Zentrale Sensitisierung als Grundlage chronischer Schmerzen

rheuma.net.ch

Zentrale Sensitisierung als Grundlage chronischer Schmerzen

Zentrale Sensitisierung als Grundlage

chronischer Schmerzen

Prof. B. Radanov

Klinik Wilhelm Schulthess

Lengghalde 2

8008 Zürich


Ziele der Präsentation

1. Was ist zentrale Sensitisierung

2. Ist zentrale Sensitisierung überprüfbar bei

chronischen Schmerzen

3. Präsentation von zwei empirischen Studien

4. Konsequenzen für die Behandlung

chronischer Schmerzen

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Nozizeption und Schmerzempfindung

(Zusammengefasst nach Besson JM. Lancet 1999;353:1610-5)

5)

Periphere Läsion = "Inflamationssuppe"

Inflamationssuppe"

(u.a. Substanz-P,

Bradykinin, Prostaglandine, Cholezystokinin, Bombesin)

zum Thalamus

GABA-erges

Neuron

opioiderges

Neuron

WDR-

Neuron

Aδ- und C-FaserC

A∂-Faser

C-Faser

Nozizeption —> > Schmerzempfindung

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Von Nozizeption zum Schmerzerleben

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Gate-Control

Control-Theorie (Melzack & Wall 1965/83)

Modulation des nozizeptiven Impulses

5HT

NE

Hemmende

Modulation

GABA

Opi

WDR

Neuron

Exzitatorische Modulation

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Serotonin (5HT)

Norepinephrin (NE)

5HT und NE

regulieren

Stimmung

Affekt

Schlaf

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Psychologische Symptome der Schmerzpatienten

Peebles JE et al.*

Breit gestörtes psychologisches Profil (SCL-90

90-R).

Eine gemischte affektive Störung.

Psychologisches Profil nicht unterschiedlich bei

verschiedenen Schmerzsyndromen.

* Spine, , 2001

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Störung der hemmenden Modulation

“Wind-up”

- Kern der zentralen Sensitisierung

5HT

NE

Hemmende

Modulation

GABA

Opi

WDR

Neuron

Exzitatorische Modulation

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Zentrale Sensitisierung resultiert aus

biologischen Veränderungen im

Zentralnervensystem, welche u.a. zur

Folge haben, dass die nicht-nozizeptiven

nozizeptiven

Impulse Schmerzen erzeugen, oder

Schmerzen wegen Spontanaktivität

einzelner Neuronen(gruppen

gruppen) ) entstehen.


Zentrale Sensitisierung führt zu zahlreichen

Veränderungen auf Rückenmarksniveau

Mögliche Konsequenzen

1. Nicht-nozizeptive Impulse erzeugen Schmerz

2. Störungen der sympathischen Aktivität

3. Motorische Störungen

4. Vasomotorische Störungen

5. Trophische Störungen und Ödembildung

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1. Studie - Neurophysiologische Mechanismen

der chronischen Schmerzen bei WAD

14 Patienten: 46.4±10.1 Jahre

Chr. . Schmerzen nach HWS-Distorsion

14 Freiwillige: 41.6±6.5 Jahre

schmerzfrei, keine HWS-Distorsion

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Schmerzschwelle - Elektrische Stimulation

mA

10

repetitive Stimuli

einfache Stimuli

repetitive Stimuli

9

8

7

Schmerz-

schwelle

6

5

4

3

2

1

Nacken

Bein

transkutane stimulation

Patienten

Nacken

Bein

Nacken

intramuskuläre Stimulation

Freiwillige

Bein

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Schmerzschwelle - Hitzestimulation

o

C

55

50

Schmerz-

toleranz-

schwelle

45

40

n.s.

n.s.

35

30

Nacken

Bein

Patienten

Freiwillige

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Symptom Check Liste-90

90-R

t-Wert

Somatisat

Zwanghaft

Unsicherh

Ängstl

Depression

Aggressiv

Phobie

Psychotizism

Paranoia

GSI

60

55

50

45

40

Patienten

0.05 n.s.

n.s.

Freiwillige

n.s.

n.s.

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t-Wert

60

Neurotizismus

Extraversion

NEO-FFI

Offenheit

Verträglichkeit

Gewissenhaftigkeit

55

50

45

40

Patienten

Freiwillige

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Zusammenfassung der Resultate bei WAD

1. Schmerzschwelle bei Patienten mit signifikant tieferen

Stimuli (intramuskulär(

und transkutan, , einfach und repetitiv)

2. Schmerzschwelle für Hitzestimulation: Keine signifikanten

Unterschiede zwischen Patienten und Freiwilligen

Curatolo M. et al. Clin J Pain 2001

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2. Studie - Patienten und Methode*

Drei Gruppen

• W 27 Patienten mit

chronischen Schmerzen

nach HWS-Distorion

• F 22 Patienten mit

Fibromyalgie

• C 29 schmerzfreie Personen

(Kontrollgruppe)

Elektrophysiologie

Oberflächliche Reizung im Bereich des N. suralis dex.

Reflexantwort-Schwelle für einfache und repetitive Stimulation

Reflex-Antwort (EMG) vom M. rectus und biceps femoris

* Banic B et al. (submitted)

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Resultate Elektrophysiologie

Reflex Reflexschwelle

Threshold

( (mA mA)

(mA)

30

25

20

15

10

5

0

Reflex Threshold in Whiplash Patients

W

C

p=0.024

W

single repeated

Type of Stimulus

Legende: - W: HWS-Distorsion

- C: Kontrollgruppe*

C

p=0.035

Reflex Threshold (mA)

Reflexschwelle ( (mA mA)

35

30

25

20

15

10

5

0

Reflex Threshold in Fibromyalgia Patients

F

C

p=0.001

F

single repeated

Type of Stimulus

Legende: - F: Fibromyalgie

- C: Kontrollgruppe*

C

p=0.046

*Kontrollgruppen-Grösse verschieden wegen Geschlechtsunterschiede der Patientengruppen

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Offenbaechler M et al.*

Polimorphismus des Serotonin Transporter Gens

in Fibromyalgie als Grundlage für affektive Störungen

dieser Patientinnen.

* Arthritis Rheum 1999

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t-Wert

80

Somatisat

Symptom Check Liste-90

90-R

Zwanghaft

Unsicherh

Ängstl

Depression

Aggressiv

Phobie

Psychotizism

Paranoia

GSI

75

70

65

60

55

Fibromyalgie

HWS-Distorsion

Kontrollgruppe

50

45

40

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NEO-FFI

t-Wert

60

Neurotizismus

Extraversion

Offenheit

Verträglichkeit

Gewissenhaftigkeit

55

50

45

40

HWS-Distorsion

Fibromyalgie

Kontrollgruppe

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Schlussfolgerungen

1. Bei Patienten mit chronischen Schmerzen

nach HWS-Distrosion und Fibromyalgie-

Patienten lässt sich eine Hyperexzitabilität

des Rückenmarkes objektiv nachweisen.

2. Psychologische Dysbalance lässt als

Grundlage eine mangelnde Modulation durch

deszendierende Systeme (NE+5HT) annehmen.

3. Hyperexzitabilität erklärt die Schmerzen auch

bei nichtnozizeptiven Stimuli.

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Konsequenzen für die Behandlung

Therapie der chronische Schmerzen ausschliesslich

mit Analgetika ist unzureichend.

Affektive Störungen sind nicht nur als nachweisbare

Phänomenologie zu beachten.

Die Beeinflussung der neurobiologischen Grundlagen

der affektiven Störungen öffnet wichtige

therapeutische Perspektiven.

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