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diabeteszeitung · 3. Jahrgang · Nr. 7/8 · 29. August <strong>2018</strong><br />
News & Fakten<br />
5<br />
Fett schweigt nicht<br />
Neue proinflammatorische Botenstoffe identifiziert<br />
NEUHERBERG. Bestimmte Botenstoffe aus dem Fettgewebe<br />
stehen mit Entzündungen und Insulinresistenz in Zusammenhang,<br />
wie eine aktuelle DZD-Studie zeigt. Dadurch könnten<br />
sich neue Therapieoptionen für durch Übergewicht verursachte<br />
Folgeerkrankungen eröffnen.<br />
WISP1 (Wingless-type signaling<br />
pathway protein-1)<br />
heißt der neue Botenstoff,<br />
den ein internationales Forscherteam<br />
unter Leitung von Privatdozentin<br />
Dr. Natalia Rudovich, Spital<br />
Bülach, kürzlich identifizierte. 1<br />
Das Protein gilt als entzündungsförderndes<br />
Adipokin und wird bei<br />
starkem Übergewicht aus den Fettzellen<br />
des Bauchfetts freigesetzt<br />
und an das Blut<br />
abgegeben. In der Folge<br />
könnte WISP1 direkt die<br />
Insulinwirkung in Muskelzellen<br />
sowie in der Leber<br />
negativ beeinflussen:<br />
In der aktuellen Studie<br />
hemmte WISP1 die Wirkung<br />
von Insulin auf den<br />
Insulinrezeptor, indem es<br />
die Phosphorylierung des<br />
Rezeptors und die darauffolgenden<br />
Signalwege beeinträchtigte.<br />
Dies hob in<br />
murinen Leberzellen die<br />
insulininduzierte Hemmung der<br />
Glukoneogenese auf, in menschlichen<br />
Muskelzellen hemmte es die<br />
Erhöhung der Glykogensynthese.<br />
WISP1-Level könnten Glukosestoffwechsel<br />
beeinflussen<br />
„Wir vermuten, dass eine erhöhte<br />
WISP1-Produktion aus dem<br />
Bauchfett eine der Ursachen sein<br />
Adipozyten von Übergewichtigen haben<br />
eine höhere WISP1-Expression.<br />
Foto: iStock/jxfzsy<br />
Insulinresistenz:<br />
Frühe Warnung aus der Leber<br />
Auch zu Leberfetten gibt es neue Erkenntnisse:<br />
DZD-Wissenschaftler haben spezifische<br />
Abbauprodukte der Leber identifiziert,<br />
die Biomarker für Insulinsensitivität, oxidativen<br />
Stress und Entzündungsprozesse in<br />
der Leber sein können. 2 Die sogenannten<br />
Sphingolipide sind teilweise biologisch aktive<br />
Substanzen und werden mit Entzündungsprozessen<br />
in Verbindung gebracht.<br />
„In unserer Studie zeigen wir, dass bei Menschen<br />
mit einer Insulinresistenz und einer<br />
Fettleber-Hepatitis mehrere Sphingolipide<br />
erhöht sind“, erläutert Studienleiter Professor<br />
Dr. MICHAEL RODEN, DDZ. Insbesondere<br />
spezifische Ceramide waren in dieser Patientengruppe<br />
im Vergleich zu Patienten<br />
mit oder ohne nicht-alkoholischer Fettleber<br />
erhöht.<br />
Pressemitteilung DDZ<br />
könnte, warum übergewichtige<br />
Menschen oft einen gestörten Glukosestoffwechsel<br />
haben“, erklärte<br />
Erstautorin Tina Hörbelt vom<br />
Deutschen Diabetes-Zentrum in<br />
Düsseldorf (DDZ), einem Partner<br />
des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung<br />
(DZD).<br />
Tatsächlich fand sich im Bauchfett<br />
von Übergewichtigen eine fast zweifach<br />
erhöhte WISP1-Expression im<br />
Vergleich zu Normalgewichtigen.<br />
Auch im Blut konnten die Wissenschaftler<br />
signifikant höhere WISP1-<br />
Level bei übergewichtigen Probanden<br />
nachweisen. Die Menge an<br />
zirkulierendem WISP1 korrelierte<br />
hierbei mit den Blutzuckerkonzen-<br />
trationen im Glukosebelastungstest.<br />
Die neuen Erkenntnisse<br />
tragen laut Dr. Rudovich<br />
schon jetzt dazu bei, Zusammenhänge<br />
zwischen<br />
Übergewicht, Immunsys-<br />
tem und Stoffwechselerkrankungen<br />
besser zu<br />
verstehen. Dies eröffnet<br />
zudem alternative Ansätze<br />
für die Therapie von<br />
Erkrankungen, die durch<br />
Übergewicht verursacht<br />
werden. „Denkbar wären<br />
zum Beispiel Medikamente,<br />
die gezielt die WISP1-Wirkung<br />
an Muskeln und Leberzellen verhindern<br />
und somit zu einer besseren<br />
Insulinwirkung in diesen Geweben<br />
führen.“<br />
kt<br />
1. Hörbelt T et al. Diabetologia <strong>2018</strong>; doi:<br />
10.10<strong>07</strong>/s00125-018-4636-9<br />
2. Apostolopoulou M et al. Diabetes Care <strong>2018</strong>;<br />
41: 1235-1243; doi: 10.2337/dc17-1318<br />
Pressemitteilung DZD<br />
Jetzt neu aufgelegt:<br />
Die <strong>DDG</strong>-Leitlinie<br />
„Diabetes im Alter“<br />
BERLIN. Die Neuauflage der<br />
S2k-Leitlinie „Diagnostik,<br />
Therapie und Verlaufskontrolle<br />
des Diabetes mellitus im Alter“<br />
steht auf der Webseite der<br />
<strong>DDG</strong> zum Download bereit.<br />
Es finden sich Empfehlungen<br />
zu Behandlungszielen, Folgeerkrankungen<br />
und zur Therapie.<br />
Auch Hilfestellungen, was<br />
bei geriatrischen Syndromen<br />
bzw. in speziellen Situationen<br />
im hohen Lebensalter zu beachten<br />
ist, werden gegeben.<br />
Die Leitlinienautoren gehen<br />
in der 2. Auflage nicht nur auf<br />
Typ-2-, sondern auch auf Typ-<br />
1-Diabetes ein. jub<br />
Die gesamte Leitlinie<br />
zum Download unter<br />
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System (rtCGM). ² Beck RW, Riddlesworth T, Ruedy K, et al. Effect of Continuous Glucose Monitoring on Glycemic Control in Adults With Type 1 Diabetes Using Insulin Injections: The<br />
DiaMonD (RCT) Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017;317(4): 371-378. ³Lind M, Polonsky W, Hirsch I, et al. Continuous Glucose Monitoring vs Conventional Therapy for Glycemic<br />
Control in Adults With Type 1 Diabetes Treated With Multiple Daily Insulin Injection. The GOLD Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017;317(4):379-387. <strong>2018</strong> Dexcom Operating Ltd.<br />
Tanfield, Edinburgh, Schottland. VAT 236 553 795. © <strong>2018</strong> Dexcom LBL016035 Rev 001