Journal für Ärztinnen und Ärzte
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P.b.b. • 04Z035830 M • Verlagspostamt: 8020 Graz • 17. Jahrgang<br />
<strong>Journal</strong> <strong>für</strong> <strong>Ärztinnen</strong> <strong>und</strong> <strong>Ärzte</strong><br />
Ausgabe 1-2/2008<br />
verlagdermediziner
150<br />
120<br />
90<br />
60<br />
30<br />
Kreatinin-Clearance in ml/min 1<br />
30 40 50 60 70 80 90<br />
1 Oo Ch, JAGS 2002<br />
Alter<br />
Prof. Peter Pietschmann, Pathophysiologe<br />
Trügerisches Kreatinin<br />
„Im höheren Alter sinkt die Nierenleistung ganz erheblich. Das Serum-Kreatinin ist dabei<br />
häufig unauffällig. Einzig die Kreatinin-Clearance lässt Rückschlüsse auf die Nierenfunktion zu.<br />
Da<strong>für</strong> brauchen Sie neuerdings nicht mehr Harn zu sammeln. Das Labor errechnet den Wert<br />
einfach anhand der Cockroft-Gault-Formel. Nur das Gewicht müssen Sie zusätzlich angeben.<br />
Bei zahlreichen Medikamenten werden Kontraindikationen über die Kreatinin-Clearance definiert.<br />
Manchmal wird stattdessen auch die GFR angegeben. Viele Kardiaka, Psychopharmaka<br />
<strong>und</strong> Antibiotika dürfen bei schwachen Nieren nicht mehr gegeben werden. Auch in der Osteoporose-Therapie<br />
sind ab einer Clearance von 30 ml/min die wertvollen Bisphosphonate kontraindiziert.<br />
In solchen Fällen kann an aktive Vitamin D-Metaboliten oder Calcitonin gedacht<br />
werden.“<br />
Bitte vor der Therapie an die Clearance denken!<br />
INITIATIVE FÜR RENALE SICHERHEIT<br />
Feedback an peter.pietschmann@meduniwien.ac.at<br />
Prof. E. Beubler, Graz - Prof. G. Holzer, Wien - Prof. J. Kovarik, Wien - Prof. U. Köller, Wien - Prim. P. Peichl, Wien<br />
Prof. P. Pietschmann, Wien - Prof. E. Preisinger, Wien - Prof. H. Rameis, Wien - unterstützt von Novartis<br />
Fachkurzinformation siehe Seite 39<br />
PIOniere
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38<br />
COVERSTORY<br />
6<br />
FORTBILDUNG<br />
Herzinsuffizienz <strong>und</strong> Diabetes – eine unheilige Allianz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8<br />
Ao. Univ.-Prof. Dr. Friedrich Fruhwald<br />
Neuerungen auf dem Gebiet der Diabetestherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11<br />
Prim. Univ.-Prof. Dr. Monika Lechleitner<br />
Die kindliche Otitis media acuta oder: Mama, mein Ohr tut soooo weh! . . . . . . . . 14<br />
Dr. Monika Thumfart<br />
Differentialdiagnostik des Ulcus cruris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18<br />
OA Dr. Albert Bacher, Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Trautinger<br />
Geriatrisches Inkontinenzmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22<br />
Univ.-Prof. Dr. Thomas Laml<br />
Demenzen: Differentialdiagnosen <strong>und</strong> Therapien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24<br />
Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco<br />
FORUM MEDICUM<br />
Splitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4<br />
www.migraene-individuell.at . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10<br />
Mit einem Klick alles über Kopfschmerz erfahren<br />
Kein Zusammenhang zwischen Todesfall <strong>und</strong> HPV-Impfung –<br />
Impfung weiterhin im Österreichischen Impfplan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35<br />
Andrea Ballasch<br />
Fachkurzinformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39<br />
DOKTOR PRIVAT<br />
Mehr Sicherheit <strong>und</strong> Zuverlässigkeit bei<br />
der Blutzuckermessung<br />
Stephanie Gawlitta<br />
Hohe Strafen bei fehlenden Arbeitszeitaufzeichnungen ab 2008 . . . . . . . . . . . . . . . 36<br />
MMag. Hafner<br />
Das Börsenjahr 2008 – eine Prüfung <strong>für</strong> Ihr Portfolio! . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37<br />
Gerhard Vollmann, Diplom. Finanzberater (BAK)<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
INHALT UND IMPRESSUM<br />
Impressum<br />
Verleger: Verlag der Mediziner. Herausgeber.<br />
Peter Hübler, Oliver Plank. Geschäftsführer:<br />
Oliver Plank. Verlagsleitung: Peter Hübler.<br />
Projektleitung: Stephanie Gawlitta, Peter<br />
Hübler, Oliver Plank. Redaktion: Andrea<br />
Ballasch, Dr. Csilla Putz-Bankuti, Stephanie<br />
Gawlitta, Jutta Gruber, Dr. Birgit Jeschek,<br />
Bernhard Plank. Anschrift von Verlag <strong>und</strong><br />
Herausgeber: A-9375 Hüttenberg, Reiftanzplatz<br />
20, Telefon: 04263/ 200 34. Fax: 04263/200<br />
74. Redaktion: A-8020 Graz, Payer-Weyprecht-Straße<br />
33–35, Telefon: 0316/26 29 88,<br />
Fax: 0316/26 29 93. Produktion: Richard<br />
Schmidt. Druck: Medienfabrik Graz. E-Mail:<br />
office@mediziner.at. Homepage: www.mediziner.at.<br />
Einzelpreis: € 3,–. Erscheinungsweise:<br />
periodisch.<br />
Offenlegung nach § 25 Mediengesetz<br />
Medieninhaber: Verlag der Mediziner – Plank &<br />
Hübler OEG. Richtung der Zeitschrift: Medizinisch-pharmazeutisches<br />
Informationsjournal<br />
<strong>für</strong> österreichische <strong>Ärztinnen</strong> <strong>und</strong> <strong>Ärzte</strong>.<br />
Soweit in diesem <strong>Journal</strong> eine Dosierung oder<br />
eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser<br />
zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber<br />
<strong>und</strong> Verlag große Sorgfalt darauf verwandt<br />
haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand<br />
bei Fertigstellung des <strong>Journal</strong>s entspricht.<br />
Für Angaben über Dosierungsanweisungen <strong>und</strong><br />
Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine<br />
Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer<br />
ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der<br />
Beipackzettel der verwendeten Präparate <strong>und</strong><br />
gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten<br />
festzustellen, ob die dort gegebenen Empfehlungen<br />
<strong>für</strong> Dosierung oder die Beachtung<br />
von Kontraindikationen gegenüber der Angabe<br />
in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist<br />
besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten<br />
oder solchen, die neu auf den Markt<br />
gebracht worden sind. Jede Dosierung oder<br />
Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers.<br />
Autoren <strong>und</strong> Verlag appellieren an jeden<br />
Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten<br />
dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen<br />
(Warenzeichen) werden nicht immer<br />
besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen<br />
eines solchen Hinweises kann also nicht<br />
geschlossen werden, dass es sich um einen<br />
freien Warennamen handelt. Die mit FB (Firmenbeitrag)<br />
gekennzeichneten bzw. als Produktbeschreibung<br />
erkenntlichen Beiträge sind entgeltliche<br />
Einschaltungen <strong>und</strong> geben nicht unbedingt<br />
die Meinung der Redaktion wieder. Es handelt<br />
sich somit um „entgeltliche Einschaltungen“ im<br />
Sinne § 26 Mediengesetz.<br />
Die Karte <strong>für</strong> Mediziner. Gratis zum Abo.<br />
(mehr auf Seite 38)<br />
seite 3
FORUM MEDICUM<br />
Splitter<br />
Hat Österreich ein<br />
Grippeproblem?<br />
„Die Epidemie kommt regelmäßig,<br />
manchmal größer, manchmal kleiner.<br />
Ein paar H<strong>und</strong>erttausend werden krank<br />
<strong>und</strong> leiden. Einigen tausend Multimorbiden<br />
gibt Flu den letzten „Rest“. Auch<br />
heuer wieder, Jahr <strong>für</strong> Jahr. Und niemand<br />
lässt sich impfen?<br />
Muss heute noch irgendwer den Helden<br />
spielen? Zählt die Grippe gar als<br />
heimliche Urlaubswoche? Sind die<br />
Österreicher zum Fatalismus konvertiert?<br />
Glaubt niemand an die Kraft der<br />
Prophylaxe? Schreiben Sie mir, wenn<br />
Sie die Antwort wissen. Und schreiben<br />
Sie mir, was Sie dagegen tun.“<br />
michael.kunze@medunivie.ac.at<br />
Sie braucht Parfenac!<br />
Juckreiz kann Patienten zur Verzweiflung<br />
bringen. Vor allem alte Menschen<br />
leiden darunter: Die Haut wird trockener<br />
<strong>und</strong> juckt – <strong>und</strong> juckt, <strong>und</strong> juckt …<br />
Am häufigsten an den Unterschenkeln.<br />
Der Tag endet dann nicht<br />
selten mit demselben quälenden<br />
Kribbeln, mit dem<br />
er begonnen hat. Selbstzerstörerisches<br />
Kratzen<br />
wird so <strong>für</strong> all jene, die<br />
nicht mit der Körperbeherrschung<br />
eines<br />
asiatischen Mönchs<br />
gesegnet sind, zur<br />
Dauerbeschäftigung.<br />
Ein Teufelskreis: Das<br />
ständige Kratzen irritiert<br />
die Haut zusätzlich<br />
<strong>und</strong> verstärkt so den<br />
Juckreiz.<br />
Parfenac ist schon ein<br />
Klassiker – ein topisches<br />
NSAR-haltiges Präparat, das<br />
Migräne kommt nicht in Clustern<br />
Kopfschmerz ist nicht gleich Kopfschmerz<br />
– ist er doch immer wieder <strong>und</strong><br />
bei jedem anders. Dem einen legt er<br />
einen Reifen um den Kopf, dem anderen<br />
bläst er unter der Schädeldecke<br />
einen Fußball auf. Manchmal kommt<br />
der Kopfschmerz auch einseitig daher<br />
<strong>und</strong> ab <strong>und</strong> zu scheint er sich mit Nahrungsmitteln<br />
zu „verbünden“.<br />
Auch plagt er seine Opfer mit unterschiedlicher<br />
Hingabe. Während der vom<br />
Spannungskopfschmerz Betroffene mit<br />
moderaten Schmerzen relativ glimpflich<br />
davon kommt, kämpft der Migränegeplagte<br />
mit stärkeren Symptomen. Schier<br />
unerträglich nimmt sich dagegen der<br />
Cluster-Kopfschmerz aus. Er foltert<br />
den Patienten mit unvorstellbaren<br />
Schmerzen – eine bis acht Attacken<br />
täglich ziehen sich über Wochen. Im<br />
Gegensatz zur Migräne sind die<br />
Episoden kürzer, heftiger <strong>und</strong> treten<br />
bis zu mehrmals täglich auf.<br />
Mit dem mobilen Sauerstoff (Linde<br />
Homecare, Telefon: 050 4273-<br />
2200) ist nun beim Neurologen eine<br />
auch als Fettsalbe, Salbe, Creme oder<br />
Emulsion ausgezeichnet resorbiert wird.<br />
Parfenac wirkt ähnlich einem schwach<br />
wirksamen Cortison – ohne dabei<br />
die Immunabwehr zu stören!<br />
Vor allem gegen den<br />
Juckreiz ist Parfenac nach<br />
dem akuten Schub der Dermatitis<br />
<strong>für</strong> die Langzeitbehandlung<br />
eine gut verträgliche<br />
Option.<br />
Die milde antiinflammatorische<br />
<strong>und</strong> analgetische Komponente<br />
unterstützt diese<br />
Wirkung. Die oft „zwanghafte“<br />
Fokussierung der<br />
Patienten auf ihre juckenden<br />
Areale lässt<br />
sukzessive nach; sie<br />
können sich wieder<br />
angenehm entspannen.<br />
Therapie erhältlich, die im Gegensatz zu<br />
Medikamenten öfter als zweimal täglich<br />
gegeben werden kann <strong>und</strong> weder Kontraindikationen<br />
noch Nebenwirkungen<br />
aufweist. Bei 60–82% der Patienten<br />
kann so eine Attacke kupiert werden.<br />
Wieviel Doping?<br />
Alle tun es, <strong>und</strong> die Pechvögel werden<br />
erwischt? Oder ist es gar umgekehrt?<br />
Doping als Ausnahmeerscheinung – vom<br />
medialen Hype hochgespielt?<br />
Um eine sachliche Diskussion zu ermöglichen,<br />
haben die Sportwissenschafter<br />
Prof. Werner Pitsch <strong>und</strong> Prof.<br />
Eike Emrich von der Universität des<br />
Saarlandes jetzt eine Befragung initiiert.<br />
Darin werden Sportler gebeten, über<br />
ihre Erfahrungen zu berichten – natürlich<br />
streng vertraulich: Die Antworten<br />
können dank „randomized response<br />
technique“ nicht zum Schaden des Sportlers<br />
verwendet werden. Die Ergebnisse<br />
sind nur bei einer entsprechend großen<br />
Zahl von Teilnehmern verwertbar, deshalb<br />
sind alle Sportler aufgerufen, sich<br />
daran zu beteiligen. Vielleicht treiben<br />
Sie als Arzt selbst Sport oder kennen<br />
Menschen, die teilnehmen möchten.<br />
Helfen Sie mit, Licht in diesen dunklen<br />
Bereich des Leistungssports zu bringen.<br />
www.internet-survey.eu/doping<br />
seite 4 DER MEDIZINER 1-2/2008
Angst vor Tabletten<br />
Jeder zweite Patient verkürzt eigenmächtig<br />
die Einnahmedauer der verschriebenen<br />
Medikamente, so eine Umfrage<br />
des GfK-Instituts im Auftrag des<br />
Hauptverbandes. Ein Viertel der Österreicher<br />
leidet offenbar an Pharmaphobie<br />
<strong>und</strong> hält sich nur „sehr selten“<br />
oder „nie“ an die ärztliche Dosierungsempfehlung.<br />
Häufigster Gr<strong>und</strong> <strong>für</strong> diese „Einsparungen“<br />
ist die Verbesserung des Allgemeinbefindens:<br />
Die Patienen haben sich<br />
„wieder“ wohl gefühlt.<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
Soziales Wien<br />
Patienten, die Infusionen brauchen,<br />
müssen künftig nicht mehr automatisch<br />
ins Spital, kündigt Dr. A. Rosenberger-<br />
Spitzy an. Die Hauskrankenpflege des<br />
FSW wird geschult, ab März auf Anordnung<br />
des Hausarztes subkutane Infusionen<br />
zu setzen. Die Mitarbeiter lernen<br />
dabei, dass nur isotone Lösungen zur<br />
Anwendung kommen – keinesfalls aber<br />
kolloidale, hyper- oder hypoosmolare.<br />
Vor allem Patienten mit Problemen<br />
beim Trinken (z.B. bei Parkinson), ältere,<br />
unruhige Menschen sowie Palliativpatienten,<br />
die häufig nur noch sehr<br />
schlechte Venen haben, profitieren von<br />
diesem Fortschritt. Spitalsaufenthalte<br />
können so verkürzt werden, <strong>und</strong> die Patienten<br />
werden in der vertrauten Umgebung<br />
optimal betreut.<br />
Schützt vor Antibiotika-Diarrhö<br />
Winterzeit ist Antibiotikazeit. Wenn<br />
uns Erkältungskrankheiten das Leben<br />
schwer machen, ist der Griff zum antimikrobiellen<br />
Präparat oft nicht vermeidbar.<br />
Dass diese Substanzen wirken, bekommt<br />
allerdings auch<br />
der Darm zu spüren. Die<br />
<strong>für</strong> uns lebenswichtige<br />
bakterielle Flora leidet<br />
bei einer Antibiotikatherapie<br />
dramatisch<br />
– jeder fünfte Patient<br />
bekommt das in Form<br />
einer Diarrhö zu spüren.<br />
Bis sich die Darmflora<br />
von selbst wieder erholt<br />
hat kann es Wochen bis<br />
Monate dauern. Bei alten <strong>und</strong> empfindlichen<br />
Patienten aber auch länger.<br />
Antibiophilus kann helfen, die Schädigung<br />
der Darmflora von vornherein zu verhindern.<br />
Dieses Laktobazillen-Präparat<br />
ist gegen Antibiotika resistent <strong>und</strong> wird<br />
deshalb am besten bereits von Beginn<br />
der Therapie an mit eingenommen.Anti-<br />
biophilus siedelt sich an der<br />
Darmwand an <strong>und</strong> bremst so<br />
die Ausbreitung pathogener<br />
Keime nachhaltig. Im Gegensatz<br />
zu den meisten anderen<br />
Probiotika kann Antibiophilus<br />
auch geriatrischen Patienten,<br />
Schwangeren, Stillenden, Kleinkindern<br />
<strong>und</strong> Säuglingen gegeben werden. So können<br />
wirklich alle von diesem Präparat<br />
profitieren.<br />
Antibiophilus gibt es als Kapseln <strong>und</strong><br />
als Beutel <strong>für</strong> Kinder oder Senioren. Den<br />
Beutelinhalt einfach in Flascherl oder Tee<br />
einrühren. Zwei OPs sind kassenfrei!<br />
Lese-Schweche<br />
FORUM MEDICUM<br />
Splitter<br />
Es macht wenig Sinn, davor die Augen<br />
zu verschließen: Ein beträchtlicher Teil<br />
unserer Mitbürger kann kaum oder gar<br />
nicht lesen. Sie konsumieren nicht einmal<br />
eine Boulevardzeitung; können die<br />
Verpackungen im Supermarkt nicht entziffern,<br />
geschweige denn einen Brief von<br />
der Bank. Die meisten dieser Analphabeten<br />
sind Gastarbeiter, ihre Kinder,<br />
aber auch viele „echte Österreicher“, die<br />
sich persönlich nur via TV informieren<br />
<strong>und</strong> unterhalten lassen.<br />
Diese Leseschwachen nutzen die Angebote<br />
zur Vorsorge kaum, weil sie die<br />
Ges<strong>und</strong>heitsseiten der Zeitungen nicht<br />
wahrnehmen. Nur wenige lassen sich impfen,<br />
wenige nützen die Ges<strong>und</strong>enuntersuchung,<br />
gehen zur Koloskopie oder<br />
zum PSA-Test. Die Konsequenz <strong>für</strong> die<br />
Hausärzte klingt nicht sehr nett: Bei<br />
Verdacht auf Analphabetismus (täglich<br />
mehrmals!) sollte man sich extra Zeit<br />
nehmen um das Verständnis <strong>für</strong> die Prävention<br />
abzuchecken.<br />
Möglicherweise dramatisch kann <strong>für</strong><br />
die modernen Analphabeten der Umgang<br />
mit Arzneimitteln werden. Welche<br />
Medikamente in der Küchenlade liegen,<br />
ist nämlich gar nicht einfach auszumachen:<br />
Der Informationswert der Außenpackungen<br />
ist oft bescheiden, Verwechslungen<br />
sind keinesfalls ausgeschlossen.<br />
Manchmal gewinnt man förmlich den<br />
Eindruck, dass Präparate so gestaltet wurden,<br />
damit Patienten in Unmündigkeit<br />
verbleiben.<br />
Während es nicht so tragisch ist, wenn<br />
Analphabeten Gewürzgläser von Paprika<br />
mit Chilli verwechseln, sind Irrtümer<br />
bei Medikamenten potenziell gefährlich.<br />
Die einfache Lösung mit nonverbalen<br />
Zeichen, also mit Bildmotiven, <strong>für</strong> mehr<br />
Sicherheit <strong>und</strong> auch <strong>für</strong> „Appetit“ zu<br />
sorgen, wird erst selten genützt.<br />
Weil bekanntlich den Arzneimitteln<br />
ein Beipacktext mitgeliefert werden muss,<br />
der von Juristen <strong>für</strong> Juristen geschrieben<br />
wird, wären zusätzlich leicht verständliche<br />
Erläuterungen sinnvoll.<br />
Wer auch seine kognitiv einfachen Patienten<br />
liebt, sollte sich von ihnen gelegentlich<br />
alle persönlichen Arzneimitteln<br />
mitbringen lassen. Mit „W<strong>und</strong>ern“ ist<br />
dabei zu rechnen. tr<br />
seite 5
BLUTZUCKERMESSUNG<br />
Coverstory<br />
Mehr Sicherheit <strong>und</strong> Zuverlässigkeit bei<br />
der Blutzuckermessung<br />
Stephanie Gawlitta<br />
Blutzuckerkontrollen, besonders die Selbstmessung der<br />
Diabetespatienten, sind in den vergangenen Jahrzehnten<br />
immer wichtiger geworden. Regelmäßige Messungen sind<br />
entscheidender Bestandteil eines zielführenden Diabetes-<br />
Managements <strong>und</strong> tragen nachweislich zur Senkung der Sterberaten<br />
bzw. der Ges<strong>und</strong>heitskosten bei. Gerade bei insulin-<br />
Falsch kodierte<br />
Blutzuckermessgeräte<br />
Die meisten Blutzuckermessgeräte<br />
benötigen eine manuelle Kodierung,<br />
entweder über eine Kodierziffer oder<br />
über einen Kodierchip. Studien belegen,<br />
dass falsch oder nicht kodierte Blutzuckermessgeräte<br />
nicht selten vorkommen:<br />
Einer von sechs Patienten kodiert<br />
sein Blutzuckermessgerät oft falsch oder<br />
gar nicht.<br />
Daraus resultieren Messabweichungen,<br />
die wiederum zu falschen Therapie-<br />
88%<br />
Inkorrekt kodiertes Messgerät<br />
Korrekt kodiertes Messgerät<br />
entscheidungen – basierend auf falschen<br />
Messergebnissen – führen <strong>und</strong> ernstzunehmende<br />
Folgen haben können. Das<br />
wiederum kann besonders bei insulinpflichtigen<br />
Diabetikern, die auf eine<br />
genaue Insulinanpassung angewiesen<br />
sind, ernste Konsequenzen haben.<br />
Abweichende<br />
Messergebnisse<br />
Wie Studien belegen, haben 16% der<br />
Diabetespatienten Schwierigkeiten mit<br />
ihrem Messgerät: Sie kodieren es falsch<br />
oder gar nicht!<br />
12% 17%<br />
83%<br />
Typ-1-Diabetes Typ-2-Diabetes<br />
pflichtigen Patienten sind sie daher unerlässlich, um den Blutzuckerspiegel<br />
zu überwachen <strong>und</strong> optimal anzupassen. Daher<br />
können ungenaue oder unzuverlässige Messergebnisse<br />
sowohl im Krankenhausbereich wie auch im häuslichen<br />
Selbsttestbereich schwerwiegende Auswirkungen <strong>und</strong> Folgen<br />
haben.<br />
Abbildung 1<br />
Falsch oder nicht kodierte Blutzuckermessgeräte bei Typ-1- <strong>und</strong> Typ-2-Diabetikern, Raine CH, III:<br />
Self-monitored blood glucose: a common pitfall. Endocr Pract 2003;9:137-9.<br />
In einer Multicenter-Studie konnten<br />
die Auswirkungen der Anwendung falsch<br />
kodierter Blutzuckermessgeräte aufgezeigt<br />
<strong>und</strong> quantifiziert werden. Dabei<br />
stellte sich heraus, dass die Wahrscheinlichkeit<br />
von fehlerhaften Messungen<br />
<strong>und</strong> damit falschen Insulindosierungen<br />
durch so genannte No-Coding-Geräte<br />
erheblich reduziert werden konnte. No-<br />
Coding-Geräte müssen nicht mehr vom<br />
Bediener kodiert werden, das geschieht<br />
bei diesem Messgerätetyp automatisch.<br />
Falsch oder nicht kodierte Blutzuckermessgeräte<br />
hingegen können falsche<br />
Insulindosierungen von bis zu fünf Einheiten<br />
zur Folge haben. Damit liegt die<br />
Wahrscheinlichkeit einer falschen Insulindosis<br />
von zwei Einheiten aufgr<strong>und</strong><br />
von falsch oder nicht kodierten Messgeräten<br />
sogar bei 50%!<br />
Warum kodieren?<br />
Die Blutzuckerstreifen zur Selbstkontrolle<br />
sind Reagenzien, die einem speziellen<br />
Produktionsprozess unterworfen sind.<br />
Aufgr<strong>und</strong> verschiedener Rohmaterialien<br />
sowie anderer Einflüsse während der<br />
Produktion muss die Herstellung <strong>und</strong> die<br />
Reaktivität dieser Reagenzien genau<br />
kontrolliert <strong>und</strong> überwacht werden. Die<br />
Teststreifen bzw. Sensoren werden in kleinen<br />
Produktionseinheiten, so genannten<br />
Lots, hergestellt. Diese werden mit denselben<br />
Rohmaterialen zu einer bestimmten<br />
Zeit gefertigt. Um die genaueste Kalibrationskurve<br />
ermitteln zu können, wird<br />
die Reaktivität jedes Charge-Teststreifens<br />
gemessen. Jede Charge hat ihre eigene<br />
spezifische Reaktivität <strong>und</strong> damit nur ei-<br />
seite 6 DER MEDIZINER 1-2/2008
Häufigkeit der Fehldosierungen (%)<br />
50<br />
45<br />
35<br />
50<br />
Raine CH, III: Self-monitored blood glucose: a common pitfall. Endocr Pract 2003;9:137-9.<br />
ne minimale Abweichung zum tatsächlichen<br />
Wert. Daher benötigt man einen<br />
Umrechnungsfaktor, der die Teststreifen<br />
mit dem Gerät abstimmt, um diese Abweichung<br />
auszugleichen.<br />
Reduzierung der Fehlerquellen<br />
Die Folgen falsch oder nicht kodierter<br />
Geräte sind fehlerhafte Werte <strong>und</strong> somit<br />
das Risiko falscher Insulindosierungen.<br />
Das kann kurzfristig zu Hypoglykämien<br />
oder Hyperglykämien <strong>und</strong> langfristig zu<br />
wiederholten Fehlern <strong>und</strong> der falschen<br />
Therapie der Diabeteserkrankung führen.<br />
Auch die Therapiekosten können<br />
durch diese Tatsache langfristig unnötig<br />
ansteigen.<br />
Das Risiko falscher Messergebnisse<br />
<strong>und</strong> der daraus resultierenden negativen<br />
Folgen kann durch die No-Coding-Technologie<br />
ausgeschaltet werden. Sie ermöglicht<br />
dem Patienten eine Blutzuckermessung,<br />
ohne vorher das Messgerät manuell<br />
kodieren zu müssen.<br />
No-Coding-Geräte haben eben diese<br />
Kodierfunktion bereits eingebaut, was<br />
ein Ausschalten der Fehlerquelle „Kodierung“<br />
bedeutet. Dies funktioniert<br />
über ein integriertes Elektrodensystem,<br />
das jeweils mit der richtigen Charge vom<br />
Gerät erkannt wird.<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
Abbildung 3<br />
Zusammensetzung eines Blutzuckerteststreifens<br />
mit No-Coding-Technologie.<br />
7<br />
Signifikant weniger Risiko<br />
1<br />
22<br />
< 1 0 1 0 0 < 1 0 0<br />
±1 ±2 ±3 ±4 ±5<br />
Menge der Insulindosis (Einheiten)<br />
Neben der Ausschaltung dieser Fehlerquelle<br />
ergibt sich aber ein weiterer<br />
entscheidender Vorteil <strong>für</strong> die Patienten:<br />
die einfache Bedienbarkeit des Blutzuckermessgerätes,<br />
wenn die Kodierung<br />
automatisch erfolgt.<br />
Dagegen benötigt die manuell durchzuführende<br />
Kodierung Zeit <strong>und</strong> erfordert<br />
vom Benutzer einige Aufmerksamkeit.<br />
Wenn die Bedienungsschritte nicht<br />
gewissenhaft ausgeführt werden, kann<br />
die manuelle Kodierung auch hier zu<br />
Fehlern führen.<br />
Studien belegen ebenfalls, dass eine<br />
manuelle Kodierung von einigen Patienten<br />
als „schwierig“ oder „verwirrend“<br />
empf<strong>und</strong>en wird. 17% der Patienten mit<br />
Typ-I- oder Typ-II-Diabetes bewerten<br />
die manuell zu kodierenden Geräte als<br />
kompliziert.<br />
Sicherheit durch<br />
No-Coding-Technologie<br />
Abbildung 2<br />
„No-Coding“-Messgerät<br />
Korrekt kodiertes Messgerät<br />
Inkorrekt kodiertes Messgerät<br />
Zusammenfassend kann gesagt werden,<br />
dass die bisherige Technologie der<br />
BLUTZUCKERMESSUNG<br />
Coverstory<br />
manuell kodierten Geräte sehr oft zu<br />
falschen Ergebnissen führen kann, was<br />
wiederum falsche Therapieentscheidungen<br />
<strong>und</strong> damit auch Schaden <strong>für</strong> den<br />
Patienten zur Folge hat. Insulinfalschdosierungen<br />
um bis zu fünf Einheiten sind<br />
dabei keine Seltenheit.<br />
Im Gegensatz dazu benötigen No-<br />
Coding-Messgeräte keine weiteren Bedienschritte<br />
vor Inbetriebnahme <strong>und</strong> liefern<br />
exakte Messergebnisse. Damit sinkt<br />
das Risiko gefährlicher Insulindosierungsfehler<br />
signifikant. Fehler des Patienten<br />
bei der Kodierung sind somit<br />
nahezu völlig ausgeschlossen. Da eine<br />
fehlerfreie Blutzuckermessung essenzieller<br />
Bestandteil einer Diabetestherapie<br />
ist, kommt diesem Punkt neben den<br />
anderen therapeutischen Maßnahmen<br />
eine herausragende Bedeutung zu.<br />
Beinahe alle Patienten (99%) beurteilten<br />
laut Studie die Messgeräte mit<br />
der No-Coding-Technologie als einfach<br />
zu bedienen!<br />
Hinzu kommt auch, dass Schulungen<br />
mit den herkömmlichen Geräten relativ<br />
viel Zeit des Patienten <strong>und</strong> des Schulungsteams<br />
beanspruchen. Dennoch<br />
kommen sogar nach einer Einschulung<br />
Falschkodierungen vor. Dem gegenüber<br />
benötigen No-Coding-Messgeräte nur<br />
einen minimalen Trainingsaufwand,<br />
wodurch in den Diabetikerschulungen<br />
mehr Zeit <strong>für</strong> andere Dinge bleibt.<br />
FB<br />
Abbildung 4<br />
seite 7
HERZINSUFFIZIENZ<br />
Fortbildung<br />
Herzinsuffizienz <strong>und</strong> Diabetes –<br />
eine unheilige Allianz<br />
Ao. Univ.-Prof. Dr. Friedrich Fruhwald<br />
Als Herzinsuffizienz (HI) bezeichnet<br />
man jenes klinische Syndrom,bei dem die<br />
Füllung <strong>und</strong>/oder die Funktion des (meist<br />
linken) Ventrikels gestört ist. Die Inzidenz<br />
dieses Krankheitsbildes steigt in den<br />
letzten Jahren nahezu unaufhörlich. Je<br />
nach betrachteter Altersgruppe liegt<br />
diese zwischen 1% (bei den ganz Jungen)<br />
<strong>und</strong> mehr als 10% (bei den Über-80-Jährigen).<br />
Die Mehrzahl der herzinsuffizienten<br />
Patienten leidet aber nicht an diesem<br />
Syndrom alleine, es findet sich auch eine<br />
Reihe von Begleiterkrankungen. Gut ein<br />
Drittel leidet etwa auch an Diabetes mellitus.<br />
Dies hat Einfluss auf Prognose <strong>und</strong><br />
Therapie der Herzinsuffizienz.<br />
Dass die Herzinsuffizienz keine Kleinigkeit<br />
ist, sondern durchaus viele maligne<br />
Erkrankungen mit ihrer schlechten<br />
Prognose in den Schatten stellt, ist mittlerweile<br />
allgemein bekannt. Aus einer<br />
schottischen Untersuchung wissen wir,<br />
dass nur das Lungenkarzinom eine noch<br />
schlechtere Prognose hat. Dies trifft sowohl<br />
<strong>für</strong> Männer als auch <strong>für</strong> Frauen zu.<br />
Unsere oberste Anstrengung muss es daher<br />
sein, diese schlechte Prognose zu verbessern.<br />
Hierzu steht uns eine Reihe von<br />
therapeutischen Ansätzen zur Verfügung.<br />
Ist eine Herzinsuffizienz einmal klinisch<br />
manifest geworden, so muss man<br />
festhalten, dass die Wahrscheinlichkeit<br />
daran zu versterben mit dem Alter des<br />
Patienten steigt, ebenso wie sie invers<br />
mit der linksventrikulären Auswurfleistung<br />
assoziiert ist. Besonders bedroht<br />
sind aber jene Patienten, die an Diabetes<br />
mellitus leiden: Sie haben ein um 50%<br />
(NIDDM) bzw. 100% erhöhtes Mortalitätsrisiko<br />
(IDDM) im Vergleich zu<br />
Nichtdiabetikern mit Herzinsuffizienz.<br />
So ist es auch nicht verw<strong>und</strong>erlich, dass<br />
HI-Patienten mit Diabetes kürzer überleben<br />
als Nichtdiabetiker (3,6 vs. 5,4<br />
Jahre). Ein möglicher Gr<strong>und</strong> da<strong>für</strong> ist<br />
die Multimorbidität des Diabetikers, der<br />
ja auch häufiger an diabetischen Endorganschäden<br />
leidet, wie etwa einer Niereninsuffizienz.<br />
Der negative Einfluss des<br />
Diabetes mellitus auf die Prognose trifft<br />
sowohl <strong>für</strong> die systolische als auch <strong>für</strong> die<br />
diastolische Herzinsuffizienz zu.<br />
Therapie der Herzinsuffizienz<br />
Gr<strong>und</strong>sätzlich verlangt die European<br />
Society of Cardiology (ESC), dass die<br />
Therapie der Herzinsuffizienz drei Zielsetzungen<br />
hat (Tabelle 1).<br />
Dies ist mit einer Reihe von therapeutischen<br />
Eingriffen möglich, die v.a. medikamentöser<br />
Natur sind <strong>und</strong> somit jedem behandelnden<br />
Arzt zur Verfügung stehen.<br />
Seit der Präsentation der HOPE-Studie<br />
1999 bei Kongress der ESC in Barcelona<br />
ist das Interesse an Zusammenhän-<br />
Therapieziele <strong>für</strong> Herzinsuffizienz laut ESC-Guidelines 2005<br />
Prävention… …von Erkrankungen, die zur HI führen<br />
…des progressiven Fortschreitens der HI<br />
Senkung der Morbidität Erhalt der Lebensqualität im häuslichen Umfeld<br />
Senkung der Mortalität Verlängerung der Lebensspanne<br />
Tabelle 1<br />
Tabelle 2<br />
Dosierungen der ACE-Hemmer<br />
bei Herzinsuffizienz<br />
ACE-Hemmer Startdosis Zieldosis<br />
Enalapril 1 x 2,5 mg 2 x 10 mg<br />
Lisinopril 1 x 2,5 mg 2 x 10 mg<br />
Ramipril 1 x 1,25 mg 1 x 10 mg<br />
Tabelle 3<br />
Dosierungen der ARB bei Herzinsuffizienz<br />
ARB Startdosis Zieldosis<br />
Candesartan 1 x 4 mg 2 x 16 mg<br />
Valsartan 1 x 80 mg 2x160 mg<br />
gen zwischen Herzinsuffizienz <strong>und</strong> Diabetes<br />
mellitus nahezu omnipräsent. Bei<br />
dieser Studie konnte nämlich gezeigt<br />
werden, dass durch Therapie von Hochrisikopatienten<br />
mit einem ACE-Hemmer<br />
(in diesem Fall Ramipril) nicht nur<br />
die Morbidität <strong>und</strong> Mortalität an Herzinsuffizienz<br />
positiv beeinflusst werden<br />
konnte, es fand sich auch in der Subgruppe<br />
der Typ-2-Diabetiker ein besonders<br />
positiver Einfluss.Seither wurde auf<br />
diesem Gebiet viel geforscht <strong>und</strong> heute<br />
sind die ACE-Hemmer bei diabetischen<br />
Patienten Standardtherapie. Da sie das<br />
auch bei Herzinsuffizienz sind, ist es<br />
nicht verw<strong>und</strong>erlich, dass diese Konstellation<br />
europaweit besonders aktive Berücksichtigung<br />
findet, wie wir aus dem<br />
„EuroHeart Failure survey“ wissen. Tabelle<br />
2 gibt die Dosierungsempfehlung<br />
der ESC <strong>für</strong> die gängigsten ACE-Hemmer<br />
wieder.<br />
Alternativ zu den ACE-Hemmern stehen<br />
die selektiven Angiotensin-Rezeptorlocker<br />
(ARB) zur Verfügung <strong>und</strong> sind<br />
in der Therapie der Herzinsuffizienz be-<br />
seite 8 DER MEDIZINER 1-2/2008<br />
Anzeige Plus<br />
38
�������������������<br />
�������������������<br />
Fachkurzinformation siehe Seite 39
HERZINSUFFIZIENZ<br />
Fortbildung<br />
stens eingeführt (Tabelle 3). Auch diese<br />
haben das Potenzial, die Häufigkeit der<br />
Diabetesmanifestation zu bremsen, v.a.<br />
bei ansonsten unbehandelten Patienten.<br />
Hand in Hand mit der Beeinflussung<br />
der Herzinsuffizienz geht bei diabetischen<br />
Patienten die Problematik der<br />
Niereninsuffizienz. Hier wissen wir<br />
ebenfalls seit Jahren, dass ARBs die Progredienz<br />
hin zur „end-stage“-Niereninsuffizienz<br />
positiv beeinflussen können.<br />
Eine weitere Möglichkeit um am Renin-Angiotensin-Alosteron-Systemeinzugreifen<br />
ist die Verwendung von Aldosteronantagonisten.<br />
Diese senken in<br />
Kombination mit ACE-Hemmern bzw.<br />
ARBs in niedriger Dosierung die Mortalität.<br />
Hier kommt es aber zu Über-<br />
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Habe ich Migräne? Wodurch zeichnet<br />
sich Migräne aus? Welche Auslöser verursachen<br />
meine Attacken? Welche Therapieoptionen<br />
gibt es? Wie finde ich Migräne-Spezialisten<br />
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mit Unterstützung von Astra-<br />
Zeneca ins Leben gerufen wurde, gibt<br />
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f<strong>und</strong>ierte Antwort.<br />
Einer von zehn Menschen in Österreich<br />
leidet an Migräne. Nur 2% der<br />
Bevölkerung waren noch nie von Kopfschmerze<br />
betroffen. Migräne ist zwar eine<br />
von zahlreichen Kopfschmerzarten, aber<br />
jene mit den unangenehmsten Begleiterscheinungen<br />
wie Wahrnehmungsstörungen,<br />
Übelkeit <strong>und</strong> Erbrechen.<br />
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Denn nur wer seinen Kopfschmerz<br />
kennt, über Auslöser, Verlauf <strong>und</strong> Häufigkeit<br />
Bescheid weiß, kann ihn erfolgreich<br />
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vorzubereiten. Weiters stehen ein<br />
Kopfschmerz-Kalender <strong>für</strong> die Verlaufsdokumentation<br />
<strong>und</strong> viele Tipps sowie<br />
Dosierung Aldosteron-Antagonisten (AA) bei Herzinsuffizienz<br />
Startdosis Maximaldosis<br />
AA plus ACE-Hemmer/ARB 1 x 25 mg 1 x 50 mg<br />
AA ohne ACE-Hemmer/ARB 1 x 25 mg 1 x 100 mg<br />
Dosierung der Beta-Blocker bei Herzinsuffizienz<br />
Beta-Blocker Startdosis Dosierungsschritte Zieldosis<br />
Bisoprolol 1 x 1,25 mg 2,5/3,75/5/7,5 mg 1 x 10 mg<br />
Carvedilol 1x 3,125 mg 6,25/12,5/25 mg 2 x 25 mg<br />
Metoprolol retard 1 x 12,5 mg 23,75/47,5/95 mg 2 x 95 mg<br />
Nebivolol 1 x 1,25 mg 2,5/5/10 mg 1 x 10 mg<br />
schneidungen mit dem Diabetes mellitus,<br />
die Beachtung verdienen: Werden<br />
Aldosteron-Antagonisten unkritisch<br />
verwendet <strong>und</strong> somit auch Niereninsuf-<br />
weiterführende Kontaktadressen zur Verfügung.<br />
Die Plattform bietet aber auch<br />
die Möglichkeit des Erfahrungsaustausches<br />
unter Betroffenen <strong>und</strong> hilft so, über<br />
schwere Zeiten <strong>und</strong> emotionale Probleme<br />
hinwegzukommen.<br />
Migräne wird häufig unterschätzt<br />
Ein Großteil der Betroffenen lässt die<br />
Beschwerden nicht medizinisch abklären,<br />
da Migränekranke noch immer mit Vorurteilen<br />
zu kämpfen haben. „Die Meinung,<br />
Migräniker seien Hypochonder<br />
oder hysterisch, ist leider noch immer<br />
weit verbreitet“, so Prim. Univ.-Prof.<br />
Christian Lampl, Vize-Präsident der<br />
Österreichischen Kopfschmerzgesellschaft:<br />
„Das verstärkt den Leidensdruck<br />
auf die Betroffenen, die sich scheuen<br />
zum Arzt zu gehen <strong>und</strong> daher im Stillen<br />
leiden, obwohl ihnen mit einer individuellen<br />
Behandlung meist sehr gut geholfen<br />
werden kann.“ Stattdessen versuchen<br />
viele, sich selbst zu therapieren. Diese Betroffenen<br />
vergeben so die Chance auf eine<br />
ihren Bedürfnissen entsprechende <strong>und</strong><br />
wirkungsvolle Kopfschmerzbehandlung.<br />
Beim Migräne-Kopfschmerz gilt etwa<br />
eine ärztlich überwachte, medikamentöse<br />
Schmerzbekämpfung mit der modernen<br />
Triptan-Therapie als effiziente Behandlung.<br />
Migräne sollte außerdem immer<br />
von einem Facharzt <strong>für</strong> Neurologie diagnostiziert<br />
werden, denn diese sind auf<br />
Kopfschmerzen spezialisiert.<br />
FB<br />
fiziente <strong>und</strong>/oder Diabetiker behandelt,<br />
so kann es durchaus zu relevanten Hyperkaliämien<br />
kommen. Aus diesem<br />
Gr<strong>und</strong> ist besonders in dieser Kombination<br />
eine engmaschige Kontrolle der<br />
Nierenwerte sowie der Elektrolyte unverzichtbar<br />
<strong>und</strong> besonders auf die niedrige<br />
Dosierung zu achten (Tabelle 4).<br />
Die Blockade des sympathiko-adrenergen<br />
Systems mit Beta-Blockern ist<br />
der zweite Eckpfeiler der Herzinsuffizienz-Therapie.<br />
Gerade zwischen Beta-<br />
Blockern <strong>und</strong> Diabetes mellitus gab es<br />
jahrelang ein Spannungsfeld, von dem<br />
wir aber mittlerweile wissen, dass die <strong>für</strong><br />
Herzinsuffizienz empfohlenen Beta-<br />
Blocker eine ausgezeichnete Therapie<br />
auch <strong>und</strong> gerade bei Diabetikern sind<br />
(Tabelle 5). Es gibt sogar Hinweise, dass<br />
Carvedilol <strong>für</strong> die Manifestation eines<br />
Diabetes mellitus als protektiv gewertet<br />
werden kann <strong>und</strong> die Stoffwechselparameter<br />
(HbA1C) positiv zu beeinflussen<br />
vermag.<br />
Zusammenfassung<br />
Tabelle 4<br />
Tabelle 5<br />
Herzinsuffizienz <strong>und</strong> Diabetes mellitus<br />
sind eine häufige, aber „unheilige“<br />
Kombination mit schlechter Prognose.<br />
Die Therapie der Herzinsuffizienz unter<br />
Berücksichtigung eines begleitenden<br />
Diabetes mellitus unterscheidet sich<br />
nicht von jener ohne Diabetes, lediglich<br />
die Kontrolle der Nierenwerte <strong>und</strong><br />
Elektrolyte sollte engmaschiger erfolgen.<br />
Ao. Univ.-Prof. Dr. Friedrich Fruhwald<br />
Univ.-Klinik <strong>für</strong> Innere Medizin<br />
Abteilung <strong>für</strong> Kardiologie<br />
Auenbruggerplatz 15,A-8036 Graz<br />
Tel. 0316 385 2544<br />
friedrich.fruhwald@meduni-graz.at<br />
seite 10 DER MEDIZINER 1-2/2008
Neuerungen auf dem Gebiet<br />
der Diabetestherapie<br />
Prim. Univ.-Prof. Dr. Monika Lechleitner<br />
Ein vorrangiges Ziel in der Therapie<br />
des Diabetes mellitus ist die Reduktion<br />
der diabetischen Spätkomplikationen, dabei<br />
kommt vor allem der Optimierung<br />
der glykämischen Kontrolle, aber auch<br />
der antihypertensiven Therapie <strong>und</strong><br />
dem Erreichen der Lipidzielwerte eine<br />
große Bedeutung zu. In der Behandlung<br />
des Typ-1-Diabetes haben Insulinanaloga<br />
eine Verbesserung der Lebensqualität<br />
bewirkt. In der Therapie des Typ-2-<br />
Diabetes mellitus bieten die sogenannten<br />
GLP-1-Analoga <strong>und</strong> DPP-4-Inhibitoren<br />
einen neuen <strong>und</strong> interessanten Therapieansatz.<br />
Da eine überwiegende Zahl<br />
von Typ-2-Diabetikern übergewichtig<br />
oder adipös ist <strong>und</strong> dementsprechend<br />
häufig der klinische Symptomenkomplex<br />
eines metabolischen Syndroms vorliegt,<br />
stellt diese neue Therapieoption mit einem<br />
gewichtsreduzierenden bzw. gewichtsneutralen<br />
Effekt, eine wichtige<br />
Erweiterung der Behandlungsmöglichkeiten<br />
dar. Die Leitlinienempfehlungen<br />
der Österreichischen Diabetesgesellschaft<br />
(ÖDG), die 2007 in einer überarbeiteten<br />
<strong>und</strong> erweiterten Form publiziert wurden,<br />
beziehen diese neuen Therapieformen<br />
bereits mit ein (Wiener Klinischen<br />
Wochenschrift 119/15;suppl 2) (Abb. 1).<br />
Leitlinienempfehlungen<br />
Die Leitlinienempfehlungen der ÖDG<br />
betonen die gr<strong>und</strong>legende Bedeutung<br />
der Lebensstilfaktoren. Eine medikamentöse<br />
antidiabetische Therapie wird<br />
begonnen, wenn trotz Lebensstilmaßnahmen<br />
der HbA1c-Wert ≥ 7,0% liegt<br />
(Abb. 1). Der HbA1c-Zielwert ist ≤ 6,5%<br />
<strong>und</strong> somit sollte ein Nüchternglukosewert<br />
von ≤ 110 mg/dL <strong>und</strong> ein 2-St<strong>und</strong>enpostprandialer<br />
Glukosewert von ≤ 135<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
mg/dL angestrebt werden (kapilläre<br />
Selbstmessung). Bezugnehmend auf das<br />
Überwiegen übergewichtiger <strong>und</strong> adipöser<br />
Typ-2-Diabetiker <strong>und</strong> damit die im<br />
Vordergr<strong>und</strong> stehenden Insulinresistenz<br />
wird die medikamentöse Therapie mit<br />
Metformin begonnen, bei Unverträglichkeit<br />
oder Kontraindikationen alternativ<br />
bei einem BMI > 26 kg/m 2 mit einem Glitazon<br />
bzw. bei einem BMI < 26 kg/m 2<br />
oder ausgeprägter postprandialer Hyperglykämie<br />
mit einem Sulfonylharnstoffderivat.<br />
Als weitere Therapieoptionen werden<br />
in den Leitlinienempfehlungen der<br />
ÖDG 2007 bereits DPP-4-Inhibitoren<br />
(Gliptine) oder GLP-1-Analoga empfohlen,<br />
alternativ zu den klinischen bewährten<br />
alpha-Glucosidasehemmern <strong>und</strong> Gliniden.<br />
Bei Nicht-Erreichen des HbA1c-<br />
Zielwerts erfolgt die Kombination oraler<br />
Antidiabetika als 2er- oder 3er-Kombination<br />
<strong>und</strong> schlussendlich die Therapieerweiterung<br />
mit Insulin. In jeder Therapiestufe<br />
werden alternative oder optionelle<br />
Behandlungsmöglichkeiten angeführt,<br />
um die individuellen Gegebenheiten des<br />
Patienten berücksichtigen zu können.<br />
Insulinanaloga<br />
Die Entwicklung der Insulinanaloga<br />
beruht auf einem biosynthetischen Austausch<br />
von Aminosäuren in der α- oder<br />
β-Kette des Insulinmoleküls (Designer-<br />
Insuline). Diese strukturellen Veränderungen<br />
im Insulinmolekül bewirken<br />
Veränderungen der pharmakokinetischen<br />
Eigenschaften. Nach subkutaner<br />
Injektion bildet Insulin typischerweise<br />
Hexamere, die erst langsam in Dimere<br />
<strong>und</strong> Monomere dissoziieren <strong>und</strong> damit<br />
mit einer Zeitverzögerung durch die<br />
Kapillarwand in den Blutstrom diffun-<br />
DIABETES<br />
Fortbildung<br />
dieren. Dieser verzögerte Wirkeintritt<br />
erfordert in der Praxis die Einhaltung<br />
eines sogenannten Spritz-Ess-Abstandes,<br />
um eine möglichst optimale Anpassung<br />
der Insulinwirkung an den zu erwartenden<br />
Blutzuckeranstieg zu erreichen.<br />
Durch Modifikationen am COOH-Terminus<br />
der β-Kette des Insulins lässt sich<br />
der Aggregationseffekt <strong>und</strong> damit der<br />
Eintritt der Wirkung beeinflussen.<br />
Kurzwirksame Insulinanaloga<br />
Im Jahr 1994 wurde mit Insulin Lispro<br />
das erste kurzwirksame Insulinanalogon<br />
in die klinische Praxis eingeführt, gefolgt<br />
von Insulin Aspart <strong>und</strong> Insulin Glulisin.<br />
Kurzwirksame Insulinanaloga weisen<br />
eine reduzierte Tendenz zur Hexamerbildung<br />
auf <strong>und</strong> sind deshalb durch einen<br />
raschen Wirkeintritt <strong>und</strong> eine kürzere<br />
Wirkdauer gekennzeichnet. Dieser rasche<br />
Wirkeintritt des Insulinanalogons mit der<br />
Möglichkeit des Weglassens des Spritz-<br />
Ess-Abstandes bzw. einer Verabreichung<br />
postprandial.<br />
Langwirksame Insulinanaloga<br />
Langwirksame Insulinanaloga wurden<br />
bei der biosynthetischen Herstellung in<br />
der Struktur dahingehend verändert, dass<br />
entweder die Hexamerbildung verstärkt<br />
<strong>und</strong> damit die Resorption aus dem subkutanen<br />
Depot verzögert stattfindet<br />
(Insulin Glargin) oder durch Kopplung<br />
mit einer freien Fettsäure die Anbindung<br />
an ein Albuminmolekül erfolgt (Insulin<br />
Detemir). Gegenüber NPH-Insulin zeigt<br />
sich eine verlängerte Wirkdauer, insbesondere<br />
Insulin Glargin weist eine flache<br />
Wirkkurve ohne Peak auf. Insulin Levemir<br />
ist durch eine ausgesprochen geringe<br />
seite 11
DIABETES<br />
Fortbildung<br />
Variabilität in der Dosis-Wirkungskurve<br />
gekennzeichnet.<br />
Langwirksame Insulinanaloga gehen<br />
mit einer Reduktion insbesondere des<br />
nächtlichen Hypoglykämierisikos einher.<br />
Das Vorliegen von Insulin Glargin <strong>und</strong><br />
Insulin Detemir in Form einer klaren<br />
Lösung erfordert keine Mischung des<br />
Insulins vor Applikation. Die Variabilität<br />
in der Dosierung wird damit geringer<br />
als unter NPH-Insulin, die Handhabung<br />
einfacher.<br />
Inkretine<br />
Der Entwicklung der Inkretinmimetika<br />
bzw. der Dipeptidylpeptidase (DPP)inhibitoren<br />
liegt der Nachweis des sogenannten<br />
Inkretineffektes zugr<strong>und</strong>e, <strong>und</strong><br />
damit die Beobachtung, dass oral zugeführte<br />
Glukose zu einer stärkeren pankreatischen<br />
Insulinsekretion führt, als<br />
eine intravenöse Glukoseverabreichung.<br />
Da<strong>für</strong> verantwortlich sind gastrointestinale<br />
Hormone (Inkretinhormone), wie<br />
Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) <strong>und</strong><br />
das Gastric Inhibitory Polypeptide (GIP),<br />
die glukoseabhängig die pankreatische<br />
Insulinsekretion stimulieren.<br />
Insbesondere GLP-1 zeigt eine effektive<br />
antiglykämische Wirkung <strong>und</strong> einige<br />
günstige Effekte auf die β-Zell-Funktion.<br />
Die kurze in-vivo-Halbwertszeit von<br />
GLP-1 hat jedoch lange den klinischen<br />
Einsatz verhindert. Das Inkretin-Mimetikum<br />
Exenatide, das aufgr<strong>und</strong> seiner<br />
Aminosäurestruktur intert gegenüber<br />
dem enzymatischen Abbau durch die<br />
DPP ist, zeigt eine wesentlich längere<br />
Halbwertszeit, erfordert jedoch eine<br />
zweimal tägliche subkutane Injektion.<br />
Exenatide war das erste auf dem Inkretinkonzept<br />
basierende Diabetesmedikament,<br />
das in den USA <strong>und</strong> Europa zugelassen<br />
wurde.<br />
Die Wirkungen von GLP-1 auf die<br />
pankreatische Insulinsekretion <strong>und</strong> die<br />
Hemmung der hepatischen Glukosefreisetzung<br />
werden von Exenatide nachgeahmt.<br />
Weitere Effekte sind die Verzögerung<br />
der Magenentleerung <strong>und</strong> die<br />
Auslösung eines Sättigungsgefühls im<br />
Zentralnervensystem. Diese Wirkmechanismen<br />
tragen auch zur Gewichtsreduktion<br />
unter Therapie mit Exenatide bei.<br />
Das Nebenwirkungsprofil umfasst gaastrointestinale<br />
Beschwerden <strong>und</strong> Übelkeitsgefühl,<br />
wobei diese Nebenwirkungen<br />
meist nur mild ausgeprägt sind <strong>und</strong><br />
zeitlich begrenzt auftreten.<br />
Stufenplan derantidiabetischen Therapie des Typ-2-Diabetes<br />
Basistherapie: Ernährung, Gewichtsreduktion, Schulung, Bewegung<br />
HbA1c-Zielwert: ≤ 6,5% Intervention: ab ≥ 7,5%<br />
Die sogenannten DPP-4-Inhibitoren<br />
verhindern den enzymatischen Abbau<br />
von GLP-1 durch die DPP, <strong>und</strong> die orale<br />
Verabreichung der DPP-4-Inhibitoren<br />
bewirkt über eine Stabilisierung des<br />
endogenen GLP-1-Spiegels eine Blutzuckersenkung.<br />
Als erster Vertreter dieser<br />
Substanzklasse wurde Sitagliptin<br />
zugelassen. Gastrointestinale Nebenwirkungen<br />
sind unter DPP-4-Inhibitoren<br />
selten, im Hinblick auf das Körpergewicht<br />
wurde ein gewichtsneutraler Effekt<br />
in den klinischen Studien beschrieben.<br />
Die HbA1c-Senkung dieser Substanzklasse<br />
beträgt ca. 1% <strong>und</strong> ist damit<br />
mit der Effektivität weiterer oraler Antidiabetika<br />
vergleichbar. Für die klinische<br />
HbA1c nach drei Monaten ≥ 7,0%<br />
Initiale Monotherapie mit Metformin<br />
alternativ<br />
Glitazone: bei Metformin-Kontraindiaktion <strong>und</strong> BMI > 26 kg/m2 Sulfonythamstoffe: bei Metformin-Kontraindiaktion <strong>und</strong> BMI < 26 kg/m2 oder ausgeprägter postprandialer Hyperglykämie<br />
Weitere Optionen: Gliptine oder GLP-1-Analoga, α-Glucosidasehemmer, Glinide<br />
HbA1c nach drei Monaten ≥ 7,0%<br />
Kombinationstherapie: Metformin + Glitazone oder Metformin + SH: bei Glitazon-<br />
Kontraindiaktionen oder ausgeprägter postprandialer Hyperglykämie oder<br />
SH + Glitazone bei Metformin-Kontraindiaktion<br />
Weitere Optionen: Metformin oder SH + α-Glucosidase-Hemmer, Metformin +<br />
Gliptine oder GLP-1-Analoga, Glitazone + Gliptine oder GLP-1-Analoga, Metformin<br />
(oder SH) + Basalinsulin, Metformin (oder Glitazone) + prandiales Insulin<br />
HbA1c nach drei Monaten ≥ 7,0%<br />
Tripletherapie: primär Metformin & Glitazone & SH<br />
alternativ<br />
Gliptine oder GLP-1-Analoga an der Stelle von SH, α-Glucosidase-Hemmer in<br />
jeder Kombination, weitere Optionen: Metformin + SH oder Glitazone oder<br />
Gliptine + Basalinsulin, Metformin Glitazone + prandiales Insulin<br />
HbA1c nach drei Monaten ≥ 7,0%<br />
Insulintherapie + Metformin ± andere OAD<br />
Praxis zu betonen ist der Umstand, dass<br />
die Wirksamkeit der Inkretin-Mimetika<br />
<strong>und</strong> DPP-4-Inhibitoren das Vorhandensein<br />
stimulierbarer β-Zellen voraussetzt.<br />
Prim. Univ.-Prof.<br />
Dr. Monika Lechleitner<br />
Landeskrankenhaus Hochzirl<br />
Anna-Dengel-Haus, A-6170 Zirl<br />
Tel. +43/5238/501-5001<br />
Monika.Lechleitner@tilak.at<br />
Tabelle 1<br />
seite 12 DER MEDIZINER 1-2/2008<br />
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38
Wenn Metformin nicht mehr<br />
ausreicht * , helfen Sie ihm sein<br />
eigenes Insulin wieder wirken<br />
zu lassen.<br />
� Avandamet hilft dem eigenen Insulin wieder<br />
zu wirken: 1-4<br />
– Verbessert die Betazell-Funktion 1,3-5<br />
– Effiziente <strong>und</strong> dauerhafte Blutzuckerkontrolle 1,6<br />
*Maximal verträgliche Dosis<br />
Referenzen:<br />
1. Avandamet Fachinformation, Jänner 2007.<br />
2. Avandia Fachinformation, November 2006.<br />
3. Jones TA et al. Diab Obes Metab 2003; 5: 163-170.<br />
4. Fonseca V et al. JAMA 2000; 283(13): 1695-1702.<br />
5. Bailey CJ et al. Clin Ther 2005; 27(10): 1548-1561.<br />
6. Rosak C et al. Int J Clin Pract 2005; 59(10): 1131-1136.<br />
Fachkurzinformation siehe Seite 39
OTITIS MEDIA ACUTA<br />
Fortbildung<br />
Die kindliche Otitis media acuta oder:<br />
Mama, mein Ohr tut soooo weh!<br />
Dr. Monika Thumfart<br />
Die akute Otitis media (AOM) ist die<br />
häufigste Ursache <strong>für</strong> einen Arztbesuch<br />
im Kindesalter. Vor dem 10. Lebensjahr<br />
erkranken ca. 40% aller Kinder mindestens<br />
einmal an ihr, vor dem 3. Lebensjahr<br />
sind es sogar bis zu 85%. Der Inzidenzgipfel<br />
liegt bei sechs bis elf Monaten.<br />
Mehr als drei Infektionen haben 10–20%<br />
der Kinder jenseits des 1. Lebensjahres.<br />
Betrachtet man die Häufigkeit von Antibiotikagaben<br />
bei Kindern, so wird diese<br />
in 42% der Fälle mit einer AOM begründet.<br />
Sie ist die Diagnose, die am häufigsten<br />
eine Antibiotikatherapie im ambulanten<br />
Bereich bedingt. Dies zeigt deutlich,<br />
welch hohen Stellenwert diese oft als<br />
banal bezeichnete Erkrankung in der<br />
Kinder-HNO-Heilk<strong>und</strong>e hat.<br />
Definition<br />
Die AOM ist eine äußerst schmerzhafte<br />
Entzündung der Schleimhäute des Mittelohres,<br />
welche im Allgemeinen Folge<br />
oder Begleiterscheinung einer vorangegangenen<br />
oder bestehenden Infektion der<br />
oberen Luftwege ist. Der Infektionsweg<br />
führt dabei per kontinuitatem über die<br />
Trommelfellbef<strong>und</strong> 1 <strong>und</strong> 2<br />
Tuba Eustachii, bei vorbestehender<br />
Trommelfellperforation ist dies natürlich<br />
auch über diese möglich. Die durch die<br />
Infektion hyperämisierte <strong>und</strong> ödematös<br />
geschwollene Schleimhaut produziert ein<br />
eitrig-seröses Exsudat, welches aufgr<strong>und</strong><br />
der Schwellung <strong>und</strong> damit der Verlegung<br />
der Eustach’schen Röhre nicht abfließen<br />
kann. Es entsteht ein Erguss. Dieser kann<br />
sich im Verlauf der Erkrankung spontan<br />
durch Ruptur des Trommelfells nach<br />
außen entleeren.<br />
Es werden folgende Formen der Otitis<br />
unterschieden:<br />
1. Die akute seröse oder eitrige Otitis<br />
media. Die Letztere geht allgemein aus<br />
Ersterer hervor.Als Spiegel- oder besser<br />
ohrmikroskopischer Bef<strong>und</strong> zeigt sich<br />
am Beginn ein geröteter Hammergriff,<br />
in späterem Stadium eine Rötung des<br />
gesamten Trommelfelles, bei der eitrigen<br />
Otitis mit starker Vorwölbung des Trommelfelles.<br />
Das Tympanogramm ist abgeflacht.<br />
Es besteht eine Schallleitungsschwerhörigkeit<br />
(Abb. 1+2 Trommelfellbef<strong>und</strong>,<br />
Hörtest)<br />
2. Die chronische Otitis media, welche<br />
sich als anhaltende Mittelohrentzündung<br />
über mehrere Monate definiert, wobei<br />
eine zentrale Trommelfellperforation<br />
typischerweise anzutreffen ist. Sie ist nur<br />
in seltenen Fällen von starken Schmerzen<br />
begleitet. Die Perforation will nicht<br />
abheilen <strong>und</strong> es kommt immer wieder<br />
zu eitriger Sekretion.<br />
3. Die akut rezidivierende Otitis tritt<br />
als jeweils abgeschlossene Infektions-<br />
seite 14 DER MEDIZINER 1-2/2008
episode mehr als sechsmal in einem Jahr<br />
auf.<br />
4. Die Grippeotitis ist ein Sonderfall,<br />
ausgelöst durch Influenzaviren. Der<br />
lokale Infekt wird hämatogen ausgelöst.<br />
Es zeigt sich das typische mit Blutblasen<br />
vorgewölbte Trommelfell, welches oft zur<br />
Perforation neigt, was sich allerdings positiv<br />
auf die Schmerzsymptomatik auswirkt<br />
(Abb. 3: Trommelfellbef<strong>und</strong>).<br />
5. Das unkomplizierte Serotympanon<br />
stellt einen Erguss ohne Entzündungszeichen<br />
dar, ist in dem Sinne also auch<br />
keine „-itis“. Bei länger bestehendem<br />
therapieresistentem Erguss ist eine Paracentese,<br />
gegebenenfalls in Kombination<br />
mit einer Adenektomie angezeigt (Abb.<br />
4: Paukenerguss).<br />
Diagnostik<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
Abbildung 3<br />
Die Symptome der AOM sind in den<br />
meisten Fällen gekennzeichnet durch eine<br />
Kombination aus unspezifischen <strong>und</strong> lokalen<br />
Erkrankungszeichen.<br />
Meist finden sich Husten, Schnupfen<br />
<strong>und</strong> Appetitlosigkeit, gepaart mit Kopfoder<br />
Bauchschmerzen (bei kleinen Kindern)<br />
<strong>und</strong> gelegentlich auch Erbrechen.<br />
Abbildung 4<br />
Es kommt zusätzlich zu plötzlichen, heftigen,<br />
pochenden Schmerzen, gepaart mit<br />
einer Hörminderung auf der betroffenen<br />
Seite. Druckschmerz auf dem entsprechenden<br />
Tragus ist typisch. Oft sind begleitend<br />
Fieber, Ohrensausen <strong>und</strong> manchmal<br />
auch Schwindel anzutreffen. Bei sehr<br />
kleinen Kindern sind die Anzeichen eher<br />
unspezifisch, jedoch selbst beim Säugling<br />
fällt neben allgemeiner Unruhe, Fieber<br />
<strong>und</strong> untröstbarem Schreien ein häufiges<br />
Angreifen des betroffenen Ohres<br />
auf.Treten die beschriebenen lokalen Zeichen<br />
bei einer allgemeinen Erkrankung<br />
des Säuglings auf, ist an eine AOM zu<br />
denken (Abb. Babies).<br />
Da bei Säuglingen die Diagnosestellung<br />
naturgemäß erheblich erschwert ist,<br />
muss immer eine Ganzkörperuntersuchung<br />
inklusive Ohrinspektion durchgeführt<br />
werden. Hier sollte der Blick aufs<br />
Trommelfell auch bei starker Gegenwehr<br />
durch den HNO-Facharzt erzwungen<br />
werden. Cerumen muss selbstverständlich<br />
vorsichtig entfernt werden. Im<br />
Allgemeinen gelingt dies mit Erfahrung<br />
<strong>und</strong> Fingerspitzengefühl. Schmerzhafte<br />
Fehlversuche einer inadäquaten Ohrreinigung<br />
sollten bei Kindern vermieden<br />
werden, da ihre Compliance bei einfachen<br />
Untersuchungen später sehr darunter<br />
leidet (Foto: Kind untersucht Ärztin).<br />
Das Vorliegen eines Atemwegsinfektes<br />
<strong>und</strong> einer verminderten Trommelfellbeweglichkeit,<br />
der otoskopische Nachweis<br />
OTITIS MEDIA ACUTA<br />
Fortbildung<br />
Abbildung 5<br />
eines Ergusses (obligatorisch!) durch z.B.<br />
Valsalvamanöver oder Tympanometrie<br />
sowie eine entsprechende Rötung oder<br />
Gefäßinjektion <strong>und</strong> Vorwölbung des<br />
Trommelfelles festigen die Diagnose<br />
AOM. Die Untersuchung mit einem Otoskop<br />
ist im unkomplizierten Fall ausreichend,<br />
wenn ganz sicher das Trommelfell<br />
zu identifizieren ist. Ein rotes Stück<br />
Papierserviette, welches schon seit Tagen<br />
im Gehörgang lag, wurde mir jedoch auch<br />
schon als therapieresistente Otitis media<br />
mit fulminanter Entzündung des Trommelfelles<br />
zugewiesen. Dies konnte durch<br />
einen Blick mit dem Ohrmikroskop revidiert<br />
<strong>und</strong> entsprechend therapiert werden.<br />
Im Zweifel bietet das Mikroskop<br />
einfach die bessere Auflösung.<br />
Eine Rötung des Mastoidbereichs <strong>und</strong><br />
Druckschmerzhaftigkeit dort weist auf<br />
eine bakterielle Mastoiditis hin <strong>und</strong> stellt<br />
eine Komplikation mit intensiverer Therapiepflicht<br />
dar. Das abstehende Ohr ist<br />
schon ein Zeichen <strong>für</strong> eine sehr fortgeschrittene<br />
Entzündung <strong>und</strong> sollte umgehend<br />
der stationären Therapie an einer<br />
geeigneten Klinik zugeführt werden.<br />
(Abb 5: klassische Mastoiditis)<br />
Bei der AOM findet sich ein typisches<br />
Erregerspektrum: Streptococcus pneumoniae,<br />
Haemophilus influenza, Moraxella<br />
catarrhalis, Streptococcus pyogenes<br />
<strong>und</strong> Staphylococcus aureus. Dies sind<br />
die am häufigsten gef<strong>und</strong>enen Auslöser.<br />
Eine Identifizierung durch Abstrich ist<br />
meist nicht notwendig. Diesen zu erhalten<br />
ist sowieso nur bei einer Perforation<br />
mit Sekretion des Ohres möglich, eine<br />
seite 15
OTITIS MEDIA ACUTA<br />
Fortbildung<br />
Paracentese zur Materialgewinnung ist<br />
nur im Ausnahmefall sinnvoll. Bei rezidivierenden,<br />
therapieresistenten Infekten<br />
kann zum Ausschluss von Resistenzentwicklungen<br />
eine Abstrichanalyse versucht<br />
werden.<br />
Differenzialdiagnosen<br />
Der HNO-Facharzt muss differenzialdiagnostisch<br />
alle übrigen schmerzhaften<br />
Ohrerkrankungen ausschließen. Darunter<br />
sind Furunkel im Gehörgangsbereich,<br />
traumatische Trommelfellperforation,<br />
Fremdkörper im Gehörgang (bei<br />
kleinen Kindern keine Seltenheit), diffuse<br />
Otitis externa, akut exacerbierte<br />
chronische Otitis media, akute Parotitis<br />
(z. B. Mumps), Herpesläsionen, kindliches<br />
Cholesteatom oder Ohrenschmerzen<br />
aus Weiterleitung von Zahn- oder<br />
Kiefergelenkserkrankungen als wesentliche<br />
Beispiele zu nennen.<br />
Therapie<br />
Allgemeines<br />
Der Umgang mit der antibiotischen<br />
Therapie wird in den verschiedenen Ländern<br />
sehr unterschiedlich gehandhabt.<br />
Hier zeigt sich insbesondere die Angst<br />
vor möglichen Komplikationen als treibende<br />
Kraft, so wird z. B. in den USA in<br />
98%, in den Niederlanden jedoch nur in<br />
31% der Fälle eine antibiotische Therapie<br />
verordnet. In Deutschland wird der<br />
Einsatz von Antibiotika durch die Fachgesellschaften<br />
empfohlen.<br />
Die möglichen gefährlichen septischen<br />
Verläufe ergeben sich aus der Anatomie<br />
r<strong>und</strong> um das Mittelohr. Sämtliche<br />
gefährdete Strukturen sind nur wenige<br />
Millimeter von der infizierten Höhle<br />
entfernt <strong>und</strong> bieten somit einer Durchwanderungsinfektion<br />
leichten Zugang.<br />
Zu denken ist dabei an Fazialisparesen,<br />
Labyrinthitis, Hörminderung, Ertaubung<br />
<strong>und</strong> nicht minder an Hirnabszesse<br />
<strong>und</strong> Sinusthrombosen. Diese Folgen gilt<br />
es jedenfalls zu vermeiden. Die Schmerzreduktion<br />
<strong>und</strong> Beendigung der Symptome<br />
der Erkrankung sind sicherlich vorrangiges<br />
Ziel der Therapie. Zusätzlich<br />
sollen natürlich auch Komplikationen,<br />
Rezidive <strong>und</strong> Chronifizierung, ebenso<br />
wie Folgeerscheinungen der Therapie,<br />
vermieden werden.<br />
Eine rein symptomatische Behandlung<br />
führt in 80% der Fälle zu einer Spontanheilung.<br />
Komplikationen sind selten. Es<br />
ist daher durchaus zulässig, in den ersten<br />
zwei Tagen nach Auftreten der ersten<br />
Symptome eher zurückhaltend zu therapieren.<br />
Eine Kontrolle ist dann jedoch<br />
unerlässlich.<br />
Symptomatisch<br />
Zur symptomatischen Therapie eignen<br />
sich Analgetika/Antipyretika wie<br />
Ibuprofen oder Paracetamol. Ersteres<br />
scheint sogar noch eine bessere analgetische<br />
Wirksamkeit vorzuweisen. Die<br />
Nebenwirkungsrate ist bei beiden etwa<br />
gleich (knapp 10%). Eine zusätzliche<br />
Gabe von abschwellenden Nasentropfen<br />
wird zwar wegen nur geringer Evidenz<br />
nicht empfohlen, ist meines Erachtens<br />
aber durchaus sinnvoll, wenn bei<br />
der Applikation eine seitliche Kopftieflage<br />
eingehalten wird <strong>und</strong> diese ca. ein<br />
bis zwei Minuten danach noch beibehalten<br />
wird. Wenn in der Folge noch ein<br />
vorsichtiges Valsalvamanöver durchgeführt<br />
wird, kann man förmlich spüren,<br />
wie die Tube aufgeht <strong>und</strong> der Schmerz<br />
wegen der Druckentlastung<br />
sofort verringert wird. Üblicherweise<br />
reicht eine Gabe<br />
von Nasentropfen in den<br />
ersten drei bis vier Tagen.<br />
Dann sollte eine Schmerzreduktion<br />
erreicht <strong>und</strong> die<br />
Heilung schon soweit fortgeschritten<br />
sein, dass in der<br />
Folge auf sie verzichtet werden<br />
kann.<br />
Antibiotisch<br />
Konnten die Schmerzen<br />
nicht reduziert werden,<br />
kommen zusätzlich Antibiotika<br />
zum Einsatz. Hier ist bei<br />
der unkomplizierten AOM ein Behandlungszeitraum<br />
von fünf bis sieben Tagen<br />
meist völlig ausreichend. Die Entwicklung<br />
von Durchfällen oder anderen<br />
Nebenwirkungen liegt hier bei etwa<br />
20% <strong>und</strong> es sollte im Vorfeld mit den<br />
Eltern geklärt werden, ob das Kind üblicherweise<br />
empfindlich auf die Gabe von<br />
Antibiotika reagiert. Hier kann mit entsprechender<br />
Prophylaxe vorgesorgt<br />
werden.<br />
Bei der Wahl des Wirkstoffes hat in<br />
Studien kein Antibiotikum einen eindeutigen<br />
Wirkungsvorteil beim Krankheitsverlauf<br />
gezeigt. Die Entscheidung<br />
hierbei wird sich daher aus der Häufigkeit<br />
der Erreger, lokaler Resistenzentwicklungen,<br />
der Verträglichkeit <strong>und</strong> den<br />
Kosten zusammensetzen.<br />
Aufgr<strong>und</strong> des Erregerspektrums ist<br />
die Gabe von Amoxicillin sinnvoll (kontraindiziert<br />
bei Penicillinallergie <strong>und</strong><br />
EBV-Infektion!). Orale Cephalosporine<br />
sind ebenfalls geeignet, im Vergleich jedoch<br />
etwas weniger wirksam. Die Kombination<br />
mit Clavulansäure sollte nach<br />
Möglichkeit nicht routinemäßig erfolgen.<br />
Bei Anhaltspunkten <strong>für</strong> Infektionen mit<br />
Betalaktamasebildnern wie z. B. Haemophilus,<br />
S. pneumoniae <strong>und</strong> Moraxella<br />
ist diese Kombination jedoch empfehlenswert.<br />
Bei Penicillinallergien kann auf Makrolide<br />
(Erythromycin, Clarithromyzin,<br />
Azitrhomycin) ausgewichen werden. Sie<br />
sind jedenfalls nicht die Medikamente<br />
der 1.Wahl. Bei mangelnder Compliance<br />
der Eltern oder Kinder kann bei dringlichem<br />
Bedarf auch eine Einmalgabe von<br />
Ceftriaxon (i.m.; i.v.) erfolgen.Allerdings<br />
sind hier sehr rasche Resistenzentwicklungen<br />
bei S. pneumoniae beobachtet<br />
worden.Auch eine einmalige orale Gabe<br />
von Azithromycin (max. 30 mg/kg KG)<br />
ist gegebenenfalls Erfolg versprechend.<br />
Hierbei wird besonders im Mittelohr eine<br />
hohe Wirkstoffkonzentration erreicht.<br />
Die gastrointestinalen Nebenwirkungen<br />
sind geringer als bei den meisten anderen<br />
Anwendungen, da eine Störung nach<br />
Einmalgabe wesentlich seltener auftritt.<br />
Bezüglich der exakten Dosierung sind<br />
die alters- <strong>und</strong> körpergewichtsbezogenen<br />
Packungsangaben zu beachten.<br />
Zusammenfassend kann gesagt werden,<br />
dass in den ersten beiden Tagen nach Auftreten<br />
der Symptome eher symptomatisch<br />
behandelt werden sollte. Antibiose mit<br />
DER MEDIZINER 1-2/2008<br />
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Amoxicillin oder Makroliden ist erst nach<br />
unzureichender Beschwerdebesserung<br />
innerhalb max. drei Tagen, bei initial stark<br />
ausgeprägten Krankheitszeichen oder<br />
auch auf dringlichen Wunsch der Eltern<br />
einzusetzen.<br />
Eine viel diskutierte <strong>und</strong> im Ausland<br />
(USA) teilweise durchgeführte Langzeitprophylaxe<br />
mit Antibiotika scheint nicht<br />
sinnvoll, da im Placebovergleich kein Effekt<br />
auf die Rezidivrate nachgewiesen<br />
werden konnte.<br />
Kontrollen <strong>und</strong><br />
Nachuntersuchungen<br />
Gr<strong>und</strong>sätzlich sollte jedes Kind, bei<br />
dem eine Otitis media acuta diagnostiziert<br />
wurde, nachuntersucht werden.<br />
Kleinkinder unter zwei Jahren schon<br />
nach 24 St<strong>und</strong>en, über zwei Jahren nach<br />
zwei bis drei Tagen. Eine Kontrolle mit<br />
Otoskopie, Tympanometrie <strong>und</strong> Hörtest<br />
sollte drei bis vier Wochen nach<br />
Behandlungsbeginn durchgeführt werden.<br />
Der Erguss sollte bis dahin resorbiert<br />
sein, in ca. 20% findet sich jedoch<br />
ein persistierendes Mukotympanon.<br />
Hier muss HNO-fachärztlich weiter vorgegangen<br />
werden.<br />
Abschließend noch ein kurzes<br />
Wort zur Prävention<br />
Vorbeugung ist immer noch besser als<br />
Heilung. Diesem Gr<strong>und</strong>satz folgend haben<br />
Untersuchungen Risikofaktoren herausgearbeitet,<br />
deren Kenntnis eine gewisse<br />
Vorsorge ermöglicht. Es handelt<br />
sich dabei um:<br />
Rauchende Familienmitglieder, Geschwister,<br />
Besuch von Kinderbetreuungsstätten<br />
außerhalb der Familie (Kindergärten,<br />
Hort u.a.), Gebrauch von Schnullern<br />
sowie der Verzicht auf das Stillen in den<br />
ersten drei Lebensmonaten.<br />
Entsprechend sollten die Eltern ermutigt<br />
werden, diese Risiken dem Kind<br />
zu Liebe zu minimieren. Nicht in der<br />
Gegenwart von Kindern zu rauchen, den<br />
Schnullergebrauch auf ein Mindestmaß<br />
zu reduzieren <strong>und</strong> wenn möglich den<br />
Säugling in den ersten Monaten zu stillen<br />
sind einfache Maßnahmen, das Erkrankungsrisiko<br />
deutlich zu senken.<br />
Anwendung<br />
Schnupfen-<br />
Prophylaxe<br />
bei Schnupfen zur<br />
Reinigung der Nase<br />
OTITIS MEDIA ACUTA<br />
Fortbildung<br />
Neuere Studien haben auch eine erstaunliche<br />
Korrelation zwischen Mittelohrentzündungen<br />
<strong>und</strong> Luftschadstoffen<br />
ergeben. So zeigte sich, dass <strong>für</strong> eine moderate<br />
Zunahme der Feinstaubbelastung<br />
um 3 µg/m 3 eine Risikoerhöhung um bis<br />
zu 24%, bei einem Anstieg von NO 2 um<br />
10 µg/m 3 immerhin noch eine Risikoerhöhung<br />
um 14% besteht, als Kind an<br />
einer AOM zu erkranken. Ähnlich wie<br />
beim Passivrauchen wird eine Entzündung<br />
oder Einschränkung der Funktion<br />
der Flimmerhärchen durch die Belastung<br />
vermutet.<br />
Eine entsprechend ges<strong>und</strong>e Umgebung<br />
wird nicht immer herzustellen sein,<br />
aber bei Kenntnis dieser Fakten sind<br />
doch zumindest Teillösungen möglich.<br />
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Differentialdiagnostik<br />
des Ulcus cruris<br />
OA Dr. Albert Bacher, Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Trautinger<br />
Das Ulcus cruris oder „Unterschenkelgeschwür“<br />
ist eine deskriptive Diagnose.<br />
Dahinter verbergen sich unterschiedliche<br />
Erkrankungen <strong>und</strong> nicht selten liegt ein<br />
multifaktorielles Geschehen vor, welches<br />
häufig bereits über Jahre besteht <strong>und</strong> zu<br />
chronischen W<strong>und</strong>en führt, die oft als<br />
„Alterserscheinung“ abgetan <strong>und</strong> schicksalhaft<br />
akzeptiert werden. In der europäischen<br />
Bevölkerung ist das Ulcus cruris<br />
mit einer Inzidenz von 1 pro 100 Erwachsener<br />
eine weit verbreitete Erkrankung.<br />
Korrekte Diagnostik, gezielte Ausschaltung<br />
pathogenetischer Faktoren <strong>und</strong> die<br />
Anwendung der Prinzipien der modernen<br />
W<strong>und</strong>behandlung sind die wesentlichen<br />
Faktoren,die in vielen Fällen zu einer Besserung<br />
des Leidens <strong>und</strong> zur Abheilung<br />
des Ulcus führen können.<br />
Vaskuläre Ursachen<br />
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit<br />
• Chronisch venöse Insuffizienz<br />
• Angiodysplasie<br />
• Lymphabflussstörungen<br />
• Vaskulitiden<br />
• Begleitvaskulitis bei Autoimmunerkrankungen<br />
wie Kollagenosen<br />
• Livedovaskulitis /-vaskulopathie<br />
• Periarteritis nodosa<br />
• Kutane leukozytoklastische Vaskulitis<br />
• Vaskulopathie/Mikrozirkulationsstörung z.B.<br />
Kryoglobulinämie, Ulcus hypertonicum (Martorell),<br />
Cholesterinembolien, Calciphylaxie<br />
• Entzündliche Hauterkrankungen z.B. Nekrobiosis<br />
lipoidica, Pyoderma gangränosum<br />
• Hämatologische Ursachen z.B. Sichelzellanämie,<br />
Sphärozytose, Thalassämie, Myeloproliferative<br />
Erkrankungen<br />
• Neuropathie<br />
Infektionen<br />
• z.B. Mykosen, bakterielle Infektionen (Ecthyma)<br />
Metabolische Ursachen<br />
• z.B.: Diabetes mellitus, Gicht, Amyloidose,<br />
Arzneimittel (Hydroxyurea)<br />
• Ulzerierte Hauttumoren<br />
Chemische/Physikalische Ursachen<br />
• Artefakte<br />
Die häufigste Ursache von Ulcera im<br />
Bereich der Beine stellt die chronisch venöse<br />
Insuffizienz mit einem Anteil zwischen<br />
60% <strong>und</strong> 80% dar.Weitere 10–20%<br />
beruhen auf arteriellen Durchblutungsstörungen.<br />
Der Rest verteilt sich auf entzündliche,<br />
hämatologische <strong>und</strong> hämostaseologische,<br />
neoplastische, traumatische,<br />
neuropathische <strong>und</strong> weitere seltene<br />
Ursachen (Tabelle).<br />
Häufig finden sich auch Kombinationen<br />
wie beim sogenannten Ulcus mixtum<br />
mit arterieller <strong>und</strong> venöser Komponente<br />
<strong>und</strong> beim komplexen Krankheitsbild des<br />
diabetischen Fußsyndroms, zu dessen<br />
Entstehung Mikroangiopathie, Makroangiopathie,<br />
Neuropathie, Stoffwechselstörung<br />
<strong>und</strong> Abwehrstörung in wechselndem<br />
Ausmaß beitragen.<br />
Ulcus cruris venosum<br />
Die typische Lokalisation ist proximal<br />
des medialen Knöchels im Ursprungsgebiet<br />
der Vena saphena magna, die W<strong>und</strong>en<br />
sind meist relativ flach <strong>und</strong> polyzyklisch<br />
begrenzt, der Gr<strong>und</strong> zeigt unterschiedliche<br />
Granulationstendenz <strong>und</strong><br />
häufig schmierige Beläge mit oder ohne<br />
Superinfektion (Abb. 1). In der Umgebung<br />
der Ulcera findet man immer Zeichen<br />
der chronisch venösen Insuffizienz:<br />
Corona phlebectatica paraplantaris,<br />
Dermatoliposklerose, Hyperpigmentierung<br />
(„Purpura Jaune d’Ocre“), Ödem,<br />
Atrophie blanche. Kleine Ulcera auf<br />
Basis einer Atrophie blanche sind meist<br />
schmerzhaft, große sehr häufig indolent.<br />
Durch die Sekretion kommt es häufig<br />
zur Mazeration der Umgebung, was die<br />
allergische Sensibilisierung begünstigt.<br />
Viele Patienten sind multivalent sensibilisiert,<br />
da über Jahre sehr viele verschiedene<br />
Externa appliziert wurden.<br />
Die Ursache des Gewebsuntergangs<br />
liegt in einer kapillären Hypertonie, einerseits<br />
durch Reflux bei Klappeninsuffizienz<br />
bedingt, andererseits durch arthrogene<br />
Stauung bei Einschränkung der<br />
Sprunggelenksbeweglichkeit. Man vermutet,<br />
dass es durch die Druckerhöhung<br />
zu einer Störung der Mikrozirkulation<br />
<strong>und</strong> zu einer Sklerosierung des Gewebes<br />
kommt. Durch die reduzierte Perfusion<br />
in den Gefäßen werden Leukozyten<br />
am Endothel aktiviert, welche zu<br />
einer Schädigung desselben führen <strong>und</strong><br />
damit die Permeabilität erhöhen. Damit<br />
beginnt ein Circulus vitiosus der letztendlich<br />
zum Ulcus führt.<br />
Zur Diagnose führt einerseits das typische<br />
klinische Bild, zusätzliche apparative<br />
Untersuchungen dienen der Evaluierung<br />
der Venenfunktion <strong>und</strong> zum Ausschluss<br />
eines eventuell bestehenden<br />
Abbildung 1<br />
Atrophie blanche bei chronisch venöser<br />
Insuffizienz<br />
seite 18 DER MEDIZINER 1-2/2008
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
ULCUS CRURIS<br />
Fortbildung<br />
postthrombotischen Syndroms <strong>und</strong>/oder<br />
einer gleichzeitig bestehenden arteriellen<br />
Durchblutungsstörung.In Frage kommen:<br />
Lichtreflexionsrheografie, Doppler- <strong>und</strong><br />
farbkodierte Duplexsonografie, Phlebografie<br />
(konventionell, CT).<br />
Als einzige kausale Therapie ist die<br />
Beseitigung der venösen Stauung zu sehen,<br />
welche durch konsequente Kompressionstherapie<br />
oder durch operative<br />
Ausschaltung der insuffizienten Venenabschnitte<br />
erreicht werden kann. Bei zugr<strong>und</strong>e<br />
liegender Varikose kann mittels<br />
Lichtreflexionsrheografie beurteilt werden,<br />
ob die Klappenfunktion der tiefen<br />
Venen intakt ist <strong>und</strong> der Patient durch<br />
eine Operation profitieren könnte. Bei<br />
Kombination mit einer AVK ist durch die<br />
Kapillaroszillografie bei angelegtem Verband<br />
der Perfusionsdruck beurteilbar.<br />
Patienten bis AVK-Stadium IIb profitieren<br />
häufig durch eine Kompressionstherapie,<br />
da der Druckgradient zwischen<br />
arteriellem Gefäßdruck <strong>und</strong> Gewebsdruck<br />
steigt.<br />
Ulcus cruris arteriosum<br />
Typische Lokalisationen sind Zehen,<br />
Fußrücken sowie der Bereich der Tibiakante.<br />
Es finden sich grauschwarze,<br />
nekrotische, meist trockene Beläge jedoch<br />
kaum Granulationstendenz. Die Ulcera<br />
sind meist tiefer als bei chronisch venöser<br />
Insuffizienz (Abb. 2).<br />
Pathogenetisch kommt es durch eine<br />
Verminderung des peripheren arteriellen<br />
Drucks zu einer Minderversorgung der<br />
Endstrombahn. Nekrose, Ulcera <strong>und</strong><br />
Gangrän sind die Folge. Diagnostisch ist<br />
die Palpation der Fußpulse <strong>und</strong> die Ermittlung<br />
des Dopplerindex zwischen<br />
Druck in der A. tibialis posterior <strong>und</strong><br />
A. dorsalis pedis in Relation zum Brachialarteriendruck<br />
wegweisend. Bei Vorliegen<br />
einer Mediasklerose (Dopplerindex<br />
> 1,2) ist dieser leider nicht aussagekräftig.<br />
Wesentlich ist die Anamnese<br />
zu Gehstrecken <strong>und</strong> Schmerzverhalten.<br />
Finden sich hier deutliche Anhaltspunkte<br />
<strong>für</strong> eine AVK, sollte weiterführend eine<br />
Angiografie (CT, MR, konventionell)<br />
durchgeführt werden. Als kausale Therapie<br />
wäre, wenn möglich, eine gefäßchirurgisch-rekonstruktive<br />
Versorgung<br />
oder rekanalisierende radiologische Intervention<br />
(PTA) anzustreben, bei Kontraindikation<br />
<strong>und</strong> vor allem bei Vorliegen<br />
einer Mikroangiopathie können<br />
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ULCUS CRURIS<br />
Fortbildung<br />
Abbildung 2<br />
Ulcus cruris arteriosum<br />
Seltenere Ursachen arterieller Ulcera<br />
sind Angiodysplasien wie Shunts oder<br />
Ektasien. Diese Ulcera sind entsprechend<br />
nicht typisch lokalisiert, die Therapie<br />
ist in der Behebung der Dysplasie<br />
zu sehen.<br />
Diabetisches Fußsyndrom<br />
Die Lokalisation der Ulcera beim diabetischen<br />
Fuß betrifft meist traumatisierte<br />
Stellen <strong>und</strong> Stellen mit hoher<br />
Druckbelastung, z.B. an den Ballen oder<br />
an den Zehen. Es besteht nicht selten<br />
eine deutliche Hyperkeratose <strong>und</strong> eine<br />
ausgesprochene Tendenz zu Superinfektionen.<br />
Auch Nekrosen <strong>und</strong> Gangrän<br />
werden häufig beobachtet. Die Tiefe der<br />
Ulcera ist oft durch reine Inspektion nicht<br />
ausreichend beurteilbar, erst Debridement<br />
<strong>und</strong> (vehemente) Sondierung bringen<br />
Klarheit über die Beteiligung von<br />
Knochen <strong>und</strong> Sehnen (sog. Diabetisches<br />
Mal perforans).<br />
An der Genese des diabetischen Fußes<br />
sind Neuropathie (sensorisch, motorisch,<br />
autonom), Angiopathie, rezidivierende<br />
Traumen <strong>und</strong> Fehlbelastung in wechselndem<br />
Ausmaß beteiligt.<br />
Diagnostisch sollten eine Abklärung<br />
des arteriellen Status (siehe oben), Ausschluss<br />
einer Osteomyelitis (Sondierung<br />
– „probing to the bone“, MR) sowie ein<br />
Abstrich <strong>und</strong> ein neurologischer Status<br />
durchgeführt werden.<br />
Therapeutisch stehen Infektbekämpfung<br />
(Osteomyelitis), Druckentlastung<br />
durch orthopädische Schuhe <strong>und</strong> andere<br />
Hilfsmaßnahmen sowie eine optimale<br />
Therapie der Gr<strong>und</strong>krankheit im Vordergr<strong>und</strong>.<br />
Rechtzeitig sollten auch operative<br />
Sanierungsmöglichkeiten oder die<br />
Option einer Amputation in Betracht<br />
gezogen werden. Bei der W<strong>und</strong>behandlung<br />
ist besonders darauf zu achten, dass<br />
tiefe W<strong>und</strong>en (bis zu Knochen <strong>und</strong> Sehnen)<br />
<strong>und</strong> W<strong>und</strong>en unbekannter Tiefe<br />
nicht mit Okklusivverbänden versorgt<br />
werden dürfen.<br />
Sonstige Ursachen<br />
Bei Ulcera, die nicht die typischen<br />
oben beschriebenen klinischen Kriterien<br />
erfüllen, müssen immer auch seltene<br />
Ursachen in Betracht gezogen werden.<br />
Klassisches Erkennungszeichen<br />
vaskulitischer Ulcera ist das Auftreten<br />
blitzfigurenartiger livider Erytheme in<br />
der Umgebung <strong>und</strong>/oder einer sogenannten<br />
palpablen Purpura (Abb. 3).<br />
Die Ulcera können flach oder tief sein<br />
<strong>und</strong> sind häufig bilateral <strong>und</strong> multipel.<br />
Die Vaskulitiden werden sowohl nach<br />
der Größe der betroffenen Gefäße<br />
(small-vessel-, medium-sized vessel-, large-vessel<br />
vasculitis) als auch nach den<br />
zugr<strong>und</strong>eliegenden Mechanismen <strong>und</strong><br />
Syndromen eingeteilt. Viele Vaskulitiden<br />
sind Systemerkrankungen wobei<br />
die Haut vor allem der Beine eines der<br />
häufig betroffenen Organe darstellt.<br />
Biopsie <strong>und</strong> weiterführende Diagnostik<br />
sollten spezialisierten Abteilungen überlassen<br />
werden. Die Rolle der in der Praxis<br />
tätigen Allgemeinmediziner <strong>und</strong><br />
Fachärzte liegt in der Erkennung verdächtiger<br />
Symptome <strong>und</strong> Veranlassung<br />
einer adäquaten Diagnostik.<br />
Leukozytoklastische Vaskulitis<br />
Abbildung 3<br />
Nekrobiosis lipoidica<br />
Abbildung 4<br />
Auch Lymphabflussstauungen können<br />
zu Ulcerationen führen. Klinisch ist<br />
ein chronisches Lymphödem durch die<br />
säulenförmige Verformung der Beine<br />
gekennzeichnet. Im Stadium 1 sind die<br />
Ödeme reversibel, im Stadium 2 zeigt<br />
sich zunehmende Fibrose, die Dellen<br />
sind kaum eindrückbar, das Stadium 3<br />
stellt die Elefantiasis dar. Diagnostisch<br />
hilfreich ist das Stemmerzeichen, bei dem<br />
man verhärtete, verbreiterte <strong>und</strong> schwer<br />
abhebbare Hautfalten an den Zehen<strong>und</strong><br />
Fingerrücken findet.<br />
Lymphödeme können sowohl hereditär<br />
als auch sek<strong>und</strong>är auftreten. Häufige<br />
Ursache sind chronisch rezidivierende<br />
Entzündungen wie sie beim Erysipel<br />
manchmal beobachtet werden, ebenso<br />
Verletzungen oder postoperative Komplikationen.<br />
Therapeutisch sollte konsequente<br />
Kompressionstherapie in Kombination<br />
mit sowohl manueller als auch<br />
maschineller Lymphdrainage eingesetzt<br />
werden.<br />
Speziell bei jungen Patienten mit<br />
ungewöhnlichen Ulcera muss man auch<br />
an hämatologische Erkrankungen <strong>und</strong><br />
Störungen der Blutgerinnung denken.<br />
Darunter fallen zum Beispiel Thrombophiliesyndrome<br />
wie Mangel an Protein<br />
C, S, <strong>und</strong> AT III, Hyperhomozysteinämie,Plasminogenaktivatorinhibitorerhöhung,<br />
Hyperfibrinogenämie sowie<br />
Antiphospholipidsyndrom. Hier können<br />
nur spezielle laborchemische Methoden<br />
Aufschluss geben.<br />
seite 20 DER MEDIZINER 1-2/2008
Weitere seltene Ursachen <strong>für</strong> Ulcus<br />
cruris sind entzündliche Hauterkrankungen<br />
wie zum Beispiel die Necrobiosis<br />
lipoidica, die gehäuft bei Diabetikern<br />
auftritt.Atrophe, bräunliche, teleangiektatische<br />
Herde zeigen sich speziell prätibial<br />
(Abb. 4). Die einzige erfolgversprechende<br />
Therapie dieser granulomatösen<br />
Hauterkrankung ist die Excision <strong>und</strong><br />
plastisch-chirurgische Deckung. Alternativ<br />
kann eine Kombination aus lokalen<br />
Kortikoiden, Kompression <strong>und</strong> Infusion<br />
vasoaktiver Substanzen versucht<br />
werden.<br />
Das Pyoderma gangränosum bildet<br />
sich meist aus nekrotisierenden Papeln<br />
<strong>und</strong> breitet sich rasch zu einem sehr<br />
schmerzhaften, schmierig belegten Ulcus<br />
mit überlappendem, Taschen bildenden,<br />
stark gerötetem Rand aus.Typischerweise<br />
ist eine rasche Progredienz bei Manipulation<br />
(Debridement, Biopsie) zu beobachten.<br />
Derartige Reize sollen daher so weit<br />
wie möglich vermieden werden. Bei vielen<br />
Patienten besteht eine Assoziation<br />
mit entzündlichen Darmerkrankungen<br />
<strong>und</strong> hämatologischen Erkrankungen,<br />
nach denen daher bei Vorliegen eines<br />
Pyoderma gangränosum gefahndet werden<br />
sollte. Die Therapie besteht in systemischer<br />
Immunsuppression.<br />
Eine relativ häufig verkannte Ursache<br />
von Ulcerationen an atypischen Stellen<br />
sind Malignome. So können nach entsprechender<br />
Latenz sowohl Basalzellkarzinome<br />
als auch Plattenepithelkarzinome,<br />
Lymphome, Melanome, Merkelzellkarzinome,<br />
das sogenannte klassische<br />
Kaposi-Sarkom, sowie auch kutane Metastasen<br />
zu Ulcerationen führen. Ulcera<br />
Abbildung 5<br />
Plattenepithelkarzinom auf Ulcus cruris<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
mit tumorösen Anteilen oder ausgeprägter<br />
Hyperkeratose (Abbildung 5) sollten<br />
daher auf jeden Fall biopsiert werden.<br />
Chronische Ulcera jeder Genese stellen,<br />
besonders nach jahrelangem Verlauf,<br />
eine potentielle Präkanzerose dar <strong>und</strong><br />
bedürfen daher auch diesbezüglich besonderer<br />
Wachsamkeit durch den behandelnden<br />
Arzt.<br />
Zusammenfassung<br />
Das Ulcus cruris ist <strong>für</strong> den Patienten<br />
meist eine langwierige, belastende Erkrankung<br />
mit einem beträchtlichen zeitlichen,<br />
organisatorischen <strong>und</strong> auch finanziellen<br />
Aufwand.<br />
Durch die Entwicklungen auf dem<br />
Bereich der modernen W<strong>und</strong>behandlung<br />
in den letzten Jahren haben sich <strong>für</strong><br />
die Patienten hinsichtlich der Lokaltherapie<br />
wesentliche Verbesserungen ergeben.<br />
Dennoch darf sich der Arzt bei der<br />
Behandlung des Ulcus cruris nicht nur<br />
auf die Auswahl des richtigen, stadiengerechten<br />
W<strong>und</strong>verbandes beschränken,<br />
sondern muss jedenfalls versuchen,<br />
die Ursache der W<strong>und</strong>heilungsstörung<br />
aufzudecken <strong>und</strong> zu beseitigen. Diese<br />
sind in den meisten Fällen vaskulärer<br />
Natur <strong>und</strong> lassen sich durch Anamnese,<br />
Inspektion <strong>und</strong> einfache Untersuchungen<br />
meist eindeutig nachweisen. Ulcera,<br />
die nicht in diese Kategorie fallen,<br />
ULCUS CRURIS<br />
Fortbildung<br />
bedürfen immer einer weiterführenden<br />
multidisziplinären Diagnostik, da sie<br />
nicht selten Symptome einer Systemkrankheit<br />
oder manchmal auch Tumormanifestation<br />
sein können.<br />
Das Erfolgsprinzip bei der Behandlung<br />
des Ulcus cruris liegt daher bei der<br />
Aufdeckung <strong>und</strong> Therapie der auslösenden<br />
Faktoren, wobei in den meisten Fällen<br />
sowohl konservative als auch invasiv/<br />
operative Verfahren zur Verfügung stehen,<br />
die auf die spezifischen Anforderungen<br />
des jeweiligen Patienten angepasst<br />
werden können. Moderne Verbandstoffe,<br />
feuchte W<strong>und</strong>behandlung <strong>und</strong> modernes<br />
W<strong>und</strong>management bilden einen unverzichtbaren<br />
zusätzlichen Bestandteil der<br />
Therapie des Ulcus cruris.W<strong>und</strong>behandlung<br />
alleine, ohne pathogenetisch orientierte<br />
Therapiekonzepte ist allerdings <strong>für</strong><br />
die meisten Patienten mit Ulcus cruris<br />
zu wenig.<br />
OA Dr. Albert Bacher<br />
Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Trautinger<br />
Landesklinikum St. Pölten-Lilienfeld<br />
Abteilung <strong>für</strong> Haut- <strong>und</strong><br />
Geschlechtskrankheiten<br />
Propst-Führer-Straße 4<br />
A-3100 St. Pölten<br />
Tel.: 02742/300-11 909, Fax-Dw: -11 919<br />
albert.bacher@stpoelten.lknoe.at<br />
seite 21
INKONTINENZ<br />
Fortbildung<br />
Geriatrisches Inkontinenzmanagement<br />
Univ.-Prof. Dr. Thomas Laml<br />
Ältere Menschen haben die höchste<br />
Prävalenz von Harn- <strong>und</strong> Stuhlinkontinenz<br />
aller Altersgruppen, abgesehen von<br />
jenen Patienten mit einer speziellen neurologischen<br />
Erkrankung z.B. Rückenmarksverletzungen<br />
oder Multipler Sklerose.<br />
Schätzungen der Prävalenz von Harninkontinenz<br />
bei älteren Menschen variieren<br />
sehr stark. Dies hängt mit unterschiedlichen<br />
Definitionen der Harninkontinenz<br />
<strong>und</strong> mit einer großen Variabilität in verschiedenen<br />
Ländern zusammen. Unabhängig<br />
davon tritt Harninkontinenz aber<br />
häufiger bei Frauen als bei Männern auf.<br />
Die Prävalenz der Harninkontinenz steigt<br />
mit zunehmendem Alter <strong>und</strong> mit zunehmender<br />
Gebrechlichkeit.<br />
Bei ges<strong>und</strong>en älteren Menschen die<br />
selbständig leben, liegt die Prävalenz der<br />
Harninkontinenz zwischen 5% <strong>und</strong> 30%.<br />
Bei Menschen, die wegen Alter oder<br />
Krankheit ans Haus geb<strong>und</strong>en sind, liegt<br />
die Prävalenz zwischen 13% <strong>und</strong> 53%. In<br />
Pflegeheimen sind Menschen, die an<br />
einer Harninkontinenz leiden, noch häufiger<br />
zu finden; hier beträgt die Prävalenz<br />
bis zu 70%.<br />
Bei Menschen die älter als 65 Jahre<br />
sind ist die Prävalenz der verschiedenen<br />
Inkontinenzarten wie folgt:<br />
• Belastungsharninkontinenz 30%,<br />
• überaktive Blase 20%,<br />
• Mischinkontinenz 45%,<br />
• funktionale Inkontinenz 11%.<br />
Es konnten einige Risikofaktoren, die<br />
mit einer Harninkontinenz bei älteren<br />
Menschen assoziiert sind, identifiziert<br />
werden. Diese sind: zunehmendes Alter,<br />
weibliches Geschlecht, verringerte kogni-<br />
tive Fähigkeiten, Diabetes mellitus, eingeschränkte<br />
Mobilität, funktionelle Behinderungen,<br />
Obstipation, chronischer<br />
Husten, zerebrovaskuläre Erkrankungen,<br />
Einnahme von Diuretika, Harnwegsinfektionen<br />
<strong>und</strong> Operationen im Urogenitalbereich.<br />
Die genaue Betrachtung der<br />
Risikofaktoren <strong>für</strong> das Entstehen einer<br />
Harninkontinenz zeigt, dass die Verknüpfung<br />
von Alter, Gebrechlichkeit <strong>und</strong><br />
Harninkontinenz komplex ist. Die Harninkontinenz<br />
ist in diesem Kollektiv<br />
meist multifaktoriell verursacht <strong>und</strong> die<br />
ätiologischen Faktoren liegen nicht immer<br />
im Urogenitaltrakt.<br />
Obwohl ein wachsendes Bewusstsein<br />
<strong>für</strong> Risikofaktoren besteht, gibt es zur<br />
Zeit keine Daten von prospektiv randomisierten<br />
Studien über erfolgreiche Päventionsstrategien.<br />
Trotzdem versuchen<br />
wir die Prävalenz von Harninkontinenz<br />
bei älteren Patientinnen zu verringern,<br />
indem wir uns auf diese Risikofaktoren<br />
konzentrieren.<br />
Harninkontinenz ist bei älteren Menschen<br />
oft vorübergehend. Die Ursachen<br />
<strong>für</strong> die vorübergehende Harninkontinenz<br />
können leicht gemerkt werden durch die<br />
Verwendung des mnemotechnischen<br />
Begriffes DIAPPERS. Bei diesem aus<br />
dem englischen Sprachraum stammenden<br />
Begriff steht jeder Buchstabe <strong>für</strong><br />
eine Ursache. Diese sollen hier im Original<br />
wiedergegeben werden:<br />
D: Delirium<br />
I: Infection (urinary tract infections)<br />
A: atrophic urethritis/ vaginitis<br />
P: psychologic (Depression, Neurosis)<br />
P: pharmacologic<br />
E: excess urine output<br />
R: restricted mobility<br />
S: stool impaction<br />
D: delirium<br />
Delirium ist gekennzeichnet durch<br />
wechselnde Aufmerksamkeit <strong>und</strong> Desorientiertheit.<br />
Es entwickelt sich im Verlauf<br />
von St<strong>und</strong>en oder Tagen, im Gegensatz<br />
zur Demenz, welche sich im Laufe<br />
von Jahren entwickelt.<br />
Delirium ist, wenn es unerkannt bleibt,<br />
von einer hohen Mortalität begleitet. Es<br />
kann z.B. von einer tiefen Venenthrombose,<br />
Herzversagen oder beinahe von jedem<br />
Medikament verursacht werden. Viele<br />
dieser Zustände können sich beim alten<br />
Menschen atypisch präsentieren <strong>und</strong><br />
wenn der Patient als deren Folge verwirrt<br />
ist, kann eine Harninkontinenz als erstes<br />
Symptom auftreten.<br />
I: infection (urinary tract infections)<br />
Ebenso können symptomatische Harnwegsinfektionen<br />
eine Harninkontinenz<br />
verursachen, wenn auch selten. Eine<br />
asymptomatische Bakteriurie <strong>und</strong> ein<br />
asymptomatischer Harnwegsinfekt, welche<br />
bei alten Menschen häufiger sind,verursachen<br />
in der Regel keine Inkontinenz.<br />
A: atrophic urethritis/vaginitis<br />
Eine atrophe Urethritis oder Vaginitis<br />
verursacht häufig Beschwerden im unteren<br />
Harntrakt bei Frauen <strong>und</strong> gelegentlich<br />
auch eine Harninkontinenz. Ungefähr<br />
80% älterer Menschen, die eine<br />
urogynäkologische Ambulanz aufsuchen,<br />
leiden an einer atrophen Urethritis/Vaginitis.<br />
Wenn atrophe Veränderungen<br />
vorliegen, so werden sie meist von<br />
Drangsymptomen oder Dranginkontinenz<br />
begleitet. Es ist wichtig diese Symptome<br />
zu erkennen, da sie leicht mit einer<br />
seite 22 DER MEDIZINER 1-2/2008
topischen Östrogenbehandlung gebessert<br />
werden können.<br />
P: psychologic (Depression,<br />
Neurosis)<br />
Häufige Ursachen <strong>für</strong> eine Harninkontinenz<br />
aus dem Bereich der Psychiatrie<br />
können schwere Depressionen oder Neurosen<br />
sein. Insulte <strong>und</strong> Morbus Parkinson<br />
sind häufig beobachtete neurologische<br />
Erkrankungen, welche mit einer<br />
Inkontinenz assoziiert sind.<br />
P: pharmacologic<br />
Das zweite P steht <strong>für</strong> Pharmazeutika.<br />
Medikamente <strong>und</strong> deren Nebenwirkungen<br />
sind eine der häufigsten Ursache <strong>für</strong><br />
eine Harninkontinenz bei geriatrischen<br />
Patienten. Bemerkenswert ist in diesem<br />
Zusammenhang, dass einige der Medikamente,<br />
die Harninkontinenz verursachen<br />
können, auch zur Therapie der Harninkontinenz<br />
bei älteren Menschen eingesetzt<br />
werden. Dies zeigt eindrucksvoll,<br />
dass Medikamente <strong>für</strong> ältere Menschen<br />
zweischneidige Schwerter sein können.<br />
Es sind in diesem Zusammenhang mehrere<br />
Kategorien von Medikamenten zu<br />
nennen.<br />
Zunächst stellt die Gruppe langwirkender<br />
Sedativa <strong>und</strong> Hypnotika eine relevante<br />
Kategorie dar, da sie das Sensorium<br />
älterer Menschen „einnebeln“ können.<br />
Schleifendiuretika können durch eine<br />
rasch einsetzende Diurese ebenfalls zu<br />
Harnverlust führen. Medikamente mit<br />
einem anticholinergen Nebenwirkungsprofil<br />
wie z.B. Tranquilizer, Antidepressiva,<br />
Antiparkinsonmedikamente, ältere<br />
Antihistaminika, Antiarrhytmika oder<br />
Opiate stellen ein spezielles Problem dar.<br />
Sie vermindern die Detrusorkontraktilität<br />
<strong>und</strong> können eine Blasenentleerungsstörung<br />
mit einer Überlaufinkontinenz<br />
verursachen. Außerdem können sie zu<br />
Verwirrtheitszuständen führen. Es ist besonders<br />
wichtig, nach dieser Medikamentengruppe<br />
zu fragen, da ältere Menschen<br />
manchmal mehrere Präparate<br />
einnehmen, welche eine anticholinerge<br />
Nebenwirkung entfalten können. Die<br />
Einnahme adrenerger Substanzen kann<br />
ebenfalls mit Inkontinenz assoziiert sein.<br />
Alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten<br />
blockieren die Rezeptoren im Bereich<br />
des Blasenhalses. Bei der Abklärung einer<br />
Harninkontinenz sollte vor weiteren<br />
therapeutischen Maßnahmen zunächst<br />
einmal versucht werden, diese Substanzen<br />
durch andere zu ersetzen <strong>und</strong> an-<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
schließend die Inkontinenz erneut zu<br />
evaluieren.<br />
Kalziumkanalblocker erhöhen durch<br />
ihre muskelrelaxierende Wirkung das<br />
Restharnvolumen. Bei Frauen mit erniedrigtem<br />
Sphinktertonus kann daraus<br />
eine Stressharninkontinenz resultieren.<br />
Bei Männern mit einer Urethraobstruktion<br />
<strong>und</strong> Detrusorschwäche kann eine<br />
Blasenentleerungstörung mit einer<br />
Überlaufinkontinenz entstehen. Abschließend<br />
sei noch der durch ACE-<br />
Hemmer ausgelöste Husten erwähnt,<br />
welcher zu unwillkürlichem Harnverlust<br />
durch eine Steigerung des intrabdominellen<br />
Druckes führen kann.<br />
E: excess urine output<br />
Bei Patientien mit eingeschränkter<br />
Mobilität oder Motivation kann eine stark<br />
gesteigerte Flüssigkeitsaufnahme oder<br />
vermehrte Harnproduktion Harninkontinenz<br />
verursachen, besonders wenn<br />
zusätzlich eine Detrusorüberaktivität<br />
besteht. Neben Diuretika <strong>und</strong> Alkohol<br />
sind es metabolische Erkrankungen, die<br />
zu einer vermehrten Harnausscheidung<br />
führen (Hyperglykämie, Hyperkalziämie).<br />
Nykturie <strong>und</strong> nächtliche Inkontinenz<br />
können von Herzinsuffizienz, venöser<br />
Insuffizienz, Hypoalbuminämie<br />
(besonders bei älteren Menschen mit<br />
reduziertem Ernährungszustand) oder<br />
von medikamenteninduzierten peripheren<br />
Ödemen begleitet sein. Der Einfluss<br />
von Koffein oder der Zeitpunkt der<br />
Flüssigkeitszufuhr ist noch ungeklärt,<br />
sollte aber bei nächtlicher Inkontinenz<br />
oder Nykturie als beeinflussender Faktor<br />
berücksichtigt werden.<br />
R: restricted mobility<br />
Die eingeschränkte Mobilität erscheint<br />
als eine logische Ursache <strong>für</strong> eine Harninkontinenz,<br />
wird aber trotzdem oft vernachlässigt.<br />
Zusätzlich zu offensichtlichen<br />
Ursachen kann die eingeschränkte<br />
Mobilität von schlecht passenden Schuhen,<br />
postprandialer oder orthostatischer<br />
Hypotension, von einem schlechten Allgemeinzustand<br />
oder schlicht vor der<br />
Angst zu stürzen herrühren.<br />
S: stool impaction<br />
Bei 10% der geriatrischen Patienten,<br />
die eine Notfallaufnahme wegen der Inkontinenz<br />
aufsuchen, ist eine chronische<br />
Obstipation die Ursache ihrer Inkontinenz.<br />
INKONTINENZ<br />
Fortbildung<br />
Der Begriff DIAPPERS zeigt eindrucksvoll,<br />
dass die Ursachen <strong>für</strong> Harninkontinenz<br />
bei älteren gebrechlichen Menschen<br />
oft außerhalb des Urogenitaltraktes<br />
liegen <strong>und</strong> reversibel sind.<br />
Ursachen <strong>für</strong> eine eventuelle transiente<br />
Harninkontinenz sollten primär abgeklärt<br />
werden, bevor eine komplexe<br />
Abklärung <strong>und</strong> Therapie der Harninkontinenz<br />
begonnen werden. Wenn die<br />
multifaktorielle Genese nicht adressiert<br />
wird, so bedeutet dies eine Einschränkung<br />
in der klinischen Betreuung <strong>und</strong><br />
Behandlung der Patientinnen sowie eine<br />
Verringerung der Lebensqualität.<br />
Die Ziele bei der Evaluierung einer<br />
diagnostizierten Harninkontinenz unterscheiden<br />
sich bei älteren Menschen nicht<br />
von denen bei jüngeren Patientinnen:<br />
1. Erkennen reversibler Ursachen <strong>und</strong><br />
assoziierter Krankheitsbilder.<br />
2. Diagnose des Inkontinenztyps.<br />
3. Erstellung eines individuellen Behandlungsplanes.<br />
Die etablierte Therapie der Inkontinenz<br />
bei jüngeren Menschen ist auch bei<br />
gebrechlichen älteren Menschen anwendbar.<br />
Es gibt keine Daten, die schlechtere<br />
Ergebnisse bei älteren Menschen belegen.<br />
Das Ausmaß der angewendeten diagnostischen<br />
<strong>und</strong> therapeutischen Mittel<br />
soll sich bei älteren Menschen an der<br />
subjektiven Beeinträchtigung durch die<br />
Inkontinenz, an der Motivation <strong>und</strong><br />
Kooperationsbereitschaft sowie an der<br />
Komorbidität, Prognose der Gr<strong>und</strong>erkrankung<br />
<strong>und</strong> an der Lebenserwartung<br />
orientieren. Jedem Menschen sollte die<br />
Möglichkeit eines kontinenten Lebens<br />
gegeben werden, sei es in Form unabhängiger,<br />
abhängiger oder sozialer Kontinenz.<br />
Univ.-Prof. Dr. Thomas Laml<br />
Univ.-Klinik <strong>für</strong> Frauenheilk<strong>und</strong>e<br />
Währinger Gürtel 18-20, A-1090 Wien<br />
Tel.: 01/40 400-2915<br />
thomas.laml@meduniwien.ac.at<br />
seite 23
DEMENZ<br />
Fortbildung<br />
Demenzen: Differentialdiagnosen <strong>und</strong> Therapien<br />
Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco<br />
Etwa 100.000 ÖsterreicherInnen leiden<br />
heute an einer dementiellen Erkrankung.<br />
In den nächsten Jahrzehnten wird<br />
diese Zahl auf mehr als das Doppelte<br />
angestiegen sein – mit zunehmendem<br />
Alter steigen Inzidenz <strong>und</strong> Prävalenz an.<br />
Die jährlichen Neuerkrankungen werden<br />
von derzeit 25.000 bis zum Jahr 2050<br />
auf etwa 60.000 ansteigen. In Österreich<br />
wird jährlich etwa eine Milliarde Euro<br />
<strong>für</strong> die Versorgung Demenzkranker ausgegeben,<br />
davon sind 75% nichtmedizinische<br />
<strong>und</strong> 25% medizinische Kosten. Nur<br />
6% der Gesamtkosten werden <strong>für</strong> Medikamente<br />
bezahlt.<br />
Ursachen des Leitsymptoms<br />
„Vergesslichkeit“<br />
Tabelle 1<br />
Primär degenerative Demenzen<br />
Weitere neurologische Erkrankungen<br />
• intrakranielle Tumoren<br />
• zerebrovaskuläre Erkrankungen/Schlaganfall<br />
• subdurale Hämatome<br />
• Hydrozephalus<br />
• entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems<br />
• Epilepsien<br />
• Schädelhirntraumen<br />
Psychiatrische Erkrankungen<br />
• Depressionen<br />
• Schizophrenien<br />
• neurotische Störungen<br />
• Anpassungsstörungen<br />
• Drogen- oder Medikamenten-Abhängigkeit<br />
Internistische Erkrankungen<br />
• metabolische Erkrankungen<br />
• endokrine Erkrankungen<br />
• Schilddrüsen-Funktionsstörungen<br />
• Vitaminmangel<br />
• Mangelernährung<br />
• Exsikkose<br />
• renale/hepatale Organerkrankungen<br />
Medikamentöse kognitive<br />
Leistungseinbußen<br />
Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist die<br />
häufigste Demenzform (60–80%), gefolgt<br />
von der vaskulären Demenz (VaD, 15–<br />
20%) <strong>und</strong> der Lewy-Körperchen-Demenz<br />
(DLB, 7–20%). Andere Demenzformen<br />
sind selten, ihr Anteil macht<br />
höchstens 10% aus. Mischformen sind<br />
häufig.<br />
Die Diagnostik der Demenzerkrankungen<br />
basiert auf klinischen Bef<strong>und</strong>en <strong>und</strong><br />
den Ergebnissen von Zusatzuntersuchungen.<br />
Sie sollte möglichst früh erfolgen,<br />
da ein rechtzeitiger Therapiebeginn<br />
die Prognose oft verbessern kann. Ursachen<br />
des Leitsymptoms „Vergesslichkeit“<br />
sind in Tab. 1 zusammengefasst.<br />
Mild cognitive impairment, MCI<br />
(geringgradige kognitive Störung)<br />
Bei den meisten Erkrankungen, die<br />
mit einer Demenz einhergehen, kommt<br />
es klinisch zu einer langsam progredienten<br />
kognitiven <strong>und</strong> thymopsychischen<br />
Beeinträchtigung, die stadienhaft von<br />
einem zunächst unauffälligen Zustand<br />
bis zum ausgeprägten Bild verläuft.<br />
Da es Behandlungsmöglichkeiten gibt,<br />
sollte bereits bei Vorliegen einer geringgradigen<br />
Hirnleistungsstörung (Tab. 2)<br />
umfassende Diagnostik erfolgen.<br />
Bei ungefähr 10% der Patienten wird<br />
die kognitive Beeinträchtigung durch<br />
eine heilbare Erkrankung ausgelöst. Für<br />
diejenigen Demenzformen, deren Symptomatologie<br />
(nach Diagnose <strong>und</strong> Therapie<br />
der Gr<strong>und</strong>krankheit) teilweise<br />
oder komplett remittiert, wird auch in<br />
den deutschsprachigen Ländern der<br />
Begriff „reversible Demenz“ verwendet.<br />
Demenz vom Alzheimer-Typ (AD)<br />
Neuropathologische Gr<strong>und</strong>lagen<br />
Tabelle 2<br />
Klinische MCI-Kriterien (mild cognitive<br />
impairment = leichte kognitive Störung)<br />
• subjektiv empf<strong>und</strong>ene Gedächtnisprobleme,<br />
möglichst von einer Kontaktperson bestätigt;<br />
• neuropsychologische Testleistungen durchschnittlich<br />
1,5 Standardabweichungen schwächer<br />
als entsprechende Altersnormwerte;<br />
• normale Aktivität im täglichen Leben, Beeinträchtigung<br />
nur bei sehr komplexen Alltagsaufgaben;<br />
• normale allgemeine kognitive Leistung (MMSE<br />
> 26);<br />
• keine Demenz.<br />
Die Diagnose einer AD kann erst post<br />
mortem durch eine neurohistologische<br />
Untersuchung gesichert werden. Eine<br />
Hirnbiopsie in vivo ist risikoreich <strong>und</strong><br />
aus ethischen Gründen nur in Ausnahmefällen<br />
zulässig. Die morphologischen<br />
Kriterien der AD-Erkrankung sind Zytoskelett-Veränderungen<br />
(neuritische<br />
Plaques, Neurofibrillendegeneration <strong>und</strong><br />
Neuropilfäden) mit Bildung doppelhelixartiger<br />
Filamente aus abnorm hyperphosphorylierten,Mikrotubulus-assoziierten<br />
tau-Protein-Triplets <strong>und</strong> der<br />
Nachweis von β-Amyloid-Ablagerung<br />
(Aβ) im Neuropil als primitive, diffuse<br />
<strong>und</strong> klassische senile Plaques <strong>und</strong> der<br />
Amyloid-Angiopathie. Wegen des Verlustes<br />
von Neuronen infolge der fortschreitenden<br />
Schädigung des neuronalen<br />
Zytoskeletts entwickelt sich eine<br />
Hirnatrophie. Durch die Ausbreitung<br />
der Veränderungen vom Allo- zum Isokortex<br />
kommt es zu einer Unterbrechung<br />
spezifischer Neuronensysteme mit dem<br />
klinischen Korrelat der Demenzsympto-<br />
seite 24 DER MEDIZINER 1-2/2008
matik. Begleitend ist im Plaquebereich<br />
die Mikroglia aktiviert. Der Zusammenhang<br />
zwischen Aß-Ablagerung <strong>und</strong> tau-<br />
Pathologie, Synapsen <strong>und</strong> Zellverlust ist<br />
bisher ungeklärt. Obwohl weder neuritische<br />
Plaques noch doppelhelixartige<br />
Filamente <strong>für</strong> die AD-Erkrankung spezifisch<br />
sind, gelten sie neurohistologisch<br />
als diagnostische Merkmale.<br />
Neurochemische Gr<strong>und</strong>lagen<br />
Der Kortex wird unter anderem von<br />
vier – durch verschiedene Neurotransmitter<br />
(Acetylcholin, Serotonin, Noradrenalin<br />
<strong>und</strong> Dopamin) charakterisierte<br />
– Neuronensystemen innerviert. In<br />
den Gehirnen von Patienten mit AD ist<br />
das cholinerge System am stärksten <strong>und</strong><br />
am frühesten betroffen <strong>und</strong> diese weisen<br />
im Vergleich zu Ges<strong>und</strong>en einen um 30–<br />
75% verminderten Acetylcholingehalt<br />
auf. Die entscheidende Rolle des Neurotransmitters<br />
Acetylcholin im Zusammenhang<br />
mit Hirnleistung, insbesondere<br />
der Lern- <strong>und</strong> Gedächtnisprozesse, ist<br />
gesichert.<br />
Risikofaktoren<br />
Bekannte AD-Risikofaktoren der sind<br />
in Tab. 3 zusammengefasst.<br />
Klinische Symptomatik<br />
Die AD ist durch Gedächtnis- <strong>und</strong><br />
Denkstörungen bewusstseinsklarer Patienten<br />
gekennzeichnet, die zu Beeinträchtigungen<br />
von Alltagsaktivitäten führen<br />
<strong>und</strong> länger als sechs Monate andauern.<br />
Tab. 4 listet die wichtigsten<br />
klinischen Charakteristika auf.<br />
Neuropsychologische Defizite<br />
Zu Beginn der Erkrankung manifestieren<br />
sich Störungen der Merkfähig-<br />
Tabelle 3<br />
AD-Risikofaktoren<br />
• Lebensalter<br />
• Genetik (familiäre Formen, < 10%)<br />
• Apolipoprotein E (ε 4 ist als Treiber <strong>für</strong> die<br />
familiäre <strong>und</strong> die sporadische Form mit später<br />
Manifestation von Bedeutung<br />
• Geschlecht: die Prävalenz ist bei Frauen<br />
höher als bei Männern (2:1)<br />
• Schädelhirntraumen, Narkose<br />
• Diabetes mellitus, Tabakrauchen (bedeutendste<br />
vaskuläre Risikofaktoren)<br />
• arterielle Hypertonie, Herzerkrankungen<br />
• Hyperinsulinämie, Hyperlipidämie, Hyperhomocysteinämie<br />
(potentielle Risikofaktoren)<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
Tabelle 4<br />
Klinische Charakteristika der<br />
Alzheimer-Demenz<br />
• schleichend progredienter Krankheitsverlauf<br />
• Gedächtnis-Beeinträchtigung (zuerst episodisch<br />
= persönliche Lebensgeschichte)<br />
• eines oder mehrere der folgenden Defizite:<br />
Aphasie, Apraxie, Agnosie ev. Prosopagnosie<br />
• Funktionseinbußen in familiären, sozialen <strong>und</strong><br />
beruflichen Bereichen (im Vergleich zu früher)<br />
• klare Bewusstseinslage<br />
• die Symptome bestehen länger als sechs<br />
Monate<br />
• im Spätstadium häufig Verhaltensstörungen<br />
• Hachinski-Score: < 4<br />
keit <strong>und</strong> des Gedächtnisses, gelegentlich<br />
mit räumlichen Orientierungsstörungen.<br />
Im Verlauf vergessen die Betroffenen<br />
Namen, wichtige Ereignisse, Termine,<br />
ganze Situationen, <strong>und</strong> verirren sich in<br />
nicht vertrauter Umgebung. In speziellen<br />
Wissensbereichen können allerdings<br />
über lange Zeit „Gedächtnisinseln“ erhalten<br />
bleiben.Anfangs ist die Fähigkeit,<br />
sich an weit zurückliegende Ereignisse<br />
zu erinnern, oft unbeeinträchtigt. Wegen<br />
der überwiegenden Neugedächtnisstörung<br />
leben die Patienten biographisch<br />
rückorientiert. In den ersten Jahren der<br />
Erkrankung bleibt das kognitive Defizit<br />
infolge erhaltener „Fassade“ der Umgebung<br />
oft verborgen. Aus diesem Gr<strong>und</strong><br />
sind Selbstbeurteilungstests,Aufklärungsarbeit<br />
<strong>und</strong> eine Enttabuisierung der<br />
„Vergesslichkeit“ <strong>für</strong> die Früherkennung<br />
wichtig.<br />
Gedächtnisstörungen: Klinisch steht<br />
eine Beeinträchtigung des episodischen<br />
Neugedächtnisses im Vordergr<strong>und</strong>.<br />
Situationen, die sich im Verlauf der letzten<br />
St<strong>und</strong>en, Tage oder Wochen ereignet<br />
haben, werden entweder gar nicht oder<br />
in verworrener Reihenfolge bzw. nur<br />
bruchstückhaft erinnert. Dabei treten<br />
auch Konfabulationen auf. Die Funktionsstörung<br />
des semantischen Gedächtnisses<br />
äußert sich in Wortfindungsstörungen,<br />
die nicht ausschließlich das Namensgedächtnis<br />
betreffen. Vielmehr fallen<br />
dementen Patienten auch wichtige, insbesondere<br />
zusammengesetzte Worte (z.B.<br />
Schreibmaschine, Eisschrank) <strong>und</strong> Lehnwörter<br />
(z.B. Cabrio, Roulade) nicht mehr<br />
ein <strong>und</strong> werden umschrieben.<br />
Sprachstörungen: Schon im Frühstadium<br />
verarmt der Sprachinhalt, die Sätze<br />
werde kürzer <strong>und</strong> die Grammatik fehlerhaft.Während<br />
die motorische Sprachfähigkeit<br />
(d.h. spontane Sprachäußerungen<br />
ganzer Sätze mit korrekter Betonung<br />
<strong>und</strong> Grammatik) <strong>und</strong> die Fähigkeit des<br />
DEMENZ<br />
Fortbildung<br />
Nachsprechens bis in fortgeschrittene<br />
Demenzstadien erhalten bleiben, sind<br />
vor allem Sprachsinnverständnis <strong>und</strong><br />
Wortwahl gestört. Der schwerst demente<br />
AD-Patient ist typischerweise mutistisch,<br />
wobei intermittierend immer wieder<br />
überraschend Sprachäußerungen (z.B.<br />
„ich bin blöd“, „ich will nach Hause“)<br />
gemacht werden.<br />
Apraxien: Die apraktische Störung<br />
äußert sich häufig erstmals beim Kochen,<br />
später beim Autofahren, beim Anziehen<br />
<strong>und</strong> bei der Körperhygiene. Neben der<br />
ideomotorischen Apraxie, die gleichzeitig<br />
mit der Sprachstörung auftreten kann<br />
<strong>und</strong> das Alltagsleben kaum beeinflusst,<br />
besteht bei oft nur geringer Aphasie eine<br />
ideatorische Apraxie. Der Handlungsablauf<br />
ist im Hinblick auf die Reihenfolge<br />
<strong>und</strong>/oder das Auslassen wichtiger Teilhandlungen<br />
gestört. Damit wird das Verrichten<br />
alltäglicher Aufgaben erheblich<br />
beeinträchtigt.Diese apraktischen Störungen<br />
fallen den Angehörigen besonders<br />
auf, weil sie die selbstversorgenden Alltagsfähigkeiten<br />
des Patienten reduzieren.<br />
Andere kognitive Störungen: Schon<br />
im Krankheitsverlauf kommt es zur<br />
Beeinträchtigung des Lesens <strong>und</strong><br />
Schreibens. Die Patienten – zu diesem<br />
Zeitpunkt oft noch krankheitseinsichtig<br />
– reagieren bedrückt. Kopfrechnen ist<br />
oft früh gestört, wie überhaupt alle im<br />
Laufe der Entwicklung später gelernten<br />
kognitiven Fähigkeiten zuerst verloren<br />
gehen. Im weiteren Verlauf kommt es<br />
auch als Folge der Gedächtnisstörung<br />
zur örtlichen <strong>und</strong> zeitlichen Desorientierung.<br />
Im Spätstadium werden die situative<br />
Orientierung <strong>und</strong> zuletzt die Orientierung<br />
zur eigenen Person lückenhaft.<br />
Die Patienten sind nicht mehr imstande,<br />
komplexe Aufgaben zu lösen, auch die<br />
Konzentrationsfähigkeit wird zunehmend<br />
schlechter.<br />
Psychopathologische Symptome: Bei<br />
jedem zweiten Patienten mit AD treten<br />
– meistens erst im fortgeschrittenen Stadium<br />
– eine psychomotorische Unruhe<br />
<strong>und</strong> psychotische Symptome wie Halluzinationen<br />
<strong>und</strong> Wahnbildungen auf:<br />
„Dieser Mensch ist ein Betrüger <strong>und</strong><br />
nicht mein Ehepartner!“… „Es ist<br />
jemand Fremder in meiner Wohnung!“…„Sie<br />
haben mir meine Sparbücher<br />
gestohlen!“ – DD Alkohol-assoziierte<br />
Demenz s.u. Sie münden häufig in<br />
Verhaltensstörungen mit Agitiertheit<br />
<strong>und</strong> Aggressionen. Diese Symptomentstehung<br />
erklärt sich nur zum Teil aus der<br />
seite 25
DEMENZ<br />
Fortbildung<br />
degenerativen Gr<strong>und</strong>krankheit. Auslösend<br />
<strong>und</strong> verstärkend können prämorbide<br />
Persönlichkeitsfaktoren, somatische<br />
Ursachen (z.B. eine Exsikkose, Medikamenteneffekte),<br />
aber auch das Verhalten<br />
überforderter BetreuerInnen wirken.<br />
Depressionen: Bereits im Frühstadium<br />
können ängstlich-depressive (reaktive)<br />
Symptome auftreten. Die Persönlichkeit<br />
der Patienten bleibt meistens bis<br />
zum Stadium einer mittelgradigen oder<br />
sogar schweren Demenz weitgehend<br />
erhalten. Die Symptome der (reaktiven)<br />
Depression treten mit zunehmendem<br />
Demenzschweregrad in den Hintergr<strong>und</strong>.<br />
Schwerst demente Patienten wirken<br />
durch den Verlust des Urteilsvermögens<br />
<strong>und</strong> fehlender Krankheitseinsicht<br />
häufig gut gelaunt.<br />
Delirante Verwirrtheit: Unabhängig<br />
von der AD, im Vorfeld wie auch im Verlauf<br />
der AD-Erkrankung kann es zu deliranten<br />
Verwirrtheitszuständen <strong>und</strong> paranoiden<br />
Durchgangssyndromen kommen.<br />
Als Auslöser akut auftretender Verhaltensstörungen<br />
kommen vor allem interkurrente<br />
Infekte, Traumen, Narkosen,<br />
Einnahme von Psychopharmaka (z.B.<br />
Neuroleptika, Tranquilizer, Nootropika)<br />
oder Anticholinergika (Behandlung eines<br />
Parkinsonsyndroms) in Frage.<br />
Fokale neurologische Ausfallserscheinungen,<br />
Anfälle: Fokale sensomotorische<br />
Symptome oder andere neurologische<br />
Ausfälle treten bei Patienten mit AD,<br />
wenn überhaupt, spät auf. Zusätzlich<br />
entwickelt sich im AD-Spätverlauf nicht<br />
selten ein Parkinsonsyndrom. Weiters<br />
können im fortgeschrittenen Stadium<br />
Myoklonien <strong>und</strong>/oder sporadisch epileptische<br />
Anfälle auftreten.<br />
Krankheitsverlauf<br />
Der stadienhafte Verlauf der Erkrankung<br />
erfolgt in Umkehr zur normalen<br />
Entwicklung des Menschen. Der individuell<br />
klinische <strong>und</strong> zeitliche Verlauf ist<br />
variabel. Infolge aufwendiger Pflege <strong>und</strong><br />
medizinischer Betreuung leben AD-<br />
Patienten in Institutionen um Jahre länger<br />
als früher, sodass viele Patienten in<br />
sehr hohem Lebensalter aufgr<strong>und</strong> anderer<br />
Erkrankungen sterben <strong>und</strong> das Terminalstadium<br />
der AD nicht erleben.<br />
Diagnostik<br />
In Tab. 5 sind diejenigen diagnostischen<br />
Maßnahmen zusammengefasst, die<br />
Tabelle 5<br />
Obligatorische diagnostische Maßnahmen<br />
bei Patienten mit inzipienter Demenz<br />
• Anamnese<br />
– Eigenanamnese<br />
– Außenanamnese<br />
– Familienanamnese<br />
– Sozialanamnese<br />
• Neurologischer Status<br />
• Psychiatrischer Status<br />
• Internistischer Status<br />
• Neuropsychologie<br />
– kognitive Tests<br />
– Depressionsskalen<br />
– Erfassung von Psychosen <strong>und</strong> Verhaltensstörungen<br />
• Laborparameter<br />
– komplettes Blutbild<br />
– Elektrolyte (Natrium, Kalium, Chlorid, Kalzium,<br />
Phosphat)<br />
– Nierenfunktionswerte<br />
– Leberfunktionswerte<br />
– Blutzucker<br />
– Schilddrüsenfunktionswerte (TSH, fT4, fT3)<br />
– Vitamin-B12-, Folsäure-Konzentration<br />
• CCT, besser kraniale MRT<br />
– koronare Schichten (Hippocampus-Atrophie?)<br />
– Atrophie-Muster (Kortex)<br />
bei Patienten mit inzipienten Demenzerkrankungen<br />
obligatorisch erfolgen<br />
müssen.<br />
Weitere optionale diagnostische Maßnahmen<br />
bei Patienten mit inzipienter<br />
Demenz sind in Tab. 6 angeführt.<br />
Neuropsychologische Untersuchung<br />
Ziel der psychometrischen Untersuchung<br />
ist die Abgrenzung normaler von<br />
pathologischen Alterungsprozessen <strong>und</strong><br />
die Quantifizierung des geistigen Abbaus<br />
(Demenzdiagnostik im engeren Sinn).<br />
Die Beschreibung des Alterungsprozesses<br />
erfolgt im Hinblick auf kognitive Leistungsfähigkeit,<br />
Kompetenz <strong>und</strong> Befind-<br />
Tabelle 6<br />
Optionale diagnostische Maßnahmen bei<br />
Patienten mit inzipienter Demenz<br />
• EEG<br />
• SPECT/PET<br />
• Dopamin-Transporter SPECT<br />
• Genetik<br />
– Apolipoprotein E<br />
– autosomal-dominant vererbte Mutationen<br />
– CADASIL<br />
• Liquor-Analyse<br />
– tau-Protein, Phospho-tau-Protein<br />
– Amyloid β1-42-Peptid<br />
– 14-3-3-Protein<br />
• Serologie<br />
– Lues<br />
– HIV<br />
– Parathormon<br />
– antineuronale Antikörper<br />
lichkeit. Auch die verbliebenen Fähigkeiten<br />
betreffend Selbständigkeit <strong>und</strong><br />
Selbstverantwortung werden beurteilt.<br />
Wichtig ist die differentialdiagnostische<br />
Abgrenzung zum depressiven Syndrom<br />
(„Pseudodemenz“), das nicht selten mit<br />
kognitiver Leistungsminderung einhergeht<br />
(„Papier-Bleistift-Tests“: z.B. Geriatric-Depression-Scale<br />
oder Hamilton-<br />
Depressions-Skala). Weiters werden<br />
mittels psychometrischer Verfahren die<br />
Verlaufsprogredienz <strong>und</strong> die Effizienz<br />
therapeutischer Maßnahmen beurteilt.<br />
Als Screening-Test <strong>und</strong> als orientierende<br />
Hilfe in der Verlaufsbeobachtung wird<br />
als Minimalerfordernis die Mini Mental<br />
State Examination (MMSE) empfohlen.<br />
Weitere Screening-Verfahren („Papier-Bleistift-Tests“:<br />
z.B. Uhrentest, Brief-<br />
Assessment-Interview) ermöglichen die<br />
Abgrenzung dementieller Erkrankungen<br />
von altersbedingten Beschwerden <strong>und</strong><br />
eine grobe Quantifizierung des zerebralen<br />
Abbaus. Die Diagnostik wird jedoch<br />
dann mittels Fremdbeurteilungs- <strong>und</strong> Rating-Skalen<br />
ergänzt, womit das Demenzstadium<br />
bezüglich der Aktivitäten des<br />
täglichen Lebens (Reisberg-Skala) beurteilt<br />
wird. Spezifische Testbatterien (z.B.<br />
ADAS, CIBIC, CDR etc.) sind zeitaufwendige<br />
Verfahren der Demenzverlaufsdiagnostik,<br />
die aufgr<strong>und</strong> erforderlicher<br />
Erfahrung in spezialisierten Zentren<br />
durchgeführt werden.<br />
Technische Zusatzuntersuchungen<br />
Elektroenzephalographie: Die häufigsten<br />
EEG-Veränderungen der AD-<br />
Erkrankung sind eine Verlangsamung des<br />
dominanten Alpharhythmus (vor allem<br />
in den posterioren Regionen) <strong>und</strong> eine<br />
Zunahme langsamer Theta- <strong>und</strong> Deltawellen.<br />
In frühen AD-Stadien ist das EEG<br />
meist unauffällig. Das EEG dient vor<br />
allem der Abgrenzung gegenüber anderen<br />
Erkrankungen, die mit einer progredienten<br />
Demenz <strong>und</strong> mit charakteristischen<br />
EEG-Veränderungen einhergehen<br />
(z.B. Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung).<br />
CCT-, kraniale MRT-Untersuchung:<br />
Bei jedem Patienten mit einer progredienten<br />
Demenz muss zumindest einmal<br />
eine CCT- <strong>und</strong>/oder eine kraniale MRT-<br />
Untersuchung durchgeführt werden, um<br />
strukturelle Läsionen (vaskuläre Prozesse,<br />
Tumoren, sonstige raumfordernde Prozesse,<br />
Liquorzirkulations- bzw. -resorptionsstörungen,<br />
chronische entzündliche<br />
Prozesse) als Ursache der klinischen Symptomatik<br />
auszuschließen bzw. nachzuwei-<br />
seite 26 DER MEDIZINER 1-2/2008<br />
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38
Grüne Box<br />
Erfahrung braucht die Chance<br />
gelebt zu werden:<br />
CEREBOKAN ® bei Demenz.<br />
Fachkurzinformation siehe Seite 39
DEMENZ<br />
Fortbildung<br />
sen. Zudem ist bei Berücksichtigung des<br />
individuellen „Atrophie-Musters“ eine<br />
(begrenzte) Typisierung degenerativer<br />
zerebraler Erkrankungen möglich.<br />
Patienten im fortgeschrittenen Stadium<br />
einer AD-Erkrankung weisen eine<br />
Erweiterung der inneren <strong>und</strong> äußeren<br />
Liquorräume auf, die ausgeprägter ist<br />
als bei Ges<strong>und</strong>en vergleichbaren Alters.<br />
Ein unauffälliger CCT- oder MRT-Bef<strong>und</strong><br />
schließt eine AD-Erkrankung allerdings<br />
nicht aus. Der Bef<strong>und</strong> „Atrophie“<br />
(über die Norm erweiterte Ventrikel<br />
<strong>und</strong>/oder verbreiterte Sulci über der<br />
Konvexität) muss keineswegs mit einer<br />
klinisch fassbaren Hirnleistungs-Beeinträchtigung<br />
einhergehen. Mittels frontaler<br />
MRT-Schichtung kann bei AD-Patienten<br />
im Verlauf eine zunehmende des<br />
Hippokampusatrophie nachgewiesen<br />
werden.<br />
SPECT- <strong>und</strong> PET-Untersuchungen:<br />
Funktionelle Imagingverfahren können<br />
vor allem in Frühstadien differentialdiagnostisch<br />
hilfreich sein.Während die Darstellung<br />
einer Minderperfusion im temporo-parietalen<br />
Bereich mittels SPECT<br />
erst im spätern Stadien beobachtet wird,<br />
ist der regionale Hypometabolismus im<br />
temporo-parietalen Bereich mittels PET<br />
oft schon im AD-Frühstadium zu erkennen.<br />
Die Dopamintransporter-SPECT<br />
kann vor allem bei der Abgrenzung einer<br />
AD zur Demenz mit Lewykörpern (DLB)<br />
wichtige Informationen liefern.<br />
Biologische Marker der AD-Erkrankung<br />
Die Diagnose AD ist derzeit immer<br />
noch eine Ausschlussdiagnose. Apparative<br />
<strong>und</strong> laborchemische Zusatzuntersuchungen<br />
liefern vor allem im Frühstadium<br />
negative oder nur unspezifische Bef<strong>und</strong>e.<br />
Ergebnissen der MRT- <strong>und</strong><br />
PET-Untersuchungen kommt zwar ein<br />
unterstützender, aber kein beweisender<br />
Stellenwert zu. Es sind einige „AD-Marker“<br />
bekannt, deren Vorhandensein die<br />
Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer<br />
AD erhöhen, sodass in Zusammenschau<br />
mit dem klinischen Bild die diagnostische<br />
Treffsicherheit zunimmt.<br />
Biochemische Marker im Liquor: Im<br />
Liquor kommen den biochemischen Markern<br />
hyperphosphorisiertes tau-Protein<br />
<strong>und</strong> Aβ-Peptid diagnostische Bedeutung<br />
zu. Die kombinierte Auswertung von<br />
Tau, Phospho-Tau-Protein <strong>und</strong> Amyloidβ-42-Peptid<br />
im Liquor ermöglicht die<br />
Abgrenzung des M. Alzheimer von<br />
anderen Erkrankungen mit hoher Sensitivität<br />
<strong>und</strong> Spezifität.<br />
Das Aβ-Peptid ist der molekulare<br />
Baustein der extrazellulären Amyloidablagerungen<br />
im Gehirn (senile oder<br />
Alzheimer-Plaques) <strong>und</strong> entsteht durch<br />
aberrante proteolytische Spaltung aus<br />
dem Amyloid-Vorläuferprotein (APP).<br />
Im Liquor von Patienten mit AD ist<br />
eine Abnahme der Aß-Immunreaktivität<br />
festzustellen. Ein hoher Anteil des<br />
Gesamt-Aβ-Peptids des Gehirns wird in<br />
den Plaques geb<strong>und</strong>en, die Konzentrationen<br />
im Liquor sind daher vermindert.<br />
Die Kombination einer erhöhten tau-Protein-Konzentration<br />
<strong>und</strong> einer erniedrigten<br />
Aβ-Peptid-Konzentration im Liquor ist<br />
als wertvoller Marker <strong>für</strong> das Vorliegen<br />
einer sporadischen AD-Erkrankung<br />
anzusehen.<br />
Genetische Marker familiärer Formen:<br />
Nur < 10% der AD-Erkrankungen<br />
sind durch familiäre Formen bedingt,<br />
bei denen die klinische Manifestation<br />
zum Teil bereits in jüngeren Jahren<br />
(40–60 a) erfolgt. Bei diesen autosomaldominant<br />
vererbten familiären Formen<br />
können mittels molekulargenetischer<br />
Untersuchungen Punktmutationen nachgewiesen<br />
werden, die das Vorliegen einer<br />
AD-Erkrankung beweisen.<br />
In etwa 20 Familien weltweit wird eine<br />
hereditäre Form der AD-Erkrankung<br />
durch Punktmutationen im APP-Gen<br />
auf Chromosom 21 verursacht. Bei dieser<br />
Variante der Erkrankung werden große<br />
Mengen Aß-Peptid <strong>und</strong> in weiterer<br />
Folge reichlich senile Plaques gebildet.<br />
Die klinische Manifestation erfolgt um<br />
das 50. Lebensjahr. Die Betroffenen<br />
haben eine geringe Aβ-Peptid-Konzentration<br />
im Liquor. Die häufigste Form<br />
der familiären AD-Erkrankung wird<br />
allerdings durch Punktmutationen im<br />
Gen des Präsenilin-1 auf Chromosom 14<br />
verursacht. Die ersten klinischen Symptome<br />
können bereits vor dem 30.<br />
Lebensjahr auftreten. Schließlich wurden<br />
auch in wenigen Familien zwei Mutationen<br />
im Gen des Präsenilin-2 auf Chromosom<br />
1 entdeckt, die eine AD-Erkrankung<br />
mit variablem Krankheitsbeginn<br />
verursachten.<br />
Genetische Apolipoprotein-E-Konstellation:<br />
Das Apolipoprotein-E-Gen<br />
(Apo E) liegt im Chromosom 19 <strong>und</strong><br />
kommt beim Menschen in drei verschiedenen<br />
Allelvarianten vor: ε2, ε3 <strong>und</strong> ε4.<br />
Das ε4-Allel ist bei Ges<strong>und</strong>en relativ<br />
selten (Prävalenz etwa 12%), findet sich<br />
jedoch bei Patienten mit einer AD <strong>und</strong><br />
spätem Krankheitsbeginn – sowohl bei<br />
familiären als auch bei sporadischen<br />
Formen – signifikant häufiger (Prävalenz<br />
etwa 38%). Das ε4-Allel des Apo-<br />
E-Gens ist daher ein genetischer Risikofaktor<br />
<strong>und</strong> „Treiber“ der AD-Erkrankung.<br />
Für heterozygote Individuen (nur<br />
ein ε4-Allel) ist das Risiko, an einer AD<br />
zu erkranken, auf das etwa 6-fache<br />
erhöht. Homozygote Personen (zwei ε4-<br />
Allele) müssen mit einer 13-fach erhöhten<br />
Wahrscheinlichkeit einer AD-<br />
Erkrankung rechnen. Eine molekulargenetische<br />
Untersuchung kann <strong>für</strong> die<br />
Differentialdiagnose hilfreich sein. Bei<br />
bestehender Demenz spricht das Vorhandensein<br />
des ε4-Allel <strong>für</strong> das Vorliegen<br />
einer AD.<br />
Die präklinische genetische Untersuchung<br />
asymptomatischer Personen wird<br />
abgelehnt, da aus dem Testergebnis keine<br />
sichere individuelle Voraussage getroffen<br />
werden kann,keine therapeutischen Konsequenzen<br />
resultieren <strong>und</strong> das Testergebnis<br />
soziale <strong>und</strong> psychologische Gefahren<br />
<strong>für</strong> die Betroffenen mit sich bringen kann.<br />
Die Apolipoptrotein E-Genotypisierung<br />
ist auch kein Instrument zur Einschätzung<br />
der Therapieresponse bei Patienten<br />
mit milder kognitiver Beeinträchtigung.<br />
Bei bereits klinisch an einer Demenz<br />
erkrankten Patienten kann die Bestimmung<br />
des ApoE-Genotyps allerdings zur<br />
diagnostischen Sicherheit beitragen, vor<br />
allem bei frühem Krankheitsbeginn <strong>und</strong><br />
positiver Familienanamnese.<br />
Die Bestimmung spezifischer Proteine<br />
aus Serum <strong>und</strong> Harn (Monoaminooxidase-B<br />
in Blutplättchen <strong>und</strong> erhöhtes<br />
Aβ-1-42-Peptid im Plasma), die Pupillometrie,<br />
Riechtests sowie Biopsien aus<br />
der Nasenschleimhaut sind derzeit nicht<br />
ausreichend validiert; ihre diagnostische<br />
Aussagekraft ist noch offen.<br />
Differentialdiagnosen<br />
Leichte kognitive Störung (mild cognitive<br />
impairment, MCI): Viele Patienten,<br />
vor allem im höheren Alter, klagen über<br />
eine Beeinträchtigung ihrer Gedächtnisleistungen,<br />
vor allem das Neugedächtnis<br />
betreffend. Dabei kann es sich um<br />
unspezifische „Gedächtnisprobleme“ oder<br />
um eine Beeinträchtigung des Gedächtnisses<br />
im Rahmen einer leichten kognitiven<br />
Störung (MCI) als Vorbote einer<br />
beginnenden AD handeln. Eine exakte<br />
seite 28 DER MEDIZINER 1-2/2008
Differenzierung der Ursache <strong>und</strong> eine<br />
eindeutige diagnostische Zuordnung des<br />
Patienten ist in diesem Stadium meistens<br />
nicht möglich, da fast alle Patienten mit<br />
einer AD zwischen der völlig asymptomatischen<br />
Phase <strong>und</strong> der eindeutigen<br />
Demenz-Manifestation eine unterschiedlich<br />
lange „Prädemenz“-Phase durchlaufen.<br />
Eine leichte kognitive Störung (MCI)<br />
liegt vor, wenn der Patient subjektiv eine<br />
kognitive Leistungsbeeinträchtigung<br />
wahrnimmt, die im neuropsychologischen<br />
Test auch objektivierbar ist (Lern<strong>und</strong><br />
Gedächtnisstörungen), die Kriterien<br />
einer Demenz aber (noch) nicht erfüllt<br />
sind (vgl. Tab. 2). Etwa 15% der Patienten<br />
mit einer leichten kognitiven Störung<br />
entwickeln innerhalb eines Jahres<br />
tatsächlich eine Alzheimer-Demenz.<br />
Depressionen: Etwa 25% der Patienten,<br />
die zur Abklärung ihrer Gedächtnisprobleme<br />
zugewiesen werden, leiden<br />
an einer „Pseudodemenz“, die durch<br />
eine primär psychische Erkrankung,<br />
meist eine Depression („depressive<br />
Pseudodemenz“), verursacht wird. Depressive<br />
Patienten leiden an einer „Gedächtnisschwäche“<br />
infolge Aufmerksamkeits-<br />
<strong>und</strong> Konzentrationsstörungen.<br />
Üblicherweise wird über drei Monate eine<br />
antidepressive Behandlung durchgeführt,<br />
anschließend erfolgt eine Kontrolle der<br />
Hirnleistungstests.Im gegebenen Fall bessert<br />
die antidepressive Therapie nicht nur<br />
die depressive Symptomatik, sondern<br />
auch die kognitiven Leistungen.<br />
Delirante Verwirrtheit: Einige wesentliche<br />
diagnostische Aspekte der deliranten<br />
Verwirrtheit sind in Tab. 7 angeführt.<br />
Das Delir entwickelt sich rasch (meistens<br />
innerhalb von St<strong>und</strong>en), während<br />
die Symptomatik bei AD über Monate<br />
oder Jahre langsam progredient zunimmt.<br />
Die Bewusstseinslage von AD-<br />
Tabelle 7<br />
Diagnostische Aspekte der<br />
deliranten Verwirrtheit<br />
• akute Manifestation, rasche Entwicklung der<br />
Symptomatik;<br />
• fluktierender Tagesverlauf, abends meist<br />
Symptomverstärkung;<br />
• kognitive Defizite mit Bewusstseinsstörungen;<br />
• Aufmerksamkeits- <strong>und</strong> Wahrnehmungsstörungen;<br />
• psychomotorische Unruhe;<br />
• Störungen des Schlaf-/Wach-Rhythmus.<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
Patienten ist im Gegensatz zu jenen delirant-verwirrten<br />
Patienten unauffällig.<br />
Bei nur gering ausgeprägtem prädeliranten.<br />
Zustand kann sich die Prüfung der<br />
Bewusstseinslage allerdings schwierig<br />
gestalten. In der Differentialdiagnostik<br />
bewährt sich vor allem die Prüfung der<br />
Aufmerksamkeit, indem der Patient aufgefordert<br />
wird, Ziffern oder Buchstaben<br />
nachzusprechen. Patienten mit einer<br />
durchschnittlichen Ausgangsintelligenz<br />
<strong>und</strong> geringgradig ausgeprägter Demenz<br />
sind meistens imstande, sechs Ziffern<br />
oder Buchstaben in korrekter Reihenfolge<br />
nachzusprechen, während dies Patienten<br />
im prädeliranten Zustand oft<br />
nicht können. Eine wichtige Zusatzuntersuchung<br />
zur Differentialdiagnose von<br />
Bewusstseinsstörungen ist das EEG.<br />
Allerdings kann es auch bei Patienten<br />
mit AD zu deliranten Durchgangssyndromen<br />
kommen, vor allem bei entsprechender<br />
somatischer Komorbidität <strong>und</strong>/<br />
oder bei Einnahme von Neuroleptika,<br />
Anticholinergika oder Medikamenten zur<br />
Behandlung eines Morbus Parkinson.<br />
Fokale neurologische Funktionsstörungen:<br />
Bei Patienten mit einem akut<br />
aufgetretenen amnestischen Syndrom,<br />
mit einer sensorischen Aphasie oder mit<br />
einem Gerstmann-Syndrom wird manchmal<br />
die Fehldiagnose „Demenz“ gestellt.<br />
Diesbezüglich ist vor allem zu berücksichtigen,<br />
dass sich eine Demenz nicht<br />
plötzlich – innerhalb weniger Tage – manifestiert.<br />
Im Zweifelsfall muss eine bildgebende<br />
Untersuchung (CCT, kraniale<br />
MRT) veranlasst werden.<br />
Sek<strong>und</strong>äre Demenzen: Fast jede organische<br />
Gehirnerkrankung kann in Abhängigkeit<br />
von Lokalisation <strong>und</strong> Schweregrad<br />
der Veränderungen Durchgangssyndrome,<br />
akute exogene Reaktionstypen<br />
<strong>und</strong> schließlich eine Demenz zur<br />
Folge haben. Bei der Anamnese, der klinischen<br />
Untersuchung <strong>und</strong> der kritischen<br />
Bewertung der Ergebnisse der technischen<br />
Zusatzuntersuchungen (EEG, CCT,<br />
kraniale MRT, ggf. PET/ SPECT, Liquordiagnostik)<br />
ist daher auch auf solche<br />
mögliche Ursachen dementieller Bilder<br />
zu achten. Insbesondere sind auch metabolische<br />
Enzephalopathien bzw. Erkrankungen<br />
endokriner Organe zu berücksichtigen,<br />
desgleichen durch Medikamente<br />
oder durch Suchtmittel induzierte<br />
Gehirnfunktionsstörungen. So findet<br />
man z.B. bei Patienten mit alkoholassoziierten<br />
Demenzen eine Beeinträchtigung<br />
der Gedächtnisleistungen <strong>und</strong> minde-<br />
DEMENZ<br />
Fortbildung<br />
stens eines der Symptome Aphasie,Apraxie,<br />
Agnosie oder Exekutivfunktions-<br />
Störung.<br />
Prävention <strong>und</strong> Therapie<br />
Voraussetzung <strong>für</strong> eine erfolgreiche<br />
Therapie ist die Zusammenarbeit zwischen<br />
Patienten, der Familie/Betreuungsperson,<br />
dem Hausarzt <strong>und</strong> dem Nervenfacharzt.<br />
In Anbetracht der großen Variabilität<br />
der kognitiven <strong>und</strong> nicht-kognitiven Störungen<br />
sowie der oftmals vorliegenden<br />
Multimorbidität der Patienten ist eine<br />
individuell angepasste, meistens multimodale<br />
Therapie anzustreben. Behandlungsziel<br />
ist es, die kognitiven wie auch die<br />
nichtkognitiven Symptome positiv zu<br />
beeinflussen oder wenigstens zu stabilisieren.<br />
In Abständen von jeweils drei bis<br />
sechs Monaten sollten Kontrolluntersuchungen<br />
erfolgen, um die Effekte der laufenden<br />
Therapie zu evaluieren <strong>und</strong> ggf.<br />
Umstellungen vorzunehmen. Bei Bedarf<br />
(z.B. bei Medikamentenunverträglichkeit,<br />
Wandertrieb, Aggressionen oder<br />
offensichtlicher Suizidalität) müssen die<br />
Kontrollintervalle verkürzt werden.<br />
Präventionsmaßnahmen<br />
Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung<br />
(MCI) können derzeit keine<br />
Medikamente zur Verhinderung der Konversion<br />
zu AD empfohlen werden. Eine<br />
Apo-E-Genotypisierung zur Definition einer<br />
Respondergruppe ist auch bei Patienten<br />
mit MCI nicht gerechtfertigt.Auch bei<br />
erhöhtem genetischen Risiko werden<br />
Cholinesterasehemmer, Hormonersatztherapie<br />
(DHEA), Vitamingaben (E, C,<br />
B1, B6, B12) <strong>und</strong> alpha-Liponsäure aufgr<strong>und</strong><br />
mangelnden Wirknachweises nicht<br />
empfohlen. Nichtsteroidale Antirheumatika<br />
<strong>und</strong> Statine werden kontroversiell<br />
beurteilt, weitere kontrollierte Studien<br />
sind im Gange. Derzeit ist eine Empfehlung<br />
<strong>für</strong> diese Substanzen nicht auszusprechen.<br />
Allen Personen, vor allem solchen mit<br />
hohem genetischen Risiko <strong>für</strong> eine AD<br />
<strong>und</strong> Personen mit zunehmender Gedächtnisstörung,<br />
ist eine Modifikation<br />
des Lebensstils in Form körperlicher<br />
Aktivität (moderat, 3x/Woche), geistiger<br />
Aktivität ohne Leistungsdruck, sozialer<br />
Interaktionen <strong>und</strong> Ernährungsumstellung<br />
mit reichlich Blattgemüse, Obst<br />
<strong>und</strong> Fisch nahezulegen. Die Evidenz <strong>für</strong><br />
eine Schutzfunktion mäßigen Weinkon-<br />
seite 29
DEMENZ<br />
Fortbildung<br />
sums ist nicht ausreichend, um (in Anbetracht<br />
der Suchtgefahr) da<strong>für</strong> eine allgemeine<br />
Empfehlung auszusprechen.<br />
Vaskuläre Risikofaktoren sind auch<br />
Risikofaktoren der AD. Die stärkste Evidenz<br />
besteht <strong>für</strong> arterielle Hypertonie,<br />
Tabakkonsum, Diabetes mellitus <strong>und</strong><br />
Hypercholesterinämie. Eine Modifikation<br />
der Risikofaktoren führt wahrscheinlich<br />
zu einer Reduktion der Inzidenz<br />
der AD, der überzeugende wissenschaftliche<br />
Nachweis wurde bisher jedoch<br />
nicht geführt.<br />
Medikamentöse Therapie kognitiver<br />
Funktionsstörungen<br />
Die Cholinesterasehemmer Donepezil,<br />
Galantamin <strong>und</strong> Rivastigmin sind Mittel<br />
erster Wahl zur Behandlung leichter <strong>und</strong><br />
mittelschwerer Alzheimer-Demenz<br />
(MMSE 10–26). Therapieunterbrechungen<br />
sollen vermieden werden. Der Versuch<br />
eines Wechsels von einem zu einem<br />
anderen Cholinesterasehemmer im Falle<br />
einer Unverträglichkeit <strong>und</strong>/oder bei Verdacht<br />
auf mangelnde Wirksamkeit wird<br />
empfohlen. Es besteht keine eindeutige<br />
Evidenz <strong>für</strong> die Überlegenheit eines Cholinesterasehemmers<br />
gegenüber einem<br />
anderen. Ein Absetzen der Cholinesterasehemmer-Therapie<br />
bei einem MMSE <<br />
10 Punkten ist aufgr<strong>und</strong> der Ergebnisse<br />
rezenter Studien abzulehnen.<br />
Auch der Glutamatrezeptorantagonist<br />
Memantin wird bei Patienten mit<br />
mittelschwerer Alzheimer-Demenz<br />
(MMSE-Richtwert 11–19) empfohlen.<br />
Falls bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz<br />
der Verdacht auf mangelnde<br />
Wirksamkeit von Cholinesterasehemmern<br />
besteht, sollte ein Wechsel<br />
auf Memantin erfolgen. Bei Unverträglichkeit<br />
von Cholinesterasehemmern<br />
wird auch bei Patienten mit leichter Alzheimer-Demenz<br />
Memantin empfohlen.<br />
Bei Patienten mit schwerer oder mittelschwerer<br />
Alzheimer-Demenz (MMSE-<br />
Richtwert 5–14) ist eine Kombinationstherapie<br />
von Memantin <strong>und</strong> Cholinesterasehemmern<br />
anzustreben. Zur Behandlung<br />
der schweren Demenz sind<br />
Memantin <strong>und</strong> Donepezil Mittel erster<br />
Wahl.<br />
Die sog. „Nootropika“ nehmen <strong>für</strong><br />
sich in Anspruch, den Metabolismus im<br />
Gehirn in günstiger Weise zu beeinflussen<br />
(Verbesserung der zerebralen Perfusion,<br />
Verbesserung der Sauerstoff- <strong>und</strong><br />
Glukoseutilisation durch Beeinflussung<br />
der Transmittertätigkeit <strong>und</strong> des Energiestoffwechsels,<br />
Begünstigung neuronaler<br />
Regenerationsvorgänge). In diese<br />
Wirkstoffgruppe gehören u.a. Cerebrolysin<br />
<strong>und</strong> Gingko biloba: diese können<br />
bei leichter <strong>und</strong> mittelschwerer Demenz<br />
<strong>und</strong> Unverträglichkeit oder Verdacht<br />
auf Unwirksamkeit von Cholinesterasehemmern<br />
<strong>und</strong> Memantin angewendet<br />
werden. Die Anwendung von Hydergin,<br />
Nicergolin, Piracetam <strong>und</strong> Pyrinitol bei<br />
Patienten mit AD kann derzeit nicht<br />
empfohlen werden. Es liegen zwar<br />
(nicht evidenzbasierende) Studienergebnisse<br />
vor, nach denen eine Wirkung<br />
mancher dieser Substanzen nachgewiesen<br />
wurde, die Qualität der Studien<br />
reicht aber nicht an jene heran, in deren<br />
Rahmen die Cholinesterasehemmer<br />
<strong>und</strong> Memantin geprüft wurden.<br />
Gr<strong>und</strong>sätzlich gilt die Richtlinie, dass<br />
nach Beginn der Einstellung auf ein<br />
Medikament die Therapie über mindestens<br />
drei Monate fortgeführt werden<br />
sollte, sofern keine Unverträglichkeit<br />
auftritt. Nach Ablauf dieses Zeitraums<br />
sollte mit dem Patienten <strong>und</strong> seinen<br />
Angehörigen eine sorgfältige Evaluation<br />
der kognitiven wie auch der nichtkognitiven<br />
Funktionen bzw. deren Veränderung<br />
erfolgen. Ggf. können auch<br />
objektive Testverfahren eingesetzt werden,<br />
die aber den klinischen Eindruck<br />
nicht ersetzen können. Falls das Präparat<br />
nach drei Monaten keine wesentliche<br />
Wirksamkeit entfaltet, sollte ein<br />
Therapieversuch mit einer alternativen<br />
Substanz veranlasst werden.<br />
Medikamentöse Therapie<br />
nichtkognitiver Funktionsstörungen<br />
Die Behandlung nichtkognitiver Symptome<br />
durch Psychopharmaka ist nur<br />
dann indiziert, wenn andere Maßnahmen<br />
nicht zum Ziel geführt haben. Bei<br />
Patienten mit AD im Spätstadium<br />
kommt es häufig zu Verhaltensauffälligkeiten,<br />
Depressionen, Angstzuständen,<br />
Schlafstörungen, Agitiertheit, psychotischen<br />
Symptomen wie etwa Halluzinationen<br />
oder zur Entwicklung eines meist<br />
paranoid gefärbten Wahns <strong>und</strong> akuten<br />
Verwirrtheitszuständen. Solche Auswirkungen<br />
der Gr<strong>und</strong>krankheit müssen<br />
behandelt werden, da sich dadurch die<br />
Lebensqualität des Patienten <strong>und</strong> der<br />
Betreuer noch weiter verschlechtert <strong>und</strong><br />
zudem eine Selbst- <strong>und</strong> Gemeingefährdung<br />
auftreten kann. Wenn möglich,<br />
sollten die Symptome mit Zuwendung,<br />
Beruhigung <strong>und</strong> Ablenkung ohne Medikation<br />
„behandelt“ werden. Bei agitierten<br />
<strong>und</strong> psychotischen Patienten können<br />
auch stimulierende Programme (Musiktherapie,<br />
Maltherapie, Kunsttherapie),<br />
verhaltenstherapeutische Zugänge <strong>und</strong><br />
ein empathisches Eingehen auf die<br />
Erlebniswelt des Patienten (z.B. Validationstechnik)<br />
nützlich sein.<br />
Wenn diese Bemühungen allerdings<br />
nicht erfolgreich sind, müssen Medikamente<br />
eingesetzt werden. In Anbetracht<br />
der im höheren Alter oft veränderten<br />
Pharmakokinetik <strong>und</strong> Pharmakodynamik<br />
sollte mit niedrigen Dosen „einschleichend“<br />
begonnen werden <strong>und</strong> die<br />
Dosis nur langsam erhöht werden. Allfällige<br />
Interaktionen zwischen Medikamenten<br />
sind ebenso zu beachten wie<br />
eine Multimorbidität des Patienten. Bei<br />
dementen Patienten ist die Inzidenz von<br />
anticholinergen Nebenwirkungen, Orthostasereaktionen,<br />
einer unerwünschten<br />
Sedierung <strong>und</strong> extrapyramidal-motorischer<br />
Nebenwirkungen erhöht. Cholinesterasehemmer<br />
sind in der Behandlung<br />
von Verhaltensauffälligkeiten <strong>und</strong> psychotischen<br />
Symptomen wirksam <strong>und</strong> werden<br />
in dieser Indikation empfohlen. Eine Monotherapie<br />
mit Cholinesterasehemmern<br />
reicht allerdings oft nicht aus, häufig ist<br />
eine Kombination mit Antipsychotika erforderlich.<br />
Memantin ist in der Behandlung<br />
von Verhaltensauffälligkeiten, insbesondere<br />
von Aggressionen bzw.einer Agitiertheit,<br />
wirksam <strong>und</strong> wird in dieser<br />
Indikation empfohlen.<br />
Psychotische Exazerbationen: Zunächst<br />
wird die Gabe von Cholinesterasehemmern<br />
oder Memantin empfohlen.<br />
Falls dies nicht zum Ziel führt, ist der<br />
Einsatz von Antipsychotika zu erwägen,<br />
allerdings nur dann, wenn die Symptome<br />
beträchtlich sind, nichtmedikamentöse<br />
Maßnahmen wirkungslos geblieben<br />
sind <strong>und</strong> andere mögliche Ursachen<br />
(physische Erkrankungen, Interaktionen<br />
mit der Begleitmedikation) ausgeschlossen<br />
wurden. Psychotische Symptome<br />
(Halluzinationen, Wahn) bessern<br />
sich durch die Gabe von Antipsychotika<br />
bei jeder Demenzart. Bei dementen<br />
Patienten müssen Antipsychotika allerdings<br />
zunächst niedrig dosiert werden,<br />
die Dosis darf nur langsam erhöht werden<br />
<strong>und</strong> muss initial wöchentlich, später<br />
monatlich überprüft werden. Bei Patienten<br />
mit einer Demenz mit psychotischen<br />
Symptomen <strong>und</strong> Verhaltensauffälligkeiten<br />
ist Risperidon das Antipsychotikum<br />
der ersten Wahl. Die Gabe von Halope-<br />
seite 30 DER MEDIZINER 1-2/2008
idol als Mittel 2. Wahl kann unter Berücksichtigung<br />
der oben angeführten<br />
Warnhinweise nur in Einzelfällen empfohlen<br />
werden. Der Einsatz von Olanzapin,<br />
Aripiprazol, Quetiapin, Ziprasidon<br />
<strong>und</strong> Clozapin ist unter Berücksichtigung<br />
der spezifischen Nebenwirkungen <strong>und</strong><br />
der Sicherkeitskautelen im Einzelfall als<br />
„off-label“-Verschreibung zu erwägen.<br />
Antipsychotika mit einer relativ geringeren<br />
Blockade des Dopaminrezeptors<br />
(Quetiapin, Clozapin) sind bei Demenz<br />
mit Lewy-Körpern <strong>und</strong> Parkinson-<br />
Demenz wahrscheinlich von Vorteil, können<br />
jedoch mangels kontrollierter<br />
Untersuchungen derzeit<br />
nicht generell empfohlen<br />
werden. Für alle Antipsychotika<br />
besteht in dieser Indikation<br />
eine erhöhte Neuroleptika-Sensitivität.<br />
Depressionen: Bei dementen<br />
Patienten mit Depressionen<br />
sind selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer<br />
oder der reversible<br />
MAO-A-Hemmer Moclobemid<br />
als Mittel erster Wahl zu<br />
empfehlen, allerdings nicht<br />
in Kombination. Auch Mirtazapin<br />
kann eingesetzt werden.<br />
Trazodon in niedriger<br />
Dosis bessert den Schlaf<br />
dementer Patienten.<br />
Angst <strong>und</strong> Agitiertheit: Bei<br />
Angst <strong>und</strong> Agitiertheit kann<br />
ein Therapieversuch mit<br />
einem Benzodiazepin (Oxazepam,<br />
Lorazepam, Alprazolam)<br />
erfolgen, wobei auf die<br />
Nebenwirkungen (u.a. mögliche<br />
paradoxe Reaktion mit<br />
Verwirrtheit!) geachtet werden<br />
muss. Benzodiazepine<br />
sollen in den Indikationen<br />
Halluzination oder Wahn<br />
allerdings nicht verabreicht<br />
werden. Substanzen mit<br />
besonders hoher Gefahr der<br />
Substanzakkumulation, wie<br />
z.B. Diazepam oder Flunitrazepam,<br />
sollten alten dementen<br />
Patienten nicht verordnet<br />
werden. In Einzelfällen können<br />
bei agitierten dementen<br />
Patienten auch Antiepileptika<br />
(Valproinsäure, Carbamazepin)<br />
eingesetzt werden, sie<br />
sind aber nicht Mittel der<br />
ersten Wahl.<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
240820070520<br />
Nichtmedikamentöse Therapie<br />
zur kognitiven Rehabilitation<br />
Vor allem bei Patienten im frühen<br />
oder mittleren Krankheitsstadium sollte<br />
versucht werden, die Gedächtnis- <strong>und</strong><br />
Alltagsfunktionen mit nicht-medikamentösen<br />
Maßnahmen zu verbessern<br />
bzw. möglichst lange zu erhalten. Dazu<br />
zählen z.B. milieutherapeutische Maßnahmen,<br />
Biographiearbeit, Musiktherapie,<br />
Kunsttherapie <strong>und</strong> tierunterstützte<br />
Therapie. Begrenzte Effekte sind auch<br />
1x Bei<br />
DEMENZ<br />
Fortbildung<br />
bei schwerer Demenz zu beobachten.<br />
Interventionen, bei denen Angehörige<br />
Informationen über die Krankheit <strong>und</strong><br />
die Versorgungsangebote erhalten <strong>und</strong><br />
lernen, mit dem Patienten besser zu<br />
kommunizieren, können dazu beitragen,<br />
den Zeitpunkt der Aufnahme in ein Pflegeheim<br />
beträchtlich hinauszuschieben.<br />
Bestimmte Interventionsprogramme <strong>für</strong><br />
Angehörige können Stressreaktionen<br />
von Angehörigen verringern <strong>und</strong> sich<br />
auf die Befindlichkeit der Patienten günstig<br />
auswirken. Bei leichter <strong>und</strong> mittel-<br />
leichter bis mittelschwerer<br />
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Bezeichnung des Arzneimittels: REMINYL RETARD 8mg, 16mg <strong>und</strong> 24mg Kapseln, REMINYL 4 mg/ml orale Lösung. Qualitative <strong>und</strong> quantitative Zusammensetzung:<br />
Jede Reminyl retard 8mg/16mg/24mg Kapsel enthält Galantamin Hydrobromid, entsprechend 8mg/16mg/24mg Galantamin. 1 ml Reminyl Lösung zum Einnehmen<br />
enthält Galantamin Hydrobromid, entsprechend 4 mg Galantamin. Anwendungsgebiete: Zur symptomatischen Behandlung der leichten bis mittelschweren Demenz vom<br />
Alzheimer Typ. Gegenanzeigen: Galantamin darf nicht bei Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff Galantaminhydrobromid oder einem der<br />
sonstigen Bestandteile angewendet werden. Nachdem keine Daten über die Anwendung von Galantamin bei Patienten mit schweren Leberfunktionsstörungen (Child-Pugh-<br />
Score > 9) <strong>und</strong> schweren Nierenfunktionsstörungen (Kreatinin-Clearance < 9 ml/min) vorliegen, ist Galantamin bei diesen Personen kontraindiziert. Bei Patienten, bei<br />
denen sowohl signifikante Nieren- als auch Leberfunktionsstörungen vorliegen, ist Galantamin kontraindiziert. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antidementiva; ATC-<br />
Code: N06DA04. Sonstige Bestandteile: Reminyl retard: Pellets, retardiert: Diethylphthalat, Ethylcellulose, Hypromellose, Macrogol, Maisstärke, Saccharose. Kapseln:<br />
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(E210), schwarzes Eisenoxid (E172), Dimeticon, Mono-<strong>und</strong> Diglyceride von Nahrungsfettsäuren, Pflanzenlecithin (E322), Methylcellulose, Macrogol, Macrogol-200-stearat,<br />
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Rezept- <strong>und</strong> apothekenpflichtig. Die Informationen zu Warnhinweisen <strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen <strong>für</strong> die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln<br />
sowie sonstigen Wechselwirkungen <strong>und</strong> Nebenwirkungen (sowie Gewöhnungseffekten) entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand: 12.09.2007
DEMENZ<br />
Fortbildung<br />
schwerer Demenz können spezifische<br />
psychotherapeutische Verfahren bei in<br />
der Krankheitsbewältigung unterstützend<br />
eingesetzt werden.<br />
Vaskuläre Demenzen (VD)<br />
Zerebrovaskuläre Erkrankungen bzw.<br />
ischämisch bedingte Schädigungen des<br />
Gehirns sind <strong>für</strong> etwa 10–20% der Demenzen<br />
im höheren Lebensalter verantwortlich.<br />
Unter „vaskulärer Demenz“ versteht<br />
man ein klinisch diagnostiziertes dementielles<br />
Syndrom (quantifizierbar <strong>und</strong><br />
reproduzierbar durch neuropsychologische<br />
Tests) mit Hinweisen auf zwei oder<br />
mehr ischämische Infarkte (Anamnese,<br />
neurologische Untersuchung, Bildgebung)<br />
oder Auftreten eines einzelnen<br />
Infarkts mit einer eindeutigen zeitlichen<br />
Beziehung zum Auftreten des dementiellen<br />
Syndroms <strong>und</strong> Hinweis auf mindestens<br />
einen Infarkt außerhalb des<br />
Kleinhirns, nachgewiesen mittels CCT<br />
oder T1-gewichteter MRT. Wesentliche<br />
diagnostische Kriterien sind in Tab. 8 angeführt.<br />
Ursachen <strong>und</strong> Pathophysiologie.<br />
Ursächlich kommen zerebrale Infarkte<br />
(selten größere) in Frage, die im allgemeinen<br />
nur dann zu einer dementiellen<br />
Entwicklung führen, wenn es sich um<br />
multitope Durchblutungsstörungen handelt<br />
oder aber die Durchblutungsstörung<br />
bestimmte kritische Areale betrifft, wie<br />
den Thalamus, den mediobasalen Temporallappen<br />
bzw. den Hippokampus<br />
oder den Versorgungsbereich der A. gyri<br />
angularis der dominanten Hemisphäre.<br />
Etwas häufiger finden sich vaskuläre<br />
Demenzen im Zusammenhang mit<br />
einem Status lacunaris oder mit einer<br />
subkortikalen arteriosklerotischen<br />
Enzephalopathie vom Typ Binswanger.<br />
Eine sehr seltene Ursache einer vaskulären<br />
Demenz ist die Erkrankung CADA-<br />
SIL (vgl. 1.1 Ischämisch bedingte Durchblutungsstörungen<br />
des Gehirns).<br />
Anamnese<br />
Anamnestische Hinweise auf vaskuläre<br />
Ursachen der Demenz sind ein plötzlicher<br />
Beginn der kognitiven Beeinträchtigung<br />
– typischerweise in engem zeitlichen<br />
Zusammenhang mit einer klinisch<br />
manifesten Durchblutungsstörung des<br />
Gehirns –, eine schrittartige Zunahme<br />
der Symptomatik <strong>und</strong> ein fluktuierender<br />
Verlauf mit episodischen Verschlechterungen<br />
<strong>und</strong> Teilremissionen. Das Vorlie-<br />
gen von Risikofaktoren des Schlaganfalls,<br />
vor allem einer arteriellen Hypertonie,<br />
stützt die Diagnose.<br />
Klinische Symptomatik<br />
Klinisch finden sich häufig fokale neurologische<br />
Ausfälle als Resultat der abgelaufenen<br />
zerebralen Durchblutungsstörung(en).<br />
Die kognitive Beeinträchtigung<br />
betrifft oft verschiedene Teilbereiche in<br />
sehr unterschiedlichem Ausmaß („lakunäre<br />
Ausfälle“), die Krankheitseinsicht<br />
<strong>und</strong> die Urteilsfähigkeit bleiben oft sehr<br />
lange erhalten.<br />
Diagnostik<br />
Der Nachweis ischämisch bedingter<br />
zerebraler Infarkte bzw. Lakunen mittels<br />
CCT- oder besser kranialer MRT-Untersuchung<br />
stützt die Diagnose. Im weiteren<br />
Krankheitsverlauf entwickelt sich dann<br />
häufig auch eine diffuse Hirnatrophie,<br />
vor allem bei Patienten, die bereits mehrere<br />
Infarkte erlitten haben. Das Vorliegen<br />
ausgeprägter „white matter lesions“<br />
(„Leukoaraiose“) spricht eher <strong>für</strong> eine<br />
vaskuläre als eine primär degenerative<br />
Ursache der Demenz. Mittels SPECT-<br />
Untersuchung lassen sich eventuell multilokuläre,<br />
umschriebene kortikale Störungen<br />
der Perfusion nachweisen.<br />
Therapie<br />
Die therapeutischen <strong>und</strong> sek<strong>und</strong>ärpräventiven<br />
Maßnahmen orientieren sich an<br />
der Gr<strong>und</strong>krankheit. Donepezil oder Memantin<br />
sind bei vaskulären Demenzen<br />
Mittel der ersten Wahl. Bei Mischformen<br />
der Demenz können Rivastigmin <strong>und</strong> Galantamin<br />
effektiv sein.<br />
Demenz mit Lewy-Körperchen<br />
(DLB)<br />
Die Demenz mit Lewy-Körperchen<br />
(Lewy-body-disease, DLB) ist die dritthäufigste<br />
(7–20%) Demenzform.<br />
Ursache <strong>und</strong> Pathophysiologie<br />
Die Erkrankung ist durch eine progrediente<br />
Hirnatrophie <strong>und</strong> das Vorliegen<br />
sog. Lewy-Körperchen (intrazelluläre,<br />
kugelige, Sphingomyelin-hältige Einschlusskörperchen)<br />
charakterisiert, die<br />
sich im frontalen Kortex, in limbischen<br />
Strukturen (Hippocampus, Gyrus cinguli,<br />
Corpora amygdaloidea) <strong>und</strong> in der Substantia<br />
nigra im Hirnstamm nachweisen<br />
lassen.<br />
Tabelle 9<br />
Diagnostische Kriterien der<br />
Demenz mit Lewy-Bodies<br />
Kernsymptome<br />
• Progredientes kognitives Defizit<br />
• Schwankungen der Kognitionsleistung<br />
• Visuelle Halluzinationen (detailiert, konkret)<br />
• Parkinsonsymptomatik (selten Tremor)<br />
Stützsymptome<br />
• REM–Schlafstörung (RBD)<br />
• Schwere Neuroleptika-Sensitivität<br />
• Visuell-Räumliches Defizit ab Demenzfrühstadium<br />
• DAT-SCAN: geringere striatale DAT-Aufnahme<br />
(Dopamintransporter) bei DLB-Patienten im<br />
Vergleich zu AD-Patienten<br />
Klinische Symptomatik<br />
Die Erkrankung manifestiert sich zwischen<br />
dem 40. <strong>und</strong> dem 80. Lebensjahr<br />
mit einem Häufigkeitsgipfel im 7. Lebensjahrzehnt,<br />
die Krankheitsdauer beträgt<br />
durchschnittlich sechs bis sieben<br />
Jahren. Leitsymptom der Erkrankung ist<br />
eine allmählich progrediente Demenz,<br />
bei der kognitive Leistungseinbußen,<br />
Gedächtnisstörungen, Störungen der<br />
Aufmerksamkeit wie auch im Visuo-Spatialbereich<br />
sowie eine Beeinträchtigung<br />
frontal-subkortikaler Fähigkeiten im<br />
Vordergr<strong>und</strong> stehen.<br />
Als besonders charakteristisch gelten<br />
eine auffallend fluktuierende kognitive<br />
Leistung – mit starken Schwankungen<br />
der Aufmerksamkeit <strong>und</strong> der Vigilanz – ,<br />
rezidivierend auftretende, sehr konkrete<br />
visuelle Halluzinationen (zum Beispiel<br />
Menschen, Gegenstände) <strong>und</strong> eine begleitend<br />
auftretende extrapyramidale<br />
Symptomatik mit Rigor, Tremor <strong>und</strong><br />
Akinese. Weitere Symptome sind rezidivierende<br />
Synkopen <strong>und</strong> Stürze bzw.<br />
kurzdauernde Bewusstseinsstörungen,<br />
die Entwicklung eines systemisierten<br />
Wahns, die Manifestation anderer Arten<br />
von Halluzinationen <strong>und</strong> eine Unverträglichkeit<br />
bestimmter Neuroleptika<br />
(Tab. 9).<br />
Diagnostik<br />
Mittels bildgebender Verfahren ist ggf.<br />
eine temporal betonte Hirnatrophie nachweisbar.<br />
Herdförmige Läsionen sprechen<br />
gegen das Vorliegen einer Lewy-Körperchen-Erkrankung.<br />
Im DAT-Scan zeigt<br />
sich im Vergleich zur AD eine signifikant<br />
verringerte striatale Dopamintransporter-<br />
Aufnahme.<br />
seite 32 DER MEDIZINER 1-2/2008<br />
Anzeige Plus<br />
38
Fachkurzinformation siehe Seite 39
DEMENZ<br />
Fortbildung<br />
Therapie<br />
Eine kausale medikamentöse Therapie<br />
steht nicht zur Verfügung. Mit Cholinesterasehemmern<br />
können sowohl die kognitiven<br />
Leistungen als auch die produktive<br />
Symptomatik günstig beeinflusst werden.<br />
Rivastigmin gilt als Mittel der ersten Wahl,<br />
gefolgt von Donepezil. Dagegen führen<br />
bestimmte Neuroleptika in etwa der Hälfte<br />
der Fälle zu einer deutlichen Verschlechterung<br />
der vorbestehenden kognitiven<br />
Defizite <strong>und</strong> zu einer Exazerbation der<br />
produktiv-psychotischen Symptome. Ein<br />
begleitendes Parkinson-Syndrom kann<br />
mit nicht allzu hohen Dosen L-Dopa oft<br />
erfolgreich behandelt werden.<br />
Pick-Komplex (frontotemporale<br />
Lobärdegeneration)<br />
Der Begriff „frontale Demenzen“<br />
umfasst eine Reihe primär neurodegenerativer<br />
Erkrankungen, deren gemeinsames<br />
Leitsymptom eine langsam progrediente<br />
dementielle Symptomatik<br />
darstellt. Neuroradiologisch <strong>und</strong> neuropathologisch<br />
findet man bei den verschiedenen<br />
Syndromen topographisch<br />
unterschiedlich verteilte Hirnatrophien.<br />
Im Folgenden werden die unter dem<br />
Begriff „Pick-Komplex“ zusammengefassten<br />
Erkrankungen kurz dargestellt.<br />
Frontotemporale Demenz (FTD).<br />
Die zerebrale Atrophie betrifft vor allem<br />
den medialen, dorsolateralen <strong>und</strong> orbitalen<br />
Frontallappen.Als Kernsymptome<br />
gelten eine Vergröberung <strong>und</strong> eine<br />
Beeinträchtigung der Steuerung des sozialen<br />
Verhaltens (taktloses, enthemmtes,<br />
ev. kriminelles Verhalten) <strong>und</strong> eine emotionelle<br />
Verflachung bei fehlender<br />
Krankheitseinsicht. Die wesentlichen<br />
diagnostischen Kriterien sind in Tab. 10<br />
angeführt.<br />
Als unterstützende Kriterien gelten<br />
eine Manifestation vor dem 65. Lebensjahr,<br />
eine positive Familienanamnese sowie<br />
die Entwicklung einer Bulbärparalyse,<br />
von atrophischen Paresen <strong>und</strong> Faszikulationen.<br />
Ausschlusskriterien sind ein<br />
schlagartiger Beginn, ein Beginn nach<br />
einem Schädelhirntrauma, ein Beginn<br />
mit ausgeprägten Gedächtnisstörungen,<br />
räumliche Orientierungsstörungen, Logoklonie<br />
<strong>und</strong> Gedankenabreißen, zentrale<br />
Paresen, eine zerebelläre Ataxie, eine<br />
Choreoathetose, Hinweise auf metabolische<br />
oder entzündliche Erkankungen des<br />
Zentralnervensystems sowie ein chronischer<br />
Alkoholmissbrauch in der Anam-<br />
Tabelle 10<br />
Diagnostische Kriterien der<br />
frontotemporalen Demenz (FTD)<br />
• progrediente Verhaltensstörungen;<br />
• Vergröberung des sozialen Verhaltens;<br />
• Persönlichkeitsveränderung;<br />
• affektive Störungen;<br />
• Sprachstörungen;<br />
• körperliche Symptome: positive Frontalzeichen,<br />
Inkontinenz, im Spätstadium Parkinson-<br />
Symptomatik;<br />
• Verlust der Krankheitseinsicht.<br />
nese. Eine ausgeprägte arterielle Hypertonie<br />
<strong>und</strong> eine erhebliche Vaskulopathie<br />
gel-ten als relative Ausschlusskriterien.<br />
Die Prognose der Erkrankung, die sich<br />
in der Regel im Alter von 40–60 Jahren<br />
manifestiert, ist infaust. Die Krankheitsdauer<br />
beträgt ca. zehn Jahre.<br />
Primär progrediente Aphasie (PPA):<br />
Die zerebrale Atrophie ist links frontolateral<br />
(asymmetrisch) lokalisiert. Als<br />
Kernsymptome gelten eine unflüssige<br />
Spontansprache mit Agrammatismus,<br />
phonematischen Paraphasien sowie Wortfindungs-<br />
<strong>und</strong> Benennungsstörungen.<br />
Semantische Demenz: Die zerebrale<br />
Atrophie ist links temporal lokalisiert.<br />
Kernsymptome sind eine Sprachstörung<br />
oder/<strong>und</strong> eine Störung des Erkennens.<br />
Es finden sich eine flüssige, dabei aber<br />
inhaltsleere Spontansprache, eine Benennungsstörung,<br />
ein Verlust des Wortsinnverständnisses,<br />
semantische Paraphasien,<br />
eine Störung des Erkennens<br />
ehemals vertrauter Gesichter (Prosopagnosie)<br />
<strong>und</strong>/oder eine visuelle oder taktile<br />
Objektagnosie. Das Zuordnen von<br />
Bildern <strong>und</strong> das Abzeichnen funktionieren<br />
ungestört, ebenso das Nachsprechen<br />
einzelner Wörter, das Vorlesen <strong>und</strong> das<br />
Schreiben von Wörtern, die nicht von<br />
Rechtschreibregeln abweichen. Weitere,<br />
dem „Pick-Komplex“ zugerechnete Erkrankungen<br />
sind die Frontotemporale<br />
Demenz mit Parkinsonismus (Mutation<br />
Chromosom 17) <strong>und</strong> die Kortikobasale<br />
Degeneration (CBD).<br />
Diagnostik<br />
Als Zeichen eines unspezifischen<br />
Neuronenunterganges können die Konzentrationen<br />
von tau-Protein, S100 <strong>und</strong><br />
NSE im Liquor erhöht sein; zur Abgrenzung<br />
gegenüber anderen Erkrankungen<br />
sollten die Konzentrationen des 14-3-3-<br />
Proteins <strong>und</strong> des β-Amyloids bestimmt<br />
werden. Das EEG zeigt keine typischen<br />
Veränderungen, ist aber vor allem zur<br />
Abgrenzung gegenüber der Creutzfeldt-<br />
Jakob-Erkrankung hilfreich. Mittels kranialer<br />
MRT (koronare Schnittführung)<br />
können Atrophien im Bereich der Frontal-<br />
<strong>und</strong> Temporallappen dargestellt werden.Die<br />
ECD-SPECT <strong>und</strong> die FDG-PET<br />
zeigen im Gegensatz zur Alzheimer-Erkrankung<br />
meistens asymmetrische Veränderungen<br />
im Bereich des frontalen <strong>und</strong><br />
temporalen Kortex. Die rCBF-SPECT<br />
ergibt eine Minderperfusion im Vergleich<br />
zu Patienten mit AD. Bei positiver Familienanamnese<br />
sollte EDTA-Blut <strong>für</strong> eine<br />
allfällige Gendiagnostik abgenommen<br />
werden.<br />
Therapie<br />
Eine kausale Therapie steht nicht zur<br />
Verfügung. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer<br />
können die affektiven<br />
Symptome dieser Demenzformen günstig<br />
beeinflussen. Cholinesterasehemmer<br />
sind bei frontotemporalen Demenzen<br />
nicht zu empfehlen.<br />
Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco<br />
Univ.-Klinik <strong>für</strong> Neurologie<br />
Spezialambulanz <strong>für</strong><br />
Gedächtnisstörungen<br />
Med. Universität Wien, AKH<br />
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peter.dal-bianco@meduniwien.ac.at<br />
seite 34 DER MEDIZINER 1-2/2008
FORUM MEDICUM<br />
Fortbildung<br />
Kein Zusammenhang zwischen Todesfall <strong>und</strong> HPV-Impfung –<br />
Impfung weiterhin im Österreichischen Impfplan<br />
Trotz Screening zur Früherkennung<br />
bleibt Gebärmutterhalskrebs europaweit<br />
die zweithäufigste Krebserkrankung<br />
bei Frauen zwischen 15 <strong>und</strong> 44 Jahren,<br />
wobei jährlich in der EU an die<br />
15.000 Todesfälle zu beklagen sind.<br />
Gardasil ® kann helfen, Gebärmutterhalskrebs<br />
zu verhindern. Der Impfstoff ist<br />
seit 2006 zur Vorbeugung von Gebärmutterhalskrebs<br />
<strong>und</strong> anderen mit humanen<br />
Papillomviren der Typen 6, 11, 16 <strong>und</strong> 18<br />
assoziierten Erkrankungen in mittlerweile<br />
etwa 90 Ländern weltweit zugelassen. Die<br />
österreichische Agentur <strong>für</strong> Ges<strong>und</strong>heit<br />
<strong>und</strong> Ernährungssicherheit (AGES), internationale<br />
Behörden, Fachgesellschaften<br />
<strong>und</strong> Experten sowie das European Center<br />
for Disease Control (ECDC) sehen in dem<br />
Impfstoff eine wirksame Vorbeugungsstrategie<br />
gegen Gebärmutterhalskrebs.<br />
Presseberichte der vergangenen Tage<br />
haben die HPV-Impfung in Zusammenhang<br />
mit dem Tod einer 19-jährigen Frau<br />
gebracht, die drei Wochen vor ihrem Tod<br />
eine HPV-Impfung erhalten hatte. Das<br />
erst drei Monate nach dem tragischen Ereignis<br />
fertig gestellte gerichtsmedizinische<br />
Gutachten fand als Todesursache eine<br />
Atemlähmung, deren Auslöser aber nicht<br />
festgestellt werden konnte. Wenngleich<br />
das Ergebnis des Gutachtens darauf verweist,<br />
dass ein konkreter Hinweis <strong>für</strong> das<br />
tatsächliche Vorliegen einer todesursächlichen<br />
Arzneimittelnebenwirkung aus den<br />
Bef<strong>und</strong>en nicht ableitbar ist <strong>und</strong> ein<br />
Zusammenhang nach Bedachtnahme auf<br />
Bef<strong>und</strong>muster <strong>und</strong> Symptome nur wenig<br />
wahrscheinlich ist, hat die Tatsache, dass<br />
es kein Testverfahren gibt, einen Zusammenhang<br />
mit 100%-iger Sicherheit auszuschließen,<br />
zu massiver Verunsicherung<br />
geführt.<br />
Experten empfehlen Gebärmutterhalskrebsimpfung<br />
weiterhin<br />
Bei weltweit über 20 Millionen verimpften<br />
Dosen haben derzeit weder die<br />
EMEA noch die FDA schwerwiegende<br />
ges<strong>und</strong>heitsschädliche Wirkungen der<br />
HPV-Impfung festgestellt. Auch die<br />
internationale Pharmakovigilanzübersicht<br />
gibt bisher keinen Hinweis auf<br />
schwerwiegende unerwünschte Nebenwirkungen<br />
der HPV-Impfung, weshalb<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
aufgr<strong>und</strong> aktuell vefügbarer Daten keine<br />
Änderung in der Nutzen-Risiko-Bewertung<br />
der HPV-Impfung notwendig ist.<br />
Der Oberste Sanitätsrat hat die HPV-<br />
Impfung Anfang 2007 in den Österreichischen<br />
Impfplan aufgenommen <strong>und</strong><br />
empfiehlt die Impfung allen Mädchen<br />
<strong>und</strong> Frauen, möglichst vor Eintritt in das<br />
sexuell aktive Alter. Auch die Impfung<br />
von Knaben bzw. männlichen Jugendlichen<br />
wird laut Impfplan als sinnvoll erachtet,<br />
besonders wenn ein Impfstoff<br />
verwendet wird, der auch vor Kondylom<br />
verursachenden Viren schützt. Diese<br />
Empfehlung hat auch weiterhin uneingeschränkt<br />
Gütigkeit.<br />
Auch das Präsidium der Österreichischen<br />
Gesellschaft <strong>für</strong> Kinder- <strong>und</strong> Jugendheilk<strong>und</strong>e<br />
sowie der Vorsitzende des<br />
Impfausschusses des OSR nahmen zu<br />
den Meldungen r<strong>und</strong> um die HPV-Impfung<br />
Stellung. Nach derzeitigem Stand<br />
des Wissens sei ein unerwarteter Todesfall<br />
drei Wochen nach einer Impfung mit<br />
an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit<br />
nicht in ursächlichem Zusammenhang<br />
mit dieser Impfung zu sehen“.<br />
Keinen Anlass <strong>für</strong> die derzeitige Änderung<br />
der Nutzen-Risiko-Bewertung der<br />
HPV-Impfung sehen auch die Österreichische<br />
Gesellschaft <strong>für</strong> Gynäkologie <strong>und</strong><br />
Geburtshilfe (OEGGG) sowie die Arbeitsgruppe<br />
<strong>für</strong> sexuell übertragbare<br />
Krankheiten <strong>und</strong> dermatologische Mikro-<br />
biologie der Österreichischen Gesellschaft<br />
<strong>für</strong> Dermatologie <strong>und</strong> Venerologie.<br />
Der Oberste Sanitätsrat hat die HPV-<br />
Impfung in den Österreichischen Impfplan<br />
aufgenommen <strong>und</strong> diese Empfehlung<br />
gilt weiterhin <strong>für</strong> Österreich.<br />
Volle Rehabilitation von Gardasil ®<br />
Die Europäische Arzneimittelbehörde<br />
(EMEA) hat inzwischen bekannt gegeben,<br />
dass kein ursächlicher Zusammenhang<br />
zwischen dem Tod der 19-jährigen<br />
Studentin <strong>und</strong> der Impfung besteht.<br />
Auch der zuständige Gerichtsmediziner<br />
<strong>und</strong> die Staatsanwaltschaft sind zu dem<br />
Schluss gekommen, dass kein kausaler<br />
Zusammenhang zwischen Tod <strong>und</strong> Impfung<br />
feststellbar ist.<br />
Die Österreichische Krebshilfe unter<br />
der Präsidentschaft von Herrn Univ.-Prof.<br />
Dr. Paul Sevelda sieht nunmehr keine<br />
Veranlassung, dass jene Frauen, die sich<br />
auf Gr<strong>und</strong> der Berichterstattung in den<br />
Medien verunsichert gefühlt hatten, weiter<br />
zuwarten, bevor sie weitere fällige<br />
Teilimpfungen durchführen lassen. Sie<br />
bedauert jedoch, dass die HPV-Impfung<br />
als präventive Maßnahme zur Vermeidung<br />
der HPV-assoziierten Erkrankungen<br />
derzeit nicht ins nationale Impfprogramm<br />
aufgenommen wird, auch wenn<br />
sich deren Nutzen erst längerfristig auswirken<br />
wird.<br />
Andrea Ballasch<br />
seite 35
DOKTOR PRIVAT<br />
Hohe Strafen bei fehlenden Arbeitszeitaufzeichnungen ab 2008<br />
Ab 1. Jäner 2008 gelten strengere Bestimmungen<br />
hinsichtlich der Aufzeichnung<br />
von Arbeitszeiten. Zu beachten gilt<br />
es, dass Aufzeichnungspflicht <strong>für</strong> alle Betriebe<br />
besteht.<br />
Form der Aufzeichnungen<br />
Es ist Beginn <strong>und</strong> Ende der tatsächlichen<br />
Arbeitszeit aufzuzeichnen, weiters<br />
sind auch die Ruhepausen festzuhalten.<br />
Dies ist laufend zu führen.<br />
Die jeweiligen Eintragungen können<br />
sowohl vom Arbeitnehmer als auch vom<br />
Arbeitgeber vorgenommen werden. Verantwortlich<br />
ist allerdings immer der Arbeitgeber.<br />
Daher hat der Arbeitgeber<br />
den Arbeitnehmer zur ordnungsgemäßen<br />
Führung dieser Aufzeichnungen anzuleiten.<br />
Dem Arbeitnehmer ist immer Einsicht<br />
in die Arbeitsaufzeichnungen zu<br />
gewähren.<br />
Diesbezügliche Formulare können Sie<br />
beim zuständigen Arbeitsinspektorrat<br />
oder bei der Wirtschaftskammer anfordern.<br />
Arbeitszeitaufzeichnungen nach dem<br />
Arbeitszeitgesetz müssen die exakte zeitliche<br />
Lage der Arbeitszeit einschließlich<br />
der Ruhepausen umfassen <strong>und</strong> daher kalender-<br />
<strong>und</strong> uhrzeitmäßig korrekt erstellt<br />
werden. Es genügt nicht, auf den wöchentlichen<br />
oder monatlichen Arbeitszeitplan<br />
zu verweisen. Die Aufzeichnungen<br />
sind laufend, also täglich, zu führen.<br />
Das Führen der Aufzeichnungen ist sowohl<br />
händisch als auch elektronisch<br />
möglich.<br />
Arbeitszeitaufzeichnungen dokumentieren<br />
die Beachtung der Arbeitszeitbestimmungen<br />
<strong>und</strong> können auch im Rahmen<br />
von Lohnabgabenprüfungen von<br />
Prüfern unter die Lupe genommen werden.<br />
Erleichterungen <strong>für</strong><br />
Außendienstmitarbeiter<br />
Für Arbeitnehmer, die ihre Arbeitszeit<br />
überwiegend außerhalb der Arbeitsstätte<br />
verbringen <strong>und</strong> die Lage ihrer Arbeitszeit<br />
<strong>und</strong> ihren Arbeitsort weitgehend selbst<br />
bestimmen können sind ausschließlich<br />
Aufzeichnungen über die Dauer der<br />
Tagesarbeitszeit zu führen. In diesen<br />
Fällen können die Angaben über die<br />
zeitliche Lage der Arbeitszeit(en) <strong>und</strong><br />
der Ruhepausen innerhalb eines Tages<br />
entfallen, es genügen „Saldoaufzeichnungen“.<br />
Folgen von fehlenden<br />
Arbeitszeitaufzeichnungen<br />
Werden die Aufzeichnungen nicht<br />
geführt, drohen Verwaltungsstrafen wegen<br />
Übertretung des Arbeitszeitgesetzes.<br />
Eine gravierende Folge ergibt sich auch<br />
aus dem Sozialversicherungsrecht: Hier<br />
kann das Fehlen von Arbeitszeitaufzeichnungen<br />
nämlich zu einer Schätzungsberechtigung<br />
der Gebietskrankenkasse<br />
<strong>und</strong> Vorschreibung von Sozialversicherungsbeiträgen<br />
in Höhe des nach der<br />
geschätzten Arbeitszeit zustehenden<br />
Bezuges führen.<br />
Strafsanktionen<br />
Das Nichtaufzeichnen der Arbeitszeit<br />
hat auch schon bisher zu Strafsanktionen<br />
gegen den Arbeitgeber geführt.<br />
Ab 1. Jänner 2008 wird die Nichteinhaltung<br />
allerdings strenger geahndet: Ist<br />
es durch das Fehlen der Aufzeichnungen<br />
unmöglich oder unzumutbar, die tatsächlich<br />
geleistete Arbeitszeit festzustellen,<br />
gilt der Strafrahmen <strong>für</strong> jeden Arbeitnehmer<br />
gesondert. Der Strafrahmen<br />
liegt bei mangelhafter Führung der<br />
Aufzeichnungen zwischen € 20,– <strong>und</strong><br />
€ 436,–. Bei Nichtführung wird es noch<br />
etwas teurer. Hier liegen die Strafsätze<br />
zwischen € 72,– <strong>und</strong> € 1.815,– (bei Lenkern<br />
sogar bei bis zu € 3.600,–) pro<br />
Arbeitnehmer.<br />
Vorsicht<br />
Im Falle der Nichtaufzeichnung<br />
werden auch Verfallsfristen <strong>für</strong> die<br />
Geltendmachung darauf beruhender<br />
Arbeitnehmeransprüche (z. B. auf<br />
Überst<strong>und</strong>enentgelt) gehemmt.<br />
Auf Verlangen hat der Arbeitgeber<br />
dem Arbeitsinspektorat zur Prüfung der<br />
Einhaltung der Bestimmungen des<br />
Arbeitszeitgesetzes Einsicht in die Aufzeichnungen<br />
zu geben.<br />
MMag. Dieter Hafner<br />
Vom Arbeitnehmer<br />
bestätigen lassen<br />
Auch aus lohnsteuerlicher Sicht kann<br />
das Nicht-Führen von Arbeitszeitaufzeichnungen<br />
negative Folgen haben. So<br />
ist etwa die steuerliche Begünstigung <strong>für</strong><br />
Sonntags-, Feiertags- <strong>und</strong> Nachtarbeitszuschläge<br />
an den konkreten Nachweis<br />
der Arbeitsleistung in diesen Zeiträumen<br />
geknüpft.<br />
Nicht zuletzt aus arbeitsvertragsrechtlicher<br />
Sicht sollte der Arbeitgeber darauf<br />
achten, dass die von seinen Arbeitnehmern<br />
geleisteten Arbeitsst<strong>und</strong>en<br />
möglichst präzise erfasst werden. Zusätzlich<br />
wäre es ratsam, die Arbeitszeitaufzeichnungen<br />
vom Arbeitnehmer bestätigen<br />
zu lassen. Auf diese Weise können<br />
sie später, wenn vom Arbeitnehmer<br />
Forderungen auf Abgeltung angeblich<br />
nicht bezahlter Mehr- oder Überst<strong>und</strong>en<br />
erhoben werden, als Beweisurk<strong>und</strong>e<br />
dienen.<br />
Weitere Auskünfte dazu erteilt:<br />
MMag. Dieter Hafner, Steuerberater<br />
Am Leonhardbach 10b, A-8010 Graz<br />
Telefon: 0316/32 51 37-0,<br />
Fax: 32 51 70<br />
hafner@dh-treuhand.at<br />
seite 36 DER MEDIZINER 1-2/2008
Das Börsenjahr 2008 – eine Prüfung <strong>für</strong> Ihr Portfolio!<br />
Sowohl Optimisten als auch Pessimisten<br />
finden in ihren Prognosen zum noch<br />
jungen Börsenjahr 2008 einen gemeinsamen<br />
Nenner: Zweifellos wird es weniger<br />
Möglichkeiten zur Erzielung von Kursgewinnen<br />
geben als im Jahr 2007. Trotzdem<br />
spricht man von selektiv nutzbaren<br />
Chancen, welche allerdings nicht breit<br />
gestreut sein werden.<br />
Als Kardinalhürde <strong>für</strong> die Börsen<br />
werden einmal mehr die Subprime-Probleme<br />
in den USA genannt. Hier erwarten<br />
die Analysten weitere negative Botschaften,<br />
welche sich zumindest im<br />
ersten Halbjahr belastend auswirken<br />
werden.<br />
Desweiteren zeigen die USA mit verschlechterter<br />
Konjunktur – wie bekannt<br />
sind die kolportierten Arbeitslosendaten<br />
<strong>und</strong> Inflationsrate eher dem Bereich der<br />
Schätzung zuzuweisen – eine eher beängstigende<br />
Entwicklung vor. Die zögerliche<br />
Notenbankpolitik des Ben Shalom Bernanke<br />
tat das Ihre zur Verschlechterung<br />
der Situation.<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
Zur Überhitzung der chinesischen<br />
<strong>und</strong> indischen Aktienmärkte ist zu bemerken,<br />
dass bei einem eventuellen Abzug<br />
der dort investierten Gelder ein<br />
„Test“ auf die internationalen Kapitalmärkte<br />
zukommen würde.<br />
Somit stellt sich die Frage, ob Anleger-<br />
Innen ihr Portfolio nicht einer Prüfung<br />
unterziehen sollten.Wer das entstandene<br />
Risiko scheut, sollte absichern oder in<br />
weniger „aufregende“ Anlagen wechseln<br />
(siehe unten!).<br />
Es bieten sich einerseits Sicherungsstrukturen<br />
in der Vermögensverwaltung<br />
an, um das Kapital in ruhigere Gewässer<br />
zu steuern,andererseits kann in risikoaversen<br />
Anlagen geparkt werden (Festgeld,<br />
Anleihe). Mutige AnlegerInnen sollten<br />
nach einer Beruhigung der Aktienmärkte<br />
Rohstoffe (Agrar,Wasser, Erz (inkl. Uran,<br />
Edelmetalle) <strong>und</strong> Länder wie China<br />
(noch ein hohes Langzeit-Potential!)<br />
Norwegen (steigende Zinsen) <strong>und</strong> die<br />
Türkei (Privatisierungswelle) im Auge<br />
behalten! Da wird sich einiges bewegen!<br />
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seite 37
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seite 38 DER MEDIZINER 1-2/2008
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Fortbildung<br />
AVANDAMET Fachkurzinformation incl. Absatz Schwangerschaft & Stillzeit<br />
Bezeichnung des Arzneimittels: AVANDAMET 2 mg/1000 mg Filmtabletten, AVANDAMET 4 mg/1000 mg Filmtabletten. Qualitative <strong>und</strong> quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 2 mg Rosiglitazon (als<br />
Rosiglitazonmaleat) <strong>und</strong> 1000 mg Metforminhydrochlorid (entsprechend freies Metformin 780 mg) bzw. 4 mg Rosiglitazon (als Rosiglitazonmaleat) <strong>und</strong> 1000 mg Metforminhydrochlorid (entsprechend freies Metformin<br />
780 mg). Sonstige Bestandteile: enthält Lactose (etwa 11 mg bzw. 23 mg). Tablettenkern: Carboxymethylstärke-Natrium, Hypromellose (E464), Mikrokristalline Cellulose (E460), Lactose-Monohydrat, Povidon (E1201),<br />
Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose (E464), Titandioxid (E171), Macrogol, Eisen(III)-oxid (E172). Klinische Angaben: Pharmakotherapeutische Gruppe: Kombinationen oraler Antidiabetika, ATC-Code:<br />
A10BD03. Anwendungsgebiete: AVANDAMET ist angezeigt zur Behandlung des Typ-2-Diabetes mellitus bei Patienten, insbesondere übergewichtigen Patienten: • deren Blutzucker trotz einer oralen Monotherapie<br />
mit maximal verträglichen Dosen von Metformin unzureichend eingestellt ist. • bei oraler Dreifach-Kombinationstherapie mit Sulfonylharnstoff-Derivaten bei Patienten, deren Blutzucker trotz oraler Zweifach-Kombinationstherapie<br />
mit maximal verträglichen Dosen von Metformin <strong>und</strong> einem Sulfonylharnstoff-Derivat unzureichend eingestellt ist. Gegenanzeigen: AVANDAMET ist kontraindiziert bei Patienten mit: • Überempfindlichkeit<br />
gegen Rosiglitazon, Metforminhydrochlorid oder einen der sonstigen Bestandteile, • Herzinsuffizienz oder Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte (NYHA Klassen I - IV), • akuten oder chronischen Erkrankungen,<br />
die eine Gewebehypoxie verursachen können, wie Herz- oder respiratorische Insuffizienz, kürzlich aufgetretener Myokardinfarkt, Schock, • Leberfunktionsstörungen, - akuter Alkoholintoxikation, Alkoholismus, • diabetischer<br />
Ketoazidose oder diabetischem Präkoma, • Niereninsuffizienz oder Nierenfunktionsstörung, z. B. Serum-Kreatinin > 135 µmol/l bei Männern <strong>und</strong> > 110 µmol/l bei Frauen <strong>und</strong>/oder Kreatinin-Clearance < 70<br />
ml/min, • akuten Zuständen mit dem Risiko einer Veränderung der Nierenfunktion wie: Dehydratation, schwere Infektionen, Schock, intravaskuläre Gabe jodhaltiger Kontrastmittel, • Stillzeit.<br />
Schwangerschaft <strong>und</strong> Stillzeit: Es wurde berichtet, dass Rosiglitazon die Plazenta passiert <strong>und</strong> im Gewebe des Fötus nachweisbar ist. Für AVANDAMET liegen keine präklinischen oder klinischen Daten zur Exposition<br />
in der Schwangerschaft oder Stillzeit vor. Es liegen keine hinreichenden Daten <strong>für</strong> die Verwendung von Rosiglitazon bei Schwangeren vor. Tierexperimentelle Studien haben eine Reproduktionstoxizität gezeigt. Das<br />
potenzielle Risiko <strong>für</strong> den Menschen ist nicht bekannt. Daher sollte AVANDAMET während der Schwangerschaft nicht angewendet werden. Bei Schwangerschaftswunsch einer Patientin oder eingetretener Schwangerschaft<br />
sollte die Behandlung mit AVANDAMET beendet werden, es sei denn, dass der erwartete Nutzen <strong>für</strong> die Mutter das potenzielle Risiko <strong>für</strong> den Fötus überwiegt. Sowohl Rosiglitazon als auch Metformin wurden<br />
in der Milch von Versuchstieren gef<strong>und</strong>en. Es ist nicht bekannt, ob es beim Stillen zu einer Arzneimittelexposition des Säuglings kommt. Daher darf AVANDAMET bei Frauen in der Stillzeit nicht angewendet werden.<br />
Inhaber der Zulassung: SmithKline Beecham plc., 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, Vereinigtes Königreich. Zulassungsnummer(n): 2 mg/1000 mg: EU/1/03/258/007-009,<br />
EU/1/03/258/013, EU/1/03/258/017, EU/1/03/258/021. 4 mg/1000 mg: EU/1/03/258/010-012, EU/1/03/258/014, EU/1/03/258/018, EU/1/03/258/022. Abgabe: rezept- <strong>und</strong> apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu<br />
Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Gewöhnungseffekten <strong>und</strong> zu den besonderen Warnhinweisen <strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen <strong>für</strong> die Anwendung sind der „Austria-Codex Fachinformation“ zu entnehmen.<br />
Calcitonin „Novartis“ 100 IE - Nasalspray. Qualitative <strong>und</strong> Quantitative Zusammensetzung: Ein Sprühstoß enthält 100 I.E. Lachs-Calcitonin, synthetisch. Anwendungsgebiete: Behandlung der gesicherten<br />
postmenopausalen Osteoporose zur Risikoreduktion von vertebralen Frakturen. Eine Reduktion von Hüftfrakturen wurde nicht nachgewiesen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Calcitonin oder gegenüber<br />
einem der sonstigen Bestandteile dieses Arzneimittels. Calcitonin ist außerdem bei Patienten mit Hypokalzämie kontraindiziert. Hilfsstoffe: Benzalkoniumchlorid, Natriumchlorid, gereinigtes Wasser. Zulassungsinhaber:<br />
Novartis Pharma GmbH, Wien. ABGABE: Rp, apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antagonist des Parathormons („Antiparathormon“) ATC-Code H05 BA 01 (Lachs-Calcitonin). Weitere Informationen<br />
zu den Abschnitten Warnhinweise <strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen <strong>für</strong> die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen <strong>und</strong> Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten<br />
Fachinformationen. IND „Second Line Therapie bei manifester Osteoporose“. NOVARTIS Pharma GmbH, Brunner Straße 59, 1235 Wien, Telefon: 01/866-57-0, Fax: 01/866-57-576, www.novartispharma.at<br />
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FACHKURZINFORMATION: CEREBOKAN ® 80mg-Filmtabletten. ZUSAMMENSETZUNG (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art <strong>und</strong> Menge): 1 Filmtablette enthält: 80mg Trockenextrakt aus Ginkgo-biloba-Blättern (EGb761 ® )<br />
DEV=35-67:1, eingestellt auf 19,2mg Ginkgoflavonglykoside <strong>und</strong> 4,8mg Terpenlactone (Ginkgolide, Bilobalid). Auszugsmittel: Aceton. HILFSSTOFFE: Croscarmellose-Natrium; Dimeticon-Emulsion; Hochdisperses Siliciumdioxid;<br />
Lactose; Macrogol; Magnesiumstearat; Maisstärke; Methylhydroxypropylcellulose; Mikrokristalline Cellulose; Talkum; Farbstoffe: E171, E172. ANWENDUNGSGEBIETE: Zur symptomatischen Behandlung von hirnorganisch<br />
bedingten Leistungsstörungen im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes bei dementiellen Syndromen mit der Leitsymptomatik: Gedächtnisstörungen, Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung, Schwindel,<br />
Kopfschmerzen. Zur primären Zielgruppe gehören Patienten mit dementiellem Syndrom bei primär degenerativer Demenz, vaskulärer Demenz <strong>und</strong> Mischformen aus beiden. Hinweis: Bevor die Behandlung mit Ginkgo-Extrakt<br />
begonnen wird, sollte geklärt werden, ob die Krankheitsbeschwerden nicht auf einer spezifisch zu behandelnden Gr<strong>und</strong>erkrankung beruhen. Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit<br />
bei Stadium II nach FONTAINE (Claudicatio intermittens) im Rahmen physikalisch-therapeutischer Maßnahmen, insbesondere Gehtraining. Vertigo. GEGENANZEIGEN: Überempfindlichkeit gegen Ginkgo-biloba-<br />
Extrakte <strong>und</strong> gegenüber einem der weiteren Bestandteile des Präparates. Hinweis: Zur Anwendung bei Kindern liegen keine ausreichenden Erfahrungen vor. Cerebokan ® -Filmtabletten sollen deshalb bei Kindern unter 12<br />
Jahren nicht angewendet werden. SCHWANGERSCHAFT UND STILLZEIT: Die Anwendung in der Schwangerschaft <strong>und</strong> Stillperiode sollte nur nach entsprechender Nutzen-Risikoabwägung erfolgen. Aus tierexperimentellen<br />
Untersuchungsmethoden ergeben sich keine Hinweise <strong>für</strong> eine schädigende Wirkung auf Muttertiere oder Nachkommen. ABGABE: Rp, apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen,<br />
den besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung <strong>und</strong> zur Haltbarkeit sind der „Austria-Codex Fachinformation“ zu entnehmen.<br />
Daflon ® 500 mg - Filmtabletten: Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art <strong>und</strong> Menge): 1 Filmtablette enthält 500 mg gereinigte, mikronisierte Flavonoidfraktion, bestehend aus 450 mg<br />
Diosmin <strong>und</strong> 50 mg Flavonoiden, berechnet als Hesperidin. Hilfsstoffe: Natriumstärkeglykolat, mikrokristalline Zellulose, Gelatine, Magnesiumstearat, Talkum, Glycerin, Natriumlaurylsulfat, Hydroxypropylmethylzellulose,<br />
Polyethylenglykol 6000, weißes Bienenwachs, Titandioxid (E 171), gelbes Eisenoxid (E 172) <strong>und</strong> rotes Eisenoxid (E 172). Anwendungsgebiete: Funktionelle Symptome bei chronischer Veneninsuffizienz der Beine,<br />
insbesondere Schweregefühl, Schmerzen <strong>und</strong> nächtliche Wadenkrämpfe. Hämorrhoidalbeschwerden (akut bzw. Dauerbeschwerden). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber einem der Bestandteile des<br />
Präparates. Schwangerschaft <strong>und</strong> Stillperiode: Daflon ® 500 mg sollte aus Sicherheitsgründen, insbesondere im 1. Trimenon der Schwangerschaft nicht angewendet werden bzw. es sollte vor Verabreichung in der<br />
Stillperiode abgestillt werden (es liegen keine ausreichenden Erfahrungen über die Anwendung in der Schwangerschaft <strong>und</strong> während der Stillperiode vor). Name oder Firma <strong>und</strong> Anschrift des pharmazeutischen<br />
Unternehmens: Servier Austria, Mariahilferstraße 20/5, 1070 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- <strong>und</strong> apothekenpflichtig. Weitere Informationen zu Warnhinweisen <strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen<br />
<strong>für</strong> die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln <strong>und</strong> Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.<br />
XEFO ® Rapid 8 mg-Filmtabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art <strong>und</strong> Menge): 1 Filmtablette enthält 8 mg Lornoxicam. Anwendungsgebiete: Kurzzeitbehandlung von akuten<br />
Schmerzen. Gegenanzeigen: Lornoxicam darf nicht bei den folgenden Patientengruppen angewendet werden: Patienten, die allergisch sind gegenüber Lornoxicam oder einen Bestandteil des Präparates, Patienten,<br />
die an Überempfindlichkeitsreaktionen (Symptome wie Asthma, Rhinitis, Angioödem oder Urtikaria) auf andere nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR), inklusive Acetylsalicylsäure, litten, Patienten mit gastrointestinalen<br />
Blutungen, zerebrovaskulären Blutungen oder anderen Blutungsstörungen, Patienten mit akuten Magen- oder Duodenalulzera oder rezidivierenden Magen- oder Duodenalulzera in der Anamnese, Patienten mit<br />
schwerer Einschränkung der Leberfunktion, Patienten mit schwerer Einschränkung der Nierenfunktion (Serumkreatinin > 700 µmol/l), Patienten mit schwerer Thrombozytopenie, Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz,<br />
älteren Patienten (über 65 Jahre) mit einem Körpergewicht unter 50 kg im Zuge einer akuten Operation, Schwangerschaft oder Stillperiode, Patienten unter 18 Jahren, da keine klinische Erfahrung vorliegt. Pharmakodynamische<br />
Eigenschaften: ATC-Code: M01AC05, Pharmakotherapeutische Gruppe: Nichtsteroidale Antiphlogistika <strong>und</strong> Antirheumatika. Hilfsstoffe: Kern: Calciumstearat, Hydroxypropylcellulose, Natriumhydrogencarbonat,<br />
niedrig substituierte Hydroxypropylcellulose, mikrokristalline Cellulose, Calciumhydrogenphosphat wasserfrei; Filmschicht: Propylenglycol, Talk, Titandioxid E 171, Hypromellose. Name oder Firma<br />
<strong>und</strong> Anschrift des Pharmazeutischen Unternehmers: Nycomed Austria GmbH, St. Peter Straße 25, A-4020 Linz. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig. Informationen zu Warnhinweisen<br />
<strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen <strong>für</strong> die Anwendung, Wechselwirkungen, Nebenwirkungen <strong>und</strong> Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.<br />
1-2/2008 DER MEDIZINER<br />
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