Fallstricke der Endokrinologie in der Hausarztpraxis - Winterthurer ...

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45Schwieriger ist die Diagnose des Cushing Syndroms und des Wachstumshormonmangels. Die,exogene’ Adipositas führt meist zu einem Grosswuchs mit altersgemässer oder beschleunigterKnochenreifung, währendem für das Cushing Syndrom Kleinwuchs und verzögerte Knochenreifungtypisch sind. Die Frage, ob ein kleinwüchsiges Kind mit verzögerter Knochenreifung einenWachstumshormonmangel haben könnte, bereitet auch dem Erfahrenen immer wiederSchwierigkeiten. Es gibt eben keine einzelne beweisende Untersuchung, die Diagnose wird auseinzelnen Puzzlesteinen zusammengefügt. Neben Kleinwuchs mit verzögerter Knochenreifunggehören dazu auch eine ungenügende Wachstumsgeschwindigkeit, ein niedriges IGF-I und IGFBP-3,ein ungenügender Anstieg in den Stimulationstesten, typische Auffälligkeiten im MRI der Hypophyseund des Hypothalamus und der Ausschluss einer anderen Störung,Beim Kleinwuchs ohne Knochenalterverzögerung muss vor allem nach verschiedenen Dysmorphiesyndromenmit Kleinwuchs gesucht werden. Unter den chromosomalen Störungen und Dysmorphiesyndromenist bei den Mädchen das Turner-Syndrom der häufigste Grund für einen Kleinwuchs(Häufigkeit 1:2500 weibl. Geburten). Natürlich helfen hier die genaue Untersuchung und die Kenntnisder entsprechenden Dysmorphiezeichen. Doch es muss darauf hingewiesen werden, dass gerade dasTurner-Syndrom vor der Pubertät nicht selten nur am Kleinwuchs erkannt werden kann. Aus diesemGrunde lässt es sich oft nicht vermeiden, bei Mädchen trotz der hohen Kosten eine Chromosomenuntersuchungzu veranlassen.Im Übrigen zeigen frühere Mangelgeburten (sog. SGA) nicht selten einen Kleinwuchs, je nachdem mitoder ohne Verzögerung der Knochenreifung. Sorgen bereiten insbesondere diejenigen Fälle, inwelchen die Knochenreifung nicht verzögert verläuft. Bei ihnen hat wahrscheinlich eine chronischePlazentarinsuffizienz bereits intrauterin zu einem potentiellen Verlust von Endgrösse geführt.Ein spezielles Wachstumsmuster ergibt der Hypogonadismus, und zwar unabhängig davon ob einedirekte Gonadenstörung oder eine zentrale Regulationsstörung die Ursache ist. Ungefähr bei einemKnochenalter von 11 Jahren (Mädchen), resp. 13 Jahren (Knaben) beginnt die Wachstumsgeschwindigkeitauf abnormal tiefe Werte abzusinken (2-3cm/Jahr), wenn nicht zusätzlich zumWachstumshormon auch Geschlechtshormone produziert werden. In einigen Fällen ist dieAbgrenzung insbesondere des partiellen Hypogonadismus von einer ausgeprägte Form derkonstitutionellen Verzögerung sehr schwierig und manchmal erst nach Jahren endgültig möglich.Zum Abschluss Wichtiges in KürzeNur sehr wenig Kinder leiden effektiv an einer Wachstumsstörung. Die Frage hingegen, obdas Wachstum des Kindes normal sei, wird in der Praxis aber häufig gestellt.Das Wachstum ist ein Gradmesser für das Wohlergehen und die Gesundheit eines Kindes. Sokann jede chronische Allgemeinerkrankung das Wachstum beeinträchtigen.Bei auffälligem Wachstum kann es mitunter schwierig sein, eine Normvariante von einerechten Wachstumsstörung zu unterscheiden.Wenn ein Kind zu gross oder zu klein ist oder falls die Wachstumsgeschwindigkeit nichtnormal ist, ist eine klare Diagnosestellung und aetiologische Zuordnung unumgänglich, wennder Arzt, die Ärztin, nicht Gefahr laufen will, eine behandlungsbedürftige Situation zuverpassen.Jeder Arzt und jede Ärztin, die Kinder behandeln, sind verpflichtet, diese zu messen und dasWachstum zu kontrollieren.Literaturwww. pezz.ch
46Differentialdiagnose des Kleinwuchses1. Kleinwuchs mit verzögerter KnochenreifungNormvarianteKrankheit/StörungKonstitutionelle Verzögerung von Wachstumund PubertätChronische KrankheitBeispiel: Zöliakie, NiereninsuffizienzHormonstörungenBeispiele: Hypothyreose, Wachstumshormonmangel2. Kleinwuchs ohne verzögerte KnochenreifungNormvarianteKrankheit/StörungFamiliärer KleinwuchsDymorphie-Syndrom mit/ohne ChromosomenstörungBeispiel: Turner-Syndrom, Silver-Russel Syndrom, ehemalige MangelgeburtKnochen- und Knorpelbildungsstörung(Skelettdysplasien)Kleinwuchs: Labor ‚Screening’UntersuchungHb, rotes BlutbildLeucocyten, Senkung (CRP)Urin StatusHarnstoff, KreatininKalzium, Phosphor, Alkal. PhosphataseEisen, FerritinGliadin-AntikörperLH, FSHChromosomenanalyseTSH, FT 4IGF-I, IGFBP-3FragestellungMalabsorption?chronischer Infekt?Nierenproblem?Nierenproblem?KnochenaufbauMalabsorption?Zöliakie?Hypogonadismus, Gonadendysgenesie?Gonadendysgenesie?Schilddrüsenunterfunktion?Wachstumshormonmangel?
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Seite 4: 1Abklärung des Hypercortisolismus
Seite 8 und 9: 5Tab.2: Aetiologie des Cushing-Synd
Seite 10: 7erhobenen Laborresultate einfacher
Seite 13 und 14: 10Literatur1. Mansmann G, Lau J, Ba
Seite 15 und 16: 12immunoreaktives Prolaktin vor PEG
Seite 17 und 18: 14Tabelle 2. Untersuchungen zur Pr
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Seite 35 und 36: 32Androgenüberschuss der FrauDr. K
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