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Journal für Ärztinnen und Ärzte

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P.b.b. • 04Z035830 M • Verlagspostamt: 8020 Graz • 17. Jahrgang<br />

<strong>Journal</strong> <strong>für</strong> <strong>Ärztinnen</strong> <strong>und</strong> <strong>Ärzte</strong><br />

Ausgabe 1-2/2008<br />

verlagdermediziner


150<br />

120<br />

90<br />

60<br />

30<br />

Kreatinin-Clearance in ml/min 1<br />

30 40 50 60 70 80 90<br />

1 Oo Ch, JAGS 2002<br />

Alter<br />

Prof. Peter Pietschmann, Pathophysiologe<br />

Trügerisches Kreatinin<br />

„Im höheren Alter sinkt die Nierenleistung ganz erheblich. Das Serum-Kreatinin ist dabei<br />

häufig unauffällig. Einzig die Kreatinin-Clearance lässt Rückschlüsse auf die Nierenfunktion zu.<br />

Da<strong>für</strong> brauchen Sie neuerdings nicht mehr Harn zu sammeln. Das Labor errechnet den Wert<br />

einfach anhand der Cockroft-Gault-Formel. Nur das Gewicht müssen Sie zusätzlich angeben.<br />

Bei zahlreichen Medikamenten werden Kontraindikationen über die Kreatinin-Clearance definiert.<br />

Manchmal wird stattdessen auch die GFR angegeben. Viele Kardiaka, Psychopharmaka<br />

<strong>und</strong> Antibiotika dürfen bei schwachen Nieren nicht mehr gegeben werden. Auch in der Osteoporose-Therapie<br />

sind ab einer Clearance von 30 ml/min die wertvollen Bisphosphonate kontraindiziert.<br />

In solchen Fällen kann an aktive Vitamin D-Metaboliten oder Calcitonin gedacht<br />

werden.“<br />

Bitte vor der Therapie an die Clearance denken!<br />

INITIATIVE FÜR RENALE SICHERHEIT<br />

Feedback an peter.pietschmann@meduniwien.ac.at<br />

Prof. E. Beubler, Graz - Prof. G. Holzer, Wien - Prof. J. Kovarik, Wien - Prof. U. Köller, Wien - Prim. P. Peichl, Wien<br />

Prof. P. Pietschmann, Wien - Prof. E. Preisinger, Wien - Prof. H. Rameis, Wien - unterstützt von Novartis<br />

Fachkurzinformation siehe Seite 39<br />

PIOniere


Anzeige Plus<br />

38<br />

COVERSTORY<br />

6<br />

FORTBILDUNG<br />

Herzinsuffizienz <strong>und</strong> Diabetes – eine unheilige Allianz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8<br />

Ao. Univ.-Prof. Dr. Friedrich Fruhwald<br />

Neuerungen auf dem Gebiet der Diabetestherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11<br />

Prim. Univ.-Prof. Dr. Monika Lechleitner<br />

Die kindliche Otitis media acuta oder: Mama, mein Ohr tut soooo weh! . . . . . . . . 14<br />

Dr. Monika Thumfart<br />

Differentialdiagnostik des Ulcus cruris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18<br />

OA Dr. Albert Bacher, Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Trautinger<br />

Geriatrisches Inkontinenzmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22<br />

Univ.-Prof. Dr. Thomas Laml<br />

Demenzen: Differentialdiagnosen <strong>und</strong> Therapien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24<br />

Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco<br />

FORUM MEDICUM<br />

Splitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4<br />

www.migraene-individuell.at . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10<br />

Mit einem Klick alles über Kopfschmerz erfahren<br />

Kein Zusammenhang zwischen Todesfall <strong>und</strong> HPV-Impfung –<br />

Impfung weiterhin im Österreichischen Impfplan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35<br />

Andrea Ballasch<br />

Fachkurzinformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39<br />

DOKTOR PRIVAT<br />

Mehr Sicherheit <strong>und</strong> Zuverlässigkeit bei<br />

der Blutzuckermessung<br />

Stephanie Gawlitta<br />

Hohe Strafen bei fehlenden Arbeitszeitaufzeichnungen ab 2008 . . . . . . . . . . . . . . . 36<br />

MMag. Hafner<br />

Das Börsenjahr 2008 – eine Prüfung <strong>für</strong> Ihr Portfolio! . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37<br />

Gerhard Vollmann, Diplom. Finanzberater (BAK)<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

INHALT UND IMPRESSUM<br />

Impressum<br />

Verleger: Verlag der Mediziner. Herausgeber.<br />

Peter Hübler, Oliver Plank. Geschäftsführer:<br />

Oliver Plank. Verlagsleitung: Peter Hübler.<br />

Projektleitung: Stephanie Gawlitta, Peter<br />

Hübler, Oliver Plank. Redaktion: Andrea<br />

Ballasch, Dr. Csilla Putz-Bankuti, Stephanie<br />

Gawlitta, Jutta Gruber, Dr. Birgit Jeschek,<br />

Bernhard Plank. Anschrift von Verlag <strong>und</strong><br />

Herausgeber: A-9375 Hüttenberg, Reiftanzplatz<br />

20, Telefon: 04263/ 200 34. Fax: 04263/200<br />

74. Redaktion: A-8020 Graz, Payer-Weyprecht-Straße<br />

33–35, Telefon: 0316/26 29 88,<br />

Fax: 0316/26 29 93. Produktion: Richard<br />

Schmidt. Druck: Medienfabrik Graz. E-Mail:<br />

office@mediziner.at. Homepage: www.mediziner.at.<br />

Einzelpreis: € 3,–. Erscheinungsweise:<br />

periodisch.<br />

Offenlegung nach § 25 Mediengesetz<br />

Medieninhaber: Verlag der Mediziner – Plank &<br />

Hübler OEG. Richtung der Zeitschrift: Medizinisch-pharmazeutisches<br />

Informationsjournal<br />

<strong>für</strong> österreichische <strong>Ärztinnen</strong> <strong>und</strong> <strong>Ärzte</strong>.<br />

Soweit in diesem <strong>Journal</strong> eine Dosierung oder<br />

eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser<br />

zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber<br />

<strong>und</strong> Verlag große Sorgfalt darauf verwandt<br />

haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand<br />

bei Fertigstellung des <strong>Journal</strong>s entspricht.<br />

Für Angaben über Dosierungsanweisungen <strong>und</strong><br />

Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine<br />

Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer<br />

ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der<br />

Beipackzettel der verwendeten Präparate <strong>und</strong><br />

gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten<br />

festzustellen, ob die dort gegebenen Empfehlungen<br />

<strong>für</strong> Dosierung oder die Beachtung<br />

von Kontraindikationen gegenüber der Angabe<br />

in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist<br />

besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten<br />

oder solchen, die neu auf den Markt<br />

gebracht worden sind. Jede Dosierung oder<br />

Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers.<br />

Autoren <strong>und</strong> Verlag appellieren an jeden<br />

Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten<br />

dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen<br />

(Warenzeichen) werden nicht immer<br />

besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen<br />

eines solchen Hinweises kann also nicht<br />

geschlossen werden, dass es sich um einen<br />

freien Warennamen handelt. Die mit FB (Firmenbeitrag)<br />

gekennzeichneten bzw. als Produktbeschreibung<br />

erkenntlichen Beiträge sind entgeltliche<br />

Einschaltungen <strong>und</strong> geben nicht unbedingt<br />

die Meinung der Redaktion wieder. Es handelt<br />

sich somit um „entgeltliche Einschaltungen“ im<br />

Sinne § 26 Mediengesetz.<br />

Die Karte <strong>für</strong> Mediziner. Gratis zum Abo.<br />

(mehr auf Seite 38)<br />

seite 3


FORUM MEDICUM<br />

Splitter<br />

Hat Österreich ein<br />

Grippeproblem?<br />

„Die Epidemie kommt regelmäßig,<br />

manchmal größer, manchmal kleiner.<br />

Ein paar H<strong>und</strong>erttausend werden krank<br />

<strong>und</strong> leiden. Einigen tausend Multimorbiden<br />

gibt Flu den letzten „Rest“. Auch<br />

heuer wieder, Jahr <strong>für</strong> Jahr. Und niemand<br />

lässt sich impfen?<br />

Muss heute noch irgendwer den Helden<br />

spielen? Zählt die Grippe gar als<br />

heimliche Urlaubswoche? Sind die<br />

Österreicher zum Fatalismus konvertiert?<br />

Glaubt niemand an die Kraft der<br />

Prophylaxe? Schreiben Sie mir, wenn<br />

Sie die Antwort wissen. Und schreiben<br />

Sie mir, was Sie dagegen tun.“<br />

michael.kunze@medunivie.ac.at<br />

Sie braucht Parfenac!<br />

Juckreiz kann Patienten zur Verzweiflung<br />

bringen. Vor allem alte Menschen<br />

leiden darunter: Die Haut wird trockener<br />

<strong>und</strong> juckt – <strong>und</strong> juckt, <strong>und</strong> juckt …<br />

Am häufigsten an den Unterschenkeln.<br />

Der Tag endet dann nicht<br />

selten mit demselben quälenden<br />

Kribbeln, mit dem<br />

er begonnen hat. Selbstzerstörerisches<br />

Kratzen<br />

wird so <strong>für</strong> all jene, die<br />

nicht mit der Körperbeherrschung<br />

eines<br />

asiatischen Mönchs<br />

gesegnet sind, zur<br />

Dauerbeschäftigung.<br />

Ein Teufelskreis: Das<br />

ständige Kratzen irritiert<br />

die Haut zusätzlich<br />

<strong>und</strong> verstärkt so den<br />

Juckreiz.<br />

Parfenac ist schon ein<br />

Klassiker – ein topisches<br />

NSAR-haltiges Präparat, das<br />

Migräne kommt nicht in Clustern<br />

Kopfschmerz ist nicht gleich Kopfschmerz<br />

– ist er doch immer wieder <strong>und</strong><br />

bei jedem anders. Dem einen legt er<br />

einen Reifen um den Kopf, dem anderen<br />

bläst er unter der Schädeldecke<br />

einen Fußball auf. Manchmal kommt<br />

der Kopfschmerz auch einseitig daher<br />

<strong>und</strong> ab <strong>und</strong> zu scheint er sich mit Nahrungsmitteln<br />

zu „verbünden“.<br />

Auch plagt er seine Opfer mit unterschiedlicher<br />

Hingabe. Während der vom<br />

Spannungskopfschmerz Betroffene mit<br />

moderaten Schmerzen relativ glimpflich<br />

davon kommt, kämpft der Migränegeplagte<br />

mit stärkeren Symptomen. Schier<br />

unerträglich nimmt sich dagegen der<br />

Cluster-Kopfschmerz aus. Er foltert<br />

den Patienten mit unvorstellbaren<br />

Schmerzen – eine bis acht Attacken<br />

täglich ziehen sich über Wochen. Im<br />

Gegensatz zur Migräne sind die<br />

Episoden kürzer, heftiger <strong>und</strong> treten<br />

bis zu mehrmals täglich auf.<br />

Mit dem mobilen Sauerstoff (Linde<br />

Homecare, Telefon: 050 4273-<br />

2200) ist nun beim Neurologen eine<br />

auch als Fettsalbe, Salbe, Creme oder<br />

Emulsion ausgezeichnet resorbiert wird.<br />

Parfenac wirkt ähnlich einem schwach<br />

wirksamen Cortison – ohne dabei<br />

die Immunabwehr zu stören!<br />

Vor allem gegen den<br />

Juckreiz ist Parfenac nach<br />

dem akuten Schub der Dermatitis<br />

<strong>für</strong> die Langzeitbehandlung<br />

eine gut verträgliche<br />

Option.<br />

Die milde antiinflammatorische<br />

<strong>und</strong> analgetische Komponente<br />

unterstützt diese<br />

Wirkung. Die oft „zwanghafte“<br />

Fokussierung der<br />

Patienten auf ihre juckenden<br />

Areale lässt<br />

sukzessive nach; sie<br />

können sich wieder<br />

angenehm entspannen.<br />

Therapie erhältlich, die im Gegensatz zu<br />

Medikamenten öfter als zweimal täglich<br />

gegeben werden kann <strong>und</strong> weder Kontraindikationen<br />

noch Nebenwirkungen<br />

aufweist. Bei 60–82% der Patienten<br />

kann so eine Attacke kupiert werden.<br />

Wieviel Doping?<br />

Alle tun es, <strong>und</strong> die Pechvögel werden<br />

erwischt? Oder ist es gar umgekehrt?<br />

Doping als Ausnahmeerscheinung – vom<br />

medialen Hype hochgespielt?<br />

Um eine sachliche Diskussion zu ermöglichen,<br />

haben die Sportwissenschafter<br />

Prof. Werner Pitsch <strong>und</strong> Prof.<br />

Eike Emrich von der Universität des<br />

Saarlandes jetzt eine Befragung initiiert.<br />

Darin werden Sportler gebeten, über<br />

ihre Erfahrungen zu berichten – natürlich<br />

streng vertraulich: Die Antworten<br />

können dank „randomized response<br />

technique“ nicht zum Schaden des Sportlers<br />

verwendet werden. Die Ergebnisse<br />

sind nur bei einer entsprechend großen<br />

Zahl von Teilnehmern verwertbar, deshalb<br />

sind alle Sportler aufgerufen, sich<br />

daran zu beteiligen. Vielleicht treiben<br />

Sie als Arzt selbst Sport oder kennen<br />

Menschen, die teilnehmen möchten.<br />

Helfen Sie mit, Licht in diesen dunklen<br />

Bereich des Leistungssports zu bringen.<br />

www.internet-survey.eu/doping<br />

seite 4 DER MEDIZINER 1-2/2008


Angst vor Tabletten<br />

Jeder zweite Patient verkürzt eigenmächtig<br />

die Einnahmedauer der verschriebenen<br />

Medikamente, so eine Umfrage<br />

des GfK-Instituts im Auftrag des<br />

Hauptverbandes. Ein Viertel der Österreicher<br />

leidet offenbar an Pharmaphobie<br />

<strong>und</strong> hält sich nur „sehr selten“<br />

oder „nie“ an die ärztliche Dosierungsempfehlung.<br />

Häufigster Gr<strong>und</strong> <strong>für</strong> diese „Einsparungen“<br />

ist die Verbesserung des Allgemeinbefindens:<br />

Die Patienen haben sich<br />

„wieder“ wohl gefühlt.<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

Soziales Wien<br />

Patienten, die Infusionen brauchen,<br />

müssen künftig nicht mehr automatisch<br />

ins Spital, kündigt Dr. A. Rosenberger-<br />

Spitzy an. Die Hauskrankenpflege des<br />

FSW wird geschult, ab März auf Anordnung<br />

des Hausarztes subkutane Infusionen<br />

zu setzen. Die Mitarbeiter lernen<br />

dabei, dass nur isotone Lösungen zur<br />

Anwendung kommen – keinesfalls aber<br />

kolloidale, hyper- oder hypoosmolare.<br />

Vor allem Patienten mit Problemen<br />

beim Trinken (z.B. bei Parkinson), ältere,<br />

unruhige Menschen sowie Palliativpatienten,<br />

die häufig nur noch sehr<br />

schlechte Venen haben, profitieren von<br />

diesem Fortschritt. Spitalsaufenthalte<br />

können so verkürzt werden, <strong>und</strong> die Patienten<br />

werden in der vertrauten Umgebung<br />

optimal betreut.<br />

Schützt vor Antibiotika-Diarrhö<br />

Winterzeit ist Antibiotikazeit. Wenn<br />

uns Erkältungskrankheiten das Leben<br />

schwer machen, ist der Griff zum antimikrobiellen<br />

Präparat oft nicht vermeidbar.<br />

Dass diese Substanzen wirken, bekommt<br />

allerdings auch<br />

der Darm zu spüren. Die<br />

<strong>für</strong> uns lebenswichtige<br />

bakterielle Flora leidet<br />

bei einer Antibiotikatherapie<br />

dramatisch<br />

– jeder fünfte Patient<br />

bekommt das in Form<br />

einer Diarrhö zu spüren.<br />

Bis sich die Darmflora<br />

von selbst wieder erholt<br />

hat kann es Wochen bis<br />

Monate dauern. Bei alten <strong>und</strong> empfindlichen<br />

Patienten aber auch länger.<br />

Antibiophilus kann helfen, die Schädigung<br />

der Darmflora von vornherein zu verhindern.<br />

Dieses Laktobazillen-Präparat<br />

ist gegen Antibiotika resistent <strong>und</strong> wird<br />

deshalb am besten bereits von Beginn<br />

der Therapie an mit eingenommen.Anti-<br />

biophilus siedelt sich an der<br />

Darmwand an <strong>und</strong> bremst so<br />

die Ausbreitung pathogener<br />

Keime nachhaltig. Im Gegensatz<br />

zu den meisten anderen<br />

Probiotika kann Antibiophilus<br />

auch geriatrischen Patienten,<br />

Schwangeren, Stillenden, Kleinkindern<br />

<strong>und</strong> Säuglingen gegeben werden. So können<br />

wirklich alle von diesem Präparat<br />

profitieren.<br />

Antibiophilus gibt es als Kapseln <strong>und</strong><br />

als Beutel <strong>für</strong> Kinder oder Senioren. Den<br />

Beutelinhalt einfach in Flascherl oder Tee<br />

einrühren. Zwei OPs sind kassenfrei!<br />

Lese-Schweche<br />

FORUM MEDICUM<br />

Splitter<br />

Es macht wenig Sinn, davor die Augen<br />

zu verschließen: Ein beträchtlicher Teil<br />

unserer Mitbürger kann kaum oder gar<br />

nicht lesen. Sie konsumieren nicht einmal<br />

eine Boulevardzeitung; können die<br />

Verpackungen im Supermarkt nicht entziffern,<br />

geschweige denn einen Brief von<br />

der Bank. Die meisten dieser Analphabeten<br />

sind Gastarbeiter, ihre Kinder,<br />

aber auch viele „echte Österreicher“, die<br />

sich persönlich nur via TV informieren<br />

<strong>und</strong> unterhalten lassen.<br />

Diese Leseschwachen nutzen die Angebote<br />

zur Vorsorge kaum, weil sie die<br />

Ges<strong>und</strong>heitsseiten der Zeitungen nicht<br />

wahrnehmen. Nur wenige lassen sich impfen,<br />

wenige nützen die Ges<strong>und</strong>enuntersuchung,<br />

gehen zur Koloskopie oder<br />

zum PSA-Test. Die Konsequenz <strong>für</strong> die<br />

Hausärzte klingt nicht sehr nett: Bei<br />

Verdacht auf Analphabetismus (täglich<br />

mehrmals!) sollte man sich extra Zeit<br />

nehmen um das Verständnis <strong>für</strong> die Prävention<br />

abzuchecken.<br />

Möglicherweise dramatisch kann <strong>für</strong><br />

die modernen Analphabeten der Umgang<br />

mit Arzneimitteln werden. Welche<br />

Medikamente in der Küchenlade liegen,<br />

ist nämlich gar nicht einfach auszumachen:<br />

Der Informationswert der Außenpackungen<br />

ist oft bescheiden, Verwechslungen<br />

sind keinesfalls ausgeschlossen.<br />

Manchmal gewinnt man förmlich den<br />

Eindruck, dass Präparate so gestaltet wurden,<br />

damit Patienten in Unmündigkeit<br />

verbleiben.<br />

Während es nicht so tragisch ist, wenn<br />

Analphabeten Gewürzgläser von Paprika<br />

mit Chilli verwechseln, sind Irrtümer<br />

bei Medikamenten potenziell gefährlich.<br />

Die einfache Lösung mit nonverbalen<br />

Zeichen, also mit Bildmotiven, <strong>für</strong> mehr<br />

Sicherheit <strong>und</strong> auch <strong>für</strong> „Appetit“ zu<br />

sorgen, wird erst selten genützt.<br />

Weil bekanntlich den Arzneimitteln<br />

ein Beipacktext mitgeliefert werden muss,<br />

der von Juristen <strong>für</strong> Juristen geschrieben<br />

wird, wären zusätzlich leicht verständliche<br />

Erläuterungen sinnvoll.<br />

Wer auch seine kognitiv einfachen Patienten<br />

liebt, sollte sich von ihnen gelegentlich<br />

alle persönlichen Arzneimitteln<br />

mitbringen lassen. Mit „W<strong>und</strong>ern“ ist<br />

dabei zu rechnen. tr<br />

seite 5


BLUTZUCKERMESSUNG<br />

Coverstory<br />

Mehr Sicherheit <strong>und</strong> Zuverlässigkeit bei<br />

der Blutzuckermessung<br />

Stephanie Gawlitta<br />

Blutzuckerkontrollen, besonders die Selbstmessung der<br />

Diabetespatienten, sind in den vergangenen Jahrzehnten<br />

immer wichtiger geworden. Regelmäßige Messungen sind<br />

entscheidender Bestandteil eines zielführenden Diabetes-<br />

Managements <strong>und</strong> tragen nachweislich zur Senkung der Sterberaten<br />

bzw. der Ges<strong>und</strong>heitskosten bei. Gerade bei insulin-<br />

Falsch kodierte<br />

Blutzuckermessgeräte<br />

Die meisten Blutzuckermessgeräte<br />

benötigen eine manuelle Kodierung,<br />

entweder über eine Kodierziffer oder<br />

über einen Kodierchip. Studien belegen,<br />

dass falsch oder nicht kodierte Blutzuckermessgeräte<br />

nicht selten vorkommen:<br />

Einer von sechs Patienten kodiert<br />

sein Blutzuckermessgerät oft falsch oder<br />

gar nicht.<br />

Daraus resultieren Messabweichungen,<br />

die wiederum zu falschen Therapie-<br />

88%<br />

Inkorrekt kodiertes Messgerät<br />

Korrekt kodiertes Messgerät<br />

entscheidungen – basierend auf falschen<br />

Messergebnissen – führen <strong>und</strong> ernstzunehmende<br />

Folgen haben können. Das<br />

wiederum kann besonders bei insulinpflichtigen<br />

Diabetikern, die auf eine<br />

genaue Insulinanpassung angewiesen<br />

sind, ernste Konsequenzen haben.<br />

Abweichende<br />

Messergebnisse<br />

Wie Studien belegen, haben 16% der<br />

Diabetespatienten Schwierigkeiten mit<br />

ihrem Messgerät: Sie kodieren es falsch<br />

oder gar nicht!<br />

12% 17%<br />

83%<br />

Typ-1-Diabetes Typ-2-Diabetes<br />

pflichtigen Patienten sind sie daher unerlässlich, um den Blutzuckerspiegel<br />

zu überwachen <strong>und</strong> optimal anzupassen. Daher<br />

können ungenaue oder unzuverlässige Messergebnisse<br />

sowohl im Krankenhausbereich wie auch im häuslichen<br />

Selbsttestbereich schwerwiegende Auswirkungen <strong>und</strong> Folgen<br />

haben.<br />

Abbildung 1<br />

Falsch oder nicht kodierte Blutzuckermessgeräte bei Typ-1- <strong>und</strong> Typ-2-Diabetikern, Raine CH, III:<br />

Self-monitored blood glucose: a common pitfall. Endocr Pract 2003;9:137-9.<br />

In einer Multicenter-Studie konnten<br />

die Auswirkungen der Anwendung falsch<br />

kodierter Blutzuckermessgeräte aufgezeigt<br />

<strong>und</strong> quantifiziert werden. Dabei<br />

stellte sich heraus, dass die Wahrscheinlichkeit<br />

von fehlerhaften Messungen<br />

<strong>und</strong> damit falschen Insulindosierungen<br />

durch so genannte No-Coding-Geräte<br />

erheblich reduziert werden konnte. No-<br />

Coding-Geräte müssen nicht mehr vom<br />

Bediener kodiert werden, das geschieht<br />

bei diesem Messgerätetyp automatisch.<br />

Falsch oder nicht kodierte Blutzuckermessgeräte<br />

hingegen können falsche<br />

Insulindosierungen von bis zu fünf Einheiten<br />

zur Folge haben. Damit liegt die<br />

Wahrscheinlichkeit einer falschen Insulindosis<br />

von zwei Einheiten aufgr<strong>und</strong><br />

von falsch oder nicht kodierten Messgeräten<br />

sogar bei 50%!<br />

Warum kodieren?<br />

Die Blutzuckerstreifen zur Selbstkontrolle<br />

sind Reagenzien, die einem speziellen<br />

Produktionsprozess unterworfen sind.<br />

Aufgr<strong>und</strong> verschiedener Rohmaterialien<br />

sowie anderer Einflüsse während der<br />

Produktion muss die Herstellung <strong>und</strong> die<br />

Reaktivität dieser Reagenzien genau<br />

kontrolliert <strong>und</strong> überwacht werden. Die<br />

Teststreifen bzw. Sensoren werden in kleinen<br />

Produktionseinheiten, so genannten<br />

Lots, hergestellt. Diese werden mit denselben<br />

Rohmaterialen zu einer bestimmten<br />

Zeit gefertigt. Um die genaueste Kalibrationskurve<br />

ermitteln zu können, wird<br />

die Reaktivität jedes Charge-Teststreifens<br />

gemessen. Jede Charge hat ihre eigene<br />

spezifische Reaktivität <strong>und</strong> damit nur ei-<br />

seite 6 DER MEDIZINER 1-2/2008


Häufigkeit der Fehldosierungen (%)<br />

50<br />

45<br />

35<br />

50<br />

Raine CH, III: Self-monitored blood glucose: a common pitfall. Endocr Pract 2003;9:137-9.<br />

ne minimale Abweichung zum tatsächlichen<br />

Wert. Daher benötigt man einen<br />

Umrechnungsfaktor, der die Teststreifen<br />

mit dem Gerät abstimmt, um diese Abweichung<br />

auszugleichen.<br />

Reduzierung der Fehlerquellen<br />

Die Folgen falsch oder nicht kodierter<br />

Geräte sind fehlerhafte Werte <strong>und</strong> somit<br />

das Risiko falscher Insulindosierungen.<br />

Das kann kurzfristig zu Hypoglykämien<br />

oder Hyperglykämien <strong>und</strong> langfristig zu<br />

wiederholten Fehlern <strong>und</strong> der falschen<br />

Therapie der Diabeteserkrankung führen.<br />

Auch die Therapiekosten können<br />

durch diese Tatsache langfristig unnötig<br />

ansteigen.<br />

Das Risiko falscher Messergebnisse<br />

<strong>und</strong> der daraus resultierenden negativen<br />

Folgen kann durch die No-Coding-Technologie<br />

ausgeschaltet werden. Sie ermöglicht<br />

dem Patienten eine Blutzuckermessung,<br />

ohne vorher das Messgerät manuell<br />

kodieren zu müssen.<br />

No-Coding-Geräte haben eben diese<br />

Kodierfunktion bereits eingebaut, was<br />

ein Ausschalten der Fehlerquelle „Kodierung“<br />

bedeutet. Dies funktioniert<br />

über ein integriertes Elektrodensystem,<br />

das jeweils mit der richtigen Charge vom<br />

Gerät erkannt wird.<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

Abbildung 3<br />

Zusammensetzung eines Blutzuckerteststreifens<br />

mit No-Coding-Technologie.<br />

7<br />

Signifikant weniger Risiko<br />

1<br />

22<br />

< 1 0 1 0 0 < 1 0 0<br />

±1 ±2 ±3 ±4 ±5<br />

Menge der Insulindosis (Einheiten)<br />

Neben der Ausschaltung dieser Fehlerquelle<br />

ergibt sich aber ein weiterer<br />

entscheidender Vorteil <strong>für</strong> die Patienten:<br />

die einfache Bedienbarkeit des Blutzuckermessgerätes,<br />

wenn die Kodierung<br />

automatisch erfolgt.<br />

Dagegen benötigt die manuell durchzuführende<br />

Kodierung Zeit <strong>und</strong> erfordert<br />

vom Benutzer einige Aufmerksamkeit.<br />

Wenn die Bedienungsschritte nicht<br />

gewissenhaft ausgeführt werden, kann<br />

die manuelle Kodierung auch hier zu<br />

Fehlern führen.<br />

Studien belegen ebenfalls, dass eine<br />

manuelle Kodierung von einigen Patienten<br />

als „schwierig“ oder „verwirrend“<br />

empf<strong>und</strong>en wird. 17% der Patienten mit<br />

Typ-I- oder Typ-II-Diabetes bewerten<br />

die manuell zu kodierenden Geräte als<br />

kompliziert.<br />

Sicherheit durch<br />

No-Coding-Technologie<br />

Abbildung 2<br />

„No-Coding“-Messgerät<br />

Korrekt kodiertes Messgerät<br />

Inkorrekt kodiertes Messgerät<br />

Zusammenfassend kann gesagt werden,<br />

dass die bisherige Technologie der<br />

BLUTZUCKERMESSUNG<br />

Coverstory<br />

manuell kodierten Geräte sehr oft zu<br />

falschen Ergebnissen führen kann, was<br />

wiederum falsche Therapieentscheidungen<br />

<strong>und</strong> damit auch Schaden <strong>für</strong> den<br />

Patienten zur Folge hat. Insulinfalschdosierungen<br />

um bis zu fünf Einheiten sind<br />

dabei keine Seltenheit.<br />

Im Gegensatz dazu benötigen No-<br />

Coding-Messgeräte keine weiteren Bedienschritte<br />

vor Inbetriebnahme <strong>und</strong> liefern<br />

exakte Messergebnisse. Damit sinkt<br />

das Risiko gefährlicher Insulindosierungsfehler<br />

signifikant. Fehler des Patienten<br />

bei der Kodierung sind somit<br />

nahezu völlig ausgeschlossen. Da eine<br />

fehlerfreie Blutzuckermessung essenzieller<br />

Bestandteil einer Diabetestherapie<br />

ist, kommt diesem Punkt neben den<br />

anderen therapeutischen Maßnahmen<br />

eine herausragende Bedeutung zu.<br />

Beinahe alle Patienten (99%) beurteilten<br />

laut Studie die Messgeräte mit<br />

der No-Coding-Technologie als einfach<br />

zu bedienen!<br />

Hinzu kommt auch, dass Schulungen<br />

mit den herkömmlichen Geräten relativ<br />

viel Zeit des Patienten <strong>und</strong> des Schulungsteams<br />

beanspruchen. Dennoch<br />

kommen sogar nach einer Einschulung<br />

Falschkodierungen vor. Dem gegenüber<br />

benötigen No-Coding-Messgeräte nur<br />

einen minimalen Trainingsaufwand,<br />

wodurch in den Diabetikerschulungen<br />

mehr Zeit <strong>für</strong> andere Dinge bleibt.<br />

FB<br />

Abbildung 4<br />

seite 7


HERZINSUFFIZIENZ<br />

Fortbildung<br />

Herzinsuffizienz <strong>und</strong> Diabetes –<br />

eine unheilige Allianz<br />

Ao. Univ.-Prof. Dr. Friedrich Fruhwald<br />

Als Herzinsuffizienz (HI) bezeichnet<br />

man jenes klinische Syndrom,bei dem die<br />

Füllung <strong>und</strong>/oder die Funktion des (meist<br />

linken) Ventrikels gestört ist. Die Inzidenz<br />

dieses Krankheitsbildes steigt in den<br />

letzten Jahren nahezu unaufhörlich. Je<br />

nach betrachteter Altersgruppe liegt<br />

diese zwischen 1% (bei den ganz Jungen)<br />

<strong>und</strong> mehr als 10% (bei den Über-80-Jährigen).<br />

Die Mehrzahl der herzinsuffizienten<br />

Patienten leidet aber nicht an diesem<br />

Syndrom alleine, es findet sich auch eine<br />

Reihe von Begleiterkrankungen. Gut ein<br />

Drittel leidet etwa auch an Diabetes mellitus.<br />

Dies hat Einfluss auf Prognose <strong>und</strong><br />

Therapie der Herzinsuffizienz.<br />

Dass die Herzinsuffizienz keine Kleinigkeit<br />

ist, sondern durchaus viele maligne<br />

Erkrankungen mit ihrer schlechten<br />

Prognose in den Schatten stellt, ist mittlerweile<br />

allgemein bekannt. Aus einer<br />

schottischen Untersuchung wissen wir,<br />

dass nur das Lungenkarzinom eine noch<br />

schlechtere Prognose hat. Dies trifft sowohl<br />

<strong>für</strong> Männer als auch <strong>für</strong> Frauen zu.<br />

Unsere oberste Anstrengung muss es daher<br />

sein, diese schlechte Prognose zu verbessern.<br />

Hierzu steht uns eine Reihe von<br />

therapeutischen Ansätzen zur Verfügung.<br />

Ist eine Herzinsuffizienz einmal klinisch<br />

manifest geworden, so muss man<br />

festhalten, dass die Wahrscheinlichkeit<br />

daran zu versterben mit dem Alter des<br />

Patienten steigt, ebenso wie sie invers<br />

mit der linksventrikulären Auswurfleistung<br />

assoziiert ist. Besonders bedroht<br />

sind aber jene Patienten, die an Diabetes<br />

mellitus leiden: Sie haben ein um 50%<br />

(NIDDM) bzw. 100% erhöhtes Mortalitätsrisiko<br />

(IDDM) im Vergleich zu<br />

Nichtdiabetikern mit Herzinsuffizienz.<br />

So ist es auch nicht verw<strong>und</strong>erlich, dass<br />

HI-Patienten mit Diabetes kürzer überleben<br />

als Nichtdiabetiker (3,6 vs. 5,4<br />

Jahre). Ein möglicher Gr<strong>und</strong> da<strong>für</strong> ist<br />

die Multimorbidität des Diabetikers, der<br />

ja auch häufiger an diabetischen Endorganschäden<br />

leidet, wie etwa einer Niereninsuffizienz.<br />

Der negative Einfluss des<br />

Diabetes mellitus auf die Prognose trifft<br />

sowohl <strong>für</strong> die systolische als auch <strong>für</strong> die<br />

diastolische Herzinsuffizienz zu.<br />

Therapie der Herzinsuffizienz<br />

Gr<strong>und</strong>sätzlich verlangt die European<br />

Society of Cardiology (ESC), dass die<br />

Therapie der Herzinsuffizienz drei Zielsetzungen<br />

hat (Tabelle 1).<br />

Dies ist mit einer Reihe von therapeutischen<br />

Eingriffen möglich, die v.a. medikamentöser<br />

Natur sind <strong>und</strong> somit jedem behandelnden<br />

Arzt zur Verfügung stehen.<br />

Seit der Präsentation der HOPE-Studie<br />

1999 bei Kongress der ESC in Barcelona<br />

ist das Interesse an Zusammenhän-<br />

Therapieziele <strong>für</strong> Herzinsuffizienz laut ESC-Guidelines 2005<br />

Prävention… …von Erkrankungen, die zur HI führen<br />

…des progressiven Fortschreitens der HI<br />

Senkung der Morbidität Erhalt der Lebensqualität im häuslichen Umfeld<br />

Senkung der Mortalität Verlängerung der Lebensspanne<br />

Tabelle 1<br />

Tabelle 2<br />

Dosierungen der ACE-Hemmer<br />

bei Herzinsuffizienz<br />

ACE-Hemmer Startdosis Zieldosis<br />

Enalapril 1 x 2,5 mg 2 x 10 mg<br />

Lisinopril 1 x 2,5 mg 2 x 10 mg<br />

Ramipril 1 x 1,25 mg 1 x 10 mg<br />

Tabelle 3<br />

Dosierungen der ARB bei Herzinsuffizienz<br />

ARB Startdosis Zieldosis<br />

Candesartan 1 x 4 mg 2 x 16 mg<br />

Valsartan 1 x 80 mg 2x160 mg<br />

gen zwischen Herzinsuffizienz <strong>und</strong> Diabetes<br />

mellitus nahezu omnipräsent. Bei<br />

dieser Studie konnte nämlich gezeigt<br />

werden, dass durch Therapie von Hochrisikopatienten<br />

mit einem ACE-Hemmer<br />

(in diesem Fall Ramipril) nicht nur<br />

die Morbidität <strong>und</strong> Mortalität an Herzinsuffizienz<br />

positiv beeinflusst werden<br />

konnte, es fand sich auch in der Subgruppe<br />

der Typ-2-Diabetiker ein besonders<br />

positiver Einfluss.Seither wurde auf<br />

diesem Gebiet viel geforscht <strong>und</strong> heute<br />

sind die ACE-Hemmer bei diabetischen<br />

Patienten Standardtherapie. Da sie das<br />

auch bei Herzinsuffizienz sind, ist es<br />

nicht verw<strong>und</strong>erlich, dass diese Konstellation<br />

europaweit besonders aktive Berücksichtigung<br />

findet, wie wir aus dem<br />

„EuroHeart Failure survey“ wissen. Tabelle<br />

2 gibt die Dosierungsempfehlung<br />

der ESC <strong>für</strong> die gängigsten ACE-Hemmer<br />

wieder.<br />

Alternativ zu den ACE-Hemmern stehen<br />

die selektiven Angiotensin-Rezeptorlocker<br />

(ARB) zur Verfügung <strong>und</strong> sind<br />

in der Therapie der Herzinsuffizienz be-<br />

seite 8 DER MEDIZINER 1-2/2008<br />

Anzeige Plus<br />

38


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Fachkurzinformation siehe Seite 39


HERZINSUFFIZIENZ<br />

Fortbildung<br />

stens eingeführt (Tabelle 3). Auch diese<br />

haben das Potenzial, die Häufigkeit der<br />

Diabetesmanifestation zu bremsen, v.a.<br />

bei ansonsten unbehandelten Patienten.<br />

Hand in Hand mit der Beeinflussung<br />

der Herzinsuffizienz geht bei diabetischen<br />

Patienten die Problematik der<br />

Niereninsuffizienz. Hier wissen wir<br />

ebenfalls seit Jahren, dass ARBs die Progredienz<br />

hin zur „end-stage“-Niereninsuffizienz<br />

positiv beeinflussen können.<br />

Eine weitere Möglichkeit um am Renin-Angiotensin-Alosteron-Systemeinzugreifen<br />

ist die Verwendung von Aldosteronantagonisten.<br />

Diese senken in<br />

Kombination mit ACE-Hemmern bzw.<br />

ARBs in niedriger Dosierung die Mortalität.<br />

Hier kommt es aber zu Über-<br />

www.migraene-individuell.at<br />

Mit einem Klick alles über Kopfschmerz erfahren<br />

Habe ich Migräne? Wodurch zeichnet<br />

sich Migräne aus? Welche Auslöser verursachen<br />

meine Attacken? Welche Therapieoptionen<br />

gibt es? Wie finde ich Migräne-Spezialisten<br />

in meiner Wohnortnähe?<br />

Die neue Website www.migraeneindividuell.at,<br />

die von Experten <strong>und</strong> Betroffenen<br />

mit Unterstützung von Astra-<br />

Zeneca ins Leben gerufen wurde, gibt<br />

auf diese <strong>und</strong> weitere Fragen fachlich<br />

f<strong>und</strong>ierte Antwort.<br />

Einer von zehn Menschen in Österreich<br />

leidet an Migräne. Nur 2% der<br />

Bevölkerung waren noch nie von Kopfschmerze<br />

betroffen. Migräne ist zwar eine<br />

von zahlreichen Kopfschmerzarten, aber<br />

jene mit den unangenehmsten Begleiterscheinungen<br />

wie Wahrnehmungsstörungen,<br />

Übelkeit <strong>und</strong> Erbrechen.<br />

Fachlich f<strong>und</strong>iert –<br />

patientenfre<strong>und</strong>lich formuliert<br />

www.migraene-individuell.at informiert,<br />

berät <strong>und</strong> unterstützt Betroffene<br />

sowie deren Angehörige mit patientenfre<strong>und</strong>lich<br />

formulierten Informationen<br />

<strong>und</strong> will den Weg zum Facharzt erleichtern.<br />

Denn nur wer seinen Kopfschmerz<br />

kennt, über Auslöser, Verlauf <strong>und</strong> Häufigkeit<br />

Bescheid weiß, kann ihn erfolgreich<br />

behandeln. Ein online Migräne-<br />

Check hilft, sich optimal auf den Arztbesuch<br />

vorzubereiten. Weiters stehen ein<br />

Kopfschmerz-Kalender <strong>für</strong> die Verlaufsdokumentation<br />

<strong>und</strong> viele Tipps sowie<br />

Dosierung Aldosteron-Antagonisten (AA) bei Herzinsuffizienz<br />

Startdosis Maximaldosis<br />

AA plus ACE-Hemmer/ARB 1 x 25 mg 1 x 50 mg<br />

AA ohne ACE-Hemmer/ARB 1 x 25 mg 1 x 100 mg<br />

Dosierung der Beta-Blocker bei Herzinsuffizienz<br />

Beta-Blocker Startdosis Dosierungsschritte Zieldosis<br />

Bisoprolol 1 x 1,25 mg 2,5/3,75/5/7,5 mg 1 x 10 mg<br />

Carvedilol 1x 3,125 mg 6,25/12,5/25 mg 2 x 25 mg<br />

Metoprolol retard 1 x 12,5 mg 23,75/47,5/95 mg 2 x 95 mg<br />

Nebivolol 1 x 1,25 mg 2,5/5/10 mg 1 x 10 mg<br />

schneidungen mit dem Diabetes mellitus,<br />

die Beachtung verdienen: Werden<br />

Aldosteron-Antagonisten unkritisch<br />

verwendet <strong>und</strong> somit auch Niereninsuf-<br />

weiterführende Kontaktadressen zur Verfügung.<br />

Die Plattform bietet aber auch<br />

die Möglichkeit des Erfahrungsaustausches<br />

unter Betroffenen <strong>und</strong> hilft so, über<br />

schwere Zeiten <strong>und</strong> emotionale Probleme<br />

hinwegzukommen.<br />

Migräne wird häufig unterschätzt<br />

Ein Großteil der Betroffenen lässt die<br />

Beschwerden nicht medizinisch abklären,<br />

da Migränekranke noch immer mit Vorurteilen<br />

zu kämpfen haben. „Die Meinung,<br />

Migräniker seien Hypochonder<br />

oder hysterisch, ist leider noch immer<br />

weit verbreitet“, so Prim. Univ.-Prof.<br />

Christian Lampl, Vize-Präsident der<br />

Österreichischen Kopfschmerzgesellschaft:<br />

„Das verstärkt den Leidensdruck<br />

auf die Betroffenen, die sich scheuen<br />

zum Arzt zu gehen <strong>und</strong> daher im Stillen<br />

leiden, obwohl ihnen mit einer individuellen<br />

Behandlung meist sehr gut geholfen<br />

werden kann.“ Stattdessen versuchen<br />

viele, sich selbst zu therapieren. Diese Betroffenen<br />

vergeben so die Chance auf eine<br />

ihren Bedürfnissen entsprechende <strong>und</strong><br />

wirkungsvolle Kopfschmerzbehandlung.<br />

Beim Migräne-Kopfschmerz gilt etwa<br />

eine ärztlich überwachte, medikamentöse<br />

Schmerzbekämpfung mit der modernen<br />

Triptan-Therapie als effiziente Behandlung.<br />

Migräne sollte außerdem immer<br />

von einem Facharzt <strong>für</strong> Neurologie diagnostiziert<br />

werden, denn diese sind auf<br />

Kopfschmerzen spezialisiert.<br />

FB<br />

fiziente <strong>und</strong>/oder Diabetiker behandelt,<br />

so kann es durchaus zu relevanten Hyperkaliämien<br />

kommen. Aus diesem<br />

Gr<strong>und</strong> ist besonders in dieser Kombination<br />

eine engmaschige Kontrolle der<br />

Nierenwerte sowie der Elektrolyte unverzichtbar<br />

<strong>und</strong> besonders auf die niedrige<br />

Dosierung zu achten (Tabelle 4).<br />

Die Blockade des sympathiko-adrenergen<br />

Systems mit Beta-Blockern ist<br />

der zweite Eckpfeiler der Herzinsuffizienz-Therapie.<br />

Gerade zwischen Beta-<br />

Blockern <strong>und</strong> Diabetes mellitus gab es<br />

jahrelang ein Spannungsfeld, von dem<br />

wir aber mittlerweile wissen, dass die <strong>für</strong><br />

Herzinsuffizienz empfohlenen Beta-<br />

Blocker eine ausgezeichnete Therapie<br />

auch <strong>und</strong> gerade bei Diabetikern sind<br />

(Tabelle 5). Es gibt sogar Hinweise, dass<br />

Carvedilol <strong>für</strong> die Manifestation eines<br />

Diabetes mellitus als protektiv gewertet<br />

werden kann <strong>und</strong> die Stoffwechselparameter<br />

(HbA1C) positiv zu beeinflussen<br />

vermag.<br />

Zusammenfassung<br />

Tabelle 4<br />

Tabelle 5<br />

Herzinsuffizienz <strong>und</strong> Diabetes mellitus<br />

sind eine häufige, aber „unheilige“<br />

Kombination mit schlechter Prognose.<br />

Die Therapie der Herzinsuffizienz unter<br />

Berücksichtigung eines begleitenden<br />

Diabetes mellitus unterscheidet sich<br />

nicht von jener ohne Diabetes, lediglich<br />

die Kontrolle der Nierenwerte <strong>und</strong><br />

Elektrolyte sollte engmaschiger erfolgen.<br />

Ao. Univ.-Prof. Dr. Friedrich Fruhwald<br />

Univ.-Klinik <strong>für</strong> Innere Medizin<br />

Abteilung <strong>für</strong> Kardiologie<br />

Auenbruggerplatz 15,A-8036 Graz<br />

Tel. 0316 385 2544<br />

friedrich.fruhwald@meduni-graz.at<br />

seite 10 DER MEDIZINER 1-2/2008


Neuerungen auf dem Gebiet<br />

der Diabetestherapie<br />

Prim. Univ.-Prof. Dr. Monika Lechleitner<br />

Ein vorrangiges Ziel in der Therapie<br />

des Diabetes mellitus ist die Reduktion<br />

der diabetischen Spätkomplikationen, dabei<br />

kommt vor allem der Optimierung<br />

der glykämischen Kontrolle, aber auch<br />

der antihypertensiven Therapie <strong>und</strong><br />

dem Erreichen der Lipidzielwerte eine<br />

große Bedeutung zu. In der Behandlung<br />

des Typ-1-Diabetes haben Insulinanaloga<br />

eine Verbesserung der Lebensqualität<br />

bewirkt. In der Therapie des Typ-2-<br />

Diabetes mellitus bieten die sogenannten<br />

GLP-1-Analoga <strong>und</strong> DPP-4-Inhibitoren<br />

einen neuen <strong>und</strong> interessanten Therapieansatz.<br />

Da eine überwiegende Zahl<br />

von Typ-2-Diabetikern übergewichtig<br />

oder adipös ist <strong>und</strong> dementsprechend<br />

häufig der klinische Symptomenkomplex<br />

eines metabolischen Syndroms vorliegt,<br />

stellt diese neue Therapieoption mit einem<br />

gewichtsreduzierenden bzw. gewichtsneutralen<br />

Effekt, eine wichtige<br />

Erweiterung der Behandlungsmöglichkeiten<br />

dar. Die Leitlinienempfehlungen<br />

der Österreichischen Diabetesgesellschaft<br />

(ÖDG), die 2007 in einer überarbeiteten<br />

<strong>und</strong> erweiterten Form publiziert wurden,<br />

beziehen diese neuen Therapieformen<br />

bereits mit ein (Wiener Klinischen<br />

Wochenschrift 119/15;suppl 2) (Abb. 1).<br />

Leitlinienempfehlungen<br />

Die Leitlinienempfehlungen der ÖDG<br />

betonen die gr<strong>und</strong>legende Bedeutung<br />

der Lebensstilfaktoren. Eine medikamentöse<br />

antidiabetische Therapie wird<br />

begonnen, wenn trotz Lebensstilmaßnahmen<br />

der HbA1c-Wert ≥ 7,0% liegt<br />

(Abb. 1). Der HbA1c-Zielwert ist ≤ 6,5%<br />

<strong>und</strong> somit sollte ein Nüchternglukosewert<br />

von ≤ 110 mg/dL <strong>und</strong> ein 2-St<strong>und</strong>enpostprandialer<br />

Glukosewert von ≤ 135<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

mg/dL angestrebt werden (kapilläre<br />

Selbstmessung). Bezugnehmend auf das<br />

Überwiegen übergewichtiger <strong>und</strong> adipöser<br />

Typ-2-Diabetiker <strong>und</strong> damit die im<br />

Vordergr<strong>und</strong> stehenden Insulinresistenz<br />

wird die medikamentöse Therapie mit<br />

Metformin begonnen, bei Unverträglichkeit<br />

oder Kontraindikationen alternativ<br />

bei einem BMI > 26 kg/m 2 mit einem Glitazon<br />

bzw. bei einem BMI < 26 kg/m 2<br />

oder ausgeprägter postprandialer Hyperglykämie<br />

mit einem Sulfonylharnstoffderivat.<br />

Als weitere Therapieoptionen werden<br />

in den Leitlinienempfehlungen der<br />

ÖDG 2007 bereits DPP-4-Inhibitoren<br />

(Gliptine) oder GLP-1-Analoga empfohlen,<br />

alternativ zu den klinischen bewährten<br />

alpha-Glucosidasehemmern <strong>und</strong> Gliniden.<br />

Bei Nicht-Erreichen des HbA1c-<br />

Zielwerts erfolgt die Kombination oraler<br />

Antidiabetika als 2er- oder 3er-Kombination<br />

<strong>und</strong> schlussendlich die Therapieerweiterung<br />

mit Insulin. In jeder Therapiestufe<br />

werden alternative oder optionelle<br />

Behandlungsmöglichkeiten angeführt,<br />

um die individuellen Gegebenheiten des<br />

Patienten berücksichtigen zu können.<br />

Insulinanaloga<br />

Die Entwicklung der Insulinanaloga<br />

beruht auf einem biosynthetischen Austausch<br />

von Aminosäuren in der α- oder<br />

β-Kette des Insulinmoleküls (Designer-<br />

Insuline). Diese strukturellen Veränderungen<br />

im Insulinmolekül bewirken<br />

Veränderungen der pharmakokinetischen<br />

Eigenschaften. Nach subkutaner<br />

Injektion bildet Insulin typischerweise<br />

Hexamere, die erst langsam in Dimere<br />

<strong>und</strong> Monomere dissoziieren <strong>und</strong> damit<br />

mit einer Zeitverzögerung durch die<br />

Kapillarwand in den Blutstrom diffun-<br />

DIABETES<br />

Fortbildung<br />

dieren. Dieser verzögerte Wirkeintritt<br />

erfordert in der Praxis die Einhaltung<br />

eines sogenannten Spritz-Ess-Abstandes,<br />

um eine möglichst optimale Anpassung<br />

der Insulinwirkung an den zu erwartenden<br />

Blutzuckeranstieg zu erreichen.<br />

Durch Modifikationen am COOH-Terminus<br />

der β-Kette des Insulins lässt sich<br />

der Aggregationseffekt <strong>und</strong> damit der<br />

Eintritt der Wirkung beeinflussen.<br />

Kurzwirksame Insulinanaloga<br />

Im Jahr 1994 wurde mit Insulin Lispro<br />

das erste kurzwirksame Insulinanalogon<br />

in die klinische Praxis eingeführt, gefolgt<br />

von Insulin Aspart <strong>und</strong> Insulin Glulisin.<br />

Kurzwirksame Insulinanaloga weisen<br />

eine reduzierte Tendenz zur Hexamerbildung<br />

auf <strong>und</strong> sind deshalb durch einen<br />

raschen Wirkeintritt <strong>und</strong> eine kürzere<br />

Wirkdauer gekennzeichnet. Dieser rasche<br />

Wirkeintritt des Insulinanalogons mit der<br />

Möglichkeit des Weglassens des Spritz-<br />

Ess-Abstandes bzw. einer Verabreichung<br />

postprandial.<br />

Langwirksame Insulinanaloga<br />

Langwirksame Insulinanaloga wurden<br />

bei der biosynthetischen Herstellung in<br />

der Struktur dahingehend verändert, dass<br />

entweder die Hexamerbildung verstärkt<br />

<strong>und</strong> damit die Resorption aus dem subkutanen<br />

Depot verzögert stattfindet<br />

(Insulin Glargin) oder durch Kopplung<br />

mit einer freien Fettsäure die Anbindung<br />

an ein Albuminmolekül erfolgt (Insulin<br />

Detemir). Gegenüber NPH-Insulin zeigt<br />

sich eine verlängerte Wirkdauer, insbesondere<br />

Insulin Glargin weist eine flache<br />

Wirkkurve ohne Peak auf. Insulin Levemir<br />

ist durch eine ausgesprochen geringe<br />

seite 11


DIABETES<br />

Fortbildung<br />

Variabilität in der Dosis-Wirkungskurve<br />

gekennzeichnet.<br />

Langwirksame Insulinanaloga gehen<br />

mit einer Reduktion insbesondere des<br />

nächtlichen Hypoglykämierisikos einher.<br />

Das Vorliegen von Insulin Glargin <strong>und</strong><br />

Insulin Detemir in Form einer klaren<br />

Lösung erfordert keine Mischung des<br />

Insulins vor Applikation. Die Variabilität<br />

in der Dosierung wird damit geringer<br />

als unter NPH-Insulin, die Handhabung<br />

einfacher.<br />

Inkretine<br />

Der Entwicklung der Inkretinmimetika<br />

bzw. der Dipeptidylpeptidase (DPP)inhibitoren<br />

liegt der Nachweis des sogenannten<br />

Inkretineffektes zugr<strong>und</strong>e, <strong>und</strong><br />

damit die Beobachtung, dass oral zugeführte<br />

Glukose zu einer stärkeren pankreatischen<br />

Insulinsekretion führt, als<br />

eine intravenöse Glukoseverabreichung.<br />

Da<strong>für</strong> verantwortlich sind gastrointestinale<br />

Hormone (Inkretinhormone), wie<br />

Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) <strong>und</strong><br />

das Gastric Inhibitory Polypeptide (GIP),<br />

die glukoseabhängig die pankreatische<br />

Insulinsekretion stimulieren.<br />

Insbesondere GLP-1 zeigt eine effektive<br />

antiglykämische Wirkung <strong>und</strong> einige<br />

günstige Effekte auf die β-Zell-Funktion.<br />

Die kurze in-vivo-Halbwertszeit von<br />

GLP-1 hat jedoch lange den klinischen<br />

Einsatz verhindert. Das Inkretin-Mimetikum<br />

Exenatide, das aufgr<strong>und</strong> seiner<br />

Aminosäurestruktur intert gegenüber<br />

dem enzymatischen Abbau durch die<br />

DPP ist, zeigt eine wesentlich längere<br />

Halbwertszeit, erfordert jedoch eine<br />

zweimal tägliche subkutane Injektion.<br />

Exenatide war das erste auf dem Inkretinkonzept<br />

basierende Diabetesmedikament,<br />

das in den USA <strong>und</strong> Europa zugelassen<br />

wurde.<br />

Die Wirkungen von GLP-1 auf die<br />

pankreatische Insulinsekretion <strong>und</strong> die<br />

Hemmung der hepatischen Glukosefreisetzung<br />

werden von Exenatide nachgeahmt.<br />

Weitere Effekte sind die Verzögerung<br />

der Magenentleerung <strong>und</strong> die<br />

Auslösung eines Sättigungsgefühls im<br />

Zentralnervensystem. Diese Wirkmechanismen<br />

tragen auch zur Gewichtsreduktion<br />

unter Therapie mit Exenatide bei.<br />

Das Nebenwirkungsprofil umfasst gaastrointestinale<br />

Beschwerden <strong>und</strong> Übelkeitsgefühl,<br />

wobei diese Nebenwirkungen<br />

meist nur mild ausgeprägt sind <strong>und</strong><br />

zeitlich begrenzt auftreten.<br />

Stufenplan derantidiabetischen Therapie des Typ-2-Diabetes<br />

Basistherapie: Ernährung, Gewichtsreduktion, Schulung, Bewegung<br />

HbA1c-Zielwert: ≤ 6,5% Intervention: ab ≥ 7,5%<br />

Die sogenannten DPP-4-Inhibitoren<br />

verhindern den enzymatischen Abbau<br />

von GLP-1 durch die DPP, <strong>und</strong> die orale<br />

Verabreichung der DPP-4-Inhibitoren<br />

bewirkt über eine Stabilisierung des<br />

endogenen GLP-1-Spiegels eine Blutzuckersenkung.<br />

Als erster Vertreter dieser<br />

Substanzklasse wurde Sitagliptin<br />

zugelassen. Gastrointestinale Nebenwirkungen<br />

sind unter DPP-4-Inhibitoren<br />

selten, im Hinblick auf das Körpergewicht<br />

wurde ein gewichtsneutraler Effekt<br />

in den klinischen Studien beschrieben.<br />

Die HbA1c-Senkung dieser Substanzklasse<br />

beträgt ca. 1% <strong>und</strong> ist damit<br />

mit der Effektivität weiterer oraler Antidiabetika<br />

vergleichbar. Für die klinische<br />

HbA1c nach drei Monaten ≥ 7,0%<br />

Initiale Monotherapie mit Metformin<br />

alternativ<br />

Glitazone: bei Metformin-Kontraindiaktion <strong>und</strong> BMI > 26 kg/m2 Sulfonythamstoffe: bei Metformin-Kontraindiaktion <strong>und</strong> BMI < 26 kg/m2 oder ausgeprägter postprandialer Hyperglykämie<br />

Weitere Optionen: Gliptine oder GLP-1-Analoga, α-Glucosidasehemmer, Glinide<br />

HbA1c nach drei Monaten ≥ 7,0%<br />

Kombinationstherapie: Metformin + Glitazone oder Metformin + SH: bei Glitazon-<br />

Kontraindiaktionen oder ausgeprägter postprandialer Hyperglykämie oder<br />

SH + Glitazone bei Metformin-Kontraindiaktion<br />

Weitere Optionen: Metformin oder SH + α-Glucosidase-Hemmer, Metformin +<br />

Gliptine oder GLP-1-Analoga, Glitazone + Gliptine oder GLP-1-Analoga, Metformin<br />

(oder SH) + Basalinsulin, Metformin (oder Glitazone) + prandiales Insulin<br />

HbA1c nach drei Monaten ≥ 7,0%<br />

Tripletherapie: primär Metformin & Glitazone & SH<br />

alternativ<br />

Gliptine oder GLP-1-Analoga an der Stelle von SH, α-Glucosidase-Hemmer in<br />

jeder Kombination, weitere Optionen: Metformin + SH oder Glitazone oder<br />

Gliptine + Basalinsulin, Metformin Glitazone + prandiales Insulin<br />

HbA1c nach drei Monaten ≥ 7,0%<br />

Insulintherapie + Metformin ± andere OAD<br />

Praxis zu betonen ist der Umstand, dass<br />

die Wirksamkeit der Inkretin-Mimetika<br />

<strong>und</strong> DPP-4-Inhibitoren das Vorhandensein<br />

stimulierbarer β-Zellen voraussetzt.<br />

Prim. Univ.-Prof.<br />

Dr. Monika Lechleitner<br />

Landeskrankenhaus Hochzirl<br />

Anna-Dengel-Haus, A-6170 Zirl<br />

Tel. +43/5238/501-5001<br />

Monika.Lechleitner@tilak.at<br />

Tabelle 1<br />

seite 12 DER MEDIZINER 1-2/2008<br />

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38


Wenn Metformin nicht mehr<br />

ausreicht * , helfen Sie ihm sein<br />

eigenes Insulin wieder wirken<br />

zu lassen.<br />

� Avandamet hilft dem eigenen Insulin wieder<br />

zu wirken: 1-4<br />

– Verbessert die Betazell-Funktion 1,3-5<br />

– Effiziente <strong>und</strong> dauerhafte Blutzuckerkontrolle 1,6<br />

*Maximal verträgliche Dosis<br />

Referenzen:<br />

1. Avandamet Fachinformation, Jänner 2007.<br />

2. Avandia Fachinformation, November 2006.<br />

3. Jones TA et al. Diab Obes Metab 2003; 5: 163-170.<br />

4. Fonseca V et al. JAMA 2000; 283(13): 1695-1702.<br />

5. Bailey CJ et al. Clin Ther 2005; 27(10): 1548-1561.<br />

6. Rosak C et al. Int J Clin Pract 2005; 59(10): 1131-1136.<br />

Fachkurzinformation siehe Seite 39


OTITIS MEDIA ACUTA<br />

Fortbildung<br />

Die kindliche Otitis media acuta oder:<br />

Mama, mein Ohr tut soooo weh!<br />

Dr. Monika Thumfart<br />

Die akute Otitis media (AOM) ist die<br />

häufigste Ursache <strong>für</strong> einen Arztbesuch<br />

im Kindesalter. Vor dem 10. Lebensjahr<br />

erkranken ca. 40% aller Kinder mindestens<br />

einmal an ihr, vor dem 3. Lebensjahr<br />

sind es sogar bis zu 85%. Der Inzidenzgipfel<br />

liegt bei sechs bis elf Monaten.<br />

Mehr als drei Infektionen haben 10–20%<br />

der Kinder jenseits des 1. Lebensjahres.<br />

Betrachtet man die Häufigkeit von Antibiotikagaben<br />

bei Kindern, so wird diese<br />

in 42% der Fälle mit einer AOM begründet.<br />

Sie ist die Diagnose, die am häufigsten<br />

eine Antibiotikatherapie im ambulanten<br />

Bereich bedingt. Dies zeigt deutlich,<br />

welch hohen Stellenwert diese oft als<br />

banal bezeichnete Erkrankung in der<br />

Kinder-HNO-Heilk<strong>und</strong>e hat.<br />

Definition<br />

Die AOM ist eine äußerst schmerzhafte<br />

Entzündung der Schleimhäute des Mittelohres,<br />

welche im Allgemeinen Folge<br />

oder Begleiterscheinung einer vorangegangenen<br />

oder bestehenden Infektion der<br />

oberen Luftwege ist. Der Infektionsweg<br />

führt dabei per kontinuitatem über die<br />

Trommelfellbef<strong>und</strong> 1 <strong>und</strong> 2<br />

Tuba Eustachii, bei vorbestehender<br />

Trommelfellperforation ist dies natürlich<br />

auch über diese möglich. Die durch die<br />

Infektion hyperämisierte <strong>und</strong> ödematös<br />

geschwollene Schleimhaut produziert ein<br />

eitrig-seröses Exsudat, welches aufgr<strong>und</strong><br />

der Schwellung <strong>und</strong> damit der Verlegung<br />

der Eustach’schen Röhre nicht abfließen<br />

kann. Es entsteht ein Erguss. Dieser kann<br />

sich im Verlauf der Erkrankung spontan<br />

durch Ruptur des Trommelfells nach<br />

außen entleeren.<br />

Es werden folgende Formen der Otitis<br />

unterschieden:<br />

1. Die akute seröse oder eitrige Otitis<br />

media. Die Letztere geht allgemein aus<br />

Ersterer hervor.Als Spiegel- oder besser<br />

ohrmikroskopischer Bef<strong>und</strong> zeigt sich<br />

am Beginn ein geröteter Hammergriff,<br />

in späterem Stadium eine Rötung des<br />

gesamten Trommelfelles, bei der eitrigen<br />

Otitis mit starker Vorwölbung des Trommelfelles.<br />

Das Tympanogramm ist abgeflacht.<br />

Es besteht eine Schallleitungsschwerhörigkeit<br />

(Abb. 1+2 Trommelfellbef<strong>und</strong>,<br />

Hörtest)<br />

2. Die chronische Otitis media, welche<br />

sich als anhaltende Mittelohrentzündung<br />

über mehrere Monate definiert, wobei<br />

eine zentrale Trommelfellperforation<br />

typischerweise anzutreffen ist. Sie ist nur<br />

in seltenen Fällen von starken Schmerzen<br />

begleitet. Die Perforation will nicht<br />

abheilen <strong>und</strong> es kommt immer wieder<br />

zu eitriger Sekretion.<br />

3. Die akut rezidivierende Otitis tritt<br />

als jeweils abgeschlossene Infektions-<br />

seite 14 DER MEDIZINER 1-2/2008


episode mehr als sechsmal in einem Jahr<br />

auf.<br />

4. Die Grippeotitis ist ein Sonderfall,<br />

ausgelöst durch Influenzaviren. Der<br />

lokale Infekt wird hämatogen ausgelöst.<br />

Es zeigt sich das typische mit Blutblasen<br />

vorgewölbte Trommelfell, welches oft zur<br />

Perforation neigt, was sich allerdings positiv<br />

auf die Schmerzsymptomatik auswirkt<br />

(Abb. 3: Trommelfellbef<strong>und</strong>).<br />

5. Das unkomplizierte Serotympanon<br />

stellt einen Erguss ohne Entzündungszeichen<br />

dar, ist in dem Sinne also auch<br />

keine „-itis“. Bei länger bestehendem<br />

therapieresistentem Erguss ist eine Paracentese,<br />

gegebenenfalls in Kombination<br />

mit einer Adenektomie angezeigt (Abb.<br />

4: Paukenerguss).<br />

Diagnostik<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

Abbildung 3<br />

Die Symptome der AOM sind in den<br />

meisten Fällen gekennzeichnet durch eine<br />

Kombination aus unspezifischen <strong>und</strong> lokalen<br />

Erkrankungszeichen.<br />

Meist finden sich Husten, Schnupfen<br />

<strong>und</strong> Appetitlosigkeit, gepaart mit Kopfoder<br />

Bauchschmerzen (bei kleinen Kindern)<br />

<strong>und</strong> gelegentlich auch Erbrechen.<br />

Abbildung 4<br />

Es kommt zusätzlich zu plötzlichen, heftigen,<br />

pochenden Schmerzen, gepaart mit<br />

einer Hörminderung auf der betroffenen<br />

Seite. Druckschmerz auf dem entsprechenden<br />

Tragus ist typisch. Oft sind begleitend<br />

Fieber, Ohrensausen <strong>und</strong> manchmal<br />

auch Schwindel anzutreffen. Bei sehr<br />

kleinen Kindern sind die Anzeichen eher<br />

unspezifisch, jedoch selbst beim Säugling<br />

fällt neben allgemeiner Unruhe, Fieber<br />

<strong>und</strong> untröstbarem Schreien ein häufiges<br />

Angreifen des betroffenen Ohres<br />

auf.Treten die beschriebenen lokalen Zeichen<br />

bei einer allgemeinen Erkrankung<br />

des Säuglings auf, ist an eine AOM zu<br />

denken (Abb. Babies).<br />

Da bei Säuglingen die Diagnosestellung<br />

naturgemäß erheblich erschwert ist,<br />

muss immer eine Ganzkörperuntersuchung<br />

inklusive Ohrinspektion durchgeführt<br />

werden. Hier sollte der Blick aufs<br />

Trommelfell auch bei starker Gegenwehr<br />

durch den HNO-Facharzt erzwungen<br />

werden. Cerumen muss selbstverständlich<br />

vorsichtig entfernt werden. Im<br />

Allgemeinen gelingt dies mit Erfahrung<br />

<strong>und</strong> Fingerspitzengefühl. Schmerzhafte<br />

Fehlversuche einer inadäquaten Ohrreinigung<br />

sollten bei Kindern vermieden<br />

werden, da ihre Compliance bei einfachen<br />

Untersuchungen später sehr darunter<br />

leidet (Foto: Kind untersucht Ärztin).<br />

Das Vorliegen eines Atemwegsinfektes<br />

<strong>und</strong> einer verminderten Trommelfellbeweglichkeit,<br />

der otoskopische Nachweis<br />

OTITIS MEDIA ACUTA<br />

Fortbildung<br />

Abbildung 5<br />

eines Ergusses (obligatorisch!) durch z.B.<br />

Valsalvamanöver oder Tympanometrie<br />

sowie eine entsprechende Rötung oder<br />

Gefäßinjektion <strong>und</strong> Vorwölbung des<br />

Trommelfelles festigen die Diagnose<br />

AOM. Die Untersuchung mit einem Otoskop<br />

ist im unkomplizierten Fall ausreichend,<br />

wenn ganz sicher das Trommelfell<br />

zu identifizieren ist. Ein rotes Stück<br />

Papierserviette, welches schon seit Tagen<br />

im Gehörgang lag, wurde mir jedoch auch<br />

schon als therapieresistente Otitis media<br />

mit fulminanter Entzündung des Trommelfelles<br />

zugewiesen. Dies konnte durch<br />

einen Blick mit dem Ohrmikroskop revidiert<br />

<strong>und</strong> entsprechend therapiert werden.<br />

Im Zweifel bietet das Mikroskop<br />

einfach die bessere Auflösung.<br />

Eine Rötung des Mastoidbereichs <strong>und</strong><br />

Druckschmerzhaftigkeit dort weist auf<br />

eine bakterielle Mastoiditis hin <strong>und</strong> stellt<br />

eine Komplikation mit intensiverer Therapiepflicht<br />

dar. Das abstehende Ohr ist<br />

schon ein Zeichen <strong>für</strong> eine sehr fortgeschrittene<br />

Entzündung <strong>und</strong> sollte umgehend<br />

der stationären Therapie an einer<br />

geeigneten Klinik zugeführt werden.<br />

(Abb 5: klassische Mastoiditis)<br />

Bei der AOM findet sich ein typisches<br />

Erregerspektrum: Streptococcus pneumoniae,<br />

Haemophilus influenza, Moraxella<br />

catarrhalis, Streptococcus pyogenes<br />

<strong>und</strong> Staphylococcus aureus. Dies sind<br />

die am häufigsten gef<strong>und</strong>enen Auslöser.<br />

Eine Identifizierung durch Abstrich ist<br />

meist nicht notwendig. Diesen zu erhalten<br />

ist sowieso nur bei einer Perforation<br />

mit Sekretion des Ohres möglich, eine<br />

seite 15


OTITIS MEDIA ACUTA<br />

Fortbildung<br />

Paracentese zur Materialgewinnung ist<br />

nur im Ausnahmefall sinnvoll. Bei rezidivierenden,<br />

therapieresistenten Infekten<br />

kann zum Ausschluss von Resistenzentwicklungen<br />

eine Abstrichanalyse versucht<br />

werden.<br />

Differenzialdiagnosen<br />

Der HNO-Facharzt muss differenzialdiagnostisch<br />

alle übrigen schmerzhaften<br />

Ohrerkrankungen ausschließen. Darunter<br />

sind Furunkel im Gehörgangsbereich,<br />

traumatische Trommelfellperforation,<br />

Fremdkörper im Gehörgang (bei<br />

kleinen Kindern keine Seltenheit), diffuse<br />

Otitis externa, akut exacerbierte<br />

chronische Otitis media, akute Parotitis<br />

(z. B. Mumps), Herpesläsionen, kindliches<br />

Cholesteatom oder Ohrenschmerzen<br />

aus Weiterleitung von Zahn- oder<br />

Kiefergelenkserkrankungen als wesentliche<br />

Beispiele zu nennen.<br />

Therapie<br />

Allgemeines<br />

Der Umgang mit der antibiotischen<br />

Therapie wird in den verschiedenen Ländern<br />

sehr unterschiedlich gehandhabt.<br />

Hier zeigt sich insbesondere die Angst<br />

vor möglichen Komplikationen als treibende<br />

Kraft, so wird z. B. in den USA in<br />

98%, in den Niederlanden jedoch nur in<br />

31% der Fälle eine antibiotische Therapie<br />

verordnet. In Deutschland wird der<br />

Einsatz von Antibiotika durch die Fachgesellschaften<br />

empfohlen.<br />

Die möglichen gefährlichen septischen<br />

Verläufe ergeben sich aus der Anatomie<br />

r<strong>und</strong> um das Mittelohr. Sämtliche<br />

gefährdete Strukturen sind nur wenige<br />

Millimeter von der infizierten Höhle<br />

entfernt <strong>und</strong> bieten somit einer Durchwanderungsinfektion<br />

leichten Zugang.<br />

Zu denken ist dabei an Fazialisparesen,<br />

Labyrinthitis, Hörminderung, Ertaubung<br />

<strong>und</strong> nicht minder an Hirnabszesse<br />

<strong>und</strong> Sinusthrombosen. Diese Folgen gilt<br />

es jedenfalls zu vermeiden. Die Schmerzreduktion<br />

<strong>und</strong> Beendigung der Symptome<br />

der Erkrankung sind sicherlich vorrangiges<br />

Ziel der Therapie. Zusätzlich<br />

sollen natürlich auch Komplikationen,<br />

Rezidive <strong>und</strong> Chronifizierung, ebenso<br />

wie Folgeerscheinungen der Therapie,<br />

vermieden werden.<br />

Eine rein symptomatische Behandlung<br />

führt in 80% der Fälle zu einer Spontanheilung.<br />

Komplikationen sind selten. Es<br />

ist daher durchaus zulässig, in den ersten<br />

zwei Tagen nach Auftreten der ersten<br />

Symptome eher zurückhaltend zu therapieren.<br />

Eine Kontrolle ist dann jedoch<br />

unerlässlich.<br />

Symptomatisch<br />

Zur symptomatischen Therapie eignen<br />

sich Analgetika/Antipyretika wie<br />

Ibuprofen oder Paracetamol. Ersteres<br />

scheint sogar noch eine bessere analgetische<br />

Wirksamkeit vorzuweisen. Die<br />

Nebenwirkungsrate ist bei beiden etwa<br />

gleich (knapp 10%). Eine zusätzliche<br />

Gabe von abschwellenden Nasentropfen<br />

wird zwar wegen nur geringer Evidenz<br />

nicht empfohlen, ist meines Erachtens<br />

aber durchaus sinnvoll, wenn bei<br />

der Applikation eine seitliche Kopftieflage<br />

eingehalten wird <strong>und</strong> diese ca. ein<br />

bis zwei Minuten danach noch beibehalten<br />

wird. Wenn in der Folge noch ein<br />

vorsichtiges Valsalvamanöver durchgeführt<br />

wird, kann man förmlich spüren,<br />

wie die Tube aufgeht <strong>und</strong> der Schmerz<br />

wegen der Druckentlastung<br />

sofort verringert wird. Üblicherweise<br />

reicht eine Gabe<br />

von Nasentropfen in den<br />

ersten drei bis vier Tagen.<br />

Dann sollte eine Schmerzreduktion<br />

erreicht <strong>und</strong> die<br />

Heilung schon soweit fortgeschritten<br />

sein, dass in der<br />

Folge auf sie verzichtet werden<br />

kann.<br />

Antibiotisch<br />

Konnten die Schmerzen<br />

nicht reduziert werden,<br />

kommen zusätzlich Antibiotika<br />

zum Einsatz. Hier ist bei<br />

der unkomplizierten AOM ein Behandlungszeitraum<br />

von fünf bis sieben Tagen<br />

meist völlig ausreichend. Die Entwicklung<br />

von Durchfällen oder anderen<br />

Nebenwirkungen liegt hier bei etwa<br />

20% <strong>und</strong> es sollte im Vorfeld mit den<br />

Eltern geklärt werden, ob das Kind üblicherweise<br />

empfindlich auf die Gabe von<br />

Antibiotika reagiert. Hier kann mit entsprechender<br />

Prophylaxe vorgesorgt<br />

werden.<br />

Bei der Wahl des Wirkstoffes hat in<br />

Studien kein Antibiotikum einen eindeutigen<br />

Wirkungsvorteil beim Krankheitsverlauf<br />

gezeigt. Die Entscheidung<br />

hierbei wird sich daher aus der Häufigkeit<br />

der Erreger, lokaler Resistenzentwicklungen,<br />

der Verträglichkeit <strong>und</strong> den<br />

Kosten zusammensetzen.<br />

Aufgr<strong>und</strong> des Erregerspektrums ist<br />

die Gabe von Amoxicillin sinnvoll (kontraindiziert<br />

bei Penicillinallergie <strong>und</strong><br />

EBV-Infektion!). Orale Cephalosporine<br />

sind ebenfalls geeignet, im Vergleich jedoch<br />

etwas weniger wirksam. Die Kombination<br />

mit Clavulansäure sollte nach<br />

Möglichkeit nicht routinemäßig erfolgen.<br />

Bei Anhaltspunkten <strong>für</strong> Infektionen mit<br />

Betalaktamasebildnern wie z. B. Haemophilus,<br />

S. pneumoniae <strong>und</strong> Moraxella<br />

ist diese Kombination jedoch empfehlenswert.<br />

Bei Penicillinallergien kann auf Makrolide<br />

(Erythromycin, Clarithromyzin,<br />

Azitrhomycin) ausgewichen werden. Sie<br />

sind jedenfalls nicht die Medikamente<br />

der 1.Wahl. Bei mangelnder Compliance<br />

der Eltern oder Kinder kann bei dringlichem<br />

Bedarf auch eine Einmalgabe von<br />

Ceftriaxon (i.m.; i.v.) erfolgen.Allerdings<br />

sind hier sehr rasche Resistenzentwicklungen<br />

bei S. pneumoniae beobachtet<br />

worden.Auch eine einmalige orale Gabe<br />

von Azithromycin (max. 30 mg/kg KG)<br />

ist gegebenenfalls Erfolg versprechend.<br />

Hierbei wird besonders im Mittelohr eine<br />

hohe Wirkstoffkonzentration erreicht.<br />

Die gastrointestinalen Nebenwirkungen<br />

sind geringer als bei den meisten anderen<br />

Anwendungen, da eine Störung nach<br />

Einmalgabe wesentlich seltener auftritt.<br />

Bezüglich der exakten Dosierung sind<br />

die alters- <strong>und</strong> körpergewichtsbezogenen<br />

Packungsangaben zu beachten.<br />

Zusammenfassend kann gesagt werden,<br />

dass in den ersten beiden Tagen nach Auftreten<br />

der Symptome eher symptomatisch<br />

behandelt werden sollte. Antibiose mit<br />

DER MEDIZINER 1-2/2008<br />

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Amoxicillin oder Makroliden ist erst nach<br />

unzureichender Beschwerdebesserung<br />

innerhalb max. drei Tagen, bei initial stark<br />

ausgeprägten Krankheitszeichen oder<br />

auch auf dringlichen Wunsch der Eltern<br />

einzusetzen.<br />

Eine viel diskutierte <strong>und</strong> im Ausland<br />

(USA) teilweise durchgeführte Langzeitprophylaxe<br />

mit Antibiotika scheint nicht<br />

sinnvoll, da im Placebovergleich kein Effekt<br />

auf die Rezidivrate nachgewiesen<br />

werden konnte.<br />

Kontrollen <strong>und</strong><br />

Nachuntersuchungen<br />

Gr<strong>und</strong>sätzlich sollte jedes Kind, bei<br />

dem eine Otitis media acuta diagnostiziert<br />

wurde, nachuntersucht werden.<br />

Kleinkinder unter zwei Jahren schon<br />

nach 24 St<strong>und</strong>en, über zwei Jahren nach<br />

zwei bis drei Tagen. Eine Kontrolle mit<br />

Otoskopie, Tympanometrie <strong>und</strong> Hörtest<br />

sollte drei bis vier Wochen nach<br />

Behandlungsbeginn durchgeführt werden.<br />

Der Erguss sollte bis dahin resorbiert<br />

sein, in ca. 20% findet sich jedoch<br />

ein persistierendes Mukotympanon.<br />

Hier muss HNO-fachärztlich weiter vorgegangen<br />

werden.<br />

Abschließend noch ein kurzes<br />

Wort zur Prävention<br />

Vorbeugung ist immer noch besser als<br />

Heilung. Diesem Gr<strong>und</strong>satz folgend haben<br />

Untersuchungen Risikofaktoren herausgearbeitet,<br />

deren Kenntnis eine gewisse<br />

Vorsorge ermöglicht. Es handelt<br />

sich dabei um:<br />

Rauchende Familienmitglieder, Geschwister,<br />

Besuch von Kinderbetreuungsstätten<br />

außerhalb der Familie (Kindergärten,<br />

Hort u.a.), Gebrauch von Schnullern<br />

sowie der Verzicht auf das Stillen in den<br />

ersten drei Lebensmonaten.<br />

Entsprechend sollten die Eltern ermutigt<br />

werden, diese Risiken dem Kind<br />

zu Liebe zu minimieren. Nicht in der<br />

Gegenwart von Kindern zu rauchen, den<br />

Schnullergebrauch auf ein Mindestmaß<br />

zu reduzieren <strong>und</strong> wenn möglich den<br />

Säugling in den ersten Monaten zu stillen<br />

sind einfache Maßnahmen, das Erkrankungsrisiko<br />

deutlich zu senken.<br />

Anwendung<br />

Schnupfen-<br />

Prophylaxe<br />

bei Schnupfen zur<br />

Reinigung der Nase<br />

OTITIS MEDIA ACUTA<br />

Fortbildung<br />

Neuere Studien haben auch eine erstaunliche<br />

Korrelation zwischen Mittelohrentzündungen<br />

<strong>und</strong> Luftschadstoffen<br />

ergeben. So zeigte sich, dass <strong>für</strong> eine moderate<br />

Zunahme der Feinstaubbelastung<br />

um 3 µg/m 3 eine Risikoerhöhung um bis<br />

zu 24%, bei einem Anstieg von NO 2 um<br />

10 µg/m 3 immerhin noch eine Risikoerhöhung<br />

um 14% besteht, als Kind an<br />

einer AOM zu erkranken. Ähnlich wie<br />

beim Passivrauchen wird eine Entzündung<br />

oder Einschränkung der Funktion<br />

der Flimmerhärchen durch die Belastung<br />

vermutet.<br />

Eine entsprechend ges<strong>und</strong>e Umgebung<br />

wird nicht immer herzustellen sein,<br />

aber bei Kenntnis dieser Fakten sind<br />

doch zumindest Teillösungen möglich.<br />

Dr. Monika Thumfart<br />

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ULCUS CRURIS<br />

Fortbildung<br />

Differentialdiagnostik<br />

des Ulcus cruris<br />

OA Dr. Albert Bacher, Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Trautinger<br />

Das Ulcus cruris oder „Unterschenkelgeschwür“<br />

ist eine deskriptive Diagnose.<br />

Dahinter verbergen sich unterschiedliche<br />

Erkrankungen <strong>und</strong> nicht selten liegt ein<br />

multifaktorielles Geschehen vor, welches<br />

häufig bereits über Jahre besteht <strong>und</strong> zu<br />

chronischen W<strong>und</strong>en führt, die oft als<br />

„Alterserscheinung“ abgetan <strong>und</strong> schicksalhaft<br />

akzeptiert werden. In der europäischen<br />

Bevölkerung ist das Ulcus cruris<br />

mit einer Inzidenz von 1 pro 100 Erwachsener<br />

eine weit verbreitete Erkrankung.<br />

Korrekte Diagnostik, gezielte Ausschaltung<br />

pathogenetischer Faktoren <strong>und</strong> die<br />

Anwendung der Prinzipien der modernen<br />

W<strong>und</strong>behandlung sind die wesentlichen<br />

Faktoren,die in vielen Fällen zu einer Besserung<br />

des Leidens <strong>und</strong> zur Abheilung<br />

des Ulcus führen können.<br />

Vaskuläre Ursachen<br />

• Periphere arterielle Verschlusskrankheit<br />

• Chronisch venöse Insuffizienz<br />

• Angiodysplasie<br />

• Lymphabflussstörungen<br />

• Vaskulitiden<br />

• Begleitvaskulitis bei Autoimmunerkrankungen<br />

wie Kollagenosen<br />

• Livedovaskulitis /-vaskulopathie<br />

• Periarteritis nodosa<br />

• Kutane leukozytoklastische Vaskulitis<br />

• Vaskulopathie/Mikrozirkulationsstörung z.B.<br />

Kryoglobulinämie, Ulcus hypertonicum (Martorell),<br />

Cholesterinembolien, Calciphylaxie<br />

• Entzündliche Hauterkrankungen z.B. Nekrobiosis<br />

lipoidica, Pyoderma gangränosum<br />

• Hämatologische Ursachen z.B. Sichelzellanämie,<br />

Sphärozytose, Thalassämie, Myeloproliferative<br />

Erkrankungen<br />

• Neuropathie<br />

Infektionen<br />

• z.B. Mykosen, bakterielle Infektionen (Ecthyma)<br />

Metabolische Ursachen<br />

• z.B.: Diabetes mellitus, Gicht, Amyloidose,<br />

Arzneimittel (Hydroxyurea)<br />

• Ulzerierte Hauttumoren<br />

Chemische/Physikalische Ursachen<br />

• Artefakte<br />

Die häufigste Ursache von Ulcera im<br />

Bereich der Beine stellt die chronisch venöse<br />

Insuffizienz mit einem Anteil zwischen<br />

60% <strong>und</strong> 80% dar.Weitere 10–20%<br />

beruhen auf arteriellen Durchblutungsstörungen.<br />

Der Rest verteilt sich auf entzündliche,<br />

hämatologische <strong>und</strong> hämostaseologische,<br />

neoplastische, traumatische,<br />

neuropathische <strong>und</strong> weitere seltene<br />

Ursachen (Tabelle).<br />

Häufig finden sich auch Kombinationen<br />

wie beim sogenannten Ulcus mixtum<br />

mit arterieller <strong>und</strong> venöser Komponente<br />

<strong>und</strong> beim komplexen Krankheitsbild des<br />

diabetischen Fußsyndroms, zu dessen<br />

Entstehung Mikroangiopathie, Makroangiopathie,<br />

Neuropathie, Stoffwechselstörung<br />

<strong>und</strong> Abwehrstörung in wechselndem<br />

Ausmaß beitragen.<br />

Ulcus cruris venosum<br />

Die typische Lokalisation ist proximal<br />

des medialen Knöchels im Ursprungsgebiet<br />

der Vena saphena magna, die W<strong>und</strong>en<br />

sind meist relativ flach <strong>und</strong> polyzyklisch<br />

begrenzt, der Gr<strong>und</strong> zeigt unterschiedliche<br />

Granulationstendenz <strong>und</strong><br />

häufig schmierige Beläge mit oder ohne<br />

Superinfektion (Abb. 1). In der Umgebung<br />

der Ulcera findet man immer Zeichen<br />

der chronisch venösen Insuffizienz:<br />

Corona phlebectatica paraplantaris,<br />

Dermatoliposklerose, Hyperpigmentierung<br />

(„Purpura Jaune d’Ocre“), Ödem,<br />

Atrophie blanche. Kleine Ulcera auf<br />

Basis einer Atrophie blanche sind meist<br />

schmerzhaft, große sehr häufig indolent.<br />

Durch die Sekretion kommt es häufig<br />

zur Mazeration der Umgebung, was die<br />

allergische Sensibilisierung begünstigt.<br />

Viele Patienten sind multivalent sensibilisiert,<br />

da über Jahre sehr viele verschiedene<br />

Externa appliziert wurden.<br />

Die Ursache des Gewebsuntergangs<br />

liegt in einer kapillären Hypertonie, einerseits<br />

durch Reflux bei Klappeninsuffizienz<br />

bedingt, andererseits durch arthrogene<br />

Stauung bei Einschränkung der<br />

Sprunggelenksbeweglichkeit. Man vermutet,<br />

dass es durch die Druckerhöhung<br />

zu einer Störung der Mikrozirkulation<br />

<strong>und</strong> zu einer Sklerosierung des Gewebes<br />

kommt. Durch die reduzierte Perfusion<br />

in den Gefäßen werden Leukozyten<br />

am Endothel aktiviert, welche zu<br />

einer Schädigung desselben führen <strong>und</strong><br />

damit die Permeabilität erhöhen. Damit<br />

beginnt ein Circulus vitiosus der letztendlich<br />

zum Ulcus führt.<br />

Zur Diagnose führt einerseits das typische<br />

klinische Bild, zusätzliche apparative<br />

Untersuchungen dienen der Evaluierung<br />

der Venenfunktion <strong>und</strong> zum Ausschluss<br />

eines eventuell bestehenden<br />

Abbildung 1<br />

Atrophie blanche bei chronisch venöser<br />

Insuffizienz<br />

seite 18 DER MEDIZINER 1-2/2008


1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

ULCUS CRURIS<br />

Fortbildung<br />

postthrombotischen Syndroms <strong>und</strong>/oder<br />

einer gleichzeitig bestehenden arteriellen<br />

Durchblutungsstörung.In Frage kommen:<br />

Lichtreflexionsrheografie, Doppler- <strong>und</strong><br />

farbkodierte Duplexsonografie, Phlebografie<br />

(konventionell, CT).<br />

Als einzige kausale Therapie ist die<br />

Beseitigung der venösen Stauung zu sehen,<br />

welche durch konsequente Kompressionstherapie<br />

oder durch operative<br />

Ausschaltung der insuffizienten Venenabschnitte<br />

erreicht werden kann. Bei zugr<strong>und</strong>e<br />

liegender Varikose kann mittels<br />

Lichtreflexionsrheografie beurteilt werden,<br />

ob die Klappenfunktion der tiefen<br />

Venen intakt ist <strong>und</strong> der Patient durch<br />

eine Operation profitieren könnte. Bei<br />

Kombination mit einer AVK ist durch die<br />

Kapillaroszillografie bei angelegtem Verband<br />

der Perfusionsdruck beurteilbar.<br />

Patienten bis AVK-Stadium IIb profitieren<br />

häufig durch eine Kompressionstherapie,<br />

da der Druckgradient zwischen<br />

arteriellem Gefäßdruck <strong>und</strong> Gewebsdruck<br />

steigt.<br />

Ulcus cruris arteriosum<br />

Typische Lokalisationen sind Zehen,<br />

Fußrücken sowie der Bereich der Tibiakante.<br />

Es finden sich grauschwarze,<br />

nekrotische, meist trockene Beläge jedoch<br />

kaum Granulationstendenz. Die Ulcera<br />

sind meist tiefer als bei chronisch venöser<br />

Insuffizienz (Abb. 2).<br />

Pathogenetisch kommt es durch eine<br />

Verminderung des peripheren arteriellen<br />

Drucks zu einer Minderversorgung der<br />

Endstrombahn. Nekrose, Ulcera <strong>und</strong><br />

Gangrän sind die Folge. Diagnostisch ist<br />

die Palpation der Fußpulse <strong>und</strong> die Ermittlung<br />

des Dopplerindex zwischen<br />

Druck in der A. tibialis posterior <strong>und</strong><br />

A. dorsalis pedis in Relation zum Brachialarteriendruck<br />

wegweisend. Bei Vorliegen<br />

einer Mediasklerose (Dopplerindex<br />

> 1,2) ist dieser leider nicht aussagekräftig.<br />

Wesentlich ist die Anamnese<br />

zu Gehstrecken <strong>und</strong> Schmerzverhalten.<br />

Finden sich hier deutliche Anhaltspunkte<br />

<strong>für</strong> eine AVK, sollte weiterführend eine<br />

Angiografie (CT, MR, konventionell)<br />

durchgeführt werden. Als kausale Therapie<br />

wäre, wenn möglich, eine gefäßchirurgisch-rekonstruktive<br />

Versorgung<br />

oder rekanalisierende radiologische Intervention<br />

(PTA) anzustreben, bei Kontraindikation<br />

<strong>und</strong> vor allem bei Vorliegen<br />

einer Mikroangiopathie können<br />

Prostanoide (Ilomedin ® , Prostavasin ® )<br />

versucht werden.<br />

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ULCUS CRURIS<br />

Fortbildung<br />

Abbildung 2<br />

Ulcus cruris arteriosum<br />

Seltenere Ursachen arterieller Ulcera<br />

sind Angiodysplasien wie Shunts oder<br />

Ektasien. Diese Ulcera sind entsprechend<br />

nicht typisch lokalisiert, die Therapie<br />

ist in der Behebung der Dysplasie<br />

zu sehen.<br />

Diabetisches Fußsyndrom<br />

Die Lokalisation der Ulcera beim diabetischen<br />

Fuß betrifft meist traumatisierte<br />

Stellen <strong>und</strong> Stellen mit hoher<br />

Druckbelastung, z.B. an den Ballen oder<br />

an den Zehen. Es besteht nicht selten<br />

eine deutliche Hyperkeratose <strong>und</strong> eine<br />

ausgesprochene Tendenz zu Superinfektionen.<br />

Auch Nekrosen <strong>und</strong> Gangrän<br />

werden häufig beobachtet. Die Tiefe der<br />

Ulcera ist oft durch reine Inspektion nicht<br />

ausreichend beurteilbar, erst Debridement<br />

<strong>und</strong> (vehemente) Sondierung bringen<br />

Klarheit über die Beteiligung von<br />

Knochen <strong>und</strong> Sehnen (sog. Diabetisches<br />

Mal perforans).<br />

An der Genese des diabetischen Fußes<br />

sind Neuropathie (sensorisch, motorisch,<br />

autonom), Angiopathie, rezidivierende<br />

Traumen <strong>und</strong> Fehlbelastung in wechselndem<br />

Ausmaß beteiligt.<br />

Diagnostisch sollten eine Abklärung<br />

des arteriellen Status (siehe oben), Ausschluss<br />

einer Osteomyelitis (Sondierung<br />

– „probing to the bone“, MR) sowie ein<br />

Abstrich <strong>und</strong> ein neurologischer Status<br />

durchgeführt werden.<br />

Therapeutisch stehen Infektbekämpfung<br />

(Osteomyelitis), Druckentlastung<br />

durch orthopädische Schuhe <strong>und</strong> andere<br />

Hilfsmaßnahmen sowie eine optimale<br />

Therapie der Gr<strong>und</strong>krankheit im Vordergr<strong>und</strong>.<br />

Rechtzeitig sollten auch operative<br />

Sanierungsmöglichkeiten oder die<br />

Option einer Amputation in Betracht<br />

gezogen werden. Bei der W<strong>und</strong>behandlung<br />

ist besonders darauf zu achten, dass<br />

tiefe W<strong>und</strong>en (bis zu Knochen <strong>und</strong> Sehnen)<br />

<strong>und</strong> W<strong>und</strong>en unbekannter Tiefe<br />

nicht mit Okklusivverbänden versorgt<br />

werden dürfen.<br />

Sonstige Ursachen<br />

Bei Ulcera, die nicht die typischen<br />

oben beschriebenen klinischen Kriterien<br />

erfüllen, müssen immer auch seltene<br />

Ursachen in Betracht gezogen werden.<br />

Klassisches Erkennungszeichen<br />

vaskulitischer Ulcera ist das Auftreten<br />

blitzfigurenartiger livider Erytheme in<br />

der Umgebung <strong>und</strong>/oder einer sogenannten<br />

palpablen Purpura (Abb. 3).<br />

Die Ulcera können flach oder tief sein<br />

<strong>und</strong> sind häufig bilateral <strong>und</strong> multipel.<br />

Die Vaskulitiden werden sowohl nach<br />

der Größe der betroffenen Gefäße<br />

(small-vessel-, medium-sized vessel-, large-vessel<br />

vasculitis) als auch nach den<br />

zugr<strong>und</strong>eliegenden Mechanismen <strong>und</strong><br />

Syndromen eingeteilt. Viele Vaskulitiden<br />

sind Systemerkrankungen wobei<br />

die Haut vor allem der Beine eines der<br />

häufig betroffenen Organe darstellt.<br />

Biopsie <strong>und</strong> weiterführende Diagnostik<br />

sollten spezialisierten Abteilungen überlassen<br />

werden. Die Rolle der in der Praxis<br />

tätigen Allgemeinmediziner <strong>und</strong><br />

Fachärzte liegt in der Erkennung verdächtiger<br />

Symptome <strong>und</strong> Veranlassung<br />

einer adäquaten Diagnostik.<br />

Leukozytoklastische Vaskulitis<br />

Abbildung 3<br />

Nekrobiosis lipoidica<br />

Abbildung 4<br />

Auch Lymphabflussstauungen können<br />

zu Ulcerationen führen. Klinisch ist<br />

ein chronisches Lymphödem durch die<br />

säulenförmige Verformung der Beine<br />

gekennzeichnet. Im Stadium 1 sind die<br />

Ödeme reversibel, im Stadium 2 zeigt<br />

sich zunehmende Fibrose, die Dellen<br />

sind kaum eindrückbar, das Stadium 3<br />

stellt die Elefantiasis dar. Diagnostisch<br />

hilfreich ist das Stemmerzeichen, bei dem<br />

man verhärtete, verbreiterte <strong>und</strong> schwer<br />

abhebbare Hautfalten an den Zehen<strong>und</strong><br />

Fingerrücken findet.<br />

Lymphödeme können sowohl hereditär<br />

als auch sek<strong>und</strong>är auftreten. Häufige<br />

Ursache sind chronisch rezidivierende<br />

Entzündungen wie sie beim Erysipel<br />

manchmal beobachtet werden, ebenso<br />

Verletzungen oder postoperative Komplikationen.<br />

Therapeutisch sollte konsequente<br />

Kompressionstherapie in Kombination<br />

mit sowohl manueller als auch<br />

maschineller Lymphdrainage eingesetzt<br />

werden.<br />

Speziell bei jungen Patienten mit<br />

ungewöhnlichen Ulcera muss man auch<br />

an hämatologische Erkrankungen <strong>und</strong><br />

Störungen der Blutgerinnung denken.<br />

Darunter fallen zum Beispiel Thrombophiliesyndrome<br />

wie Mangel an Protein<br />

C, S, <strong>und</strong> AT III, Hyperhomozysteinämie,Plasminogenaktivatorinhibitorerhöhung,<br />

Hyperfibrinogenämie sowie<br />

Antiphospholipidsyndrom. Hier können<br />

nur spezielle laborchemische Methoden<br />

Aufschluss geben.<br />

seite 20 DER MEDIZINER 1-2/2008


Weitere seltene Ursachen <strong>für</strong> Ulcus<br />

cruris sind entzündliche Hauterkrankungen<br />

wie zum Beispiel die Necrobiosis<br />

lipoidica, die gehäuft bei Diabetikern<br />

auftritt.Atrophe, bräunliche, teleangiektatische<br />

Herde zeigen sich speziell prätibial<br />

(Abb. 4). Die einzige erfolgversprechende<br />

Therapie dieser granulomatösen<br />

Hauterkrankung ist die Excision <strong>und</strong><br />

plastisch-chirurgische Deckung. Alternativ<br />

kann eine Kombination aus lokalen<br />

Kortikoiden, Kompression <strong>und</strong> Infusion<br />

vasoaktiver Substanzen versucht<br />

werden.<br />

Das Pyoderma gangränosum bildet<br />

sich meist aus nekrotisierenden Papeln<br />

<strong>und</strong> breitet sich rasch zu einem sehr<br />

schmerzhaften, schmierig belegten Ulcus<br />

mit überlappendem, Taschen bildenden,<br />

stark gerötetem Rand aus.Typischerweise<br />

ist eine rasche Progredienz bei Manipulation<br />

(Debridement, Biopsie) zu beobachten.<br />

Derartige Reize sollen daher so weit<br />

wie möglich vermieden werden. Bei vielen<br />

Patienten besteht eine Assoziation<br />

mit entzündlichen Darmerkrankungen<br />

<strong>und</strong> hämatologischen Erkrankungen,<br />

nach denen daher bei Vorliegen eines<br />

Pyoderma gangränosum gefahndet werden<br />

sollte. Die Therapie besteht in systemischer<br />

Immunsuppression.<br />

Eine relativ häufig verkannte Ursache<br />

von Ulcerationen an atypischen Stellen<br />

sind Malignome. So können nach entsprechender<br />

Latenz sowohl Basalzellkarzinome<br />

als auch Plattenepithelkarzinome,<br />

Lymphome, Melanome, Merkelzellkarzinome,<br />

das sogenannte klassische<br />

Kaposi-Sarkom, sowie auch kutane Metastasen<br />

zu Ulcerationen führen. Ulcera<br />

Abbildung 5<br />

Plattenepithelkarzinom auf Ulcus cruris<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

mit tumorösen Anteilen oder ausgeprägter<br />

Hyperkeratose (Abbildung 5) sollten<br />

daher auf jeden Fall biopsiert werden.<br />

Chronische Ulcera jeder Genese stellen,<br />

besonders nach jahrelangem Verlauf,<br />

eine potentielle Präkanzerose dar <strong>und</strong><br />

bedürfen daher auch diesbezüglich besonderer<br />

Wachsamkeit durch den behandelnden<br />

Arzt.<br />

Zusammenfassung<br />

Das Ulcus cruris ist <strong>für</strong> den Patienten<br />

meist eine langwierige, belastende Erkrankung<br />

mit einem beträchtlichen zeitlichen,<br />

organisatorischen <strong>und</strong> auch finanziellen<br />

Aufwand.<br />

Durch die Entwicklungen auf dem<br />

Bereich der modernen W<strong>und</strong>behandlung<br />

in den letzten Jahren haben sich <strong>für</strong><br />

die Patienten hinsichtlich der Lokaltherapie<br />

wesentliche Verbesserungen ergeben.<br />

Dennoch darf sich der Arzt bei der<br />

Behandlung des Ulcus cruris nicht nur<br />

auf die Auswahl des richtigen, stadiengerechten<br />

W<strong>und</strong>verbandes beschränken,<br />

sondern muss jedenfalls versuchen,<br />

die Ursache der W<strong>und</strong>heilungsstörung<br />

aufzudecken <strong>und</strong> zu beseitigen. Diese<br />

sind in den meisten Fällen vaskulärer<br />

Natur <strong>und</strong> lassen sich durch Anamnese,<br />

Inspektion <strong>und</strong> einfache Untersuchungen<br />

meist eindeutig nachweisen. Ulcera,<br />

die nicht in diese Kategorie fallen,<br />

ULCUS CRURIS<br />

Fortbildung<br />

bedürfen immer einer weiterführenden<br />

multidisziplinären Diagnostik, da sie<br />

nicht selten Symptome einer Systemkrankheit<br />

oder manchmal auch Tumormanifestation<br />

sein können.<br />

Das Erfolgsprinzip bei der Behandlung<br />

des Ulcus cruris liegt daher bei der<br />

Aufdeckung <strong>und</strong> Therapie der auslösenden<br />

Faktoren, wobei in den meisten Fällen<br />

sowohl konservative als auch invasiv/<br />

operative Verfahren zur Verfügung stehen,<br />

die auf die spezifischen Anforderungen<br />

des jeweiligen Patienten angepasst<br />

werden können. Moderne Verbandstoffe,<br />

feuchte W<strong>und</strong>behandlung <strong>und</strong> modernes<br />

W<strong>und</strong>management bilden einen unverzichtbaren<br />

zusätzlichen Bestandteil der<br />

Therapie des Ulcus cruris.W<strong>und</strong>behandlung<br />

alleine, ohne pathogenetisch orientierte<br />

Therapiekonzepte ist allerdings <strong>für</strong><br />

die meisten Patienten mit Ulcus cruris<br />

zu wenig.<br />

OA Dr. Albert Bacher<br />

Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Trautinger<br />

Landesklinikum St. Pölten-Lilienfeld<br />

Abteilung <strong>für</strong> Haut- <strong>und</strong><br />

Geschlechtskrankheiten<br />

Propst-Führer-Straße 4<br />

A-3100 St. Pölten<br />

Tel.: 02742/300-11 909, Fax-Dw: -11 919<br />

albert.bacher@stpoelten.lknoe.at<br />

seite 21


INKONTINENZ<br />

Fortbildung<br />

Geriatrisches Inkontinenzmanagement<br />

Univ.-Prof. Dr. Thomas Laml<br />

Ältere Menschen haben die höchste<br />

Prävalenz von Harn- <strong>und</strong> Stuhlinkontinenz<br />

aller Altersgruppen, abgesehen von<br />

jenen Patienten mit einer speziellen neurologischen<br />

Erkrankung z.B. Rückenmarksverletzungen<br />

oder Multipler Sklerose.<br />

Schätzungen der Prävalenz von Harninkontinenz<br />

bei älteren Menschen variieren<br />

sehr stark. Dies hängt mit unterschiedlichen<br />

Definitionen der Harninkontinenz<br />

<strong>und</strong> mit einer großen Variabilität in verschiedenen<br />

Ländern zusammen. Unabhängig<br />

davon tritt Harninkontinenz aber<br />

häufiger bei Frauen als bei Männern auf.<br />

Die Prävalenz der Harninkontinenz steigt<br />

mit zunehmendem Alter <strong>und</strong> mit zunehmender<br />

Gebrechlichkeit.<br />

Bei ges<strong>und</strong>en älteren Menschen die<br />

selbständig leben, liegt die Prävalenz der<br />

Harninkontinenz zwischen 5% <strong>und</strong> 30%.<br />

Bei Menschen, die wegen Alter oder<br />

Krankheit ans Haus geb<strong>und</strong>en sind, liegt<br />

die Prävalenz zwischen 13% <strong>und</strong> 53%. In<br />

Pflegeheimen sind Menschen, die an<br />

einer Harninkontinenz leiden, noch häufiger<br />

zu finden; hier beträgt die Prävalenz<br />

bis zu 70%.<br />

Bei Menschen die älter als 65 Jahre<br />

sind ist die Prävalenz der verschiedenen<br />

Inkontinenzarten wie folgt:<br />

• Belastungsharninkontinenz 30%,<br />

• überaktive Blase 20%,<br />

• Mischinkontinenz 45%,<br />

• funktionale Inkontinenz 11%.<br />

Es konnten einige Risikofaktoren, die<br />

mit einer Harninkontinenz bei älteren<br />

Menschen assoziiert sind, identifiziert<br />

werden. Diese sind: zunehmendes Alter,<br />

weibliches Geschlecht, verringerte kogni-<br />

tive Fähigkeiten, Diabetes mellitus, eingeschränkte<br />

Mobilität, funktionelle Behinderungen,<br />

Obstipation, chronischer<br />

Husten, zerebrovaskuläre Erkrankungen,<br />

Einnahme von Diuretika, Harnwegsinfektionen<br />

<strong>und</strong> Operationen im Urogenitalbereich.<br />

Die genaue Betrachtung der<br />

Risikofaktoren <strong>für</strong> das Entstehen einer<br />

Harninkontinenz zeigt, dass die Verknüpfung<br />

von Alter, Gebrechlichkeit <strong>und</strong><br />

Harninkontinenz komplex ist. Die Harninkontinenz<br />

ist in diesem Kollektiv<br />

meist multifaktoriell verursacht <strong>und</strong> die<br />

ätiologischen Faktoren liegen nicht immer<br />

im Urogenitaltrakt.<br />

Obwohl ein wachsendes Bewusstsein<br />

<strong>für</strong> Risikofaktoren besteht, gibt es zur<br />

Zeit keine Daten von prospektiv randomisierten<br />

Studien über erfolgreiche Päventionsstrategien.<br />

Trotzdem versuchen<br />

wir die Prävalenz von Harninkontinenz<br />

bei älteren Patientinnen zu verringern,<br />

indem wir uns auf diese Risikofaktoren<br />

konzentrieren.<br />

Harninkontinenz ist bei älteren Menschen<br />

oft vorübergehend. Die Ursachen<br />

<strong>für</strong> die vorübergehende Harninkontinenz<br />

können leicht gemerkt werden durch die<br />

Verwendung des mnemotechnischen<br />

Begriffes DIAPPERS. Bei diesem aus<br />

dem englischen Sprachraum stammenden<br />

Begriff steht jeder Buchstabe <strong>für</strong><br />

eine Ursache. Diese sollen hier im Original<br />

wiedergegeben werden:<br />

D: Delirium<br />

I: Infection (urinary tract infections)<br />

A: atrophic urethritis/ vaginitis<br />

P: psychologic (Depression, Neurosis)<br />

P: pharmacologic<br />

E: excess urine output<br />

R: restricted mobility<br />

S: stool impaction<br />

D: delirium<br />

Delirium ist gekennzeichnet durch<br />

wechselnde Aufmerksamkeit <strong>und</strong> Desorientiertheit.<br />

Es entwickelt sich im Verlauf<br />

von St<strong>und</strong>en oder Tagen, im Gegensatz<br />

zur Demenz, welche sich im Laufe<br />

von Jahren entwickelt.<br />

Delirium ist, wenn es unerkannt bleibt,<br />

von einer hohen Mortalität begleitet. Es<br />

kann z.B. von einer tiefen Venenthrombose,<br />

Herzversagen oder beinahe von jedem<br />

Medikament verursacht werden. Viele<br />

dieser Zustände können sich beim alten<br />

Menschen atypisch präsentieren <strong>und</strong><br />

wenn der Patient als deren Folge verwirrt<br />

ist, kann eine Harninkontinenz als erstes<br />

Symptom auftreten.<br />

I: infection (urinary tract infections)<br />

Ebenso können symptomatische Harnwegsinfektionen<br />

eine Harninkontinenz<br />

verursachen, wenn auch selten. Eine<br />

asymptomatische Bakteriurie <strong>und</strong> ein<br />

asymptomatischer Harnwegsinfekt, welche<br />

bei alten Menschen häufiger sind,verursachen<br />

in der Regel keine Inkontinenz.<br />

A: atrophic urethritis/vaginitis<br />

Eine atrophe Urethritis oder Vaginitis<br />

verursacht häufig Beschwerden im unteren<br />

Harntrakt bei Frauen <strong>und</strong> gelegentlich<br />

auch eine Harninkontinenz. Ungefähr<br />

80% älterer Menschen, die eine<br />

urogynäkologische Ambulanz aufsuchen,<br />

leiden an einer atrophen Urethritis/Vaginitis.<br />

Wenn atrophe Veränderungen<br />

vorliegen, so werden sie meist von<br />

Drangsymptomen oder Dranginkontinenz<br />

begleitet. Es ist wichtig diese Symptome<br />

zu erkennen, da sie leicht mit einer<br />

seite 22 DER MEDIZINER 1-2/2008


topischen Östrogenbehandlung gebessert<br />

werden können.<br />

P: psychologic (Depression,<br />

Neurosis)<br />

Häufige Ursachen <strong>für</strong> eine Harninkontinenz<br />

aus dem Bereich der Psychiatrie<br />

können schwere Depressionen oder Neurosen<br />

sein. Insulte <strong>und</strong> Morbus Parkinson<br />

sind häufig beobachtete neurologische<br />

Erkrankungen, welche mit einer<br />

Inkontinenz assoziiert sind.<br />

P: pharmacologic<br />

Das zweite P steht <strong>für</strong> Pharmazeutika.<br />

Medikamente <strong>und</strong> deren Nebenwirkungen<br />

sind eine der häufigsten Ursache <strong>für</strong><br />

eine Harninkontinenz bei geriatrischen<br />

Patienten. Bemerkenswert ist in diesem<br />

Zusammenhang, dass einige der Medikamente,<br />

die Harninkontinenz verursachen<br />

können, auch zur Therapie der Harninkontinenz<br />

bei älteren Menschen eingesetzt<br />

werden. Dies zeigt eindrucksvoll,<br />

dass Medikamente <strong>für</strong> ältere Menschen<br />

zweischneidige Schwerter sein können.<br />

Es sind in diesem Zusammenhang mehrere<br />

Kategorien von Medikamenten zu<br />

nennen.<br />

Zunächst stellt die Gruppe langwirkender<br />

Sedativa <strong>und</strong> Hypnotika eine relevante<br />

Kategorie dar, da sie das Sensorium<br />

älterer Menschen „einnebeln“ können.<br />

Schleifendiuretika können durch eine<br />

rasch einsetzende Diurese ebenfalls zu<br />

Harnverlust führen. Medikamente mit<br />

einem anticholinergen Nebenwirkungsprofil<br />

wie z.B. Tranquilizer, Antidepressiva,<br />

Antiparkinsonmedikamente, ältere<br />

Antihistaminika, Antiarrhytmika oder<br />

Opiate stellen ein spezielles Problem dar.<br />

Sie vermindern die Detrusorkontraktilität<br />

<strong>und</strong> können eine Blasenentleerungsstörung<br />

mit einer Überlaufinkontinenz<br />

verursachen. Außerdem können sie zu<br />

Verwirrtheitszuständen führen. Es ist besonders<br />

wichtig, nach dieser Medikamentengruppe<br />

zu fragen, da ältere Menschen<br />

manchmal mehrere Präparate<br />

einnehmen, welche eine anticholinerge<br />

Nebenwirkung entfalten können. Die<br />

Einnahme adrenerger Substanzen kann<br />

ebenfalls mit Inkontinenz assoziiert sein.<br />

Alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten<br />

blockieren die Rezeptoren im Bereich<br />

des Blasenhalses. Bei der Abklärung einer<br />

Harninkontinenz sollte vor weiteren<br />

therapeutischen Maßnahmen zunächst<br />

einmal versucht werden, diese Substanzen<br />

durch andere zu ersetzen <strong>und</strong> an-<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

schließend die Inkontinenz erneut zu<br />

evaluieren.<br />

Kalziumkanalblocker erhöhen durch<br />

ihre muskelrelaxierende Wirkung das<br />

Restharnvolumen. Bei Frauen mit erniedrigtem<br />

Sphinktertonus kann daraus<br />

eine Stressharninkontinenz resultieren.<br />

Bei Männern mit einer Urethraobstruktion<br />

<strong>und</strong> Detrusorschwäche kann eine<br />

Blasenentleerungstörung mit einer<br />

Überlaufinkontinenz entstehen. Abschließend<br />

sei noch der durch ACE-<br />

Hemmer ausgelöste Husten erwähnt,<br />

welcher zu unwillkürlichem Harnverlust<br />

durch eine Steigerung des intrabdominellen<br />

Druckes führen kann.<br />

E: excess urine output<br />

Bei Patientien mit eingeschränkter<br />

Mobilität oder Motivation kann eine stark<br />

gesteigerte Flüssigkeitsaufnahme oder<br />

vermehrte Harnproduktion Harninkontinenz<br />

verursachen, besonders wenn<br />

zusätzlich eine Detrusorüberaktivität<br />

besteht. Neben Diuretika <strong>und</strong> Alkohol<br />

sind es metabolische Erkrankungen, die<br />

zu einer vermehrten Harnausscheidung<br />

führen (Hyperglykämie, Hyperkalziämie).<br />

Nykturie <strong>und</strong> nächtliche Inkontinenz<br />

können von Herzinsuffizienz, venöser<br />

Insuffizienz, Hypoalbuminämie<br />

(besonders bei älteren Menschen mit<br />

reduziertem Ernährungszustand) oder<br />

von medikamenteninduzierten peripheren<br />

Ödemen begleitet sein. Der Einfluss<br />

von Koffein oder der Zeitpunkt der<br />

Flüssigkeitszufuhr ist noch ungeklärt,<br />

sollte aber bei nächtlicher Inkontinenz<br />

oder Nykturie als beeinflussender Faktor<br />

berücksichtigt werden.<br />

R: restricted mobility<br />

Die eingeschränkte Mobilität erscheint<br />

als eine logische Ursache <strong>für</strong> eine Harninkontinenz,<br />

wird aber trotzdem oft vernachlässigt.<br />

Zusätzlich zu offensichtlichen<br />

Ursachen kann die eingeschränkte<br />

Mobilität von schlecht passenden Schuhen,<br />

postprandialer oder orthostatischer<br />

Hypotension, von einem schlechten Allgemeinzustand<br />

oder schlicht vor der<br />

Angst zu stürzen herrühren.<br />

S: stool impaction<br />

Bei 10% der geriatrischen Patienten,<br />

die eine Notfallaufnahme wegen der Inkontinenz<br />

aufsuchen, ist eine chronische<br />

Obstipation die Ursache ihrer Inkontinenz.<br />

INKONTINENZ<br />

Fortbildung<br />

Der Begriff DIAPPERS zeigt eindrucksvoll,<br />

dass die Ursachen <strong>für</strong> Harninkontinenz<br />

bei älteren gebrechlichen Menschen<br />

oft außerhalb des Urogenitaltraktes<br />

liegen <strong>und</strong> reversibel sind.<br />

Ursachen <strong>für</strong> eine eventuelle transiente<br />

Harninkontinenz sollten primär abgeklärt<br />

werden, bevor eine komplexe<br />

Abklärung <strong>und</strong> Therapie der Harninkontinenz<br />

begonnen werden. Wenn die<br />

multifaktorielle Genese nicht adressiert<br />

wird, so bedeutet dies eine Einschränkung<br />

in der klinischen Betreuung <strong>und</strong><br />

Behandlung der Patientinnen sowie eine<br />

Verringerung der Lebensqualität.<br />

Die Ziele bei der Evaluierung einer<br />

diagnostizierten Harninkontinenz unterscheiden<br />

sich bei älteren Menschen nicht<br />

von denen bei jüngeren Patientinnen:<br />

1. Erkennen reversibler Ursachen <strong>und</strong><br />

assoziierter Krankheitsbilder.<br />

2. Diagnose des Inkontinenztyps.<br />

3. Erstellung eines individuellen Behandlungsplanes.<br />

Die etablierte Therapie der Inkontinenz<br />

bei jüngeren Menschen ist auch bei<br />

gebrechlichen älteren Menschen anwendbar.<br />

Es gibt keine Daten, die schlechtere<br />

Ergebnisse bei älteren Menschen belegen.<br />

Das Ausmaß der angewendeten diagnostischen<br />

<strong>und</strong> therapeutischen Mittel<br />

soll sich bei älteren Menschen an der<br />

subjektiven Beeinträchtigung durch die<br />

Inkontinenz, an der Motivation <strong>und</strong><br />

Kooperationsbereitschaft sowie an der<br />

Komorbidität, Prognose der Gr<strong>und</strong>erkrankung<br />

<strong>und</strong> an der Lebenserwartung<br />

orientieren. Jedem Menschen sollte die<br />

Möglichkeit eines kontinenten Lebens<br />

gegeben werden, sei es in Form unabhängiger,<br />

abhängiger oder sozialer Kontinenz.<br />

Univ.-Prof. Dr. Thomas Laml<br />

Univ.-Klinik <strong>für</strong> Frauenheilk<strong>und</strong>e<br />

Währinger Gürtel 18-20, A-1090 Wien<br />

Tel.: 01/40 400-2915<br />

thomas.laml@meduniwien.ac.at<br />

seite 23


DEMENZ<br />

Fortbildung<br />

Demenzen: Differentialdiagnosen <strong>und</strong> Therapien<br />

Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco<br />

Etwa 100.000 ÖsterreicherInnen leiden<br />

heute an einer dementiellen Erkrankung.<br />

In den nächsten Jahrzehnten wird<br />

diese Zahl auf mehr als das Doppelte<br />

angestiegen sein – mit zunehmendem<br />

Alter steigen Inzidenz <strong>und</strong> Prävalenz an.<br />

Die jährlichen Neuerkrankungen werden<br />

von derzeit 25.000 bis zum Jahr 2050<br />

auf etwa 60.000 ansteigen. In Österreich<br />

wird jährlich etwa eine Milliarde Euro<br />

<strong>für</strong> die Versorgung Demenzkranker ausgegeben,<br />

davon sind 75% nichtmedizinische<br />

<strong>und</strong> 25% medizinische Kosten. Nur<br />

6% der Gesamtkosten werden <strong>für</strong> Medikamente<br />

bezahlt.<br />

Ursachen des Leitsymptoms<br />

„Vergesslichkeit“<br />

Tabelle 1<br />

Primär degenerative Demenzen<br />

Weitere neurologische Erkrankungen<br />

• intrakranielle Tumoren<br />

• zerebrovaskuläre Erkrankungen/Schlaganfall<br />

• subdurale Hämatome<br />

• Hydrozephalus<br />

• entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems<br />

• Epilepsien<br />

• Schädelhirntraumen<br />

Psychiatrische Erkrankungen<br />

• Depressionen<br />

• Schizophrenien<br />

• neurotische Störungen<br />

• Anpassungsstörungen<br />

• Drogen- oder Medikamenten-Abhängigkeit<br />

Internistische Erkrankungen<br />

• metabolische Erkrankungen<br />

• endokrine Erkrankungen<br />

• Schilddrüsen-Funktionsstörungen<br />

• Vitaminmangel<br />

• Mangelernährung<br />

• Exsikkose<br />

• renale/hepatale Organerkrankungen<br />

Medikamentöse kognitive<br />

Leistungseinbußen<br />

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist die<br />

häufigste Demenzform (60–80%), gefolgt<br />

von der vaskulären Demenz (VaD, 15–<br />

20%) <strong>und</strong> der Lewy-Körperchen-Demenz<br />

(DLB, 7–20%). Andere Demenzformen<br />

sind selten, ihr Anteil macht<br />

höchstens 10% aus. Mischformen sind<br />

häufig.<br />

Die Diagnostik der Demenzerkrankungen<br />

basiert auf klinischen Bef<strong>und</strong>en <strong>und</strong><br />

den Ergebnissen von Zusatzuntersuchungen.<br />

Sie sollte möglichst früh erfolgen,<br />

da ein rechtzeitiger Therapiebeginn<br />

die Prognose oft verbessern kann. Ursachen<br />

des Leitsymptoms „Vergesslichkeit“<br />

sind in Tab. 1 zusammengefasst.<br />

Mild cognitive impairment, MCI<br />

(geringgradige kognitive Störung)<br />

Bei den meisten Erkrankungen, die<br />

mit einer Demenz einhergehen, kommt<br />

es klinisch zu einer langsam progredienten<br />

kognitiven <strong>und</strong> thymopsychischen<br />

Beeinträchtigung, die stadienhaft von<br />

einem zunächst unauffälligen Zustand<br />

bis zum ausgeprägten Bild verläuft.<br />

Da es Behandlungsmöglichkeiten gibt,<br />

sollte bereits bei Vorliegen einer geringgradigen<br />

Hirnleistungsstörung (Tab. 2)<br />

umfassende Diagnostik erfolgen.<br />

Bei ungefähr 10% der Patienten wird<br />

die kognitive Beeinträchtigung durch<br />

eine heilbare Erkrankung ausgelöst. Für<br />

diejenigen Demenzformen, deren Symptomatologie<br />

(nach Diagnose <strong>und</strong> Therapie<br />

der Gr<strong>und</strong>krankheit) teilweise<br />

oder komplett remittiert, wird auch in<br />

den deutschsprachigen Ländern der<br />

Begriff „reversible Demenz“ verwendet.<br />

Demenz vom Alzheimer-Typ (AD)<br />

Neuropathologische Gr<strong>und</strong>lagen<br />

Tabelle 2<br />

Klinische MCI-Kriterien (mild cognitive<br />

impairment = leichte kognitive Störung)<br />

• subjektiv empf<strong>und</strong>ene Gedächtnisprobleme,<br />

möglichst von einer Kontaktperson bestätigt;<br />

• neuropsychologische Testleistungen durchschnittlich<br />

1,5 Standardabweichungen schwächer<br />

als entsprechende Altersnormwerte;<br />

• normale Aktivität im täglichen Leben, Beeinträchtigung<br />

nur bei sehr komplexen Alltagsaufgaben;<br />

• normale allgemeine kognitive Leistung (MMSE<br />

> 26);<br />

• keine Demenz.<br />

Die Diagnose einer AD kann erst post<br />

mortem durch eine neurohistologische<br />

Untersuchung gesichert werden. Eine<br />

Hirnbiopsie in vivo ist risikoreich <strong>und</strong><br />

aus ethischen Gründen nur in Ausnahmefällen<br />

zulässig. Die morphologischen<br />

Kriterien der AD-Erkrankung sind Zytoskelett-Veränderungen<br />

(neuritische<br />

Plaques, Neurofibrillendegeneration <strong>und</strong><br />

Neuropilfäden) mit Bildung doppelhelixartiger<br />

Filamente aus abnorm hyperphosphorylierten,Mikrotubulus-assoziierten<br />

tau-Protein-Triplets <strong>und</strong> der<br />

Nachweis von β-Amyloid-Ablagerung<br />

(Aβ) im Neuropil als primitive, diffuse<br />

<strong>und</strong> klassische senile Plaques <strong>und</strong> der<br />

Amyloid-Angiopathie. Wegen des Verlustes<br />

von Neuronen infolge der fortschreitenden<br />

Schädigung des neuronalen<br />

Zytoskeletts entwickelt sich eine<br />

Hirnatrophie. Durch die Ausbreitung<br />

der Veränderungen vom Allo- zum Isokortex<br />

kommt es zu einer Unterbrechung<br />

spezifischer Neuronensysteme mit dem<br />

klinischen Korrelat der Demenzsympto-<br />

seite 24 DER MEDIZINER 1-2/2008


matik. Begleitend ist im Plaquebereich<br />

die Mikroglia aktiviert. Der Zusammenhang<br />

zwischen Aß-Ablagerung <strong>und</strong> tau-<br />

Pathologie, Synapsen <strong>und</strong> Zellverlust ist<br />

bisher ungeklärt. Obwohl weder neuritische<br />

Plaques noch doppelhelixartige<br />

Filamente <strong>für</strong> die AD-Erkrankung spezifisch<br />

sind, gelten sie neurohistologisch<br />

als diagnostische Merkmale.<br />

Neurochemische Gr<strong>und</strong>lagen<br />

Der Kortex wird unter anderem von<br />

vier – durch verschiedene Neurotransmitter<br />

(Acetylcholin, Serotonin, Noradrenalin<br />

<strong>und</strong> Dopamin) charakterisierte<br />

– Neuronensystemen innerviert. In<br />

den Gehirnen von Patienten mit AD ist<br />

das cholinerge System am stärksten <strong>und</strong><br />

am frühesten betroffen <strong>und</strong> diese weisen<br />

im Vergleich zu Ges<strong>und</strong>en einen um 30–<br />

75% verminderten Acetylcholingehalt<br />

auf. Die entscheidende Rolle des Neurotransmitters<br />

Acetylcholin im Zusammenhang<br />

mit Hirnleistung, insbesondere<br />

der Lern- <strong>und</strong> Gedächtnisprozesse, ist<br />

gesichert.<br />

Risikofaktoren<br />

Bekannte AD-Risikofaktoren der sind<br />

in Tab. 3 zusammengefasst.<br />

Klinische Symptomatik<br />

Die AD ist durch Gedächtnis- <strong>und</strong><br />

Denkstörungen bewusstseinsklarer Patienten<br />

gekennzeichnet, die zu Beeinträchtigungen<br />

von Alltagsaktivitäten führen<br />

<strong>und</strong> länger als sechs Monate andauern.<br />

Tab. 4 listet die wichtigsten<br />

klinischen Charakteristika auf.<br />

Neuropsychologische Defizite<br />

Zu Beginn der Erkrankung manifestieren<br />

sich Störungen der Merkfähig-<br />

Tabelle 3<br />

AD-Risikofaktoren<br />

• Lebensalter<br />

• Genetik (familiäre Formen, < 10%)<br />

• Apolipoprotein E (ε 4 ist als Treiber <strong>für</strong> die<br />

familiäre <strong>und</strong> die sporadische Form mit später<br />

Manifestation von Bedeutung<br />

• Geschlecht: die Prävalenz ist bei Frauen<br />

höher als bei Männern (2:1)<br />

• Schädelhirntraumen, Narkose<br />

• Diabetes mellitus, Tabakrauchen (bedeutendste<br />

vaskuläre Risikofaktoren)<br />

• arterielle Hypertonie, Herzerkrankungen<br />

• Hyperinsulinämie, Hyperlipidämie, Hyperhomocysteinämie<br />

(potentielle Risikofaktoren)<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

Tabelle 4<br />

Klinische Charakteristika der<br />

Alzheimer-Demenz<br />

• schleichend progredienter Krankheitsverlauf<br />

• Gedächtnis-Beeinträchtigung (zuerst episodisch<br />

= persönliche Lebensgeschichte)<br />

• eines oder mehrere der folgenden Defizite:<br />

Aphasie, Apraxie, Agnosie ev. Prosopagnosie<br />

• Funktionseinbußen in familiären, sozialen <strong>und</strong><br />

beruflichen Bereichen (im Vergleich zu früher)<br />

• klare Bewusstseinslage<br />

• die Symptome bestehen länger als sechs<br />

Monate<br />

• im Spätstadium häufig Verhaltensstörungen<br />

• Hachinski-Score: < 4<br />

keit <strong>und</strong> des Gedächtnisses, gelegentlich<br />

mit räumlichen Orientierungsstörungen.<br />

Im Verlauf vergessen die Betroffenen<br />

Namen, wichtige Ereignisse, Termine,<br />

ganze Situationen, <strong>und</strong> verirren sich in<br />

nicht vertrauter Umgebung. In speziellen<br />

Wissensbereichen können allerdings<br />

über lange Zeit „Gedächtnisinseln“ erhalten<br />

bleiben.Anfangs ist die Fähigkeit,<br />

sich an weit zurückliegende Ereignisse<br />

zu erinnern, oft unbeeinträchtigt. Wegen<br />

der überwiegenden Neugedächtnisstörung<br />

leben die Patienten biographisch<br />

rückorientiert. In den ersten Jahren der<br />

Erkrankung bleibt das kognitive Defizit<br />

infolge erhaltener „Fassade“ der Umgebung<br />

oft verborgen. Aus diesem Gr<strong>und</strong><br />

sind Selbstbeurteilungstests,Aufklärungsarbeit<br />

<strong>und</strong> eine Enttabuisierung der<br />

„Vergesslichkeit“ <strong>für</strong> die Früherkennung<br />

wichtig.<br />

Gedächtnisstörungen: Klinisch steht<br />

eine Beeinträchtigung des episodischen<br />

Neugedächtnisses im Vordergr<strong>und</strong>.<br />

Situationen, die sich im Verlauf der letzten<br />

St<strong>und</strong>en, Tage oder Wochen ereignet<br />

haben, werden entweder gar nicht oder<br />

in verworrener Reihenfolge bzw. nur<br />

bruchstückhaft erinnert. Dabei treten<br />

auch Konfabulationen auf. Die Funktionsstörung<br />

des semantischen Gedächtnisses<br />

äußert sich in Wortfindungsstörungen,<br />

die nicht ausschließlich das Namensgedächtnis<br />

betreffen. Vielmehr fallen<br />

dementen Patienten auch wichtige, insbesondere<br />

zusammengesetzte Worte (z.B.<br />

Schreibmaschine, Eisschrank) <strong>und</strong> Lehnwörter<br />

(z.B. Cabrio, Roulade) nicht mehr<br />

ein <strong>und</strong> werden umschrieben.<br />

Sprachstörungen: Schon im Frühstadium<br />

verarmt der Sprachinhalt, die Sätze<br />

werde kürzer <strong>und</strong> die Grammatik fehlerhaft.Während<br />

die motorische Sprachfähigkeit<br />

(d.h. spontane Sprachäußerungen<br />

ganzer Sätze mit korrekter Betonung<br />

<strong>und</strong> Grammatik) <strong>und</strong> die Fähigkeit des<br />

DEMENZ<br />

Fortbildung<br />

Nachsprechens bis in fortgeschrittene<br />

Demenzstadien erhalten bleiben, sind<br />

vor allem Sprachsinnverständnis <strong>und</strong><br />

Wortwahl gestört. Der schwerst demente<br />

AD-Patient ist typischerweise mutistisch,<br />

wobei intermittierend immer wieder<br />

überraschend Sprachäußerungen (z.B.<br />

„ich bin blöd“, „ich will nach Hause“)<br />

gemacht werden.<br />

Apraxien: Die apraktische Störung<br />

äußert sich häufig erstmals beim Kochen,<br />

später beim Autofahren, beim Anziehen<br />

<strong>und</strong> bei der Körperhygiene. Neben der<br />

ideomotorischen Apraxie, die gleichzeitig<br />

mit der Sprachstörung auftreten kann<br />

<strong>und</strong> das Alltagsleben kaum beeinflusst,<br />

besteht bei oft nur geringer Aphasie eine<br />

ideatorische Apraxie. Der Handlungsablauf<br />

ist im Hinblick auf die Reihenfolge<br />

<strong>und</strong>/oder das Auslassen wichtiger Teilhandlungen<br />

gestört. Damit wird das Verrichten<br />

alltäglicher Aufgaben erheblich<br />

beeinträchtigt.Diese apraktischen Störungen<br />

fallen den Angehörigen besonders<br />

auf, weil sie die selbstversorgenden Alltagsfähigkeiten<br />

des Patienten reduzieren.<br />

Andere kognitive Störungen: Schon<br />

im Krankheitsverlauf kommt es zur<br />

Beeinträchtigung des Lesens <strong>und</strong><br />

Schreibens. Die Patienten – zu diesem<br />

Zeitpunkt oft noch krankheitseinsichtig<br />

– reagieren bedrückt. Kopfrechnen ist<br />

oft früh gestört, wie überhaupt alle im<br />

Laufe der Entwicklung später gelernten<br />

kognitiven Fähigkeiten zuerst verloren<br />

gehen. Im weiteren Verlauf kommt es<br />

auch als Folge der Gedächtnisstörung<br />

zur örtlichen <strong>und</strong> zeitlichen Desorientierung.<br />

Im Spätstadium werden die situative<br />

Orientierung <strong>und</strong> zuletzt die Orientierung<br />

zur eigenen Person lückenhaft.<br />

Die Patienten sind nicht mehr imstande,<br />

komplexe Aufgaben zu lösen, auch die<br />

Konzentrationsfähigkeit wird zunehmend<br />

schlechter.<br />

Psychopathologische Symptome: Bei<br />

jedem zweiten Patienten mit AD treten<br />

– meistens erst im fortgeschrittenen Stadium<br />

– eine psychomotorische Unruhe<br />

<strong>und</strong> psychotische Symptome wie Halluzinationen<br />

<strong>und</strong> Wahnbildungen auf:<br />

„Dieser Mensch ist ein Betrüger <strong>und</strong><br />

nicht mein Ehepartner!“… „Es ist<br />

jemand Fremder in meiner Wohnung!“…„Sie<br />

haben mir meine Sparbücher<br />

gestohlen!“ – DD Alkohol-assoziierte<br />

Demenz s.u. Sie münden häufig in<br />

Verhaltensstörungen mit Agitiertheit<br />

<strong>und</strong> Aggressionen. Diese Symptomentstehung<br />

erklärt sich nur zum Teil aus der<br />

seite 25


DEMENZ<br />

Fortbildung<br />

degenerativen Gr<strong>und</strong>krankheit. Auslösend<br />

<strong>und</strong> verstärkend können prämorbide<br />

Persönlichkeitsfaktoren, somatische<br />

Ursachen (z.B. eine Exsikkose, Medikamenteneffekte),<br />

aber auch das Verhalten<br />

überforderter BetreuerInnen wirken.<br />

Depressionen: Bereits im Frühstadium<br />

können ängstlich-depressive (reaktive)<br />

Symptome auftreten. Die Persönlichkeit<br />

der Patienten bleibt meistens bis<br />

zum Stadium einer mittelgradigen oder<br />

sogar schweren Demenz weitgehend<br />

erhalten. Die Symptome der (reaktiven)<br />

Depression treten mit zunehmendem<br />

Demenzschweregrad in den Hintergr<strong>und</strong>.<br />

Schwerst demente Patienten wirken<br />

durch den Verlust des Urteilsvermögens<br />

<strong>und</strong> fehlender Krankheitseinsicht<br />

häufig gut gelaunt.<br />

Delirante Verwirrtheit: Unabhängig<br />

von der AD, im Vorfeld wie auch im Verlauf<br />

der AD-Erkrankung kann es zu deliranten<br />

Verwirrtheitszuständen <strong>und</strong> paranoiden<br />

Durchgangssyndromen kommen.<br />

Als Auslöser akut auftretender Verhaltensstörungen<br />

kommen vor allem interkurrente<br />

Infekte, Traumen, Narkosen,<br />

Einnahme von Psychopharmaka (z.B.<br />

Neuroleptika, Tranquilizer, Nootropika)<br />

oder Anticholinergika (Behandlung eines<br />

Parkinsonsyndroms) in Frage.<br />

Fokale neurologische Ausfallserscheinungen,<br />

Anfälle: Fokale sensomotorische<br />

Symptome oder andere neurologische<br />

Ausfälle treten bei Patienten mit AD,<br />

wenn überhaupt, spät auf. Zusätzlich<br />

entwickelt sich im AD-Spätverlauf nicht<br />

selten ein Parkinsonsyndrom. Weiters<br />

können im fortgeschrittenen Stadium<br />

Myoklonien <strong>und</strong>/oder sporadisch epileptische<br />

Anfälle auftreten.<br />

Krankheitsverlauf<br />

Der stadienhafte Verlauf der Erkrankung<br />

erfolgt in Umkehr zur normalen<br />

Entwicklung des Menschen. Der individuell<br />

klinische <strong>und</strong> zeitliche Verlauf ist<br />

variabel. Infolge aufwendiger Pflege <strong>und</strong><br />

medizinischer Betreuung leben AD-<br />

Patienten in Institutionen um Jahre länger<br />

als früher, sodass viele Patienten in<br />

sehr hohem Lebensalter aufgr<strong>und</strong> anderer<br />

Erkrankungen sterben <strong>und</strong> das Terminalstadium<br />

der AD nicht erleben.<br />

Diagnostik<br />

In Tab. 5 sind diejenigen diagnostischen<br />

Maßnahmen zusammengefasst, die<br />

Tabelle 5<br />

Obligatorische diagnostische Maßnahmen<br />

bei Patienten mit inzipienter Demenz<br />

• Anamnese<br />

– Eigenanamnese<br />

– Außenanamnese<br />

– Familienanamnese<br />

– Sozialanamnese<br />

• Neurologischer Status<br />

• Psychiatrischer Status<br />

• Internistischer Status<br />

• Neuropsychologie<br />

– kognitive Tests<br />

– Depressionsskalen<br />

– Erfassung von Psychosen <strong>und</strong> Verhaltensstörungen<br />

• Laborparameter<br />

– komplettes Blutbild<br />

– Elektrolyte (Natrium, Kalium, Chlorid, Kalzium,<br />

Phosphat)<br />

– Nierenfunktionswerte<br />

– Leberfunktionswerte<br />

– Blutzucker<br />

– Schilddrüsenfunktionswerte (TSH, fT4, fT3)<br />

– Vitamin-B12-, Folsäure-Konzentration<br />

• CCT, besser kraniale MRT<br />

– koronare Schichten (Hippocampus-Atrophie?)<br />

– Atrophie-Muster (Kortex)<br />

bei Patienten mit inzipienten Demenzerkrankungen<br />

obligatorisch erfolgen<br />

müssen.<br />

Weitere optionale diagnostische Maßnahmen<br />

bei Patienten mit inzipienter<br />

Demenz sind in Tab. 6 angeführt.<br />

Neuropsychologische Untersuchung<br />

Ziel der psychometrischen Untersuchung<br />

ist die Abgrenzung normaler von<br />

pathologischen Alterungsprozessen <strong>und</strong><br />

die Quantifizierung des geistigen Abbaus<br />

(Demenzdiagnostik im engeren Sinn).<br />

Die Beschreibung des Alterungsprozesses<br />

erfolgt im Hinblick auf kognitive Leistungsfähigkeit,<br />

Kompetenz <strong>und</strong> Befind-<br />

Tabelle 6<br />

Optionale diagnostische Maßnahmen bei<br />

Patienten mit inzipienter Demenz<br />

• EEG<br />

• SPECT/PET<br />

• Dopamin-Transporter SPECT<br />

• Genetik<br />

– Apolipoprotein E<br />

– autosomal-dominant vererbte Mutationen<br />

– CADASIL<br />

• Liquor-Analyse<br />

– tau-Protein, Phospho-tau-Protein<br />

– Amyloid β1-42-Peptid<br />

– 14-3-3-Protein<br />

• Serologie<br />

– Lues<br />

– HIV<br />

– Parathormon<br />

– antineuronale Antikörper<br />

lichkeit. Auch die verbliebenen Fähigkeiten<br />

betreffend Selbständigkeit <strong>und</strong><br />

Selbstverantwortung werden beurteilt.<br />

Wichtig ist die differentialdiagnostische<br />

Abgrenzung zum depressiven Syndrom<br />

(„Pseudodemenz“), das nicht selten mit<br />

kognitiver Leistungsminderung einhergeht<br />

(„Papier-Bleistift-Tests“: z.B. Geriatric-Depression-Scale<br />

oder Hamilton-<br />

Depressions-Skala). Weiters werden<br />

mittels psychometrischer Verfahren die<br />

Verlaufsprogredienz <strong>und</strong> die Effizienz<br />

therapeutischer Maßnahmen beurteilt.<br />

Als Screening-Test <strong>und</strong> als orientierende<br />

Hilfe in der Verlaufsbeobachtung wird<br />

als Minimalerfordernis die Mini Mental<br />

State Examination (MMSE) empfohlen.<br />

Weitere Screening-Verfahren („Papier-Bleistift-Tests“:<br />

z.B. Uhrentest, Brief-<br />

Assessment-Interview) ermöglichen die<br />

Abgrenzung dementieller Erkrankungen<br />

von altersbedingten Beschwerden <strong>und</strong><br />

eine grobe Quantifizierung des zerebralen<br />

Abbaus. Die Diagnostik wird jedoch<br />

dann mittels Fremdbeurteilungs- <strong>und</strong> Rating-Skalen<br />

ergänzt, womit das Demenzstadium<br />

bezüglich der Aktivitäten des<br />

täglichen Lebens (Reisberg-Skala) beurteilt<br />

wird. Spezifische Testbatterien (z.B.<br />

ADAS, CIBIC, CDR etc.) sind zeitaufwendige<br />

Verfahren der Demenzverlaufsdiagnostik,<br />

die aufgr<strong>und</strong> erforderlicher<br />

Erfahrung in spezialisierten Zentren<br />

durchgeführt werden.<br />

Technische Zusatzuntersuchungen<br />

Elektroenzephalographie: Die häufigsten<br />

EEG-Veränderungen der AD-<br />

Erkrankung sind eine Verlangsamung des<br />

dominanten Alpharhythmus (vor allem<br />

in den posterioren Regionen) <strong>und</strong> eine<br />

Zunahme langsamer Theta- <strong>und</strong> Deltawellen.<br />

In frühen AD-Stadien ist das EEG<br />

meist unauffällig. Das EEG dient vor<br />

allem der Abgrenzung gegenüber anderen<br />

Erkrankungen, die mit einer progredienten<br />

Demenz <strong>und</strong> mit charakteristischen<br />

EEG-Veränderungen einhergehen<br />

(z.B. Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung).<br />

CCT-, kraniale MRT-Untersuchung:<br />

Bei jedem Patienten mit einer progredienten<br />

Demenz muss zumindest einmal<br />

eine CCT- <strong>und</strong>/oder eine kraniale MRT-<br />

Untersuchung durchgeführt werden, um<br />

strukturelle Läsionen (vaskuläre Prozesse,<br />

Tumoren, sonstige raumfordernde Prozesse,<br />

Liquorzirkulations- bzw. -resorptionsstörungen,<br />

chronische entzündliche<br />

Prozesse) als Ursache der klinischen Symptomatik<br />

auszuschließen bzw. nachzuwei-<br />

seite 26 DER MEDIZINER 1-2/2008<br />

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38


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Erfahrung braucht die Chance<br />

gelebt zu werden:<br />

CEREBOKAN ® bei Demenz.<br />

Fachkurzinformation siehe Seite 39


DEMENZ<br />

Fortbildung<br />

sen. Zudem ist bei Berücksichtigung des<br />

individuellen „Atrophie-Musters“ eine<br />

(begrenzte) Typisierung degenerativer<br />

zerebraler Erkrankungen möglich.<br />

Patienten im fortgeschrittenen Stadium<br />

einer AD-Erkrankung weisen eine<br />

Erweiterung der inneren <strong>und</strong> äußeren<br />

Liquorräume auf, die ausgeprägter ist<br />

als bei Ges<strong>und</strong>en vergleichbaren Alters.<br />

Ein unauffälliger CCT- oder MRT-Bef<strong>und</strong><br />

schließt eine AD-Erkrankung allerdings<br />

nicht aus. Der Bef<strong>und</strong> „Atrophie“<br />

(über die Norm erweiterte Ventrikel<br />

<strong>und</strong>/oder verbreiterte Sulci über der<br />

Konvexität) muss keineswegs mit einer<br />

klinisch fassbaren Hirnleistungs-Beeinträchtigung<br />

einhergehen. Mittels frontaler<br />

MRT-Schichtung kann bei AD-Patienten<br />

im Verlauf eine zunehmende des<br />

Hippokampusatrophie nachgewiesen<br />

werden.<br />

SPECT- <strong>und</strong> PET-Untersuchungen:<br />

Funktionelle Imagingverfahren können<br />

vor allem in Frühstadien differentialdiagnostisch<br />

hilfreich sein.Während die Darstellung<br />

einer Minderperfusion im temporo-parietalen<br />

Bereich mittels SPECT<br />

erst im spätern Stadien beobachtet wird,<br />

ist der regionale Hypometabolismus im<br />

temporo-parietalen Bereich mittels PET<br />

oft schon im AD-Frühstadium zu erkennen.<br />

Die Dopamintransporter-SPECT<br />

kann vor allem bei der Abgrenzung einer<br />

AD zur Demenz mit Lewykörpern (DLB)<br />

wichtige Informationen liefern.<br />

Biologische Marker der AD-Erkrankung<br />

Die Diagnose AD ist derzeit immer<br />

noch eine Ausschlussdiagnose. Apparative<br />

<strong>und</strong> laborchemische Zusatzuntersuchungen<br />

liefern vor allem im Frühstadium<br />

negative oder nur unspezifische Bef<strong>und</strong>e.<br />

Ergebnissen der MRT- <strong>und</strong><br />

PET-Untersuchungen kommt zwar ein<br />

unterstützender, aber kein beweisender<br />

Stellenwert zu. Es sind einige „AD-Marker“<br />

bekannt, deren Vorhandensein die<br />

Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer<br />

AD erhöhen, sodass in Zusammenschau<br />

mit dem klinischen Bild die diagnostische<br />

Treffsicherheit zunimmt.<br />

Biochemische Marker im Liquor: Im<br />

Liquor kommen den biochemischen Markern<br />

hyperphosphorisiertes tau-Protein<br />

<strong>und</strong> Aβ-Peptid diagnostische Bedeutung<br />

zu. Die kombinierte Auswertung von<br />

Tau, Phospho-Tau-Protein <strong>und</strong> Amyloidβ-42-Peptid<br />

im Liquor ermöglicht die<br />

Abgrenzung des M. Alzheimer von<br />

anderen Erkrankungen mit hoher Sensitivität<br />

<strong>und</strong> Spezifität.<br />

Das Aβ-Peptid ist der molekulare<br />

Baustein der extrazellulären Amyloidablagerungen<br />

im Gehirn (senile oder<br />

Alzheimer-Plaques) <strong>und</strong> entsteht durch<br />

aberrante proteolytische Spaltung aus<br />

dem Amyloid-Vorläuferprotein (APP).<br />

Im Liquor von Patienten mit AD ist<br />

eine Abnahme der Aß-Immunreaktivität<br />

festzustellen. Ein hoher Anteil des<br />

Gesamt-Aβ-Peptids des Gehirns wird in<br />

den Plaques geb<strong>und</strong>en, die Konzentrationen<br />

im Liquor sind daher vermindert.<br />

Die Kombination einer erhöhten tau-Protein-Konzentration<br />

<strong>und</strong> einer erniedrigten<br />

Aβ-Peptid-Konzentration im Liquor ist<br />

als wertvoller Marker <strong>für</strong> das Vorliegen<br />

einer sporadischen AD-Erkrankung<br />

anzusehen.<br />

Genetische Marker familiärer Formen:<br />

Nur < 10% der AD-Erkrankungen<br />

sind durch familiäre Formen bedingt,<br />

bei denen die klinische Manifestation<br />

zum Teil bereits in jüngeren Jahren<br />

(40–60 a) erfolgt. Bei diesen autosomaldominant<br />

vererbten familiären Formen<br />

können mittels molekulargenetischer<br />

Untersuchungen Punktmutationen nachgewiesen<br />

werden, die das Vorliegen einer<br />

AD-Erkrankung beweisen.<br />

In etwa 20 Familien weltweit wird eine<br />

hereditäre Form der AD-Erkrankung<br />

durch Punktmutationen im APP-Gen<br />

auf Chromosom 21 verursacht. Bei dieser<br />

Variante der Erkrankung werden große<br />

Mengen Aß-Peptid <strong>und</strong> in weiterer<br />

Folge reichlich senile Plaques gebildet.<br />

Die klinische Manifestation erfolgt um<br />

das 50. Lebensjahr. Die Betroffenen<br />

haben eine geringe Aβ-Peptid-Konzentration<br />

im Liquor. Die häufigste Form<br />

der familiären AD-Erkrankung wird<br />

allerdings durch Punktmutationen im<br />

Gen des Präsenilin-1 auf Chromosom 14<br />

verursacht. Die ersten klinischen Symptome<br />

können bereits vor dem 30.<br />

Lebensjahr auftreten. Schließlich wurden<br />

auch in wenigen Familien zwei Mutationen<br />

im Gen des Präsenilin-2 auf Chromosom<br />

1 entdeckt, die eine AD-Erkrankung<br />

mit variablem Krankheitsbeginn<br />

verursachten.<br />

Genetische Apolipoprotein-E-Konstellation:<br />

Das Apolipoprotein-E-Gen<br />

(Apo E) liegt im Chromosom 19 <strong>und</strong><br />

kommt beim Menschen in drei verschiedenen<br />

Allelvarianten vor: ε2, ε3 <strong>und</strong> ε4.<br />

Das ε4-Allel ist bei Ges<strong>und</strong>en relativ<br />

selten (Prävalenz etwa 12%), findet sich<br />

jedoch bei Patienten mit einer AD <strong>und</strong><br />

spätem Krankheitsbeginn – sowohl bei<br />

familiären als auch bei sporadischen<br />

Formen – signifikant häufiger (Prävalenz<br />

etwa 38%). Das ε4-Allel des Apo-<br />

E-Gens ist daher ein genetischer Risikofaktor<br />

<strong>und</strong> „Treiber“ der AD-Erkrankung.<br />

Für heterozygote Individuen (nur<br />

ein ε4-Allel) ist das Risiko, an einer AD<br />

zu erkranken, auf das etwa 6-fache<br />

erhöht. Homozygote Personen (zwei ε4-<br />

Allele) müssen mit einer 13-fach erhöhten<br />

Wahrscheinlichkeit einer AD-<br />

Erkrankung rechnen. Eine molekulargenetische<br />

Untersuchung kann <strong>für</strong> die<br />

Differentialdiagnose hilfreich sein. Bei<br />

bestehender Demenz spricht das Vorhandensein<br />

des ε4-Allel <strong>für</strong> das Vorliegen<br />

einer AD.<br />

Die präklinische genetische Untersuchung<br />

asymptomatischer Personen wird<br />

abgelehnt, da aus dem Testergebnis keine<br />

sichere individuelle Voraussage getroffen<br />

werden kann,keine therapeutischen Konsequenzen<br />

resultieren <strong>und</strong> das Testergebnis<br />

soziale <strong>und</strong> psychologische Gefahren<br />

<strong>für</strong> die Betroffenen mit sich bringen kann.<br />

Die Apolipoptrotein E-Genotypisierung<br />

ist auch kein Instrument zur Einschätzung<br />

der Therapieresponse bei Patienten<br />

mit milder kognitiver Beeinträchtigung.<br />

Bei bereits klinisch an einer Demenz<br />

erkrankten Patienten kann die Bestimmung<br />

des ApoE-Genotyps allerdings zur<br />

diagnostischen Sicherheit beitragen, vor<br />

allem bei frühem Krankheitsbeginn <strong>und</strong><br />

positiver Familienanamnese.<br />

Die Bestimmung spezifischer Proteine<br />

aus Serum <strong>und</strong> Harn (Monoaminooxidase-B<br />

in Blutplättchen <strong>und</strong> erhöhtes<br />

Aβ-1-42-Peptid im Plasma), die Pupillometrie,<br />

Riechtests sowie Biopsien aus<br />

der Nasenschleimhaut sind derzeit nicht<br />

ausreichend validiert; ihre diagnostische<br />

Aussagekraft ist noch offen.<br />

Differentialdiagnosen<br />

Leichte kognitive Störung (mild cognitive<br />

impairment, MCI): Viele Patienten,<br />

vor allem im höheren Alter, klagen über<br />

eine Beeinträchtigung ihrer Gedächtnisleistungen,<br />

vor allem das Neugedächtnis<br />

betreffend. Dabei kann es sich um<br />

unspezifische „Gedächtnisprobleme“ oder<br />

um eine Beeinträchtigung des Gedächtnisses<br />

im Rahmen einer leichten kognitiven<br />

Störung (MCI) als Vorbote einer<br />

beginnenden AD handeln. Eine exakte<br />

seite 28 DER MEDIZINER 1-2/2008


Differenzierung der Ursache <strong>und</strong> eine<br />

eindeutige diagnostische Zuordnung des<br />

Patienten ist in diesem Stadium meistens<br />

nicht möglich, da fast alle Patienten mit<br />

einer AD zwischen der völlig asymptomatischen<br />

Phase <strong>und</strong> der eindeutigen<br />

Demenz-Manifestation eine unterschiedlich<br />

lange „Prädemenz“-Phase durchlaufen.<br />

Eine leichte kognitive Störung (MCI)<br />

liegt vor, wenn der Patient subjektiv eine<br />

kognitive Leistungsbeeinträchtigung<br />

wahrnimmt, die im neuropsychologischen<br />

Test auch objektivierbar ist (Lern<strong>und</strong><br />

Gedächtnisstörungen), die Kriterien<br />

einer Demenz aber (noch) nicht erfüllt<br />

sind (vgl. Tab. 2). Etwa 15% der Patienten<br />

mit einer leichten kognitiven Störung<br />

entwickeln innerhalb eines Jahres<br />

tatsächlich eine Alzheimer-Demenz.<br />

Depressionen: Etwa 25% der Patienten,<br />

die zur Abklärung ihrer Gedächtnisprobleme<br />

zugewiesen werden, leiden<br />

an einer „Pseudodemenz“, die durch<br />

eine primär psychische Erkrankung,<br />

meist eine Depression („depressive<br />

Pseudodemenz“), verursacht wird. Depressive<br />

Patienten leiden an einer „Gedächtnisschwäche“<br />

infolge Aufmerksamkeits-<br />

<strong>und</strong> Konzentrationsstörungen.<br />

Üblicherweise wird über drei Monate eine<br />

antidepressive Behandlung durchgeführt,<br />

anschließend erfolgt eine Kontrolle der<br />

Hirnleistungstests.Im gegebenen Fall bessert<br />

die antidepressive Therapie nicht nur<br />

die depressive Symptomatik, sondern<br />

auch die kognitiven Leistungen.<br />

Delirante Verwirrtheit: Einige wesentliche<br />

diagnostische Aspekte der deliranten<br />

Verwirrtheit sind in Tab. 7 angeführt.<br />

Das Delir entwickelt sich rasch (meistens<br />

innerhalb von St<strong>und</strong>en), während<br />

die Symptomatik bei AD über Monate<br />

oder Jahre langsam progredient zunimmt.<br />

Die Bewusstseinslage von AD-<br />

Tabelle 7<br />

Diagnostische Aspekte der<br />

deliranten Verwirrtheit<br />

• akute Manifestation, rasche Entwicklung der<br />

Symptomatik;<br />

• fluktierender Tagesverlauf, abends meist<br />

Symptomverstärkung;<br />

• kognitive Defizite mit Bewusstseinsstörungen;<br />

• Aufmerksamkeits- <strong>und</strong> Wahrnehmungsstörungen;<br />

• psychomotorische Unruhe;<br />

• Störungen des Schlaf-/Wach-Rhythmus.<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

Patienten ist im Gegensatz zu jenen delirant-verwirrten<br />

Patienten unauffällig.<br />

Bei nur gering ausgeprägtem prädeliranten.<br />

Zustand kann sich die Prüfung der<br />

Bewusstseinslage allerdings schwierig<br />

gestalten. In der Differentialdiagnostik<br />

bewährt sich vor allem die Prüfung der<br />

Aufmerksamkeit, indem der Patient aufgefordert<br />

wird, Ziffern oder Buchstaben<br />

nachzusprechen. Patienten mit einer<br />

durchschnittlichen Ausgangsintelligenz<br />

<strong>und</strong> geringgradig ausgeprägter Demenz<br />

sind meistens imstande, sechs Ziffern<br />

oder Buchstaben in korrekter Reihenfolge<br />

nachzusprechen, während dies Patienten<br />

im prädeliranten Zustand oft<br />

nicht können. Eine wichtige Zusatzuntersuchung<br />

zur Differentialdiagnose von<br />

Bewusstseinsstörungen ist das EEG.<br />

Allerdings kann es auch bei Patienten<br />

mit AD zu deliranten Durchgangssyndromen<br />

kommen, vor allem bei entsprechender<br />

somatischer Komorbidität <strong>und</strong>/<br />

oder bei Einnahme von Neuroleptika,<br />

Anticholinergika oder Medikamenten zur<br />

Behandlung eines Morbus Parkinson.<br />

Fokale neurologische Funktionsstörungen:<br />

Bei Patienten mit einem akut<br />

aufgetretenen amnestischen Syndrom,<br />

mit einer sensorischen Aphasie oder mit<br />

einem Gerstmann-Syndrom wird manchmal<br />

die Fehldiagnose „Demenz“ gestellt.<br />

Diesbezüglich ist vor allem zu berücksichtigen,<br />

dass sich eine Demenz nicht<br />

plötzlich – innerhalb weniger Tage – manifestiert.<br />

Im Zweifelsfall muss eine bildgebende<br />

Untersuchung (CCT, kraniale<br />

MRT) veranlasst werden.<br />

Sek<strong>und</strong>äre Demenzen: Fast jede organische<br />

Gehirnerkrankung kann in Abhängigkeit<br />

von Lokalisation <strong>und</strong> Schweregrad<br />

der Veränderungen Durchgangssyndrome,<br />

akute exogene Reaktionstypen<br />

<strong>und</strong> schließlich eine Demenz zur<br />

Folge haben. Bei der Anamnese, der klinischen<br />

Untersuchung <strong>und</strong> der kritischen<br />

Bewertung der Ergebnisse der technischen<br />

Zusatzuntersuchungen (EEG, CCT,<br />

kraniale MRT, ggf. PET/ SPECT, Liquordiagnostik)<br />

ist daher auch auf solche<br />

mögliche Ursachen dementieller Bilder<br />

zu achten. Insbesondere sind auch metabolische<br />

Enzephalopathien bzw. Erkrankungen<br />

endokriner Organe zu berücksichtigen,<br />

desgleichen durch Medikamente<br />

oder durch Suchtmittel induzierte<br />

Gehirnfunktionsstörungen. So findet<br />

man z.B. bei Patienten mit alkoholassoziierten<br />

Demenzen eine Beeinträchtigung<br />

der Gedächtnisleistungen <strong>und</strong> minde-<br />

DEMENZ<br />

Fortbildung<br />

stens eines der Symptome Aphasie,Apraxie,<br />

Agnosie oder Exekutivfunktions-<br />

Störung.<br />

Prävention <strong>und</strong> Therapie<br />

Voraussetzung <strong>für</strong> eine erfolgreiche<br />

Therapie ist die Zusammenarbeit zwischen<br />

Patienten, der Familie/Betreuungsperson,<br />

dem Hausarzt <strong>und</strong> dem Nervenfacharzt.<br />

In Anbetracht der großen Variabilität<br />

der kognitiven <strong>und</strong> nicht-kognitiven Störungen<br />

sowie der oftmals vorliegenden<br />

Multimorbidität der Patienten ist eine<br />

individuell angepasste, meistens multimodale<br />

Therapie anzustreben. Behandlungsziel<br />

ist es, die kognitiven wie auch die<br />

nichtkognitiven Symptome positiv zu<br />

beeinflussen oder wenigstens zu stabilisieren.<br />

In Abständen von jeweils drei bis<br />

sechs Monaten sollten Kontrolluntersuchungen<br />

erfolgen, um die Effekte der laufenden<br />

Therapie zu evaluieren <strong>und</strong> ggf.<br />

Umstellungen vorzunehmen. Bei Bedarf<br />

(z.B. bei Medikamentenunverträglichkeit,<br />

Wandertrieb, Aggressionen oder<br />

offensichtlicher Suizidalität) müssen die<br />

Kontrollintervalle verkürzt werden.<br />

Präventionsmaßnahmen<br />

Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung<br />

(MCI) können derzeit keine<br />

Medikamente zur Verhinderung der Konversion<br />

zu AD empfohlen werden. Eine<br />

Apo-E-Genotypisierung zur Definition einer<br />

Respondergruppe ist auch bei Patienten<br />

mit MCI nicht gerechtfertigt.Auch bei<br />

erhöhtem genetischen Risiko werden<br />

Cholinesterasehemmer, Hormonersatztherapie<br />

(DHEA), Vitamingaben (E, C,<br />

B1, B6, B12) <strong>und</strong> alpha-Liponsäure aufgr<strong>und</strong><br />

mangelnden Wirknachweises nicht<br />

empfohlen. Nichtsteroidale Antirheumatika<br />

<strong>und</strong> Statine werden kontroversiell<br />

beurteilt, weitere kontrollierte Studien<br />

sind im Gange. Derzeit ist eine Empfehlung<br />

<strong>für</strong> diese Substanzen nicht auszusprechen.<br />

Allen Personen, vor allem solchen mit<br />

hohem genetischen Risiko <strong>für</strong> eine AD<br />

<strong>und</strong> Personen mit zunehmender Gedächtnisstörung,<br />

ist eine Modifikation<br />

des Lebensstils in Form körperlicher<br />

Aktivität (moderat, 3x/Woche), geistiger<br />

Aktivität ohne Leistungsdruck, sozialer<br />

Interaktionen <strong>und</strong> Ernährungsumstellung<br />

mit reichlich Blattgemüse, Obst<br />

<strong>und</strong> Fisch nahezulegen. Die Evidenz <strong>für</strong><br />

eine Schutzfunktion mäßigen Weinkon-<br />

seite 29


DEMENZ<br />

Fortbildung<br />

sums ist nicht ausreichend, um (in Anbetracht<br />

der Suchtgefahr) da<strong>für</strong> eine allgemeine<br />

Empfehlung auszusprechen.<br />

Vaskuläre Risikofaktoren sind auch<br />

Risikofaktoren der AD. Die stärkste Evidenz<br />

besteht <strong>für</strong> arterielle Hypertonie,<br />

Tabakkonsum, Diabetes mellitus <strong>und</strong><br />

Hypercholesterinämie. Eine Modifikation<br />

der Risikofaktoren führt wahrscheinlich<br />

zu einer Reduktion der Inzidenz<br />

der AD, der überzeugende wissenschaftliche<br />

Nachweis wurde bisher jedoch<br />

nicht geführt.<br />

Medikamentöse Therapie kognitiver<br />

Funktionsstörungen<br />

Die Cholinesterasehemmer Donepezil,<br />

Galantamin <strong>und</strong> Rivastigmin sind Mittel<br />

erster Wahl zur Behandlung leichter <strong>und</strong><br />

mittelschwerer Alzheimer-Demenz<br />

(MMSE 10–26). Therapieunterbrechungen<br />

sollen vermieden werden. Der Versuch<br />

eines Wechsels von einem zu einem<br />

anderen Cholinesterasehemmer im Falle<br />

einer Unverträglichkeit <strong>und</strong>/oder bei Verdacht<br />

auf mangelnde Wirksamkeit wird<br />

empfohlen. Es besteht keine eindeutige<br />

Evidenz <strong>für</strong> die Überlegenheit eines Cholinesterasehemmers<br />

gegenüber einem<br />

anderen. Ein Absetzen der Cholinesterasehemmer-Therapie<br />

bei einem MMSE <<br />

10 Punkten ist aufgr<strong>und</strong> der Ergebnisse<br />

rezenter Studien abzulehnen.<br />

Auch der Glutamatrezeptorantagonist<br />

Memantin wird bei Patienten mit<br />

mittelschwerer Alzheimer-Demenz<br />

(MMSE-Richtwert 11–19) empfohlen.<br />

Falls bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz<br />

der Verdacht auf mangelnde<br />

Wirksamkeit von Cholinesterasehemmern<br />

besteht, sollte ein Wechsel<br />

auf Memantin erfolgen. Bei Unverträglichkeit<br />

von Cholinesterasehemmern<br />

wird auch bei Patienten mit leichter Alzheimer-Demenz<br />

Memantin empfohlen.<br />

Bei Patienten mit schwerer oder mittelschwerer<br />

Alzheimer-Demenz (MMSE-<br />

Richtwert 5–14) ist eine Kombinationstherapie<br />

von Memantin <strong>und</strong> Cholinesterasehemmern<br />

anzustreben. Zur Behandlung<br />

der schweren Demenz sind<br />

Memantin <strong>und</strong> Donepezil Mittel erster<br />

Wahl.<br />

Die sog. „Nootropika“ nehmen <strong>für</strong><br />

sich in Anspruch, den Metabolismus im<br />

Gehirn in günstiger Weise zu beeinflussen<br />

(Verbesserung der zerebralen Perfusion,<br />

Verbesserung der Sauerstoff- <strong>und</strong><br />

Glukoseutilisation durch Beeinflussung<br />

der Transmittertätigkeit <strong>und</strong> des Energiestoffwechsels,<br />

Begünstigung neuronaler<br />

Regenerationsvorgänge). In diese<br />

Wirkstoffgruppe gehören u.a. Cerebrolysin<br />

<strong>und</strong> Gingko biloba: diese können<br />

bei leichter <strong>und</strong> mittelschwerer Demenz<br />

<strong>und</strong> Unverträglichkeit oder Verdacht<br />

auf Unwirksamkeit von Cholinesterasehemmern<br />

<strong>und</strong> Memantin angewendet<br />

werden. Die Anwendung von Hydergin,<br />

Nicergolin, Piracetam <strong>und</strong> Pyrinitol bei<br />

Patienten mit AD kann derzeit nicht<br />

empfohlen werden. Es liegen zwar<br />

(nicht evidenzbasierende) Studienergebnisse<br />

vor, nach denen eine Wirkung<br />

mancher dieser Substanzen nachgewiesen<br />

wurde, die Qualität der Studien<br />

reicht aber nicht an jene heran, in deren<br />

Rahmen die Cholinesterasehemmer<br />

<strong>und</strong> Memantin geprüft wurden.<br />

Gr<strong>und</strong>sätzlich gilt die Richtlinie, dass<br />

nach Beginn der Einstellung auf ein<br />

Medikament die Therapie über mindestens<br />

drei Monate fortgeführt werden<br />

sollte, sofern keine Unverträglichkeit<br />

auftritt. Nach Ablauf dieses Zeitraums<br />

sollte mit dem Patienten <strong>und</strong> seinen<br />

Angehörigen eine sorgfältige Evaluation<br />

der kognitiven wie auch der nichtkognitiven<br />

Funktionen bzw. deren Veränderung<br />

erfolgen. Ggf. können auch<br />

objektive Testverfahren eingesetzt werden,<br />

die aber den klinischen Eindruck<br />

nicht ersetzen können. Falls das Präparat<br />

nach drei Monaten keine wesentliche<br />

Wirksamkeit entfaltet, sollte ein<br />

Therapieversuch mit einer alternativen<br />

Substanz veranlasst werden.<br />

Medikamentöse Therapie<br />

nichtkognitiver Funktionsstörungen<br />

Die Behandlung nichtkognitiver Symptome<br />

durch Psychopharmaka ist nur<br />

dann indiziert, wenn andere Maßnahmen<br />

nicht zum Ziel geführt haben. Bei<br />

Patienten mit AD im Spätstadium<br />

kommt es häufig zu Verhaltensauffälligkeiten,<br />

Depressionen, Angstzuständen,<br />

Schlafstörungen, Agitiertheit, psychotischen<br />

Symptomen wie etwa Halluzinationen<br />

oder zur Entwicklung eines meist<br />

paranoid gefärbten Wahns <strong>und</strong> akuten<br />

Verwirrtheitszuständen. Solche Auswirkungen<br />

der Gr<strong>und</strong>krankheit müssen<br />

behandelt werden, da sich dadurch die<br />

Lebensqualität des Patienten <strong>und</strong> der<br />

Betreuer noch weiter verschlechtert <strong>und</strong><br />

zudem eine Selbst- <strong>und</strong> Gemeingefährdung<br />

auftreten kann. Wenn möglich,<br />

sollten die Symptome mit Zuwendung,<br />

Beruhigung <strong>und</strong> Ablenkung ohne Medikation<br />

„behandelt“ werden. Bei agitierten<br />

<strong>und</strong> psychotischen Patienten können<br />

auch stimulierende Programme (Musiktherapie,<br />

Maltherapie, Kunsttherapie),<br />

verhaltenstherapeutische Zugänge <strong>und</strong><br />

ein empathisches Eingehen auf die<br />

Erlebniswelt des Patienten (z.B. Validationstechnik)<br />

nützlich sein.<br />

Wenn diese Bemühungen allerdings<br />

nicht erfolgreich sind, müssen Medikamente<br />

eingesetzt werden. In Anbetracht<br />

der im höheren Alter oft veränderten<br />

Pharmakokinetik <strong>und</strong> Pharmakodynamik<br />

sollte mit niedrigen Dosen „einschleichend“<br />

begonnen werden <strong>und</strong> die<br />

Dosis nur langsam erhöht werden. Allfällige<br />

Interaktionen zwischen Medikamenten<br />

sind ebenso zu beachten wie<br />

eine Multimorbidität des Patienten. Bei<br />

dementen Patienten ist die Inzidenz von<br />

anticholinergen Nebenwirkungen, Orthostasereaktionen,<br />

einer unerwünschten<br />

Sedierung <strong>und</strong> extrapyramidal-motorischer<br />

Nebenwirkungen erhöht. Cholinesterasehemmer<br />

sind in der Behandlung<br />

von Verhaltensauffälligkeiten <strong>und</strong> psychotischen<br />

Symptomen wirksam <strong>und</strong> werden<br />

in dieser Indikation empfohlen. Eine Monotherapie<br />

mit Cholinesterasehemmern<br />

reicht allerdings oft nicht aus, häufig ist<br />

eine Kombination mit Antipsychotika erforderlich.<br />

Memantin ist in der Behandlung<br />

von Verhaltensauffälligkeiten, insbesondere<br />

von Aggressionen bzw.einer Agitiertheit,<br />

wirksam <strong>und</strong> wird in dieser<br />

Indikation empfohlen.<br />

Psychotische Exazerbationen: Zunächst<br />

wird die Gabe von Cholinesterasehemmern<br />

oder Memantin empfohlen.<br />

Falls dies nicht zum Ziel führt, ist der<br />

Einsatz von Antipsychotika zu erwägen,<br />

allerdings nur dann, wenn die Symptome<br />

beträchtlich sind, nichtmedikamentöse<br />

Maßnahmen wirkungslos geblieben<br />

sind <strong>und</strong> andere mögliche Ursachen<br />

(physische Erkrankungen, Interaktionen<br />

mit der Begleitmedikation) ausgeschlossen<br />

wurden. Psychotische Symptome<br />

(Halluzinationen, Wahn) bessern<br />

sich durch die Gabe von Antipsychotika<br />

bei jeder Demenzart. Bei dementen<br />

Patienten müssen Antipsychotika allerdings<br />

zunächst niedrig dosiert werden,<br />

die Dosis darf nur langsam erhöht werden<br />

<strong>und</strong> muss initial wöchentlich, später<br />

monatlich überprüft werden. Bei Patienten<br />

mit einer Demenz mit psychotischen<br />

Symptomen <strong>und</strong> Verhaltensauffälligkeiten<br />

ist Risperidon das Antipsychotikum<br />

der ersten Wahl. Die Gabe von Halope-<br />

seite 30 DER MEDIZINER 1-2/2008


idol als Mittel 2. Wahl kann unter Berücksichtigung<br />

der oben angeführten<br />

Warnhinweise nur in Einzelfällen empfohlen<br />

werden. Der Einsatz von Olanzapin,<br />

Aripiprazol, Quetiapin, Ziprasidon<br />

<strong>und</strong> Clozapin ist unter Berücksichtigung<br />

der spezifischen Nebenwirkungen <strong>und</strong><br />

der Sicherkeitskautelen im Einzelfall als<br />

„off-label“-Verschreibung zu erwägen.<br />

Antipsychotika mit einer relativ geringeren<br />

Blockade des Dopaminrezeptors<br />

(Quetiapin, Clozapin) sind bei Demenz<br />

mit Lewy-Körpern <strong>und</strong> Parkinson-<br />

Demenz wahrscheinlich von Vorteil, können<br />

jedoch mangels kontrollierter<br />

Untersuchungen derzeit<br />

nicht generell empfohlen<br />

werden. Für alle Antipsychotika<br />

besteht in dieser Indikation<br />

eine erhöhte Neuroleptika-Sensitivität.<br />

Depressionen: Bei dementen<br />

Patienten mit Depressionen<br />

sind selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer<br />

oder der reversible<br />

MAO-A-Hemmer Moclobemid<br />

als Mittel erster Wahl zu<br />

empfehlen, allerdings nicht<br />

in Kombination. Auch Mirtazapin<br />

kann eingesetzt werden.<br />

Trazodon in niedriger<br />

Dosis bessert den Schlaf<br />

dementer Patienten.<br />

Angst <strong>und</strong> Agitiertheit: Bei<br />

Angst <strong>und</strong> Agitiertheit kann<br />

ein Therapieversuch mit<br />

einem Benzodiazepin (Oxazepam,<br />

Lorazepam, Alprazolam)<br />

erfolgen, wobei auf die<br />

Nebenwirkungen (u.a. mögliche<br />

paradoxe Reaktion mit<br />

Verwirrtheit!) geachtet werden<br />

muss. Benzodiazepine<br />

sollen in den Indikationen<br />

Halluzination oder Wahn<br />

allerdings nicht verabreicht<br />

werden. Substanzen mit<br />

besonders hoher Gefahr der<br />

Substanzakkumulation, wie<br />

z.B. Diazepam oder Flunitrazepam,<br />

sollten alten dementen<br />

Patienten nicht verordnet<br />

werden. In Einzelfällen können<br />

bei agitierten dementen<br />

Patienten auch Antiepileptika<br />

(Valproinsäure, Carbamazepin)<br />

eingesetzt werden, sie<br />

sind aber nicht Mittel der<br />

ersten Wahl.<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

240820070520<br />

Nichtmedikamentöse Therapie<br />

zur kognitiven Rehabilitation<br />

Vor allem bei Patienten im frühen<br />

oder mittleren Krankheitsstadium sollte<br />

versucht werden, die Gedächtnis- <strong>und</strong><br />

Alltagsfunktionen mit nicht-medikamentösen<br />

Maßnahmen zu verbessern<br />

bzw. möglichst lange zu erhalten. Dazu<br />

zählen z.B. milieutherapeutische Maßnahmen,<br />

Biographiearbeit, Musiktherapie,<br />

Kunsttherapie <strong>und</strong> tierunterstützte<br />

Therapie. Begrenzte Effekte sind auch<br />

1x Bei<br />

DEMENZ<br />

Fortbildung<br />

bei schwerer Demenz zu beobachten.<br />

Interventionen, bei denen Angehörige<br />

Informationen über die Krankheit <strong>und</strong><br />

die Versorgungsangebote erhalten <strong>und</strong><br />

lernen, mit dem Patienten besser zu<br />

kommunizieren, können dazu beitragen,<br />

den Zeitpunkt der Aufnahme in ein Pflegeheim<br />

beträchtlich hinauszuschieben.<br />

Bestimmte Interventionsprogramme <strong>für</strong><br />

Angehörige können Stressreaktionen<br />

von Angehörigen verringern <strong>und</strong> sich<br />

auf die Befindlichkeit der Patienten günstig<br />

auswirken. Bei leichter <strong>und</strong> mittel-<br />

leichter bis mittelschwerer<br />

Alzheimer-Demenz<br />

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sonstigen Bestandteile angewendet werden. Nachdem keine Daten über die Anwendung von Galantamin bei Patienten mit schweren Leberfunktionsstörungen (Child-Pugh-<br />

Score > 9) <strong>und</strong> schweren Nierenfunktionsstörungen (Kreatinin-Clearance < 9 ml/min) vorliegen, ist Galantamin bei diesen Personen kontraindiziert. Bei Patienten, bei<br />

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Rezept- <strong>und</strong> apothekenpflichtig. Die Informationen zu Warnhinweisen <strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen <strong>für</strong> die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln<br />

sowie sonstigen Wechselwirkungen <strong>und</strong> Nebenwirkungen (sowie Gewöhnungseffekten) entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand: 12.09.2007


DEMENZ<br />

Fortbildung<br />

schwerer Demenz können spezifische<br />

psychotherapeutische Verfahren bei in<br />

der Krankheitsbewältigung unterstützend<br />

eingesetzt werden.<br />

Vaskuläre Demenzen (VD)<br />

Zerebrovaskuläre Erkrankungen bzw.<br />

ischämisch bedingte Schädigungen des<br />

Gehirns sind <strong>für</strong> etwa 10–20% der Demenzen<br />

im höheren Lebensalter verantwortlich.<br />

Unter „vaskulärer Demenz“ versteht<br />

man ein klinisch diagnostiziertes dementielles<br />

Syndrom (quantifizierbar <strong>und</strong><br />

reproduzierbar durch neuropsychologische<br />

Tests) mit Hinweisen auf zwei oder<br />

mehr ischämische Infarkte (Anamnese,<br />

neurologische Untersuchung, Bildgebung)<br />

oder Auftreten eines einzelnen<br />

Infarkts mit einer eindeutigen zeitlichen<br />

Beziehung zum Auftreten des dementiellen<br />

Syndroms <strong>und</strong> Hinweis auf mindestens<br />

einen Infarkt außerhalb des<br />

Kleinhirns, nachgewiesen mittels CCT<br />

oder T1-gewichteter MRT. Wesentliche<br />

diagnostische Kriterien sind in Tab. 8 angeführt.<br />

Ursachen <strong>und</strong> Pathophysiologie.<br />

Ursächlich kommen zerebrale Infarkte<br />

(selten größere) in Frage, die im allgemeinen<br />

nur dann zu einer dementiellen<br />

Entwicklung führen, wenn es sich um<br />

multitope Durchblutungsstörungen handelt<br />

oder aber die Durchblutungsstörung<br />

bestimmte kritische Areale betrifft, wie<br />

den Thalamus, den mediobasalen Temporallappen<br />

bzw. den Hippokampus<br />

oder den Versorgungsbereich der A. gyri<br />

angularis der dominanten Hemisphäre.<br />

Etwas häufiger finden sich vaskuläre<br />

Demenzen im Zusammenhang mit<br />

einem Status lacunaris oder mit einer<br />

subkortikalen arteriosklerotischen<br />

Enzephalopathie vom Typ Binswanger.<br />

Eine sehr seltene Ursache einer vaskulären<br />

Demenz ist die Erkrankung CADA-<br />

SIL (vgl. 1.1 Ischämisch bedingte Durchblutungsstörungen<br />

des Gehirns).<br />

Anamnese<br />

Anamnestische Hinweise auf vaskuläre<br />

Ursachen der Demenz sind ein plötzlicher<br />

Beginn der kognitiven Beeinträchtigung<br />

– typischerweise in engem zeitlichen<br />

Zusammenhang mit einer klinisch<br />

manifesten Durchblutungsstörung des<br />

Gehirns –, eine schrittartige Zunahme<br />

der Symptomatik <strong>und</strong> ein fluktuierender<br />

Verlauf mit episodischen Verschlechterungen<br />

<strong>und</strong> Teilremissionen. Das Vorlie-<br />

gen von Risikofaktoren des Schlaganfalls,<br />

vor allem einer arteriellen Hypertonie,<br />

stützt die Diagnose.<br />

Klinische Symptomatik<br />

Klinisch finden sich häufig fokale neurologische<br />

Ausfälle als Resultat der abgelaufenen<br />

zerebralen Durchblutungsstörung(en).<br />

Die kognitive Beeinträchtigung<br />

betrifft oft verschiedene Teilbereiche in<br />

sehr unterschiedlichem Ausmaß („lakunäre<br />

Ausfälle“), die Krankheitseinsicht<br />

<strong>und</strong> die Urteilsfähigkeit bleiben oft sehr<br />

lange erhalten.<br />

Diagnostik<br />

Der Nachweis ischämisch bedingter<br />

zerebraler Infarkte bzw. Lakunen mittels<br />

CCT- oder besser kranialer MRT-Untersuchung<br />

stützt die Diagnose. Im weiteren<br />

Krankheitsverlauf entwickelt sich dann<br />

häufig auch eine diffuse Hirnatrophie,<br />

vor allem bei Patienten, die bereits mehrere<br />

Infarkte erlitten haben. Das Vorliegen<br />

ausgeprägter „white matter lesions“<br />

(„Leukoaraiose“) spricht eher <strong>für</strong> eine<br />

vaskuläre als eine primär degenerative<br />

Ursache der Demenz. Mittels SPECT-<br />

Untersuchung lassen sich eventuell multilokuläre,<br />

umschriebene kortikale Störungen<br />

der Perfusion nachweisen.<br />

Therapie<br />

Die therapeutischen <strong>und</strong> sek<strong>und</strong>ärpräventiven<br />

Maßnahmen orientieren sich an<br />

der Gr<strong>und</strong>krankheit. Donepezil oder Memantin<br />

sind bei vaskulären Demenzen<br />

Mittel der ersten Wahl. Bei Mischformen<br />

der Demenz können Rivastigmin <strong>und</strong> Galantamin<br />

effektiv sein.<br />

Demenz mit Lewy-Körperchen<br />

(DLB)<br />

Die Demenz mit Lewy-Körperchen<br />

(Lewy-body-disease, DLB) ist die dritthäufigste<br />

(7–20%) Demenzform.<br />

Ursache <strong>und</strong> Pathophysiologie<br />

Die Erkrankung ist durch eine progrediente<br />

Hirnatrophie <strong>und</strong> das Vorliegen<br />

sog. Lewy-Körperchen (intrazelluläre,<br />

kugelige, Sphingomyelin-hältige Einschlusskörperchen)<br />

charakterisiert, die<br />

sich im frontalen Kortex, in limbischen<br />

Strukturen (Hippocampus, Gyrus cinguli,<br />

Corpora amygdaloidea) <strong>und</strong> in der Substantia<br />

nigra im Hirnstamm nachweisen<br />

lassen.<br />

Tabelle 9<br />

Diagnostische Kriterien der<br />

Demenz mit Lewy-Bodies<br />

Kernsymptome<br />

• Progredientes kognitives Defizit<br />

• Schwankungen der Kognitionsleistung<br />

• Visuelle Halluzinationen (detailiert, konkret)<br />

• Parkinsonsymptomatik (selten Tremor)<br />

Stützsymptome<br />

• REM–Schlafstörung (RBD)<br />

• Schwere Neuroleptika-Sensitivität<br />

• Visuell-Räumliches Defizit ab Demenzfrühstadium<br />

• DAT-SCAN: geringere striatale DAT-Aufnahme<br />

(Dopamintransporter) bei DLB-Patienten im<br />

Vergleich zu AD-Patienten<br />

Klinische Symptomatik<br />

Die Erkrankung manifestiert sich zwischen<br />

dem 40. <strong>und</strong> dem 80. Lebensjahr<br />

mit einem Häufigkeitsgipfel im 7. Lebensjahrzehnt,<br />

die Krankheitsdauer beträgt<br />

durchschnittlich sechs bis sieben<br />

Jahren. Leitsymptom der Erkrankung ist<br />

eine allmählich progrediente Demenz,<br />

bei der kognitive Leistungseinbußen,<br />

Gedächtnisstörungen, Störungen der<br />

Aufmerksamkeit wie auch im Visuo-Spatialbereich<br />

sowie eine Beeinträchtigung<br />

frontal-subkortikaler Fähigkeiten im<br />

Vordergr<strong>und</strong> stehen.<br />

Als besonders charakteristisch gelten<br />

eine auffallend fluktuierende kognitive<br />

Leistung – mit starken Schwankungen<br />

der Aufmerksamkeit <strong>und</strong> der Vigilanz – ,<br />

rezidivierend auftretende, sehr konkrete<br />

visuelle Halluzinationen (zum Beispiel<br />

Menschen, Gegenstände) <strong>und</strong> eine begleitend<br />

auftretende extrapyramidale<br />

Symptomatik mit Rigor, Tremor <strong>und</strong><br />

Akinese. Weitere Symptome sind rezidivierende<br />

Synkopen <strong>und</strong> Stürze bzw.<br />

kurzdauernde Bewusstseinsstörungen,<br />

die Entwicklung eines systemisierten<br />

Wahns, die Manifestation anderer Arten<br />

von Halluzinationen <strong>und</strong> eine Unverträglichkeit<br />

bestimmter Neuroleptika<br />

(Tab. 9).<br />

Diagnostik<br />

Mittels bildgebender Verfahren ist ggf.<br />

eine temporal betonte Hirnatrophie nachweisbar.<br />

Herdförmige Läsionen sprechen<br />

gegen das Vorliegen einer Lewy-Körperchen-Erkrankung.<br />

Im DAT-Scan zeigt<br />

sich im Vergleich zur AD eine signifikant<br />

verringerte striatale Dopamintransporter-<br />

Aufnahme.<br />

seite 32 DER MEDIZINER 1-2/2008<br />

Anzeige Plus<br />

38


Fachkurzinformation siehe Seite 39


DEMENZ<br />

Fortbildung<br />

Therapie<br />

Eine kausale medikamentöse Therapie<br />

steht nicht zur Verfügung. Mit Cholinesterasehemmern<br />

können sowohl die kognitiven<br />

Leistungen als auch die produktive<br />

Symptomatik günstig beeinflusst werden.<br />

Rivastigmin gilt als Mittel der ersten Wahl,<br />

gefolgt von Donepezil. Dagegen führen<br />

bestimmte Neuroleptika in etwa der Hälfte<br />

der Fälle zu einer deutlichen Verschlechterung<br />

der vorbestehenden kognitiven<br />

Defizite <strong>und</strong> zu einer Exazerbation der<br />

produktiv-psychotischen Symptome. Ein<br />

begleitendes Parkinson-Syndrom kann<br />

mit nicht allzu hohen Dosen L-Dopa oft<br />

erfolgreich behandelt werden.<br />

Pick-Komplex (frontotemporale<br />

Lobärdegeneration)<br />

Der Begriff „frontale Demenzen“<br />

umfasst eine Reihe primär neurodegenerativer<br />

Erkrankungen, deren gemeinsames<br />

Leitsymptom eine langsam progrediente<br />

dementielle Symptomatik<br />

darstellt. Neuroradiologisch <strong>und</strong> neuropathologisch<br />

findet man bei den verschiedenen<br />

Syndromen topographisch<br />

unterschiedlich verteilte Hirnatrophien.<br />

Im Folgenden werden die unter dem<br />

Begriff „Pick-Komplex“ zusammengefassten<br />

Erkrankungen kurz dargestellt.<br />

Frontotemporale Demenz (FTD).<br />

Die zerebrale Atrophie betrifft vor allem<br />

den medialen, dorsolateralen <strong>und</strong> orbitalen<br />

Frontallappen.Als Kernsymptome<br />

gelten eine Vergröberung <strong>und</strong> eine<br />

Beeinträchtigung der Steuerung des sozialen<br />

Verhaltens (taktloses, enthemmtes,<br />

ev. kriminelles Verhalten) <strong>und</strong> eine emotionelle<br />

Verflachung bei fehlender<br />

Krankheitseinsicht. Die wesentlichen<br />

diagnostischen Kriterien sind in Tab. 10<br />

angeführt.<br />

Als unterstützende Kriterien gelten<br />

eine Manifestation vor dem 65. Lebensjahr,<br />

eine positive Familienanamnese sowie<br />

die Entwicklung einer Bulbärparalyse,<br />

von atrophischen Paresen <strong>und</strong> Faszikulationen.<br />

Ausschlusskriterien sind ein<br />

schlagartiger Beginn, ein Beginn nach<br />

einem Schädelhirntrauma, ein Beginn<br />

mit ausgeprägten Gedächtnisstörungen,<br />

räumliche Orientierungsstörungen, Logoklonie<br />

<strong>und</strong> Gedankenabreißen, zentrale<br />

Paresen, eine zerebelläre Ataxie, eine<br />

Choreoathetose, Hinweise auf metabolische<br />

oder entzündliche Erkankungen des<br />

Zentralnervensystems sowie ein chronischer<br />

Alkoholmissbrauch in der Anam-<br />

Tabelle 10<br />

Diagnostische Kriterien der<br />

frontotemporalen Demenz (FTD)<br />

• progrediente Verhaltensstörungen;<br />

• Vergröberung des sozialen Verhaltens;<br />

• Persönlichkeitsveränderung;<br />

• affektive Störungen;<br />

• Sprachstörungen;<br />

• körperliche Symptome: positive Frontalzeichen,<br />

Inkontinenz, im Spätstadium Parkinson-<br />

Symptomatik;<br />

• Verlust der Krankheitseinsicht.<br />

nese. Eine ausgeprägte arterielle Hypertonie<br />

<strong>und</strong> eine erhebliche Vaskulopathie<br />

gel-ten als relative Ausschlusskriterien.<br />

Die Prognose der Erkrankung, die sich<br />

in der Regel im Alter von 40–60 Jahren<br />

manifestiert, ist infaust. Die Krankheitsdauer<br />

beträgt ca. zehn Jahre.<br />

Primär progrediente Aphasie (PPA):<br />

Die zerebrale Atrophie ist links frontolateral<br />

(asymmetrisch) lokalisiert. Als<br />

Kernsymptome gelten eine unflüssige<br />

Spontansprache mit Agrammatismus,<br />

phonematischen Paraphasien sowie Wortfindungs-<br />

<strong>und</strong> Benennungsstörungen.<br />

Semantische Demenz: Die zerebrale<br />

Atrophie ist links temporal lokalisiert.<br />

Kernsymptome sind eine Sprachstörung<br />

oder/<strong>und</strong> eine Störung des Erkennens.<br />

Es finden sich eine flüssige, dabei aber<br />

inhaltsleere Spontansprache, eine Benennungsstörung,<br />

ein Verlust des Wortsinnverständnisses,<br />

semantische Paraphasien,<br />

eine Störung des Erkennens<br />

ehemals vertrauter Gesichter (Prosopagnosie)<br />

<strong>und</strong>/oder eine visuelle oder taktile<br />

Objektagnosie. Das Zuordnen von<br />

Bildern <strong>und</strong> das Abzeichnen funktionieren<br />

ungestört, ebenso das Nachsprechen<br />

einzelner Wörter, das Vorlesen <strong>und</strong> das<br />

Schreiben von Wörtern, die nicht von<br />

Rechtschreibregeln abweichen. Weitere,<br />

dem „Pick-Komplex“ zugerechnete Erkrankungen<br />

sind die Frontotemporale<br />

Demenz mit Parkinsonismus (Mutation<br />

Chromosom 17) <strong>und</strong> die Kortikobasale<br />

Degeneration (CBD).<br />

Diagnostik<br />

Als Zeichen eines unspezifischen<br />

Neuronenunterganges können die Konzentrationen<br />

von tau-Protein, S100 <strong>und</strong><br />

NSE im Liquor erhöht sein; zur Abgrenzung<br />

gegenüber anderen Erkrankungen<br />

sollten die Konzentrationen des 14-3-3-<br />

Proteins <strong>und</strong> des β-Amyloids bestimmt<br />

werden. Das EEG zeigt keine typischen<br />

Veränderungen, ist aber vor allem zur<br />

Abgrenzung gegenüber der Creutzfeldt-<br />

Jakob-Erkrankung hilfreich. Mittels kranialer<br />

MRT (koronare Schnittführung)<br />

können Atrophien im Bereich der Frontal-<br />

<strong>und</strong> Temporallappen dargestellt werden.Die<br />

ECD-SPECT <strong>und</strong> die FDG-PET<br />

zeigen im Gegensatz zur Alzheimer-Erkrankung<br />

meistens asymmetrische Veränderungen<br />

im Bereich des frontalen <strong>und</strong><br />

temporalen Kortex. Die rCBF-SPECT<br />

ergibt eine Minderperfusion im Vergleich<br />

zu Patienten mit AD. Bei positiver Familienanamnese<br />

sollte EDTA-Blut <strong>für</strong> eine<br />

allfällige Gendiagnostik abgenommen<br />

werden.<br />

Therapie<br />

Eine kausale Therapie steht nicht zur<br />

Verfügung. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer<br />

können die affektiven<br />

Symptome dieser Demenzformen günstig<br />

beeinflussen. Cholinesterasehemmer<br />

sind bei frontotemporalen Demenzen<br />

nicht zu empfehlen.<br />

Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco<br />

Univ.-Klinik <strong>für</strong> Neurologie<br />

Spezialambulanz <strong>für</strong><br />

Gedächtnisstörungen<br />

Med. Universität Wien, AKH<br />

Währinger Gürtel 18–20, A-1090 Wien<br />

Tel.: +43/1/40 400-31 48<br />

peter.dal-bianco@meduniwien.ac.at<br />

seite 34 DER MEDIZINER 1-2/2008


FORUM MEDICUM<br />

Fortbildung<br />

Kein Zusammenhang zwischen Todesfall <strong>und</strong> HPV-Impfung –<br />

Impfung weiterhin im Österreichischen Impfplan<br />

Trotz Screening zur Früherkennung<br />

bleibt Gebärmutterhalskrebs europaweit<br />

die zweithäufigste Krebserkrankung<br />

bei Frauen zwischen 15 <strong>und</strong> 44 Jahren,<br />

wobei jährlich in der EU an die<br />

15.000 Todesfälle zu beklagen sind.<br />

Gardasil ® kann helfen, Gebärmutterhalskrebs<br />

zu verhindern. Der Impfstoff ist<br />

seit 2006 zur Vorbeugung von Gebärmutterhalskrebs<br />

<strong>und</strong> anderen mit humanen<br />

Papillomviren der Typen 6, 11, 16 <strong>und</strong> 18<br />

assoziierten Erkrankungen in mittlerweile<br />

etwa 90 Ländern weltweit zugelassen. Die<br />

österreichische Agentur <strong>für</strong> Ges<strong>und</strong>heit<br />

<strong>und</strong> Ernährungssicherheit (AGES), internationale<br />

Behörden, Fachgesellschaften<br />

<strong>und</strong> Experten sowie das European Center<br />

for Disease Control (ECDC) sehen in dem<br />

Impfstoff eine wirksame Vorbeugungsstrategie<br />

gegen Gebärmutterhalskrebs.<br />

Presseberichte der vergangenen Tage<br />

haben die HPV-Impfung in Zusammenhang<br />

mit dem Tod einer 19-jährigen Frau<br />

gebracht, die drei Wochen vor ihrem Tod<br />

eine HPV-Impfung erhalten hatte. Das<br />

erst drei Monate nach dem tragischen Ereignis<br />

fertig gestellte gerichtsmedizinische<br />

Gutachten fand als Todesursache eine<br />

Atemlähmung, deren Auslöser aber nicht<br />

festgestellt werden konnte. Wenngleich<br />

das Ergebnis des Gutachtens darauf verweist,<br />

dass ein konkreter Hinweis <strong>für</strong> das<br />

tatsächliche Vorliegen einer todesursächlichen<br />

Arzneimittelnebenwirkung aus den<br />

Bef<strong>und</strong>en nicht ableitbar ist <strong>und</strong> ein<br />

Zusammenhang nach Bedachtnahme auf<br />

Bef<strong>und</strong>muster <strong>und</strong> Symptome nur wenig<br />

wahrscheinlich ist, hat die Tatsache, dass<br />

es kein Testverfahren gibt, einen Zusammenhang<br />

mit 100%-iger Sicherheit auszuschließen,<br />

zu massiver Verunsicherung<br />

geführt.<br />

Experten empfehlen Gebärmutterhalskrebsimpfung<br />

weiterhin<br />

Bei weltweit über 20 Millionen verimpften<br />

Dosen haben derzeit weder die<br />

EMEA noch die FDA schwerwiegende<br />

ges<strong>und</strong>heitsschädliche Wirkungen der<br />

HPV-Impfung festgestellt. Auch die<br />

internationale Pharmakovigilanzübersicht<br />

gibt bisher keinen Hinweis auf<br />

schwerwiegende unerwünschte Nebenwirkungen<br />

der HPV-Impfung, weshalb<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

aufgr<strong>und</strong> aktuell vefügbarer Daten keine<br />

Änderung in der Nutzen-Risiko-Bewertung<br />

der HPV-Impfung notwendig ist.<br />

Der Oberste Sanitätsrat hat die HPV-<br />

Impfung Anfang 2007 in den Österreichischen<br />

Impfplan aufgenommen <strong>und</strong><br />

empfiehlt die Impfung allen Mädchen<br />

<strong>und</strong> Frauen, möglichst vor Eintritt in das<br />

sexuell aktive Alter. Auch die Impfung<br />

von Knaben bzw. männlichen Jugendlichen<br />

wird laut Impfplan als sinnvoll erachtet,<br />

besonders wenn ein Impfstoff<br />

verwendet wird, der auch vor Kondylom<br />

verursachenden Viren schützt. Diese<br />

Empfehlung hat auch weiterhin uneingeschränkt<br />

Gütigkeit.<br />

Auch das Präsidium der Österreichischen<br />

Gesellschaft <strong>für</strong> Kinder- <strong>und</strong> Jugendheilk<strong>und</strong>e<br />

sowie der Vorsitzende des<br />

Impfausschusses des OSR nahmen zu<br />

den Meldungen r<strong>und</strong> um die HPV-Impfung<br />

Stellung. Nach derzeitigem Stand<br />

des Wissens sei ein unerwarteter Todesfall<br />

drei Wochen nach einer Impfung mit<br />

an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit<br />

nicht in ursächlichem Zusammenhang<br />

mit dieser Impfung zu sehen“.<br />

Keinen Anlass <strong>für</strong> die derzeitige Änderung<br />

der Nutzen-Risiko-Bewertung der<br />

HPV-Impfung sehen auch die Österreichische<br />

Gesellschaft <strong>für</strong> Gynäkologie <strong>und</strong><br />

Geburtshilfe (OEGGG) sowie die Arbeitsgruppe<br />

<strong>für</strong> sexuell übertragbare<br />

Krankheiten <strong>und</strong> dermatologische Mikro-<br />

biologie der Österreichischen Gesellschaft<br />

<strong>für</strong> Dermatologie <strong>und</strong> Venerologie.<br />

Der Oberste Sanitätsrat hat die HPV-<br />

Impfung in den Österreichischen Impfplan<br />

aufgenommen <strong>und</strong> diese Empfehlung<br />

gilt weiterhin <strong>für</strong> Österreich.<br />

Volle Rehabilitation von Gardasil ®<br />

Die Europäische Arzneimittelbehörde<br />

(EMEA) hat inzwischen bekannt gegeben,<br />

dass kein ursächlicher Zusammenhang<br />

zwischen dem Tod der 19-jährigen<br />

Studentin <strong>und</strong> der Impfung besteht.<br />

Auch der zuständige Gerichtsmediziner<br />

<strong>und</strong> die Staatsanwaltschaft sind zu dem<br />

Schluss gekommen, dass kein kausaler<br />

Zusammenhang zwischen Tod <strong>und</strong> Impfung<br />

feststellbar ist.<br />

Die Österreichische Krebshilfe unter<br />

der Präsidentschaft von Herrn Univ.-Prof.<br />

Dr. Paul Sevelda sieht nunmehr keine<br />

Veranlassung, dass jene Frauen, die sich<br />

auf Gr<strong>und</strong> der Berichterstattung in den<br />

Medien verunsichert gefühlt hatten, weiter<br />

zuwarten, bevor sie weitere fällige<br />

Teilimpfungen durchführen lassen. Sie<br />

bedauert jedoch, dass die HPV-Impfung<br />

als präventive Maßnahme zur Vermeidung<br />

der HPV-assoziierten Erkrankungen<br />

derzeit nicht ins nationale Impfprogramm<br />

aufgenommen wird, auch wenn<br />

sich deren Nutzen erst längerfristig auswirken<br />

wird.<br />

Andrea Ballasch<br />

seite 35


DOKTOR PRIVAT<br />

Hohe Strafen bei fehlenden Arbeitszeitaufzeichnungen ab 2008<br />

Ab 1. Jäner 2008 gelten strengere Bestimmungen<br />

hinsichtlich der Aufzeichnung<br />

von Arbeitszeiten. Zu beachten gilt<br />

es, dass Aufzeichnungspflicht <strong>für</strong> alle Betriebe<br />

besteht.<br />

Form der Aufzeichnungen<br />

Es ist Beginn <strong>und</strong> Ende der tatsächlichen<br />

Arbeitszeit aufzuzeichnen, weiters<br />

sind auch die Ruhepausen festzuhalten.<br />

Dies ist laufend zu führen.<br />

Die jeweiligen Eintragungen können<br />

sowohl vom Arbeitnehmer als auch vom<br />

Arbeitgeber vorgenommen werden. Verantwortlich<br />

ist allerdings immer der Arbeitgeber.<br />

Daher hat der Arbeitgeber<br />

den Arbeitnehmer zur ordnungsgemäßen<br />

Führung dieser Aufzeichnungen anzuleiten.<br />

Dem Arbeitnehmer ist immer Einsicht<br />

in die Arbeitsaufzeichnungen zu<br />

gewähren.<br />

Diesbezügliche Formulare können Sie<br />

beim zuständigen Arbeitsinspektorrat<br />

oder bei der Wirtschaftskammer anfordern.<br />

Arbeitszeitaufzeichnungen nach dem<br />

Arbeitszeitgesetz müssen die exakte zeitliche<br />

Lage der Arbeitszeit einschließlich<br />

der Ruhepausen umfassen <strong>und</strong> daher kalender-<br />

<strong>und</strong> uhrzeitmäßig korrekt erstellt<br />

werden. Es genügt nicht, auf den wöchentlichen<br />

oder monatlichen Arbeitszeitplan<br />

zu verweisen. Die Aufzeichnungen<br />

sind laufend, also täglich, zu führen.<br />

Das Führen der Aufzeichnungen ist sowohl<br />

händisch als auch elektronisch<br />

möglich.<br />

Arbeitszeitaufzeichnungen dokumentieren<br />

die Beachtung der Arbeitszeitbestimmungen<br />

<strong>und</strong> können auch im Rahmen<br />

von Lohnabgabenprüfungen von<br />

Prüfern unter die Lupe genommen werden.<br />

Erleichterungen <strong>für</strong><br />

Außendienstmitarbeiter<br />

Für Arbeitnehmer, die ihre Arbeitszeit<br />

überwiegend außerhalb der Arbeitsstätte<br />

verbringen <strong>und</strong> die Lage ihrer Arbeitszeit<br />

<strong>und</strong> ihren Arbeitsort weitgehend selbst<br />

bestimmen können sind ausschließlich<br />

Aufzeichnungen über die Dauer der<br />

Tagesarbeitszeit zu führen. In diesen<br />

Fällen können die Angaben über die<br />

zeitliche Lage der Arbeitszeit(en) <strong>und</strong><br />

der Ruhepausen innerhalb eines Tages<br />

entfallen, es genügen „Saldoaufzeichnungen“.<br />

Folgen von fehlenden<br />

Arbeitszeitaufzeichnungen<br />

Werden die Aufzeichnungen nicht<br />

geführt, drohen Verwaltungsstrafen wegen<br />

Übertretung des Arbeitszeitgesetzes.<br />

Eine gravierende Folge ergibt sich auch<br />

aus dem Sozialversicherungsrecht: Hier<br />

kann das Fehlen von Arbeitszeitaufzeichnungen<br />

nämlich zu einer Schätzungsberechtigung<br />

der Gebietskrankenkasse<br />

<strong>und</strong> Vorschreibung von Sozialversicherungsbeiträgen<br />

in Höhe des nach der<br />

geschätzten Arbeitszeit zustehenden<br />

Bezuges führen.<br />

Strafsanktionen<br />

Das Nichtaufzeichnen der Arbeitszeit<br />

hat auch schon bisher zu Strafsanktionen<br />

gegen den Arbeitgeber geführt.<br />

Ab 1. Jänner 2008 wird die Nichteinhaltung<br />

allerdings strenger geahndet: Ist<br />

es durch das Fehlen der Aufzeichnungen<br />

unmöglich oder unzumutbar, die tatsächlich<br />

geleistete Arbeitszeit festzustellen,<br />

gilt der Strafrahmen <strong>für</strong> jeden Arbeitnehmer<br />

gesondert. Der Strafrahmen<br />

liegt bei mangelhafter Führung der<br />

Aufzeichnungen zwischen € 20,– <strong>und</strong><br />

€ 436,–. Bei Nichtführung wird es noch<br />

etwas teurer. Hier liegen die Strafsätze<br />

zwischen € 72,– <strong>und</strong> € 1.815,– (bei Lenkern<br />

sogar bei bis zu € 3.600,–) pro<br />

Arbeitnehmer.<br />

Vorsicht<br />

Im Falle der Nichtaufzeichnung<br />

werden auch Verfallsfristen <strong>für</strong> die<br />

Geltendmachung darauf beruhender<br />

Arbeitnehmeransprüche (z. B. auf<br />

Überst<strong>und</strong>enentgelt) gehemmt.<br />

Auf Verlangen hat der Arbeitgeber<br />

dem Arbeitsinspektorat zur Prüfung der<br />

Einhaltung der Bestimmungen des<br />

Arbeitszeitgesetzes Einsicht in die Aufzeichnungen<br />

zu geben.<br />

MMag. Dieter Hafner<br />

Vom Arbeitnehmer<br />

bestätigen lassen<br />

Auch aus lohnsteuerlicher Sicht kann<br />

das Nicht-Führen von Arbeitszeitaufzeichnungen<br />

negative Folgen haben. So<br />

ist etwa die steuerliche Begünstigung <strong>für</strong><br />

Sonntags-, Feiertags- <strong>und</strong> Nachtarbeitszuschläge<br />

an den konkreten Nachweis<br />

der Arbeitsleistung in diesen Zeiträumen<br />

geknüpft.<br />

Nicht zuletzt aus arbeitsvertragsrechtlicher<br />

Sicht sollte der Arbeitgeber darauf<br />

achten, dass die von seinen Arbeitnehmern<br />

geleisteten Arbeitsst<strong>und</strong>en<br />

möglichst präzise erfasst werden. Zusätzlich<br />

wäre es ratsam, die Arbeitszeitaufzeichnungen<br />

vom Arbeitnehmer bestätigen<br />

zu lassen. Auf diese Weise können<br />

sie später, wenn vom Arbeitnehmer<br />

Forderungen auf Abgeltung angeblich<br />

nicht bezahlter Mehr- oder Überst<strong>und</strong>en<br />

erhoben werden, als Beweisurk<strong>und</strong>e<br />

dienen.<br />

Weitere Auskünfte dazu erteilt:<br />

MMag. Dieter Hafner, Steuerberater<br />

Am Leonhardbach 10b, A-8010 Graz<br />

Telefon: 0316/32 51 37-0,<br />

Fax: 32 51 70<br />

hafner@dh-treuhand.at<br />

seite 36 DER MEDIZINER 1-2/2008


Das Börsenjahr 2008 – eine Prüfung <strong>für</strong> Ihr Portfolio!<br />

Sowohl Optimisten als auch Pessimisten<br />

finden in ihren Prognosen zum noch<br />

jungen Börsenjahr 2008 einen gemeinsamen<br />

Nenner: Zweifellos wird es weniger<br />

Möglichkeiten zur Erzielung von Kursgewinnen<br />

geben als im Jahr 2007. Trotzdem<br />

spricht man von selektiv nutzbaren<br />

Chancen, welche allerdings nicht breit<br />

gestreut sein werden.<br />

Als Kardinalhürde <strong>für</strong> die Börsen<br />

werden einmal mehr die Subprime-Probleme<br />

in den USA genannt. Hier erwarten<br />

die Analysten weitere negative Botschaften,<br />

welche sich zumindest im<br />

ersten Halbjahr belastend auswirken<br />

werden.<br />

Desweiteren zeigen die USA mit verschlechterter<br />

Konjunktur – wie bekannt<br />

sind die kolportierten Arbeitslosendaten<br />

<strong>und</strong> Inflationsrate eher dem Bereich der<br />

Schätzung zuzuweisen – eine eher beängstigende<br />

Entwicklung vor. Die zögerliche<br />

Notenbankpolitik des Ben Shalom Bernanke<br />

tat das Ihre zur Verschlechterung<br />

der Situation.<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

Zur Überhitzung der chinesischen<br />

<strong>und</strong> indischen Aktienmärkte ist zu bemerken,<br />

dass bei einem eventuellen Abzug<br />

der dort investierten Gelder ein<br />

„Test“ auf die internationalen Kapitalmärkte<br />

zukommen würde.<br />

Somit stellt sich die Frage, ob Anleger-<br />

Innen ihr Portfolio nicht einer Prüfung<br />

unterziehen sollten.Wer das entstandene<br />

Risiko scheut, sollte absichern oder in<br />

weniger „aufregende“ Anlagen wechseln<br />

(siehe unten!).<br />

Es bieten sich einerseits Sicherungsstrukturen<br />

in der Vermögensverwaltung<br />

an, um das Kapital in ruhigere Gewässer<br />

zu steuern,andererseits kann in risikoaversen<br />

Anlagen geparkt werden (Festgeld,<br />

Anleihe). Mutige AnlegerInnen sollten<br />

nach einer Beruhigung der Aktienmärkte<br />

Rohstoffe (Agrar,Wasser, Erz (inkl. Uran,<br />

Edelmetalle) <strong>und</strong> Länder wie China<br />

(noch ein hohes Langzeit-Potential!)<br />

Norwegen (steigende Zinsen) <strong>und</strong> die<br />

Türkei (Privatisierungswelle) im Auge<br />

behalten! Da wird sich einiges bewegen!<br />

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Top-Noten in Kompetenz <strong>und</strong> Performance!<br />

Dachfonds-Award 2007 des „geld-magazin“<br />

1. Platz: Fünf-Jahres-Performance von 15,25%* p.a.<br />

1. Platz: Drei-Jahres-Performance von 20,48%* p.a.<br />

2. Platz: Ein-Jahres-Performance von 21,44%* p.a.<br />

Fuchs-Report 2008<br />

Zum dritten Mal in Folge unter den Top 5 aller<br />

österreichischen Private Banking-Institute.<br />

Elite Report 2008<br />

Ebenfalls zum dritten Mal in der Elite der Vermögensverwalter<br />

im deutschsprachigen Raum.<br />

* Die Zahlenangaben beziehen sich auf die Vergangenheit.<br />

Die frühere Wertentwicklung ist kein verlässlicher Indikator<br />

<strong>für</strong> künftige Ergebnisse.<br />

Gerhard Vollmann<br />

Diplom.<br />

Finanzberater (BAK)<br />

Telefon: +43(0)316/81 64 70-68 14<br />

Mobil: +43(0)664/804146814<br />

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Monika Heit<br />

Finazierungsberaterin<br />

Telefon: +43(0)316/81 64 70-68 34<br />

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seite 37


FORUM MEDICUM<br />

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€ 39,– inkl. Porto.<br />

❍ Ich bestelle den MEDIZINER zum<br />

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Falls ich mein Abonnement nicht verlängern<br />

will, werde ich dies bis spätestens<br />

sechs Wochen vor Auslaufen des<br />

Abos per Einschreiben oder E-Mail<br />

mitteilen. Erhalten Sie keine Nachricht<br />

von mir, verlängert sich mein Abonnement<br />

automatisch um ein Jahr.<br />

Um die DINERS CLUB GOLD<br />

CARD zu erhalten, ist es erforderlich,<br />

dem MEDIZINER-Club (s.u.) beizutreten<br />

(Beitritt <strong>und</strong> Mitgliedschaft<br />

sind kostenlos).<br />

Titel, Name, Vorname<br />

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1-2/2008<br />

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seite 38 DER MEDIZINER 1-2/2008


FORUM MEDICUM<br />

Fortbildung<br />

AVANDAMET Fachkurzinformation incl. Absatz Schwangerschaft & Stillzeit<br />

Bezeichnung des Arzneimittels: AVANDAMET 2 mg/1000 mg Filmtabletten, AVANDAMET 4 mg/1000 mg Filmtabletten. Qualitative <strong>und</strong> quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 2 mg Rosiglitazon (als<br />

Rosiglitazonmaleat) <strong>und</strong> 1000 mg Metforminhydrochlorid (entsprechend freies Metformin 780 mg) bzw. 4 mg Rosiglitazon (als Rosiglitazonmaleat) <strong>und</strong> 1000 mg Metforminhydrochlorid (entsprechend freies Metformin<br />

780 mg). Sonstige Bestandteile: enthält Lactose (etwa 11 mg bzw. 23 mg). Tablettenkern: Carboxymethylstärke-Natrium, Hypromellose (E464), Mikrokristalline Cellulose (E460), Lactose-Monohydrat, Povidon (E1201),<br />

Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose (E464), Titandioxid (E171), Macrogol, Eisen(III)-oxid (E172). Klinische Angaben: Pharmakotherapeutische Gruppe: Kombinationen oraler Antidiabetika, ATC-Code:<br />

A10BD03. Anwendungsgebiete: AVANDAMET ist angezeigt zur Behandlung des Typ-2-Diabetes mellitus bei Patienten, insbesondere übergewichtigen Patienten: • deren Blutzucker trotz einer oralen Monotherapie<br />

mit maximal verträglichen Dosen von Metformin unzureichend eingestellt ist. • bei oraler Dreifach-Kombinationstherapie mit Sulfonylharnstoff-Derivaten bei Patienten, deren Blutzucker trotz oraler Zweifach-Kombinationstherapie<br />

mit maximal verträglichen Dosen von Metformin <strong>und</strong> einem Sulfonylharnstoff-Derivat unzureichend eingestellt ist. Gegenanzeigen: AVANDAMET ist kontraindiziert bei Patienten mit: • Überempfindlichkeit<br />

gegen Rosiglitazon, Metforminhydrochlorid oder einen der sonstigen Bestandteile, • Herzinsuffizienz oder Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte (NYHA Klassen I - IV), • akuten oder chronischen Erkrankungen,<br />

die eine Gewebehypoxie verursachen können, wie Herz- oder respiratorische Insuffizienz, kürzlich aufgetretener Myokardinfarkt, Schock, • Leberfunktionsstörungen, - akuter Alkoholintoxikation, Alkoholismus, • diabetischer<br />

Ketoazidose oder diabetischem Präkoma, • Niereninsuffizienz oder Nierenfunktionsstörung, z. B. Serum-Kreatinin > 135 µmol/l bei Männern <strong>und</strong> > 110 µmol/l bei Frauen <strong>und</strong>/oder Kreatinin-Clearance < 70<br />

ml/min, • akuten Zuständen mit dem Risiko einer Veränderung der Nierenfunktion wie: Dehydratation, schwere Infektionen, Schock, intravaskuläre Gabe jodhaltiger Kontrastmittel, • Stillzeit.<br />

Schwangerschaft <strong>und</strong> Stillzeit: Es wurde berichtet, dass Rosiglitazon die Plazenta passiert <strong>und</strong> im Gewebe des Fötus nachweisbar ist. Für AVANDAMET liegen keine präklinischen oder klinischen Daten zur Exposition<br />

in der Schwangerschaft oder Stillzeit vor. Es liegen keine hinreichenden Daten <strong>für</strong> die Verwendung von Rosiglitazon bei Schwangeren vor. Tierexperimentelle Studien haben eine Reproduktionstoxizität gezeigt. Das<br />

potenzielle Risiko <strong>für</strong> den Menschen ist nicht bekannt. Daher sollte AVANDAMET während der Schwangerschaft nicht angewendet werden. Bei Schwangerschaftswunsch einer Patientin oder eingetretener Schwangerschaft<br />

sollte die Behandlung mit AVANDAMET beendet werden, es sei denn, dass der erwartete Nutzen <strong>für</strong> die Mutter das potenzielle Risiko <strong>für</strong> den Fötus überwiegt. Sowohl Rosiglitazon als auch Metformin wurden<br />

in der Milch von Versuchstieren gef<strong>und</strong>en. Es ist nicht bekannt, ob es beim Stillen zu einer Arzneimittelexposition des Säuglings kommt. Daher darf AVANDAMET bei Frauen in der Stillzeit nicht angewendet werden.<br />

Inhaber der Zulassung: SmithKline Beecham plc., 980 Great West Road, Brentford, Middlesex, TW8 9GS, Vereinigtes Königreich. Zulassungsnummer(n): 2 mg/1000 mg: EU/1/03/258/007-009,<br />

EU/1/03/258/013, EU/1/03/258/017, EU/1/03/258/021. 4 mg/1000 mg: EU/1/03/258/010-012, EU/1/03/258/014, EU/1/03/258/018, EU/1/03/258/022. Abgabe: rezept- <strong>und</strong> apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu<br />

Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Gewöhnungseffekten <strong>und</strong> zu den besonderen Warnhinweisen <strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen <strong>für</strong> die Anwendung sind der „Austria-Codex Fachinformation“ zu entnehmen.<br />

Calcitonin „Novartis“ 100 IE - Nasalspray. Qualitative <strong>und</strong> Quantitative Zusammensetzung: Ein Sprühstoß enthält 100 I.E. Lachs-Calcitonin, synthetisch. Anwendungsgebiete: Behandlung der gesicherten<br />

postmenopausalen Osteoporose zur Risikoreduktion von vertebralen Frakturen. Eine Reduktion von Hüftfrakturen wurde nicht nachgewiesen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Calcitonin oder gegenüber<br />

einem der sonstigen Bestandteile dieses Arzneimittels. Calcitonin ist außerdem bei Patienten mit Hypokalzämie kontraindiziert. Hilfsstoffe: Benzalkoniumchlorid, Natriumchlorid, gereinigtes Wasser. Zulassungsinhaber:<br />

Novartis Pharma GmbH, Wien. ABGABE: Rp, apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antagonist des Parathormons („Antiparathormon“) ATC-Code H05 BA 01 (Lachs-Calcitonin). Weitere Informationen<br />

zu den Abschnitten Warnhinweise <strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen <strong>für</strong> die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen <strong>und</strong> Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten<br />

Fachinformationen. IND „Second Line Therapie bei manifester Osteoporose“. NOVARTIS Pharma GmbH, Brunner Straße 59, 1235 Wien, Telefon: 01/866-57-0, Fax: 01/866-57-576, www.novartispharma.at<br />

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FACHKURZINFORMATION: CEREBOKAN ® 80mg-Filmtabletten. ZUSAMMENSETZUNG (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art <strong>und</strong> Menge): 1 Filmtablette enthält: 80mg Trockenextrakt aus Ginkgo-biloba-Blättern (EGb761 ® )<br />

DEV=35-67:1, eingestellt auf 19,2mg Ginkgoflavonglykoside <strong>und</strong> 4,8mg Terpenlactone (Ginkgolide, Bilobalid). Auszugsmittel: Aceton. HILFSSTOFFE: Croscarmellose-Natrium; Dimeticon-Emulsion; Hochdisperses Siliciumdioxid;<br />

Lactose; Macrogol; Magnesiumstearat; Maisstärke; Methylhydroxypropylcellulose; Mikrokristalline Cellulose; Talkum; Farbstoffe: E171, E172. ANWENDUNGSGEBIETE: Zur symptomatischen Behandlung von hirnorganisch<br />

bedingten Leistungsstörungen im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes bei dementiellen Syndromen mit der Leitsymptomatik: Gedächtnisstörungen, Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung, Schwindel,<br />

Kopfschmerzen. Zur primären Zielgruppe gehören Patienten mit dementiellem Syndrom bei primär degenerativer Demenz, vaskulärer Demenz <strong>und</strong> Mischformen aus beiden. Hinweis: Bevor die Behandlung mit Ginkgo-Extrakt<br />

begonnen wird, sollte geklärt werden, ob die Krankheitsbeschwerden nicht auf einer spezifisch zu behandelnden Gr<strong>und</strong>erkrankung beruhen. Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit<br />

bei Stadium II nach FONTAINE (Claudicatio intermittens) im Rahmen physikalisch-therapeutischer Maßnahmen, insbesondere Gehtraining. Vertigo. GEGENANZEIGEN: Überempfindlichkeit gegen Ginkgo-biloba-<br />

Extrakte <strong>und</strong> gegenüber einem der weiteren Bestandteile des Präparates. Hinweis: Zur Anwendung bei Kindern liegen keine ausreichenden Erfahrungen vor. Cerebokan ® -Filmtabletten sollen deshalb bei Kindern unter 12<br />

Jahren nicht angewendet werden. SCHWANGERSCHAFT UND STILLZEIT: Die Anwendung in der Schwangerschaft <strong>und</strong> Stillperiode sollte nur nach entsprechender Nutzen-Risikoabwägung erfolgen. Aus tierexperimentellen<br />

Untersuchungsmethoden ergeben sich keine Hinweise <strong>für</strong> eine schädigende Wirkung auf Muttertiere oder Nachkommen. ABGABE: Rp, apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen,<br />

den besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung <strong>und</strong> zur Haltbarkeit sind der „Austria-Codex Fachinformation“ zu entnehmen.<br />

Daflon ® 500 mg - Filmtabletten: Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art <strong>und</strong> Menge): 1 Filmtablette enthält 500 mg gereinigte, mikronisierte Flavonoidfraktion, bestehend aus 450 mg<br />

Diosmin <strong>und</strong> 50 mg Flavonoiden, berechnet als Hesperidin. Hilfsstoffe: Natriumstärkeglykolat, mikrokristalline Zellulose, Gelatine, Magnesiumstearat, Talkum, Glycerin, Natriumlaurylsulfat, Hydroxypropylmethylzellulose,<br />

Polyethylenglykol 6000, weißes Bienenwachs, Titandioxid (E 171), gelbes Eisenoxid (E 172) <strong>und</strong> rotes Eisenoxid (E 172). Anwendungsgebiete: Funktionelle Symptome bei chronischer Veneninsuffizienz der Beine,<br />

insbesondere Schweregefühl, Schmerzen <strong>und</strong> nächtliche Wadenkrämpfe. Hämorrhoidalbeschwerden (akut bzw. Dauerbeschwerden). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber einem der Bestandteile des<br />

Präparates. Schwangerschaft <strong>und</strong> Stillperiode: Daflon ® 500 mg sollte aus Sicherheitsgründen, insbesondere im 1. Trimenon der Schwangerschaft nicht angewendet werden bzw. es sollte vor Verabreichung in der<br />

Stillperiode abgestillt werden (es liegen keine ausreichenden Erfahrungen über die Anwendung in der Schwangerschaft <strong>und</strong> während der Stillperiode vor). Name oder Firma <strong>und</strong> Anschrift des pharmazeutischen<br />

Unternehmens: Servier Austria, Mariahilferstraße 20/5, 1070 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- <strong>und</strong> apothekenpflichtig. Weitere Informationen zu Warnhinweisen <strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen<br />

<strong>für</strong> die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln <strong>und</strong> Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.<br />

XEFO ® Rapid 8 mg-Filmtabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art <strong>und</strong> Menge): 1 Filmtablette enthält 8 mg Lornoxicam. Anwendungsgebiete: Kurzzeitbehandlung von akuten<br />

Schmerzen. Gegenanzeigen: Lornoxicam darf nicht bei den folgenden Patientengruppen angewendet werden: Patienten, die allergisch sind gegenüber Lornoxicam oder einen Bestandteil des Präparates, Patienten,<br />

die an Überempfindlichkeitsreaktionen (Symptome wie Asthma, Rhinitis, Angioödem oder Urtikaria) auf andere nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR), inklusive Acetylsalicylsäure, litten, Patienten mit gastrointestinalen<br />

Blutungen, zerebrovaskulären Blutungen oder anderen Blutungsstörungen, Patienten mit akuten Magen- oder Duodenalulzera oder rezidivierenden Magen- oder Duodenalulzera in der Anamnese, Patienten mit<br />

schwerer Einschränkung der Leberfunktion, Patienten mit schwerer Einschränkung der Nierenfunktion (Serumkreatinin > 700 µmol/l), Patienten mit schwerer Thrombozytopenie, Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz,<br />

älteren Patienten (über 65 Jahre) mit einem Körpergewicht unter 50 kg im Zuge einer akuten Operation, Schwangerschaft oder Stillperiode, Patienten unter 18 Jahren, da keine klinische Erfahrung vorliegt. Pharmakodynamische<br />

Eigenschaften: ATC-Code: M01AC05, Pharmakotherapeutische Gruppe: Nichtsteroidale Antiphlogistika <strong>und</strong> Antirheumatika. Hilfsstoffe: Kern: Calciumstearat, Hydroxypropylcellulose, Natriumhydrogencarbonat,<br />

niedrig substituierte Hydroxypropylcellulose, mikrokristalline Cellulose, Calciumhydrogenphosphat wasserfrei; Filmschicht: Propylenglycol, Talk, Titandioxid E 171, Hypromellose. Name oder Firma<br />

<strong>und</strong> Anschrift des Pharmazeutischen Unternehmers: Nycomed Austria GmbH, St. Peter Straße 25, A-4020 Linz. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig. Informationen zu Warnhinweisen<br />

<strong>und</strong> Vorsichtsmaßnahmen <strong>für</strong> die Anwendung, Wechselwirkungen, Nebenwirkungen <strong>und</strong> Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.<br />

1-2/2008 DER MEDIZINER<br />

seite 39

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