglobin & Myoglobin 

Organdiagnose 


Makroskopisch: Vergrößert 

Kapsel ist gespannt & leicht abziehbar 

dunkelbraun mit helleren Streifen 


Lupe: sehr streifig, mit hellen Flecken & homogen rosa Flecken 

um Glomerula kein weißer, sondern rosa Halbmond 

gelb-rötliche Flecken sind Chromoprotein-Ablagerungen 

- keine Hinweise auf primäre Schädigung der Glomerula 

- rot bis orange gefärbte, nadelartige, kristalloide Elemente in den Tubuluslumina 

↓ 

- viele Hämoglobin-/ Myoglobinzylinder in Henleschen Schleifen & Mittelstücken 

- 63 -

� Löslichkeitsprodukt wurde überschritten und es kommt nun zur Kristallbildung 

- degenerative Veränderungen 

- Farbstoffrückresorption (tropfige Speicherung) in prox. Tubuli 

- Eiweißmassen in Kapsel- und Tubulusräumen 

Bowmannscher Spalt ist erweitert � darin befindliche rosa Masse ist extrazelluläres Hyalin 

↓ 

Glomerula haben infolge Schock eine erhöhte Permeabilität 

↓ 

Protein tritt aus & koaguliert mit Formalin 

↓ 

homogene rosa Masse 

Ätiologie 

chron. Kupfervergiftung (Schaf & Kalb) 

Chlorat-/ Nitratvergiftung (Methämoglobinämie) 

bazilläre Hämoglobinurie (Rind & Schaf; Clostridium novyi Typ D) 

isoimmune hämolytische Anämie (neugeborene Fohlen) 

paralytische Myoglobinurie (Pferd; Crush-Niere) 

RHD 

Pathogenese 

Hämoglobin & Myoglobin werden glomerulär filtriert 

↓ 

fluten ins Tubuluslumen 

↓ 

Rückresorption 

↓ 

Chromoproteine in Epithelzellen & Ansammlung dort 

↓ 

bis hierhin nicht gefährlich, kommt aber Schock hinzu: 

↓ 

Zentralisierung 

↓ 

Blutdruckabfall & Ischämie der Nieren 

↓ 

tubuläre Schädigungen 

Folgen: - Mechan. Verstopfung des Tubuluslumens 

� Oligurie/ Anurie wegen akuter Niereninsuffizienz 

- Nekrose des Tubulusepithels (irreversibel) 

� wegen Sauerstoffmangel durch Minderperfusion zusammen mit massiver 

Rückresorption 

Therapie: Infusion + Diuretika (nur wenn noch keine Tubulusnekrose eingetreten ist) 

� Auflösen/ Ausschwemmen der Kristalle 

Differentialdiagnose (andere Nephrosen/ Nephritiden; Aber einziges Nierenpräparat mit Chromoprotein-Ablagerungen) 

Nr. 51) Subakute serofibrinöse Glomerulonephritis, Schwein, HE 

sero = Hyalin fibrinös = Fibrinfäden 

Einteilung der Nephritiden: 

- 64 -

1) Glomerulonephritis 

- diffuse Glomerulonephritis (alle Glomerula betroffen) 

- herdförmige Glomerulonephritis (Teile betroffen) 

2) Interstitielle Nephritis 

- diffuse nichteitrige interstitielle Nephritis 

- herdförmige nichteitrige interstitielle Nephritis 

- herdförmige embolisch-eitrige interstitielle Nephritis 

- Pyelonephritis (Nierenbeckenentzündung) 

- granulomatöse Nephritis 

Zugehörigkeit ist hier unklar. Der Dahme/Weiss ordnet die serofibrinöse Glomerulonephritis den 

herdförmigen Glomerulonephritiden zu, verweist aber gleichzeitig auf das PIGD-Syndrom, das zu den 

diffusen G. gehört. In der Vorlesung wurde ebenfalls ein Verweis auf PIGD gemacht. 

Ich habe mich dazu entschieden mich an der Vorlesung zu orientieren und die diffusen G. näher zu 

behandeln. 

Einteilung der diffusen Glomerulonephritiden: 

Organdiagnose 

1) Exsudative Glomerulonephritis akut 

2) Proliferative Glomerulonephritis chronisch 

- Mesangial (am häufigsten, Mesangiumzellen vermehrt) 

- Endothelial = Endokapillär (Vermehrung Endothelzellen) 

- Epithelial = Extrakapillär (Vermehrung Epithelzellen) 

3) Membranöse Glomerulonephritis (nur Basalmembran betroffen; verdickt) chronisch 

- mit Spikes (Immunkomplexablagerungen, Basalmembran tritt hervor) 

- ohne Spikes (Basalmembran nur verdickt, aber glatt) 

4) Membranoproliferative Glomerulonephritis (häufigste Form) chronisch 

- Kombination aus 2 und 3 

5) Sklerosierende Glomerulonephritis chronisch 


Makroskopisch: akut: geschwollen, feucht, blass mit Petechien auf Oberfläche 

subakut: Vergrößert, hellrosa, fleckig, derb, P. auf Oberfläche 

chronisch: fein- bis grob granulierte Schrumpfniere 


Lupe: Tubuli mit vielen hellen Zwischenräumen; Tubuli lila, dazwischen pink (Erys) 

viele Erys im Interstitium = hämor. Nephritis 

- 65 -

links unten und 

rechts im Bild: 

Glomerulum mit 

Plasma 

links oben: 

Tubulus mit Plasma 

- im Kapselraum vieler Nierenkörperchen Exsudat aus Fibrin, Granulozyten & Erys 

� (homogen bis fädig) = Plasma, das zum Teil schon geronnen ist 

- Interstitium ist nicht beteiligt 

- teilweise sind Erys aus Glomerulum-Kapillaren ausgetreten 

- Exsudat verdrängt/ komprimiert Glomerulumschlingen 

↓ 

- Erhöhung der Permeabilität führt zu Ablagerung von Immunkomplexen � Proteinzylinder 

- im Tubuluslumen � Hyalin, Fibrin, Erys, Entzündungszellen 

Ätiologie 

Immunpathologische Vorgänge � AK-Vermittelte Immunreaktionen 

Pathogenese 

- Immunkomplex-Glomerulonephritis 

- Anti-Basalmembran-Glomerulonephritis 

Immunkomplex-Glomerulonephritis 

bei Antigenüberschuss entstehen gelöste Immunkomplexe im Blut 

(nicht gelöste I. werden vom MPS aus der Zirkulation genommen) 

↓ 

gelöste I. entgehen der Phagozytose & werden in Glomerula abgelagert 

↓ 

Aktivierung des Komplementsystems 

↓ 

C3a & C5a setzen Histamin & Serotonin aus Mastzellen frei 

↓ 

C5a wirkt chemotaktisch (neutro. G. & Makrophagen werden angelockt) ; 

C7, C8, C9 wirken direkt zytotoxisch 

Bildung von Mediatoren (Eicosanoiden [Prostaglandine, Leukotriene], Zytokinen) 

↓ 

Auslösen von entzündlichen Veränderungen 

Immunhistologie: Nachweis von IgG, C3, Properdin als herdförmige Ablagerung 

große Immunkomplexe � werden subendothelial abgefangen & 

von Mesangiumzellen phagozytiert 

- 66 -

mittlere Immunkomplexe � lagern sich zwischen Endothel & 

Basalmembran an, können 

Basalmembran nicht überwinden 

= liegen subendothelial 

kleine Immunkomplexe � durch glomeruläre Basalmembran in 

den subepithelialen Bereich (zwischen 

Basalmembran & Podozyten), oder 

intrabasale Ablagerung 

Bsp.: Hund � Pyometra, Hcc, Dirofilariose, Leishmaniose 

Katze � FeLV, FIP 

Rind � BVD, Bleivergiftung 

Pferd � Infektiöse Anämie 

Schwein � PIGD-Syndrom (Porzine Immunkomplex-Glomerulonephritis- 

Dermatitis bzw. Porzines Dermatitis Nephropathie Syndrom) 

PIGD: - exsudative (fibrinöse) intra- und extrakapilläre Glomerulonephritis 

- mit Ablagerung von Immunkomplexen (IgM, IgA, C3, seltener IgG) 

- Ursache wahrscheinlich Immunkomplex-vermittelte Allergie nach bakterieller Inf. 

Anti-Basalmembran-Glomerulonephritis 

- Bildung von AK aus unbekannten Gründen, die gegen glomeruläre Basalmembranen 

gerichtet sind (Entstehung an Basalmembranen = keine Anflutung mit dem Blut) 

- Ablagerung der Immunkomplexe linear entlang der Basalmembran 

- nur bei Pferd & Hund beschrieben 

- beim Mensch „goodpasture syndrome“ � AK gegen Basalmembranen werden in der Lunge 

gebildet = AK gegen glomeruläre & alveoläre Basalmembranen 


alle diffusen Glomerulonephritiden (genaue Diagnose Schwein möglich und damit begründen) 

Nr. 52) Schrumpfniere, Hund oder Pferd, HE 

= Sammelbegriff für alle Nierenveränderungen, bei denen es durch Parenchymuntergang & 

Ersatz durch Narbengewebe zu einer Verkleinerung gekommen ist. 

d.h. Endzustände prim. verschiedener Nephropathien, die wegen sek. Veränderungen 

(Atrophie, Fibrose, Entzündung, Gefäßsklerose) nicht mehr ermittelt werden können. 

- 67 -

Organdiagnose 


Makroskopisch: - unterschiedlich starke Verkleinerung 

- derbe Konsistenz 

- Oberfläche grob bis fein granuliert 

- glatt oder trichterförmig eingezogen 


Lupe: - normale Nierenstruktur ist aufgehoben 

- Glomerula sind noch zu erkennen; massive Bgwzunahme im Interstitium 

- Tubuluslumina sehr unterschiedlich groß 

- rosa Bezirke = dilatierte Tubuli gefüllt mit Hyalin (Strumafelder) 

- blaue Bezirke = Entzündungszellen (Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen) 

- Verwachsung der Glomerulumschlingen mit der B. K. im Zentrum des Bildes 

- Fibrose & Sklerose im Interstitium 

- Bowmannsche Kapsel verdickt 

- sklerotische Glomerula ist homogen rosa (zugequollen, verödet, ohne Lumen) 

- die Bgwzubildungen sind das Narbengewebe 

- Sklerose im Nierenmark � Bgwmassen 

- 68 -

- Bgwzunahme � Kompression der Tubuli � proximal davon staut sich der Harn � 

� hydrostat. Druck↑ � Dilatation der Tubuli 

Ätiologie 

Ursache können alle Veränderungen der Niernphysiologie sein: 

- Niereninfarkte (Infarktschrumpfniere) 

- Nephrosen mit massiven Parenchymuntergang 

- Nephritiden (häufiger Endzustand einer chron. Glomerulonephritis � Membranoprolif. G.) 

- Pyelonephritis 

- Harnabflussstörungen 

Pathogenese 

Pathogenese der jeweiligen Vorerkrankung 


Schilddrüsenhyperplasie/ -tumor � 

Nr. 53) Chronische Glomerulonephritis, Hund, PAS 

PAS = Perjodsäure-Schiff-Reaktion (Nachweis kohlenhydrathaltiger Komponenten = 

Glykoproteine, Muzin,, Glykogen) 

PAS-positive Zellen � diffuse Rosafärbung bis grob granuläre rot-braune Schollenbildung 

Organdiagnose 


Makroskopisch: - leicht granuliert 

- hell 

- im Anschnitt ist nur die Nierenrinde krankhaft verändert 

- CAVE! bei langer Krankheitsdauer kann Interstitium mit betroffen sein 


Lupe: - normale Nierenstruktur mit deutlichen Glomerula 

- lila Gewebe 

- 69 -

- Kondensation (Verdickung) der Basalmembran von Glomerulumkapillaren & Bowmannscher Kapsel 

- Bgwzubildung im Mesangium 

- Synechien (Verwachsungen) der Glomerulumschlingen mit der Basalmembran (Mitte oben im Bild) 

- Synechien sind ein sicherer Hinweis auf eine Entzündung der Glomerula 

- hoher Glykoprotein- und Mykopolysaccharidgehalt in B. K. 

Diagnose: 

- alle Glomerula sind betroffen = diffuse chronische Glomerulonephritis 

- Mesangiumzellen vermehrt + Basalmembranen verdickt = Membranoproliferative G. 

Ätiologie 

Ausgangspunkt = Bildung löslicher Immunkomplexe, die mit dem Blutstrom die Niere erreichen 

Pathogenese 

vgl. mit Präparat Nr. 51) 

� hier liegt eine diffuse Glomerulonephritis vom Typ 4 (s.S. 65) vor 

� Außerdem auch bei diesem Präparat auf Anti-Basalmembran-Glomerulonephritis eingehen 

Differenzierung zwischen verschiedenen chron. Glomerulonephritiden 

� Spezialfixierung mit Kunststoff & Spezialfärbung (Plastikschnitt mit Versilberung nach 

Movart; dient der Anfärbung von Basalmembranen) 


andere Glomerulonephritiden (einziges Nierenpräparat, das mit PAS gefärbt ist) 

Nr. 54) Embolisch-eitrige Herdnephritis, Fohlen, HE 

herdförmige embolisch-eitrige interstitielle Nephritis 

- 70 -

Organdiagnose 



Lupe: viele grisselige, lila Herde 

- granuläre, violette Kreise = Mikroabszesse (Neutrophile Granulozyten & Makrophagen) 

- unregelmäßiger Kern + Zytoplasma = Granulozyten 

- unregelmäßiger Kern ohne Zytoplasma = Apoptose 

- bläuliche granuläre Strukturen im Zentrum der Mikroabszesse = Bakterienrasen 

Ätiologie 

hämatogene Einschwemmung von Bakterien aus primären Eiterherden 

- Streptokokken - Endokarditis 

- Staphylokokken - Tonsillitis 

- Actinomyces pyogenes - Pyometra 

- E. coli - Panariziumphlegmone 

Häufigste Ursache beim Fohlen � Actinobacillus equuli (Fohlenlähme) 

Pathogenese 

Arretierung der Emboli in glomerulären & intertubulären Kapillaren � eitrige Einschmelzungen 

� durch Einschmelzung von Glomerula & Tubuli können Bakterien & Exsudat mit dem Harn 

ausgeschieden werden � Pyelonephritis 

- 71 -

- sind nur Bakterien in den Kapillaren � embolisch-eitrige Herdnephritis 

- Thrombus mit Bakterien in den Kapillaren � ischämischer Infarkt + sek. Einschmelzungen 

Actinobacillus equuli-Infektion 

- Infektion intrauterin oder omphalogen 

- Septikämie & Tod 

- wenn Tiere einige Tage überleben 

- hyperämische Nieren 

- multiple stecknadelkopfgroße bis miliare grau-gelbe Herde (Mikroabszesse) 

- Herde in Rinde und auf Oberfläche, nicht im Mark 

Außerdem: 

Pferd Druse Actinomyces pyogenes & Streptokokken 

Rind Actinomyces pyogenes & Streptokokken 

Schwein Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptokokken 


andere Glomerulonephritiden (Mikroabszesse sehr charakteristisch) 

Nr. 55) Herdförmige, nichteitrige Glomerulonephritis, Kalb, HE 

� weiße Fleckniere (Kälber) 

Organdiagnose 


Makroskopisch: - einzelne o. zahlreiche speckig-weiße Knoten (0,2 – 1 cm) 

- Größere ragen halbkugelig aus Nierenoberfläche hervor & können mit 

Kapsel verwachsen sein 

- Knoten auf Rinde beschränkt 

- nehmen zum Teil Form eines stumpfen Keiles an 


Lupe: stark dunkelrosa; sieht ansonsten unverändert aus 

- 72 -

- Nierenstruktur unverändert 

- zwischen Glomeruli/ Tubuli liegen Entzündungszellen (Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen) 

� Makrophagenzahl nimmt mit Dauer der Entzündung zu 

� d.h. Makrophagenreiches Gewebe 

- Sekundär kommt es zur Atrophie einzelner Glomerula & Zerstörung von Tubuli 

� Zelltrümmer nicht mit Granulozyten verwechseln ! 

- in erweiterten distalen Tubuli liegen Zellzylinder 

- evtl. mgr. Pyelonephritis 

Ätiologie 

Unbekannt; evtl. Virusinfektionen o. immunpathologische Vorgänge 

Pathogenese 

Doppelseitiges Auftreten spricht für hämatogene Ausbreitung 


- anämischer Niereninfarkt (hämor. Randsaum fehlt) 

- lymphatische Leukose 

- Pyelonephritis 

Nr. 56) FIP, Niere, Katze, HE 

= feline infektiöse Peritonitis 

- 73 -

= Granulomatöse Nephritis 

Organdiagnose 


Makroskopisch: - multiple weißliche Nekrosen 

- bis zu erbsengroße Knötchen in unmittelbarer Gefäßnähe 


Lupe: Tip � große Gefäße suchen (äußere Rinde = V. stellata)), da Granulome häufig längs der 

Gefäße liegen 

unverändert Granulom 

- herdförmige Veränderungen mit eingewanderten Entzündungszellen 

(v.a. Makrophagen & Plasmazellen) 

- innerhalb der Granulome treten häufig auch Nekrosen auf 

� granulomatös-nekrotisierende Entzündung 

- in Peripherie der Nekrosen liegen mononukleäre Infiltrate 

- in älteren Fällen auch Granulationsgewebe 

Ätiologie 

Erreger: felines Coronavirus 

Pathogenese 

oronasale Infektion 

↓ 

Zielzellen sind Makrophagen, mit deren Hilfe sie die 

Schleimhäute durchdringen & schneller ans Ziel gelangen 

- 74 -

Vermehrung in Epithelzellen des Verdauungs- und Respirationstraktes 

↓ 

regionale Lymphknoten 

↓ 

zellassoziierte Virämie 

↓ 

Zerstörung der befallenen Makrophagen vom Immunsystem 

↓ 

Virusfreisetzung & Befall neuer Makrophagen, in denen das Virus vor AK geschützt ist 

↓ 

Ablagerung (da nicht Verbrauch) der Immunkomplexe 

↓ 

Entzündungsreaktionen 

zwei Formen: Effusive (feuchte oder seröse) Form 

- Entsteht, wenn Abwehr der Katze völlig außer Kraft gesetzt ist 

- Entzündung der viszeralen Häute und Exsudation in die Körperhöhlen 

� Ansammlung fibrinreicher Flüssigkeiten (viskös, gelblich-braun); 

� diffuse fibrinöse Peritonitis und Aszites 

� Dyspnoe 

� Fokale Nekrosen in parenchymatösen Organen und Lymphknoten 


nicht effusive (trockene oder granulomatöse) Form 

- Entsteht, wenn Aktivität des Immunsystems noch vorhanden ist 

� granulomatöse Entzündung in Parenchym. Organen und Lnn. 

� Granulome in der Niere auch längs der Gefäße 

- Leukose 

- Tuberkulose (ebenfalls granulomatöse N., aber beim Rind � Katzen speichern Fett in Tubuli) 

- Yersiniose 

Geschlechtsorgane 

Nr. 57) Pyometra, Katze, HE 

Organdiagnose 

- 75 -

Uterus 

Wandbau: Tunica mucosa (Endometrium) 

Epithelium simplex columnare/ pseudostratificatum columnare 

Lamina propria mucosae (Stroma endometrialis) 

Tunica muscularis (Myometrium) 

Tela subserosa 

Tunica serosa (Perimetrium) 

Tunica adventitia 

Endometrium: Epithelium simplex columnare � einschichtig, hochprismatisch (Pferd, Flfr.) 

E. pseudostratificatum c. � mehrreihig, hochprismatisch (Wdk., Schwein) 

Lamina propria � spinozelluläres Bgw mit tubulär verzweigten Uterindrüsen 

Myometrium: zirkuläre Züge glatter Muskulatur (spiraliger, sich kreuzender Verlauf) 

außen liegt Gefäßschicht (Stratum vasculosum) an 

Perimetrium: zusammengesetzter Organabschnitt (von Außen nach Innen) 

Tunica serosa = einschichtiges Peritonealepithel (Mesothel) 

Tela subserosa 

Stratum musculare longitudinale 

Aufgaben des Uterus: Transport der Spermien 

Kapazitation (Endreifung) der Spermien (Sekrete der Uterusschleimhaut) 

Entwicklung des Keimlings 

Austreiben der Frucht 

Um diesen Aufgaben gerecht zu werden unterliegt der Uterus periodischen Umbauvorgängen 

� uteriner Zyklus 

- Synthese von PGF2α in Uterusschleimhaut 

- wirkt luteolytisch auf Gelbkörper 

Makroskopisch: mäßige Eiterfüllung = dickwandig, ampullenförmig eingeschnürt 

starke Füllung = armdick, Wand papierdünn 

Uterusschleimhaut ist aufgerissen, nekrotisch, von kl. Geschwüren durchsetzt 


- 76 -

Lupe: Hohlorgan ohne Zotten; innen lila gefurcht außen rosa mit Muskelzellen & Gefäßen 

von Außen nach Innen � Muskelzellen, lila Punkte (neutrophile G.), Uterindrüsen 

- Lumen der Uterindrüsen ist deutlich vergrößert (glandulär zystische Hyperplasie) 

- massive leukozytäre Infiltration (nimmt lumenwärts zu) 

- neutrophile Granulozyten in den Uterindrüsen 

- kubisches Epithel der uterinen Drüsen ist durch hydrostatischen Druck des Drüseninhalts abgeflacht 

- Plasmazellen & Lymphozyten im endometrialen Stroma � Ausdruck der Eiterbildung 

Ätiologie 

Bakterielle Infektionen & hormonelle Einflüsse 

Rind: puerperale Form � Streptokokken, Staphylokokken, Actinomyces pyogenes. E.coli 

nach Schwergeburten, Geburtsverletzungen, Nachgeburtsverhaltungen 

- 77 -

postkonzeptionelle Form � Trichomonas fetus 

Hund/ Katze: E.coli, Proteus spp. (Eiter schmutzigbraun) 

Streptokokken, Staphylokokken (gelb-grün) 

nullipare Hunde mittleren Alters im Met-/ Diöstrus (ansteigende Progesteronbildung) 

keine Progesterondominanz bei Katzen 

Pferd: Pasteurella spp., Streptococcus zooepidemicus 

Pathogenese 

Ansammlung von Eiter im Uterus bei vollständig oder weitgehend geschlossener Zervix 

(Ausnahme Pferd: Zervix meist nicht verschlossen, gelegentlich erweitert) 

Progesteron � initiiert Sekretion von immunsuppressiven Substanzen, die Lymphozyten Proliferation 

behindern 

- Erhöht Infektionsbereitschaft des Endometriums 

- Bedingt endometriale Hyperplasie 

- Führt zum Verschluss der Zervix 

� Voraussetzungen für Eiteransammlung 

Rind: bei beiden Formen wird wegen entzündlicher Veränderungen kein PGF2α gebildet 

� Gelbkörper wird nicht zurück gebildet � Zervix schließt sich/ bleibt geschlossen 

� Erhöhte Infektionsbereitschaft des Endometriums 

Hund/ Katze: Reihe von Geschlechtszyklen ohne folgende Schwangerschaft reicht zur Entwicklung 

einer endometrialen Hyperplasie (geht Infektion voraus) 

Depotgestagene zur Läufigkeitsunterdrückung begünstigen Pyometra 

oder 

endokrine Dysfunktion � verlängerte Östrogenphase � Zervix steht lange offen 

Folgen: - Durchbrüche 

- Degenerative Veränderungen von Nierentubuli, Leber, Herz, KM (bakt. Toxine) 

- Bakteriämie/ Septikämie 

- Glomerulonephritis 

- histiozytäre & plasmazelluläre Proliferationen der Leber 


einziges Uteruspräparat 

Nr. 59) Colimastitis, Rind, HE 

= akute bösartige Mastitis = Mastitis acuta (mit Störung des Allg.befindens) gravis (Schweregrad) 

= Mastitis paralytica (Festliegen der Tiere) 

Organdiagnose 

Milchdrüse: Zusammengesetzte, modifizierte, apokrine Hautdrüse 

- 78 -

tubulo-alveolärer Grundaufbau in zentralen Drüsenkomplexen (Drüsenparenchym) 

- Alveolen (Milchbildung &/-abgabe) 

- Ductus lactiferi (Transport der Milch) 

- Sinus lactifer (Milchzisterne, Milchsammelraum) 

Alveolen: einschichtiges Drüsenepithel 

Sekretgefüllte Alveolen = niedriges Epithel 

Sekretbildung = isoprismat. E. 

Sekretabgabe = hochprismatisches E. 

Ductus lactiferi: Ausführungsgänge im intralobulären Bgw 

Vereinigen sich zu größeren, interlobulären Schläuchen 

prox. Abschnitte � einschichtiges iso-/ bis hochprismat. E. 

dist. Abschnitte � zweischichtiges Epithel 

Milchgänge werden außen von lockerem Netz aus Myoepithelien 

umgeben (Milchausschüttung) 

Sinus lactifer: erweiterte Sammelräume 

zweischichtiges, iso- bis hochprismatisches Epithel (viele Buchten/ Nischen) 

beim Rind 1 Zisterne entwickelt (Pferd 2, Schwein 2-3, Flfr. 0) 

besteht aus Drüsen- und Zitzenteil 

Interstitium: kollagene Faserbündel mit glatten Muskelzellen 

um Endalveolen korbartig feine elastische Fasern 


Makroskopisch: 

Hyperämie/ Zyanose 

der Haut 

hgr. Schwellung der 

Subkutis 

Euterparenchym 

braun-rot 

Schnittfläche ist 

trocken wegen 

Gewebsnekrosen 

Interstitium erweitert 

Lupe: gleichmäßige rosa Fläche, durchzogen von „Streifen“ aus lila Zellen + runde, zelllose Areale 

- 79 -

- hgr. Hyperämie in den Kapillaren 

- Blutungen, serofibrinöse Ergüsse in das Interstitium mit Thrombosierung von Blut-/ Lymphgefäßen 

- Lymphgefäßthromben zeigen typisches Fibrinnetzwerk 

- Nekrosen (Granulozyten & Eiweißmassen) in Alveolen & Milchganglumina 

- Leukozytenansammlung, n.Granuloz. + Kerntrümmer in Alveolen 

- Fett im Alveolarepithel 

- interstitielles Ödem (Plasmaaustritt aus, durch Bakterientoxin geschädigten, Gefäßen) 

Ätiologie 

Infektionsweg: galaktogen 

Wundinfektion, lymphogene Infektion 

hämatogen 

Resistenzmechanismen Rind: Schließmuskel + Strichkanalkeratin 

� bakterizide Wirkung wegen Lipid-/ Proteingehalt 

Erreger: E. coli; aber auch: Klebsiella pneumoniae 

Fusobacterium necrophorum 

Staph. aureus 

Pasteurella haemolytica 

Pseudomonas aeruginosa u.a. 

Pathogenese 

Einteilung der Mastitiden nach Renk: 

1) Akute katarrhalisch-eitrige Galaktophoritis (Milchsammelgänge) & Mastitis 

2) Chronische katarrhalische Galaktophoritis & Mastitis (Drüsenparenchym) 

3) Akute bösartige Mastitis 

4) Chronische eitrig-abszedierende Mastitis 

5) Interstitielle nichteitrige Mastitis 

6) Granulomatöse Mastitis 

bei 1 & 2 bleiben Veränderungen auf Alveolarbereich beschränkt 

bei 4 sind Abszesse deutlich zu erkennen 

bei 5 sieht man herdförmige Ansammlung von Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten & 

Mastzellen 

- 80 -

ei 6 bilden sich Granulome entlang des Kanalsystems der Mamma 

Lymphgefäße haben flaches Endothel � Füllung mit Fibrin � Drainage blockiert � 

� Sequesterbildung im Gewebe 


Fibrinöse Pneumonie � Differenzierung durch: Bronchialknorpel (Lunge) 

Pleura (Lunge) 

Flimmerepithel (Lunge) 

Fettzellen (Milchdrüse) 

Milchsteinchen (Milchdrüse) 

Stütz- und Bewegungsapparat 

Nr. 61) Osteodystrophia fibrosa, Unterkiefer, Hund, Trichom-Masson 

= erhöhte Resorption mineralisierten Knochens infolge gesteigerter Osteoklastentätigkeit & 

Ersatz des normalen Knochengewebes durch nicht ausreichend mineralisiertes Osteoid & 

koll. Bgw. 

Organdiagnose 

Knochen: 


Lupe: längs angeschnittener Zahn, Unterkiefernerv, Arterie, Vene 

Schaltlamelle 

Volkmann-Kanal (verb. Havers- 

Kanäle) 

Havers-Gefäß mit Speziallamelle 

Querschnitt durch Substantia 

compacta eines Röhrenknochens mit 

Havers-System, Hund , Schmorl 

- 81 -

- Osteoklasten = mehrkernige Riesenzellen (bauen Knochen vom Rand her ab) 

- Osteoklasten sind rötlich-braun angefärbt & auch mit Lupe schon gut zu sehen 

- Ersatz = Bgwbildung durch Fibroblasten (spindelförmig, rot-braun) 

- Kollagenfasern blaugrau 

- kleine Löcher = Osteozytenkerne 

- mittelgroße Löcher = Havers Kanäle (Versorgung) 

- Anteil des Knochens um Zahn herum ist massiv verändert 

- um Unterkiefernerv & Arterie ist Knochen unverändert 

- oben im Präparat kutane Mundschleimhaut 

- unterschiedliche Anfärbung des intakten Knochens ist Färbeartefakt & weist nicht auf 

unterschiedliche Knochenmineralisation hin 

Ätiologie 

zentraler pathogenetischer Mechanismus � Hyperparathyreoidismus (Epithelkörperchenüberfunktion) 

� Hyperplasie oder Tumor der Parathyreoidea 

primärer Hyperparathyreoidismus idiopathische Hyperplasie oder endokrin aktiver 

Nebenschilddrüsentumor (= vermehrte Bildung von 

Parathormon) beim Haustier selten 

sekundärer Hyperparathyreoidismus entsteht als Gegenregulation auf eine länger 

anhaltende Hypokalzämie und/ oder einen Mangel an 

1,25 (OH)2D3 (= 1,25-Dihydroxycholealciferol) 

= gestörtes Ca:P-Verhältnis mit P-Überschuss 

� renaler H. durch chron. Niereninsuffizienz v.a. beim Hund wichtiges 

Krankheitsbild 

� alimentärer H. P-Überschuss & Ca-Mangel in der Nahrung 

Pferd: starke Kleiefütterung (Müllereipferde) 

Weiden mit oxalatreichen (Ca-Ausfällung) tropischen 

Gräsern 

Rind: selten 

- 82 -

Pathogenese 

Flfr.: reine Herzmuskel-/ Innereienfütterung 

Schwein: kein Problem mehr wegen Mastfutter 

tertiärer Hyperparathyreoidismus sek. H. wird im Laufe des Krankheitsgeschehens 

autonom, d.h. unabhängig von Blutspiegel wird 

vermehrt Parathormon produziert 

Pseudohyperparathyreoidismus Induktion von Hyperkalzämie durch Synthese von 

Parathormon, Parathormonanalogen o. 

Prostaglandinen in nicht parathyreoidalen Tumoren 

(z.B. Leukose, Analbeutelkarzinome) 

� system. Auswirkung auf Knochen gering 

Osteodystrophie unbekannter Ursache Hypertrophische Osteodystrophie des Hundes 

bei schnell wachsenden Junghunden großwüchsiger 

Rassen 

Verdickung der Metaphysen (lange Röhrenknochen) 

renaler Hyperparathyreoidismus 

1. Pathomechanismus: 

chronische Niereninsuffizienz mit 

Verminderung des Glomerulumfiltrates 

↓ 

P-Retention = Hyperphosphatämie 

↓ 

nach MWG kommt es zur Erhöhung der 

Kalziumphosphatkonzentration (= extrem schlecht löslich) im Blut 

↓ 

Ausfällung dieser Verbindung („Verkalkung“), sobald 

Produkt der Konzentration (in mg/ dl) von Ca & P im Serum > 60 wird 

↓ 

Hypokalzämie 

↓ 

Nebenschilddrüse reagiert mit regulativer Hyperplasie 

↓ 

Ausschüttung von Parathormon 

↓ 

gesunde Niere � Hemmung tubulärer Phosphatrückresorption (= gesteigerte Phosphatausscheidung) 

& Vermind. der renalen Ca-Ausscheidung 

insuffiziente Niere � reagiert nur schlecht auf das Hormon 

2. Pathomechanismus: 

Bildung von 25-Hydroxyccholecalciferol aus 

Cholecalciferol (Vitamin-D-Vorstufe) in der Leber 

↓ 

Hydroxylierung von 25-Hydroxycholeaciferol in 

- 83 -

Epithelzellen der proximalen Tubuli der Niere zu 

1,25 Dihydroxycholeaciferol = 1,25 (OH)2D3 

niedriger 1,25 (OH)2D3-Spiegel: verstärkte Parathormonausschüttung 

Mangel an Ca-Transportprotein im Darm 

= Mangelnde Ca-Aufnahme aus Nahrung 

Einfluß des Parathormons: 

� Verstärkung der Hypokalzämie 

gesteigerte Osteoklastenaktivität 

↓ 

vermehrte Resorption mineralisierten Knochens (Ca-Mobilisierung) 

↓ 

Ersatz durch Osteoid o. koll. Bgw 

der Knochen kann dabei: seine Form behalten (isototische Form der Osteodystrophie) 

seinen Umfang vermehren (hyperostotische Form) 

an Substanz verlieren (hypostotische Form) 

Veränderungen: - betreffen am stärksten die mechanisch stark beanspruchten Knochen 

Unter-/ Oberkiefer (Rubber-Jaw der Hunde, Nilpferdkopf der Pferde) 

Rippen & lange Röhrenknochen 

- der Knochen wird so weich, dass man ihn schneiden kann & Zähne 

ausfallen; Spontanfrakturen möglich 

- Veränderung immer beidseitig (DD zu Tumor) 

- bei Überschreitung des Löslichkeitsproduktes von Ca & P im Serum 

kommt es zu Verkalkungen im gesamten Organismus 


Osteosarkom 

Nr. 62) Hyalinschollige Muskeldegeneration, Pferd, HE 

= Zenkersche Muskeldegeneration (wichtigste Degenerationsform des Muskels) 

regressive Muskelveränderungen: 

- 84 -

Organdiagnose 

Muskulatur: 

trübe Schwellung (einfachste Form; Schwellung der Mitochondrien) 

hydropisch-vakuoläre Degeneration Äquivalent versch. Stoffwechselstörungen 

(Schwellung Mitochondrien, eR, T-System) 

hyalinschollige Degeneration Auflösung der Querstreifung & fein fibrillärer 

Ordnung 

Kontinuitätsverlust des Sarkolemm 

1) Skelettmuskelzelle (-faser) 

� entsteht durch Verschmelzung von 

Myoblasten 

2) Zellkern (mehrere pro Muskelzelle), 

peripher 

3) Endomysium (Scheide um Muskelfaser) 

- Myofibrillen durchziehen ges. Zelle 

(Bausteine = Aktin-/ Myosinfilamente) 

- mehrere Zellen werden vom Perimysium 

internum zum Primärbündel zusammen gefasst 

- mehrere Primärbündel vom Perimysium 

externum zum Sekundärbündel 

- Außen = Epimysium 


Lupe: längs & quer angeschnittene Muskelzellen 

- 85 -

Hyalos = Glas; glasartiges Aussehen, Verlust Querstreifung, homogener Charakter 

schollig = Sarkoplasma zerfällt in einzelne Schollen 

- Infiltration des nekrotischen Bereiches mit Leukozyten (v.a. Makrophagen & n. G.) 

- übrig bleiben nur leere Schläuche (wie im Leben…) 

Ätiologie 

bei Belastungsmyopathie: Lumbago (Feiertagskrankheit, Kreuzverschlag) 

Rückenmuskelnekrose (Schwein) 

tritt sie beim Schwein einseitig auf � „Bananenkrankheit“ 

Muskulatur hat ein gekochtes Aussehen & zeigt Blutungen 

bei Weißmuskelkrankheit: Lämmer, Kälber, Fohlen 

durch Mangel an Vit. E, Selen 

Pathogenese 

Belastungsmyopathien: 

Porzines Stress Syndrom (PSS) = maligne Hyperthermie = Hyperpyrexie-Syndrom 

� Ursache ist Punktmutation in Strukturgen des Ca-Kanals im sarkoplasmatischen 

Retikulum (Ryanodin-Rezeptor) 

� PSE-Fleisch (pale, soft, exudative) 

� dazu gehört auch akute Rückenmuskelnekrose 

paralytische Myoglobinämie & -urie = Lumbago = schwarze Harnwinde 

� Ursache unklar 

� evtl. Vermehrung von Muskelglykogen während Ruhepause nach starker 

Beanspruchung 

Diätetische Myopathien: 

Weißmuskelkrankheit = White muscle disease 

� junge Tiere 

� Mangel an Selen & α-Tocopherol (Vit. E) 

� schützen Zellmembran vor Peroxidation ihrer mehrfach ungesättigten FS 


toxische Myopathien 

Nervensystem 

Zellen des Nervengewebes: 

2 Strukturelemente � Nervenzellen & Gliazellen 

Nervenzellen: - bilden lang gestreckte Fortsätze (Dendriten & 1 Axon) aus 

- Verknüpfung untereinander über Synapsen 

- zentrales Kerngebiet (Perikaryon) 

- Reizaufnahme über baumartig verzweigte Dendriten 

- Reizverarbeitung im Perikaryon 

- Reizweiterleitung über das Axon 

- 86 -

unipolare = 

Stäbchen & 

Zapfen 

bipolare = 

Sinnesorgane 

pseudounip. = 

sensible 

Spinal-/ 

Kopfganglien 

multipolare = 

häufigste 

Zellen 

Purkinje-Z. = 

Kleinhirn 

Pyramidenz. = 

Großhirn 

Nervenfasern: - zentraler Achsenzylinder + äußere Hülle 

- Hülle aus Gliazellen (Oligodendrozyten bzw. 

Schwann-Zellen) 

Gliazelle (Neuroglia, Gliozyt) 

- somato-afferente, sensible Nervenfasern (Sinneswahrnehmung) 

- somato-efferente, motorische Nervenfasern (quergestreifte Muskulatur) 

- vegetativ-afferente, autonome Nervenfasern (innere Organe, 

- vegetativ-efferente, autonome Nervenfasern para-/ sympathisch) 

- Ernährung, Stoffaustausch der Nervenzellen 

- fördern Erregungsleitung durch Ausbildung von Nervenfaserhüllen 

- als Sonderbildg. des Makrophagensystems unspez. Abwehraufgaben 

- Neuroglioblast = Stammzelle 

- Gliazelle des ZNS: 

- Ependymzelle 

- Makroglia (Astrozyt) 

- 87 -

- Oligodendrozyt 

- Mikroglia (Hortega-Glia) 

- Gliazelle des PNS: 

- Schwann-Zelle (Lemnozyt) 

- Amphizyt (Mantel-/ Satellitenzelle) 

Einteilung: zerebrospinales (oikotropes, somatisches) Nervensystem 

Großhirn 

Kleinhirn 

Stammhirn 

Rückenmark 

Rückenmark : 

vegetatives (idiotropes, autonomes) Nervensystem 

zerebrospinale Ganglien 

vegetative, autonome Ganglien 

Meningen 

Innenräume des ZNS (Ventrikel, Plexus chorioideus, Ependym) 

- 88 -

graue Substanz : multipolare Nervenzellen (Ganglienzellen, Neurocyti) 

Gliazellen (Astrozyten) 

Columna dorsalis (Dorsalhorn), C. lateralis, C. ventralis laufen als 

Stränge durch das Rückenmark 

die multipolaren Nervenzellen entlassen Fortsätze (Wurzel-/ 

Binnenzellen) 

- Wurzelzellen = Axone verlassen RM über Ventralhorn � 

Radix ventralis 

- Binnenzellen = funktionelle Koordination innerhalb grauer 

Substanz 

Schaltzellen = vermitteln in einem Segment einer 

Seite 

Kommissurenzellen = kreuzen ins gegenüberliegende 

Segment der anderen Seite 

Assoziationszellen = auf-/ absteigende Äste; wirken 

homo-/ kontralateral auf Wurzelzellen 

Strangzellen = treten mit Axonen in weiße Substanz 

Entzündung der grauen Substanz = Polioencephalitis 

weiße Substanz: längs verlaufende markhaltige Nervenfasern (Neurofibrae myelinata) 

Gliazellen (Oligodendrozyten = bilden Myelinhüllen im ZNS) 

[Oligodendrozyten sehen histologisch wie Lymphozyten aus] 

vereinzelt Astrozyten 

Entzündung der weißen Substanz = Leukoencephalitis 

Entzündung beider Anteile = Panencephalitis 

Kleinhirn: - Markkörper folgt der äußeren Faltenbildung 

- Mark zweigt sich zu Marklamellen aus weißer Substanz auf, die von gr. S. überzogen 

werden (Cortex cerebelli) 

- Kleinhirnrinde (von außen nach innen) 

- Molekularschicht (Stratum moleculare) 

- marklose Nervenfasern 

- Dendriten 

- Nervenzellen (Korbzellen & Sternzellen) 

- Ganglienzellschicht (Stratum neuronorum piriformium, Stratum ganglionare) 

- Purkinje-Zellen 

- Körnerschicht (Stratum granulosum) 

- kleine Nervenzellen � kleinere Gruppen, dazwischen 

kernfreie Inseln 

- 89 -

- große Körnerzellen � verbinden sich mit Dendriten kleiner 

Körnerzellen & ziehen dann ins Stratum 

moleculare 

Großhirn: graue Substanz � Außen, im zentralen Höhlengrau & als Kerngebiete 

weiße Substanz � zentrales Mark, verbindet Hauptmasse des Gehirns 

Großhirnrinde von außen nach innen: 

- Stratum moleculare 

- kleine Nervenzellen (Schalt-/ Assoziationszellen) 

- Stratum granulare externum 

- pyramidenförmige Nervenzellen, die Fortsätze in oberfl. & tiefe 

Schicht senden 

- Stratum neuronorum pyramidalium externum (äußere Pyramidenschicht) 

- große Pyramidenzellen 

- Stratum granulare internum 

- kleine Nervenzellen (Schaltneurone; Fasern bilden makr. 

erkennbare Streifen) 

- Stratum neuronorum pyramidalium internum 

- Riesenpyramidenzellen, deren Axone Teil der Pyramidenbahnen 

formen 

- Stratum neuronorum multiformium 

- unterschiedliche Nervenzellen, die in weiße Substanz übergehen 

- von Neuriten durchzogen 

Großhirnmark: 

- je höher entwickelt ein Gehirn, desto größer ist der Markanteil 

- Nervenfasern & Gliazellen 

- Oligodendrozyten bilden Myelinscheiden 

- Astrozyten dienen der mechan. Stabilität & Stoffwechselversorgung 

- Hohlraum zwischen Blutgefäßen des ZNS & Füßen der Astrozyten 

= Virchow-Robinscher Raum (perivaskulärer Raum, der große Rolle 

als „Aufmarschgebiet“ für Entzünd. 

spielt � hier Entzündungs- 

Zellinfiltrate suchen !!) 

- 90 -

Peripheres Nervensystem: 

1) Pia mater 

2) Stratum moleculare (zellarm) 

3) Stratum granulare externum (viele kleine Zellen, 

10µm) 

4) Stratum neuronorum pyramidalium externum 

(mittelgroße bis große [25µm] Pyramidenzellen) 

5) Stratum granulare internum 

6) Stratum neuronorum pyramidalium internum 

(30-40µm) 

7) Stratum multiforme 

- zerebrospinale Nerven = sensible & motorische Fasern 

- vegetative Nerven = sympathische & parasympathische Fasern 

- Ganglien = Ansammlungen von Perikarya 

- Perikarya = Kernbereiche von Nervenzellen 

- zerebrospinale Ganglien = paarig an Dorsalwurzeln der Spinalnerven (Spinalganglien) 

- pseudounipolare Nervenzellen = funktionelle Schaltstellen afferenter, 

sensibler Neurone 

- Mantelzellen (Um Perikaryon) = Fkt. peripherer Gliazellen 

- Vegetative Ganglien = Ansammlung von Nervenzellen 

- multipolare Nervenzellen 

- Mantelzellen 

- Schwannsche Zellen = Myelinbildner im PNS 

Meningen: Pachymenix (Dura mater, harte Hirnhaut) 

- straffes, gefäßarmes Bgw 

Leptomenix (weiche Hirnhaut) 

- äußere, dünne Spinnwebenhaut (Arachnoidea) 

Subarachnoidalraum 

- innere, zarte Hirnhaut (Pia mater) 

Ventrikel: - Flüssigkeitsgefüllte Kammern & Zentralkanal 

- epitheliale Wandauskleidung (Ependym) 

- Plexus chorioideus (Adergeflecht) � Bildung des Liquor cerebrospinalis 

- 91 -

Nr. 64) Staupeencephalitis, Hund, HE 

nichteitrige Entzündung � spricht für Virusinfektion 

Klinik: - Muskelzuckungen der Gliedmaßen „Staupe-Tick“ 

- & im Kopfbereich „Fliegenfangen“ 

- Koordinationsstörungen 

- Drehbewegungen 

- häufig mit eitriger Pneumonie + pustulöser Dermatitis + Schmelzdefekte an den Zähnen 

- Außerdem kann hypertrophische Osteodystrophie entstehen 

- Haarverlust um Augen wegen vermehrter Tränenprod. „Brillenphänomen“ 

Organdiagnose 

Rhombencephalon � Kleinhirn, Stammhirn, 4. Ventrikel 


Lupe: 2 Teile: rosa, einheitlich 

lila Würste mit rosa Umhüllung 

Stratum moleculare 

1) Korbzellen (+ Sternzellen bilden S. moleculare) 

3) Purkinje-Z. entlassen apikalen Stammdendriten 

2) Bergmann-Stützzellen (Gliazellen) 

� bilden Membrana limitans gliae superficialis 

4) Körnerschicht 

4 Zelltypen: - Körnerzellen 

- große Golgi-Zellen 

- kleine Golgi-Zellen 

- Horizontalzellen 

- 92 -

- große Zellen mit vakuoligem Zytoplasma = Makrophagen (Mikroglia) 

- intranukleäre EK: Coudry-Typ-B-Ek � so groß wie Nucleolus 

Coudry-Typ-A-Ek � deutlich größer 

- nichteitrige Entzündung mit perivaskulären Infiltraten 

- Myelinscheiden färben sich rot an; weiße Löcher im Präparat sind demyelinisiert 

- Zellansammlung um Gefäßanschnitte (Lymphozyten & Makrophagen im Virchow-Rubinschen 

Raum 

- Demyelinisierungsherde in weißer Substanz & in den Herden perivaskuläre Infiltrationen & Ek 

� demyelinisierende nichteitrige Leukoencephalitis 

Ätiologie 

Erreger: Morbillivirus der Familie Paramyxoviridae 

Pathogenese 

Staupeencephalitis der Hundewelpen 

- hämatogene Infektion 

- Virusantigen in allen Hirnregionen, v.a. Großhirnrinde 

- perivaskuläre & meningeale, lymphoplasmazelluläre Infiltrationen, Nervenzellnekrosen 

� panenzephalitisches Bild 

nervöse Staupe des jugendlichen & jungen erwachsenen Hundes 

- hämato-liquorgene Infektion 

- Virusantigen in Albi der Umgebung des 4. Ventrikels, Kleinhirnmark, Medulla oblongata) 

- Entmarkungsprozesse, Astrozytenschwellung, Gliosen, zytoplasm. & intranukl. EK in 

Astrozyten & Ependymzellen 

� Entmarkungsenzephalitis 

- 93 -

chronisch-progressive, multifokale Staupeenzephalitis 

- Tiere zwischen 4 – 8 Jahren 

- Kleinhirnalbi, Capsula interna, Tractus optici betroffen 

- multifokale, nekrotisierende Prozesse, eosinophile Kerneinschlüsse in Astrozyten 

Old Dog Encephalitis 

- Tiere älter 6 Jahre 

- Großhirnrinde, Basalganglien, Thalamus, Hypothalamus 

- perivaskuläre Rundzellinfiltrate, eos. EK im Zytoplasma 


andere Virusbedingte Enzephalitiden: - Swine vesicular disease (Enterovirus, Picornaviridae) 

- Tollwut (Lyssavirus, Rhabdoviridae) 

Nr. 65) Fibrinös-eitrige Meningomyelitis, Kalb, HE 

= Entzündung der Häute des Rückenmarks; 

meist als Meningoenzephalomyelitis, mit Beteiligung des Gehirns 

Organdiagnose 

Präparat kann Rückenmark, aber auch Stammhirn sein: 

Rückenmark siehe S. 89 

Stammhirn vgl. S. 90 f. 

Makroskopisch: Hirnhäute 

erscheinen milchig getrübt 

Veränderung ist 

v.a. an Hirnbasis zu sehen 


Lupe: rosa Gewebe, einheitlich 

schmale längliche & große ovale 

lila Bereiche eingelagert 

� graue Substanz 

- 94 -

� Subarachnoidalraum 

(hier liegen Hauptveränderungen) 

� Infiltration mit neutrophilen Gr. 

� Fibrinansammlungen 

vereinzelt auch Bakterienkolonien (evtl. lila Wolke links oben) 

Ätiologie 

Hauptursache: hämatogene Einschwemmung septischer Emboli 

(mit Etablierung eines erregerspezifischen Folgeprozesses � herdförmiges Muster) 

Außerdem mögliche: direkte Infektion = offene Hirn-/ Rückenmarksverletzungen 

eitrige oder abszedierende Basilarmeningitis 

Erreger = Pasteurellen, Actinomyces pyogenes 

Pathogenese 

otogene Infektion = Mittelohrentzündung 

rhinogene Infektion = tief greifende Nekrosen im Nasenraum 

aszendierende Inf. = Listeriose (Listeria monocytogenes) 

Sonderformen = Tuberkulose (hämatogen über Pl. chorioideus mit 

Liquorstrom in das basale Zisternensystem) 

Grundleiden: allg. Sepsis 

einschmelzende Lungenprozesse 

bakterielle Endokarditis 

Aktinomykose (Actinomyces bovis) 

Aktinobacillose (Actinobacillus lignieresii) 

Botryomykose (Staphylococcus aureus) 

� Alle mit granulomatös-eitriger Entzündung 

& typischer Drusenbildung 

Infektion von Meninx & Ventrikelsystem 

�direkt embolisch oder durch Übergreifen einschmelzender Prozesse 

- 95 -

↓ 

Demarkierung (Ausbildung einer Abszesskapsel) 

↓ 

motorische Ausfallserscheinungen & epileptische Anfälle 

Erreger: Rind: Fusobacterium necrophorum 


Streptococcus spp. 

Haemophilus somnus � führt in Mastbetrieben zur 

Infektiösen, septikämisch-thrombosierenden Meningoenzephalomyelitis = ISTME 


Schaf: Fusobacterium necrophorum 


Haemophilus ovis � bei Schaflämmern ISTME-ähnlich 

Schwein: Actinomyces pyogenes 

Erysipelothrix rhusiopathiae 

Salmonella spp. 

Pferd: Actinobacillus equuli 

Flfr.: Streptococcus spp. (Folgebild einer Endokarditis) 

Virusbedingte Enzephalitiden = nichteitrig 

Prionenbedingte Enzephalitiden = Status spongiosus (großvakuolige Veränderungen) 

Nr. 66) Borna-Encephalitis, Schaf, HE 

= nichteitrige Polioencephalitis 

(nichteitrig = Lymphozyten & Makrophagen) 

Organdiagnose 

Großhirn siehe S. 90 f. 


Lupe: homogen rosa, mit lila Punkten mit durchsichtigem Hof 

blaue dicke Linie = Gyrus dentatus (halbkreisförmige Ansammlung von Neuronen) 

� Gyrus dentatus = Teil des Hippocampus (Tollwut = Negri-EK; Borna = J.-D.-EK) 

- Stratum moleculare 

- Stratum granulare 

- Stratum subgranulare 

- 96 -

Ätiologie 

Erreger: Bornavirus der Familie Bornaviridae, Ordnung Mononegavirales 

behülltes Einzelstrang-RNA-Virus mit negativer Polarität 

Pathogenese 

elektronenmikroskopisch nicht nachweisbar 

führt gelegentlich zur Bildung Joest-Degenscher EK in Nervenzellen 

natürliche Replikation in Nervenzellen 

codiert für zwei spezif. Proteine & ein Glykoprotein 

Virus hat KEINEN primär zytopathogenen Effekt 

Entzündungszellen finden 

sich perivaskulär (um die 

Gefäße) aber auch frei 

= lymphoplasmozytäre 

Gefäßummantelung 

Infiltrate sind bei Borna in 7- 

8 Lagen zu sehen (sehr dick) 

weißer Saum um das Gefäß 

ist ein Artefakt (Gehirn 

schrumpft bei der Fixation) 

Astrozytenproliferationen = 

Astrogliose = vermehrte 

Zellzahl, ovaler Kern 

� virusinduzierte, T-Zell-vermittelte Immunopathie im Sinne einer Hypersensitivitätsreaktion vom 

„verzögerten Typ“ 

� Hauptsächlich betroffen ist das Pferd, 

aber auch andere Equiden & das Schaf, seltener das Rind & die Katze („Staggering disease“) 

Kausalzusammenhang zwischen Psychosen & dem Erreger beim Mensch wahrscheinlich 

� Antikörpernachweis (AK richten sich auch gegen befallene Hirnzellen) 

� Entzündung v.a. der Großhirnrinde, nächst häufig subkortikale Grisea & seltener Rautenhirn & RM 

� Virusantigen v.a. im Limbischen System = Hippocampus (Steuerung der Emotionen) 

respiratorische Nasenschleimhaut Riechschleimhaut 

↓ ↓ 

N. trigeminus Fila olfactoria 

↓ 

- 97 -

Ganglion Gasseri 

ZNS 

� häufig Verhaltensstörungen mit ungezügelter Fresslust (Obesity syndrome) 

chronisch-degenerative Hirnveränderungen mit terminalem Hydrocephalus 


andere Virusbedingte Enzephalitiden 

Nr. 67) Meningoencephalitis bei Listeriose, Schaf, HE 

= gemischtzellige, aszendierend-neurogene Meningoenzephalomyelitis 

multifokale granulomatöse Hirnstammenzephalitis 

Verlaufsformen: Jungtier � septikämischer Verlauf mit Nekrosen in zahlreichen Organen 

Organdiagnose 

Hirnstamm vgl. S. 90 f. 

Kleinhirn s.S. 90/ 92 


Lupe: homogen rosa mit lila Zellen 

Stute � Listerienendometritis 

Schaf/ Rind � Listerienencephalitis (Hirnstammencephalitis) 

Präparat 1) 4. Ventrikel mit Medulla oblongata & Teilen des Kleinhirns oder 

2) Mesencephalon 

(Mittelhirn) mit Aquaeductus sylvii 

Frei im Neuropil (Parenchym) 

� Mikroabszesse aus 

neutrop. G. = eitrige E. 

� um Mikroabszesse liegen 

Vakuolen als Anzeichen 

eines Ödems 

perivaskuläre Infiltrate 

- 98 -

� Makrophagen/ Lymphoz. 

= nichteitrige Entzündung 

� gemischtzellige Entzündung 

Ätiologie 

Erreger: Listeria monocytogenes 

Gram-positiv 

liegt extrazellulär (in Nervenzellperikaryen) & intrazellulär (in Makrophagen) 

Vorkommen: Winter/ Frühjahr bei Maissilagefütterung 

Anreicherung auf Grund ihrer Psychrophilie & enormer Säuretoleranz 

Pathogenese 

Erregereintritt in Mundhöhle 

↓ 

Über Axone der Nn. trigeminus & glossopharyngeus 

↓ 

in entsprechendes Ganglion 

↓ 

über Nervenwurzeln, Meninx in zugehörige Rautenhirnkerngebiete 

↓ 

Radikuloganglioneuritis 

↓ 

umschriebene Hirnstammenzephalitis mit Begleitmeningitis 

� nach Toxizität bestimmen nekrotisch-eitrige, abszedierende oder granulomatöse Prozesse das Bild 

Klinik: Manegebewegung, Tortikollis, Trismus, Zähneknirschen, Nystagmus, Festliegen 


andere bakterielle Meningoenzephalomyelitiden 

Nr. 68) Tollwut, Pferd, HE 

Organdiagnose 

siehe S. 90 f. 


- 99 -

Lupe: homogen rosa mit lila Punkten 

2 Verlaufsformen: 

- Nekrose der Zellen 

polioenzephalitisches Bild 

= Gliaknötchen mit perivaskulär-immunozytärer Reaktion 

Ek kaum nachweisbar 

Ätiologie 

- Virusreplikation ohne Zelltod 

intrazytoplasmatische, 3-9 µm große EK (Negri-Körperchen) in großer Zahl 

EK liegen im Zytoplasma von Neuronen (Hippocampus) 

sie ähneln Erys 

Erreger: Lyssavirus der Familie Rhabdoviridae 

Verlauf der Erkrankung in 3 Stadien 

- Prodromalstadium (2-5 Tage): verändertes Verhalten (Scheu, Nervosität, Gereiztheit, etc.), 

Schluckbeschwerden, Speichelfluss 

- Exzitationsstadium (2-7 Tage): Unruhe, Aufregung, Aggressivität, Beißsucht 

(Infektionsgefahr), 

„rasende Wut“ besonders ausgeprägtes Exzitationsstadium; 

„stille Wut“- Exzitationsstadium fehlt 

- Paralysestadium (dauert 3-4 Tage): Paralyse von Rumpf- und Skelettmuskulatur 

Pathogenese 

Inokulation durch Biß 

↓ 

Virusvermehrung beginnt in der Tiefe der Inokulation 

(periphere Nerven / Muskelgewebe) 

↓ 

Virus penetrierte Membranen von Nervenzellen 

↓ 

Ausbreitung im ZNS entlang der axonalen Fortsätze 

- 100 -

oikotrop-sensibles System (Hirnstrangsystem) 

- 1. axonaler Fortsatz führt zur Körperperipherie 

- 2. axonaler Fortsatz führt zum Rautenhirn 

oikotrop-sensible Nerven am Kopf (N.trigeminus mit Gasserschem 

Ganglion semilunare) 

Hauptmanifestation: Rauten-/ Mittel-/ Zwischenhirn 

Kerngebiete der Vagusgruppe (= Hydrophobie/ Schluckbeschwerden) 

Formatio reticularis/ Atem-/ Kreislaufzentren 

Hippocampus (= Erregungssteigerung bzw. Apathie) 

Kleinhirn 


Borna-Enzephalitis (EK) 

Nr. 68a) Immunhistologie Tollwut, Hund, PAP 

Immunhistologie = Hochspezifischer Nachweis von Strukturen, gegen die AK gebildet werden 

� AK werden als „molekulare Pinzetten“ zum Nachweis der von Ihnen spezifisch 

erkannten Antigene eingesetzt 

Nachweis antigener Komponenten im mikroskopischen Bild mittels spezif. AK, die mit: 

- Fluoreszenzfarbstoffen 

- Enzymen 

- partikulärem Material (z.B. Goldpartikel) 

- radioaktiven Isotopen markiert sind. 

Fluoreszenzfarbstoffe (Fluorchrome) = Fluoreszeinisothiocyanat (FITC) 

Tetramethylrhodamin Isothiocyanat (TRITC) 

� als Marker an AK � UV-Licht � FITC = gelbgrüne Fluoreszenz 

TRITC = rote Fluoreszenz 

� Nachteil: relativ instabil & meist nur an Gefrierschnitten durchführbar 

Enzyme: v.a. Meerrettich-Peroxidase & alkalische Phosphatase 

� Umwandlung eines farblosen Chromogens in ein farbiges Enzymprodukt 

Die enzymatische Aktivität ist abhängig von: 

- der Konz. von Enzym & Substrat, dem pH-Wert 

- der Ionenkonz. des Puffermilieus 

- der Temp. & dem Lichteinfall 

- 101 -

Vorteile der Peroxidase: 

Methoden: 

- klein & behindert nicht Bindung von AK an Antigen 

- leicht erhältlich 

- stabil, bleibt während Lagerung, Kopplung an AK aktiv 

- viele Chromogene bilden mit Peroxidase Farbprodukte 

- direkte Methode: enzymmarkierter AK reagiert mit Gewebsantigen 

danach erfolgt Substrat- Chromogenreaktion 

relativ unempfindlich, wird nur noch selten eingesetzt 

- indirekte Methode 

unkonjugierter Primär-AK bindet an Antigen 

↓ 

1. enzymgekoppelter AK wird aufgetragen 

(gegen Fc-Fragment des Primär-AK gerichtet) 

↓ 

Substrat-Chromogen-Reaktion 

� erster AK wird durch zweiten, markierten AK dargestellt 

- 3-Schritt-indirekte Methode 

unkonjugierter Primär-AK bindet an Antigen 

↓ 

1. enzymgekoppelter AK wird aufgetragen 

(gegen Fc-Fragment des Primär-AK gerichtet) 

↓ 

2. enzymgekoppelter AK (Tertiär-AK) 

↓ 

Substrat-Chromogen-Reaktion 

- 102 -

- Verfahren der löslichen Enzym-Immunkomplexe 

= unmarkierte Antikörper-Technik (unlabelled antibody method) 

- um löslichen Enzym-anti-Enzym-Immunkomplex zu erhalten wird Enzym im 

Überschuss zugesetzt & entsprechende Präzipitate entfernt 

- Zugabe von: - unkonjugierten Primärantikörpern 

- unkonjugierten Sekundärantikörpern (Brücken-AK) 

- löslichen Enzym-anti-Enzymkomplexen 

- Substratlösung 

- Primär-AK & AK des Enzym-Immunkomplexes stammen aus derselben Spezies 

- d.h. Brücken-AK kann die beiden verbinden 

- Die Methoden werden nach dem jeweils verwendeten Enzym-Immunkomplex 

benannt: - PAP-Methode 

Immunkomplexe aus Peroxidase & anti-Peroxidase bestehen 

aus 3 Peroxidasemolekülen & 2 AK gegen das Enzym 

- 103 -

- APAAP-Methode 

Immunkomplexe bestehen aus alkal. Phosphatase & 

anti-alkalischer Phosphatase AK 

- Avidin-Biotin-Methode (bzw. Streptavidin-Biotin-Methode) 

starke Affinität von Avidin/ Streptavidin für Biotin 

Avidin bindet an biotinylierten Sekundär-AK 

Reihenfolge: Primär-AK 

biotinylierter Sekundär-AK 

Avidin; Avidin-Biotin-Enzymkomplexe; 

enzymmarkiertes Avidin 

Enzym meist Meerrettich-Peroxidase o. alkal.Phosphatase 

- 104 -

Organdiagnose 



Lupe: hellbraunes Präparat mit mittelbraunen Punkten 

Negativkontrolle auf gleichem Objektträger, bei der der primäre AK weggelassen wurde 

(Ausschluss unspezifischer Farbreaktionen) 

Färbung = PAP-Methode mit DAB (3,3-Diaminobenzidin-Tetrahydrochlorid = Chromogen) 

� brauner Farbniederschlag kennzeichnet Tollwut-Virus 

- 105 -

Haut 

Aufgaben der Haut: Schutzorgan (mechanische, thermische, chemische, biologische Einflüsse) 

Regulation des Wärme-/ Wasserhaushalts 

Energiespeicher (Unterhautfettgewebe) 

Sinnesorgan 

immunologische Grenzschicht 

Bau der Haut: Epidermis (Oberhaut) 

- Stratum corneum 

- Stratum lucidum Stratum superficiale 

- Stratum granulosum 

- Stratum spinosum Stratum Stratum profundum 

- Stratum basale germinativum 

Corium (Lederhaut) 

- Stratum papillare 

- Stratum reticulare 

Subkutis (Unterhaut) 

Histologischer Bau: Epidermis : mehrschichtiges Plattenepithel 

Str. basale = Keimschicht (zyklische Erneuerung der 

Keratinozyten) 

Str. spinosum = Keratinisieren der Keratinozyten 

Str. lucidum = Verhornung 

- 106 -

Nr. 70) Habronematose, Pferd, HE 

Organdiagnose 

Haut: siehe S. 106 


Lupe: Gewebe mit mehrschichtigem Plattenepithel 

im hauptsächlich rosa Gewebe sieht man makroskopisch lila Punkte (=Granulome) 

Granulom, im Zentrum finden sich: 

eosinophile Granulozyten + Parasit 

darum Schicht aus neutrophilen G. 

nächste Schicht bilden Epitheloidzellen 

Außen sieht man Fibroblasten 

eos. G. um Parasit sind großteils 

nekrotisch 

Entzündung in Corium und Unterhaut 

granulomatöse Entzündungen sind gekennzeichnet durch: Makrophagen 

Langhans’sche Riesenzellen 

Fremdkörper-Riesenzellen 

Epitheloidzellen 

Nematodenlarven � kreisrund 

außen Cuticula, innen Darm 

sieht man auch Gonaden � Imago 

neutrophile Granulozyten von Rindern/ Kaninchen haben stark eosinophiles Zytoplasma 

CAVE: Nicht verwechseln mit eosinophilen Granulozyten = eosinophile Granula 

Ätiologie 

Infektion mit Helminthen (Habronema Arten) 

kutane Habronematidose des Pferdes (= Sommerwunden, Dermatitis verminosa) 

Erreger: Larven II von Habronema: H. muscae 

H. majus 

Draschia megastoma 

- 107 -

Pathogenese 

Habronema-Arten leben im Schleim der Magenmukosa 

↓ 

setzen Eier ab, aus denen im Darm L1 schlüpft 

↓ 

Ausscheidung mit dem Kot 

↓ 

Aufnahme durch ZW (Musca domestica, Stomoxys u.a.) 

↓ 

Entwicklung in ZW zur L3 

↓ 

Fliegen landen an Lippen/ Nüstern eines Pferdes 

↓ 

L3 wandert über Mundwerkzeuge aus ZW aus 

↓ 

L3 wird vom Pferd abgeschluckt 

� wird L3 auf Hautwunde abgesetzt kommt es zur Hauthabronematose 

bevorzugter Sitz: Geschirrlage 

Augenlider 

Penis 

Präputium 

untere Gliedmaßen 

� Larven dringen tief in das Gewebe ein & verursachen granulomatöse Entzündung mit 

Schwellung, Schmerzhaftigkeit & Juckreiz 

� Granulome mit einem Durchmesser bis zu 30 cm 

� in kühlerer Jahreszeit kommt Prozeß zum Stillstand, heilt aber nicht aus 

Granulomatöse Entzündung siehe Skript allg. Pathologie S.125 f. 


- eosinophiles Granulom 

- Sarkoid Histologischer Nachweis der Larven !! 

- Keloid 

- 108 -

Nr. 71) Aktinomykose, Rind, HE 

= geschichtete granulomatöse Entzündung mit Druse 

Organdiagnose 



Lupe: lila Punkte mit unregelmäßigem rosa, homogenem Inhalt 

restliches Gewebe rosa Zellen 

weitere Befunde: - Fibrose 

Ätiologie 

Granulom, im Zentrum findet sich: 

- Bakterienkolonien („Druse“) 

- umgeben von radiär-keulenförmig 

strukturierter, homogen 

eosinophiler PAS-positiver Matrix 

� „Splendorf-Hoeppli-Material“ 

- glykoproteinhaltige Antigen-AK- 

Komplexe, die Phagozytose der 

Bakterien erschweren 

- Neutrophile G. (= akute Schicht) 

deutliche Grenze zu sehen (vgl. 72) 

- Makrophagen 

- Epitheloidzellen 

- Lymphozyten, Plasmazellen 

- Fibroblasten, Fibrozyten 

� Aktinomykotisches Granulom 

Erreger der Aktinomykose � Actinomyces bovis, GRAM-positiv (meist in Knochen) 

Erreger der Aktinobacillose � Actinobacillus lignieresi, GRAM-negativ (meist in Weichteilen, 

„Holzzunge“) 

Häufig Mischinfektionen mit Staphylokokken 

Betroffene Tierarten v.a. Schwein, Rind 

- 109 -

Pathogenese 

Entstehung durch: Wund-, Schmutz-, Schmierinfektion (primär) 

Fortleitung einer fistelnden Knochenaktinomykose resp. –bacillose 

hämatogen-metastatisch 

Formen: knotige/ fungöse form 

� faustgroße, derbe, bindegewebige, tumoröse Wucherungen, die 

oberflächlich ulzeriert sein können 

auf Schnittfläche kleine, rötlich-braune Abszesse & Granulome 


diffuse Form 

� Verdickung der Haut mit Geschwüren/ Abszessen durchsetzt 

Sonderform 

� Pachyderma actinomycotica der Ohren & Lippen 

- Botryomykose!! � Unterscheidung über Druse 

Hier: radiär-strahlig; Speichen werden nach Außen dicker (Keulen) 

Tip: Finger auf Lampe legen um Brechung zu erhöhen 


- Sarkoid 

- Keloid 

Nr. 72) Botryomykose, Pferd, HE 

� Traubenpilzkrankheit (chronische, abszedierend-granulomatöse Entzündung, mit starker Bgwzubildung) 

� geschichtete granulomatöse Entzündung mit Druse 

Organdiagnose 


kutane Schleimhaut � nicht verhorntes! mehrschichtiges Plattenepithel 

Hier: Man erkennt Talgdrüsen im Präparat, womit kutane SH ausgeschlossen ist 

mehrschichtiges Plattenepithel 

a) unverhornt 

b) verhornt 

1) Stratum basale 

2) Stratum spinosum 

3) Strat. granulosum 

4) Stratum corneum 

5) Strat. superficiale 

6) Lamina limitans 

anterior & 

Substantia propria 

7) Papillarkörper 

- 110 -


Lupe: sieht aus wie Aktinomykose 

Ätiologie 

Granulom, im Zentrum findet sich: 

- traubenartig angeordnete 

Bakterienkolonien + Eiter 

- neutrophile Granulozyten 

- Epitheloidzellen 

� pyogranulomatöse Dermatitis 

Erreger: Wundinfektion mit Staphylococcus aureus (v.a. beim Pferd [Samenstrangfisteln]) 

Haut in Geschirrlage & Fesselgegend 

Makroskopisch: Ausbildung multipler, derber bis erbsengroßer Knoten 

die später erweichen und zu Abszessen werden 

und nach Außen unter Bildung von Fistelkanälen durchbrechen 

Pathogenese 


Wundinfektion 

↓ 

Manifestation in regionären Lnn. 

↓ 

evtl. Generalisation 

↓ 

Befall innerer Organe 

- Aktinomykose � Druse hier sieht aus wie Traubendolde 

Inhalt wolkig, homogen 

lila Punkte sind Bakterienkolonien 

keine Keulung 


- Sarkoid 

- Keloid 

- 111 -

Nr. 73) Pocken, Huhn, HE 

= Kernhaltige Erythrocyten (Vögel, Reptilien, Fische) 

= Vögel haben heterophile Granulozyten statt eosinophilen 

� Granula ist nadelartig ausgezogen 

Zytoplasma eosinophil 

Granula nicht eosinophil 

Pocke � mehrkammerige, oberflächlich eingedellte Pustel 

Organdiagnose 



Lupe: im Randbereich normale Haut, in der Mitte des Präparates Pocke 

große runde Vakuolen im Gewebe � Federfollikel 

kleine Vakuolen am Rand � ballonierende Degeneration 

� Epidermis mit deutlicher Hyperplasie (fokale Verdickung, ähnlich einer Warze) 

- Stratum spinosum verdickt = Akanthose 

- Entzündungszellen (v.a. Heterophile, Makrophagen & Lymphozyten) im Corium 

- da sich Entzündungszellen auch im Stratum corneum befinden, spricht man auch von 

„intracornealen Pusteln“ 

- Epidermiszellen aufgedunsen, Zytoplasma sehr hell & vakuolig � ballonierende Degeneration 

� Zellen werden platzen & Vesikel werden entstehen 

- in Epidermiszellen findet man Bollinger-EK (zytoplasmatische EK) 

� EK sind eosinophiler als Zellkerne 

� lymphohistiozytäre Dermatitis mit Epidermishyperplasie und zytoplasmatischen EK 

- 112 -

Ätiologie 

Poxviridae 

Genus Krankheit bzw. Virusspezies 

Orthopoxvirus Menschenpocken (Variola) 

Affenpocken 

Vacciniavirus 

Kuhpocken u.ä. Viren 

Kamelpocken 

Büffelpocken 

Mäusepocken (Ektromelie) 

Capripoxvirus Pockenseuche der Schafe und Ziegen 

Lumpy Skin Disease (LSD des Rindes) 

Leporipoxvirus Myxomatose (Kaninchen) 

Fibromatose (Kaninchen) 

Suipoxvirus Schweinepocken 

Parapoxvirus Orf (Ecthyma contagiosum der kleinen Wiederkäuer) 

Stomatitis papulosa (Rind) 

Euterpocken (Rind) 

Avipoxvirus Geflügelpocken 

Pathogenese 

- Replikation im Zytoplasma 

- Viruseintritt: Haut (defekte Hautstellen, Arthropoden) 

Schleimhäute des Respirations- und oberen Digestionstraktes (Aerosole) 

Läsionen der Haut (bei allen Infektionen mit Pockenviren) � Erythem � Papel � Bläschen � 

� Pockenpustel mit Pockennabel � Schorf 

Verlauf: Rind, Pferd, Schwein, Mensch � entzündlich-exsudative Prozesse in der 

Epidermis 


Schaf, Ziege � entzündlich-exsudative Prozesse im Corium 

Vogel � produktive Vorgänge in der Epidermis mit starker Proliferation von 

Epithelzellen 

Pockenerkrankungen von Säugern � kernhaltige Erys & Federfollikel 

- 113 -

Nr. 74) Demodikose, Haut, Hund, HE 

= eitrige Dermatitis und Follikulitis mit intrafollikulären Parasitenanschnitten 

Organdiagnose 



Lupe: sehr viele Haarfollikel, teils mit rosa (Demodex), teils mit braunem (Haar) Inhalt 

viele lila Zellen zwischen den Follikeln 

Ätiologie 

Erreger: Haarbalgmilben (Demodicidae) 

stark vergrößerte Haarfollikel 

keine Haare (bzw. Reste) 

Im Follikel sieht man Larven 

(Adulte leben auf 

Hautoberfläche, Larven & 

Nymphen in Follikeln) 

Entzündungszellinfiltrate 

(n.G.) zwischen den Follikeln 

Entzündungszellinfiltration 

des Coriums erst wenn Milben 

aus dem Follikel ausbrechen! 

streng wirtsspezifisch: Hund � Demodex canis (klinische Bedeutung) 

Katze � Demodex cati (in Zusammenhang mit FeLV/ FIV) 

Rind � Demodex bovis (Subklinisch, aber Lederschäden) 

Schaf � Demodex ovis (Subklinisch, aber Wollschäden) 

Ziege � D. caprae 

Schwein � D. suis 

Pferd � D. equi & D. caballi 

- 114 -

Pathogenese 

Übertragung durch Kontakt mit latent infizierten Muttertieren beim saugen 

� primär betroffen sind Oberlippe, Augenlider, Nasenrücken, Stirn, Ohren, Pfoten 

Prädispositionsfaktoren: junge, geschwächte Tiere (Wurmbefall, Mangelernährung, 

Zahnwechsel, Staupe) 

bakt. Sek.infektionen (Staph. aureus) 

Formen: Alopezieform: - leichteste Form 

- kleine, zirkumskripte haarlose Stellen an Kopf & Extremitäten 

squamöse Form: - schuppendes Ekzem 

- zunächst umschriebener, später großflächiger Haarausfall 

- Schuppen habe grau-bläuliche Farbe 

- Weiterentwicklung zu squamopapulöser & pustulöser Form 

möglich 

squamopapulöse Form: - Bildung von Papeln an schuppenden Hautstellen 

- verläuft meist chronisch mit Ausbildung einer Sklerodermie 

pustulöse Form: - Tiere über zwei Jahre 

- kleine derbe Knötchen blau-roter Farbe 

- Umbildung zu gelb bis braun-roten Pusteln 

- bei leichtem Druck entleert sich talgartiger, teils blutiger 

Eiter 

� da es sich um chronischen Prozess handelt kommt es zur Hyperplasie der Epidermis 


Psoroptes (Saugmilben) 

Chorioptes (Nagemilben) größer als Demodex und nicht in den Haarfollikeln 

Sarcoptes (Grabmilben) 

Pocken � keine ballonierende Degeneration 

- 115 -

Tumoren 

Nr. 75) Fibrom, Hund, Elastika-v. Gieson 

Nr. 76) Leiomyom, Rind, Elastika-v. Gieson 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


Nr. 77) Fibrosarkom, Hund, Elastika-v. Gieson 10 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


Nr. 78) Osteoblastisches Sarkom, Hund, HE 9 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


Nr.79a) Mastzelltumor, Haut, Hund, HE 

Nr. 79b) Mastzelltumor, Haut, Hund, Toluidinblau 8 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


- 116 -

Nr. 80) Malignes Melanom, Mundhöhle, Hund, HE 7 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


Nr. 81) Papillom, Haut, Rind, HE 6 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


Nr. 82) Benigner Mischtumor der Mamma, Hund, HE 5 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


Nr. 83) Plattenepithelkarzinom, Pferd, HE 4 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


Nr. 84) Kavernöses Hämangiom, Hund, HE 3 

Organdiagnose 


- 117 -

Ätiologie 

Pathogenese 


Nr. 85) Gliom, Hund, HE 2 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


Nr. 86) Histiozytom, Haut, Hund, HE 1 

Organdiagnose 


Ätiologie 

Pathogenese 


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Pathologische Histologie für den 2. Teil - Vetstudy

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