Gynäkologie 1 - DocCheck Campus

Gynäkologie 1 

Benigne und maligne Tumoren der weiblichen Geschlechtsorgane 

– Veränderungen und Tumoren von Vulva und Vagina: 

– benigne Veränderungen und Tumoren: 

– Vulvadystrophie: 

– Klassifikation: 

– Lichen sclerosus 

– squamöse Hyperplasie 

– Lichen simplex chronicus 

– Ätiologie und Epidemiologie: 

– Lichen sclerosus: 

– unklare Ätiologie 

– bei 20 % der Frauen mit chronischen Vulvabeschwerden 

– Auftreten in jeder Lebensphase 

– fortgeschrittene Bilder eher in der späten Menopause und im Senium 

– squamöse Hyperplasie: 

– Folge eines chronischen Reizzustandes 

– Manifestationsalter: 30. - 60. Lebensjahr 

– Lichen simplex chronicus: 

– Klinik: 

– unklare Ätiologie 



– pergamentartig dünne und porzellanweiße Haut 

– Schrumpfung durch Abnahme der Hautelastizität 

– Superinfektionen durch Kratzeffekte 

– Verschwinden der kleinen Labien im Spätstadium 

– Verengung des Introitus vaginae durch Atrophie


– squamöse Hyperplasie: 

– umschriebene, meist einseitige, rötlich-ödematöse Veränderungen mit 

weißlichen Plaques und erosiven Defekten und Rhagaden 

– Juckreiz 

– Lichen simplex chronicus: 

– Juckreiz 

– Pathologie: 


– Hyperkeratose mit atrophischer Abflachung des Plattenepithels 

– Verwischung der dermo-epidermalen Junktionszone 

– subepidermale Hyalinose und Sklerose mit Infiltration durch Rundzellen 

– squamöse Hyperplasie und Lichen simplex chronicus: 

– hyperplastisches Epithel mit einer Akanthose 

– Diagnostik: 

– Gewebeentnahme (Punch-Biopsie) mit anschließender Histologie 

– DD: Candida-Infektion 

– Therapie (alle): 

– Zysten: 

– Kortikosteroide ausschleichend über 3 Monate 

– im Anschluss Langzeittherapie mit Vaseline oder Melkfett 

– Bartholin-Zysten: 

– entstehen durch Verklebung der Drüsenausführungsgänge im Bereich ihrer 

Mündung im Vestibulum vaginae 

– es resultiert ein Sekretstau mit zystischer Erweiterung des Ganges 

– Pathologie: von Übergangsepithel oder abgeflachtem Zylinderepithel 

ausgekleidet 

– Therapie: Marsupialisation


– Talggefüllte Zysten (Atherome): 

– entstehen nur im behaarten Bereich der großen Labien durch Verlegung 

eines Follikelausführungsganges 

– muzinöse Zysten: 

– liegen im Bereich des Vestibulum 

– dysontogenetische Zysten aus dem Epithel des Urogenitalsinus 

– Gartner-Gang-Zysten: 

– entstehen aus Resten des Wolff-Ganges 

– dünnwandige Zysten mit klarem Inhalt 

– liegen oft in der seitlichen Wand von Vagina und Vulva 

– können multipel vorkommen 

– epidermale Inklusionszysten: 

– Folge einer traumatischen oder operativen Manipulation, bei der das Epithel 

unter die Oberfläche versenkt wurde 

– Adenosis vaginae: 

– Besetzung des oberen Teils der Vagina von zahlreichen kleinen Zysten 

– werden vom Drüsenepithel begrenzt 

– gelegentlich Vorläufer des seltenen Adenokarzinoms der Vagina 

– epitheliale Tumoren: 

– Papillome (Condylomata acuminata): 

– durch Infektion mit verschiedenen HPV-Typen induziert 

– warzenähnliche, oft bizarre Form von weißer oder blassrosa Farbe 

– Therapie: Laser- oder Elektrokoagulation 

– Hidradenome (Schweißdrüsenadenome): 

– derb, Ø unter 2 cm 

– im Bereich der großen Labien und an der lateralen Seite der kleinen Labien 

– sonstige Tumoren: 

– Leiomyome, Lipome, Fibrome, Neurofibrome, Hämangiome 

– atypische Veränderungen und maligne Tumoren der Vulva: 

– vulväre intraepitheliale Neoplasie (VIN): 

– Definition: 

– Präkanzerose des Vulvakarzinoms 

– Häufigkeitsgipfel: 40. sowie 60. - 70. Lebensjahr 


– VIN I (leichte Dysplasie): 

– Proliferation atypischer Basalzellen im basalen Epitheldrittel mit reifem, 

normalem Plattenepithel an der Oberfläche


– VIN II (mittelgradige Dysplasie): 

– atypische Epithelproliferation in den basalen zwei Dritteln mit atypischen 

Mitosen und Einzelzellverhornung, aber weitgehend normalem Epithel 

an der Oberfläche 

– VIN III (schwere Dysplasie, Carcinoma in situ, früher: Morbus Bowen): 

– das gesamte Epithel besteht aus atypischen Basalzellen mit atypischen 

Mitosen, Einzelzellverhornungen und gelegentlich auftretenden Horn- 

perlen; die Basalmembran ist intakt 

– weitere Unterscheidung in 3 Typen: 

– kondylomatöser Typ 

– basaloider Typ 

– differenzierter Typ 

– Ätiologie und Epidemiologie: 

– Verdopplung der Prävalenz bei Frauen zwischen dem 30. - 40. Lebensjahr 

– Assoziation mit Human-Papilloma-Viren (16, 18) 

– Entzündungen der Vulva unterschiedlicher Genese 

– Nikotinabusus 

– Mangelernährung (z.B. Vit.-A-Mangel) 

– ungenügende Intimpflege 

– Immunsuppression 

– wechselnde Geschlechtspartner 

– Wachstum und Ausbreitung: 

– VIN I und II: Rückbildungstendenz 

– VIN III: Rückbildungstendenz mit einer Wahrscheinlichkeit von 10 – 40 % 

– Progression in 5 % der Fälle 

– Klinik: 

– oft symptomlos (ca. 50 %) 

– Juckreiz, Brennen und Schmerzen


– hohe Koinzidenz mit anderen intraepithelialen Neoplasien: 

– in 25 % mit einer zervikalen intraepithelialen Neoplasie (CIN) 

– in 5 % mit einer vaginalen intraepithelialen Neoplasie (VAIN) 

– in 20 – 60 % mit einer perianalen intraepithelialen Neoplasie (PAIN) 


– gehäufte und/oder atypische Mitosen 

– Dyskeratosen (Einzelzellverhornung) oder Kernatypie einschließlich 

Riesenzellbildung 

– Störung der Kern-Plasma-Relation zugunsten des Kerns 

– Hyperchromasie der Zellkerne 

– basale Hyperplasie 

– stellenweise große Nukleolen 

– Hyper- und Parakeratosen 

– Akanthosen 

– Zellverklumpungen 

– Erhalt der Basalmembran 


– Inspektion 

– Vulvoskopie (mittels Essigsäure oder Toluidin-Blau) 

– Punch-Biopsie mit anschließender Histologie 

– Zytologie (negative Zytologie schließt VIN III oder Karzinom nicht aus) 

– Therapie: 

– schonende lokale Exzision 

– CO2-Laserchirurgie 

– Morbus Paget: 


– Sonderform der intraepithelialen Neoplasien dar, da er nicht von plattenepi- 

thelialen Anteilen seinen Ursprung nimmt, sondern von den Hautanhangs- 

drüsen abstammt 

– intraepidermales Adenokarzinom 

– manchmal von einem Schweißdrüsenkarzinom begleitet 

– Epidemiologie: 

– 2 % aller Vulvaneoplasien 

– Manifestationsalter: 65. Lebensjahr 

– Klinik: 

– Juckreiz, Wundheits- und Spannungsgefühl 

– ekzematöse Hautläsionen der großen Labien, Damm- oder Perianalregion



– zellulare Atypien, die einer intraepi- 

thelialen Neoplasie ähnlich sind 

– Paget-Zellen (in Nestern vorkommend 

oder als verstreute Zellen innerhalb des 

Epithels oder in Hautanhangsdrüsen, 

charakteristisch sind vakuolisiertes Zytoplasma und bläschenförmige Kerne) 




– Stanzbiopsie mit anschließender Histologie 

– Therapie: 

– großzügige lokale Exzision 

– invasives Vulvakarzinom: 


– invasives, verhornendes Plattenepithelkarzinom 

– Häufigkeitsgipfel: 40. und 60. Lebensjahr 

– Ätiopathogenese: siehe VIN 


– 90 % solitäres und 10 % multifokales Wachstum 

– 1/3 der Patientinnen haben zusätzlich einen Lichen sclerosus 

– oft im Bereich der großen und kleinen Labien lokalisiert sowie an der Klitoris 

– häufig Abklatschmetastasen auf der dem Tumor gegenüberliegenden Seite 

– frühzeitige lymphogene Metastasierung entlang der inguinalen und pelvinen 

Lymphknoten bis hin zu den paraaortalen Lymphknoten 

– Beteiligung von Urethra, Vagina, Perineum und Anus bei Ausbreitung 

– gelegentlich Fisteln zu benachbarten Hohlorganen 

– später Infiltration von Blasen- und Rektumschleimhaut einschließlich der 

– Stadien: 

Beckenknochen


– Klinik: 

– chronischer Pruritus und Schmerzen 

– lokale Schwellung, Brennen und Ausfluss bei fortgeschrittenen Stadien 

– Ulzera, die fötide übel riechende Sekrete absondern 

– Lymphknotenschwellung in der Leistenregion 

– kleine Vulvakarzinome: 

– rötliche Papeln 

– isolierte Verhärtungen mit warzen- 

ähnlichem Bild 

– erosive Defekte und Ulzerationen 

– fortgeschrittene Karzinome: 

– blumenkohlartige Tumoren (exophyt- 

isch oder papillomatös) 

– Ulzerationen mit induriertem Randwall 

(endophytisch wachsende Tumoren mit 

Ulzeration) 

– Morphologie: 

– makroskopisch: 

– ulzerierendes oder papilloma- 

töses Wachstum 

– Pruritus vulvae, Missempfind- 

ungen, Stechen, Brennen 

– mikroskopisch: 

– hoch differenziertes, verhorn- 



endes Plattenepithelkarzinom 


– Knipsbiopsie mit anschließender Histologie 

– Therapie: 

– operativ: 

– lokale Resektion 

– Hemivulvektomie, Vulvektomie, Lymphonodektomie, ggf. Exenteration 

– neoadjuvante Strahlen-Chemotherapie: 

– bei größeren Tumoren und fortgeschrittenem Stadium (pT3) 

– bei Tumorremission sekundär Vulvektomie mit inguinaler Lymphonod- 

ektomie


– systemisch: 

– Prognose: 

– schlechtes Ansprechen auf eine Chemotherapie 

– schlechte Prognose trotz langsamen Wachstums 

– 5-Jahresüberlebensrate: 70 % (bei Befall der inguinalen Lymphknoten 30 – 

60 %, bei Befall der pelvinen Lymphknoten 0 – 25 %) 

– oft Lokalrezidive 

– maligne Tumoren der Vagina: 

– Vaginalkarzinom: 


– selten (1 – 2 %), vorwiegend im höheren Lebensalter 

– eher sekundärer Befall der Vagina durch Ausbreitung von Zervix-, Vulva-, 

– Ätiologie: 

Ovarial-, Rektum-, Blasen und Urethralkarzinom 

– gehäuftes Auftreten nach chronischer Irritation (Prolaps, längere Benutzung 

– Vorstufen: 

von Intrauterinpessaren) oderBeckenbestrahlung 

– vaginale intraepitheliale Neoplasien (VAIN): 

– milde Atypien = VAIN I 

– mäßige Atypien = VAIN II 

– schwere Atypien = VAIN III 


– beginnen meist im hinteren oberen Drittel der Vagina 

– überwiegend exophytisches Wachstum 

– frühzeitiger Befall der anliegenden Organe durch kontinuierliche Ausbreitung 

– diskontinuierliche Aussaat hängt von der Lokalisation ab: 

– Sitz im oberen Drittel: Ausdehnung entspricht der des Zervixkarzinoms 

– Sitz im mittleren Drittel: Ausbreitung wie beim Zervix-, aber auch wie 

beim Vulvakarzinom 

– in 25 % der Fälle finden sich inguinale Lymphknoten, aber auch pelvine 

Lymphknoten können befallen sein 

– Sitz im unteren Drittel: zu mehr als 50 % inguinale Lymphknoten- 

metastasen



– Stadien: 

– Stadium 0: präinvasives Stadium 

– Stadium I: Tumor auf Vaginalwand begrenzt 

– Stadium II: Ausbreitung in das paravaginale Gewebe ohne Erreichen der 

Beckenwand 

– Stadium III: Tumor reicht bis zur Beckenwand 

– Stadium IV: Ausbreitung über kleines Becken hinaus mit Befall der Muko- 

– Klinik: 

– meist symptomlos 

sa von Blase oder Darm (IVa) oder mit Fernmetastasen (IVb) 

– vaginale Blutungen, fleischwasserfarbener Fluor und Miktionsstörungen bei 

fortgeschrittenem Karzinom 



– Kolposkopie 

– Zytologie 

– Therapie: 

– operativ: 

– Befall des oberen Drittels: radikale Hysterektomie mit oberer Kolpek- 

tomie und pelviner Lymphonodektomie 

– Befall des mittleren Drittels: radikale Hysterektomie mit totaler Kolpek- 

tomie, pelviner und inguinaler Lymphonodektomie 

– Befall des unteren Drittels: untere Kolpektomie mit eingeschränkter Vul- 

vektomie und inguinaler Lymphonodektomie 

– Strahlentherapie: 

– bei fortgeschrittenem infiltrierendem Vaginalkarzinom 

– ggf. perkutane Bestrahlung des Beckens und der inguinalen Region


– Prognose: 

– 5-Jahrenüberlebensrate: 40 % 

– Lokalrezidive innerhalb von 2 Jahren nach Primärtherapie 

– Veränderungen und Tumoren der Cervix uteri: 

– benigne Tumoren und Pseudotumoren der Cervix uteri: 

– endozervikale Polypen: 

– Hyperplasie der Zervixschleimhaut 

– zwischen dem 50. - 60. Lebensjahr 

– ggf. vermehrter Ausfluss und Blutungsstörungen 

– selten Entartung 

– Pathologie: gefäßreiches Stroma, zahlreiche Drüsen, entzündliche Veränder- 

ungen, Plattenepithelmetaplasie 

– Therapie: Resektion mit anschließender Kürettage des Zervikalkanals 

– mikroglanduläre Hyperplasie der Zervixschleimhaut: 

– durch Gestagenwirkung der Ovulationshemmer hervorgerufen 

– epitheliale Einschlusszyste: 

– entspricht dem Ovulum Nabothi 

– Leiomyome: 

– Tumoren der glatten Muskulatur 

– solitäres Auftreten 

– bei großem Volumen Deformierung des Zervikalkanals und des äußeren Mutter- 

mundes sowie Schmerzen 

– atypische Veränderungen und maligne Tumoren der Cervix uteri: 

– Vorstadien der Cervixkarzinoms: 

– zervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN): 


– Präkanzerosen des Cervixkarzinoms 

– die Präkanzerosen sind reversibel 

– in der Grenzzone zwischen Plattenepithel und Zylinderepithel 

– während der Geschlechtsreife im Bereich der Ektozervix 

– Zone verschiebt sich mit dem Alter in den Zervikalkanal 

– Ätiopathogenese: 

– Human-Papilloma-Viren (16, 18) 

– frühzeitiger Sexualverkehr, hohe Promiskuität 

– Multipara 

– Nikotin 

– Ovulationshemmer


– Morphologie: 


– keine Frühsymptome 

– später unregelmäßige Blutungen, blutiger oder fötider Fluor 


– Einteilung: 

– typisch sind Koilozyten 

– CIN I (leicht Dysplasie): 

– erhaltene zonale Gliederung des Epithels 

– mäßige Verbreiterung der Basalis 

– typische, z.T. mehrkernige Koilozytosefelder in der intermediären 

Zellschicht 

– CIN II (mittelschwere Dysplasie): 

– Proliferation atypischer Zellen in der basalen Hälfte des Platten- 

epithels 

– CIN III (schwere Dysplasie und Carcinoma in situ): 

– aufgehobene Schichtung des Epithels 

– neoplastische Zellen in allen Schichten 

– atypische Mitosen 

Abb. 1: Normales Zervixepithel Abb. 2: CIN I 

Abb.3: CIN II 

Abb. 4: CIN III


Einteilung CIN Bedeutung 

PAP 0 Zellabstrich technisch unbrauchbar 

PAP I normales Zellbild 

PAP II 

PAP III 

entzündliche, regenerative, metaplastische oder degenerative 

Veränderungen, normale Endometriumzellen 

schwere entzündliche oder degenerative Veränderungen 

mit nicht sicher beurteilbarer Dignität 

PAP III D I bzw. II Zellen einer leichten bis mäßigen Dysplasie (CIN 1 - 2) 

PAP III G II 

PAP IV a III 

PAP IV b III 

Drüsen- und Stromazellen des Endometriums nach der 

Menopause mit nicht sicher beurteilbarer Dignität 

Zellen einer mäßigen bis schweren Dysplasie oder eines 

Cis (CIN 2 - 3) 

Zellen einer schweren Dysplasie oder eines Cis, invasives 

Karzinom nicht auszuschließen 

PAP V Zellen eines invasiven Zervix- oder eines Adenokarzinoms 

– Therapie: 

– CIN I und II: spontane Rückbildung in mehr als 50 % der Fälle � 

Kontrollzytologie nach 3 Monaten 

– operative Therapie bei Fortbestehen der Veränderungen > 12 Monate oder 

bei schwer wiegenderen Veränderungen (CIN III) 

– Vorgehen: 

– Messer- oder Schlingenkonisation: 

– bei freien Resektionsrändern und vollkommen entfernter CIN liegt die 

Wahrscheinlichkeit einer erneuten Zellatypie bei 1 – 2 % 

– sind Abtragungsränder nicht frei von Zellatypien, erhöht sich die 

Wahrscheinlichkeit erneuter Zellatypien auf 15 – 20 % 

– Portioabschabung mit Zervixkürettage nach 3 Monaten: 

– wird hierbei wiederholt eine CIN festgestellt, sollte eine Zweit- 

konisation oder Hysterektomie erfolgen 

– Laserchirurgie: 

– bei der CO2-Lasertherapie wird mit einem steuerbaren Laserstrahl 

gezielt das pathologisch veränderte Gewebe zerstört 

– Hysterektomie: 

– Patientinnen mit abgeschlossener Familienplanung 

– Patientinnen in der Postmenopause 

– Patientinnen mit weiteren Erkrankung des Uterus


– Frühstadien des Cervixkarzinoms: 


– Karzinom mit früher Stromainvasion (bis zu 3 mm Tiefe): 

– ausgehend vom Platten- 

epithel 

– im subepithelialen Binde- 

gewebe häufig multifokale 

kolbenförmige, atypische 

Plattenepithelausläufer 

– umliegendes aufgelocker- 

tes und leukozytär infil- 

triertes Stroma 

– Stromainvasion von der Basalmembran darf max. 3 mm betragen 

– infiltrierendes Wachstum innerhalb des Bindegewebes 

– Metastasierung ist extrem selten 

– Mikrokarzinom: 

– ausgehend vom Plat- 

tenepithel 

– umschriebener Netz- 

verband von atypisch- 

enPlattenepithelver- bänden mit eindeuti- 

ger Infiltration des präexistenten Bindegewebes 

– Tumoren mit einer Tiefeninfiltration bis zu 5 mm und einer Ausdehnung 

in Länge und Breite von bis zu 7 mm 

– infiltrierendes Wachstum innerhalb des Bindegewebes 

– Metastasierung ist extrem selten 


– geschlechtsreife Frau: intraepithelialen Zervixatypien liegen an der Portio- 

oberfläche und dem äußeren Muttermund 

– postmenopausal: Atypien liegen wieder endozervikal 

– die Verschiebung ist Folge einer hormonell bedingten Form- und Struktur- 

wandlung der Zervix im Lebenslauf einer Frau 

– ¾ der Frühkarzinome werden an der Portiooberfläche, die restlichen 

Veränderungen im Zervikalkanal gefunden 

– kaum Lymphknotenmetastasierung bei Frühformen und low-risk-Fällen (kein 

Lymphbahn- und Gefäßeinbruch, überwiegend plumpes Wachstum)


– Metastasierungsrate in die Lymphknoten von 5–10 % bei high-risk-Fällen 

– Therapie: 

(Lymphbahn- oder Blutgefäßeinbruch, netzartiges Wachstum) 

– Hysterektomie: 

– absolute Heilungsrate von 100 % bei Patientinnen mit früher Stroma- 

invasion, 95 % bei Patientinnen mit Mikrokarzinom 

– pelvine Lymphonodektomie bei Mikrokarzinomen der high-risk-Gruppe 

– regelmäßige Nachsorgeuntersuchungen (Kontrollabstriche) 

– invasives Zervixkarzinom: 

– Pathogenese: 

– Überschreitung der Größenordnung eines Mikrokarzinoms 

– ausgehend von einer CIN 

– 90 % Plattenepithelkarzinome, 10 % Adeno- und Mischkarzinome 


– Anamnese und klinische/gynäkologische Untersuchung 

– Zytologie: 

– Kolposkopie mit Jodprobe: 

– normales Plattenepithel wird durch die Reaktion von Jodid und Glykogen 

braun angefärbt, veränderte Bezirke bleiben hell, da hier das Gykogen 

fehlt und somit keine Glykogen-Jodid-Verbindung erfolgen kann 

– Histologie bzw. diagnostische Konisation 

– apparativ (Sonographie, Röntgen-Thorax, Zysto-, Rektoskopie, i.v.-Pyelo- 

graphie, CT, MRT) 

– Staging-Laparoskopie



– kontinuierliches Wachstum: 

– kontinuierlich wachsende Tumoren bleiben in einem Gewebeverband 

– exophytisches oder endophytisches Wachstum: 

– exophytisch: 

– Tumoren der Portiooberfläche (blumenkohlähnliches Bild) 

– endophytisch: 

– intrazervikale Karzinome 

– verbergen sich oft hinter intakt erscheinenden Portiooberfläche 

– Befall des Parametriums zu 15 

%, Befall der Scheide zu 30%, 

Befall des Corpus uteri zu 20 % 

– selten Befall von Harnblase und 

Rektum 

– diskontinuierliches Wachstum: 

– Stadien: 

– Verschleppung gelöster Karzi- 

nomzellen vom Primärtumor entlang der Lymph- und Gefäßbahnen 

– Befall der Beckenlymphknoten zu 30 %, Befall der paraaortalen 

Lymphknoten zu 5 – 10 % 

– sprunghafter Anstieg der lymphogenen Metastasierung auf über 50 % 

bei Infiltration des Parametriums 

– bei Vorliegen paraaortaler Metastasen liegt die Wahrscheinlichkeit auf 

eine schon bestehende hämatogene Metastasierung bei über 40 %, ist 

der supraklavikuläre Lymphknoten (Virchow-Lymphknoten) betroffen, 

liegen in über 60 % der Fälle schon hämatogene Metastasen vor 

– zu 5 – 10 % hämatogene Metastasen in Lunge, Leber und Skelett


– Klinik: 

– intrazervikale Zervixkarzinome: 

– oft symptomlos 

– erreichen eine beträchtliche Größe und treiben die Zervix in Form einer 

Tonne auf (Tonnenkarzinome) 

– vowiegend postmenopausal 

– Karzinome an der Portiooberfläche: 

– eher in der Geschlechtsreife 

– exophytisches Wachstum: blumenkohlähnliches Bild 

– endophytisches Wachstum: ulzerierender, kraterförmiger Defekt mit 

derbem Randwall 

– azyklische Blutungen und Kohabitationsblutungen 

– übelriechender zervikaler Fluor 

– Ureterstenosen 

– Blut- und Lymphstau der unteren Extremitäten 

– Rücken- und Blasenschmerzen 

– Neuralgien der unteren Extremitäten 

– Ileussymptomatik 

– Fistelbildungen 

– Therapie: 

– operative Therapie: 

– Therapie der Wahl in den FIGO-Stadien IB bis IIB 

– erweiterte abdominale Radikaloperation (Wertheim-Meigs) mit Entfern- 

ung des Uterus mit einer Scheidenmanschette, des parametranen und 

parakolpischen Gewebes sowie der pelvinen Lymphknoten 

– Adnektomie bei intrazervikalem Adenokarzinom 

– paraaortale Lymphknotenentfernung 

– Lymphonodektomie nach Sentinel-Technik:


– präoperativ Umspritzung der Zervix bei 12, 3, 6 und 9 Uhr mit einer 

radioisotopen Substanz (Technetium) 

– 2 Stunden später szintigraphische Darstellung des Lymphabflusses 

mit dem Wächterlymphknoten (Sentinel-Lymphknoten) 

– intraoperativ kann dieser mit der Gamma-Sonde detektiert und 


schonend operativ entfernt werden 

– bei Überschreitung der Zervixgrenzen oder Inoperabilität 

– postoperative Bestrahlung wird dann durchgeführt, wenn bei der 

Operation der Tumor nicht im Gesunden entfernt werden konnte 

– oft Kombination der adjuvanten Strahlentherapie mit einer synchronen 

Chemotherapie 

– Chemotherapie: 

– bei fehlender Sanierung durch Operation und Bestrahlung 

– Mittel: platinhaltige Zystostatika, Bleomycin, Cyclophosphamid, Ifosfamid 

und 5-Fluorouracil 

– Prognose und Prognosekriterien: 

– mittlere 5-Jahresüberlebensrate: 

– Stadium I: 80 % 

– Stadium II: 70 % 

– Stadium III: 45 % 

– Stadium IV: 15 % 

– Tumorgröße: 

– Zunahme der lymphogenen Metastasierung mit zunehmender Größe 

– Zunahme der lymphogenen und hämatogenen Metastasierung bei 

Überschreiten der Zervixgrenze sowohl in Richtung Parametrien als 

auch in Richtung Scheide 

– Art des Tumorwachstums: 

– deutliche Verschlechterung der 5-Jahresüberlebensrate bei Lymph- 

gefäß- und Blutgefäßeinbruch 

– diese beträgt bei Blutgefäßeinbruch 30 %, ohne Blutgefäßeinbruch 

80 % 

– Lymphknotenmetastasierung: 

– 5-Jahresüberlebensrate fällt von 85 % bei Nichtbefall auf 50 % bei 

metastatischem Befall der Lymphknoten 

– 75 % der Rezidive innerhalb der ersten 3 Jahre


– Tumoren des Corpus uteri: 

– benigne Tumoren des Corpus uteri: 

– Leiomyome: 


– gutartige mesenchymale Tumoren der glatten Muskulatur 


– Altersgipfel: 35. - 45. Lebensjahr 

– häufiger bei Nulliparese 

– Myome sind östrogenabhängig � rapides Größenwachstum in Schwanger- 

schaft und Rückbildung in Postmenopause 

– eine Neubildung von Myomen postmenopausal gibt es nicht 


– Östrogenüberschuss 


– aus sich durchflechtenden Bün- 

deln glatter Muskelzellen 

– atypische Mitosen selten, aber 

möglich 

– regressive Veränderungen (Vernarbung, Verkalkung, Zysten) möglich 

– Wachstum und Wachstumsformen: 

– langsam wachsende Tumoren 

– Formen: 

– intramurales Wachstum: 

– am häufigsten 

– innerhalb der Uteruswand 

– Vorwölbung der Mukosa und Serosa 

– subseröses Wachstum: 

– entwickeln sich in Richtung Serosa 

– Vorbuckelung des Uterus 

– submuköses Wachstum: 

– entwickeln sich in Richtung des Cavum uteri 

– Vorwölbung der Schleimhaut 

– verursachen früh klinische Beschwerden 

– bei Größenzunahme völlige Ausfüllung des Cavum uteri mit Vorwöl- 

bung zur Gegenseite möglich


– Sekundärveränderungen: 

– durch eingeschränkte Blutversorgung kann es, je nach Ausmaß der 

– Klinik: 

Ischämie, zu unterschiedlichen degenerativen Veränderungen kommen: 

– hyaline Degeneration: 

– Vorkommen in fast allen Myomen 

– zystische Degeneration: 

– Bildung zystischer Hohlräume, die gelatinöses Material enthalten 

– Kalzifikation: 

– bei langsam entstandener Ischämie 

– v.a. postmenopausal 

– disseminierte Verkalkung 

– Infektion: 

– meist in submukösen Myomen 

– Nekrosen: 

– bei gestielten Myomen mit Torsion 

– parasitäre Myome: 

– bei entzündlichen Veränderungen verwachsen subseröse Myome mit 

dem Peritoneum oder dem Netz, welches die Gefäßversorgung 

übernimmt 

– oft asymptomatisch 

– Blutungsstörungen: 

– intramurale Myome: Menorrhagie (durch Abflussbehinderung des Blutes 

und durch verminderte Kontraktionsfähigkeit) 

– submuköse Myome: Metrorrhagie (durch Atrophie und mechanisch 

bedingte Schleimhauterosionen) 

– gestielte submuköse Myome: Dauerblutungen (durch venöse Stau- 

ungen) 

– Schmerzen 

– Verdrängungs- und Druckerscheinungen (Miktionsbeschwerden, Obstipat- 

ion, Kreuzschmerzen, Harnleiter- und Blutabflussstauungen der Beine) 

– Anämie 

– Sterilität, Infertilität 


– Anamnese und gynäkologische Untersuchung 

– Zytologie 

– fraktionierte Kürettage


– Hysteroskopie 

– Sonographie 

– Staging 

– Therapie: 

– keine Therapie bei asymptomatischen Myomen 

– operativ: 

– Indikationen: 

– schwere Blutungsstörungen, Schmerzen, Harnleiterobstruktion 

– rasches Wachstum (V.a. Ovarialtumor oder Leiomyosarkom) 

– Diagnoseunsicherheiten 

– Sterilität, Infertilität 

– akute Komplikationen (Stieldrehung, Kapselruptur, Myominfektion) 

– Vorgehen: 

– bei Kinderwunsch: uteruserhaltende Operation 

– bei abgeschlossener Familienplanung: Hysterektomie 

– Myomausschälung 

– beidseitige Embolisation der A. uterina 

– medikamentös: 

– Danazole 

– GnRH-Analoga 

– GnRH-Antagonisten 

– Mifepriston 

– Endometriumpolypen: 


– von der Basalis ausgehende Hyperplasie der Schleimhaut, die in das Cavum 

uteri hineinragt 


– Auftreten in jedem Alter möglich 



– treten einzeln oder multipel auf, häufig innerhalb eines Uterus myomatosus 

– Größe variiert von wenigen Millimetern bis hin zu Polypen, die das Cavum 

uteri ausfüllen und durch die Zervix in die Vagina hineinreichen 

– sind durch einen Stiel mit ihrem Ursprungsort verbunden, manche sitzen 

auch breitbasig auf 

– bis zu 30 % der Endometriumpolypen kommen mit einem simultanen Endo- 

metriumkarzinom vor



– fraktionierte Kürettage (zur Abklärung der Blutungsstörungen) 

– Sonographie (Zufallsbefund) 

– Therapie: 

– Abtragung durch Korpuskürettage oder operative Hysteroskopie 

– atypische Veränderungen und maligne Tumoren des Corpus uteri: 

– Endometriumhyperplasie: 


– Erkrankung der Peri- und Postmenopause 


– persistierende Östrogenstimulation ohne Kompensation durch Gestagene 

– Klinik: 

– Blutungsstörungen 


– einfach Hyperplasie: 

– gleichmäßige Vermehrung von Drüsen und Stroma 

– typisch sind zystisch dilatierte Drüsen (Schweizer-Käse-Muster) 

– komplexe Hyperplasie: 

– stärkere Vermehrung der Drüsen gegenüber dem Stroma 

– Drüsen sind verzweigt und liegen Rücken an Rücken, nur von wenig 

Stroma getrennt 

– atypische Hyperplasie: 

– Therapie: 

– zeigt Veränderungen einer komplexen Hyperplasie 

– zusätzlich zelluläre Atypien (abgerundete, blasse Zellkerne mit deutlich- 

en Nukleolen und vergröbertem Chromatin, oft auch vermehrtes und 

stärker eosinophiles Zytoplasma) 

– Endometriumhyperplasie ohne Atypien: hoch dosierte Gestagen-Therapie 

– Endometriumhyperplasie mit Atypien: Hysterektomie


– atypische adenomatöse Endometriumhyperplasie: 

– Vorstufe des Endometriumkarzinoms 

– Entartungsrisiko von 5 – 10 % bei der einfach 

Form, von 30 % bei der komplexen Form 

– Endometriumkarzinom: 


– Inzidenz: 20 – 30/100.000 


– Ätiopathogenese: 

– entwickelt sich aus der Schleimhaut des Corpus uteri, wobei die Proliferation 

des Endometriums durch Östrogene stimuliert wird, die ihre Wirkung über 

Östrogenrezeptoren des Drüsenepithels entfalten 

– eine andauernde Stimulation des Endometriums regt die Proliferation 

maligne transformierter Zellen an, insbesondere bei Fehlen von Gestagenen 

– Risikofaktoren: 

– langjährige Applikation hoher Östrogendosen 

– Verlängerung der Geschlechtsreife bei früher Menarche und später Meno- 

pause und häufigen Zyklusanomalien 

– eingeschränkte Parität (ca. 30 % der Patientinnen sind Nulliparae) 

– hoher sozioökonomischer Status 

– Adipositas 

– höheres Lebensalter 

– gestörter Metabolismus (z. B. Leberzirrhose mit Leberfunktionsstörungen) 

– Tamoxifen-Therapie (bei Patientinnen mit Mammakarzinom) 


Bezeichnung Häufigkeit Histologie 5-JÜR 

Adenokarzinom 60 % drüsig bis solide 75 % 

Adenoakanthom 21 % 

adenosquamöses 

Karzinom 

klarzelliges 

Karzinom 

papilläres 

Karzinom 

7 % 

drüsig mit gutartigen Plattenepithelmetaplasien 

drüsig bis solide mit atypischen 

Plattenepithelmetaplasien 

85 % 

45 % 

6 % pflanzenzellartiges Bild 35 % 

5 % zottenähnlicher Aufbau 50 %



– meist ausgehend vom Fundus uteri 

– exophytäres Wachstum in Richtung Uteruslumen 

– endophytäres Wachstum in die Uterusmuskulatur 

– kontinuierliche Ausbreitung auf die Zervix (10 %), kontinuierliche Über- 

schreitung der Uterusgrenzen (10 %) 

– bei Befall der Zervix weitere Ausdehnung in das angrenzende Parametrium 

und in die pelvinen Lymphknoten 

– diskontinuierliche Ausbreitung intrakanalikulär über die Tuben oder den 

Zervikalkanal 

– lymphogene Ausbreitung: 20 % der pelvinen und 10 % der paraaortalen 

Lymphknoten, Ovarialmetastasen 10 % 

– hämatogene Ausbreitung: Lunge, Leber und Knochen zu 5 % 

– Stadien:


– Klinik: 

– Meno-Metrorrhagien 

– uteriner Fluor und Schmerzen als Folge einer Pyo- oder Hämatometra bei 

fortgeschrittenem Karzinom 


– Anamnese und klinische/gynäkologische Untersuchung 

– Zytologie 

– fraktionierte Kürettage 

– Hysteroskopie 


– Staging (CT, MRT, Röntgen) 

– Therapie: 

– operativ: 

– Allgemeines: 

– vor OP Einlage einer alkoholgetränkten Tamponade in die Zervix und 

Verschluss der Zervix durch Naht zur Vermeidung von intrauteriner 

Tumorverschleppung 

– mediane Laparotomie 

– Spülzytologie aus Douglas-Raum und parakolischen Rinnen 

– Abklemmen der Tubenabgänge zur Vermeidung von Tumorver- 

schleppung 

– Mitentfernung der Adnexen 

– Vorgehen: 

– Hysterektomie, Adnektomie, Omentektomie, Peritonealektomie 


– wenn eine OP nicht 

möglich ist 

– als intrakavitäre 

Kontaktbestrahlung 

– ergänzt durch eine 

perkutane Hochvolt- 

therapie 

– systemische Therapie: 

– Gestagentherapie 

(z.B. Medroxyprogesteronacetat) 

– Tamoxifen, GnRH-Analoga, Aromatasehemmer 

– Zytostatika (Anthrazykline, Platinderivate)


– Prognose: 

– 5-Jahresüberlebensrate: Stadium I 85 %, Stadium II 70 %, Stadium III 50 %, 

– Uterussarkom 

Stadium IV 20 % 

– maligne mesodermale Mischtumoren 

– Tumoren der Tuben: 

– benigne Tumoren von Tube und Mesosalpinx: 

– Zysten: 

– sonstige Tumoren: 

– Adenomatoidtumoren, Polypen, Leiomyome, Hämangiome, Lymphangiome 

– maligne Tumoren von Tube und Mesosalpinx: 

– Tubenkarzinom: 


– mittleres Erkrankungsalter: 50. - 60. Lebensjahr 

– 10 – 20 % der Pat., die an einem Tubenkarzinom erkranken, haben bereits 

eine andere Krebserkrankung eines anderen gynäkologischen Organs 


– zu 10 – 30 % beidseitig 

– Wachstumsbeginn meist in der Ampulle 

– frühzeitige lymphogene Metastasierung mit Befall der pelvinen und para- 

– Stadien: 

aortalen Lymphknoten sowie frühzeitige hämatogene Metastasierung 

– ähnlich wie beim Ovarialkarzinom 

– Therapie: 

– operativ: 

– Prognose: 

– radikale Operation mit Entfernung beider Adnexen, des Uterus und des 

Netzes sowie pelvine und paraaortale Lymphonodektomie 

– 5-Jahresüberlebensrate: 30 – 40 %


– Tumoren der Ovarien: 

– funktionelle Zysten: 

– Follikelzysten: 

– entwickeln sich in Follikelwachstums- 

phase oder in atretischer Phase auf- 

grund eines gestörten hypophysär- 

ovariellen Regelkreises infolge einer 

unphysiologisch hohen FSH-Sekret- 

ion oder als überschießende Reak- 

tion auf eine normale FSH-Sekretion 

– der normale Graaf-Follikel kann eine 

Größe bis zu 2 cm erreichen � fließ- 

ender Übergang zum zystischen 

Follikel � ab Ø von 3 cm sind nicht 

luteinisierte Follikel als pathologisch 

einzustufen 

– die in den Follikeln enthaltenen Gra- 

nulosazellen produzieren Östrogene, 

die eine glandulär-zystische Hyper- 

plasie des Endometriums bewirken � 

Dauerschmierblutungen 

– am häufigsten unmittelbar nach der Menarche oder in der Menopause 

– Corpus-luteum-Zysten: 

– solitäres Auftreten 

– oft bei Schwangeren oder nach einer ovulationsauslösenden Therapie 

– entstehen aus dem Corpus luteum durch eine übermäßige zentrale Blutung 

– Syndrom der polyzystischen Ovarien: 


– gestörter hypothalamisch-hypophysärer-ovarieller Regelkreis 

– mangelnde Aktivität von Aromatasen in der Granulosaschicht, die im 

gesunden Ovar durch FSH stimuliert werden 

– hyaline Verdichtung der Lamina basalis blockiert die FSH-Wirkung � 

mangelhafte Stimulation und somit Regression der Granulosazellen 

– gleichzeitig bestehender gonadotroper Dauerstimulus (LH �) � Entgleisung 

der Steriodbiosynthese im Ovar � vermehrte Androgenbildung � Androgen- 

exzess bedingt wiederum die hyaline Verdickung der Lamina basalis


– Klinik: 

– Hirsutismus 

– Virilismus 

– Zyklusstörungen (Oligomenorrhoe, Amenorrhoe, anovulatorische Zyklen) 

– Seborrhoe, Akne 

– androgenetische Alopezie 

– Adipositas 


– Labor: Erhöhung von LH, Testosteron, Androstendion, DHEA(S) , Prolaktin 


– Histologie: multiple Mikrozysten mit atretischen und unreifen Follikeln sowie 

– Therapie: 

fibrös verdickte ovarielle Kapsel 

– Ovulationshemmer 

– Glukokortikoide 

– Spironolacton 

– Thekaluteinzysten: 

– Folge einer verlängerten oder verstärkten β-HCG-Wirkung 

– Ursache: Mehrlingsschwangerschaften, ovarielle Überstimulation, Blasenmole 

oder Chorionepitheliom 

– bis zu 30 cm große Zysten mit klarer, teilweise hämorrhagischer Flüssigkeit 

– als Folge eines allgemeinen Epitheldefekts kann zu einer Hypovolämie mit 

Aszites und Pleuraerguss kommen 

– ovarielle Inklusionszysten: 

– Einschlussdrüsen in der direkten Verlängerung der mesothelialen Fältelung der 

Ovaroberfläche 

– durch traumatisches Hineinverlagern dieser proliferativ aktiven Mesothelzellen, 

wobei die Ovulation als auslösendes Ereignis angesehen wird 

– auch durch Persistenz embryonaler Zellen, da die Epithelzellen mancher Zysten 

die gleiche Differenzierungsvielfalt wie primäres Müller-Epithel aufweisen 

– diese Strukuren zeigen vermehrte Proliferation und vereinzelte Dysplasien, 

weshalb sie als Matrix für die Entstehung epithelialer Neoplasien gelten 

– epitheliale Ovarialtumoren: 

– benigne epitheliale Ovarialtumoren: 

– seröse Ovarialtumoren: 


– man unterscheidet:


– seröse Kystadenome: 

– 30 % aller benignen Ovarialtumoren 


– oft doppelseitiges Auftreten, Ø bis zu 20 cm 

– einreihiges, zilientragendes Zylinderepithel (Flimmerhärchen) 

– ein- oder mehrkammerige, dünnwandige Zysten mit serösem Inhalt 

– seröse papilläre Zystadenofibrome: 

– blumenkohlartiges Wachstum 

– reich an kollagenem Bindegewebe 

– seröse Adenofibrome 

– Therapie: 

– junge Frauen: einseitige Adnektomie 

– postmenopausal: beidseitige Adektomie 

– muzinöse Ovarialtumoren: 


– häufigste Tumoren der Schwangerschaft 

– muzinöse Kystadenome: 



– oft einseitiges Auftreten, Ø bis zu 50 cm 

– einschichtiger Aufbau aus hohen Zylinderepithelzellen 

– von einer dicken Kapsel umgeben, meist einkammerig 

– enthalten dickflüssigen Schleim (Pseudomuzin) � enthält solide Areale 

aus vielen kleinen wabenförmig angelegten Zysten, sog. Tochterzysten 

– oft Auftreten in Verbindung mit einem Pseudomyxoma peritonei (Ausfül- 

lung des gesamten intraperitonealen Raums mit einer zähen, gelblichen 

Schleimmasse, die disseminierte muzinöse Drüsenkomplexe enthält) 

– Therapie: einseitige Adnektomie


– endometroide Ovarialtumoren: 


– 5 – 10 % stammen von einer Endometriose ab 

– endometroides Zystadenom 

– Zystadenofibrom vom Klarzelltyp 

– Brenner-Tumoren: 

– 2 % aller Ovarialtumoren 

– Altersgipfel: 50. Lebensjahr 

– oft einseitiges Auftreten 

– bestehen aus Übergangsepithel mit Hyperplasie des ovariellen Stromas 

– runde, urothelähnliche Epithelinseln und kollagenfaserreiches Stroma 

– solide, höckrige Tumoren mit einer weißlich-gelben Farbe, zur Hälfte verkalkt 

– maligne epitheliale Ovarialtumoren: 

– seröse Ovarialtumoren: 

– seröses Kystadenokarzinom: 

– 40 % der malignen Ovarialtumoren 


– oft doppelseitiges Auftreten 

– ähnelt dem serösen Kystadenom, 

zerstört aber bereits die Gewenskapsel 

– papilläre Strukturen und Psammomkör- 

perchen 

– frühzeitige Metastasierung 

– schlechte Prognose


– muzinöse Ovarialtumoren: 

– muzinöses Kystadenokarzinom: 



– oft doppelseitiges Auftreten 

– entsteht fast immer sekundär 

– ähnelt dem muzinösen Kystadenom, 

zerstört aber bereits die Gewebskapsel 

– oft hämorrhagischer Zysteninhalt 

– endometroide Ovarialtumoren: 

– endometroides Karzinom: 



– Vorliegen von sämtlichen histologischen Formen möglich (z.B. Adeno- 

– Klarzellkarzinom: 

karzinom, vgl. Endometriumkarzinom) 



– große, helle, glykogenhaltige Zellen 

– teils solides, teils drüsenartiges Wachstum 

– sehr bösartig 

– Ovarialkarzinom: 


– seröse, endometroide oder muzinöse Tumoren 

– Inzidenz: 15/100.000 

– Auftreten in jedem Lebensalter 


– familiäre Disposition, BRCA-1- und BRCA-2-Mutationen 

– Risikofaktoren: 

– Nullipara 

– Alter > 40 Jahre 

– weiße Rasse


– seltene Einnahme von Ovulationshemmern 

– hoher sozioökonomischer Status 

– Mammakarzinom 


– frühzeitige intraperitonale Ausbreitung den Druckverhältnissen im Bauch- 

raum folgend � überwiegend Absiedlung im unteren Teil des Beckens, 

im Oberbauch und Zwerchfell und im Bereich des Omentum majus 

– pelvine und paraaortale Lymphknotenmetastasierung 

– hämatogene Metastasierung in Leber, Knochen und Lunge (5 – 10 %) 

– Stadien: 

– Pathologie:


– Klinik: 

– Miktionsstörungen 

– Defäkationsschmerzen 

– Harnleiterstauungen (Hydronephrose, sekundäre Pyelonephritis) 

– Uterusverdrängung (Zug an den Ligamenta rotunda) 

– Gastrointestinale Beschwerden ( Völlegefühl, Übelkeit, Obstipation) 

– Schmerzen im Lumbalbereich 

– B-Symptomatik 

– Blutungen 

– hormonell bedingte Symptomatik 

– Peritonealkarzinose 



– Sonographie (Zeichen bei bösartigen Ovarialtumoren): 

– Oberflächenbegrenzung unscharf, unregelmäßig konfiguriert, höckrig 

– Wand dick, wechselnde Wandstärke 

– komplexe inhomogene (echoleere, echoreiche und echodichte) An- 

teile oder solides Reflexmuster der Binnenstruktur 

– solide und papilläre Strukturen innerhalb des Tumors 

– Darstellung von Septen unterschiedlicher Dicke 

– Befall beider Ovarien 

– Nachweis von Aszites 

– Staging (Röntgen, CT, MRT, Szintigraphie, ...) 

– Therapie: 

– operativ: 

– mediane Längslaparotomie 

– Entfernung von Adnexen, Uterus, pelvinem Peritoneum und Netz


– Keimzelltumoren: 


– systemisch: 


– Stadium Ia, Ib, G2, G3, Ic, Iia: 4 – 6 Zyklen Carboplatin 

– höhere Stadien: Carboplatin + Paclitaxel 

– Rezidive: Etoposid, Mitoxantron, Gemcitabin, Doxorubicin 

– Hormontherapie: 

– Gestagene 

– Antiöstrogene 

– GnRH-Analoga 

– Immunmodulation: 

– Interferone 

– Interleukine 

– TNF 

– Strahlentherapie 

– 20 % der Ovarialtumoren 

– Altersgipfel: 30. Lebensjahr 

– je jünger eine Frau mit Ovarialtumor ist, desto häufiger liegt ein maligner 

Keimzelltumor vor 


– Dysgerminome 

– Dottersacktumoren 

– Teratome 

– embryonale Karzinome und Polyembryome 

– Chorionkarzinome 

– benigne Keimzelltumoren: 

– Teratome: 

– entstehen aus pluripotenten embryonalen Stammzellen und enthalten Antei- 

le aller 3 Keimblätter 

– man unterscheidet: 

– reife Formen in zystischer oder solider Ausprägung (Dermoidzyste, 

solide Tumoren) 

– hochspezialisierte Sonderformen (z.B. Struma ovarii, Karzinoide) 

– unreife oder embryonale Teratome (meist maligne)


– Dermoidzysten (reife Teratome): 



– Auftreten während der produktiven 

Phase � 10 % treten während der 

Schwangerschaft auf 


– Anteile aller 3 Keimblätter mit Über- 

wiegen der ektodermalen Anteile 

– enthalten Haare (90 %), Öl, verhorn- 

endes Plattenepithel, Talgdrüsen, 

Zahnanlagen, Nervengewebe, Fett, 

Knorpel, Muskulatur und Knochen 


– verhornendes Plattenepithel 

– muzinöse Drüsen 

– Klinik: 

– Unterbauchschmerzen 

– Zunahme des Bauchumfanges 

– vaginale Blutungen 


– Anamnese und gynäkologische Untersuchung (Zufallsbefund) 

– Sonographie, Röntgen 

– Therapie: 

– operativ: 

– Prognose: 

– einseitige Ovarektomie 

– keine alleinige Ausschälung � Rezidive zu 10 % 

– zu 1 % maligne Entartung (Plattenepithelkarzinom) 

– 5-Jahresüberlebensrate bei Begrenzung auf ein Ovar: 80 %, bei 

Kapseldurchbruch rapider Abfall 

– monophylitische Teratome: 

– isoliertes Wachstum einer 

Gewebeart (monophylitisches 

Wachstum) 

– Struma ovarii bei Ausbildung 

von Schilddrüsengewebe mit Symptomen einer Hyperthyreose


– maligne Keimzelltumoren: 

– Dysgerminome: 


– 2 – 5 % aller malignen Ovarialtumoren 

– 90 % der Patientinnen sind jünger als 30 Jahre 

– Auftreten meist während der Schwangerschaft 

– entspricht dem Seminom des Mannes 

– Klinik: 

– entsprechend anderer maligner Ovarialtumoren 

– Ausbreitung: 

– zu 70 – 80 % unilateral, zu 20 % bilateral 

– schnelles Wachstum und frühzeitige Metastasierung 


– große Tumorzellen, die 

– Therapie: 

durch Stromasepten in Läp- 

pchen unterteilt sind 

– operativ: 

– Stadium IA: unilaterale Adnexektomie 

– Stadium IB: bilaterale Adnexektomie mit Hysterektomie und 

Omentektomie 


– postoperative Bestrahlung mit 30 – 40 Gy 

– Vollremission möglich 


– Prognose: 

– gutes Ansprechen 

– 10-Jahresüberlebensrate: 75 – 90 % 

– Dottersacktumoren: 


– selten, aber häufigste hochmaligne Ovarialtumoren in der Kindheit 

– mittleres Erkrankungsalter: 19. Lebensjahr 


– weiche, häufig zystische Tumoren mit 

nekrotischen und hämorrhagischen Anteilen 

– retikuläres Muster 

– bilden α-Fetoprotein (Tumormarker)


– Klinik: 

– Unterbauchschmerzen 

– akutes Abdomen bei Ruptur oder Torsion 


– sehr schnelles Wachstum und frühzeitige Metastasierung 

– bei Diagnosestellung bereits Ø von 10 cm 

– Therapie: 

– operative: 

– Tumorresektion 


– Prognose: 

– postoperativ aggressive Behandlung mit Zytostatika 

– in allen Stadien notwendig 

– 5-Jahresüberlebensrate: 50 % 

– zu 90 % Rezidive innerhalb eines Jahres 

– unreife Teratome: 


– Auftreten fast immer vor dem 20. Lebensjahr 

– ungeordnete und undifferenzierte Derivate der 3 Keimblätter mit Überwiegen 

von unreifem Neuralgewebe 

– oft Verwachsungen mit der Umgebung und Kapselrupturen 

– schlechte Prognose durch schnelles Wachstum und peritoneale Ausbreitung 

– 5-Jahresüberlebensrate: < 20 % 

– Therapie: unilaterale Adnektomie, anschließend Chemotherapie 

– Keimstrang- und Keimdrüsenstromatumoren: 



– ausgehend von den Keimsträngen oder vom Mesenchym 

– enthalten Zellen von Ovar und Hoden in Kombination mit einem bindegeweb- 

igen Anteil und produzieren Hormone 

– man unterscheidet: 

– Tumoren der Thekom-(Thekazell-)Fibromgruppe 

– Sertoli-Leydig-Zelltumoren 

– Gynandroblastome 

– Granulosazelltumoren


– Tumoren der Thekom-(Thekazell-)Fibromgruppe: 

– Thekazelltumoren: 

– vorwiegend postmenopausal 

– immer unilaterales Auftreten 

– selten maligne Entartung 

– ausgehend von hormonaktiven Thekazellen des Bindegewebes 

– produzieren Östrogene � Endometriumhyperplasie � Blutungen 

– Pathologie: polygonale Zellen mit vakuolisiertem Zytoplasma und Lipid- 

tropfen 

– Therapie: unilaterale Ovarektomie 

– Ovarialfibrome: 


– Auftreten in jedem Lebensalter (90 % > 30 Jahre) 

– „ausgebrannte Thekome“ � entstehen aus ovariellem Stroma und produ- 

zieren kaum noch Hormone 

– Meigs-Syndrom: Ovarialfibrom, Aszites und Pleuraerguss 

– Therapie: unilaterale Ovarektomie 

– Sertoli-Leydig-Zelltumoren: 

– 0,5 % aller Ovarialtumoren, zu 90 % gutartig 

– bestehen aus einer Mischung aus Sertoli-Zellen, Leydig-Zellen und Fibroblasten 

– Symptome einer Androgenproduktion (Androblastome): 

– Oligomenorrhoe, Amenorrhoe 

– Rückbildung der weiblichen Geschlechtsmerkmale 

– zunehmende Maskulinisierung (Hirsutismus, Vermännlichung der Stimme, 

Klitorishypertrophie) 

– Therapie: operative Entfernung 

– Granulosazelltumoren: 



– mittleres Erkrankungsalter: 52. Lebensjahr (postmenopausal) 


– mikrofollikuläres, makrofollikuläres oder trabekuläres Muster 

– mikrofollikuläre Strukturen (Call-Exner-Körperchen) enthalten Lumensekret 

und pyknotische Zellkerne 

– kaffeebohnenähnliche Einkerbung der Zellkerne 

– produzieren Östrogene und α-Inhibin


– Klinik: 

– Pseudopubertas praecox (bei Auftreten vor der Pubertät) 

– vaginale Blutungen durch eine Endometriumhyperplasie (bei Auftreten nach 

der Pubertät) � 4-fach erhöhtes Risiko für ein Endometriumkarzinom 





– Übergreifen auf Nachbarorgane und die paraaortalen und pelvinen Lymph- 

knoten 

– Therapie: 

– operativ: 

– Stadium IA, Beschränkung auf ein Ovar, in reproduktiver Phase: 

unilaterale Adnektomie, kontralaterale Keilexzision des kontralateralen 

Ovars und Uteruskürettage 

– kein Kinderwunsch, Ausdehnung über ein Ovar hinaus, postmenopausal: 

bilaterale Adnektomie, Hysterektomie und Omenektomie, ggf. Lympho- 

nodektomie 


– postoperativ bei Tumorrest 


– Prognose: 

– Endometriose: 


– bei Metastasierung 

– 10-Jahresüberlebensrate: 70 – 95 % 

– Lokalrezidive im kleinen Becken, Spätrezidive auch noch nach 20 Jahren 

– Vorkommen von endometrialem Drüsengewebe und Stroma außerhalb des Cavum 

uteri 

– Formen: 

– Endometriosis genitalis externa: 

– ektope Endometrioseinseln außerhalb des Uterus in den Organen des kleinen 

Beckens (Ovarien, Ligg. sacrouterinae, Douglasperitoneum, Blasenperitoneum) 

– Endometriosis genitalis interna: 

– Adenomyosis uteri 

– Endometrioseinseln innerhalb des Myometriums


– Endometriosis extragenitalis: 

– Endometrioseinseln außerhalb des kleinen Beckens (Lunge, Blase, Ureteren, 

Darm) 


– 8 – 10 % der Frauen zwischen dem 15. - 50. Lebensjahr 


– unbekannt, aber Theorien: 

– Stadien: 

– Transplantationstheorie: 

– während der Menstruation retrograde Wanderung von Endometriosegewebe 

durch die Tuben in den Bauchraum 

– Implantation auf dem Peritoneum 

– benigne Metastasierung über die Lymph- und Blutgefäße 

– Metaplasietheorie: 

– rezidiverende Irritationen des Zölomepithels induzieren Metaplasien mit 

Transfusion der pluripotenten Zölomzelle in endometriales Gewebe 

– immunologische Theorie: 

– Stadium I: 

– Endometriumfragmente im Douglas-Raum werden durch Makrophagen 

entfernt 

– bei einem Immundefekt gegen autologes Endometrium Implantation und 

Wachstum der Fragmente möglich 

– Endometrioseherde im kleinen Becken < 5 mm 

– Endometrioseherde an der Portio < 5 mm 

– beide Eileiter frei durchgängig 

– Stadium II: 

– Endometrioseherde im kleinen Becken >5 mm 

– Endometrioseherde an der Portio > 5 mm 

– Endometrioseherde am Dach der Harnblase 

– Verwachsungen der Eierstöcke oder Eileiter mit Verengung der Eileiter 

– Blutsee im Douglas-Raum 

– Stadium III: 

– Adenomyosis uteri 

– Endometriose am Tubenwinkel 

– Schokoladenzysten der Eierstöcke 

– Endometrioseknoten an den Ligamenta sacrouterinae


– Stadium IV: 

– Klinik: 

– Endometriose außerhalb der inneren oder äußeren Geschlechtsorgane: Herde 

im gesamten Bauchraum möglich, seltener auch außerhalb der Bauchhöhle 

(Lunge, Darm, Bauchnabel, Leistenkanal, Harnblase, Haut, Gehirn) 

– sekundäre Dysmenorrhoe 

– Dyspareunie 

– zyklische Unterbauchschmerzen, Hämaturie, blutige Defäkation 

– Dysurie 

– prämenstruelle Schmierblutung/Hypermenorrhoe 

– Sterilität 

– Defäkationsbeschwerden 

– Lokalisation: 

– innere Genitalien: 

– Ovarien (50 %) 

– Sakrouterinligamente/Douglasperitoneum (60 %) 

– Tuben (10 %) 

– benachbarte Organe: 

– Blase (15 %) 

– Darm (8 %) 

– extragenital: 

– Lunge/Pleura 

– Laparotomiewunden 

– Extremitäten 

– Spinalkanal 



– gruppiert 

– gelblich-bräunliche Färbung 

– polypös oder infiltrierend wachsend 

– „Schokoladenzysten“ bei Ovarialendometriose (dunkelbrauner Inhalt durch 

Einblutung) 


– Endometriose mit hochdifferenzierten Drüsen und Stroma (50 %) 

– Endometriose mit Drüsenepithel unterschiedlicher Differenzierungsgrade (15 %) 

– Endometriose mit hochdifferenziertem Drüsenepithel ohne endometriumspezif- 

ische Differenzierung (Drüsenepithel der Zervix, 35 %)



– Anamnese und gynäkologische Untersuchung: 

– schmerzhaftes Douglas-Peritoneum 

– Portiolüftungsschmerz 

– fixierte Retroflexio 

– teigige, druckdolente Ovarialzysten 


Adenomyosis uteri: 

unregelmäßige Endometriumnester mit oder 

ohne Drüsen innerhalb des Myometriums 

– Laparoskopie (Bestimmung von Ausmaß, Lokalisation, Aktivitätsgrad) 

– bei Befall von Nachbarorganen: 

– Therapie: 

– Zytoskopie, i.v.-Urographie, Kolonkontrasteinlauf, Koloskopie 

– medikamentös: 

– Analgetika 

– Östrogen-Gestagen-Kombination 

– Gestagen-Dauertherapie 

– Danazol 

– GnRH-Agonisten 

– operativ: 

– Lösung von Adhäsionen 

– Resektion von Herden und Zysten 

– Rekonstruktion der Ovarien 

– Wiederherstellung der Fertilität

Gynäkologie 1 - DocCheck Campus

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