Diagnostik und Therapie des kardiogenen Schocks

dbknb.de

Diagnostik und Therapie des kardiogenen Schocks

Neubrandenburg , 30.09.2011

Alexander Schmeisser

Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie

Otto-von-Guericke-Universität

Magdeburg


• ~8% NIV (IIa/A)

• >80% Diuretika (IB)

• 20-35% Nitrate (IB,C)

• ~7% Inotropika (IIB,C)

symptomatisch

zu >80%

wirksam

1. 6,9% Intrahospitale Mortalität

2. 24% KH Wiederaufnahme innerhalb 12 Wochen

3. 13,5% Mortalität (KH Aufnahme und 12 Wochen FU

Cleland , EHJ 2002, Nieminen 2007, ESC GL 2008


Rolofyllin

Tezosentan

Tolvaptan

Conivaptan

Adenosin

Endothelin

Aldosterone

Angiotensin II

Vasopressin

Norepinephrine

Konstriktion

Urodilatin

ANP

BNP

Nesiritide

sGC Cinaciguat

Arterielle Gefäße Ularitid

Dilatation

Adapted from Shah M et al. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S2–S6.

Carperitide


Akute Herzinsuffizienz Syndrom

Klinische Szenarios

ESC GL 2008


Amplifizierende

Mechanismen

Ursache/

kard. Substrat

Kongestion

Low output

Auslöse-

Mechanismen

Gheorghiade et al 2011


www.cvphysiologie.com


• Myokardiale Ischämie/ACS

• Vitien

• Myopathien

• Hypertension/Arrhythmien

• Zirkulatorische Insuffizienz

• Dekompensation einer vorbestehenden

chronischen HI

– Noncompliance, Alkoholabusus,

Volumenüberlastung, COPD, Infectionen……


SHF (n= 204) = 122 HFREs in 68 Pat

DHF (n= 70) = 41 HFREs in 22 P.

Zile et al. Circ. 2009

...... ist eine Funktion ansteigender LV Füllungsdrucke...

LV


RV

SHF (n= 204) = 122 HFREs in 68 Pat

DHF (n= 70) = 41 HFREs in 22 P.

Zile et al. Circ. 2009

......und ist eine Funktion ansteigender RV Füllungsdrucke...


Myokard-

Insult

(MI,Myok.)

Diastol. DF

Systol. DF


Die Kardiale–Vaskuläre-Renale-

Neurohumorale Axe


Myokard-

Insult

(MI,Myok.)

Diastol. DF

Systol. DF

„Vascular failure“

„Vascular –

(cardiac) failure“

„Cardiac failure“


Syst RR > 140 mmHg

„vascular failure“

43-50% „vascular der AHI failure“ Fälle

EF

KHzumeist

Mort. <

>40%

2%

Normo-/mild

1 Jahr 13,7%

Hypervolämisch

Oft akut mit zentraler

Stauung

Syst RR < 140 mmHg

Syst RR 90 < 140mmHg

„vascular – (cardiac)

„vascular – (cardiac)

failure“

failure“

48-52% der AHI Fälle

KH-Mort. 8-10%

Dekomp. chr-systol. HI

(EF


Myokard Schädigung

30-70% der Pat.

TnI+: (OR 1.85

(1,04-3,26)

Neurohormone,

Zytokine

Hyponatriämie

Akutes

Herzinsuffizienz

Syndrom

Kongestion

Low output

Card.-Renales Syndrom

HS >15,35mmol/l OR 2,5 (2,2-2,9)

CrCL


Therapeutische Ziele

• Stabilisation des Patienten

– 1. Linderung Kongestion, Erlangung hämodynamische Stabilität

– 2. Minimierung/Vermeidung Endorgan Dysfunktion

• Myokard

• Niere

• Neurohormonale Achse

• Stabilisation der Erkrankung

– Prävention der Progression der HI durch neurohormonale Blockade zur

Reduktion von

• Mortalität Mortalit t und Rehospitalisation


Hypotensive

AHI

?

Respiratorische

Insuffizienz ?

Hypotension/Low OP/

kardiogener Schock

AHFS?

HIREF HIPEF

Hypertensive

AHI

Normotensive

AHI

•NIV

•ETT

•Schnelle VD

•ICU

•EKG

•O2 Sätt.

•NT Pro BNP

•Trop

•Rö Thorax

•Echo


Hoher NPW: (BNP < 100pg/ml), 98% bei NT-ProBNP < 300pg/ml

HI wahrscheinlich >450 pg/ml 900pg/ml 50-75J ., > 1800pg/ml > 75 J.

Laborlexikon 2011, Braunwald 2011


„vascular failure“

Syst RR > 140 mmHg

Syst RR < 140 mmHg

Syst RR 90 < 140mmHg

„vascular – (cardiac)

failure“

Syst RR < 90 mmHg

„cardiac – (vascular )

failure“


Ereignis %

Nitrat-lastig (3mg/5min + niedrig dosiert Furosemid 40mg)

Diuretika-lastig (80mg Lasix/15min+ niedrig Nitrat 1mg/h)

p=0,61

p=0, 0041

Tod Notw. mech.

Ventilation (12h)

p=0,047

MI

(24h)

Cotter et al Lancet 1998


„vascular failure“

Syst RR > 140 mmHg

Syst RR < 140 mmHg

Syst RR 90 < 140mmHg

„vascular – (cardiac)

failure“

Syst RR < 90 mmHg

„cardiac – (vascular )

failure“


Nitrate

Diuretika

Glyzeroltrinitrat (Nitrolingual) sublingual, Spray, Kapseln

Nitroglyzerin 10-20 ug/min iv, Steigerung um 5-20 ug alle 3-5 Minuten

Isosorbid-Dinitrat , 1mg/h, wenn nötig steigern bis zu 10mg/h

NNP: Startdosis 0,1 ug/kg/min, Steigerung alle zb. 2-3-5 Minuten auf

max 5(10) ug/kg/min, nach MAP und SVR

Furosemid: Bolus: 40mg iv, wenn Serum Crea 200 (>2,3)

Kontinuierlich: 5-20mg/h iv. besser als wiederholte Boli

Torasemid: 10-20mg/d po, iv Titration bis Effekt, nicht > 200mg

Mod GL ESC 2008, Triposkiadis et al. 2009


300mg Furosemid/d als unabhängiger

Prädiktor für Mortalität

Hasselblad et al ESCAPE Trial 2007

Cochrane Database Review

Kontinuierliche IV Gabe vs.

wdhlt. Diuretika Boli:

- …..Bei limitierter Studienlage

Vorteil der Dauerinfusion wegen

höherem diuretischen Effekt und

besserem Sicherheitsprofil bei

NYHA III-IV……..

Salvador et al 2004


72h Kum. Mittl. Dosis: Bolus vs. Conti. 592 vs. 480mg p=0.06

HD vs. LD 773 vs. 358mg p


Constanzo et al, JACC


ZVD HZV

SBP PCWP

Mullens et al JACC 2009


Ereignisrate %

Inotropika und akute

Herzinsuffizienz: „vascular failure“

20

15

10

5

12,6

HR 6,0

p


ATP

Gs Gi

β-receptor

PDE

cAMP (active)

AMP (inactive)

Digoxin

Na + /K + exchanger

K +

Na +

Ca 2+

Na + /Ca 2+ ex.

rise in intracellular calcium


Nicht Erhöhung der systolischen Ca-Konzentration im

Myoplasma

– Katecholamine

– PDE Inhibitoren

• Sondern: Erhöhung Erh hung Sensitifität Sensitifit t auf Ca

Levosimendan

Troponin T

Ca 2+

Troponin C

Troponin I

Tropomyosin

Myosin

Aktin


Koronar

DO2 im

Myokard

Gefäßsystem

Öffnung ATP-sensitiver

K-Kanäle

Vasodilatation

Peripher

DO2 im

MDT,

Niere,

leber

Pulmonal

Öffnung ATPsensitiver

K

Kanäle

Reduktion

Ischämie/

Reperfusions

schaden

Inflammation

Anti -

stunning

Herz

Ca

Sensibilisierung

Systole

Positiv

inotrop

Diastole

Positiv

lusitrop

Modifiziert nach Rehberg et al 2007


Lancet 2002


Mortalität %

30

25

20

15

10

5

HR 0,72

( 0,44-1,16)

HR 0,85

(0,63-1,15)

HR 0,91

(0,74-1,13)

5d 31d 180d

Levosimendan

Dobutamin

26% vs. 28%

Mebazaa et al JAMA 2007


Therapiestrategie AHI basierend auf

systolischen RR

Volumen

Umverteilung

Volumen

Umverteilung/

Retention

Volumen

Umverteilung/

Retention/

Low CO


Häufigkeit Mortalität

• myokardiales Pumpversagen 81,3% 40-70%

• Mechanische Komplikationen

• schwere Mitralinsuffizienz 6,9% >70%

• Infarktbedingter VSD 3,9% >80%

• Tamponade/V-Ruptur 1,4% >95%

• andere 6,7%

LL KS DGK 2010


infarziertes

Myokard in %

60

50

40

30

20

10

n=32 Verstorbene durch AMI + KS

51%

35-68

Tod durch

KS n=22

23%

14-31

Tod durch

AMI,∅ KS

n=10

Alonso DR 1973 Circulation


Kardiogener Schock als Low Output Syndrom

HZV

Organ-

Gewebs-

Hepato-Splanch.

Hypoxie

Myokardinfarkt

Ischämie/Reperfusion

LV Dysfunktion

Schockentstehung

über ber 6-24h 6 24h

Progressive

Myokarddysfunktion

RR

Kompensatorische

Vasokonstriktion

kardialer Tod


KS

SAP 15 mmHg

Organ Malperfusion

Akuter STEMI-Myokardinfarkt (n=302) (1993-1997)

Dringliche

Revaskularisation

PCI(55%)/ (35%)

CABG < 6h

Schock


Survival

53,3%

46%

49,7%

(p=0,027)

36,9%

46,7%

(p=0,03)

33,6%

Modifiziert nach Hochmann,

NEJM 1999, Jama 2002


34.5


Wo sind die Reserven ?

...oder warum sterben immer

noch ~40-50% der

Schockpatienten ?


Wie früh war die „the early

revascularisation“ Strategie wirklich ?

Hochmann NEJM 1999


Schockentstehung

Reperf.

SCHOCK Trial

Gersh et al. Circulation 1993;88:296-306


p=0.02, Alter


~35-40

Low Output

Low Output

~40-50%

Inflammations-

Syndrom

Vasokonstriktion Vasodilatation

„myokardialer Tod“ Multiorganversagen


Kardiogener Schock ist nicht nur Pumpversagen

HZV

Organ-

Gewebs-

Hepato-Splanch.

Hypoxie

Organdysfunktionen

Myokardinfarkt

Ischämie/Reperfusion

LV Dysfunktion

Systemische Inflammation

Zytokine, iNOS, Radikale

Vasodilatation

Hypotension

Progressive

Myokarddysfunktion

MODS/MOF

Tod

-

RR

Kompensatorische

Vasokonstriktion


1. Schnelles Erreichen eines adäquates

HZV bei adäquaten Perfusionsdruck

2. Protektion Ischämie/Reperfusion

3. Normalisierung Mikrozirkulation

Bei kritischer Schädigung des Herzens

(„Pumpe“)


Low Output Syndrom

(Kritischer Schädigung der

„Pumpe“)

SIRS und

systemische

Vasodilatation

Mit niedrigst möglicher m glicher Katecholamindosis

Schnelles Erreichen von

MAP 65-75 mmHg bei:

1.SVR 800-1000 dyn oder 2. CI > 2,5l/m2

oder 3.SVo2 >65%, oder

4. CP >0,6 W (> 0,4W/m2) (CO x MAP x 0,0022)

und HF < 110/min Adaptiert von LL KS DGK Werdan 2010)


PDE III Inhibitoren (IIb/B)

Adrenalin

Dopamin

Vasopressin


NEJM 2010


145 konsekutive Patienten mit

kardiogenen Schock

Ausschluß Ausschlu n=114

keine unmittelbare Revaskularisation n=12

keine IABP erhalten n=29

Schock bereits länger als 24h vor Randomisierung n=18

Nichterfüllung der Einschlußkriterien für Refraktarität für mindestens 2h nach PCI N=55

persistierender refraktärer refrakt rer Kardiogener Schock

Zeichen der Endorganperfusion, nichtaugmentierter RR < 90mmHg, CI

18mmHg

randomisierte Patienten (n=32)

Levosimendan, n = 16

Bolus von 12 µg/kg in 10 min,

0,1 µg/kg*min in 50 min und 0,2 µg/kg*min in

23 Stunden

Enoximone, n = 16

fractionierter Bolus von 0,5 mg/kg 1 in 30 min,2-

10 µg/kg 1 *min 1 kontinuierlich

Fuhrmann & Schmeisser…Crit Care Med 2008


Levosimendan

(69% 11 of 16)

Enoximone

(37% 6 of 16)

Fuhrmann,

Schmeisser…

Crit Care

Med 2008


Verstorbene, n

8

7

6

5

4

3

2

1

0

5

1

1

4

4

Levosimendan Enoximone

intraktable

Rhythmusstörung

Apoplex

Multiorganversagen

Pumpversagen

Fuhrmann, Schmeisser et al...Crit Care Med 2008


Noradrenalin Dosis in ug/kg/min

0,50

0,40

0,30

0,20

0,10

0,00

0 24 48 72

Stunden

140,00

120,00

100,00

80,00

60,00

40,00

20,00

0,00

Noradrenalin Kumulativ in mg

Levosimendan

Enoximone

0 24 48 72

Stunden

Fuhrmann, Schmeisser et al...Crit Care Med 2008


Kardiogener Schock bei STEMI/NSTEMI

Adaptiert von LL KS DGK Werdan 2010)


Kardiogener Schock bei STEMI/NSTEMI

nein

Adaptiert von LL KS DGK Werdan 2010)

nein

Transport HKL

Primäre Stabilisation

1. Adäquate Oxygenierung

2. (Evtl. Volumen)

3. RR mean > 65 mmHg

1. Dobutamin

2. Noradrenalin

nein


Intra-Aortale Ballon Gegenpulsation

IABP (AHA IB)

140

120

100

80

60

Erhöhung Koronarperfusion

durch Augmentierung der

Diastole

Senkung der Nachlast in Systole


Sjauw et al 2009


Kasuistik:

Kardiogener Schock

Mann, 56 Jahre, VW STEMI


Persistierendes Low Output/Kardiogener Schock

(MAP


Thiele 2010


Hochmann 2006 Jama

NNT : 8 Therapien um 1 Leben zu retten

Hospital Survivers

10%/Jahr

8%/Jahr

I/II

III/IV

NYHA

Sleeper JACC 2005


....entscheidend ist immer der Erstkontakt......


Danke für Ihre Aufmerksamkeit

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