Gynäkologie 1 - DocCheck Campus

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Gynäkologie 1 - DocCheck Campus

Gynäkologie 1

Benigne und maligne Tumoren der weiblichen Geschlechtsorgane

– Veränderungen und Tumoren von Vulva und Vagina:

– benigne Veränderungen und Tumoren:

– Vulvadystrophie:

– Klassifikation:

– Lichen sclerosus

– squamöse Hyperplasie

– Lichen simplex chronicus

– Ätiologie und Epidemiologie:

– Lichen sclerosus:

– unklare Ätiologie

– bei 20 % der Frauen mit chronischen Vulvabeschwerden

– Auftreten in jeder Lebensphase

– fortgeschrittene Bilder eher in der späten Menopause und im Senium

– squamöse Hyperplasie:

– Folge eines chronischen Reizzustandes

– Manifestationsalter: 30. - 60. Lebensjahr

– Lichen simplex chronicus:

– Klinik:

– unklare Ätiologie

– Manifestationsalter: 30. - 60. Lebensjahr

– Lichen sclerosus:

– pergamentartig dünne und porzellanweiße Haut

– Schrumpfung durch Abnahme der Hautelastizität

– Superinfektionen durch Kratzeffekte

– Verschwinden der kleinen Labien im Spätstadium

– Verengung des Introitus vaginae durch Atrophie


Gynäkologie 2

– squamöse Hyperplasie:

– umschriebene, meist einseitige, rötlich-ödematöse Veränderungen mit

weißlichen Plaques und erosiven Defekten und Rhagaden

– Juckreiz

– Lichen simplex chronicus:

– Juckreiz

– Pathologie:

– Lichen sclerosus:

– Hyperkeratose mit atrophischer Abflachung des Plattenepithels

– Verwischung der dermo-epidermalen Junktionszone

– subepidermale Hyalinose und Sklerose mit Infiltration durch Rundzellen

– squamöse Hyperplasie und Lichen simplex chronicus:

– hyperplastisches Epithel mit einer Akanthose

– Diagnostik:

– Gewebeentnahme (Punch-Biopsie) mit anschließender Histologie

– DD: Candida-Infektion

– Therapie (alle):

– Zysten:

– Kortikosteroide ausschleichend über 3 Monate

– im Anschluss Langzeittherapie mit Vaseline oder Melkfett

– Bartholin-Zysten:

– entstehen durch Verklebung der Drüsenausführungsgänge im Bereich ihrer

Mündung im Vestibulum vaginae

– es resultiert ein Sekretstau mit zystischer Erweiterung des Ganges

– Pathologie: von Übergangsepithel oder abgeflachtem Zylinderepithel

ausgekleidet

– Therapie: Marsupialisation


Gynäkologie 3

– Talggefüllte Zysten (Atherome):

– entstehen nur im behaarten Bereich der großen Labien durch Verlegung

eines Follikelausführungsganges

– muzinöse Zysten:

– liegen im Bereich des Vestibulum

– dysontogenetische Zysten aus dem Epithel des Urogenitalsinus

– Gartner-Gang-Zysten:

– entstehen aus Resten des Wolff-Ganges

– dünnwandige Zysten mit klarem Inhalt

– liegen oft in der seitlichen Wand von Vagina und Vulva

– können multipel vorkommen

– epidermale Inklusionszysten:

– Folge einer traumatischen oder operativen Manipulation, bei der das Epithel

unter die Oberfläche versenkt wurde

– Adenosis vaginae:

– Besetzung des oberen Teils der Vagina von zahlreichen kleinen Zysten

– werden vom Drüsenepithel begrenzt

– gelegentlich Vorläufer des seltenen Adenokarzinoms der Vagina

– epitheliale Tumoren:

– Papillome (Condylomata acuminata):

– durch Infektion mit verschiedenen HPV-Typen induziert

– warzenähnliche, oft bizarre Form von weißer oder blassrosa Farbe

– Therapie: Laser- oder Elektrokoagulation

– Hidradenome (Schweißdrüsenadenome):

– derb, Ø unter 2 cm

– im Bereich der großen Labien und an der lateralen Seite der kleinen Labien

– sonstige Tumoren:

– Leiomyome, Lipome, Fibrome, Neurofibrome, Hämangiome

– atypische Veränderungen und maligne Tumoren der Vulva:

– vulväre intraepitheliale Neoplasie (VIN):

– Definition:

– Präkanzerose des Vulvakarzinoms

– Häufigkeitsgipfel: 40. sowie 60. - 70. Lebensjahr

– Klassifikation:

– VIN I (leichte Dysplasie):

– Proliferation atypischer Basalzellen im basalen Epitheldrittel mit reifem,

normalem Plattenepithel an der Oberfläche


Gynäkologie 4

– VIN II (mittelgradige Dysplasie):

– atypische Epithelproliferation in den basalen zwei Dritteln mit atypischen

Mitosen und Einzelzellverhornung, aber weitgehend normalem Epithel

an der Oberfläche

– VIN III (schwere Dysplasie, Carcinoma in situ, früher: Morbus Bowen):

– das gesamte Epithel besteht aus atypischen Basalzellen mit atypischen

Mitosen, Einzelzellverhornungen und gelegentlich auftretenden Horn-

perlen; die Basalmembran ist intakt

– weitere Unterscheidung in 3 Typen:

– kondylomatöser Typ

– basaloider Typ

– differenzierter Typ

– Ätiologie und Epidemiologie:

– Verdopplung der Prävalenz bei Frauen zwischen dem 30. - 40. Lebensjahr

– Assoziation mit Human-Papilloma-Viren (16, 18)

– Entzündungen der Vulva unterschiedlicher Genese

– Nikotinabusus

– Mangelernährung (z.B. Vit.-A-Mangel)

– ungenügende Intimpflege

– Immunsuppression

– wechselnde Geschlechtspartner

– Wachstum und Ausbreitung:

– VIN I und II: Rückbildungstendenz

– VIN III: Rückbildungstendenz mit einer Wahrscheinlichkeit von 10 – 40 %

– Progression in 5 % der Fälle

– Klinik:

– oft symptomlos (ca. 50 %)

– Juckreiz, Brennen und Schmerzen


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– hohe Koinzidenz mit anderen intraepithelialen Neoplasien:

– in 25 % mit einer zervikalen intraepithelialen Neoplasie (CIN)

– in 5 % mit einer vaginalen intraepithelialen Neoplasie (VAIN)

– in 20 – 60 % mit einer perianalen intraepithelialen Neoplasie (PAIN)

– Pathologie:

– gehäufte und/oder atypische Mitosen

– Dyskeratosen (Einzelzellverhornung) oder Kernatypie einschließlich

Riesenzellbildung

– Störung der Kern-Plasma-Relation zugunsten des Kerns

– Hyperchromasie der Zellkerne

– basale Hyperplasie

– stellenweise große Nukleolen

– Hyper- und Parakeratosen

– Akanthosen

– Zellverklumpungen

– Erhalt der Basalmembran

– Diagnostik:

– Inspektion

– Vulvoskopie (mittels Essigsäure oder Toluidin-Blau)

– Punch-Biopsie mit anschließender Histologie

– Zytologie (negative Zytologie schließt VIN III oder Karzinom nicht aus)

– Therapie:

– schonende lokale Exzision

– CO2-Laserchirurgie

– Morbus Paget:

– Definition:

– Sonderform der intraepithelialen Neoplasien dar, da er nicht von plattenepi-

thelialen Anteilen seinen Ursprung nimmt, sondern von den Hautanhangs-

drüsen abstammt

– intraepidermales Adenokarzinom

– manchmal von einem Schweißdrüsenkarzinom begleitet

– Epidemiologie:

– 2 % aller Vulvaneoplasien

– Manifestationsalter: 65. Lebensjahr

– Klinik:

– Juckreiz, Wundheits- und Spannungsgefühl

– ekzematöse Hautläsionen der großen Labien, Damm- oder Perianalregion


Gynäkologie 6

– Pathologie:

– zellulare Atypien, die einer intraepi-

thelialen Neoplasie ähnlich sind

– Paget-Zellen (in Nestern vorkommend

oder als verstreute Zellen innerhalb des

Epithels oder in Hautanhangsdrüsen,

charakteristisch sind vakuolisiertes Zytoplasma und bläschenförmige Kerne)

– Diagnostik:

– Inspektion

– Vulvoskopie (mittels Essigsäure oder Toluidin-Blau)

– Stanzbiopsie mit anschließender Histologie

– Therapie:

– großzügige lokale Exzision

– invasives Vulvakarzinom:

– Definition:

– invasives, verhornendes Plattenepithelkarzinom

– Häufigkeitsgipfel: 40. und 60. Lebensjahr

– Ätiopathogenese: siehe VIN

– Wachstum und Ausbreitung:

– 90 % solitäres und 10 % multifokales Wachstum

– 1/3 der Patientinnen haben zusätzlich einen Lichen sclerosus

– oft im Bereich der großen und kleinen Labien lokalisiert sowie an der Klitoris

– häufig Abklatschmetastasen auf der dem Tumor gegenüberliegenden Seite

– frühzeitige lymphogene Metastasierung entlang der inguinalen und pelvinen

Lymphknoten bis hin zu den paraaortalen Lymphknoten

– Beteiligung von Urethra, Vagina, Perineum und Anus bei Ausbreitung

– gelegentlich Fisteln zu benachbarten Hohlorganen

– später Infiltration von Blasen- und Rektumschleimhaut einschließlich der

– Stadien:

Beckenknochen


Gynäkologie 7

– Klinik:

– chronischer Pruritus und Schmerzen

– lokale Schwellung, Brennen und Ausfluss bei fortgeschrittenen Stadien

– Ulzera, die fötide übel riechende Sekrete absondern

– Lymphknotenschwellung in der Leistenregion

– kleine Vulvakarzinome:

– rötliche Papeln

– isolierte Verhärtungen mit warzen-

ähnlichem Bild

– erosive Defekte und Ulzerationen

– fortgeschrittene Karzinome:

– blumenkohlartige Tumoren (exophyt-

isch oder papillomatös)

– Ulzerationen mit induriertem Randwall

(endophytisch wachsende Tumoren mit

Ulzeration)

– Morphologie:

– makroskopisch:

– ulzerierendes oder papilloma-

töses Wachstum

– Pruritus vulvae, Missempfind-

ungen, Stechen, Brennen

– mikroskopisch:

– hoch differenziertes, verhorn-

– Diagnostik:

– Inspektion

endes Plattenepithelkarzinom

– Vulvoskopie (mittels Essigsäure oder Toluidin-Blau)

– Knipsbiopsie mit anschließender Histologie

– Therapie:

– operativ:

– lokale Resektion

– Hemivulvektomie, Vulvektomie, Lymphonodektomie, ggf. Exenteration

– neoadjuvante Strahlen-Chemotherapie:

– bei größeren Tumoren und fortgeschrittenem Stadium (pT3)

– bei Tumorremission sekundär Vulvektomie mit inguinaler Lymphonod-

ektomie


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– systemisch:

– Prognose:

– schlechtes Ansprechen auf eine Chemotherapie

– schlechte Prognose trotz langsamen Wachstums

– 5-Jahresüberlebensrate: 70 % (bei Befall der inguinalen Lymphknoten 30 –

60 %, bei Befall der pelvinen Lymphknoten 0 – 25 %)

– oft Lokalrezidive

– maligne Tumoren der Vagina:

– Vaginalkarzinom:

– Epidemiologie:

– selten (1 – 2 %), vorwiegend im höheren Lebensalter

– eher sekundärer Befall der Vagina durch Ausbreitung von Zervix-, Vulva-,

– Ätiologie:

Ovarial-, Rektum-, Blasen und Urethralkarzinom

– gehäuftes Auftreten nach chronischer Irritation (Prolaps, längere Benutzung

– Vorstufen:

von Intrauterinpessaren) oderBeckenbestrahlung

– vaginale intraepitheliale Neoplasien (VAIN):

– milde Atypien = VAIN I

– mäßige Atypien = VAIN II

– schwere Atypien = VAIN III

– Wachstum und Ausbreitung:

– beginnen meist im hinteren oberen Drittel der Vagina

– überwiegend exophytisches Wachstum

– frühzeitiger Befall der anliegenden Organe durch kontinuierliche Ausbreitung

– diskontinuierliche Aussaat hängt von der Lokalisation ab:

– Sitz im oberen Drittel: Ausdehnung entspricht der des Zervixkarzinoms

– Sitz im mittleren Drittel: Ausbreitung wie beim Zervix-, aber auch wie

beim Vulvakarzinom

– in 25 % der Fälle finden sich inguinale Lymphknoten, aber auch pelvine

Lymphknoten können befallen sein

– Sitz im unteren Drittel: zu mehr als 50 % inguinale Lymphknoten-

metastasen


Gynäkologie 9

– Pathologie:

– Stadien:

– Stadium 0: präinvasives Stadium

– Stadium I: Tumor auf Vaginalwand begrenzt

– Stadium II: Ausbreitung in das paravaginale Gewebe ohne Erreichen der

Beckenwand

– Stadium III: Tumor reicht bis zur Beckenwand

– Stadium IV: Ausbreitung über kleines Becken hinaus mit Befall der Muko-

– Klinik:

– meist symptomlos

sa von Blase oder Darm (IVa) oder mit Fernmetastasen (IVb)

– vaginale Blutungen, fleischwasserfarbener Fluor und Miktionsstörungen bei

fortgeschrittenem Karzinom

– Diagnostik:

– Inspektion

– Kolposkopie

– Zytologie

– Therapie:

– operativ:

– Befall des oberen Drittels: radikale Hysterektomie mit oberer Kolpek-

tomie und pelviner Lymphonodektomie

– Befall des mittleren Drittels: radikale Hysterektomie mit totaler Kolpek-

tomie, pelviner und inguinaler Lymphonodektomie

– Befall des unteren Drittels: untere Kolpektomie mit eingeschränkter Vul-

vektomie und inguinaler Lymphonodektomie

– Strahlentherapie:

– bei fortgeschrittenem infiltrierendem Vaginalkarzinom

– ggf. perkutane Bestrahlung des Beckens und der inguinalen Region


Gynäkologie 10

– Prognose:

– 5-Jahrenüberlebensrate: 40 %

– Lokalrezidive innerhalb von 2 Jahren nach Primärtherapie

– Veränderungen und Tumoren der Cervix uteri:

– benigne Tumoren und Pseudotumoren der Cervix uteri:

– endozervikale Polypen:

– Hyperplasie der Zervixschleimhaut

– zwischen dem 50. - 60. Lebensjahr

– ggf. vermehrter Ausfluss und Blutungsstörungen

– selten Entartung

– Pathologie: gefäßreiches Stroma, zahlreiche Drüsen, entzündliche Veränder-

ungen, Plattenepithelmetaplasie

– Therapie: Resektion mit anschließender Kürettage des Zervikalkanals

– mikroglanduläre Hyperplasie der Zervixschleimhaut:

– durch Gestagenwirkung der Ovulationshemmer hervorgerufen

– epitheliale Einschlusszyste:

– entspricht dem Ovulum Nabothi

– Leiomyome:

– Tumoren der glatten Muskulatur

– solitäres Auftreten

– bei großem Volumen Deformierung des Zervikalkanals und des äußeren Mutter-

mundes sowie Schmerzen

– atypische Veränderungen und maligne Tumoren der Cervix uteri:

– Vorstadien der Cervixkarzinoms:

– zervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN):

– Definition:

– Präkanzerosen des Cervixkarzinoms

– die Präkanzerosen sind reversibel

– in der Grenzzone zwischen Plattenepithel und Zylinderepithel

– während der Geschlechtsreife im Bereich der Ektozervix

– Zone verschiebt sich mit dem Alter in den Zervikalkanal

– Ätiopathogenese:

– Human-Papilloma-Viren (16, 18)

– frühzeitiger Sexualverkehr, hohe Promiskuität

– Multipara

– Nikotin

– Ovulationshemmer


Gynäkologie 11

– Morphologie:

– makroskopisch:

– keine Frühsymptome

– später unregelmäßige Blutungen, blutiger oder fötider Fluor

– mikroskopisch:

– Einteilung:

– typisch sind Koilozyten

– CIN I (leicht Dysplasie):

– erhaltene zonale Gliederung des Epithels

– mäßige Verbreiterung der Basalis

– typische, z.T. mehrkernige Koilozytosefelder in der intermediären

Zellschicht

– CIN II (mittelschwere Dysplasie):

– Proliferation atypischer Zellen in der basalen Hälfte des Platten-

epithels

– CIN III (schwere Dysplasie und Carcinoma in situ):

– aufgehobene Schichtung des Epithels

– neoplastische Zellen in allen Schichten

– atypische Mitosen

Abb. 1: Normales Zervixepithel Abb. 2: CIN I

Abb.3: CIN II

Abb. 4: CIN III


Gynäkologie 12

Einteilung CIN Bedeutung

PAP 0 Zellabstrich technisch unbrauchbar

PAP I normales Zellbild

PAP II

PAP III

entzündliche, regenerative, metaplastische oder degenerative

Veränderungen, normale Endometriumzellen

schwere entzündliche oder degenerative Veränderungen

mit nicht sicher beurteilbarer Dignität

PAP III D I bzw. II Zellen einer leichten bis mäßigen Dysplasie (CIN 1 - 2)

PAP III G II

PAP IV a III

PAP IV b III

Drüsen- und Stromazellen des Endometriums nach der

Menopause mit nicht sicher beurteilbarer Dignität

Zellen einer mäßigen bis schweren Dysplasie oder eines

Cis (CIN 2 - 3)

Zellen einer schweren Dysplasie oder eines Cis, invasives

Karzinom nicht auszuschließen

PAP V Zellen eines invasiven Zervix- oder eines Adenokarzinoms

– Therapie:

– CIN I und II: spontane Rückbildung in mehr als 50 % der Fälle �

Kontrollzytologie nach 3 Monaten

– operative Therapie bei Fortbestehen der Veränderungen > 12 Monate oder

bei schwer wiegenderen Veränderungen (CIN III)

– Vorgehen:

– Messer- oder Schlingenkonisation:

– bei freien Resektionsrändern und vollkommen entfernter CIN liegt die

Wahrscheinlichkeit einer erneuten Zellatypie bei 1 – 2 %

– sind Abtragungsränder nicht frei von Zellatypien, erhöht sich die

Wahrscheinlichkeit erneuter Zellatypien auf 15 – 20 %

– Portioabschabung mit Zervixkürettage nach 3 Monaten:

– wird hierbei wiederholt eine CIN festgestellt, sollte eine Zweit-

konisation oder Hysterektomie erfolgen

– Laserchirurgie:

– bei der CO2-Lasertherapie wird mit einem steuerbaren Laserstrahl

gezielt das pathologisch veränderte Gewebe zerstört

– Hysterektomie:

– Patientinnen mit abgeschlossener Familienplanung

– Patientinnen in der Postmenopause

– Patientinnen mit weiteren Erkrankung des Uterus


Gynäkologie 13

– Frühstadien des Cervixkarzinoms:

– Klassifikation:

– Karzinom mit früher Stromainvasion (bis zu 3 mm Tiefe):

– ausgehend vom Platten-

epithel

– im subepithelialen Binde-

gewebe häufig multifokale

kolbenförmige, atypische

Plattenepithelausläufer

– umliegendes aufgelocker-

tes und leukozytär infil-

triertes Stroma

– Stromainvasion von der Basalmembran darf max. 3 mm betragen

– infiltrierendes Wachstum innerhalb des Bindegewebes

– Metastasierung ist extrem selten

– Mikrokarzinom:

– ausgehend vom Plat-

tenepithel

– umschriebener Netz-

verband von atypisch-

enPlattenepithelver- bänden mit eindeuti-

ger Infiltration des präexistenten Bindegewebes

– Tumoren mit einer Tiefeninfiltration bis zu 5 mm und einer Ausdehnung

in Länge und Breite von bis zu 7 mm

– infiltrierendes Wachstum innerhalb des Bindegewebes

– Metastasierung ist extrem selten

– Wachstum und Ausbreitung:

– geschlechtsreife Frau: intraepithelialen Zervixatypien liegen an der Portio-

oberfläche und dem äußeren Muttermund

– postmenopausal: Atypien liegen wieder endozervikal

– die Verschiebung ist Folge einer hormonell bedingten Form- und Struktur-

wandlung der Zervix im Lebenslauf einer Frau

– ¾ der Frühkarzinome werden an der Portiooberfläche, die restlichen

Veränderungen im Zervikalkanal gefunden

– kaum Lymphknotenmetastasierung bei Frühformen und low-risk-Fällen (kein

Lymphbahn- und Gefäßeinbruch, überwiegend plumpes Wachstum)


Gynäkologie 14

– Metastasierungsrate in die Lymphknoten von 5–10 % bei high-risk-Fällen

– Therapie:

(Lymphbahn- oder Blutgefäßeinbruch, netzartiges Wachstum)

– Hysterektomie:

– absolute Heilungsrate von 100 % bei Patientinnen mit früher Stroma-

invasion, 95 % bei Patientinnen mit Mikrokarzinom

– pelvine Lymphonodektomie bei Mikrokarzinomen der high-risk-Gruppe

– regelmäßige Nachsorgeuntersuchungen (Kontrollabstriche)

– invasives Zervixkarzinom:

– Pathogenese:

– Überschreitung der Größenordnung eines Mikrokarzinoms

– ausgehend von einer CIN

– 90 % Plattenepithelkarzinome, 10 % Adeno- und Mischkarzinome

– Diagnostik:

– Anamnese und klinische/gynäkologische Untersuchung

– Zytologie:

– Kolposkopie mit Jodprobe:

– normales Plattenepithel wird durch die Reaktion von Jodid und Glykogen

braun angefärbt, veränderte Bezirke bleiben hell, da hier das Gykogen

fehlt und somit keine Glykogen-Jodid-Verbindung erfolgen kann

– Histologie bzw. diagnostische Konisation

– apparativ (Sonographie, Röntgen-Thorax, Zysto-, Rektoskopie, i.v.-Pyelo-

graphie, CT, MRT)

– Staging-Laparoskopie


Gynäkologie 15

– Wachstum und Ausbreitung:

– kontinuierliches Wachstum:

– kontinuierlich wachsende Tumoren bleiben in einem Gewebeverband

– exophytisches oder endophytisches Wachstum:

– exophytisch:

– Tumoren der Portiooberfläche (blumenkohlähnliches Bild)

– endophytisch:

– intrazervikale Karzinome

– verbergen sich oft hinter intakt erscheinenden Portiooberfläche

– Befall des Parametriums zu 15

%, Befall der Scheide zu 30%,

Befall des Corpus uteri zu 20 %

– selten Befall von Harnblase und

Rektum

– diskontinuierliches Wachstum:

– Stadien:

– Verschleppung gelöster Karzi-

nomzellen vom Primärtumor entlang der Lymph- und Gefäßbahnen

– Befall der Beckenlymphknoten zu 30 %, Befall der paraaortalen

Lymphknoten zu 5 – 10 %

– sprunghafter Anstieg der lymphogenen Metastasierung auf über 50 %

bei Infiltration des Parametriums

– bei Vorliegen paraaortaler Metastasen liegt die Wahrscheinlichkeit auf

eine schon bestehende hämatogene Metastasierung bei über 40 %, ist

der supraklavikuläre Lymphknoten (Virchow-Lymphknoten) betroffen,

liegen in über 60 % der Fälle schon hämatogene Metastasen vor

– zu 5 – 10 % hämatogene Metastasen in Lunge, Leber und Skelett


Gynäkologie 16

– Klinik:

– intrazervikale Zervixkarzinome:

– oft symptomlos

– erreichen eine beträchtliche Größe und treiben die Zervix in Form einer

Tonne auf (Tonnenkarzinome)

– vowiegend postmenopausal

– Karzinome an der Portiooberfläche:

– eher in der Geschlechtsreife

– exophytisches Wachstum: blumenkohlähnliches Bild

– endophytisches Wachstum: ulzerierender, kraterförmiger Defekt mit

derbem Randwall

– azyklische Blutungen und Kohabitationsblutungen

– übelriechender zervikaler Fluor

– Ureterstenosen

– Blut- und Lymphstau der unteren Extremitäten

– Rücken- und Blasenschmerzen

– Neuralgien der unteren Extremitäten

– Ileussymptomatik

– Fistelbildungen

– Therapie:

– operative Therapie:

– Therapie der Wahl in den FIGO-Stadien IB bis IIB

– erweiterte abdominale Radikaloperation (Wertheim-Meigs) mit Entfern-

ung des Uterus mit einer Scheidenmanschette, des parametranen und

parakolpischen Gewebes sowie der pelvinen Lymphknoten

– Adnektomie bei intrazervikalem Adenokarzinom

– paraaortale Lymphknotenentfernung

– Lymphonodektomie nach Sentinel-Technik:


Gynäkologie 17

– präoperativ Umspritzung der Zervix bei 12, 3, 6 und 9 Uhr mit einer

radioisotopen Substanz (Technetium)

– 2 Stunden später szintigraphische Darstellung des Lymphabflusses

mit dem Wächterlymphknoten (Sentinel-Lymphknoten)

– intraoperativ kann dieser mit der Gamma-Sonde detektiert und

– Strahlentherapie:

schonend operativ entfernt werden

– bei Überschreitung der Zervixgrenzen oder Inoperabilität

– postoperative Bestrahlung wird dann durchgeführt, wenn bei der

Operation der Tumor nicht im Gesunden entfernt werden konnte

– oft Kombination der adjuvanten Strahlentherapie mit einer synchronen

Chemotherapie

– Chemotherapie:

– bei fehlender Sanierung durch Operation und Bestrahlung

– Mittel: platinhaltige Zystostatika, Bleomycin, Cyclophosphamid, Ifosfamid

und 5-Fluorouracil

– Prognose und Prognosekriterien:

– mittlere 5-Jahresüberlebensrate:

– Stadium I: 80 %

– Stadium II: 70 %

– Stadium III: 45 %

– Stadium IV: 15 %

– Tumorgröße:

– Zunahme der lymphogenen Metastasierung mit zunehmender Größe

– Zunahme der lymphogenen und hämatogenen Metastasierung bei

Überschreiten der Zervixgrenze sowohl in Richtung Parametrien als

auch in Richtung Scheide

– Art des Tumorwachstums:

– deutliche Verschlechterung der 5-Jahresüberlebensrate bei Lymph-

gefäß- und Blutgefäßeinbruch

– diese beträgt bei Blutgefäßeinbruch 30 %, ohne Blutgefäßeinbruch

80 %

– Lymphknotenmetastasierung:

– 5-Jahresüberlebensrate fällt von 85 % bei Nichtbefall auf 50 % bei

metastatischem Befall der Lymphknoten

– 75 % der Rezidive innerhalb der ersten 3 Jahre


Gynäkologie 18

– Tumoren des Corpus uteri:

– benigne Tumoren des Corpus uteri:

– Leiomyome:

– Definition:

– gutartige mesenchymale Tumoren der glatten Muskulatur

– Epidemiologie:

– Altersgipfel: 35. - 45. Lebensjahr

– häufiger bei Nulliparese

– Myome sind östrogenabhängig � rapides Größenwachstum in Schwanger-

schaft und Rückbildung in Postmenopause

– eine Neubildung von Myomen postmenopausal gibt es nicht

– Ätiologie:

– Östrogenüberschuss

– Pathologie:

– aus sich durchflechtenden Bün-

deln glatter Muskelzellen

– atypische Mitosen selten, aber

möglich

– regressive Veränderungen (Vernarbung, Verkalkung, Zysten) möglich

– Wachstum und Wachstumsformen:

– langsam wachsende Tumoren

– Formen:

– intramurales Wachstum:

– am häufigsten

– innerhalb der Uteruswand

– Vorwölbung der Mukosa und Serosa

– subseröses Wachstum:

– entwickeln sich in Richtung Serosa

– Vorbuckelung des Uterus

– submuköses Wachstum:

– entwickeln sich in Richtung des Cavum uteri

– Vorwölbung der Schleimhaut

– verursachen früh klinische Beschwerden

– bei Größenzunahme völlige Ausfüllung des Cavum uteri mit Vorwöl-

bung zur Gegenseite möglich


Gynäkologie 19

– Sekundärveränderungen:

– durch eingeschränkte Blutversorgung kann es, je nach Ausmaß der

– Klinik:

Ischämie, zu unterschiedlichen degenerativen Veränderungen kommen:

– hyaline Degeneration:

– Vorkommen in fast allen Myomen

– zystische Degeneration:

– Bildung zystischer Hohlräume, die gelatinöses Material enthalten

– Kalzifikation:

– bei langsam entstandener Ischämie

– v.a. postmenopausal

– disseminierte Verkalkung

– Infektion:

– meist in submukösen Myomen

– Nekrosen:

– bei gestielten Myomen mit Torsion

– parasitäre Myome:

– bei entzündlichen Veränderungen verwachsen subseröse Myome mit

dem Peritoneum oder dem Netz, welches die Gefäßversorgung

übernimmt

– oft asymptomatisch

– Blutungsstörungen:

– intramurale Myome: Menorrhagie (durch Abflussbehinderung des Blutes

und durch verminderte Kontraktionsfähigkeit)

– submuköse Myome: Metrorrhagie (durch Atrophie und mechanisch

bedingte Schleimhauterosionen)

– gestielte submuköse Myome: Dauerblutungen (durch venöse Stau-

ungen)

– Schmerzen

– Verdrängungs- und Druckerscheinungen (Miktionsbeschwerden, Obstipat-

ion, Kreuzschmerzen, Harnleiter- und Blutabflussstauungen der Beine)

– Anämie

– Sterilität, Infertilität

– Diagnostik:

– Anamnese und gynäkologische Untersuchung

– Zytologie

– fraktionierte Kürettage


Gynäkologie 20

– Hysteroskopie

– Sonographie

– Staging

– Therapie:

– keine Therapie bei asymptomatischen Myomen

– operativ:

– Indikationen:

– schwere Blutungsstörungen, Schmerzen, Harnleiterobstruktion

– rasches Wachstum (V.a. Ovarialtumor oder Leiomyosarkom)

– Diagnoseunsicherheiten

– Sterilität, Infertilität

– akute Komplikationen (Stieldrehung, Kapselruptur, Myominfektion)

– Vorgehen:

– bei Kinderwunsch: uteruserhaltende Operation

– bei abgeschlossener Familienplanung: Hysterektomie

– Myomausschälung

– beidseitige Embolisation der A. uterina

– medikamentös:

– Danazole

– GnRH-Analoga

– GnRH-Antagonisten

– Mifepriston

– Endometriumpolypen:

– Definition:

– von der Basalis ausgehende Hyperplasie der Schleimhaut, die in das Cavum

uteri hineinragt

– Epidemiologie:

– Auftreten in jedem Alter möglich

– Altersgipfel: 30. - 60. Lebensjahr

– Pathogenese:

– treten einzeln oder multipel auf, häufig innerhalb eines Uterus myomatosus

– Größe variiert von wenigen Millimetern bis hin zu Polypen, die das Cavum

uteri ausfüllen und durch die Zervix in die Vagina hineinreichen

– sind durch einen Stiel mit ihrem Ursprungsort verbunden, manche sitzen

auch breitbasig auf

– bis zu 30 % der Endometriumpolypen kommen mit einem simultanen Endo-

metriumkarzinom vor


Gynäkologie 21

– Diagnostik:

– fraktionierte Kürettage (zur Abklärung der Blutungsstörungen)

– Sonographie (Zufallsbefund)

– Therapie:

– Abtragung durch Korpuskürettage oder operative Hysteroskopie

– atypische Veränderungen und maligne Tumoren des Corpus uteri:

– Endometriumhyperplasie:

– Epidemiologie:

– Erkrankung der Peri- und Postmenopause

– Pathogenese:

– persistierende Östrogenstimulation ohne Kompensation durch Gestagene

– Klinik:

– Blutungsstörungen

– Pathologie:

– einfach Hyperplasie:

– gleichmäßige Vermehrung von Drüsen und Stroma

– typisch sind zystisch dilatierte Drüsen (Schweizer-Käse-Muster)

– komplexe Hyperplasie:

– stärkere Vermehrung der Drüsen gegenüber dem Stroma

– Drüsen sind verzweigt und liegen Rücken an Rücken, nur von wenig

Stroma getrennt

– atypische Hyperplasie:

– Therapie:

– zeigt Veränderungen einer komplexen Hyperplasie

– zusätzlich zelluläre Atypien (abgerundete, blasse Zellkerne mit deutlich-

en Nukleolen und vergröbertem Chromatin, oft auch vermehrtes und

stärker eosinophiles Zytoplasma)

– Endometriumhyperplasie ohne Atypien: hoch dosierte Gestagen-Therapie

– Endometriumhyperplasie mit Atypien: Hysterektomie


Gynäkologie 22

– atypische adenomatöse Endometriumhyperplasie:

– Vorstufe des Endometriumkarzinoms

– Entartungsrisiko von 5 – 10 % bei der einfach

Form, von 30 % bei der komplexen Form

– Endometriumkarzinom:

– Epidemiologie:

– Inzidenz: 20 – 30/100.000

– Manifestationsalter: 65. - 70. Lebensjahr

– Ätiopathogenese:

– entwickelt sich aus der Schleimhaut des Corpus uteri, wobei die Proliferation

des Endometriums durch Östrogene stimuliert wird, die ihre Wirkung über

Östrogenrezeptoren des Drüsenepithels entfalten

– eine andauernde Stimulation des Endometriums regt die Proliferation

maligne transformierter Zellen an, insbesondere bei Fehlen von Gestagenen

– Risikofaktoren:

– langjährige Applikation hoher Östrogendosen

– Verlängerung der Geschlechtsreife bei früher Menarche und später Meno-

pause und häufigen Zyklusanomalien

– eingeschränkte Parität (ca. 30 % der Patientinnen sind Nulliparae)

– hoher sozioökonomischer Status

– Adipositas

– höheres Lebensalter

– gestörter Metabolismus (z. B. Leberzirrhose mit Leberfunktionsstörungen)

– Tamoxifen-Therapie (bei Patientinnen mit Mammakarzinom)

– Pathologie:

Bezeichnung Häufigkeit Histologie 5-JÜR

Adenokarzinom 60 % drüsig bis solide 75 %

Adenoakanthom 21 %

adenosquamöses

Karzinom

klarzelliges

Karzinom

papilläres

Karzinom

7 %

drüsig mit gutartigen Plattenepithelmetaplasien

drüsig bis solide mit atypischen

Plattenepithelmetaplasien

85 %

45 %

6 % pflanzenzellartiges Bild 35 %

5 % zottenähnlicher Aufbau 50 %


Gynäkologie 23

– Wachstum und Ausbreitung:

– meist ausgehend vom Fundus uteri

– exophytäres Wachstum in Richtung Uteruslumen

– endophytäres Wachstum in die Uterusmuskulatur

– kontinuierliche Ausbreitung auf die Zervix (10 %), kontinuierliche Über-

schreitung der Uterusgrenzen (10 %)

– bei Befall der Zervix weitere Ausdehnung in das angrenzende Parametrium

und in die pelvinen Lymphknoten

– diskontinuierliche Ausbreitung intrakanalikulär über die Tuben oder den

Zervikalkanal

– lymphogene Ausbreitung: 20 % der pelvinen und 10 % der paraaortalen

Lymphknoten, Ovarialmetastasen 10 %

– hämatogene Ausbreitung: Lunge, Leber und Knochen zu 5 %

– Stadien:


Gynäkologie 24

– Klinik:

– Meno-Metrorrhagien

– uteriner Fluor und Schmerzen als Folge einer Pyo- oder Hämatometra bei

fortgeschrittenem Karzinom

– Diagnostik:

– Anamnese und klinische/gynäkologische Untersuchung

– Zytologie

– fraktionierte Kürettage

– Hysteroskopie

– Sonographie

– Staging (CT, MRT, Röntgen)

– Therapie:

– operativ:

– Allgemeines:

– vor OP Einlage einer alkoholgetränkten Tamponade in die Zervix und

Verschluss der Zervix durch Naht zur Vermeidung von intrauteriner

Tumorverschleppung

– mediane Laparotomie

– Spülzytologie aus Douglas-Raum und parakolischen Rinnen

– Abklemmen der Tubenabgänge zur Vermeidung von Tumorver-

schleppung

– Mitentfernung der Adnexen

– Vorgehen:

– Hysterektomie, Adnektomie, Omentektomie, Peritonealektomie

– Strahlentherapie:

– wenn eine OP nicht

möglich ist

– als intrakavitäre

Kontaktbestrahlung

– ergänzt durch eine

perkutane Hochvolt-

therapie

– systemische Therapie:

– Gestagentherapie

(z.B. Medroxyprogesteronacetat)

– Tamoxifen, GnRH-Analoga, Aromatasehemmer

– Zytostatika (Anthrazykline, Platinderivate)


Gynäkologie 25

– Prognose:

– 5-Jahresüberlebensrate: Stadium I 85 %, Stadium II 70 %, Stadium III 50 %,

– Uterussarkom

Stadium IV 20 %

– maligne mesodermale Mischtumoren

– Tumoren der Tuben:

– benigne Tumoren von Tube und Mesosalpinx:

– Zysten:

– sonstige Tumoren:

– Adenomatoidtumoren, Polypen, Leiomyome, Hämangiome, Lymphangiome

– maligne Tumoren von Tube und Mesosalpinx:

– Tubenkarzinom:

– Epidemiologie:

– mittleres Erkrankungsalter: 50. - 60. Lebensjahr

– 10 – 20 % der Pat., die an einem Tubenkarzinom erkranken, haben bereits

eine andere Krebserkrankung eines anderen gynäkologischen Organs

– Wachstum und Ausbreitung:

– zu 10 – 30 % beidseitig

– Wachstumsbeginn meist in der Ampulle

– frühzeitige lymphogene Metastasierung mit Befall der pelvinen und para-

– Stadien:

aortalen Lymphknoten sowie frühzeitige hämatogene Metastasierung

– ähnlich wie beim Ovarialkarzinom

– Therapie:

– operativ:

– Prognose:

– radikale Operation mit Entfernung beider Adnexen, des Uterus und des

Netzes sowie pelvine und paraaortale Lymphonodektomie

– 5-Jahresüberlebensrate: 30 – 40 %


Gynäkologie 26

– Tumoren der Ovarien:

– funktionelle Zysten:

– Follikelzysten:

– entwickeln sich in Follikelwachstums-

phase oder in atretischer Phase auf-

grund eines gestörten hypophysär-

ovariellen Regelkreises infolge einer

unphysiologisch hohen FSH-Sekret-

ion oder als überschießende Reak-

tion auf eine normale FSH-Sekretion

– der normale Graaf-Follikel kann eine

Größe bis zu 2 cm erreichen � fließ-

ender Übergang zum zystischen

Follikel � ab Ø von 3 cm sind nicht

luteinisierte Follikel als pathologisch

einzustufen

– die in den Follikeln enthaltenen Gra-

nulosazellen produzieren Östrogene,

die eine glandulär-zystische Hyper-

plasie des Endometriums bewirken �

Dauerschmierblutungen

– am häufigsten unmittelbar nach der Menarche oder in der Menopause

– Corpus-luteum-Zysten:

– solitäres Auftreten

– oft bei Schwangeren oder nach einer ovulationsauslösenden Therapie

– entstehen aus dem Corpus luteum durch eine übermäßige zentrale Blutung

– Syndrom der polyzystischen Ovarien:

– Ätiologie:

– gestörter hypothalamisch-hypophysärer-ovarieller Regelkreis

– mangelnde Aktivität von Aromatasen in der Granulosaschicht, die im

gesunden Ovar durch FSH stimuliert werden

– hyaline Verdichtung der Lamina basalis blockiert die FSH-Wirkung �

mangelhafte Stimulation und somit Regression der Granulosazellen

– gleichzeitig bestehender gonadotroper Dauerstimulus (LH �) � Entgleisung

der Steriodbiosynthese im Ovar � vermehrte Androgenbildung � Androgen-

exzess bedingt wiederum die hyaline Verdickung der Lamina basalis


Gynäkologie 27

– Klinik:

– Hirsutismus

– Virilismus

– Zyklusstörungen (Oligomenorrhoe, Amenorrhoe, anovulatorische Zyklen)

– Seborrhoe, Akne

– androgenetische Alopezie

– Adipositas

– Diagnostik:

– Labor: Erhöhung von LH, Testosteron, Androstendion, DHEA(S) , Prolaktin

– Sonographie

– Histologie: multiple Mikrozysten mit atretischen und unreifen Follikeln sowie

– Therapie:

fibrös verdickte ovarielle Kapsel

– Ovulationshemmer

– Glukokortikoide

– Spironolacton

– Thekaluteinzysten:

– Folge einer verlängerten oder verstärkten β-HCG-Wirkung

– Ursache: Mehrlingsschwangerschaften, ovarielle Überstimulation, Blasenmole

oder Chorionepitheliom

– bis zu 30 cm große Zysten mit klarer, teilweise hämorrhagischer Flüssigkeit

– als Folge eines allgemeinen Epitheldefekts kann zu einer Hypovolämie mit

Aszites und Pleuraerguss kommen

– ovarielle Inklusionszysten:

– Einschlussdrüsen in der direkten Verlängerung der mesothelialen Fältelung der

Ovaroberfläche

– durch traumatisches Hineinverlagern dieser proliferativ aktiven Mesothelzellen,

wobei die Ovulation als auslösendes Ereignis angesehen wird

– auch durch Persistenz embryonaler Zellen, da die Epithelzellen mancher Zysten

die gleiche Differenzierungsvielfalt wie primäres Müller-Epithel aufweisen

– diese Strukuren zeigen vermehrte Proliferation und vereinzelte Dysplasien,

weshalb sie als Matrix für die Entstehung epithelialer Neoplasien gelten

– epitheliale Ovarialtumoren:

– benigne epitheliale Ovarialtumoren:

– seröse Ovarialtumoren:

– Manifestationsalter: 40. - 50. Lebensjahr

– man unterscheidet:


Gynäkologie 28

– seröse Kystadenome:

– 30 % aller benignen Ovarialtumoren

– Altersgipfel: 30. - 50. Lebensjahr

– oft doppelseitiges Auftreten, Ø bis zu 20 cm

– einreihiges, zilientragendes Zylinderepithel (Flimmerhärchen)

– ein- oder mehrkammerige, dünnwandige Zysten mit serösem Inhalt

– seröse papilläre Zystadenofibrome:

– blumenkohlartiges Wachstum

– reich an kollagenem Bindegewebe

– seröse Adenofibrome

– Therapie:

– junge Frauen: einseitige Adnektomie

– postmenopausal: beidseitige Adektomie

– muzinöse Ovarialtumoren:

– Manifestationsalter: 30. - 50. Lebensjahr

– häufigste Tumoren der Schwangerschaft

– muzinöse Kystadenome:

– 15 % aller benignen Ovarialtumoren

– Altersgipfel: 30. - 50. Lebensjahr

– oft einseitiges Auftreten, Ø bis zu 50 cm

– einschichtiger Aufbau aus hohen Zylinderepithelzellen

– von einer dicken Kapsel umgeben, meist einkammerig

– enthalten dickflüssigen Schleim (Pseudomuzin) � enthält solide Areale

aus vielen kleinen wabenförmig angelegten Zysten, sog. Tochterzysten

– oft Auftreten in Verbindung mit einem Pseudomyxoma peritonei (Ausfül-

lung des gesamten intraperitonealen Raums mit einer zähen, gelblichen

Schleimmasse, die disseminierte muzinöse Drüsenkomplexe enthält)

– Therapie: einseitige Adnektomie


Gynäkologie 29

– endometroide Ovarialtumoren:

– 5 % aller benignen Ovarialtumoren

– 5 – 10 % stammen von einer Endometriose ab

– endometroides Zystadenom

– Zystadenofibrom vom Klarzelltyp

– Brenner-Tumoren:

– 2 % aller Ovarialtumoren

– Altersgipfel: 50. Lebensjahr

– oft einseitiges Auftreten

– bestehen aus Übergangsepithel mit Hyperplasie des ovariellen Stromas

– runde, urothelähnliche Epithelinseln und kollagenfaserreiches Stroma

– solide, höckrige Tumoren mit einer weißlich-gelben Farbe, zur Hälfte verkalkt

– maligne epitheliale Ovarialtumoren:

– seröse Ovarialtumoren:

– seröses Kystadenokarzinom:

– 40 % der malignen Ovarialtumoren

– Altersgipfel: 50. - 60. Lebensjahr

– oft doppelseitiges Auftreten

– ähnelt dem serösen Kystadenom,

zerstört aber bereits die Gewenskapsel

– papilläre Strukturen und Psammomkör-

perchen

– frühzeitige Metastasierung

– schlechte Prognose


Gynäkologie 30

– muzinöse Ovarialtumoren:

– muzinöses Kystadenokarzinom:

– 10 % der malignen Ovarialtumoren

– Altersgipfel: 40. - 50. Lebensjahr

– oft doppelseitiges Auftreten

– entsteht fast immer sekundär

– ähnelt dem muzinösen Kystadenom,

zerstört aber bereits die Gewebskapsel

– oft hämorrhagischer Zysteninhalt

– endometroide Ovarialtumoren:

– endometroides Karzinom:

– 20 % der malignen Ovarialtumoren

– Altersgipfel: 50. - 60. Lebensjahr

– Vorliegen von sämtlichen histologischen Formen möglich (z.B. Adeno-

– Klarzellkarzinom:

karzinom, vgl. Endometriumkarzinom)

– 5 % der malignen Ovarialtumoren

– Altersgipfel: 50. - 60. Lebensjahr

– große, helle, glykogenhaltige Zellen

– teils solides, teils drüsenartiges Wachstum

– sehr bösartig

– Ovarialkarzinom:

– Epidemiologie:

– seröse, endometroide oder muzinöse Tumoren

– Inzidenz: 15/100.000

– Auftreten in jedem Lebensalter

– Ätiologie:

– familiäre Disposition, BRCA-1- und BRCA-2-Mutationen

– Risikofaktoren:

– Nullipara

– Alter > 40 Jahre

– weiße Rasse


Gynäkologie 31

– seltene Einnahme von Ovulationshemmern

– hoher sozioökonomischer Status

– Mammakarzinom

– Wachstum und Ausbreitung:

– frühzeitige intraperitonale Ausbreitung den Druckverhältnissen im Bauch-

raum folgend � überwiegend Absiedlung im unteren Teil des Beckens,

im Oberbauch und Zwerchfell und im Bereich des Omentum majus

– pelvine und paraaortale Lymphknotenmetastasierung

– hämatogene Metastasierung in Leber, Knochen und Lunge (5 – 10 %)

– Stadien:

– Pathologie:


Gynäkologie 32

– Klinik:

– Miktionsstörungen

– Defäkationsschmerzen

– Harnleiterstauungen (Hydronephrose, sekundäre Pyelonephritis)

– Uterusverdrängung (Zug an den Ligamenta rotunda)

– Gastrointestinale Beschwerden ( Völlegefühl, Übelkeit, Obstipation)

– Schmerzen im Lumbalbereich

– B-Symptomatik

– Blutungen

– hormonell bedingte Symptomatik

– Peritonealkarzinose

– Diagnostik:

– Anamnese und gynäkologische Untersuchung

– Sonographie (Zeichen bei bösartigen Ovarialtumoren):

– Oberflächenbegrenzung unscharf, unregelmäßig konfiguriert, höckrig

– Wand dick, wechselnde Wandstärke

– komplexe inhomogene (echoleere, echoreiche und echodichte) An-

teile oder solides Reflexmuster der Binnenstruktur

– solide und papilläre Strukturen innerhalb des Tumors

– Darstellung von Septen unterschiedlicher Dicke

– Befall beider Ovarien

– Nachweis von Aszites

– Staging (Röntgen, CT, MRT, Szintigraphie, ...)

– Therapie:

– operativ:

– mediane Längslaparotomie

– Entfernung von Adnexen, Uterus, pelvinem Peritoneum und Netz


Gynäkologie 33

– Keimzelltumoren:

– Allgemeines:

– systemisch:

– Chemotherapie:

– Stadium Ia, Ib, G2, G3, Ic, Iia: 4 – 6 Zyklen Carboplatin

– höhere Stadien: Carboplatin + Paclitaxel

– Rezidive: Etoposid, Mitoxantron, Gemcitabin, Doxorubicin

– Hormontherapie:

– Gestagene

– Antiöstrogene

– GnRH-Analoga

– Immunmodulation:

– Interferone

– Interleukine

– TNF

– Strahlentherapie

– 20 % der Ovarialtumoren

– Altersgipfel: 30. Lebensjahr

– je jünger eine Frau mit Ovarialtumor ist, desto häufiger liegt ein maligner

Keimzelltumor vor

– Klassifikation:

– Dysgerminome

– Dottersacktumoren

– Teratome

– embryonale Karzinome und Polyembryome

– Chorionkarzinome

– benigne Keimzelltumoren:

– Teratome:

– entstehen aus pluripotenten embryonalen Stammzellen und enthalten Antei-

le aller 3 Keimblätter

– man unterscheidet:

– reife Formen in zystischer oder solider Ausprägung (Dermoidzyste,

solide Tumoren)

– hochspezialisierte Sonderformen (z.B. Struma ovarii, Karzinoide)

– unreife oder embryonale Teratome (meist maligne)


Gynäkologie 34

– Dermoidzysten (reife Teratome):

– Epidemiologie:

– 15 % aller Ovarialtumoren

– Auftreten während der produktiven

Phase � 10 % treten während der

Schwangerschaft auf

– Pathogenese:

– Anteile aller 3 Keimblätter mit Über-

wiegen der ektodermalen Anteile

– enthalten Haare (90 %), Öl, verhorn-

endes Plattenepithel, Talgdrüsen,

Zahnanlagen, Nervengewebe, Fett,

Knorpel, Muskulatur und Knochen

– Pathologie:

– verhornendes Plattenepithel

– muzinöse Drüsen

– Klinik:

– Unterbauchschmerzen

– Zunahme des Bauchumfanges

– vaginale Blutungen

– Diagnostik:

– Anamnese und gynäkologische Untersuchung (Zufallsbefund)

– Sonographie, Röntgen

– Therapie:

– operativ:

– Prognose:

– einseitige Ovarektomie

– keine alleinige Ausschälung � Rezidive zu 10 %

– zu 1 % maligne Entartung (Plattenepithelkarzinom)

– 5-Jahresüberlebensrate bei Begrenzung auf ein Ovar: 80 %, bei

Kapseldurchbruch rapider Abfall

– monophylitische Teratome:

– isoliertes Wachstum einer

Gewebeart (monophylitisches

Wachstum)

– Struma ovarii bei Ausbildung

von Schilddrüsengewebe mit Symptomen einer Hyperthyreose


Gynäkologie 35

– maligne Keimzelltumoren:

– Dysgerminome:

– Epidemiologie:

– 2 – 5 % aller malignen Ovarialtumoren

– 90 % der Patientinnen sind jünger als 30 Jahre

– Auftreten meist während der Schwangerschaft

– entspricht dem Seminom des Mannes

– Klinik:

– entsprechend anderer maligner Ovarialtumoren

– Ausbreitung:

– zu 70 – 80 % unilateral, zu 20 % bilateral

– schnelles Wachstum und frühzeitige Metastasierung

– Pathologie:

– große Tumorzellen, die

– Therapie:

durch Stromasepten in Läp-

pchen unterteilt sind

– operativ:

– Stadium IA: unilaterale Adnexektomie

– Stadium IB: bilaterale Adnexektomie mit Hysterektomie und

Omentektomie

– Strahlentherapie:

– postoperative Bestrahlung mit 30 – 40 Gy

– Vollremission möglich

– Chemotherapie:

– Prognose:

– gutes Ansprechen

– 10-Jahresüberlebensrate: 75 – 90 %

– Dottersacktumoren:

– Epidemiologie:

– selten, aber häufigste hochmaligne Ovarialtumoren in der Kindheit

– mittleres Erkrankungsalter: 19. Lebensjahr

– Pathologie:

– weiche, häufig zystische Tumoren mit

nekrotischen und hämorrhagischen Anteilen

– retikuläres Muster

– bilden α-Fetoprotein (Tumormarker)


Gynäkologie 36

– Klinik:

– Unterbauchschmerzen

– akutes Abdomen bei Ruptur oder Torsion

– Wachstum und Ausbreitung:

– sehr schnelles Wachstum und frühzeitige Metastasierung

– bei Diagnosestellung bereits Ø von 10 cm

– Therapie:

– operative:

– Tumorresektion

– Chemotherapie:

– Prognose:

– postoperativ aggressive Behandlung mit Zytostatika

– in allen Stadien notwendig

– 5-Jahresüberlebensrate: 50 %

– zu 90 % Rezidive innerhalb eines Jahres

– unreife Teratome:

– 1 % aller Ovarialtumoren

– Auftreten fast immer vor dem 20. Lebensjahr

– ungeordnete und undifferenzierte Derivate der 3 Keimblätter mit Überwiegen

von unreifem Neuralgewebe

– oft Verwachsungen mit der Umgebung und Kapselrupturen

– schlechte Prognose durch schnelles Wachstum und peritoneale Ausbreitung

– 5-Jahresüberlebensrate: < 20 %

– Therapie: unilaterale Adnektomie, anschließend Chemotherapie

– Keimstrang- und Keimdrüsenstromatumoren:

– Allgemeines:

– 8 % aller Ovarialtumoren

– ausgehend von den Keimsträngen oder vom Mesenchym

– enthalten Zellen von Ovar und Hoden in Kombination mit einem bindegeweb-

igen Anteil und produzieren Hormone

– man unterscheidet:

– Tumoren der Thekom-(Thekazell-)Fibromgruppe

– Sertoli-Leydig-Zelltumoren

– Gynandroblastome

– Granulosazelltumoren


Gynäkologie 37

– Tumoren der Thekom-(Thekazell-)Fibromgruppe:

– Thekazelltumoren:

– vorwiegend postmenopausal

– immer unilaterales Auftreten

– selten maligne Entartung

– ausgehend von hormonaktiven Thekazellen des Bindegewebes

– produzieren Östrogene � Endometriumhyperplasie � Blutungen

– Pathologie: polygonale Zellen mit vakuolisiertem Zytoplasma und Lipid-

tropfen

– Therapie: unilaterale Ovarektomie

– Ovarialfibrome:

– 5 % aller Ovarialtumoren

– Auftreten in jedem Lebensalter (90 % > 30 Jahre)

– „ausgebrannte Thekome“ � entstehen aus ovariellem Stroma und produ-

zieren kaum noch Hormone

– Meigs-Syndrom: Ovarialfibrom, Aszites und Pleuraerguss

– Therapie: unilaterale Ovarektomie

– Sertoli-Leydig-Zelltumoren:

– 0,5 % aller Ovarialtumoren, zu 90 % gutartig

– bestehen aus einer Mischung aus Sertoli-Zellen, Leydig-Zellen und Fibroblasten

– Symptome einer Androgenproduktion (Androblastome):

– Oligomenorrhoe, Amenorrhoe

– Rückbildung der weiblichen Geschlechtsmerkmale

– zunehmende Maskulinisierung (Hirsutismus, Vermännlichung der Stimme,

Klitorishypertrophie)

– Therapie: operative Entfernung

– Granulosazelltumoren:

– Epidemiologie:

– 2 % aller Ovarialtumoren

– mittleres Erkrankungsalter: 52. Lebensjahr (postmenopausal)

– Pathologie:

– mikrofollikuläres, makrofollikuläres oder trabekuläres Muster

– mikrofollikuläre Strukturen (Call-Exner-Körperchen) enthalten Lumensekret

und pyknotische Zellkerne

– kaffeebohnenähnliche Einkerbung der Zellkerne

– produzieren Östrogene und α-Inhibin


Gynäkologie 38

– Klinik:

– Pseudopubertas praecox (bei Auftreten vor der Pubertät)

– vaginale Blutungen durch eine Endometriumhyperplasie (bei Auftreten nach

der Pubertät) � 4-fach erhöhtes Risiko für ein Endometriumkarzinom

– Diagnostik:

– Anamnese und gynäkologische Untersuchung

– Sonographie

– Wachstum und Ausbreitung:

– Übergreifen auf Nachbarorgane und die paraaortalen und pelvinen Lymph-

knoten

– Therapie:

– operativ:

– Stadium IA, Beschränkung auf ein Ovar, in reproduktiver Phase:

unilaterale Adnektomie, kontralaterale Keilexzision des kontralateralen

Ovars und Uteruskürettage

– kein Kinderwunsch, Ausdehnung über ein Ovar hinaus, postmenopausal:

bilaterale Adnektomie, Hysterektomie und Omenektomie, ggf. Lympho-

nodektomie

– Strahlentherapie:

– postoperativ bei Tumorrest

– Chemotherapie:

– Prognose:

– Endometriose:

– Definition:

– bei Metastasierung

– 10-Jahresüberlebensrate: 70 – 95 %

– Lokalrezidive im kleinen Becken, Spätrezidive auch noch nach 20 Jahren

– Vorkommen von endometrialem Drüsengewebe und Stroma außerhalb des Cavum

uteri

– Formen:

– Endometriosis genitalis externa:

– ektope Endometrioseinseln außerhalb des Uterus in den Organen des kleinen

Beckens (Ovarien, Ligg. sacrouterinae, Douglasperitoneum, Blasenperitoneum)

– Endometriosis genitalis interna:

– Adenomyosis uteri

– Endometrioseinseln innerhalb des Myometriums


Gynäkologie 39

– Endometriosis extragenitalis:

– Endometrioseinseln außerhalb des kleinen Beckens (Lunge, Blase, Ureteren,

Darm)

– Epidemiologie:

– 8 – 10 % der Frauen zwischen dem 15. - 50. Lebensjahr

– Ätiologie:

– unbekannt, aber Theorien:

– Stadien:

– Transplantationstheorie:

– während der Menstruation retrograde Wanderung von Endometriosegewebe

durch die Tuben in den Bauchraum

– Implantation auf dem Peritoneum

– benigne Metastasierung über die Lymph- und Blutgefäße

– Metaplasietheorie:

– rezidiverende Irritationen des Zölomepithels induzieren Metaplasien mit

Transfusion der pluripotenten Zölomzelle in endometriales Gewebe

– immunologische Theorie:

– Stadium I:

– Endometriumfragmente im Douglas-Raum werden durch Makrophagen

entfernt

– bei einem Immundefekt gegen autologes Endometrium Implantation und

Wachstum der Fragmente möglich

– Endometrioseherde im kleinen Becken < 5 mm

– Endometrioseherde an der Portio < 5 mm

– beide Eileiter frei durchgängig

– Stadium II:

– Endometrioseherde im kleinen Becken >5 mm

– Endometrioseherde an der Portio > 5 mm

– Endometrioseherde am Dach der Harnblase

– Verwachsungen der Eierstöcke oder Eileiter mit Verengung der Eileiter

– Blutsee im Douglas-Raum

– Stadium III:

– Adenomyosis uteri

– Endometriose am Tubenwinkel

– Schokoladenzysten der Eierstöcke

– Endometrioseknoten an den Ligamenta sacrouterinae


Gynäkologie 40

– Stadium IV:

– Klinik:

– Endometriose außerhalb der inneren oder äußeren Geschlechtsorgane: Herde

im gesamten Bauchraum möglich, seltener auch außerhalb der Bauchhöhle

(Lunge, Darm, Bauchnabel, Leistenkanal, Harnblase, Haut, Gehirn)

– sekundäre Dysmenorrhoe

– Dyspareunie

– zyklische Unterbauchschmerzen, Hämaturie, blutige Defäkation

– Dysurie

– prämenstruelle Schmierblutung/Hypermenorrhoe

– Sterilität

– Defäkationsbeschwerden

– Lokalisation:

– innere Genitalien:

– Ovarien (50 %)

– Sakrouterinligamente/Douglasperitoneum (60 %)

– Tuben (10 %)

– benachbarte Organe:

– Blase (15 %)

– Darm (8 %)

– extragenital:

– Lunge/Pleura

– Laparotomiewunden

– Extremitäten

– Spinalkanal

– Pathologie:

– makroskopisch:

– gruppiert

– gelblich-bräunliche Färbung

– polypös oder infiltrierend wachsend

– „Schokoladenzysten“ bei Ovarialendometriose (dunkelbrauner Inhalt durch

Einblutung)

– mikroskopisch:

– Endometriose mit hochdifferenzierten Drüsen und Stroma (50 %)

– Endometriose mit Drüsenepithel unterschiedlicher Differenzierungsgrade (15 %)

– Endometriose mit hochdifferenziertem Drüsenepithel ohne endometriumspezif-

ische Differenzierung (Drüsenepithel der Zervix, 35 %)


Gynäkologie 41

– Diagnostik:

– Anamnese und gynäkologische Untersuchung:

– schmerzhaftes Douglas-Peritoneum

– Portiolüftungsschmerz

– fixierte Retroflexio

– teigige, druckdolente Ovarialzysten

– Sonographie

Adenomyosis uteri:

unregelmäßige Endometriumnester mit oder

ohne Drüsen innerhalb des Myometriums

– Laparoskopie (Bestimmung von Ausmaß, Lokalisation, Aktivitätsgrad)

– bei Befall von Nachbarorganen:

– Therapie:

– Zytoskopie, i.v.-Urographie, Kolonkontrasteinlauf, Koloskopie

– medikamentös:

– Analgetika

– Östrogen-Gestagen-Kombination

– Gestagen-Dauertherapie

– Danazol

– GnRH-Agonisten

– operativ:

– Lösung von Adhäsionen

– Resektion von Herden und Zysten

– Rekonstruktion der Ovarien

– Wiederherstellung der Fertilität

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