Lumbale Spinalstenose – neurogene Claudicatio

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Lumbale Spinalstenose – neurogene Claudicatio

SCHWEIZERISCHE GESELLSCHAFT FÜR NEUROCHIRURGIE

Editorial

Lumbale Spinalstenose

neurogene Claudicatio

Liebe Leserinnen und Leser,

es ist mir eine grosse Freude, Ihnen

mit SwissNeurosurgery.ch im Namen

der Schweizerischen Gesellschaft für

Neurochirurgie (SGN) erstmals unser

Periodikum vorzustellen, das einem

breiteren Leserkreis gewidmet ist. Angesprochen

sind neben den Neurochirurgen

verwandte Fachgesellschaften,

Grundversorger, Versicherungsträger

und Vertreter/innen aus dem schweizerischen

Gesundheitssystem. Ziel ist es,

umfassend, fachspezifisch, verständlich

und praxisbezogen über neurochirurgische

Themen zu berichten. Das Thema

neurogene Claudicatio“ eignet sich

hervorragend als Einstieg in die Begrifflichkeiten,

Diagnostik und neurochirurgischen

Therapien.

Prof. Dr. med. G. Hildebrandt

Präsident SGN/SSN (2004-2007)

Inhalt

Lumbale Spinalstenose

neurogene Claudicatio

Einführung 1

Differentialdiagnosen 1

Symptome 2

Neurologische Untersuchung 2

Pathophysiologie 2

Radiologische Auswertung 3

Behandlung 3

Schlussfolgerung 4

Industrienews 4

Enrico Tessitore, Hans-Jürgen Becker

Einführung

Die lumbale Spinalstenose (LSS) ist eine

Einengung des Lendenwirbelkanals. Primäre

oder kongenitale Spinalstenosen

machen dabei weniger als 10% der Fälle

aus. Meistens ist die Stenose erworben

und tritt sekundär nach degenerativen

Störungen auf, etwa bei Facettenhypertrophie

und -arthrose, Vorwölbung des

Ligamentum flavum und der Bandscheibe

oder bei degenerativer Spondylolisthesis.

Studien zufolge wird die Inzidenz

auf 2 bis 8% geschätzt, wobei sich die

Symptome charakteristischerweise ohne

Geschlechtsprädominanz im fünften

oder sechsten Lebensjahrzehnt entwickeln.

Diese epidemiologischen Daten

erklären die Zunahme dieser Pathologie

in der Bevölkerung.

Seltener tritt die LSS im Zusammenhang

anderer Krankheiten wie der Paget-Krankheit,

der vertebralen Hyperostose, der angeborenen

Dysplasie, der Morquio-Krankheit

und der Forestier-Krankheit auf.

Differentialdiagnosen

Folgende Differentialdiagnosen müssen

berücksichtigt werden:







Kompressionsradikulopathie bei

lumbalem Bandscheibenprolaps oder

Gelenkzyste

Gefässbedingte Claudicatio

Arachnoiditis

Trochanterbursitis

Diabetische Neuropathie

Intraspinaler Tumor

08.1

Ein Bandscheibenprolaps oder eine

Gelenkzyste lösen häufig typische Ischialgien

aus, die in den Bereich der

durch die Kompression betroffenen

Nervenwurzel ausstrahlen und von

sensomotorischen Defiziten begleitet

sein können (Radikulopathie). Die

Schmerzen lassen nicht nach, wenn

der Patient die Stellung wechselt. Die

klinische Untersuchung kann Reizsymptome

in Form eines positiven Lasègue-Zeichens

(Bereich L5 und S1) oder

umgekehrten Lasègue-Zeichens (Bereich

L2 bis L4) zeigen. Der Test ist positiv,

wenn der Schmerz beim Anheben

des gestreckten Beins in Rücken- oder

Bauchlage ins Bein ausstrahlt. Diese

Symptome der radikulären Kompression

fehlen in den meisten Fällen der

LSS.

Die Arachnoiditis ist eine Entzündung

der Arachnoidea, die häufig sekundär

nach einer Lumbalpunktion, einer Spinalmeningitis

(pyogen, syphilitisch, tuberkulös),

einer Neoplasie, einer Verletzung

oder einer Blutung auftritt. Es gibt

auch idiopathische Formen der Arachnoiditis.

Die Symptome ähneln häufig

den Schmerzen eines Bandscheibenprolaps,

jedoch einschliesslich zusätzlicher

schwerer Lumbalgien.

Eine Bursitis zeichnet sich durch

Schmerzen um den Trochanter major

aus, die sich durch Druck auf diesen

Bereich oder eine Aussenrotation der

Hüfte reproduzieren lassen.


Tabelle 1

Faktoren neurogene Claudicatio gefässbedingte Claudicatio

Verteilung der Schmerzen

Radikulär oder pluriradikulär (Dermatom(e))

Durch das betroffene Gefäss versorgte

Muskelgruppen

Verteilung des sensorischen Defizits

Radikulär oder pluriradikulär (Dermatom(e))

Strumpfförmig

Auslösende Faktoren

• Gehen, bei Anstrengungen unterschiedlicher

Intensität, vor allem beim Abwärtsgehen

• Verringerung der Gehstrecke je nach

Ausprägung der Stenose

• Längeres Stehen

• Gehen, bei Anstrengungen gleich

bleibender Intensität, vor allem beim

Aufwärtsgehen

• Verringerung der Gehstrecke je nach

Ausprägung der Stenose

Besserung

Langsam (oft > 30 Min.), im Sitzen mit

gebeugtem Rumpf

Häufig unmittelbar, unabhängig von der

Position

Gehstrecke

Täglich variierend

Konstant

Unbehagen beim Aufstehen oder bei der

Seitbeuge

Häufig

Selten

Blässe der Füsse in hochgelagerter Position

Fehlt

Ausgeprägt

Peripherer Puls

Normal

Verringert oder fehlt

Hauttemperatur an den Füssen

Normal

Verringert

An eine diabetische Neuropathie sollte

man denken, wenn der Patient ein sensomotorisches

Defizit ohne Schmerzen

beschreibt und an Diabetes leidet.

Ein intraspinaler Tumor kann sich durch

verschiedene Symptome manifestieren,

die alle nicht charakteristisch sind. Die

durch den Tumor ausgelöste Einengung

kann zu einer LSS-ähnlichen Symptomatik

führen.

Die wichtigste Differentialdiagnose stellt

die gefässbedingte Claudicatio (gefässbedingtes

Hinken) dar. Tabelle 1 führt die

Hauptunterschiede auf.

Symptome

Die LSS zeichnet sich durch in das Gesäss

und die unteren Gliedmassen ausstrahlende

Schmerzen aus. Der Patient

beschreibt charakteristische auslösende

(Gehen, Extension des Rückens) und

lindernde Faktoren (Ruhe, Flexion nach

vorne, Sitzposition) für seine Schmerzen.

Fehlen diese Faktoren, ist eine LSS-Diagnose

kaum wahrscheinlich. Diese Symptomatik

ist oft von Lumbalgien begleitet.

Die Hauptsymptome einer lumbalen Spinalstenose

(LSS) sind die folgenden:

• Lumbalgien (90%): Sie treten

gewöhnlich im Stehen auf, werden

durch Gehen und Hyperlordose

verstärkt und durch Ruhe oder

Einnehmen einer lumbalen Kyphoseoder

Hockstellung gelindert. Dieses

Positionssyndrom zeichnet sich durch

eine Besserung der Symptome in

gebeugter Haltung aus, etwa beim

vornüber gebeugten Gehen. Die

Lordose (aufrechtes Stehen, Tragen

eines Rucksacks) und seltener

die Rückenlage führen zu einer

Verschlechterung des Zustands.

• Die neurogene Claudicatio

intermittens: Ischialgien in

wechselnder Lokalisation, ein- oder

beidseitig. Die Schmerzen treten

typischerweise im Gehen auf und

lassen im Sitzen nach, was den

Patienten zum Anhalten zwingt

(verringerte Gehstrecke).

• Parästhesien der unteren

Gliedmassen in Form von Brennen,

Taubheit, Kribbeln und Prickeln,

überwiegend bei längerem Stehen.

Paradoxerweise zeigen diese

Parästhesien häufig Besserung durch

Gehen, wie bei der „Schwere in der

Lendenwirbelsäule“, die ebenfalls

durch Bewegung gelindert wird.

Seltener findet man Symptome wie Dysurie,

Pollakisurie, zwingende Miktion, Inkontinenz

und Erektionsstörungen.

Neurologische

Untersuchung

Die klinische Untersuchung kann vollkommen

unauffällig sein, kann aber auch eine

verringerte Kraft sowie verminderte Reflexe

in den unteren Gliedmassen aufzeigen. Die

Patienten beschreiben häufig eine Zunahme

der Schmerzen bei Reklination (Hyperlordose),

während der Finger-Boden-

Abstand unauffällig bleibt. Gelegentlich

beobachtet man einen breitbeinigen Gang

und ein positives Romberg-Zeichen.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der LSS basiert

auf einer Einengung des Wirbelkanals.

Von ventral ist diese durch Bandscheibenvorwölbung

und spondylophytäre

Randwülste bedingt. Meist entscheidender

ist jedoch die Raumforderung von

dorsal (verdicktes Ligamentum flavum,

knöcherne Appositionen der kleinen

Wirbelgelenke, Gelenkzysten, Fett). Zusammengenommen

führt das zu einem

Gefässleiden mit Venenstauung bei Anstrengung,

die in Flexion verschwindet.

Durch die Flexion werden die Ligamenta


flava gestreckt und gespannt, was den

Kanaldurchmesser vergrössert. Die LSS

ist daher ein Beispiel für einen Konflikt

zwischen Behältnis (Wirbelhülle aus Knochen,

Bandscheiben und Bändern) und

Inhalt (Duralsack und Wurzeln der Cauda

equina).

Zum natürlichen Verlauf der LSS haben

Johnson und Kollegen 32 nicht operierte

Patienten über vier Jahre beobachtet:

Bei 15% verschlechterte sich der Zustand,

bei 15% verbesserte er sich und

bei 70% blieb er unverändert. Bei den

mittelschweren Formen ist die Prognose

in einem Drittel der Fälle gut. Zu einer raschen

neurologischen Verschlechterung

kommt es extrem selten.

Radiologische

Auswertung

Die Diagnose wird vor allem klinisch, aber

auch radiologisch gestellt. Computertomografie

und MRT der Lendenwirbelsäule

sind hier die Untersuchungen der Wahl.

Röntgenaufnahmen der Lendenwirbelsäule

können ebenfalls aussagekräftig

sein (Verringerung des Wirbelkanaldurchmessers

< 10 mm) oder die Krankheit verstärkende

Ursachen aufzeigen (Skoliose,

Spondylolisthesis, Diskopathie).

Die Computertomografie der Lendenwirbelsäule

zeigt häufig ein dreiblättriges

Erscheinungsbild und einen anteroposterioren

Wirbelkanaldurchmesser < 10–14 mm

oder eine Dura-Oberfläche < 140 mm 2 ,

meist bei L4–L5. Sie weist eine hohe Empfindlichkeit

für verkalkte Strukturen auf. Die

Stenose kann zentral (10%), lateral (45%)

oder in einer Mischform (45%) auftreten.

Eine MRT der Lendenwirbelsäule ist in

Zweifelsfällen weiterhin angezeigt und

ermöglicht einen ausgezeichneten Blick

auf den Grenzbereich zwischen Durahülle

und Bandscheibe. Die beiden Untersuchungen

ergänzen sich also. Die CT-Myeloradikulografie

ist angezeigt, wenn eine

MRT-Kontraindikation oder eine Diskrepanz

zwischen Klinik und den Befunden

aus CT und MRT besteht. In der Entwicklung

befinden sich gegenwärtig Upright-

MRT, die bei dynamischer LSS eine zunehmend

grosse Rolle spielen werden.

Neurophysiologische Untersuchungen

sind bei der Diagnose der LSS ausser zum

Ausschluss einer peripheren Polyneuropathie

nicht von Nutzen.

Behandlung

Die Behandlung kann medikamentös,

physikalisch oder chirurgisch erfolgen.

In der Literatur findet sich kein Beleg dafür,

dass eine rein medikamentöse Behandlung

– beispielsweise durch NSAR,

Kortison, Kalzitonin intranasal oder intramuskulär,

Methylkobalamin oder Lipo-

Prostaglandin E(1) intravenös – Wirkung

zeigt. Verschiedene zurückhaltende Hinweise

lassen dagegen den Schluss zu,

dass die intramuskuläre Gabe von Kalzitonin

bei mittelschwerer LSS kurzfristige

Behandlungserfolge bringt. Neben der

medikamentösen Behandlung muss sich

der Patient schonen und eventuell ein Korsett

tragen. Letzteres kann die Lumbalschmerzen

verringern und die Gehstrecke

erhöhen 1,2 . Die Wirkung ist jedoch nicht

mehr sichergestellt, sobald das Korsett

entfernt wird.

Die physikalische Behandlung besteht vor

allem in der Wiederherstellung der Lumbalkyphose

durch isometrische Übungen,

Ultraschall, Infrarotbestrahlung, aktive

Therapie (Flexion nach William, Extension

nach McKenzie), Manipulation bei Distraktion

und neurale Mobilisation. Allein

angewandt zeigt sie selten Wirkung.

Vor dem Ergreifen chirurgischer Massnahmen

können epidurale Infiltrationen mit

Kortison vorgenommen werden. Dabei ist

zu beachten, dass eine einzelne Infiltration

die Beschwerden eines Patienten mit neurogener

Claudicatio oder Radikulopathie

lindern kann, jedoch nur für zwei bis drei

Wochen. Wiederholte Infiltrationen können

zur langfristigen Linderung führen.

Es muss jedoch festgehalten werden,

dass auch bei konservativer Behandlung

chirurgische Massnahmen die Therapie

der Wahl für Patienten mit mittelschwerer

bis schwerer, zur Invalidität führender LSS

darstellen. Das Ziel des Eingriffs ist die

Neuausrichtung des Wirbelkanals unter

Erhaltung der Wirbelsäulenstabilität. Diese

Neuausrichtung kann erfolgen durch:





selektive Dekompression der

Lumbalwurzeln

dekompressive Laminektomie

dekompressive Laminektomie mit

Fusion

dekompressive Laminektomie mit

Instrumentierung

Eine Dekompression allein ist häufig ausreichend,

wenn es keine radiologischen

Anzeichen für eine Instabilität gibt (Translation

< 3 mm bei funktionellen Röntgenaufnahmen).

Eine Fixierung ist angezeigt, wenn die

Stenose die Folge einer Instabilität ist

(dynamische Stenose), das heisst,

wenn die Translation bei Flexion und

Extension > 3 mm zur Sagittalebene

beträgt, aber auch bei einer assoziierten

oder induzierten symptomatischen

Instabilität.

Ein fortgeschrittenes Alter (> 80 Jahre)

stellt keine Kontraindikation für chirurgische

Massnahmen dar; solche Patienten

profitieren von einem Eingriff

ebenso wie jüngere.

Mögliche Komplikationen der chirurgischen

Behandlung der LSS sind eine

Mortalität von 0,3% und eine Morbidität

von 13% (Durapunktion, Hämatom,

Infektion, Pseudarthrose, Materialabbau).

Negative Prognosefaktoren sind:







Komorbiditäten

lange Schmerzgeschichte

psychologische Störungen

vorhergehende chirurgische

Eingriffe an der Lendenwirbelsäule

ungenügende Dekompression

schlechte Operationsindikation

Herno und Kollegen 3 haben bei ihrer

Untersuchung der langfristigen Wirksamkeit

gezeigt, dass nach > 10 Jahren

70% der Patienten gute oder sogar

ausgezeichnete Ergebnisse zeigten

und nur 10% der Patienten erneut operiert

werden mussten. Dieses Resultat

wurde durch eine von Turner und Kollegen

durchgeführte Metaanalyse 4 bestätigt,

die ebenfalls eine Verbesserung

bei zwei Dritteln der Patienten und eine

Indikation für einen weiteren Eingriff in

10% der Fälle beschreibt.

Unter Berücksichtigung der therapeutischen

Optionen lässt sich der Entscheidungsprozess

wie folgt darstellen:

• Die LSS kann aufgrund der Klinik

und der radiologischen Ergebnisse

als leicht, mittelschwer oder

schwer eingestuft werden. Das


Kategorisierungskriterium ist dabei

die Enge des Wirbelkanals nach

Definition von Verbiest 5 : sagittalmedianer

Durchmesser < 12 mm bei

der relativen oder mittelschweren

Stenose, < 10 mm bei der absoluten

oder schweren Stenose.

• Bei den Patienten mit leichter

oder mittelschwerer LSS ist die

konservative Behandlung die

Therapie der Wahl. Zeigt sie keinen

Erfolg, so ist ein chirurgischer

Eingriff mit Dekompression

anzuraten.

• Bei der schweren Form ist der

chirurgische Eingriff die Therapie

der Wahl. Man unterscheidet hier

zwischen LSS ohne Anzeichen von

Instabilität und LSS mit erhöhter

Segmentmobilität. Bei der stabilen

Form reicht unter Umständen eine

mikrochirurgische Dekompression

aus. Bei auftretender Hypermobilität

der Segmente empfehlen wir eine

zusätzliche Fusion mit oder ohne

Instrumentierung (Abbildung 1).

Schlussfolgerung

Eine gezielte Anamnese ist unverzichtbar

für die Diagnose einer LSS, da die

Schmerzsymptomatik pathognomonisch

für diese Krankheit ist.

Abb. 1: Entscheidungsprozesse

leicht/mittelschwer

Konservative Behandlung

Lumbale Spinalstenose (LSS)

Die Herangehensweise an die symptomatische

LSS ist interdisziplinär. Unabhängig

vom Schweregrad der Stenose

muss die Erstbehandlung konservativ

erfolgen. Der Neurochirurg sollte hinzugezogen

werden, wenn die konservative

Therapie keinen Erfolg zeigt. Die

chirurgische Behandlung zeigt sehr

gute langfristige Ergebnisse und kann

auch älteren Patienten vorgeschlagen

werden. Die Operationstechnik umfasst

eine chirurgische oder mikrochirurgische

Dekompression, je nach Situation

mit oder ohne Stabilisierung.

stabile Wirbelsäule

Literatur

schwer

instabile Wirbelsäule

Verbesserung Verschlimmerrung Dekompression Dekompression +

Fusion/Fixierung

1. Prateepavanich P, Thanapipatsiri S, Santisatisakul P,

Somshevita P, Charoensak T. The effectiveness of

lumosacral corset in symptomatic degenerative lumbar

spial stenosis. J Med Assoc Thai. 2001; 84(4):

572-576

2. Willner S. Effect of a rigid brace on back pain. Acta

Orthop Scand. 1985; 56: 40-42

3. Herno A. Surgical results of lumbar spinal stenosis.

Chir Gynaecol Suppl. 1995; 210: 1-969

4. Turner JA, Ersek M, Herron L, Deyo R. Surgery for

lumbar spinal stenosis. Attempted meta-analysis of

the literature. Spine. Jan. 1992; 17(1): 1-8

5. Verbiest H. Pathomorphologic aspects of developmen

tal lumbar stenosis. Orthop Clin North Am. Jan.

1975;6(1): 177-96

Autoren

Dr. Enrico Tessitore, Dr. Hans-Jürgen

Becker, Service de Neurochirurgie, Hôpitaux

Universitaires de Genève

Impressum

Herausgegeben in Zusammenarbeit mit der

Schweizerischen Gesellschaft für Neurochirurgie.

Redaktionsbeirat: Dr. O. Hausmann, Dr. R. Heilbronner,

Prof. Dr. G. Hildebrandt, PD Dr. L. Mariani,

PD Dr. L. Regli; Redaktion: Dr. N. Leyser

Verlag:

IMK Institut für Medizin und Kommunikation AG,

Münsterberg 1, 4001 Basel

Erscheinungsweise: drei bis viermal pro Jahr

ISSN 1662-3428 © IMK

Markennamen können warenzeichenrechtlich

geschützt sein, auch wenn ein entsprechender

Hinweis fehlen sollte. Für die Angaben zu Dosierung

und Verabreichung von Medikamenten wird

keine Gewähr übernommen.

Mit freundlicher Unterstützung durch :

Johnson & Johnson Medical

Synthes GmbH

Die Sponsoren haben keinen Einfluss auf den Inhalt

der Publikation. Sie können kurze Mitteilungen

unter Industrienews publizieren.

Ausgabe Nr. 1, Vol 1, 7. Januar 2008

Industrienews

Johnson & Johnson Medical AG

Johnson & Johnson Medical bietet mit seinen Kompetenzfirmen Codman und

DePuy Spine ein komplettes Produktportfolio für die kraniale und spinale Neurochirurgie

an. Ein Grossteil dieser Produkte wird in der Schweiz gebaut und zum Teil

auch entwickelt.

Innovation im Bereich der intrakranialen Blutfluss-Messung: Zusätzlich zum

bewährten ICP-Express-System bietet Codman ab Nov. 2007 ein neuartiges System

zur intrakranialen Blutfluss-Messung an. Das Hemedex-System bietet eine

kontinuierliche real-time-Messung des Blutflusses in den Hirnarealen des Patienten.

Die Datenaufzeichnung erlaubt ein permanentes Monitoring und ermöglicht so eine

bessere Überwachung bei intrakranialen Blutungen oder Vaso-Spasmen.

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bietet MRI-Tauglichkeit, eine sichere Implantation mit wenigen Instrumenten und

die Möglichkeit, die Prothese zu implantieren ohne die knöchernen Endplatten zu

beschädigen.

Alle Texte unter Industrienews nach Selbstangaben der Industrie.

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