2/2012

mediziner

2/2012

P.b.b. • 04Z035829 M • Verlagspostamt: 9300 St. Veit/Glan • 20. Jahrgang

verlagdermediziner

Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31


Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 24


Anzeige Plus

30

CovErStory

4 P.b.b.

Fortbildung

Epilepsie

MMag. Birgit Koxeder

diagnostik und therapie der Multiplen Sklerose .....................................................8

Univ. Prof. Dr. Siegrid Fuchs

Alzheimer und andere demenzen ..............................................................................12

Univ. Prof. Dr. Peter Dal-Bianco

100 Milliarden nervenzellen – höllische Schmerzen! ...........................................20

Dr. Renate Barker, MSc

therapiestrategien bei Chronischer depression ....................................................26

Univ. Prof. Dr. Gerhard Lenz, Dr. Petra Hofbauer, Petra Hulle-Wegl

ForuM MEdiCuM

olanzapin (Aedon ® ) - neue option

bei Schizophrenie und bipolarer Störung ...................................................................6

Cerebokan ® .....................................................................................................................19

buchtipp - Memories: leben mit Alzheimer .............................................................25

Fachkurzinformationen ..........................................................................................24, 31

• 04Z035829 M • Verlagspostamt: 9300 St. Veit/Glan • 20. Jahrgang

verlagdermediziner

Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31

offenlegung nach § 25 Mediengesetz: Medieninhaber: Verlag der Mediziner gmbh. richtung der Zeitschrift: Medizinischpharmazeutisches

In formationsjournal für österreichische Ärztinnen und Ärzte. Soweit in diesem Journal eine Dosierung

oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Her ausgeber und Verlag große Sorgfalt

darauf verwandt haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand bei Fertigstellung des Journals entspricht. Für Angaben

über Dosierungs an weisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder

Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Prä parate und gegebenenfalls nach

Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebenen Empfehlungen für Dosierung oder die Beach tung von

Kon train dikationen gegenüber der Angabe in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist be sonders wichtig bei selten verwendeten

Prä pa raten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Appli kation er folgt auf

eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auf fallende Ungenauigkeiten dem

Ver lag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzei chen) werden nicht immer besonders kenntlich gemacht. Aus dem

Fehlen eines solchen Hin weises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Die

mit FB (Firmen beitrag) ge kenn zeichneten bzw. als Produkt be schreibung er kennt lichen Beiträge sind entgeltliche Einschaltungen

und geben nicht unbedingt die Meinung der Redaktion wieder. Es handelt sich somit um „entgeltliche Einschal tun gen“

im Sinne § 26 Medien gesetz.

Sehr geehrte Leserinnen und Leser! Auf vielfachen Wunsch verzichten wir für eine bessere

Lesbarkeit auf das Binnen-I und auf die gesonderte weibliche und männliche Form bei Begriffen

wie Patient oder Arzt. Wir hoffen auf Ihr Verständnis und Ihre Zustimmung!

In h a lt u n d Im p r e s s u m

impressum

verleger: Verlag der Mediziner gmbh. Herausgeber

und geschäftsführer: Peter Hübler

Pro jekt leitung: Peter Abromeit redaktion:

Elisabeth Abromeit-Wagner, Jutta Gruber,

Eva Pirker An schrift von verlag und Herausgeber:

A-9375 Hüttenberg, Reiftanzplatz

20, Telefon: 04263/ 200 34, Fax: 04263/ 200 74

layout: Eva Pirker E-Mail: office@mediziner.

at Home page: www.mediziner.at Einzelpreis:

€ 3,– Er schei nungs weise: periodisch.

Einladung in den

Golden Club

verlagdermediziner

&

und

Journal für Ärztinnen und Ärzte

Ausgabe 6/2012

verlagdermediziner

gratis für die

Dauer des Abos

Wer für ein

Jahres-Abo € 39,–.

investiert, wird mit

„Goodies“ nahezu

überschüttet.

Siehe

www.dinersclub.at

nähere informationen auf

Seite 30 und www.mediziner.at

2/2012

3


ep I l e p s I e

Epilepsie

MMag. Birgit Koxeder

Epilepsie (griechisch: Fallsucht)

gehört zu den so genannten Anfallsleiden.

Dabei handelt es sich um eine

anfallsartige Störung der Gehirnfunktion

mit typischen Veränderungen der

Hirnströme durch eine gleichzeitige

exzessive Entladung von Nervenzellen

(epileptischer Anfall).

Als sichtbares Zeichen dieser Funktionsstörung

des Gehirns kommt es

während des Anfalls wiederholt zum

Auftreten von Verkrampfungen der

Muskulatur, aber auch zu komplexen

und vom Betroffenen unbeeinflussbaren

Bewegungen oder Bewusstseinsstörungen.

Jeder zwanzigste Mensch, also fünf

Prozent der Bevölkerung, krampft irgendwann

einmal in seinem Leben. Bei

einem einmaligen Ereignis spricht man

aber nur von einem Gelegenheitsanfall,

wie er z. B. bei hohem Fieber als so

genannter Fieberkrampf vorkommen

kann, und noch nicht von einer Epilepsieerkrankung

mit mehreren Anfällen

pro Jahr. Man schätzt, dass etwa 0,5 bis

ein Prozent der Bevölkerung Epilepsie

haben. Das Anfallsleiden selbst verursacht

keine hirnorganischen Schäden,

kann aber einige Komplikationen mit

sich bringen.

Heute lässt sich Epilepsie sehr gut

mit Medikamenten behandeln. Reicht

das nicht aus, kann in einigen Fällen

eine Operation notwendig sein.

Welche Formen

der Epilepsie gibt es?

Man unterscheidet fokale (örtlich

4 2/2012

begrenzte, partielle) und generalisierte

Epilepsien. Weiters werden Epilepsien

ohne erkennbare Ursache als idiopathische

Epilepsien bezeichnet. Bei ihnen ist

keine ursächliche im Gehirn gelegene

Veränderung, wie z. B. ein Tumor, eine

Fehlbildung oder eine Stoffwechselkrankheit,

feststellbar. Idiopathischen

Epilepsien liegt in den meisten Fällen

eine erbliche Veranlagung zugrunde.

Anfallsleiden mit bekannter Ursache

werden als symptomatische Epilepsien

bezeichnet. Hier liegt eine Gehirnerkrankung

oder eine Hirnschädigung

vor. So können z. B. vorgeburtliche

Hirnschädigungen, Hirnfehlbildungen,

Tumoren, traumatische Hirnschädigungen,

Hirnhaut- oder Gehirnentzündungen,

Stoffwechselerkrankungen oder

Vergiftungen (z. B. durch Alkohol) Ursache

für epileptische Anfälle sein.

Wie äußern sich die einzelnen

Epilepsieformen?

Bei generalisierten Anfällen sind alle

Hirnregionen betroffen. Es gibt (kleinere)

so genannte Petit-mal-Anfälle

und die wesentlich häufigeren Grandmal-Anfälle.

Diese so genannten klassisch

tonisch-klonischen Anfälle beginnen

meist plötzlich und gelegentlich

mit einer „Aura“, einem Vorgefühl, das

sich durch Seh- oder Sprachstörungen

äußert.

Häufig kommt es zu Beginn des

Krampfanfalls zu einem lauten Aufschrei

(„Initialschrei“). In der tonischen

Phase überstrecken Betroffene die

Beine und der ganze Körper versteift.

Die anschließende klonische Phase ist

durch rhythmische Muskelzuckungen,

schaumiges Speicheln und Einnässen

oder auch Einkoten gekennzeichnet.

Gelegentlich beißen sich Erkrankte

auch auf die Zunge (seitlicher Zungenbiss).

Während des Anfalls ist der

Betroffene nicht bei Bewusstsein. Im

Anschluss kommt es zur Erschlaffung

der Muskulatur. Die Person ist verwirrt

und erschöpft. Eine Grand-mal-Epilepsie

ist meist erblich bedingt und durch

bestimmte Auslöser (z. B. Schlafentzug,

Alkohol) provozierbar.

Bei einem fokalen (lokalisierten, partiellen)

Anfall ist die Funktionsstörung

auf einen bestimmten Hirnbereich oder

eine Hirnhälfte beschränkt. Bleibt das

Bewusstsein im Anfall erhalten, handelt

es sich um einen einfach fokalen Anfall.

Ist es gestört, spricht man von einem

komplex fokalen Anfall. Mögliche

Symptome sind Zuckungen, Taubheitsgefühl,

Schwindel und Empfindungsstörungen

des Geschmacks- und Geruchssinns.

Auch das Sehen von Lichtblitzen

oder Schatten wird beschrieben. Ein

fokaler Anfall kann in einen generalisierten

motorischen Anfall übergehen.

Welche untersuchungen

sind notwendig?

Zunächst ist es wichtig, dass die Betroffenen

dem Arzt genau schildern, wie

und in welcher Situation es zum Anfall

gekommen ist und ob schon weitere Anfälle

erlebt wurden. Die Einnahme von

Medikamenten, eventueller Drogen-

oder Alkoholmissbrauch und mögliche

Begeleiterkrankungen sind ebenso zu

erwähnen wie Epilepsieerkrankungen

in der Familie. Ist der Betroffene auf-


grund einer Bewusstlosigkeit nicht in

der Lage, den Anfall zu schildern, ist

die so genannte Fremdanamnese hilfreich,

d. h. Angaben von Personen, die

den Anfall beobachtet haben oder den

Erkrankten kennen.

Anschließend führt der Arzt eine

gründliche körperliche und neurologische

Untersuchung durch, um mögliche

organische Ursachen herauszufinden

oder auszuschließen. Im EEG

(Elektroenzephalogramm) kann man

die Hirnströme messen. Im anfallsfreien

Intervall sind diese beim Epileptiker

meist völlig unauffällig. Deshalb

versucht man, epilepsietypische Hirnstromveränderungen

mittels Langzeit-

EEG (Messung über 24 Stunden) oder

mit Hilfe eines Provokations-EEGs

oder eines Schlaf-EEGs zu erkennen.

Das Provokations-EEG wird z. B. nach

einem Schlafentzug oder nach Lichtreiz-Provokation

durchgeführt. Man

versucht also mit dieser Methode, einen

Anfall auszulösen und dabei die epilepsietypischen

Hirnpotenziale abzuleiten.

Um z. B. einen Hirntumor auszuschließen,

kann man zusätzlich bildgebende

Verfahren wie Computer-, Magnetresonanz-

oder Kernspintomografie

einsetzen. Wenn bereits ein Anfallsleiden

bekannt ist, müssen bei einem erneuten

Krampfanfall nicht sämtliche

Untersuchungen wiederholt werden.

In vielen Fällen reicht es dann aus, die

Wirkstoffspiegel der verordneten Medikamente

durch eine Blutentnahme

zu überprüfen. Ein Epileptiker sollte in

einem Anfallskalender die Häufigkeit,

Beschwerden und Auslöser der Anfälle

notieren und mit dem behandelnden

Arzt besprechen.

Welche therapieverfahren

gibt es?

Neben dem Grundsatz, das anfallsprovozierende

Verhalten zu meiden, stehen

einem an Epilepsie Erkrankten medikamentöse

und gegebenenfalls auch

operative Verfahren zur Verfügung.

Medikamentöse therapie

Die Entscheidung für eine medikamentöse

Therapie hängt von der Einschätzung

des Wiederholungsrisikos

für weitere epileptische Anfälle, dem

voraussichtlichen Behandlungserfolg

sowie den möglichen unerwünschten

Wirkungen ab. Frühestens nach dem

zweiten Anfall sollte eine medikamentöse

Therapie in Betracht gezogen werden.

Anfänglich wird immer nur ein

Medikament gegeben, dessen Dosis

sich nach der Schwere der Epilepsie

richtet. Reicht dies nicht aus, kann man

im weiteren Verlauf mehrere Medikamente

kombinieren.

Zur Behandlung der Epilepsie stehen

verschiedene Wirkstoffe zur Verfügung.

Eine relativ neue Substanz ist

Levetiracetam (z. B. Levebon ® ). Diese

wird vor allem zur Behandlung von fokalen

Epilepsien eingesetzt und ist gut

verträglich. Levebon ® ist ident mit dem

Erstanbieter und ist ökonomisch aus

der Grünen Box verordenbar. In Kürze

werden alle Formen (Filmtabletten,

orale Lösung und intravenöse Lösung)

verfügbar sein.

Die meisten krampflösenden Medikamente

(Antikonvulsiva) entfalten

ihre Wirkung entweder über die Hemmung

von Botenstoffen im Gehirn,

die für die Nervenübertragung verantwortlich

sind (Neurotransmitter), oder

durch Verstärkung der Wirkung von

erregungshemmenden Neurotransmittern.

Als unerwünschte Wirkungen

können Müdigkeit, Benommenheit,

Kopfschmerzen, Übelkeit und allergische

Reaktionen auftreten. Schwere

Nebenwirkungen wie Leberschäden

und Blutbildveränderungen sind seltener.

70 bis 80 Prozent der Betroffenen

werden durch eine medikamentöse

krampflösende Therapie anfallsfrei.

Epilepsiechirurgie

Unter Epilepsiechirurgie versteht

man Operationen, bei denen der Bereich

des Gehirns, der für die Anfälle

verantwortlich ist, entfernt wird (kortikale

Resektion). Darunter fallen nicht

die Eingriffe, die der Beseitigung einer

hirnorganischen Ursache wie einem

Tumor oder einem Bluterguss im Gehirn

dienen. Die kortikale Resektion

führt zwar in den meisten Fällen zu

einer dauerhaften Heilung der Erkrankung,

wird aber wegen der Gefahr von

Komplikationen (Verletzungen des Gehirns

und von Strukturen, die bleibende

Schäden hinterlassen) und wegen

der guten Erfolge der medikamentösen

Therapie zurückhaltend eingesetzt. Die

Epilepsiechirurgie kommt nur in Frage,

wenn die Anfälle von einer bestimmten

Region (fokale Epilepsie) im Gehirn

ausgehen und die medikamentöse The-

rapie nicht ausreichend ist.

Als letzte Möglichkeit zur Behandlung

der Epilepsie kommt die Durchtrennung

beider Hirnhälften (Kallosotomie)

oder die Entfernung einer

(Hemisphärektomie) in Betracht. Der

Eingriff ist allerdings mit Konsequenzen

und Ausfällen für den Betroffenen

verbunden, sodass diese Methode im

Einzelfall sehr genau abgewogen werden

muss.

vagusnerven-Stimulation

Eine weitere Behandlungsmethode

der Epilepsie ist die so genannte Vagusnerven-Stimulation.

Dabei wird eine

Elektrode an den zehnten Hirnnerven,

den Nervus Vagus, an der linken Halsseite

und ein elektrischer Impulsgeber

(ähnlich einem Herzschrittmacher)

unter die Haut im Brustbereich eingepflanzt.

Die Vagusnerven-Stimulation

bietet sich besonders für Patienten mit

sehr schwer behandelbaren fokalen

Epilepsien an, die auf eine medikamentöse

Behandlung nicht ausreichend

ansprechen und sich der Epilepsiechirurgie

nicht unterziehen wollen oder

können.

Der Stellenwert der Vagusnerven-

Stimulation bei den generalisierten

Epilepsien ist noch nicht ganz geklärt,

sodass auch bei laufender Nervenstimulation

in der Regel eine medikamentöse

Therapie weitergeführt wird. Die

Vagusnerven-Stimulation ist eine komplikationsarme

Behandlungsform. Nebenwirkungen

wie Kribbelgefühle im

Halsbereich, Heiserkeit, Halsschmerzen

und Husten sind möglich.

Alternative therapiemöglichkeiten

Die ketogene Diät zählt zu den alternativen

Behandlungsmöglichkeiten.

Es handelt sich um eine spezielle Diät

mit niedrigem Eiweiß- und Kohlenhydrat-,

aber hohem Fettanteil. Vor allem

bei Kindern konnte eine Verminderung

der Anfallshäufigkeit beobachtet werden.

Warum die ketogene Diät wirkt,

ist noch weitgehend unklar. Andere

Therapien konnten bisher keinen nachweislichen

Effekt erzielen.

Wie kann man einen

Anfall verhindern?

2/2012

ep I l e p s I e

Werden die epileptischen Anfäl-

5


ep I l e p s I e

le durch Schlafentzug oder übermäßigen

Alkoholgenuss, die Einnahme

bestimmter Medikamente oder Drogen

verursacht, sollte diese Auslöser

gemieden werden. Vorsicht ist auch

bei Flackerlicht in Diskotheken, beim

Fernsehen oder bei Computerspielen

geboten. Eine Epilepsie soll auch bei

der Berufswahl berücksichtigt werden:

Ein Erkrankter darf z. B. nicht im

Nachtdienst arbeiten, da Krampfanfälle

durch Schlafentzug begünstigt werden.

Die Umwelt des Erkrankten sollte

stets über das Anfallsleiden informiert

werden, um auf einen Anfall vorbereitet

zu sein und - vor allem wenn der Betroffene

bewusstlos ist - entsprechend

reagieren und den Betroffenen vor

Verletzungen schützen zu können. Bei

6 2/2012

einem Anfall sollte man als Außenstehender

sicherstellen, dass keine Verletzung

entstehen kann und anschließend

umgehend einen Arzt rufen. Gelegentlich

kann ein Anfall nämlich auch in

einen lebensbedrohlichen Status epilepticus

übergehen. Dabei handelt es

sich um einen andauernden Anfall oder

das dichte Aufeinanderfolgen mehrerer

Anfälle, ohne dass der Betroffene dabei

das Bewusstsein wiedererlangt.

MMag. Birgit Koxeder

Kirchengasse 1

A-4866 Unterach

Tel.: +43 650 32 36 352

birgitkoxeder@gmx.at

Olanzapin (Aedon ® )

Neue Option bei Schizophrenie und bipolarer Störung

olanzapin ist ein atypisches neuroleptikum,

das sich sowohl in der behandlung

der Schizophrenie als auch von bipolaren

Störungen als wirksam und sicher erwiesen

hat.

Mit Aedon ® Film- bzw. Schmelztabletten

in den Wirkstärken 2,5/5/10/15 mg bzw.

5/10/15 mg steht eine neue option zur behandlung

der Schizophrenie und von mäßig

schweren bis schweren manischen

Episoden (sowie bei Patienten, deren

manische Phase auf eine behandlung mit

olanzapin angesprochen hat, zur Phasen-

Die Tür zum

wahren Leben.

Aedon ® Filmtabletten zu

2,5 mg I 5 mg I 10 mg I 15 mg

10 und 30 Stück

Aedon ® Schmelztabletten zu

5 mg I 10 mg I 15 mg

10 und 30 Stück

GRÜNE

BOX

ab 1.2. 2012P

Ihr österreichischer Partner

in der Psychiatrie und Neurologie

prophylaxe bei Patienten mit bipolarer

Störung) zur verfügung.

Aedon ® ist seit 1. Februar 2012 in der

grünen box mit einem Preisvorteil von bis

zu minus 50% verschreibbar. 1

Das Indikationsspektrum von Neuroleptika

ist breit und reicht von der Therapie

und Rezidivprophylaxe schizophrener

Psychosen über die Behandlung von Manien

und schweren, insbesondere wahnhaften

Depressionen bis hin zu organischen

Psychosen und Zwangsstörungen. 2

01/01.2012

Olanzapin ist ein

Neuroleptikum der

zweiten Generation

(neueres/atypisches

Neuroleptikum) und

hat sich sowohl bei

Schizophrenie als

auch bei bipolaren

Störungen als wirksam

und sicher erwiesen.

So hat sich in

einer Vergleichsstudie

mehrerer Neuroleptika

Olanzapin

als die effektivste

Substanz mit den ge-

Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 24

ringsten Gesamt-Therapieabbruch-Raten

sowie Therapieabbrüchen aufgrund mangelnder

Wirksamkeit erwiesen. 3

Aedon ® in der grünen box

Mit Aedon ® wurde rezent eine neue

Arzneimittelspezialität mit dem Wirkstoff

Olanzapin in Österreich zugelassen – und

zwar als Film- bzw. Schmelztablette in den

Wirkstärken 2,5/5/10/15 mg bzw. 5/10/15

mg. Beide Applikationsformen sind in allen

Wirkstärken in zwei Packungsgrößen

(zu 10 bzw. 30 Stück) erhältlich und seit

1. Februar 2012 in der grünen Box. Film-

und Schmelztabletten sind – bei einer

bezüglich Geschwindigkeit und Menge

vergleichbaren Resorption – bioäquivalent,

die Dosierung und Häufigkeit der

Einnahme sind demnach gleich. 4

1 Vergleich Olanzapin-Erstanbieter 15 mg FT 28 Stk. vs. Aedon 15 mg FT 30 Stk.,

Preisbasis KP WVZ 07/2012

2 Konsensus-Statement: Schizophrenie – Medikamentöse Therapie.

Clinicum 2003

3 Liebermann et al.: N Engl J Med 2005;353:1209–23

4 Austria Codex Fachinformation

Rückfragenhinweis:

Mag. Thomas Tommasi

G. L. Pharma GmbH, A-1160 Wien

Tel.: +43 1 485 35 05-179

thomas.tommasi@gl-pharma.at

Anzeige Plus

30


2/2012

7


mu lt I p l e sk l e r o s e

Diagnostik und Therapie der Multiplen Sklerose

Univ. Prof. Dr. Siegrid Fuchs

8 2/2012

Einleitung

Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung,

die nach wie vor nicht einfach

zu diagnostizieren ist. Deshalb setzt sich

die Diagnosestellung auch aus der zusammenführenden

Beurteilung mehrerer Informationen

zusammen, deren Wertigkeit

mittels Diagnosekriterien eingestuft wird.

Der medizinische Fachbegriff Enzephalomyelitis

disseminata weist schon darauf

hin, dass für die Diagnose der Erkrankung

der Nachweis einer Dissemination

zu erbringen ist, die sowohl örtlich als

auch zeitlich gegeben sein muss.

diagnosemethoden

Als Basis der Diagnose MS dient die

sorgfältige klinische Einstufung mittels

Anamnese und neurologischer Untersuchung.

Die Hilfsuntersuchungen wie

Lumbalpunktion (LP) und Kernspintomographie

(MRT) dienen der differenzialdiagnostischen

Abklärung, mit der

MRT ist aber auch paraklinisch ein Beleg

von örtlicher und zeitlicher Dissemination

möglich. Zusätzliche Methoden wie

evozierte Potenziale können die Diagnose

noch weiter unterstützen, fließen aber

in die Diagnosekriterien nicht ein.

Die für MS gültigen Diagnosekriterien

wurden von Mac Donald et al erstellt

und zuletzt 2010 modifiziert. Die grundsätzliche

Forderung der Kriterien ist der

Nachweis von örtlicher und zeitlicher Dissemination

im Zentralnervensystem nach

Ausschluss anderer möglicher Ursachen.

Der Nachweis der Dissemination kann

eventuell schon klinisch durch Anamnese

und Untersuchungsbefund vorliegen.

Ist das nicht der Fall, wird die MRT zur

Einstufung herangezogen. Dabei sind für

den Nachweis der örtlichen Dissemination

mindestens zwei für MS typische Läsionen

gefordert. Als typische Läsionsorte

gelten dabei periventrikülär, juxtacortical,

Hirnstamm und Rückenmark. Der Nachweis

einer Dissemination der Erkrankung

in der Zeit kann durch das Neuauftreten

einer Kontrastmittel aufnehmenden Läsion

oder einer neuen T2 Läsion bei einer

MRT Verlaufsuntersuchung unabhängig

vom zeitlichen Abstand zum Erkrankungsbeginn

oder zur Voruntersuchung

erbracht werden. Der gleichzeitige Nachweis

von Läsionen mit und ohne Kontrastmittelaufnahme

bei der Erstuntersuchung

wird nach den neuen Kriterien als Beleg

der zeitlichen Dissemination akzeptiert.

Damit wurde die Verwendung der Kriterien

erleichtert und es ist in vielen Fällen

auch schon bei Erstmanifestation eine definitive

Diagnosestellung möglich.

Andererseits ist aber durch die geringere

Anforderung an die Zahl der MRT

Veränderungen auch das Risiko einer

Überinterpretation der MRT Veränderungen

gegeben, sodass die klinische Bewertung

von Symptomen und deren exakte

Zuordnung und Objektivierbarkeit

wieder höhere Bedeutung erlangt.

therapien der Multiplen Sklerose

Die Behandlung der MS hat sich in den

letzten 20 Jahren sehr intensiv entwickelt.

Die Therapie des akuten Schubes erfolgt

dabei unverändert mit Methylprednisolon

1g als Kurzinfusion über drei bis fünf

Tage – nach individueller Entscheidung

eventuell mit folgender Ausschleichdosierung

- unter Beachtung entsprechender

Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen.

Eine orale Hochdosistherapie

mit 500 mg ist prinzipiell alternativ möglich,

wenn entsprechend dosierte Präpa-

Tabelle 1

derzeit für die langzeitbehandlung der Multiplen Sklerose zugelassene Substanzen

Medikament Firmenname indikation

Interferon ß 1a Avonex ® (1/Wo im 30µg)

Rebif ® (3/Wo sc 6/12 Mio IE)

Interferon ß 1b Betaferon ®

(jd. 2. Tag sc 8 Mio IE)

CIS

RRMS

RRMS

CIS

RRMS

SPMS

Glatirameracetat Copaxone ® (1/Tag sc 20mg) CIS

RRMS

Natalizumab Tysabri ® (1/Mo iv 300mg) RRMS (hochaktiver Verlauf)

Fingolimod Gilenya ® (1/Tag p.o.) RRMS (hochaktiver Verlauf)

Mitoxantron Ebexantron ®

(12mg bzw 5mg/m² KOF alle 3Mo)

SPMS

RRMS (aktiver Verlauf, 2. Wahl)

CIS = klinisch isoliertes Syndrom; RRMS = schubförmige MS; SPMS = sekundär chronisch progrediente MS


ate zur Verfügung stehen. Bei schweren

und therapieresistenten Schüben kann

eine Wiederholung der Cortisontherapie,

eventuell auch in doppelter Dosis mit 2g,

sinnvoll sein.

Neben der Therapie des Krankheitsschubes

sowie der gezielten Symptombehandlung

wurde aber vor allem ein

Durchbruch mit der Verfügbarkeit von

Langzeittherapien erreicht. Damit soll

sowohl das Neuauftreten von Schüben als

auch das Fortschreiten der Behinderung

verzögert oder sogar verhindert werden.

Die vorbeugenden Langzeittherapien der

MS folgen alle dem Prinzip der immunologischen

Beeinflussung im Sinn einer Immunmodulation

oder Immunsuppression.

Eine Übersicht über die vorhandenen

Therapieoptionen bietet Tabelle 1.

Folgende Therapiesituationen sollten

speziell überlegt und besprochen werden:

1. Therapie der Erstmanifestation

2. Therapie der schubförmigen MS

3. Therapie der aktiven

schubförmigen MS

4. Therapie der sekundär

progredienten MS

1. therapie von Erstmanifestationen

Unter Erstmanifestation versteht man

das erstmalige Auftreten klinischer Zeichen

einer (möglichen) MS. In dieser

Situation liegt häufig keine Diagnosesicherung

vor. Deshalb sind Therapien zu

diesem Zeitpunkt besonders sorgfältig zu

bewerten.

Für eine immunmodulierende Behandlung

bereits in diesem Stadium spricht,

dass damit ein nächster Schub eventuell

verhindert werden kann und frühzeitig

die entzündliche Aktivität der Erkrankung

unterbunden wird.

Informationen über die Wirkung von

Langzeittherapien bei Erstmanifestation

beziehen wir aus mehreren Studien, die

sowohl für Interferon ß 1a als auch für

Interferon ß 1b und für Glatirameracetat

bessere Verläufe in den behandelten

Gruppen beschreiben. Die Wirkung dieser

Substanzen wurde auch in Langzeituntersuchungen

bestätigt, welche auch

die langfristig hohe Sicherheit der dafür

verfügbaren Therapien bestätigt haben.

Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31

Der Verlauf einer MS ist individuell

kaum vorhersagbar. Deshalb ist es auch so

schwer zu entscheiden, welchen PatientIn-

nen zu einem sofortigen Therapiebeginn

geraten werden soll und welchen nicht.

In longitudinalen Untersuchungen hat

sich gezeigt, dass Fälle mit deutlicheren

MRT Veränderungen bei erster Manifestation,

also einer größeren Zahl klinisch

bis dahin stummer MS Läsionen häufiger

und rascher zu definitiver MS konvertieren,

d.h. einen zweiten Krankheitsschub

entwickeln und auch einen schlechteren

Krankheitsverlauf insgesamt aufweisen.

Auch hat sich in der CHAMPS-Studie

ein höherer Therapienutzen bei Fällen

mit deutlicheren MRT Veränderungen

gezeigt. Deshalb erscheint es sinnvoll,

den sofortigen Therapiebeginn jenen

Betroffenen zu empfehlen, die bei der

ersten Manifestation Anhaltspunkte für

höhere Aktivität entweder klinisch oder

in der MRT zeigen. Damit sind vor allem

Fälle mit multilokulären Erstmanifestationen

und/oder mindestens 9 Läsionen in

der MRT mit 1 oder mehr Kontrastmittel

aufnehmenden Läsionen (wie in der

CHAMPS-Studie definiert) für die Therapie

nach Erstmanifestation gemeint.

Für diese Indikation sind Interferon ß 1a

(Avonex ® ) und Interferon ß 1b (Betaferon

® ) sowie Glatirameracetat (Copaxone

® ) registriert. Interferon ß 1a (Rebif ® )

kann nach einer definitiven Sicherung der

Diagnose durch MRT entsprechend den

McDonald-Kriterien eingesetzt werden,

d.h. wenn die zeitliche Dissemination der

Erkrankung zumindest mittels MRT bestätigt

wurde.

Das mittlerweile auch beschriebene radiologisch

isolierte Syndrom (RIS), also

nur in der MRT festgestellte einer MS

entsprechende Veränderungen ohne klinisches

Korrelat, wird derzeit keiner Therapie

zugeführt.

Bei unklarer Therapieindikation, aber

speziell bei unklarer Differenzialdiagnose

oder auch unspezifischen MRT Veränderungen

ist es sinnvoll, die Entscheidung

über eine Langzeittherapie unter Verlaufskontrolle

und Observanz zu verschieben.

2. therapie der schubförmigen MS

Im Gegensatz zur Erstmanifestation

einer möglichen MS liegt bei klinischem

und/oder MRT unterstütztem Nachweis

einer schubförmigen MS eine definitive

Diagnose und damit eine etwas einfachere

Situation für Therapieentscheidungen

vor. Trotzdem wird nicht jede Patientin/

jeder Patient mit schubförmiger MS

auch therapiert, da die unterschiedliche

mu lt I p l e sk l e r o s e

Ausprägung der Erkrankung auch hier

Unterscheidungen nötig macht. Im Allgemeinen

richtet sich die Entscheidung für

eine Langzeittherapie nach der Zahl der

Schübe, da sich auch die Zulassung der

Präparate (und damit letztendlich die Erstattungsfähigkeit

der Therapie) nach der

Schubzahl orientiert und eine Indikation

für Therapie bei zwei Schüben in den vergangenen

zwei Jahren sieht.

Für schubförmige MS mit Erfüllung

dieser Indikationskriterien stehen derzeit

vier registrierte Präparate zur Verfügung:

Interferon ß 1a im (Avonex ® ) und Interferon

ß 1a sc (Rebif ® ), Interferon ß 1b sc

(Betaferon ® ) und Glatirameracetat (Copaxone

® ).

Die Wirkung von Interferon ß und von

Glatirameracetat auf schubförmige MS

ist in einer Reihe von Studien gut belegt.

Eine Dosisabhängigkeit der Wirkung

von Interferon ß hat sich bestätigt, allerdings

ist dieser Effekt gegen eine eventuelle

Verminderung der Wirkung durch

Bildung neutralisierender Antikörper

abzuwägen. Die Ergebnisse großer Vergleichsstudien

lassen jedenfalls eine ähnliche

Wirksamkeit der einzelnen Präparate

annehmen. Die Auswahl des jeweils

am besten geeigneten Präparates wird

deshalb vorwiegend über die Handhabung

und Nebenwirkungen entschieden

werden, wobei hier – insbesondere auch

im Hinblick auf die langfristige Therapiecompliance

– besonders intensiv individuelle

Aspekte der Betroffenen beachtet

werden sollten.

3. therapie der aktiven

schubförmigen MS

Ein besonderes Problem stellen MS Betroffene

mit sehr aktivem Krankheitsverlauf

dar, insbesondere wenn dieser durch

die bisher verfügbaren immunmodulatorischen

Substanzen nicht ausreichend

beeinflusst werden kann. Für diese Fälle

steht eine zusätzliche Therapiemöglichkeit

mit dem monoklonalen Antikörper

Natalizumab (Tysabri ® ) zur Verfügung.

Diese Substanz verhindert durch die Blockade

entsprechender Rezeptoren das

Anlagern aktivierter Lymphozyten an

die Gefäßwand und deren nachfolgende

Einwanderung in das ZNS. In Studien

an über 2000 Patientinnen und Patienten

konnte sowohl klinisch als in MRT Untersuchungen

eine hohe Wirksamkeit von

Natalizumab auch bei aktivem Krankheitsgeschehen

gezeigt werden.

2/2012

9


mu lt I p l e sk l e r o s e

Den überzeugenden Wirksamkeitsdaten

steht allerdings das Risiko des Auftretens

einer progressiven multifokalen

Leukenzephalopathie (PML) gegenüber.

Dieses Risiko liegt nach derzeitigem

Informationsstand bei etwa 1:1000, wobei

es bei länger dauernder Exposition

ansteigt. Ein deutlich höheres Risiko

besteht, wenn in der Vorgeschichte mit

immunsuppressiven Medikamenten behandelt

wurde. Da PML mit dem Vorliegen

eines positiven JC Virusantikörpers

assoziiert ist, wird unter Therapie eine

Bestimmung des Antikörpers nach 2 Jahren

empfohlen. Auch vor Einstellung bietet

die AK-Bestimmung eine zusätzliche

Entscheidungshilfe.

Mit der Substanz Fingolimod (Gilenya

® ) steht eine weitere Therapieoption

in der exakt gleichen Indikation zur Verfügung.

Das Medikament wird einmal

täglich oral verabreicht und wirkt über

ein „Einfangen“ der aktivierten Lymphozyten

in den Lymphknoten. In großen

Studien wurden sowohl die Wirkung

im Vergleich zu Placebo als auch bessere

Wirkung im Vergleich zu Interferon belegt.

Ursache für den eingeschränkten

Einsatz waren Nebenwirkungen unterschiedlicher

Art. Als immunsuppressive

Substanz kann Fingolimod zu vermehrten

Infekten führen (Antikörper gegen

Varicella Zoster müssen vor Einleitung

der Therapie vorhanden sein), Makulaödeme

können auftreten. Ein Überwachen

des Blutbildes ist nötig, da therapiebedingt

die Leukozyten abfallen,

Fermenterhöhung ist möglich. Cardiale

Nebenwirkungen mit Verlangsamung

der Herzfrequenz nach erster Gabe sind

bekannt. Nach Markteinführung wurden

mehrere Fälle mit cardialen Problemen,

darunter ein plötzlicher unklarer Todesfall

24 Stunden nach erster Gabe, berichtet.

Die gemeldeten Fälle werden derzeit

von der EMA geprüft und Nutzen und

Risiken von Fingolimod neu bewertet.

Unter Beachtung von Nutzen und Risiken

wurden Natalizumab und Fingolimod

für zwei streng definierte Gruppen

zugelassen:

a) Patientinnen und Patienten mit

weiterer Krankheitsaktivität trotz Behandlung

mit Interferon ß (mindestens

1 schwerer Schub pro Jahr unter suffizienter

Therapie). Analoges gilt für eine

unzureichend wirksame Behandlung mit

Glatirameracetat.

10 2/2012

b) Patientinnen und Patienten mit

rasch fortschreitender schubförmig remittierender

MS (mindestens 2 schwere

Schübe pro Jahr ohne vorherige Therapie).

Ein umfassendes Kontroll- und Dokumentationsprogramm

soll die möglichst

sichere Anwendung dieser Behandlungsoptionen

gewährleisten. Die Österreichische

Gesellschaft für Neurologie hat deswegen

ein Register eingerichtet, in dem

alle mit Natalizumab oder Fingolimod

behandelten PatientInnen in Österreich

regelmäßig dokumentiert werden sollen.

Das Führen eines zentralen Registers

wird inzwischen auch von der europäischen

Zulassungsbehörde empfohlen.

Als zusätzliche, mittlerweile unter Risikoabwägung

weniger beanspruchte Option

bei sehr aktiver MS und Versagen

der Therapie mit Interferon ß oder Glatirameracetat

steht entsprechend den Ergebnissen

der MIMS-Studie Mitoxantron

in einer Dosierung von 5 bzw. 12 mg/m²

Körperoberfläche zur Verfügung, welches

zumeist in 3-monatigen Abständen verabreicht

wird. Auch bei dieser immunsuppressiven

Therapie steht der Nutzen dem

Risiko von Nebenwirkungen – speziell

der Entstehung maligner Erkrankungen

vorwiegend des Blut bildenden Systems

und dem Dosis abhängigen Risiko einer

Kardiomyopathie – gegenüber.

4. therapie der sekundär

progredienten MS

Generell kann als Richtlinie gelten,

dass die Therapie der MS in frühen

Phasen der Erkrankung zielführender

ist als nach der Entwicklung ausgeprägter

Defektsymptome. Für progrediente

Verläufe gilt deshalb global, dass der zu

erwartende Nutzen geringer ist als bei

Erstmanifestationen oder schubförmigen

Verläufen. Dazu kommt, dass sehr strikt

zwischen primär und sekundär progredienten

Verläufen zu unterscheiden ist,

da für primär progrediente Verläufe bisher

überhaupt keine Behandlung signifikante

Erfolge erzielen konnte.

Für sekundär progrediente Verläufe

liegen in der Zwischenzeit mehrere Studien

vor, die die Wirksamkeit verschiedener

Medikamente belegen. Speziell

Verläufe mit in der MRT noch nachweisbarer

Aktivität der Erkrankung, also vor

allem mit Kontrastmittel aufnehmenden

Läsionen, lassen einen Effekt der Therapie

erwarten.

Beleg einer Wirkung und damit Indikation

für Therapie liegt für Interferon ß 1b

vor, das bei sekundär progredienten Verläufen

mit nachweislichem Fortschreiten

der klinischen Symptomatik eingesetzt

werden kann.

Für MS Fälle mit deutlicher Progredienz

ist auch die Behandlung mit Mitoxantron

gerechtfertigt. Zu bedenken ist,

dass aufgrund befürchteter Kardiotoxizität

eine kumulative Gesamtdosis von

96 mg/m2 Körperoberfläche für MS als

Obergrenze angegeben wird und damit

die Dauer der Therapie limitiert ist. Um

die mögliche Therapiezeit zu verlängern,

wird in vielen Zentren deshalb zwar mit

der höheren Dosierung von 12 mg/m2

begonnen, nach klinischer Stabilisierung

aber mit der Dosierung von 5 mg/

m2 fortgesetzt. Auf längere Sicht muss

in jedem Fall versucht werden, nach einer

Stabilisierung des Krankheitsverlaufes

durch Mitoxantron die Behandlung

wieder auf weniger toxische Therapien

umzustellen. Leider kann sich die Kardiotoxizität

eventuell auch erst verspätet

manifestieren, das Risiko der therapieassoziierten

Leukämie erscheint überhaupt

dosisunabhängig.

Cyclophosphamid wurde in einzelnen

Studien in unterschiedlichen Dosierungen

untersucht und zeigte speziell bei

jüngeren Patientinnen und Patienten

(


Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31

2/2012

11


demenz

Alzheimer und andere Demenzen

Univ. Prof. Dr. Peter Dal-Bianco

12 2/2012

Überblick

100.000 Menschen leiden in Österreich

an Demenz. Im Jahr 2050 werden

es mehr als 260.000 sein. Weltweit gibt

es ca. 30 Millionen Demenzkranke, in

40 Jahren sind es mehr als 100 Millionen.

Denn das Alter ist der stärkste

und verlässlichste Demenz-Risikofaktor.

Mit steigender Lebenserwartung

nimmt daher die Demenz-Inzidenz und

-Prävalenz zu. Die Versorgungskosten

Demenzkranker betragen in Österreich

jährlich nahezu zwei Milliarden Euro:

75% nichtmedizinische, 20% medizinische

und 5% Medikamentenkosten.

Die Demenzdifferenzialdiagnose basiert

auf klinischen Befunden und den

Ergebnissen der Zusatzuntersuchungen

(neuropsychologische Testbatterie, Labor,

MRT, PET). Sie sollte rechtzeitig

erfolgen, da sekundäre Demenzursachen

erkannt und häufig erfolgreich behandelt

werden können und ein früher

Therapiebeginn bei primären Demenzformen

den Verlauf verbessern kann.

Die Alzheimerdemenz (AD) ist die

häufigste primäre Demenzerkrankung

(60-80%), gefolgt von der vaskulären

Demenz (VD, 10-25%) und der Lewy-

Body Demenz (DLB, 7-20%). Andere

Demenzätiologien sind selten ( 26)

• keine Demenz

(-Risikofaktoren) durch Angabe der

weltweiten Häufigkeit, des relativen Risikofaktors

und der Vorsorgewirkung

bei 10% bez. 20% Prävalenzminderung

beschrieben:

1. bewegungsmangel

Häufigkeit: 17,7% aller Menschen sind

bewegungsträge (Bewegungsmangel

betrifft Frauen, SeniorInnen und StadtbewohnerInnen

am häufigsten)

Risikofaktor: 1,8 für Alzheimer,1,4

für alle Demenzen, dh. 80% erhöhtes

Alzheimerrisiko verglichen mit bewegungsaktiven

Menschen

Vorsorgewirkung: Bei 10% Prävalenzreduktion

würden ca. 380 000 Personen,

bei 25% Reduktion ca. 1 Million Menschen

die AD nicht erleben.

Anzeige Plus

30


Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31

2/2012

13


demenz

14 2/2012

2. Zuckerkrankheit

(diabetes mellitus ii)

Häufigkeit: 2010: 6,4% d.h. 280 Millionen,

2030: d.h. 440 Million Menschen

Relativer Risikofaktor: 1,4 für Alzheimer

(d.h. 40% erhöhtes Alzheimerrisiko

für unbehandelte DiabetespatientInnen)

Vorsorgewirkung: Bei 10% Prävalenzreduktion

würden etwa 80 000 Personen,

bei 25% Reduktion etwa 200 000

Menschen die Alzheimersymptomatik

nicht erleben

3. bluthochdruck

Häufigkeit: 9% weltweit

Relativer Risikofaktor: 1,60 (d.h. 60%

erhöhtes Alzheimerrisiko der unbehandelten

HochdruckpatientInnen im

Vergleich zu Personen mit normalen

Blutdruckwerten) Bluthochdruck im

mittleren Lebensalter (30-60a) ist verbunden

mit erhöhtem Alzheimerrisiko.

Vorsorgewirkung: Bei 10% Prävalenzreduktion

würden etwa >160 000 Personen,

bei 25% Reduktion mehr als 400

000 Menschen die Alzheimersymptomatik

nicht erleben müssen.

4. Übergewicht

Häufigkeit: 3,4% der Erwachsenen

weltweit waren 2005 im mittleren Alter

übergewichtig. Frauen leiden häufiger

an Übergewicht als Männer. In den Industrieländern

liegt die Übergewichtsrate

im mittleren Alter bei 13%.

Relativer Risikofaktor: 1,80 für Alzheimer.

Es besteht ein statistisch signifikanter

Zusammenhang zwischen Übergewicht

und Alzheimer. Übergewicht

im mittleren Lebensalter (30-60a) ist

verbunden mit erhöhtem Demenzrisiko.

Übergewicht im späten Lebensalter

(>60a) ist assoziiert mit einem um 40%

verminderten, während Untergewicht

im späten Lebensalter mit einem um

62% erhöhten Demenzrisiko assoziiert

ist. 2% (678 000) aller AlzheimerpatientInnen

erleben die klinische Alzheimersymptomatik

wegen ihres Übergewichts

im mittleren Lebensalter.

Vorsorgewirkung: Bei 10% Prävalenzreduktion

würden etwa 67 000 Personen,

bei 25% Reduktion etwa 167 000

Menschen die Alzheimer nicht erleben

müssen.

5. Zigarettenrauchen

Häufigkeit: weltweit 27,4% (3·9-36%)

Relativer Risikofaktor: 1,80 für Alzheimer,

1,27 für alle Demenzarten

Vorsorgewirkung: Bei 10% Prävalenzreduktion

würden etwa 412 000 Personen,

bei 25% Reduktion würden etwa

>1 Million Menschen AD nicht erleben

müssen.

6. Ausbildung und lebenslange

geistige Aktivität

Häufigkeit: 40% der Menschen leben

mit geringer Ausbildung (Stichproben

von 146 Ländern), 15% davon haben

keine formale Schulbildung, 25% besuchten

nur die Grundschule

Relativer Risikofaktor: 1,60 für Alzheimer.

Das Demenzrisiko war um etwa

50% verringert bei Personen mit:

• Hohem Bildungsgrad

• Beruflicher Herausforderung

• Hoher Intelligenz

• Stimmulierenden Freizeitaktivitäten

• Demenzrisiko ist bei Personen mit

geringer “brain reserve” um etwa

85% erhöht.

Vorsorgewirkung: Bei 10% Prävalenzreduktion

würden etwa 540 000 Personen,

bei 25% Reduktion würden etwa

1,4 Million Menschen die Alzheimersymptomatik

nicht erleben müssen.

7. depression

Häufigkeit: weltweit: 13%

Relativer Risikofaktor: 1,9 für Alzheimer

Vorsorgewirkung: Bei 10% Prävalenzreduktion

würden etwa 326 000 Personen,

bei 25% Reduktion etwa 827 000

Menschen die Alzheimersymptomatik

nicht erleben

Fazit

Falls die Häufigkeit aller sieben “Treiber”

um: 10% gesenkt würde, wären eine

Million weniger AD-Pat. weltweit,um

25% gesenkt würde, wären 3 Millionen

weniger AD-Pat. weltweit. Insgesamt

könnte die Zahl der Patienten mit AD-

Symptomatik weltweit halbiert werden

(17,2 Million), falls alle sieben Treiber

auf null reduziert würden.

(Lit: www.thelancet.com/ne)

• Lebensalter

demenz-risikofaktoren

• Genetik (familiäre Formen,


Aus diesem Grund sind Aufklärungsarbeit,

Selbstbeurteilungstests und Enttabuisierung

der „Vergesslichkeit“ für die

klinische Früherkennung und differenzialdiagnostische

Zuordnung wichtig.

gedächtnisstörung

Klinisch steht die Beeinträchtigung

des episodischen Neugedächtnisses im

Vordergrund. Situationen, die sich im

Verlauf der letzten Stunden, Tage oder

Wochen ereignet haben, werden entweder

gar nicht oder in verworrener Reihenfolge

oder nur bruchstückhaft erinnert.

Konfabulationen sind häufig. Die

Funktionsstörung des semantischen

Gedächtnisses äußert sich in Wortfindungsstörungen,

die nicht ausschließlich

das Namensgedächtnis betreffen.

Sprachstörung

Im Verlauf verarmt der Sprachinhalt,

Die Sätze werde kürzer und die

Grammatik fehlerhaft. Während die

motorische Sprachfähigkeit – spontane

Sprachäußerungen ganzer Sätze mit

korrekter Betonung und Grammatik –

und die Fähigkeit des Nachsprechens

bis ins fortgeschrittene Demenzstadium

erhalten bleiben, sind vor allem das

Sprachsinnverständnis und die Wortwahl

beeinträchtigt.

Apraxie

Apraktische Störungen zeigen sich

z. B. beim Kochen, später beim Ankleiden

und der Körperhygiene. Neben der

ideomotorischen Apraxie, die zeitgleich

mit Sprachstörungen auftreten kann

und das Alltagsleben wenig beeinträchtigt,

entwickelt sich eine ideatorische

Apraxie. Der Handlungsablauf ist im

Hinblick auf die Reihenfolge und/oder

das Auslassen wichtiger Teilhandlungen

gestört. Damit sind selbstversorgende

Tätigkeiten eingeschränkt, wie z.B. das

Binden von Schnürriemen oder Reinigen

der Schuhe u.a.m.

Beeinträchtigungen beim Lesen, Schreiben

und Kopfrechnen irritieren die

Patienten. Zuletzt erlernte kognitive

Fähigkeiten gehen zuerst verloren (Retrogenese).

Der örtlichen und zeitlichen

folgt im Spätstadium die situative und

persönliche Desorientierung.

verhaltens- und gemütsstörungen

Psychomotorische Unruhe und ag-

gressives Verhalten in Wort und/oder

Tat erschweren die Pflege und Betreuung.

Psychotische Symptome wie Halluzinationen

und Wahnbildungen sind

im fortgeschrittenen AD-Stadium zu

etwa 50% vorhanden: „Es ist ein Fremder

in der Wohnung“, „Dieser Mensch

ist ein Betrüger und nicht mein Ehepartner“,

„Sie haben meine Sparbücher

gestohlen“ etc. (DD Alkoholassoziierte

Demenz). Diese Symptome erklären

sich nur zum Teil aus der degenerativen

Grundkrankheit. Auslösend und

verstärkend wirken prämorbide Persönlichkeitsfaktoren,

somatische Ursachen

(z.B. Exsikkose, Medikamenteneffekte),

aber auch das Verhalten der oft

überforderten BetreuerInnen.

depressionen

Ängstlich-depressive (reaktive) Symptome

sind meist im Frühstadium. Die

Persönlichkeit der AD-Patienten bleibt

oft bis zum Stadium einer mittelgradigen

oder sogar schweren Demenz

weitgehend erhalten. Die Symptome

der (reaktiven) Depression werden mit

zunehmendem Demenzschweregrad

schwächer. Schwer demente Patienten

wirken durch den Verlust ihres Urteilsvermögens

und fehlender Krankheitseinsicht

häufig gut gelaunt.

delirante verwirrtheit

Im Verlauf der Erkrankung kann es

zu deliranten Verwirrtheitszuständen

und paranoiden Durchgangssyndromen

kommen. Auslöser akut auftretender

Verhaltensstörungen sind vor allem

interkurrente Infekte, Traumen, Narkosen,

Einnahme von Psychopharmaka

(z.B. Neuroleptika, Tranquilizer, Nootropika)

oder Anticholinergika (Behandlung

eines Parkinsonsyndroms).

Fokal neurologische Symptome, Anfälle

Fokale sensomotorische Symptome

oder andere neurologische Ausfälle treten

bei Patienten mit AD, wenn überhaupt,

spät auf. Allerdings entwickelt

sich im Spätverlauf nicht selten ein

Parkinsonsyndrom. Weiters können im

fortgeschrittenen Stadium Myoklonien

und/oder sporadisch epileptische Anfälle

auftreten.

Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 18

demenz-differenzialdiagnose

Tabelle 5 listet die Pflichtuntersuchungen,

die bei Patienten mit begin-

nender Demenzsymptomatik durchgeführt

werden. Optionale Maßnahmen

zur Demenz-Differenzialdiagnose sind

in Tabelle 6 angeführt.

Tabelle 5

Pflichtuntersuchungen bei Patienten

mit kognitiver Schwäche

obligatorische diagnostische Maßnahmen

• Anamnese

- Eigenanamnese

- Außenanamnese

- Familienanamnese

- Sozialanamnese

• Neurologischer Status

• Psychiatrischer Status

• Internistischer Status

• Neuropsychologie

- kognitive Tests

- Depressionsskalen

- Erfassung von Psychosen u.

Verhaltensstörungen

• Laborparameter

- komplettes Blutbild

- Elektrolyte (Natrium, Kalium, Chlorid,

Kalzium, Phosphat)

- Nierenfunktionswerte

- Leberfunktionswerte

- Blutzucker

- Schilddrüsenfunktionswerte (TSH, T4)

- Vitamin B12, Folsäure

• CCT, besser kraniale MRT

- koronare Schichten (Hippocampus-

Atrophie?)

- Atrophie-Muster (Kortex)

Tabelle 6

optionale diagnostische Maßnahmen

bei Patienten mit beginnender demenz

optionale diagnostische Maßnahmen

• EEG

• SPECT/PET

• Dopamin-Transporter SPECT

• Genetik

- Apolipoprotein E

- autosomal-dominant vererbte Mutationen

- CADASIL

- Huntington

• Liquor-Analyse

- tau-Protein, Phospho-tau-Protein

- Amyloid ß42 Peptid

- 14-3-3 Protein

• Serologie

- Lues

- HIV

- Parathormon

- antineuronale Antikörper

- SchilddrüsenAk (TAK/MAK)

2/2012

demenz

15


demenz

neuropsychologische

untersuchung

Ziel der psychometrischen Untersuchung

ist die Abgrenzung normaler von

pathologischen Alterungsprozessen und

die Quantifizierung des geistigen Abbaus.

Die Beschreibung erfolgt im Hinblick

auf kognitive Leistungsfähigkeit,

Kompetenz und Befindlichkeit. Auch

die verbliebenen Fähigkeiten betreffend

Selbständigkeit und Selbstverantwortung

werden beurteilt. Besonders

wichtig ist die differenzialdiagnostische

Abgrenzung zum depressiven Syndrom

(„Pseudodemenz“), das nicht selten mit

kognitiver Leistungsminderung einhergeht

(z.B. Geriatric-Depression-Scale).

Mittels psychometrischer Verfahren

werden Progredienz und die Effizienz

therapeutischer Maßnahmen beurteilt.

Zur Verlaufsbeobachtung wird als Minimalerfordernis

die Mini Mental State-Examination

(MMSE) empfohlen.

Weitere Screening-Verfahren (z.B.

Uhrentest, Brief-Assessment-Interview)

ermöglichen die Abgrenzung

demenzieller Erkrankungen von altersbedingten

Beschwerden und eine

grobe Quantifizierung des kognitiven

Abbaus. Die Diagnostik kann mittels

Fremdbeurteilungs- und Rating-Skalen

ergänzt werden, um das Demenzstadium

bezüglich Alltagsaktivitäten (GDS-

Reisberg-Skala, CDR) zu beurteilen.

Spezifische neuropsychologische Testbatterien

(z.B. ADAS-cog, CIBIC-plus

etc.) sind zeitaufwendige Verfahren der

Verlaufsbeurteilung, die überwiegend

in spezialisierten Zentren durchgeführt

werden.

technische untersuchungen

16 2/2012

EEg

Die häufigsten EEG-Veränderungen

der AD-Erkrankung sind eine Verlangsamung

des dominanten Alpha-

Rhythmus (vor allem in den posterioren

Regionen) und eine Zunahme

langsamer Theta- und Delta-Wellen. In

frühen AD-Stadien scheint das EEG

meist unauffällig. Es wird derzeit vor

allem zur Abgrenzung anderer Störungen

eingesetzt, die charakteristische

EEG-Veränderungen generieren (z.B.

Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung).

Ct und Mrt

Patienten mit progredienter De-

menzsymptomatik müssen zumindest

im Rahmen der Abklärung eine kraniale

CCT- und/oder MRT-Untersuchung

haben, um strukturelle Läsionen als

Ursache der klinischen Symptomatik

auszuschließen/nachzuweisen (vaskuläre

Prozesse, Raumforderungen, Liquorzirkulations-

oder -resorptionsstörungen,

chronische entzündliche Prozesse).

Zudem ist bei Berücksichtigung des

individuellen „Atrophie-Musters“ eine

(begrenzte) Typisierung degenerativer

zerebraler Erkrankungen möglich.

Patienten haben im fortgeschrittenen

AD-Stadium erweiterte innere und

äußere Liquorräume, die ausgeprägter

als bei altersgleichen Gesunden sind.

Der unauffällige CCT- oder MRT-

Befund schließt eine AD-Erkrankung

aber nicht aus. Der Befund „Atrophie“

(über die Norm erweiterte Ventrikel

und/oder verbreiterte Sulci über der

Konvexität) muss keineswegs mit einer

klinisch fassbaren Hirnleistungsbeeinträchtigung

einhergehen. Mittels MRT

kann im AD-Krankheitsverlauf eine

zunehmende Hippokampusatrophie

nachgewiesen werden.

SPECt und PEt

Funktionelle Imagingverfahren, in

erster Linie SPECT oder PET, können

vor allem in Frühstadien differenzialdiagnostisch

hilfreich sein. Während

die Darstellung einer Minderperfusion

im temporo-parietalen Bereich mittels

SPECT erst im fortgeschrittenen Stadium

beobachtet wird, ist der regionale

Hypometabolismus im temporo-parietalen

Bereich mittels PET oft schon

im Frühstadium einer AD zu erkennen.

Die Dopamintransporter-SPECT

(DAT-Scan) kann differenzialdiagnostische

Informationen AD/DLB (Demenz

mit Lewy-Körpern) liefern.

biologische Marker

Die Diagnose AD ist dzt. eine Ausschlussdiagnose.

Apparative und laborchemische

Zusatzuntersuchungen

liefern vor allem im Frühstadium häufig

unspezifische Befunde. Es sind allerdings

einige „AD-Marker“ bekannt,

deren Vorhandensein die Wahrscheinlichkeit

des Vorliegens einer AD erhöht,

sodass sich, in Zusammenschau

mit dem klinischen Bild, die diagnostische

Treffsicherheit erhöht.

vaskuläre demenzen (vd)

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

bzw. ischämisch bedingte Schädigungen

des Gehirns sind für etwa 10-25%

der Demenzen im höheren Lebensalter

verantwortlich. Unter „vaskulärer

Demenz“ versteht man ein klinisch

diagnostiziertes demenzielles Syndrom

mit Hinweis auf zwei oder mehr ischämische

Infarkte (Anamnese, neurologische

Untersuchung, Bildgebung)

oder Auftreten eines einzelnen Infarkts

mit einer eindeutigen zeitlichen Beziehung

zum Auftreten des demenziellen

Syndroms und Hinweis auf mindestens

einen Infarkt außerhalb des Kleinhirns,

nachgewiesen mittels CCT oder T1-gewichteter

MRT.

Tabelle 8

Merkmale der vaskulären demenz

• schrittweise progredientes demenzielles

Syndrom mit sozialer und beruflicher Beeinträchtigung

• ischämische(r) Infarkt(e) (Anamnese, Status,

CCT, kraniale MRT)

• TIA, neurologische Herdzeichen

• vaskuläre Risikofaktoren

• Hachinski-Score: >4

Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB)

ist die dritthäufigste (7-20%)

Demenz-Form.

Tabelle 9

diagnostische Kriterien der

lewy-Körperchen-demenz

• Kernsymptome

- Progredientes kognitives Defizit

- Schwankungen der Kognitionsleistung

- Visuelle Halluzinationen (detailliert,

konkret)

- Parkinsonsymptomatik (selten Tremor)

• Stützsymptome

- REM-Schlafstörung (RBD)

- Schwere Neuroleptika-Sensitivität

- Visuell-räumliches Defizit ab Demenzfrühstadium

- DAT-SCAN: geringe Dopamintransporter-

Aufnahme

▪Die Erkrankung manifestiert sich

zwischen dem 40. und dem 80. Lebensjahr

mit einem Häufigkeitsgipfel im 7.

Lebensjahrzehnt, die Krankheitsdauer

beträgt durchschnittlich 6 bis 7 Jahre.

Leitsymptom der Erkrankung ist

eine allmählich progrediente Demenz,

bei der kognitive Leistungseinbußen,

Gedächtnisstörungen, Störungen der

Aufmerksamkeit wie auch im Visuo-


Spatialbereich sowie eine Beeinträchtigung

frontal-subkortikaler Fähigkeiten

im Vordergrund stehen. Als besonders

charakteristisch gelten eine auffallend

fluktuierende kognitive Leistung – mit

starken Schwankungen der Aufmerksamkeit

und Vigilanz –, rezidivierend

auftretende, sehr konkrete visuelle

Halluzinationen (z.B. Menschen, Gegenstände)

und eine begleitend auftretende

extrapyramidale Symptomatik

mit Rigor, Tremor und Akinese. Weitere

Symptome sind Synkopen bzw.

kurz dauernde Bewusstseinsstörungen,

die Entwicklung eines systemisierten

Wahns, die Manifestation anderer Arten

von Halluzinationen und eine Unverträglichkeit

bestimmter Neuroleptika.

Frontotemporale lobärdegeneration

(Pick-Komplex)

Der Begriff „frontale Demenzen“

umfasst eine Reihe primär neurodegenerativer

Erkrankungen, deren gemeinsames

Leitsymptom eine langsam

progrediente demenzielle Symptomatik

darstellt. Neuroradiologisch und

neuropathologisch findet man bei den

verschiedenen Syndromen topografisch

unterschiedlich verteilte Hirnatrophien.

Frontotemporale demenz (Ftd)

Die zerebrale Atrophie betrifft vor

allem den medialen, dorsolateralen und

orbitalen Frontallappen. Als Kernsymptome

gelten eine Vergröberung und

eine Beeinträchtigung der Steuerung

des sozialen Verhaltens (taktloses, enthemmtes,

ev. kriminelles Verhalten)

und eine emotionelle Verflachung bei

fehlender Krankheitseinsicht. Manifestationsalter

40-60a, Prognose ist infaust.

Eine kausale Therapie steht nicht zur

Verfügung. Die Krankheitsdauer beträgt

ca. 10 Jahre.

Die Diagnosekriterien sind in Tabelle

10 angeführt.

Tabelle 10

Merkmale der frontotemporalen demenz

• progrediente Verhaltensstörungen

• Vergröberung des sozialen Verhaltens

• Persönlichkeitsveränderung

• affektive Störungen

• Sprachstörungen

• körperliche Symptome: positive Frontalzeichen,

Inkontinenz, im Spätstadium

Parkinson-Symptomatik

• Verlust der Krankheitseinsicht

Primär progrediente Aphasie (PPA):

Die zerebrale Atrophie ist links frontolateral

(asymmetrisch) lokalisiert. Als

Kernsymptome gelten eine unflüssige

Spontansprache mit Agrammatismus,

phonematischen Paraphasien sowie

Wortfindungs- und Benennungsstörungen.

Semantische Demenz: Die zerebrale

Atrophie ist links temporal lokalisiert.

Kernsymptome sind eine Sprachstörung

oder/und eine Störung des Erkennens.

Es finden sich eine flüssige, dabei

aber inhaltsleere Spontansprache, eine

Benennungsstörung, ein Verlust des

Wortsinnverständnisses, semantische

Paraphasien, eine Störung des Erkennens

ehemals vertrauter Gesichter

(Prosopagnosie) und/oder eine visuelle

oder taktile Objektagnosie. Das Zuordnen

von Bildern und das Abzeichnen

funktionieren ungestört, ebenso das

Nachsprechen einzelner Wörter, das

Vorlesen und das Schreiben von Wörtern,

die nicht von Rechtschreibregeln

abweichen.

depression

Etwa 25% der Patienten, die zur

Abklärung ihrer Gedächtnisprobleme

zugewiesen werden, leiden an einer

primär psychischen Erkrankung, meist

einer Depression („depressive Pseudodemenz“).

Die „Gedächtnisschwäche“

ist Folge der Aufmerksamkeits- und

Konzentrationsstörungen. Üblicherweise

wird über drei Monate eine antidepressive

Behandlung durchgeführt,

anschließend erfolgt eine Kontrolle

der Hirnleistungstests. Im gegebenen

Fall bessert die antidepressive Therapie

nicht nur die depressive Symptomatik,

sondern auch die kognitiven Leistungen.

delirante verwirrtheit

Aspekte der deliranten Verwirrtheit

sind in Tabelle 7 angeführt.

Tabelle 7

diagnostische Aspekte

der deliranten verwirrtheit

• akute Manifestation, rasche Entwicklung der

Symptomatik

• fluktierender Tagesverlauf

• kognitive Defizite mit Bewusstseinsstörungen

• Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsstörungen

• psychomotorische Unruhe

• Störungen des Schlaf-/Wach-Rhythmus

Das Delir entwickelt sich rasch

(meistens innerhalb von Stunden),

während die AD-Symptomatik über

Monate oder Jahre langsam progredient

zunimmt. Die Bewusstseinslage

von AD-Patienten ist im Gegensatz zu

jener delirant-verwirrter Patienten unauffällig.

In der Differenzialdiagnostik

bewährt sich vor allem die Prüfung der

Aufmerksamkeit, indem der Patient

aufgefordert wird, Ziffern oder Buchstaben

nachzusprechen. Patienten mit

einer durchschnittlichen Ausgangs-Intelligenz

und geringgradig ausgeprägter

Demenz sind meistens imstande, 6 Ziffern

oder Buchstaben in korrekter Reihenfolge

nachzusprechen, während das

Patienten im prädeliranten Zustand oft

nicht können. Zur Differenzialdiagnose

von Bewusstseinsstörungen ist das

EEG einsetzbar.

Auch AD-Patienten können delirante

Durchgangssyndrome entwickeln, vor

allem bei entsprechender somatischer

Komorbidität und/oder bei Einnahme

von Neuroleptika, Anticholinergika

oder Parkinson-Medikamenten.

Sekundäre demenzformen

Fast jede organische Gehirnerkrankung

kann Durchgangssyndrome, akute

exogene Reaktionstypen und schließlich

Demenz zur Folge haben. Metabolische

Enzephalopathien oder Erkrankungen

endokriner Organe, durch Medikamente

oder Suchtmittel induzierte Gehirnfunktionsstörungen

sind zu berücksichtigen.

So findet man z.B. bei Patienten mit

Alkohol-assoziierten Demenzen eine

Beeinträchtigung der Gedächtnisleistungen

und mindestens eines der Symptome

Aphasie, Apraxie, Agnosie oder

Exekutivfunktions-Störungen. Z.B. ruft

das alkoholinduzierte Wernicke-Korsakow-Syndrom

demenzielle Symptomatik

hervor und ist durch Thiaminmangel

(Vitamin B1) bedingt. Der schwere Gedächtnisverlust

treibt die Patienten zu

bizarren Konfabulationen.

Medikamentöse therapie

kognitiver Funktionsstörungen

Cholinesterasehemmer (Donepezil,

Galantamin und Rivastigmin) sind Mittel

erster Wahl zur Behandlung leichter

und mittelschwerer AD (MMSE 11-

26). Therapieunterbrechungen sollen

vermieden werden. Der Wechsel von

Cholinesterasehemmer im Falle Unverträglichkeit

/ Verdacht auf mangelnde

2/2012

demenz

17


demenz

Wirksamkeit wird empfohlen. Es besteht

keine Evidenz für die Überlegenheit

eines Cholinesterasehemmers gegenüber

einem anderen. Ein Absetzen

der Cholinesterasehemmer bei MMSE


Hemmer) oder der reversible MAO-

A-Hemmer Moclobemid zu empfehlen.

Auch Mirtazapin kann eingesetzt werden.

Trazodon in niedriger Dosis bessert

den Schlaf dementer Patienten.

Angst und Agitiertheit. Bei Angst

und Agitiertheit können Benzodiazepine

(Oxazepam, Lorazepam, Alprazolam)

gegeben werden, wobei auf Nebenwirkungen

(paradoxe Reaktion mit

Verwirrtheit) geachtet werden muss.

Benzodiazepine sollen in den Indikationen

Halluzination oder Wahn nicht

verabreicht werden. Agitierten Demenzpatienten

können zur Stabilisie-

Cerebokan ®

Ginkgo biloba Spezialextrakt EGb761 ® :

vergleichbare Wirkung zu synthetischen Antidementiva

Die World Federation of Societies of

Biological Psychiatry (WFSBP) hat 2011

die Guidelines zur Therapie der Demenz

überarbeitet und veröffentlicht. Sie bestätigt

die Gleichwertigkeit des Ginkgo

Biloba Extrakt gegenüber Mematinen

und Cholinesterasehemmern. 1

Zusätzlich weist EGb 761 ® gegenüber

den synthetischen Antidementiva eine

bessere Verträglichkeit und geringere

Nebenwirkungen auf und sorgt so für

eine bessere Compliance beim Patienten.

2 Für alle fünf Substanzen liegt eine

Evidenz B (mind. 1 positive RCT) vor,

ihr Empfehlungsgrad wird auf Stufe 3

eingestellt. 3

ginkgo biloba auch

in der Prävention empfohlen

Für die Prävention über dem 70. Lebensjahr

konnten Hinweise auf die positive

Wirkung von Ginkgo biloba gefunden

werden. Erste veröffentlichte Ergebnisse

der GUIDAGE-Studie, die aktuell

ausgewertet wird, zeigen bereits positive

Resultate des Extrakts (GUIDAGE,

Vellas et al. 2006; Ipsen, 2010). Ginkgo

biloba wird daher von der WFSBP mit

dem Empfehlungsgrad D zur Prävention

einer Demenz empfohlen. Für die

übrigen Antidementiva und zu anderen

Formen der Demenz existieren bis dato

keine Daten.

rung Valproinsäure oder Carbamazepin

verschrieben werden.

Cerebokan ®

• Signifikant vergleichbare Werte mit

Cholinesterasehemmern hinsichtlich

Verzögerung der Symptomprogression,

Responderraten und „Number

Needed to Treat“ (NNT). (siehe Abbildung

1.)

• Verbesserung in der Kognition und

Alltagskompetenz sowie in der neuropsychiatrischen

Symptomatik. 3

• EGb 761 ® findet sich als Wirkstoff in

dem Antidementivum Cerebokan ®

• Cerebokan ® wirkt multifaktoriell auf

Abbildung 1

lIteratur

Consensus statement „Dementia 2010“ of the Austrian Alzheimer

Society: Neuropsychiatr. 2010;24(2):67

The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer‘s disease

prevalence: Lancet Neurol. 2011 Sep;10(9):819-28.

Univ. Prof. Dr. Peter Dal-Bianco

FA für Neurologie und Psychiatrie

Universitätsklinik für Neurologie

Medizinische Universität Wien,

AKH Wien, Währinger Gürtel 18-20,

A-1090 Wien

Tel.: +43 1 404 003 148

Fax: +43 1 404 003 141

peter.dal-bianco@meduniwien.ac.at

die gestörte Funktionseinheit Blut,

Gefäß und Gewebe

• Wirksame Neuroprotektion und

Ausgleich altersassoziierter Neurotransmitterdefizite

durch EGb 761 ®

1 Ihl R. et al. WFSBP Guidelines. World Journal of Biological Psychiatry 2011;

12: 2-32

2 Phyto-Update: Spectrum Psychatrie 4/2011: 3

3 Ihl R et al., Int J of Geriatr Psychiatry 2010; 12: 2-32

4 Kasper S et al., Fortschr Neurol Psychiat 2009

Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31

Rückfragehinweis:

Dr. Felix Kromer

Medizinischer Service

Austroplant-Arzneimittel GmbH

Richard Strauss - Str. 13, A-1232 Wien

Tel.: +43 1 616 26 44 - 64

felix.kromer@peithner.at

2/2012

demenz

19

CEB_180612_FA Neuro


sc h m e r z

100 Milliarden Nervenzellen –

höllische Schmerzen!

Dr. Renate Barker, MSc

Neuropathischer Schmerz ist laut

Definition der International Association

for the Study of Pain (IASP) „ein

Schmerz, der durch Läsionen oder Dysfunktionen

des Nervensystems ausgelöst

oder bedingt ist“. Etwa fünf Prozent

der Gesamtbevölkerung leiden an

neuropathischem Schmerz (1) .

Entscheidend für die Entstehung eines

neuropathischen Schmerzsyndroms

ist eine vorangegangene Schädigung

von somatosensorischen Nervenstrukturen

(2) .

Die traditionelle Einteilung der neuropathischen

Schmerzen richtet sich

nach den ursächlichen Krankheiten:

Die klassischen peripheren neuropathischen

Schmerzsyndrome, die schmerzhafte

diabetische Polyneuropathie und

die postzosterische Neuralgie machen

in Schmerzambulanzen und in spezialisierten

stationären Einrichtungen

bereits 13 Prozent der Patienten aus.

Eine neuropathische Schmerzkomponente

kann bei bis zu 35 Prozent aller

Schmerzerkrankungen nachgewiesen

werden.

Als weitere mögliche Auslöser werden

Nervenkompressionen, z.B. in der

Wirbelsäule oder beim Karpaltunnelsyndrom,

persistierende Beschwerden

nach einem Schlaganfall, Morbus Parkinson,

chemotherapie-induzierte und

alkoholische Neuropathien, aber auch

die Trigeminusneuralgie genannt (3) .

Neuere Ansätze gehen dazu über,

die Krankheit nicht mehr ausschließlich

organbezogen, sondern nach den

zugrunde liegenden pathophysiologi-

20 2/2012

schen Mechanismen, also systematisch

nach neurologischen und biochemischen

Veränderungen zu klassifizieren.

Hier spielen N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren

als wichtige Untergruppe der

glutamatergen exzitatorischen Aminosäurerezeptoren

bei der Vermittlung

der zentralen Sensibilisierung eine entscheidende

Rolle. NMDA-Rezeptoren

sind Ionenkanäle, die aus unterschiedlichen

Untereinheiten zusammengesetzt

sind. Sie unterscheiden sich von

anderen Glutamatrezeptoren (AMPA,

Kainat oder metabotropen Glutamatrezeptoren)

durch eine höhere Durchlässigkeit

für Calciumionen, längere

Öffnungszeiten und eine spannungsabhängige

Magnesium-Blockade. Die

pathologische Depolarisationsfrequenz

der C-Fasern hat eine gesteigerte Glutamatfreisetzung

zur Folge, wodurch

nicht nur AMPA-Rezeptoren aktiviert

werden. Vielmehr kommt es postsynaptisch

auch zur Aufhebung der spannungsabhängigen

Magnesiumblockade

der NMDA-Rezeptoren und dadurch

zu einem erhöhten Einstrom von Calciumionen

und einer damit verbundenen

erhöhten Erregbarkeit der Hinterhornneurone.

Durch die Erniedrigung der

Schmerzreizschwelle empfindet der

Patient auch dann Schmerz, wenn die

eigentliche Ursache nicht mehr besteht.

Dieses sogenannte „wind-up-Phänomen“

ist ein Teil des Schmerzgedächtnisses.

Im Durchschnitt bedarf es fünf bis

sieben Arztbesuche unterschiedlicher

Fachrichtungen innerhalb von drei bis

fünf Jahren, ehe die Diagnose „neuropathischer

Schmerz“ gestellt wird. In

den seltensten Fällen ist eine kausale

Therapie möglich, wenngleich diese

primär angestrebt werden sollte.

Analog zu anderen chronischen

Erkrankungen soll auch beim chronischen

Schmerz das richtige, wirksamste

Medikament oder die beste

Medikamentenkombination sowie die

optimale Dosierung bei jedem einzelnen

Patienten durch individuelle Titration

in Abhängigkeit von Wirkung und

Nebenwirkungen gefunden werden. In

Folge ist eine langfristige Therapiekontrolle

unverzichtbar, um den Verlauf zu

dokumentieren und eine eventuelle Toleranzentwicklung

möglichst frühzeitig

zu erfassen. Meist ist eine Kombination

aus zwei oder mehreren Wirkstoffen

unterschiedlicher Klassen sinnvoll,

wobei besonderes Augenmerk auf die

mögliche Potenzierung ähnlicher Nebenwirkungen

gelegt werden soll.

In der pharmakologischen Basistherapie

kommen zumeist folgende Substanzgruppen

zum Einsatz (4) :

Antikonvulsiva, z. B. Pregabalin,

Gabapentin, die an zentralen Ca++-

Kanälen hauptsächlich präsynaptisch

wirken (5) .

Natriumkanalblocker, z. B. Carbamazepin,

Lamotrigin, die an primär afferenten

und zentralen Neuronen angreifen

(6) .

Trizyklische Antidepressiva, z. B.

Amitriptylin und selektive Serotonin-

Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer

(SSNRI) wie Duloxetin und Venlafaxin,

die die Wiederaufnahme dieser

Substanzen an deszendierenden hem-

Anzeige Plus

30


Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31

2/2012

21


sc h m e r z

menden Bahnen blockieren (7) .

Opioide, z. B. Oxycodon, die u. a.

bei Patienten mit diabetischer Neuropathie

einen positiven Effekt haben.

Opiate unterschiedlicher Stärken dürfen

keinesfalls miteinander kombiniert

werden. Die Substanz mit der höheren

Affinität zum Rezeptor verdrängt den

schwächeren Konkurrenten. Dies hat

zur Folge, dass die gewünschte Steigerung

des analgetischen Effektes ausbleibt,

während es zu einer gefährlichen

Potenzierung unerwünschter Wirkungen

kommen kann (8, 9) .

α2-Rezeptoragonisten, z. B. Clonidin

oder Dexmedetomidin, die einen

schmerzstillenden Effekt bei verschiedenen

neuropathischen Symptomenkreisen

zeigen, wobei der zugrunde

liegende Wirkmechanismus noch nicht

völlig geklärt ist (10) .

NMDA-Rezeptoren nehmen in der

Ausbildung des Schmerzgedächtnisses

eine Schlüsselrolle ein. Der am besten

untersuchte NMDA-Rezeptorantagonist

bei Neuropathien ist Ketamin. Die

Substanz wird parenteral angewendet

und zeigt schmerzlindernde Effekte z.

B. bei Phantomschmerz und post-Zoster-Neuralgie.

Ein weiterer Vertreter

der NMDA-Antagonisten ist Dextromethorphan,

der gute Wirksamkeit

bei neuropathischen Schmerzen nach

Ischämien des Rückenmarks und bei

diabetischer Neuropathie zeigt. Dem

Einsatz von NMDA-Rezeptorantagonisten

sollte jedoch wegen des zumeist

ausgeprägten Nebenwirkungsprofiles

stets eine individuelle Nutzen-Risiko-

Abwägung vorausgehen (11, 12, 13) .

Cannabinoide, z. B. Dronabinol, bewirken

analgetische Effekte an auf-

und absteigenden Schmerzbahnen, die

jedoch im Vergleich zu Opoiden über

unterschiedliche Rezeptoren (CB1-

und CB2-Rezeptoren) vermittelt werden.

Im Vordergrund stehen die Dämpfung

der neuronalen Überaktivität, die

Modulierung der Schmerzübertragung

und eine wichtige neuroplastische und

neuroprotektive Funktion (14) .

Topische Therapie: Systemisch wirkende

Präparate können um den Einsatz

topischer Therapieoptionen wie

z. B. Lidocain und Capsaicin erweitert

werden. Diese Substanzen wirken direkt

an den Schmerzfasern der betroffenen

Haut und weisen keine systemi-

22 2/2012

schen Nebenwirkungen auf (15, 16, 17, 18) .

Psychologische Verfahren, Ergo- und

Physiotherapie, TENS und invasive Methoden

wie z. B. Sympathikusblockaden

oder die Spinal Cord Stimulation stellen

weitere wirksame adjuvante Möglichkeiten

dar, die Therapie individuell

zu optimieren.

Der neuropathische Schmerz wird

durch eine Vielzahl verschiedener Mechanismen

verursacht, wobei jedes Jahr

neue Erkenntnisse über die Pathophysiologie

hinzukommen. Neuropathischer

Schmerz gilt als weitestgehend

unheilbare chronische Erkrankung, da

es zum jetzigen Zeitpunkt für die meisten

der zugrunde liegenden Erkrankungen

keine kausalen Therapieansätze

gibt. Durch die Vielzahl an frustranen

Behandlungsversuchen entstehen dem

Gesundheitssystem enorme Kosten (19) .

Forschungen auf molekularer Ebene

könnten in naher Zukunft neue

Lösungsansätze hervorbringen: Eine

zentrale Rolle spielen die Na+- und

Ca++-Kanäle der Neurone, die die Generierung

und Fortleitung der Aktionspotenziale

und damit der Schmerzsignale

gewährleisten:

Neutrophine sind kleine basische

Proteine, die eine wichtige Rolle bei

der Entwicklung des zentralen und

peripheren Nervensystems haben. Sie

bewirken zielgerichtete Verbindungen

zwischen einzelnen Nervenzellen und

sichern den Fortbestand neuronaler

Verbindungen. Jene Neuronen, die

nicht genügend trophische Faktoren

erhalten, werden durch Apoptose entfernt.

Der Wachstumsfaktor „brain-derived

neurotrophic factor“, kurz BDNF, zeigt

eine Fähigkeit, die bislang nur Neurotransmittern

zugeschrieben wurde: die

Änderung der Ionen-Durchlässigkeit

bestimmter Zellen durch die Weiterleitung

von Aktionspotenzialen und

Öffnung spezifischer Kanäle innerhalb

von Millisekunden. Der von BDNF regulierte

Natriumkanal Nav1.9 wurde

bisher vor allem an sensorischen Nerven

im Rückenmark untersucht. Er soll

hier eine wichtige Rolle bei Mechanismen

der Verarbeitung von Schmerzsignalen

spielen. Dies könnte bedeuten,

dass dieser Kanal auch im Gehirn, z. B.

im Hippocampus, zusammen mit dem

Neurotrophinrezeptor TrkB eine wich-

tige Rolle bei der Signalverarbeitung

und Weiterleitung spielt (20, 21, 22) .

Die nachfolgenden exemplarischen

Krankheitsbilder weisen eine geringere

Inzidenz im Vergleich zu den „typischen“

neuropathischen Erkrankungen

auf:

Die Lyme-Borreliose wird durch Borrelia

burgdorferi ausgelöst und stellt

die häufigste durch Zecken übertragene

Infektionskrankheit in Europa dar.

Stadium I (Tage bis Wochen nach

dem Zeckenstich): Erythema migrans

um die Infektionsstelle

Stadium II (Wochen bis sechs Monate

nach dem Zeckenstich): Meningoradikulitis

(Entzündung der Hirnhäute und

Nervenwurzeln; Morbus Bannwarth),

Meningitis, periphere Fazialisparese,

Enzephalitis, Myelitis, zerebrale Arteriitis,

multiple Erytheme, Arthritis, Myalgien,

Borrelienlymphozytom, Myositis,

Myo- oder Perikarditis, Iritis

Stadium III (länger als sechs Monate

bis Jahre nach dem Zeckenstich):

Enzephalitis oder Enzephalomyelitis,

zerebrale Arteriitis, Polyneuropathie,

Mono- oder Oligoarthritis, Acrodermatitis

chronica atrophicans

Im klinischen Verlauf kann jedes Stadium

übersprungen werden, das heißt,

ein Neuroborreliose-Patient muss kein

Erythema migrans durchgemacht haben.

Mit einer spontanen Ausheilung

ist vor allem in den Stadien I und II zu

rechnen.

Nach durchgemachter und adäquat

antibiotisch therapierter Borreliose

werden am häufigsten Leistungseinschränkung,

Müdigkeit, Konzentrationsstörungen

oder chronische Schmerzen

angegeben.

Wenn eine Lyme-Borreliose nicht

behandelt wird, kann es nach Monaten

oder Jahren auch zu Gelenkbeschwerden

kommen, wobei die Knie- und

Ellenbogengelenke am häufigsten betroffen

sind (chronische Mono- oder

asymmetrische Oligoarthritis). Typischerweise

sind die Beschwerden wenig

schmerzhaft, weisen einen schubweisen

Verlauf auf und gehen mit großen Gelenksergüssen,

aber geringen Entzündungszeichen

einher.


Neue experimentelle Daten deuten

darauf hin, dass bei einer Borrelieninfektion

aktivierte T-Zell-Klone sowohl

mit Borrelien-Antigenen als auch

mit körpereigenen Proteinen wie dem

Hitzeschock-Protein 90 (HSP 90) reagieren

können. Diese Kreuzreaktion

auf körperfremde und körpereigene

Antigene könnte eine Autoimmunerkrankung

in Gang setzen, die als Ursache

von auf antibiotische Behandlung

resistenten chronischen Erkrankungen

nach Borrelieninfektion in Betracht

kommen (23, 24) .

Chronische Beschwerden nach Borrelien-Infektionen

werden symptomatisch

behandelt (z. B. Antiphlogistika,

Antidepressiva), eine Wiederholung

antibiotischer Behandlungszyklen wird

kontrovers diskutiert (25, 26, 27) .

Das sogenannte „Eagle Syndrom“

wurde erstmals 1652 vom italienischen

Chirurgen Pietro Marchetti beschrieben,

eine Darstellung der klinischen

Symptome erfolgte 1937 durch den

US-amerikanischen HNO-Arzt Watt

Eagle.

Das Krankheitsbild stellt eine seltene

Konstellation aus neuropathischen

Symptomen und Gefäßveränderungen

dar, die durch eine pathologische Verlängerung

oder Winkelbildung im Bereich

des Processus styloideus bzw. eine

Kalzifizierung des Ligamnetum stylohyoideum

hervorgerufen wird.

Bei ca. 4-5% der Menschen ist der

Processus styloideus verlängert bzw.

in seiner Form verändert, lediglich

4% dieser Menschen weisen die Symptome

des Eagle-Syndroms, wie z.B.

Halsschmerzen unklarer Genese, atypischer

Gesichtsschmerz, Globusgefühl,

Schluckbeschwerden, etc., auf. Frauen,

v. a. zwischen 40 und 50 Jahren, sind

häufiger betroffen als Männer. Aus der

Mitbeteiligung der Hirnnerven V, VII,

IX und X sowie der Aa. carotis int. resultiert

die Einteilung in den „klassischen

Typ“ und den „Carotistyp“. Bei

klinischem Verdacht kann die Diagnose

am besten mittels Röntgen oder

Computertomographie gestellt werden.

Eine chirurgische Sanierung im Sinne

einer Verkürzung des Processus styloideus

bzw. einer Resektion des verknöcherten

Bandes ist indiziert, wenn

nichtinvasive Therapieansätze frustran

verlaufen (28) .

Bei der atypischen Odontalgie (AO)

handelt es sich um einen neuropathischen

Dauerschmerz, der i.d.R. innerhalb

eines Monats nach Zahnbehandlungen

(Deafferenzierung peripherer

trigeminaler Nervenfasern) auftritt und

auch als Phantomzahnschmerz bezeichnet

wird. Diese nicht-nozizeptive

Schmerzform wurde im Jahre 1780 erstmals

vom britischen Chirurgen John

Hunter beschrieben.

Da die Befundung weder klinisch

noch radiologisch möglich ist, handelt

es sich bei der AO um eine reine Ausschlussdiagnose.

Bevorzugt betroffen

sind der Oberkiefer bzw. die Molaren

und Prämoleren, die meisten Patienten

berichten über ungestörten Nachtschlaf

sowie eine kurze schmerzfreie Periode

nach dem morgendlichen Erwachen.

In kieferchirurgischen Praxen liegt die

Prävalenz, nicht zuletzt wegen des Selektionseffektes,

bei bis zu 17%. Die pathophysiologischen

posttraumatischen

Veränderungen des denervierten peripheren

Neurons führen zu einer Veränderung

der Struktur und Funktion der

Nervenzellen. Prädestiniert für spontane

ektope Entladungen sind Neurone,

die sich an der Stelle der eingetretenen

Nervenläsion aus ziellos aussprossenden

Axonen bilden, wodurch es zu einer

episodenhaften Erregung der Neurone

des Nucleus spinalis im Hirnstamm

kommt. Das klinische Korrelat sind stetig

wiedereinschießende Schmerzen.

Die therapeutischen Möglichkeiten

der atypischen Odontalgie sind

begrenzt, insbesondere sind invasive

Eingriffe an Zähnen und Kiefern bei

iodiopathischen orofazialen Schmerzen

kontraindiziert, wenngleich diese von

manchen Patienten durch den massiven

Leidensdruck vehement gefordert

werden. Die medikamentöse Therapie,

hier v. a. eine Kombination aus niedrig

dosierten trizyklischen Antidepressiva

und lokaler Applikation von Capsaicin

0,025% bzw. eines Oberflächenanästhetikums

gelten als Maßnahmen der 1.

Wahl. Ein Therapieansatz mit dem Antiepileptikum

Gabapentin ist ebenfalls

möglich. Weiters sind – wie bei allen

chronischen Schmerzzuständen – psychologische

Therapieverfahren empfehlenswert

(29, 30) .

Rund 4% der Gesamtbevölkerung

leiden an Pudendusneuralgie, einer

Kompression des Nerven im Pudendus-

oder Alcock-Kanal. Hierbei handelt

2/2012

sc h m e r z

es sich um chronisch neurogene, heftig

einschießende, ein- oder beidseitig

lokalisierte Schmerzen, die im Sitzen

zunehmen und im Liegen oft wenig bis

gar nicht vorhanden sind. Während die

bildgebende Diagnostik oft unauffällig

ist, zeigen elektrophysiologische Untersuchungen

eine verlängerte distale

Latenz des Pudendus-Nerven. In der

Vielzahl der Fälle ist die Ursache nicht

bekannt, sie tritt jedoch oft bei bzw.

nach Traumata, Operationen und sportlichen

Aktivitäten, z. B. Radfahren, auf.

Ein wichtiger diagnostischer Hinweis

ist das Ansprechen auf eine transperineale

bzw. transvaginale Blockade des

Nervus pudendus. Mögliche Therapien

sind die chirurgische Dekompression

sowie konservative Behandlungsschemata,

bestehend aus Antidepressiva,

Antikonvulsiva und physikalischer

Therapie (31) .

Der Morbus Fabry gehört zu der mindestens

50 Krankheitsbilder umfassenden

Gruppe der lysosomalen Speicherkrankheiten

und dort zur Untergruppe

der Sphingolipidosen. Die Erkrankung

beruht auf einem Mangel des lysosomalen

Enzyms α-Galactosidase A.

Im Groben werden zwei Arten unterschieden:

Die „klassische“ hemizygote

Form, die sich aufgrund der fehlenden

Aktivität der α-Galactosidase A früh

manifestiert und die „atypische“ heterozygote

Form, bei der noch eine Restaktivität

der α-Galactosidase A nachgewiesen

werden kann.

Morbus Fabry ist eine Small-Fibre-

Neuropathie mit X-chromosomalem

Erbgang. Das Leitsymptom „chronischer

neuropathischer Schmerz“, das

bereits in der Jugend auftritt, wird in

den meisten Fällen als „rheumatisches

Fieber“ diagnostiziert und entsprechend

inadäquat behandelt.

Morbus Fabry tritt bei männlichen

Patienten erheblich früher auf als bei

weiblichen und nimmt zumeist einen

schwereren Verlauf. Das Frühsymptom

der klassischen Form ist in 60-80

Prozent der Fälle eine Parästhesie der

Akren, verbunden mit Schmerzen in

Händen und Füßen, weiters treten Wärmeintoleranz

und Anhidrose gehäuft

auf. Die Schmerzen werden einerseits

als anfallsartig und periodisch-wiederkehrend

(sogenannte „Fabry-Krisen“),

bei Chronifizierung aber auch als

23


sc h m e r z

brennend-kribbelnde Parästhesie beschrieben.

Beschwerden des Gastrointestinaltraktes,

wie z. B. postprandiale

Bauchschmerzen, Übelkeit und Malnutrition

haben ebenso wie die Schmerzen

einen erheblichen negativen Einfluss

auf die Lebensqualität der Patienten.

Meist wird die richtige Diagnose vom

Facharzt für Augenheilkunde (Vortexkeratographie)

bzw. Facharzt für Dermatologie

(Akrokeratosen) gestellt.

Organschäden, wie z. B. Kardiomyopathie,

Linksventrikelhypertrophie, Nierenversagen,

zerebrovaskuläre Schäden

und Atemwegsprobleme treten erst im

späteren Krankheitsverlauf auf.

Seit 2011 kann Morbus Fabry kausal

mittels gentechnischer Enzymersatztherapie

behandelt werde, hierfür stehen 2

24 2/2012

synthetisch hergestellte Varianten der

α-Galactosidase A zur Verfügung (32, 33) .

Pro futuro ist bei der Therapie neuropathischer

Schmerzen offensichtlich

weiterhin der innovative Schmerztherapeut

gefordert:

Eine exakte Anamnese mit Evaluierung

und Klassifizierung des vorhandenen

neuropathischen Schmerzes, eine

verbesserte Diagnostik, die Kenntnis

der aktuellen Publikationen in Kombination

mit eigenen Erfahrungen und in

Anlehnung an Fallberichte können es

ermöglichen, durch sorgfältige Auswahl

der zur Verfügung stehenden Therapieoptionen

individuell den „schmerztherapeutischen

Durchbruch“ für den Patienten

zu erzielen.

Schmerz von Kopf bis Fuß

4. Internationale Fortbildungsveranstaltung

Venedig, Grand Hotel Excelsior

26.–28. Oktober 2012

Wissenschaftliche Leitung:

Prim. Univ. Prof. Dr. Wilfried Ilias Msc.

www.mondial-medica.at/schmerz2012

Organisation & Infos:

www.mondial-medica.at/schmerz2012

Fr. Marina Grinberg

Währinger Gürtel (im AKH) 18-20, 1090 Wien

t +43 1 402406-10 f DW -120

grinberg@mondial.at

Literatur bei der Verfasserin

Dr. Renate Barker, MSc

Fachärztin für Anästhesiologie

und Intensivmedizin

Oberärztin am Krankenhaus

St. Elisabeth Wien

Leiterin der Schmerzambulanz

Präsidentin CONTRA DOLOREM

www.elisabethinen-wien.at

www.schmerzaktuell.at

www.schmerzinformation.org

renate.barker@elisabethinen-wien.at

Aedon 2,5 mg- Filmtabletten, Aedon 5 mg- Filmtabletten, Aedon

10 mg- Filmtabletten, Aedon 15 mg- Filmtabletten - Zusammensetzung:

1 Filmtablette enthält 2,5 mg Olanzapin. Sonstiger

Bestandteil: 40 mg Lactose-Monohydrat. 1 Filmtablette enthält 5 mg

Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 80 mg Lactose-Monohydrat. 1 Filmtablette

enthält 10 mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 160 mg Lactose-Monohydrat.

1 Filmtablette enthält 15 mg Olanzapin. Sonstiger

Bestandteil: 240 mg Lactose-Monohydrat. 1 Filmtablette enthält 20

mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 320 mg Lactose-Monohydrat.

Sonstige Bestandteile: 2,5mg, 5mg,10mg: Tablettenkern: Lactose-

Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Crospovidon, Hydroxypropylcellulose,

Talkum, Magnesiumstearat Tablettenfilm: Opadry AMB

White OY-B-28920 bestehend aus Lecithin (E 322), Polyvinylalkohol,

Talkum, Xanthangummi (E 415), Titandioxid (E 171) 15mg, 20mg: Tablettenkern:

Lactose-Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Crospovidon,

Hydroxypropylcellulose, Talkum, Magnesiumstearat Tablettenfilm:

Opadry AMB White OY-B-28920 bestehend aus Lecithin (E

322), Polyvinylalkohol, Talkum, Xanthangummi (E 415), Titandioxid (E

171). Opadry AMB Grey 80W26503 bestehend aus Polyvinylalkohol,

Lecithin (E 322), Talkum, Xanthangummi (E 415), Titandioxid (E 171),

Indigotin I (E 132) gelbes Eisenoxid (E 172), schwarzes Eisenoxid (E

172). Anwendungsgebiete: Erwachsene Olanzapin ist für die Behandlung

der Schizophrenie angezeigt. Bei Patienten, die initial auf

die Behandlung angesprochen haben, ist Olanzapin bei fortgesetzter

Behandlung zur Aufrechterhaltung der klinischen Besserung wirksam.

Olanzapin ist zur Behandlung von mäßig schweren bis schweren manischen

Episoden angezeigt. Bei Patienten, deren manische Episode

auf eine Behandlung mit Olanzapin angesprochen hat, ist Olanzapin

zur Phasenprophylaxe bei Patienten mit bipolarer Störung angezeigt.

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder

einen der sonstigen Bestandteile. Patienten mit bekanntem Risiko eines

Engwinkelglaukoms. Wirkstoffgruppe Pharmakotherapeutische

Gruppe: Antipsychotika ATC-Code: N05AH03 Inhaber der Zulassung:

G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Verschreibungspflicht/

Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe

verboten. Packungsgrößen: 10 und 30 Stück Weitere Angaben

zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung,

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder

sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit,

Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte

entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen!

Aedon 5 mg-Schmelztabletten, Aedon 10 mg-Schmelztabletten,

Aedon 15 mg-Schmelztabletten - Zusammensetzung: Jede

Schmelztablette enthält 5 mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 57,60

mg Lactose/Schmelztablette Jede Schmelztablette enthält 10 mg

Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 115,10 mg Lactose / Schmelztablette

Jede Schmelztablette enthält 15 mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil:

172,70 mg Lactose /Schmelzablette - Sonstige Bestandteile:

Crospovidon (Typ A) Lactose-Monohydrat Wasserfreies hochdisperses

Siliciumdioxid Hydroxypropylcellulose Minzaroma bestehend aus:

Minzöl, Terpenfreies Minzöl, Cineol, Menthon, Isomenthon, Methylenacetat,

Menthol Talkum Magensiumstearat Anwendungsgebiete:

Erwachsene: Olanzapin ist für die Behandlung der Schizophrenie

angezeigt. Bei Patienten, die initial auf die Behandlung angesprochen

haben, ist Olanzapin bei fortgesetzter Behandlung zur Aufrechterhaltung

der klinischen Besserung wirksam. Olanzapin ist zur Behandlung

von mäßig schweren bis schweren manischen Episoden angezeigt.

Bei Patienten, deren manische Episode auf eine Behandlung mit

Olanzapin angesprochen hat, ist Olanzapin zur Phasenprophylaxe bei

Patienten mit bipolarer Störung angezeigt. Gegenanzeigen: Über-


Ärztliches Fortbildungsseminar

Wissenschaft auf Reisen VII

Die arabische Inspiration der Medizin

Andalusien: Granada – Córdoba – Sevilla

22.–29. September 2012

Wissenschaftliche Leitung:

Univ. Prof. DDr. Johannes Huber

Univ. Prof. Dr. Markus Metka

www.mondial-medica.at/andalusien12

Organisation & Infos:

www.mondial-medica.at/andalusien12

Fr. Mag. (FH) Kordula Krassel

Währinger Gürtel 18-20 (AKH), 1090 Wien

t +43 1 402 406 10 f +43 1 402 406 120

krassel@mondial.at

empfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Patienten mit bekanntem Risiko eines Engwinkelglaukoms.

Wirkstoffgruppe Pharmakotherapeutische Gruppe: Antipsychotika, ATC Code: N05A H03. Inhaber

der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig,

wiederholte Abgabe verboten. Packungsgrößen: 10 und 30 Stück Weitere Angaben zu Warnhinweisen

und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige

Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte

entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen!

Donepezil HCl Sandoz 5 mg – Filmtabletten, Donepezil HCl Sandoz 10 mg – Filmtabletten, Donepezil HCl Sandoz

5 mg – Schmelztabletten, Donepezil HCl Sandoz 10 mg – Schmelztabletten

Qualitative und quanititative Zusammensetzung: Filmtabletten: 5 mg: Jede Filmtablette enthält 5 mg Donepezilhydrochlorid.

Sonstige Bestandteile: 19 mg Lactose/Filmtablette, 0,2 mg Sojalecithin/Filmtablette 10 mg: Jede Filmtablette

enthält 10 mg Donepezilhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: 38 mg Lactose/Filmtablette, 0,4 mg Sojalecithin/Filmtablette

Schmelztabletten: 5 mg: Jede Schmelztablette enthält 5 mg Donepezilhydrochlorid. 10 mg: Jede Schmelztablette enthält

10 mg Donepezilhydrochlorid. Sonstiger Bestandteil: 8,4 mg Aspartam/Schmelztablette Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische

Gruppe: Antidementiva, Cholinesterasehemmer, ATC-Code: N06DA02 Anwendungsgebiete: Donepezil

ist für die symptomatische Behandlung der leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz indiziert. Gegenanzeigen:

Filmtabletten: Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff, Piperidinderivaten, Soja, Erdnuss oder einem der sonstigen

Bestandteile. Schmelztabletten: Bekannte Überempfindlichkeit gegen Donepezilhydrochlorid, Piperidinderivate oder

gegen einen der sonstigen Bestandteile. Liste der sonstigen Bestandteile: Filmtabletten: Tablettenkern: Mikrokristalline

Cellulose, Lactose-Monohydrat, Maisstärke, Magnesiumstearat. Tablettenüberzug: Polyvinylalkohol, Talkum, Titandioxid

(E 171), Macrogol 3350, Sojalecithin bei 10mg zusätzlich: Eisenoxid gelb (E172) Schmelztabletten: 5 mg: Aspartam (E

951), Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat, Mannitol (E 421), Mikrokristalline Cellulose, Pfefferminzgeschmack,

Hochdisperses Siliciumdioxid, Zinksulfat-Monohydrat 10 mg: Aspartam (E 951), Croscarmellose-Natrium, Eisenoxid

gelb (E 172), Magnesiumstearat, Mannitol (E 421), Mikrokristalline Cellulose, Pfefferminzgeschmack, Hochdisperses

Siliciumdioxid, Zinksulfat-Monohydrat Inhaber der Zulassung: Sandoz GmbH,6250 Kundl, Österreich Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht:

Rezept- und apothekenpflichtig Stand der Information: Filmtabletten: März 2009

Schmelztabletten: März 2011 Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung,

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und

Gewöhnungseffekten, sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation

zu entnehmen.

Buchtipp!

Fo r u m deme p r e d s I s c I u o m n

Memories: leben mit Alzheimer

Peter Dal-Bianco

Kurzbeschreibung

Weiterleben in Würde. Allein in

Deutschland leiden fast eine Millionen

Menschen an Demenzerkrankungen,

gut zwei Drittel davon an Alzheimer.

Weltweit sollen bis zu 29 Millionen Menschen

betroffen sein, bis 2050 soll die

Zahl auf über 100 Millionen steigen. Heilbar

ist Alzheimer nicht, gleichwohl können

die Symptome gelindert werden. In

diesem Buch werden alle Behandlungsmöglichkeiten

vorgestellt und bewertet.

Vor allem die Bewältigung des täglichen

Lebens ist aber die eigentliche Herausforderung,

sowohl für den Patienten als

auch für die Angehörigen. Was möglich

und sinnvoll ist, zeigt dieser Ratgeber,

der von ärztlichen Experten und der österr.

Alzheimer-Gesellschaft gemeinsam

verfasst wurde und somit medizinisches

und praktisches Wissen verbindet.

Über den Autor

Peter Dal-Bianco

lehrt am Institut

für Klinische

Neurologie an der

Medizinischen

Universität Wien,

wo er ab 1987 die

Spezialambulanz

für Gedächtnisstörungen aufbaute. Sein

Forschungsgebiet umfasst die Alzheimer-Krankheit

und andere Demenzformen.suchung

erbracht werden. Der

gleichzeitige Nachweis von Läsionen

mit und ohne Kontrastmittelaufnahme

bei der Erstuntersuchung wird nach den

neuen Kriterien als Beleg der zeitlichen

Dissemination akzeptiert. Damit wurde

die Verwendung der Kriterien erleichtert

und es ist in vielen Fällen auch schon

bei Erstmanifestation eine definitive Diagnosestellung

möglich.

(Quelle: www.amazon.de)

2/2012

25


de p r e s s I o n

Therapiestrategien bei Chronischer Depression

Univ. Prof. Dr. Gerhard Lenz, Dr. Petra Hofbauer, Petra Hulle-Wegl

Für manche Menschen gehört eine depressive

Stimmung seit Jahren zu ihrer

Lebensrealität. Bei einer chronischen

Depression verläuft die Erkrankung

nicht in einmaligen oder sich wiederholenden

Phasen sondern die depressive

Symptomatik bestimmt dauerhaft den

Alltag. Neben dem Verlust an Lebensqualität

sind Einbußen in Beruf und

Familienleben die Regel.

Die Diagnose Depression wird nach

ICD-10 dann gestellt, wenn über einen

Zeitraum von mindestens 2 Wochen

zumindest 2 von 3 Kernsymptomen

(depressive Verstimmung, Interessensverlust,

Antriebsverminderung) gemeinsam

mit weiteren Zusatzsymptomen

(Verlust des Selbstvertrauens,

unangemessene Schuldgefühle, Suizidgedanken,

vermindertes Konzentrationsvermögen,

psychomotorische

Agitiertheit oder Hemmung, Schlafstörungen,

Appetitverlust oder gesteigerter

Appetit) - zusammen insgesamt

mindestens 4 Symptome - vorhanden

sind.

Wenn das Vollbild einer Depression

nicht erreicht wird („subdepressives

Syndrom“), aber der Zustand länger als

2 Jahre andauert, spricht man von einer

Dysthymie.

Nicht nur durch unterschiedliche

mögliche Symptomkonstellationen,

sondern auch durch verschiedene Ursachenkonstellationen

und unterschiedliche

Verlaufsformen ist die Depression

als eine sehr inhomogene Erkrankung

anzusehen, was von großer Relevanz

für die Planung geeigneter pharmakotherapeutischer

und psychosozialer

Therapiestrategien ist.

26 2/2012

Die wichtigste Unterscheidung nach

dem Verlauf ist die Unterteilung in

unipolar depressive Verläufe (nur depressive

Episoden) und bipolare Verlaufsformen

(hier kommen neben den

depressiven auch hypomanische oder

manische Epsioden vor).

Unipolar depressive Erkrankungen

verlaufen in ca. 20-30 % der Fälle chronisch.

Von einem chronischen Verlauf

spricht man ab einer Krankheitsdauer

von 2 Jahren, wobei hier wiederum

verschiedene Formen zu unterscheiden

sind:

• Chronische Typische Depression

• Dysthymie (subdepressive Symptomatik

über mind. 2 Jahre)

• Doppelte Depression (Typische depressive

Episode bei einer bestehenden

Dysthymie)

• Typische depressive Episoden mit

unvollständiger Remission

Chronische Depression ist beeinträchtigender

als eine einzelne depressive

Episode, Suizidversuche sind häufiger

und auch das Gesundheitssystem

wird stärker in Anspruch genommen,

u.a. durch mehr stationäre Aufenthalte.

Mind. 60 % der chronisch depressiven

Patienten haben Traumata oder schwere

Belastungen in der Kindheit erleben

müssen. Aus diesen Belastungen entstehen

schlechtere Lernbedingungen

für ein Kind oder Jugendlichen und

einige Entwicklungsprozesse kommen

zum Stillstand. Tritt eine Depression

ein, werden die Lern- und Entwicklungsbedingungen

noch schlechter.

Personen mit chronischer Depression

zeichnen sich durch Probleme bei der

Selbstwahrnehmung und Verarbeitung

ihrer zwischenmenschlichen Erfahrungen

aus. Als eine Kompensation dieser

Defizite haben sie sich oft einen Verhaltensstil

im zwischenmenschlichen

Umgang angeeignet, der neue Probleme

mit sich bringt. Typisch ist weiterhin

ein großes maß an Hoffnungslosigkeit,

Hilflosigkeit gegenüber den eigenen

problemen und eine geringe Selbstachtung.Auch

bestehen mehr Komorbiditäten

als bei akuten depressiven

Episoden: Angst- und Panikstörungen

(46%), Substanzmissbrauch u. –abhängigkeit

(30%), Persönlichkeitsstörung

(>50%). Die Therapieansprechbarkeit

ist sowohl auf Pharmakotherapie als

auch auf Psychotherapie schlechter als

in der akuten Depression, ebenso ist

die Spontanremissionsrate (


therapieresistenter Depression, aber

nicht alle therapieresistenten Depressionen

sind auch schon chronisch und

nicht alle chronischen sind auch therapieresistent

(oft noch keine adäquaten

Behandlungsversuche!!!).

In der Psychotherapie existiert keine

Definition für eine „therapieresistente

Depression“, da es keine Übereinstimmung

gibt, was eine ausreichende

„Dosis“ und Dauer einer adäquaten

Psychotherapie ist.

Pharmakotherapie bei

chronischer depression

Gerade Patienten mit chronisch depressiven

Störungen werden oft nicht

oder nicht adäquat medikamentös behandelt,

obwohl dies durchaus angezeigt

und erfolgversprechend ist. Eine

Kombination aus Psychopharmakotherapie

u. Psychotherapie ist dabei einer

alleinigen Pharmako- oder Psychotherapie

überlegen.

Antidepressiva sind sowohl bei Dysthymie

als auch bei chronischer typischer

Depression bzw. doppelter Depression

wirksam, empfohlen wird eine

Pharmakotherapie über 2-3 Jahre in der

gleichen Dosis, wie auch bei akuten depressiven

Erkrankungen. In der Wirksamkeit

gibt es hier keine Unterschiede

zwischen den Antidepressivaklassen,

wohl aber in der Verträglichkeit u. dem

Auftreten von Nebenwirkungen, weswegen

„neuere“ Antidepressiva (wie

SSRI oder SNRI) den „älteren“ (wie

Trizyklika) vorzuziehen sind.

Bei mangelndem Therapieansprechen

sollten die häufigsten Gründe für

eine Pseudo-Therapieresistenz beachtet

werden:

ursachen für Pseudotherapieresistenz:

• Inadäquate Diagnose, übersehene

Komorbidität (z.B. Abhängigkeitserkrankungen)

• übersehene somatische Diagnose

(z.B. Schilddrüsenerkrankungen)

• Gravierende psychosoziale Belastungen

ohne entsprechende psychosoziale

Behandlung

• zu kurze medikamentöse

Behandlung

• zu niedrige Dosierung

• zu niedriger Plasmaspiegel

• mangelnde Compliance

dosierungsrichtlinien verschiedener Antidepressiva

Wirkstoff Handelsnamen

Startdosis

(mg/tag)

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer

Citalopram Citalopram, Citalostad, Pram, Seropram 10-20 20-60

Escitalopram Cipralex 5-10 10-30

Fluoxetin Felicium, Fluctine, Flux, Mutan, Positivum 10-20 20-60

Fluvoxamin Floxyfral 50 100-300

Paroxetin Paroxat, Seroxat 10-20 20-60

Sertralin Adjuvin, Gladem, Sertralin, Tresleen 25-50 50-200

Selektive noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer

Reboxetin Edronax 4 4-10

Selektive Serotonin- u. noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer

Duloxetin Cymbalta 30-60 60-120

Milnacipran Dalcipran, Ixel 50 100

Venlafaxin Efectin, Venlafab 37,5-75 75-375

Selektive noradrenalin- u. dopamin-Wiederaufnahmehemmer

Bupropion Elontril ret, Wellbutrin XR ret 150 300

Andere Wirkmechanismen

Mirtazapin Mirtabene, Mirtaron, Mirtazapin,

Remeron

15-30 30-45

Trazodon Trittico ret 50 75-600

Agomelatin Valdoxan 25 25-50

Moclobemid Aurorix 300 300-600

Tianeptin Stablon 37,5 75-112,5

Tabelle 1

Angestrebte

tagesdosis (mg)

Vor einer Umstellung der antidepressiven

Therapie sollte die Diagnose

überprüft u. Komorbiditäten, sowohl

psychiatrischer als auch somatischer

Natur, ausgeschlossen bzw. ggf. behandelt

werden, auch psychosoziale Stressoren

sollten als mögliche Ursache einer

Nonresponse Beachtung finden. Häufig

werden Abhängigkeitserkrankungen

(Alkohol-, Benzodiazepinabhängigkeit)

oder Angsterkrankungen übersehen

bzw. nicht behandelt. Weiters sollte

auf somatische Faktoren wie Schilddrüsenerkrankungen

oder depressionsfördernde

Medikamente geachtet werden.

Bei niedrigen Plasmaspiegeln der Antidepressiva

sollte die Compliance überprüft

werden bzw. durch psychoedukative

Maßnahmen verbessert werden

oder eine Testung des genetischen Polymorphismus

durchgeführt werden. Vor

Wechsel des Antidepressivums sollte

eine Erhöhung der Dosis in Betracht

gezogen werden, vor allem dann, wenn

bisher nur eine mittlere Dosierung gegeben

wurde.

Nach 4 Wochen Behandlung in adäquater

Dosierung ohne Besserung

sinkt die Wahrscheinlichkeit eines Ansprechens

auf dieses Antidepressivum.

Bei partieller Response und deutlichen

psychosozialen Stressoren wird eine

Verlängerung des Behandlungsversuchs

um weitere 2-4 Wochen empfohlen.

Auch bei älteren Patienten kann

die Ansprechzeit bis zu 12 Wochen

betragen. Spätestens dann muss eine

alternative Behandlung erwogen u. das

Behandlungsregime geändert werden.

Dafür gibt es wiederum mehrere Behandlungsstrategien:

• Wechsel zu einem anderen Antidepressivum

aus einer anderen pharmakologischen

Klasse

• Wechsel zu einem anderen Antidepressivum

aus derselben Klasse

• Kombination zweier Antidepressiva

aus verschiedenen Klassen

• Augmentation des Antidepressivums

mit anderen Wirkstoffen

• Kombination des Antidepressivums

mit Psychotherapie

Wechsel zu einem neuen Ad

aus einer anderen Klasse:

de p r e s s I o n

Bei ca. 50 % der Patienten kann

durch einen Wechsel der Substanzklasse

(SSRI u. TZA) eine Response erzielt

werden. Ein langsames Ausschleichen

des ersten Antidepressivums wird

2/2012

27


de p r e s s I o n

empfohlen, um Absetzphänomenen

vorzubeugen. Durch diese Behandlungsstrategie

wird einer Polypharmazie

entgegengewirkt, was Neben- u. Wechselwirkungen

verhindert und insgesamt

die Compliance verbessert. Nachteile

wären ein partieller Wirkverlust der ersten

Substanz sowie die Wirklatenz der

neuen Substanz.

Wechsel zu einem neuen Ad

aus derselben Klasse:

40-70 % der Pat. respondieren bei einem

Wechsel von einem SSRI zu einem

anderen. Bei TZA scheint dies weniger

zuzutreffen (nur 9-27 % Responseraten).

Kombination zweier Ad

unterschiedlicher Klassen:

Diese Strategie ist weit verbreitet, aber

die Wirksamkeit ist eigentlich schlecht

untersucht. Vorteile sind die Aufrechterhaltung

einer Teilresponse bzw. das Hintanhalten

von Verschlechterung beim Absetzen

des alten AD und die Wirklatenz

des neuen AD. Nachteile einer Polypharmazie

sind mögliche Wechsel- und vermehrte

Nebenwirkungen, verminderte

Compliance u. auch vermehrte Kosten.

Die Kombination verschiedener SSRI

mit Mirtazapin erwies sich in offenen

Studien als günstig. Die Kombination

von SSRI mit TZA kann zu vermehrten

Nebenwirkungen und erhöhtem Toxizitätsrisiko

des TZA führen.

28 2/2012

Augmentation eines Ad:

Vorteile dieser Strategie sind wiederum

die Aufrechterhaltung einer Teilresponse

und die fehlende Wirklatenz bei

einer Umstellung.

Augmentation mit lithium:

Aufgrund der Studienlage (Evidenzlevel

A) erste Wahl einer Augmentationsstrategie.

Die Beurteilung des Ansprechens

sollte erst nach 2-4 Wochen

erfolgen, der angestrebte Lithium-Serum-Spiegel

liegt wie in der Phasenprophylaxe

bei 0,6-0,8 mmol/l.

Augmentation mit

Schilddrüsenhormonen:

Studien bzgl. dieser Augmentationsstrategie

beziehen sich überwiegend auf

Trijodthyronin, zumeist wurden 25-37,5

µg T3/Tag verabreicht.

Abbildung 1

Entscheidungsbaum bei nicht-Ansprechen auf erstes Antidepressivum

Augmentation mit atypischen

Antipsychotika:

Auch Antipsychotika können zur Augmentation

der antidepressiven Therapie

nicht psychotischer Patienten verwendet

werden, positive Ergebnisse gibt es hier

für Aripiprazol, Olanzapin, Quetiapin u.

Risperidon.

Elektrokrampftherapie (EKt):

Auch die EKT kann bei chronischer

bzw. therapieresistenter Depression in

Betracht gezogen werden.

Psychotherapie bei

chronischer depression

Patienten mit chronischer Depression

berichten häufiger über ungünstige Entwicklungsbedingungen

in der Kindheit

wie Gewalterlebnisse, Vernachlässigung,

übertriebene Einengung oder auch Verwöhnung.

Die dadurch oft blockierte Differenzierung

der psychischen Entwicklung

in der Kindheit kann im interpersonellen

Bereich das Erreichen der operatorischen

Entwicklungsstufe im Sinne

Piagets erschweren. Die betroffenen

Personen sind nicht in der Lage, Konsequenzen

ihres Verhaltens zu antizipieren

und in ihre Verhaltensplanung einzubeziehen,

sie denken deshalb egozentrisch

und können nur schwer Empathie entwickeln.

Weiters ist bei diesen Patienten

häufig auch die soziale Kompetenz

gestört, sie haben problematischere Beziehungen

in Partnerschaft, Familie und

Freundeskreis und berichten über mehr

belastende Lebensereignisse durch interpersonelle

Konflikte. Die besondere

kognitive Vulnerabilität äußerst sich

in einer niedrigschwelligen Auslösung

depressiver Schemata, die dann zu endlosem

Grübeln führen können. An sozialen

Vulnerabilitätsfaktoren spielen

häufig Arbeitslosigkeit und finanzielle

Probleme eine Rolle.

Für eine spezifische Psychotherapie

bei chronischer Depression gibt es Wirknachweise

für die kognitive Verhaltenstherapie

(KVT) und deren Modifikation,

das Cognitive Behavioural Analysis System

of Psychotherapy (CBASP) sowie

die Interpersonelle Therapie (IPT).

Cognitive Behavioural Analysis System

of Psychotherapy (CBASP) ist das

einzige Psychotherapieverfahren, das

spezifisch zur Behandlung chronischer


� HDRS Score

Depressionen entwickelt wurde. CBASP

beruht auf einem biopsychosozialen

Modell. Der Ansatz integriert behaviorale,

kognitive, psychodynamische, sowie

interpersonelle Strategien. Die Therapie

setzt direkt an der Psychopathologie an.

Dabei bezieht sich McCullough auf Piagets

Entwicklungstheorie und vergleicht

chronisch Depressive mit Kindern vor

ihrem 7. Lebensjahr, in deren präoperatorischer

Phase. Spezielle Techniken,

die einerseits ein zu schnelles Vorgehen

verhindern, andererseits aber doch konfrontierend

zu Veränderungen anleiten,

zielen auf sozial-interpersonelles Lernen

ab.

Behandlungsziele in der Therapie

sind die schrittweise Heranführung der

Patienten, operative Denkweisen zur

Lösung sozialer Probleme einzusetzen,

um eigene Verhaltensmuster zu erkennen

und sich in sozialen Beziehungen

empathisch zu verhalten. Speziell eingesetzte

Techniken zielen auf das interpersonelle

Lernen ab. Durch die „Person

x Umwelt“-Perspektive soll der Patient

erkennen, was er bei anderen auslöst.

Einen besonderen Stellenwert hat die

therapeutische Beziehung, die genützt

wird, um spezifische interpersonelle

Techniken, so genannte interpersonelle

Diskriminationsübungen zum Einsatz

zu bringen. Dabei werden dysfunktionale

Beziehungsmuster und negative

Interaktionsmuster verändert.

Eine der Haupttechniken im CBASP

ist die Situationsanalyse. Sie gliedert

Keller-Studie

sich in eine Explorationsphase und eine

Lösungsphase und hat zum Ziel präoperatorische

Funktionsweisen zu überwinden

und zu erkennen, dass Verhalten

Konsequenzen hat.

Patienten lernen fehlangepasste Interpretationen

zu erkennen und zu

verändern. Mit der Situationsanalyse

werden in der Regel auch Verhaltensdefizite

der Patienten erkennbar, die

nach der Situationsanalyse bearbeitet

werden.

Das CBASP ist auf die Bedürfnisse

ambulanter chronisch depressiver

Patienten zugeschnitten und dessen

Wirksamkeit ist in einer kontrollierten

Studie (Keller et al. 2000) überprüft

worden. In dieser Studie wurde erstmals

an einer großen Zahl von Patienten

nachgewiesen, dass in der Behandlung

bei chronischer Depression die Kombinationstherapie

aus Psychotherapie

und Pharmakotherapie wirksamer ist

als Pharmakotherapie oder Psychotherapie

allein.

rehabilitation bei

depressiven Störungen

Abbildung 2

Ansprechen auf Antidepressiva, Psychotherapie

oder Kombinationstherapie abhängig vom

Vorhandensein eines Kindheitstraumas

Nemeroff CB. et al. Proc Natl Acad Sci 2003: 100: 14293-14296

Mit insgesamt 29 Prozent sind psychiatrische

Erkrankungen die häufigste

Ursache für die Zuerkennung einer

Berufsunfähigkeitspension, fast die

Hälfte davon betreffen die Affektiven

Störungen. Die wesentlichen Ziele der

psychiatrischen Rehabilitation sind die

Erhaltung bzw. Wiederherstellung der

2/2012

de p r e s s I o n

Berufsfähigkeit und die Sicherung der

sozialen Integration.

Pensionsversicherung und Hauptverband

der Sozialversicherungsträger

haben die psychiatrische REHA in das

Regelangebot für alle Versicherten aufgenommen.

Maßnahmen werden dann

gewährt, wenn bereits Invalidität oder

Berufsunfähigkeit vorliegt oder wenn

ohne diese Maßnahmen eine solche in

absehbarer Zeit eintreten würde.

Neben den Möglichkeiten der stationären

psychiatrischen Rehabilitation

(in Bad Hall O.Ö., Klagenfurt, St. Radegund

Stmk, St.Veit/Pongau, Rust/

Neusiedlersee, Lans/Tirol, Gars NÖ,

Ottenschlag N.Ö., Hollenburg NÖ) gibt

es seit Herbst 2010 in Wien auch eine

ambulante psychiatrische REHA-Klinik

(Zentrum für Seelische Gesundheit

Leopoldau www.bbrz-med.at ).

Hier werden 80 PatientInnen (demnächst

Erhöhung auf 100 Pat) in einem

störungsspezifischen REHA-Programm

über 6 Wochen jeweils Montag

bis Freitag von 8-16 (bzw bis 17 Uhr)

intensiv behandelt. Die Rehabilitation

besteht aus pharmakotherapeutischen

(Optimierung der Medikation durch

FachärztInnen für Psychiatrie), psychotherapeutischen

(störungsspezifische

und störungsübergreifende Einzel-und

Gruppentherapien mit Schwerpunkt

kognitive Verhaltenstherapie sowie

Psychoedukation durch PsychotherapeutInnen

und Klinische PsychologInnen)

und soziotherapeutischen Massnahmen

(durch ErgotherapeutInnen,

Physiotherapeutin, Sozialarbeiterin,

psychiatrische Pflege). Ein Beispiel für

einen Wochenplan für PatientInnen mit

Schwerpunkt Depression ist auf der

Homepage www.bbrz-med.at abrufbar.

Die Zuweisung zur ambulanten Reha

kann durch alle ÄrztInnen (niedergelassen

oder in ambulanten oder stationären

Einrichtungen) durch Antrag an

die Pensionsversicherungsanstalt erfolgen

(Antragsformular auf der Homepage

des Zentrums oder der PVA herunterladbar).

Univ. Prof. Dr. Gerhard Lenz

Schererstraße 30

A-1210 Wien

gerhard.lenz@bbrz.at

29


A b o n n e m e n t

Ich bestelle den facharzt Neurologie/

Psychiatrie zusammen mit DER ME-

DIZINER zum 1-Jahres-Abonnement-Preis

von € 39,– inkl. Porto.

• Ich bestelle den facharzt Neurologie/

Psychiatrie zusammen mit DER ME-

DIZINER zum 2-Jahres-Abonnement-Preis

von € 76,– inkl. Porto.

Falls ich mein Abonnement nicht verlängern

will, werde ich dies bis spätestens

sechs Wochen vor Auslaufen des

Abos per Einschreiben oder E-Mail

mitteilen. Erhalten Sie keine Nachricht

von mir, ver längert sich mein Abonnement

au to matisch um ein Jahr.

Um die DINERS CLUB GOLD CARD

zu erhalten, ist es erforderlich, dem ME-

DIZINER-Club (s.u.) beizutreten (Beitritt

und Mitgliedschaft sind kostenlos).

__________________________________

Titel, Name, Vorname

______________________________________

Straße

______________________________________

PLZ/Ort

______________________________________

Datum

______________________________________

Unterschrift und Stempel (falls vorhanden)

C l u b ­

A n m e l d u n g

Ja, ich möchte dem MEDIZINER-

Club beitreten. Es entstehen für

mich dabei keine Kosten.

Als Abonnent des facharzt und des

MEDIZINERs erhalte ich nach Einsendung

dieser Karte ein spezielles Antrags

formular auf Aus stel lung einer DI-

NERS CLUB GOLD CARD von AIR-

PLUS, Rainerstraße 1, A-1040 Wien.

Ich möchte für die Dauer meines

Abonnements kostenlos die Diners

Club Gold Card beziehen.

Mir ist klar, dass mein Antrag den üblichen

Kriterien für Privatkarten entsprechen

muss und gegebenenfalls auch

abgelehnt werden kann.

Datum: ________________________________

______________________________________

Unterschrift

30 2/2012

A n f o r d e r u n g s f A x

Neurologie/Psychiatrie

Anzeige + literatur informationsgespräch

Aedon

Cerebokan

donepezil Sandoz

gilenya

levebon

olanzapin Sandoz

oxygerolan

Wichtig!

2/2012

Durch Ankreuzen des gewünschten Produktes können Sie

bequem Literatur bzw. ein Informationsgespräch bestellen.

Das ausgefüllte und unterschriebene Blatt schicken oder

faxen Sie einfach an die untenstehende Adresse.

Wir leiten Ihre Anfrage sofort weiter.

Bei Literaturanforderung bitte

unbedingt hier (Absender) signieren!

_________________________________________________________________________________

Titel, Name, Vorname

_________________________________________________________________________________

Straße, PLZ/Ort

_________________________________________________________________________________

Datum

Fax: 04263/200 74

verlagdermediziner gmbh reiftanzplatz 20 A-9375 Hüttenberg


Fa c h k u r z I n F o r m at I o n e n

Oxygerolan 5 mg-Filmtabletten

Oxygerolan 10 mg-Filmtabletten

Zusammensetzung: 1 Filmtablette enthält 5 mg bzw. 10 mg Oxycodonhydrochlorid entsprechend 4,48 mg bzw. 8,97 mg Oxycodon. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Carboxymethylstärke-Natrium Typ A; Lactosemonohydrat;

Cellulose, mikrokristallin; Hochdisperses wasserfreies Siliciumdioxid; Magnesiumstearat. Tablettenüberzug 5 mg und 10 mg: Polyvinylalkohol; Talkum (E 553b);Titandioxid (E 171); Macrogol 3350; Sojalecithin

(E 322); Indigocarmin, Aluminiumlack (E 132). Tablettenüberzug 5 mg: Ponceau 4R Aluminiumlack(E 124). Anwendungsgebiete: Starke Schmerzen, die Opioid-Analgetika bedürfen um ausreichend behandelt werden

zu können. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Oxycodonhydrochlorid, Soja, Erdnüsse oder einen der sonstigen Bestandteile, Schwere Atemdepression mit Hypoxie und/oder Hyperkapnie, Schwere chronisch

obstruktive Lungenerkrankung, Cor pulmonale, Schweres Bronchialasthma, Paralytischer Ileus, Akutes Abdomen, verzögerte Magenentleerung. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika; Opiode;

Natürliche Opium-Alkaloide. ATC-Code: N02AA05 Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe nur auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig.

Packungsgrößen: 10, 30 und 60 Stück Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen,

Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen!

Oxygerolan 10 mg-Retardtabletten

Oxygerolan 20 mg-Retardtabletten

Oxygerolan 40 mg-Retardtabletten

Oxygerolan 80 mg-Retardtabletten

Zusammensetzung: 1 Retardtablette enthält 10 mg, 20 mg, 40 mg bzw. 80 mg Oxycodonhydrochlorid entsprechend 8,97 mg, 17,93 mg, 35,86 mg bzw. 71,72 mg Oxycodon. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern:

Kollidon SR (bestehend aus Poly(vinylacetat), Povidon (K = 22,5 - 27,0), Natriumdodecylsulfat, Siliciumdioxid); Cellulose, mikrokristallin; Hochdisperses wasserfreies Siliciumdioxid; Magnesiumstearat [pflanzlich]. Tablettenüberzug

10 mg, 20 mg, 40 mg und 80 mg: Poly(vinylalkohol); Talkum (E 553 b); Titandioxid (E 171); Macrogol 3350; Sojalecithin (E 322). Tablettenüberzug 20 mg und 40 mg: Eisenoxid gelb (E 172); Eisenoxid schwarz

(E 172); Eisenoxid rot (E 172). Tablettenüberzug 80 mg: Eisenoxid gelb (E 172); Eisenoxid schwarz (E 172); Indigocarmin, Aluminiumlack (E 132). Anwendungsgebiete: Starke Schmerzen, die Opioid-Analgetika bedürfen

um ausreichend behandelt werden zu können. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, Soja, Erdnüsse oder einen der sonstigen Bestandteile, Schwere Atemdepression mit Hypoxie und/oder Hyperkapnie,

Schwere chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Cor pulmonale, Schweres Bronchialasthma, Paralytischer Ileus, Schwangerschaft, Stillzeit, Akutes Abdomen, verzögerte Magenentleerung. Wirkstoffgruppe:

Pharmakotherapeutische Gruppe: Natürliche Opium-Alkaloide. ATC-Code: N02AA05 Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe nur auf

Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 10, 30 und 60 Stück Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln

oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen!

BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: GILENYA 0,5 mg Hartkapseln.

QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Jede Hartkapsel enthält 0,5 mg Fingolimod (als Hydrochlorid). Liste der sonstigen Bestandteile Kapselinhalt: Magnesiumstearat (Ph.Eur.), Mannitol (Ph.

Eur.), Kapselhülle: Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O (E172), Titandioxid (E171), Gelatine. Drucktinte: Schellack (E904), Ethanol, 2-Propanol (Ph.Eur.), Butan-1-ol, Propylenglycol, Gereinigtes Wasser, Konzentrierte Ammoniak-

Lösung, Kaliumhydroxid, Eisen(II,III)-oxid (E172), Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O (E172), Titandioxid (E171), Dimeticon. Anwendungsgebiete: Gilenya ist als krankheitsmodifizierende Monotherapie von hochaktiver

schubförmig-remittierend verlaufender Multipler Sklerose bei folgenden Gruppen erwachsener Patienten angezeigt: Patienten mit hoher Krankheits-aktivität trotz Behandlung mit einem Beta Interferon. Dabei kann es

sich um Patienten handeln, die nicht auf einen vollständigen und angemessenen (normalerweise mindestens ein Jahr andauernden) Zyklus einer Beta-Interferon-Therapie angesprochen haben. Diese Patienten sollten

während der Therapie im vorangegangenen Jahr mindestens einen Schub gehabt haben und sie sollten mindestens neun T2-hyperintense Läsionen im kranialen MRT oder mindestens eine Gadolinium anreichernde

Läsion aufweisen. Ein Patient, der nicht auf die Therapie anspricht („Non-Responder“), lässt sich ebenso als ein Patient mit einer im Vergleich zum Vorjahr unveränderten oder vermehrten Schubrate oder anhaltend

schweren Schüben definieren oder Patienten mit rasch fortschreitender schwerer schubförmig-remittierend verlaufender Multipler Sklerose, definiert durch zwei oder mehr Schübe mit Behinderungsprogression in einem

Jahr, und mit einer oder mehr Gadolinium anreichernden Läsionen im MRT des Gehirns oder mit einer signifikanten Erhöhung der T2-Läsionen im Vergleich zu einer kürzlich durchgeführten MRT. Gegenanzeigen: Bestehendes

Immun-defizienzsyndrom. Patienten mit einem erhöhten Risiko für opportunistische Infektionen, einschließlich immungeschwächte Patienten (einschließlich derer, die derzeit eine immunsuppressive Therapie

erhalten oder durch eine vorhergehende Therapie immungeschwächt sind). Schwere aktive Infektionen, aktive chronische Infektionen (Hepatitis, Tuberkulose). Bestehende aktive maligne Erkrankungen, ausgenommen

Basalzellkarzinom der Haut. Schwere Leberfunktionsstörungen (Child-Pugh-Klasse C). Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Pharmakotherapeutische Gruppe: Selektive Immunsuppressiva,

ATC Code: L04AA27. INHABER DER ZULASSUNG: Novartis Europharm Limited, Wimblehurst Road, Horsham, West Sussex, RH12 5AB, Vereinigtes Königreich. Verschreibungspflicht/

Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Informationen betreffend besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und

sonstige Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind den veröffentlichten Fachinformationen zu entnehmen.

Cerebokan ® 80 mg - Filmtabletten; INHABER DER ZULASSUNG: DR. WILMAR SCHWABE GmbH & Co, Willmar-Schwabe-Str. 4, 76227 Karlsruhe, Deutschland; Vertrieb in Österreich: Austroplant-Arzneimittel GmbH,

Wien; QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMENSETZUNG: 1 Filmtablette enthält: Wirkstoff: 80 mg Trockenextrakt aus Ginkgo-biloba-Blättern (EGb 761®) (DEV = 35 - 67:1), Der Extrakt ist quantifiziert auf

17,6 - 21,6 mg Ginkgoflavonglykoside und 4,32 - 5,28 mg Terpenlaktone davon 2,24 - 2,72 mg Ginkgolide A, B und C und 2,08 - 2,56 mg Bilobalid. Erstes Auszugsmittel Aceton 60 % m/m. Liste der sonstigen Bestandteile:

Lactose-Monohydrat 45,5 mg; Croscarmellose Natrium; Antischaum-Emulsion; Hochdisperses Siliciumdioxid; Macrogol 1500; Magnesiumstearat; Maisstärke; Hypromellose; Mikrokristalline Cellulose; Talkum;

Farbstoffe: Titandioxid E171, rotes Eisenoxid E172, braunes Eisenoxid E172. Anwendungsgebiete: Cerebokan ® 80 mg - Filmtabletten werden angewendet bei Erwachsenen zur symptomatischen Behandlung von hirnorganisch

bedingten geistigen Leistungseinbußen im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes bei dementiellen Syndromen mit der Leitsymptomatik: Gedächtnisstörungen, Konzentrationsstörungen, depressive

Verstimmung, Schwindel, Kopfschmerzen. Zur primären Zielgruppe gehören Patienten mit dementiellem Syndrom bei primär degenerativer Demenz, vaskulärer Demenz und Mischformen aus beiden. Das individuelle

Ansprechen auf die Medikation kann nicht vorausgesagt werden. Hinweis: Bevor die Behandlung mit Cerebokan ® 80 mg - Filmtabletten begonnen wird, sollte geklärt werden, ob die Krankheitsbeschwerden nicht auf

einer spezifisch zu behandelnden Grunderkrankung beruhen. Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit bei Stadium II nach FONTAINE (Claudicatio intermittens) im Rahmen

physikalisch-therapeutischer Maßnahmen, insbesondere Gehtraining. Vertigo. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels, Schwangerschaft.

Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Antidementiva, Ginkgo biloba; Abgabe: Rp, apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen, Wechselwirkungen,

Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen und Haltbarkeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Levebon 500 mg-Filmtabletten, Levebon 1000 mg-Filmtabletten - Zusammensetzung: 1 Filmtablette enthält 500 mg Levetiracetam. 1 Filmtablette enthält 1000 mg Levetiracetam. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern:

Maisstärke, Povidon, Magnesiumstearat, hochdisperses Siliciumdioxid. Filmüberzug: 500mg: Poly(vinylalkohol) – teilweise hydrolysiert, Titandioxid (E 171), Macrogol 3350, Talkum (E 553b), Eisenoxid gelb (E 172).

1000mg: Poly(vinylalkohol) – teilweise hydrolysiert, Titandioxid (E 171), Macrogol 3350, Talkum (E 553b) Anwendungsgebiete: Levebon ist zur Monotherapie partieller Anfälle mit oder ohne sekundärer Generalisierung

bei Patienten ab 16 Jahren mit neu diagnostizierter Epilepsie indiziert. Levebon ist indiziert zur Zusatzbehandlung • partieller Anfälle mit oder ohne sekundärer Generalisierung bei Erwachsenen, Kindern und Säuglingen

ab 1 Monat mit Epilepsie. • myoklonischer Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit juveniler myoklonischer Epilepsie. • primär generalisierter tonisch-klonischer Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen

ab 12 Jahren mit idiopathischer generalisierter Epilepsie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff bzw. andere Pyrrolidon-Derivate oder einen der sonstigen Bestandteile. Wirkstoffgruppe

Pharmakotherapeutische Gruppe: Antiepileptika, andere Antiepileptika, Levetiracetam. ATC-Code: N03AX14 Inhaber der Zulassung: Lannacher Heilmittel Ges.m.b.H., 8502 Lannach Verschreibungspflicht/

Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Packungsgrößen: 30 und 60 Stück. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung,

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den

veröffentlichten Fachinformationen!

Levebon 100 mg/ml-Lösung zum Einnehmen - Zusammensetzung: 1 ml enthält 100 mg Levetiracetam. Sonstige Bestandteile: Maltitol-Lösung 300,0 mg, Sonstige Bestandteile: Glycerol 85%, Maltitol-Lösung,

Kaliumsorbat, Citronensäure-Monohydrat, Natriumhydroxid, Sucralose (E 955), Pfefferminzaroma, Kirscharoma, gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Levebon ist zur Monotherapie partieller Anfälle mit oder

ohne sekundärer Generalisierung bei Patienten ab 16 Jahren mit neu diagnostizierter Epilepsie indiziert. Levebon ist indiziert zur Zusatzbehandlung • partieller Anfälle mit oder ohne sekundärer Generalisierung bei

Erwachsenen, Kindern und Säuglingen ab 1 Monat mit Epilepsie. • myoklonischer Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit juveniler myoklonischer Epilepsie. • primär generalisierter tonischklonischer

Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit idiopathischer generalisierter Epilepsie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff bzw. andere Pyrrolidon-Derivate oder einen

der sonstigen Bestandteile. Wirkstoffgruppe Pharmakotherapeutische Gruppe: Antiepileptika, andere Antiepileptika, Levetiracetam. ATC-Code: N03AX14 Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502

Lannach Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Packungsgrößen: 300 ml - Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte

entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen!

Olanzapin Sandoz 2,5 mg – Filmtabletten; Olanzapin Sandoz 5 mg – Filmtabletten; Olanzapin Sandoz 7,5 mg – Filmtabletten; Olanzapin Sandoz 10 mg – Filmtabletten; Olanzapin Sandoz 15 mg – Filmtabletten;

Olanzapin Sandoz 20 mg – Filmtabletten. Olanzapin Sandoz 5 mg – Schmelztabletten; Olanzapin Sandoz 10 mg – Schmelztabletten; Olanzapin Sandoz 15 mg – Schmelztabletten; Olanzapin

Sandoz 20 mg – Schmelztabletten. Qualitative und Quantitative Zusammensetzung: Filmtabletten: Jede Filmtablette enthält 2,5 mg/5 mg/7,5 mg/10 mg/15 mg/20 mg Olanzapin, Sonstiger Bestandteil: 74,11

mg/148,22 mg/222,33 mg/296,44 mg/169,31 mg/225,75 mg Lactose pro Filmtablette. Schmelztabletten: Jede Schmelztablette enthält 5 mg/10 mg/15 mg/20 mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 60,60 mg/121,20

mg/181,80 mg/242,40 mg Lactose-Monohydrat entsprechend 57,57 mg/115,14 mg/172,71 mg/230,28 mg Lactose wasserfrei. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Antipsychotika: Diazepine, Oxazepine,

Thiazepine und Oxepine. ATC-Code: N05AH03. Anwendungsgebiete: Erwachsene: Olanzapin ist für die Behandlung der Schizophrenie angezeigt. Bei Patienten, die initial auf die Behandlung angesprochen

haben, ist Olanzapin bei fortgesetzter Behandlung zur Aufrechterhaltung der klinischen Besserung wirksam. Olanzapin ist zur Behandlung von mäßig schweren bis schweren manischen Episoden angezeigt. Bei Patienten,

deren manische Episode auf eine Behandlung mit Olanzapin angesprochen hat, ist Olanzapin zur Phasenprophylaxe bei Patienten mit bipolarer Störung angezeigt. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den

Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Patienten mit bekanntem Risiko eines Engwinkelglaukoms. Liste der sonstigen Bestandteile: Filmtabletten: Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, Hydroxypropylcellulose,

Crospovidon, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumstearat; Tablettenfilm: Polyvinylalkohol, Macrogol 3350, Titandioxid (E171), Talkum, zusätzlich für Olanzapin 15 mg: Indigocarmin (E132), zusätzlich für Olanzapin 20

mg: rotes Eisenoxid (E172). Schmelztabletten: Crospovidon (Typ A), Lactose-Monohydrat, hochdisperses Siliciumdioxid, Hydroxypropylcellulose, Pfefferminzgeschmack aus Pfefferminzöl, terpenloses Pfefferminzöl, Eucalyptol,

Menthon, Isomenton, Methylenacetat, Menthol; Talkum, Magnesiumstearat. Inhaber der Zulassung: Sandoz GmbH, 6250 Kundl. Packungsgrößen: 7, 28 Stück. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht:

Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: August 2011 Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen

mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation

zu entnehmen.

2/2012

31


Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31

Weitere Magazine dieses Users
Ähnliche Magazine