Differentialdiagnose des späten Enhancements

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Differentialdiagnose des späten Enhancements

Spätes Enhancement• Verzögerte Diffusion• Aufnahme von Gd-Chelatin die geschädigte Zelle• Vergrößerter ExtrazellulärraumSandstede Eur Radiol 03, Mahrholdt et al., EHJ 02


Herzspitzeninfarkt


= Tako-Tsubo like LV dysfunctionApical Ballooning


Stammzelltherapie?6 Tage post MIInfarktschrumpfung!3 Monate post MI


Mikrovaskuläre Obstruktion• Gewebeschwellung imirreversibel geschädigten Myokard• Hypoperfusion des Myokardgewebestrotz erfolgreicher Revaskularisierungder epikardialen Koronararteriendurch Kompression der kleinen Gefäße→ „no-reflow“ Phänomen


Spätes Enhancement


Kloner, Circulation 01„Wavefront“- Phänomen


Spätes Enhancement• Funktionserholungumgekehrt proportionalzur transmuralenKM-AufnahmeNarbeKimet al.Schvartzmanet al.EndokardEpikard0% 78% 82%1-24% 60% 48%25-49% 42% 37%0%1-24%25-49%50-74%75-100%50-74% 10% 15%75-100% 2% 20%Kim et al., NEJM 00; Schvartzman et al., AHJ 03


Nicht-ischämischesEnhancement


DD Spätes Enhancement• Spätes Enhancement ≠ Ischämie!– Ischämische Nekrose/postischämische Narbe– Entzündliche Veränderungen– FibroseMoon et al., JACC 04


Kloner, Circulation 01Spätes Enhancement: Ischämie


Spätes Enhancement: Nicht-ischämisch


Primäre Kardiomyopathien• Dilatative Kardiomyopathie: DCM• Hypertrophe (obstruktive)Kardiomyopathie: H(O)CM• Arrhythmogene rechtsventrikuläreKardiomyopathie: ARVC• Restriktive Kardiomyopathie: RCM


DD DCM/Ischämische Kardiomyopathie• 27 Pat. mit KHK– 100% LE subendokardial oder transmural• 63 Pat. mit DCM (normale Koronararterien)– 59% kein LE– 13% LE wie nach Infarkt– 28% klar zu differenzieren:fleckig oder in der WandmitteLE kann zwischen DCM und KHKunterscheiden, aber es gibt ÜberschneidungenMcCrohon et al., Circulation 03


DD DCM/Ischämische KardiomyopathieLE subendokardial+ transmural: KHKMcCrohon et al., Circulation 03LE wandmittig:DCMLE fleckförmig:DCM


Hypertrophe Kardiomyopathie


Spätes Enhancement bei HCM• Bevorzugte Lokalisation:Anheftungsstelle des rechten Ventrikels• Je größer das späte Enhancement, desto– schlechter die Wandfunktion* , ** , ***– Stärker die Hypertrophie * , ** , ***– ausgeprägter die Arrhythmien**→ LE zeigt die stärkere Myokardschädigung→ LE erklärt die unterschiedliche regionaleFunktion bei vergleichbarer Hypertrophie*Bogaert et al., AJR 03; **Teraoka et al, MRI 04; ***Amano et al, JMRI 04


• Hauptkriterien:ARVC– Fettige Myokardinfiltration– fibrös-fettige Ausdünnung des Myokards– Aneurysmen bzw. schwere Dilatation RV/RVOT– globale systolische Dysfunktion• Nebenkriterien:– geringe Dilatation RV/RVOT– regionale Kontraktionsstörungen– vermehrte Trabekulierung, v.a. Herzspitze


ARVC• 30 Pat. mit V.a. ARVC• Diagnose: 12x ARVC+• RV spätes Enhancement– 0/18 Patienten ARVC -– 8/12 Patienten ARVC +Tandri et al., JACC 05


Sekundäre Kardiomyopathien• Sarkoidose• Amyloidose• Lipidspeicherkrankheiten– M. Fabry• Chagas-Erkrankung• Hämochromatose• Glycogenosen


Sarkoidose


Sarkoidose• 58 Pat. mit gesicherter pulmonaler Sarkoidose– 12/58 Pat.: Diagnose nach Leitlinien– 19/58 Pat.: Spätes Enhancement• Interpretation LE bei Sarkoidose– Sensitivität: 100%/Spezifität: 78%oder– MRT diagnostiziertdie subklinische kardiale SarkoidoseSmedema et al., JACC 05


• Kardiale BeteiligungAmyloidose– Diastolische Funktionsstörung– Restriktive Kardiomyopathie– Todesursache bei 50% der Patienten• 20/30 Patienten mit kardialer Amyloidose:globales subendokardiales EnhancementMaceira et al., Circulation 05


M. FabryEinschlussKontrolleBeer M, …, Sandstede J; Am J Cardiol 06


M. Fabry300#250LV mass (g)200150100160*145211195500Patients without LEPatients with LEbaselinefollow-up* p


Chagas-Erkrankung• 51 Patienten mit Chagas (Trypanosoma cruzei)– 15 Pat. seropositiv– 26 Pat. mit klinischer Herzerkrankung– 10 Pat. mit ventrikulären TachykardienRochitte et al., JACC 05


Chagas-ErkrankungErkrankungsgradAnteil der Patientenmit MyokardfibroseAusprägungder MyokardfibroseAsympt. Patienten 20% 1+-2%Sympt. Patienten 85% 16+-12%Ventr. Tachykardien 100% 25+-10%WandbewegungsstörungAusprägung derMyokardfibroseKeine 5+-15%geringe Hypokinesie 33+-33%schwere Hypokinesie 58+-31%Akinesie/Dyskinesie 72+-36%Rochitte et al., JACC 05


Chagas-Erkrankung• Korrelation EF zu Fibrose: r= -0.78• Fibrose zeigt– Erkrankungsgrad– WandfunktionLE bei Erkrankungen mit Myokardfibrose:1. Detektion asymptomatischer Patienten2. Parameter des ErkrankungsgradsRochitte et al., JACC 05


Myokarditis


Myokarditis


Myokarditis• 32 Pat. mit klinischer Myokarditis• Erstuntersuchung + 3-Monats-Kontrolle• Spätes Enhancement: n= 28• Gezielte Biopsie: n= 21– 19/21 Pat.: Histologisch Myokarditis• Ungezielte Biopsie: n=11– 1/11 Pat.: Histologisch Myokarditis• LE-Kontrolle: 9±11% → 3±4% LV MasseMahrholdt et al., Circulation 04


Myokarditis• Spätes Enhancement = aktive Entzündung• Rückbildung im VerlaufMahrholdt et al., Circulation 04


Nicht-ischämisches spätes Enhancement• Spätes Enhancement zeigt:– Fibrosen und Narben jeder Genese– Entzündliche Veränderung bei Myokarditis(mit ggf. Rückbildung)• Bisher kein spezifisches Enhancement beiKardiomyopathien nachgewiesen– Ausnahme: Charakteristisches globalessubendokardiales Enhancement bei Amyloidose• Diagnose mit Morphologie und Klinik


DD Spätes Enhancement: Verteilungsmuster• Ischämische Nekrose/postischämische Narbesubendokardialtransmural• Entzündliche Veränderungen/Fibrosemittmyokardial/subepikardial fleckig diffus

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