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diabeteszeitung · 3. Jahrgang · Nr. 7/8 · 29. August <strong>2018</strong><br />

News & Fakten<br />

5<br />

Fett schweigt nicht<br />

Neue proinflammatorische Botenstoffe identifiziert<br />

NEUHERBERG. Bestimmte Botenstoffe aus dem Fettgewebe<br />

stehen mit Entzündungen und Insulinresistenz in Zusammenhang,<br />

wie eine aktuelle DZD-Studie zeigt. Dadurch könnten<br />

sich neue Therapieoptionen für durch Übergewicht verursachte<br />

Folgeerkrankungen eröffnen.<br />

WISP1 (Wingless-type signaling<br />

pathway protein-1)<br />

heißt der neue Botenstoff,<br />

den ein internationales Forscherteam<br />

unter Leitung von Privatdozentin<br />

Dr. Natalia Rudovich, Spital<br />

Bülach, kürzlich identifizierte. 1<br />

Das Protein gilt als entzündungsförderndes<br />

Adipokin und wird bei<br />

starkem Übergewicht aus den Fettzellen<br />

des Bauchfetts freigesetzt<br />

und an das Blut<br />

abgegeben. In der Folge<br />

könnte WISP1 direkt die<br />

Insulinwirkung in Muskelzellen<br />

sowie in der Leber<br />

negativ beeinflussen:<br />

In der aktuellen Studie<br />

hemmte WISP1 die Wirkung<br />

von Insulin auf den<br />

Insulinrezeptor, indem es<br />

die Phosphorylierung des<br />

Rezeptors und die darauffolgenden<br />

Signalwege beeinträchtigte.<br />

Dies hob in<br />

murinen Leberzellen die<br />

insulininduzierte Hemmung der<br />

Glukoneogenese auf, in menschlichen<br />

Muskelzellen hemmte es die<br />

Erhöhung der Glykogensynthese.<br />

WISP1-Level könnten Glukosestoffwechsel<br />

beeinflussen<br />

„Wir vermuten, dass eine erhöhte<br />

WISP1-Produktion aus dem<br />

Bauchfett eine der Ursachen sein<br />

Adipozyten von Übergewichtigen haben<br />

eine höhere WISP1-Expression.<br />

Foto: iStock/jxfzsy<br />

Insulinresistenz:<br />

Frühe Warnung aus der Leber<br />

Auch zu Leberfetten gibt es neue Erkenntnisse:<br />

DZD-Wissenschaftler haben spezifische<br />

Abbauprodukte der Leber identifiziert,<br />

die Biomarker für Insulinsensitivität, oxidativen<br />

Stress und Entzündungsprozesse in<br />

der Leber sein können. 2 Die sogenannten<br />

Sphingolipide sind teilweise biologisch aktive<br />

Substanzen und werden mit Entzündungsprozessen<br />

in Verbindung gebracht.<br />

„In unserer Studie zeigen wir, dass bei Menschen<br />

mit einer Insulinresistenz und einer<br />

Fettleber-Hepatitis mehrere Sphingolipide<br />

erhöht sind“, erläutert Studienleiter Professor<br />

Dr. MICHAEL RODEN, DDZ. Insbesondere<br />

spezifische Ceramide waren in dieser Patientengruppe<br />

im Vergleich zu Patienten<br />

mit oder ohne nicht-alkoholischer Fettleber<br />

erhöht.<br />

Pressemitteilung DDZ<br />

könnte, warum übergewichtige<br />

Menschen oft einen gestörten Glukosestoffwechsel<br />

haben“, erklärte<br />

Erstautorin Tina Hörbelt vom<br />

Deutschen Diabetes-Zentrum in<br />

Düsseldorf (DDZ), einem Partner<br />

des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung<br />

(DZD).<br />

Tatsächlich fand sich im Bauchfett<br />

von Übergewichtigen eine fast zweifach<br />

erhöhte WISP1-Expression im<br />

Vergleich zu Normalgewichtigen.<br />

Auch im Blut konnten die Wissenschaftler<br />

signifikant höhere WISP1-<br />

Level bei übergewichtigen Probanden<br />

nachweisen. Die Menge an<br />

zirkulierendem WISP1 korrelierte<br />

hierbei mit den Blutzuckerkonzen-<br />

trationen im Glukosebelastungstest.<br />

Die neuen Erkenntnisse<br />

tragen laut Dr. Rudovich<br />

schon jetzt dazu bei, Zusammenhänge<br />

zwischen<br />

Übergewicht, Immunsys-<br />

tem und Stoffwechselerkrankungen<br />

besser zu<br />

verstehen. Dies eröffnet<br />

zudem alternative Ansätze<br />

für die Therapie von<br />

Erkrankungen, die durch<br />

Übergewicht verursacht<br />

werden. „Denkbar wären<br />

zum Beispiel Medikamente,<br />

die gezielt die WISP1-Wirkung<br />

an Muskeln und Leberzellen verhindern<br />

und somit zu einer besseren<br />

Insulinwirkung in diesen Geweben<br />

führen.“<br />

kt<br />

1. Hörbelt T et al. Diabetologia <strong>2018</strong>; doi:<br />

10.10<strong>07</strong>/s00125-018-4636-9<br />

2. Apostolopoulou M et al. Diabetes Care <strong>2018</strong>;<br />

41: 1235-1243; doi: 10.2337/dc17-1318<br />

Pressemitteilung DZD<br />

Jetzt neu aufgelegt:<br />

Die <strong>DDG</strong>-Leitlinie<br />

„Diabetes im Alter“<br />

BERLIN. Die Neuauflage der<br />

S2k-Leitlinie „Diagnostik,<br />

Therapie und Verlaufskontrolle<br />

des Diabetes mellitus im Alter“<br />

steht auf der Webseite der<br />

<strong>DDG</strong> zum Download bereit.<br />

Es finden sich Empfehlungen<br />

zu Behandlungszielen, Folgeerkrankungen<br />

und zur Therapie.<br />

Auch Hilfestellungen, was<br />

bei geriatrischen Syndromen<br />

bzw. in speziellen Situationen<br />

im hohen Lebensalter zu beachten<br />

ist, werden gegeben.<br />

Die Leitlinienautoren gehen<br />

in der 2. Auflage nicht nur auf<br />

Typ-2-, sondern auch auf Typ-<br />

1-Diabetes ein. jub<br />

Die gesamte Leitlinie<br />

zum Download unter<br />

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System (rtCGM). ² Beck RW, Riddlesworth T, Ruedy K, et al. Effect of Continuous Glucose Monitoring on Glycemic Control in Adults With Type 1 Diabetes Using Insulin Injections: The<br />

DiaMonD (RCT) Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017;317(4): 371-378. ³Lind M, Polonsky W, Hirsch I, et al. Continuous Glucose Monitoring vs Conventional Therapy for Glycemic<br />

Control in Adults With Type 1 Diabetes Treated With Multiple Daily Insulin Injection. The GOLD Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017;317(4):379-387. <strong>2018</strong> Dexcom Operating Ltd.<br />

Tanfield, Edinburgh, Schottland. VAT 236 553 795. © <strong>2018</strong> Dexcom LBL016035 Rev 001

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