00 SIP Summary BEW - DocCheck Campus

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00 SIP Summary BEW - DocCheck Campus

Tobias Stadelmann & Sarah Sprenger

Bewegungsapparat

Vermeintlich Prüfungsrelevantes aus dem Modul 2.29

an der Medizinischen Universität Innsbruck

Wintersemester 2010/2011

Version 1

23.06.2011


Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Orthopädie

Inhaltsverzeichnis

Bedeutung & Epidemiologie -­‐ Krismer MarNn (03.11.2010) ........................................ 6

Arthrose! 7

Orthopädische Erkrankungen im Kindesalter -­‐ Mayr Eckart (08.11.2010) .................... 9

InfekNonen von Knochen und Gelenken -­‐ Mayr Eckart (15.11.2010) ......................... 14

Arthrose -­‐ Krismer MarNn (16.11.2010) .................................................................... 21

Arthrose! 21

Coxarthrose! 23

Gonarthrose! 24

Omarthrose! 26

Weichteilläsionen -­‐ Krismer MarNn (17.11.2010) ...................................................... 26

Insertionstendinopathie! 28

Bursitis! 31

Knochen! 32

Kreuzschmerz -­‐ Krismer MarNn (18.11.2010) ............................................................ 32

spezifischer Schmerz! 34

unspezifische Schmerzen! 35

Deformitäten der Wirbelsäule -­‐ Krismer MarNn (18.11.2010) ................................... 39

Skoliose! 40

Kyphose! 43

Unfallchirurgie

DiagnosNk und Weichteilschäden -­‐ Blauth Michael (09.11.2010) .............................. 45

Weichteilverletzungen! 47

Frakturbehandlung -­‐ Blauth Michael (09.11.2010) .................................................... 50

Handgelenk & distaler Unterarm -­‐ Arora Rohit (10.11.2010) ..................................... 53

Kniebinnenverletzungen -­‐ Hennerbichler Alfred (10.11.2010) ................................... 55

5 Mechanismen, die geeignet sind das Kniegelenk dauerhaft zu schädigen! 55

diverse Verletzungen! 56

Schulter & Schultergürtel -­‐ Jeske ChrisNan (10.11.2010) ........................................... 59

Becken, Hüae und proximaler Femur -­‐ Jeske ChrisNan (10.11.2010) ......................... 63

Wirbelsäule -­‐ Blauth Michael (11.11.2010) ............................................................... 67

Halswirbelsäule! 68

Brust- und Lendenwirbelsäule! 70

Fuß & Sprunggelenk -­‐ Bölderl Andreas (11.11.2010) ................................................. 71

Verletzungen! 72

Verletzungen im Kindesalter -­‐ Krappinger Dietmar (11.11.2010) ............................... 75

Schaftfrakturen! 77

Gelenkfrakturen! 77

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Kinder & Jugendheilkunde

Juvenile idiopathische ArthriNs -­‐ Sailer-­‐Höck Michaela (28.10.2010) ........................ 80

Knochen und GelenksinfekNonen -­‐ Sailer-­‐Höck Michaela (15.11.2010) ..................... 88

Osteomyelitis! 88

Septische Arthritis! 91

Innere Medizin

Rheumatologie -­‐ Gruber Johann (27.10.2010) .......................................................... 93

Rheumatoide Arthritis! 93

Autoimmunerkrankungen des Bindegewebes -­‐ Gruber Johann (27.10.2010) ............ 99

Systemischer Lupus Erythymatodes (SLE)! 100

Antiphospholipid-Syndrom (APLS)! 104

Polymyalgia rheumaNca & RiesenzellarteriiNs -­‐ Gruber Johann (28.10.2010) .......... 105

Entzündlicher Rückenschmerz -­‐ Gruber Johann (29.10.2010) .................................. 106

Osteoporose & Osteomalazie Teil 1 -­‐ Gassner Rudolf (04.11.2011) .......................... 109

Osteoporose! 109

Osteomalazie! 111

Morbus Paget! 113

Osteoporose & Osteomalazie Teil 2 -­‐ Gassner Rudolf (05.11.2010) .......................... 114

Diagnostik bei Osteoporose, Osteopathien! 115

Prävention und Therapie bei Osteoporose! 117

Gicht -­‐ Gruber Johann (05.11.2010) ........................................................................ 120

Erkrankungen der Knochen & Gelenke auf einen Blick -­‐ Sprenger Sarah .................. 122

Pathophysiologie

RheumaNscher Erkrankungen -­‐ Gruber-­‐Sgonc Roswitha (27.10.2010) ..................... 139

Allgemeine Gesichtspunkte autoimmuner Arthritiden! 140

rheumatoide Arthritis bzw chronische Polyarthritis (RA bzw cP)! 142

Molekulare Aspekte der Extrazellulärmatrix -­‐ Schwarz Siegfried (27.10.2010) ......... 144

Entwicklung der Knochenmasse während des Lebens! 145

Bone remodelling -­‐ Schwarz Siegfried (04.11.2010) ................................................ 148

Osteoblasten-Entwicklung! 149

Osteoporose -­‐ Schwarz Siegfried (08.11.2010) ........................................................ 151

Inhibition of osteoporosis - drug actions map! 152

Morbus Paget, Osteopetrose -­‐ Schwarz Siegfried (08.11.2010) ................................ 154

PTH, RachiNs, McCune-­‐Albright -­‐ Schwarz Siegfried (08.11.2010) ............................ 156

RepeNtorium -­‐ Schwarz Siegfried ............................................................................ 157

OSTEO_1! 157

OSTEO_2! 159

OSTEO_3! 164

OSTEO_4! 169

OSTEO_5! 171

OSTEO_6! 173

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Physikalische Medizin

RehabilitaNonsaspekte -­‐ Mur Erich (08.11.2010) ..................................................... 178

RehabilitaNon nach Trauma -­‐ Mur Erich (11.11.2010) ............................................. 181

Spektrum rheumatischer Erkrankungen! 184

Grundzüge der RehabilitaNon -­‐ Mur Erich (18.11.2010) ........................................... 185

Rehab bei entzündlichen Gelenkerkrankungen -­‐ Mur Erich (19.11.2010) ................. 188

Pathologie

DiagnosNk typischer Gelenkserkrankungen -­‐ Brunner Andrea (29.10.2010) ............ 191

Osteoporose und typische Osteopathien -­‐ Brunner Andrea (03.11.2010) ................ 195

metabolische Osteopathien! 198

Heilung von Frakturen und Sehnenrissen -­‐ Brunner Andrea (09.11.2010) ............... 202

Knochen! 202

Sehnen! 205

Pharmakologie

Rheumatoide ArthriNs -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (29.10.2010) .................................. 207

1.) Glucocorticoide! 207

2.) DMARDs! 207

Nichtsteroidale AnNrheumaNka (NSAR) -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (03.11.2010) ......... 210

1.) Acetylsalicylsäure! 211

2.) saure NSAIDs! 211

3.) nicht-saure NSAIDs! 212

4.) COX-2 Hemmer! 212

Pharmakotherapie der Gicht -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (03.11.2010) ......................... 213

Therapie der akuten Gicht! 214

Medikamentöse Gichtprophylaxe! 215

Osteoporose -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (05.11.2010) ................................................. 217

Calcium, Grundlagen! 217

Pharmakotherapie der Osteoporose! 219

RaNonales Schmerzmanagement -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (16.11.2010) ................... 224

1.) Low back pain! 224

2.) nicht-entzündliche Erkrankungen am Bewegungsapparat! 226

3.) entzündlich-rheumatische Erkrankungen des Bewegungsapparates! 229

Radiologie

DegeneraNon und InfekNon am Bewegungsorgan -­‐ Peer Siegfried (16.11.2010) ...... 230

Osteomyelitis! 230

Arthritis! 231

Trauma am Bewegungsapparat -­‐ Peer Siegfried (17.11.2010) .................................. 234

Wirbelsäulenerkrankungen -­‐ Peer Siegfried (17.11.2010) ....................................... 236

Diskopathie! 236

Entzündliche spinale Erkrankungen! 238

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Knochenerkrankungen und DegeneraNonen -­‐ Peer Siegfried (19.11.2010) .............. 240

Generalisierte Osteoporose! 241

Arthrose! 242

Hygiene

AnNinfekNöse Chemotherapie -­‐ Prodinger Wolfgang (15.11.2010) .......................... 243

Klinische Mikrobiologie der OsteomyeliNs -­‐ Prodinger Wolfgang (15.11.2010) ........ 244

Erreger von GelenksinfekNonen -­‐ Prodinger Wolfgang (15.11.2010) ........................ 246

Weichteilinfektionen! 247

Fragen zur Selbstüberprüfung! 249

Abkürzungen

Verzeichnis aller Abkürzungen ................................................................................ 250

Mein herzlicher und großer Dank gilt Sarah Sprenger, welche mich bei der Erstellung dieses Skripts

rundum und mit großer Geduld unterstützt hat. Außerdem sei hier ein Dank all den anonymen

Unterlagenspendern ausgesprochen, von welchen fehlende InformaDonen nachgeholt wurden.

Besonders dankend möchte ich an dieser Stelle auch Verena Kaiser erwähnen, welche

einen ganzen Teil ihrer MitschriI in Pathophysiolgie diesem Skript zur Verfügung stellte.

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Orthopädie

Bedeutung & Epidemiologie -­‐ Krismer MarNn (03.11.2010)

� Epidemiologie muskuloskeletaler Erkrankungen

o muskuloskeletale Erkrankungen sind die häufigste Ursache von

� physischer Invalidität

� schwerem langanhaltendem Schmerz

o Hauptprobleme am Bewegungsapparat

� Gelenkserkrankungen (Arthrose)

� Rückenschmerz (haben 60 – 80 % aller Menschen einmal im Leben)

� Osteoporose

� Unfälle

� Rheuma

� Gelenkerkrankungen

o führendes chronisches Zustandsbild

o betrifft jeden 8. Menschen

o betrifft ca 50 % aller Menschen über 65

o reduzieren massive die Lebensqualität

o das Knie ist am häufigsten betroffen

� im 85 Lebensjahr ein Dri_el aller Menschen

o muskuloskeletale Krankheiten reduzieren am meisten (massiv) die Lebensqualität

� Kreuzschmerzen

� sie immobilisieren

� verursachen Schmerzen

o häufigste muskuloskeletale Erkrankungung

o zweithäufigste Ursache von Krankenständen

� Osteoporose

o betrifft 40 % aller Frauen über 50 (erleiden eine osteoporoasche Fraktur!)

� Schenkelhalsbrüche

� Radiusbrüche

� Wirbelbrüchen

o Männer deutlich weniger oc betroffen

� Verkehrsunfälle

o der salle Tod

o mehr als 1 Million Tote weltweit pro Jahr

� direkte Kosten

o 20 % aller Gesundheitskosten

o 260 Milliarden DM

o inkl Berentung usw ca 40 % aller Gesundheitskosten (indirekte Kosten)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� demographische Veränderungen

o die Bevölkerung wird älter

o die Anzahl alter Menschen über 65 verdoppelt sich zwischen 1990 und 2020 (innert 30 a)

� wichNgste Botschaaen

Arthrose

o muskuloskeletale Erkrankungen

� sind häufigste Ursache von Invalidität

� nehmen mit dem Alter zu

� stören Lebensqualität mehr als andere Krankheiten

o sie verursachen Kosten

� ein Dri_el sind direkte Kosten = durch Behandlung

� zwei Dri_el sind indirekte Kosten = durch Frühpension, Krankenstand,…

� Def: Knorpelverlust bewirkt Zerstörung des Gelenks mit Verlust der Funkaon

o im Röntgen gut nachweisbar

� starker Schmerz, wenn Knochen an einer Stelle frei liegt

� begleitende Entzündung (engl „osteoarthrias“)

o daher Schmerz im gesamten Gelenk, auch wenn nur ein Teil degeneriert

o sieht man nicht wirklich (in der Hüce, zB)

o man kann vom Palpaaonsbefund (Schmerz) nicht gut auf die Ursache schließen

� Bezeichnung

o griechischer Name des Gelenks + Arthrose

� Coxarthrose (Hüce)

� Gonarthrose (Knie)

� Omarthrose (Schulter)

o spezifische Namen

� Rhizarthrose (Daumensa_elgelenk)

� Hallux rigidus (Großzehengrundgelenk)

� Bouchard-­‐Arthrose (PIP Finger)

� Heberden-­‐Arthrose (DIP)

o „Arthrose des …-­‐Gelenks“ (als alternaave, erscheinen vernüncig)

� Epidemiologie

� Äaologie

o 80 % der Menschen über 65 Jahre haben zumindest in einem Gelenk Arthrosezeichen

o 10 – 20 % aller Menschen über 65 haben Schmerzen durch Arthrosen

o sekundäre Arthrosen

� zwischen 20 – 50 Jahren

� treten früher auf (pos_raumaasch,…)

o primäre Arthrosen

� ab 50 Jahren

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Ursachen für primäre Arthrosen

o Alter = wichNgster Faktor (> 50 Jahre)

o Geneak (schlechte Evidenz!)

o Adipositas

� spielt nur für manche Arthrosen eine Rolle

� Knie, Rhizarthrosen

o Bandlaxizität

o Fehlbelastung (X-­‐Beine)

o Akavität zu hoch oder zu gering

o weibliches Geschlecht (nur Knie)

� Ursachen für sekundäre Arthrosen

� Merke!

o jüngere am häufigsten betroffen (20 -­‐ 50 Jahre)

o Bandlaxizitäten (nach Bandverletzung)

o Fehlform (X-­‐Beine)

o direkte Knorpelschädigung

� Trauma (vor allem nach High Impact Trauma)

� Immobilisaaon

� Chondrokalzinose

� Pyarthros

o fehlende Kongruenz

� zB verformter Hückopf nach Morbus Perthes

- abgestorbener Hückopf, wächst neu nach (aber verformt…)

o Arthrose ist NICHT normales Altern!

o nicht alle (alten) Menschen haben Arthrose

o im ersten Stadium sogar mehr Wasser im Knorpel, beim Altern jedoch weniger!

o viele Ursachen noch unbekannt

� Pathogenese der primären Arthrose

o Zellschädigung

� steht am Anfang

� geneasch, Überlastung, Stoffwechsel

o Produkaon von Interzellulärsubstanz reduziert (würde Wasser binden)

� Glykosaminglykane, gebunden an Kernprotein

o Wasserbindungskapazität wird verringert

o Stadien der Degeneraaon

� Abnahme von Proteoglykanen

- Knorpel verliert Elasazität

- Knorpel wird unter Belastung dünner

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Fibrillaaon

- Bildung von Spalten und Rissen

� Verschwinden des Knorpels (Knorpelglatze)

- Knochen liegt frei

� Deformaaon des Knochens

Orthopädische Erkrankungen im Kindesalter -­‐ Mayr Eckart (08.11.2010)

� Grundbegriffe

o Varus -­‐-­‐> zur Körpersymmetrieachse hin konkav

� Varusknie = O-­‐Beine

o Valgus -­‐-­‐> zur Körpersymmetrieachse hin konvex

� Valgusknie = X-­‐Beine

o CCD-­‐Winkel = Centrum-­‐Collum-­‐Diaphysenwinkel

� ändert sich im Laufe des Lebens

� Antetorsion ebenso

� Klumpfluß (Pes equinovarus)

o häufigste angeborene Fehlbildung am Bewegungsapparat

o DD: Klumpfußhaltung

� reversibel durch Kitzelreiz am Außenrand!

o Pathogenese

� M. Nbialis posterior = Klumpfußmuskel -­‐-­‐> sorgt für Fehlstellung

o Röntgenanatomie

� Abgeflachtes Längsgewölbe

� verkleinerter talo-­‐calcanearer Winkel

o physiologischer Knick-­‐Senk-­‐Fuß

o erworbener Plazuß (Pes plano valgus)

� unterscheiden ob

� Äaologie

- flexibler Plapuß

o Aufrichtung des Gewölbes bei Dorsalextension der Grundzehen

und im Zehenspitzenstand

o Calcaneus geht in varus

- rigider Plapuß

o keine Veränderungen wie oben

o konservaave Therapie hier nicht zielführend!

o operaave Resekaon der angeborenen Gewebebrücken

- Überbelastung, Missverhältnis zwischen Muskeln & Beanspruchung

- allgemeine Bandlaxizität, evtl Muskelhypotonie

- selten: Sehnen verletzung des M. abialis posterior

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� physiologisch

- keine Störung der Gehleistung (in fast allen Fällen)

- Diagnose wird bei 50 % aller Kinder gestellt, daher fast immer unnöNge

� pathologisch

Behandlung mit Einlagen!

- selten Druckstellen, schmerzende Wadenmuskeln

o kongenitaler Plazuß (Talus veracalis)

� andere Fußfehlformen

� sehr selten, meist einseiag

� oc mit anderen Deformitäten kombiniert (Syndakalie)

o Hackenfuß (Pes calcaneus)

� Bodenkontakt nur mit Ferse

� durch Lähmung oder

� meist iatrogene Schädigung der Wadenmuskeln

o Hohlfuß (Pes excavatus)

� Längsgewölbe erhöht, ohne Bodenkontakt

� Zeichen neurologischer Erkrankung -­‐-­‐> soforage Abklärung!

- Friedreich-­‐Ataxie

� Hücdysplasie und Hücluxaaon

o Dysplasie

o LuxaNon

- Rückenmark-­‐Fehlbildung

- Muskelerkrankung

� ungenügende Ausbildung des Hücgelenks mit

� Störung der Verknöcherung des Pfannenerkers

� Folgen

- normale Gehleistung

- frühzeiage Arthrose der Hüce (typisch in 3. -­‐ 4. Lebensdekade)

� Dezentrierung des Hückopfes aus der Hücgelenkspfanne

� Folgen

o Prävalenz in Miseleuropa

- einseiag -­‐-­‐> Beinverkürzung

- beidseiag -­‐-­‐> Watschelgang, verminderte Gehleistung

� Dysplasie: 3 %

� Luxaaon: 0,5 % (vor Screening)

� Frauen 5 x häufiger betroffen

� bei mehr als 50 % dF nur eine Seite betroffen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Pathogenese

o Diagnose

� Instabilität der Hüae

� Hücpfanne steht steiler zur Körperlängsachse

- ist flacher -­‐-­‐> weniger aef

� Hückopf gleitet nach kranial und lateral

� bei Geburt und innerhalb der 1. Woche -­‐-­‐> gleich screenen!

- klinische Instabilitätszeichen (unsicher)

- Sonographie

� ab der 1. Woche bis ca 12 Monate

- Sonographie

- Röntgen, wenn Hückop{ern sichtbar

� ab dem 1. Lebensjahr

- Röntgen

- Sonographie wegen knöchernem Hückopf schlechter!

� nach Ortolani

- 1. beide Hücen 90° beugen, innenroaeren, adduzieren

o Ziel: Hüce luxieren

- 2. beide hücen abduzieren, außenroaren

o Ziel: Hüce reponieren

- posiNv: wenn Schnappen bei Schri_ 2 die Reposiaon anzeigt

- bei luxierter Hüce negaNv

- selten zu spüren, geht nur wenn Hüce disloziert ist

� Beinlängendifferenz

- Hücen und Knie 90° gebeugt

- Kniestufe bei einseiNger LuxaNon

� Hautaltenassymmetrie am Oberschenkel

- meist falsch posiav

� Abspreizbehinderung

- oc falsch posiav

� Sonographie nach Graf

- alle klinischen Tests sehr unsicher

- genaue Diagnose nur durch Sonographie

- Screening wegen hoher Prävalenz sinnvoll

- Röntgen vor dem 3. Monat sinnlos

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Therapie

� Morbus Perthes

� Beuge-­‐Spreizbandage

� Ziele

- funkaonelle Behandlung -­‐-­‐> Kind kann sich akav bewegen

- Beendigung, wenn Sonographie ok

- je früher Behandlungsbeginn, desto wahrscheinlicher volle Heilung

- zB Tübinger Schiene

- Luxaaon vermeiden -­‐-­‐> Hüakopf in Pfanne fixieren!

- Arthrose in 3. -­‐ 4. Lebensdekade vermeiden

o kindliche asepasche Hückopfnekrose

o Manifestaaonsalter: 4 -­‐ 8 Jahre

o Dauer: 2 -­‐ 4 Jahre -­‐-­‐> selbstlimiNerend

o während der Erkrankung

� Hüc-­‐ und Knieschmerz, Hinken

� verringerte Gehleistung

o mögliche Folgen

� spontane Remission

� ausgeprägte präarthroasche Deformität

o Pathogenese -­‐ stadienhaaer Verlauf

� I -­‐ Iniaalstadium

- im US: Nekrose, Erguss, normales Knorpelwachstum

� II -­‐ Kondensaaon

- im Rö: Neubildung Faserknorpel, Verdichtung der Epiphyse

� III -­‐ Fragmentaaon

- im Rö: scholliger Zerfall, Resorpaon, Revaskularisierung

� IV -­‐ Reparaaon

- im Rö: konfluierende ReossifikaNon, besNmmt Gelenkschicksal

� V -­‐ Endstadium

o Prognose -­‐ abhängig von

- im Rö/MRT: Wiederau}au kongruent oder deformiert

� Alter: je älter, desto schlechter -­‐-­‐> magische Grenze bei 6 a

� Klassifizierung nach Herring

- Größe und Lokalisaaon der Nekrose

� Beweglichkeit der Hüce

� laterale Verkalkung im Rö

� Subluxaaon

� Geschlecht (bei Frauen ungünsager)

o DD im Iniaalstadium

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Koxias fugax (Hücschnupfen)

- flüchager abakterieller Reizzustand bei Kindern < 10 Jahren

- sonographisch: Gelenkserguss

- heilst spontan nach nur ca 1 Woche

- Therapie mit NSAR

� Differenzierung endgülag erst durch Röntgen 6 Wochen nach Symptombeginn

� Epiphysiolysis capias femoris (ECF)

o Epidemiologie

o ÄNologie

möglich! -­‐-­‐> bei Hüagelenkserguss beim Kind: Rö-­‐Kontrolle in 6 Wochen!

� nicht-­‐traumaNsche Epiphysenlösung

� Verschiebung zwischen Hückopf und Schenkelhals in der Epiphysenfuge

� „Abrutsch des Hückopfs“

� Manifestaaonsalter: 10 -­‐ 14 Jahre

� Männer doppelt so häufig betroffen

� meist einseiag (4 x häufiger als doppelseiag)

� Hormone während der Pubertät

- Fesagkeit der Epiphysenfuge physiologisch vermindert

� Scherkräce an der Epiphyse

- zerreißen des perichondralen Ringes

� häufig leichtes Trauma als Auslöser

- aber als Erklärung nicht hinreichend

� Übergewicht

� Mb Fröhlich (Dystrophia adiposogenitalis)

o Verlaufsformen

o Diagnose

� Epiphysiolysis acuta

- plötzliche Konanuitätsunterbrechung

- mit Bild wie bei einer Schenkelhalsfraktur

� Epiphysiolysis lenta

- schleichend

- allmähliche Zunahme der Deformität bei geringen Beschwerden

� akut bei vorher schleichendem Verlauf (acute on chronic)

� klinisch: Drehmannzeichen

- Folgen der Deformität

- Hücbeugung nur bei gleichzeiager Abdukaon und Außenrotaaon möglich

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

InfekNonen von Knochen und Gelenken -­‐ Mayr Eckart (15.11.2010)

� Einleitung

� Keime

o großen extrazellulären Anteil

o zusätzliche Vaskularisierung nur nach Abbau von mineralischer Hartsubstanz möglich

o häufig Ausbildung von Arealen ohne VaskularisaNon, wo Keime überleben

o Osteias

� daher neues Aufflammen von Infekten Jahre später wieder möglich

� Infektberuhigung (keine Infektsanierung!)

� Infekaon des Knochens

o Osteomyelias

� Infekaon von Periost, Korakalis und Markraum

o endogene bzw exogene Ursachen

o Wahrscheinlichkeit der Infekaon

� Voraussetzung: Kontaminaaon � Infekaon

� abhängig von

o Verlauf von Infekaonen

- Virulenz der Bakterien

- Vaskularisierung (Immunitätslage)

- Alter, Kondiaon, Komorbidität

- Implantate (alle! da totes Gewebe, kein immunkompetentes Gewebe)

� klinisch stumm

� akut

� chronisch

� Übergänge

o unspezifisch

- rascher Ablauf

- ausgeprägte Symptomaak

- primär oder sekundär chronisch

- langsamer Ablauf

- anfangs weniger Symptome

- akut und chronisch bezeichnen nur häufige Extreme eines Konanuums

� gramposiave Kokken machen 70 -­‐ 80 % der Infekaonen aus

- normale Hautkeime!

- Staphylokokken

- Biofilm/Schleimrasen auf Implantaten

• Anabioaka nicht mehr wirksam (wenn Biofilm!)

- häufig hochresistent (MRSA, MRSE)

� Gramnegaave Keime (zB Pseudomonas aerugin.)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o spezifisch

� Pilze (zB Candida)

- halbjährige Therapie!

� M. tuberculosis

� akut hämatogene Osteomyelias

o fast nur Kinder, Jugendliche

o Männer mehr als Frauen

o Metaphysen der langen Röhrenknochen

o durch Bakteriämie, Thromben im Knochen

o Blutversorgung unterbrochen

o die Hälce der Infekaonen findet in der UEX sta_

o Klinik

o Diagnose

o Therapie

� im frühen Kindesalter (Säugling!) ein Notall!!

� Kinder

- Diagnose sehr schwierig

- Fieber, Hautrötung, Trinkunlust, Schonhaltung

- allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber, Überwärmung, Schmerz

� Erwachsener

(je älter der Paaent, umso einfacher: Schmerz beschreibbar!)

- Schmerzen, geringe Allgemeinsymptomaak

� Labor: Leukozytose, CRP und BSG erhöht

� Röntgen:

- nur bedingt hilfreich

- erst nach 2 -­‐ 3 Wochen periostale Reakaon und Osteolysen sichtbar!

� Sono / MRT / Szinagraphie

� Anabiose!

- Sono schnell, bringt aber meistens nichts

- MRT, Szina genauer!

• Cephalosporine, Fosfomycin

• am Anfang empirisch! („Schrotschussprogramm“)

- gute Knochenpenetraaon

- Gramposiav, gegen Staphylokokken

- wenn möglich, Punkaon/Blutkultur vor der Anabiose: Anabiogramm!

� Ruhigstellung

• anschließend gezielte Anabiose

- Be_ruhe, Lagerung (wenn Gelenk beteiligt)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Operaaonen

� Chronische Osteomyelias

- selten notwendig (Gelenksbeteiligung, Sequester vorhanden)

o entwickelt sich aus aktuer endo-­‐ oder exogener Osteomyelias

o primär chronisch

o alle Strukturen befallen

o Sequester

o Klinik

o Diagnose

o DD

o Therapie

� von Eiter umgebener abgestorbener Knochen (dieser ist sequestriert = abgetrennt)

� Totenlade: Knochenneubildung, die den Seuqester umgibt

� Schmerzen!

- Wiederaufflammung von Infekten!

- Ruheschmerz, belastungsabhängig

� Bewegungseinschränkungen

� evtl Fisteln, Hautrötung, Schwellung

� Entzündungslabor, je nach Akavität erhöht

� Röntgen

- Bildgebung hilfreich!

- Sklerosen, Defekte, periostale Auflagerungen, Deformierung!

� MRT mit Kontrastmi_el (Gadolinium)

� Tumor

- Abszesse

- Knochendurchblutung

- Osteosarkom

- Ewingsarkom (bei Kindern)

- Morbus Paget

- fibröse Dysplasie

� spezifische Entzündung

- Tuberkulose (Biopsie, wenn Verdacht!)

� Anabiose (nach Anabiogramm!)

� Ruhigstellung

� Operaaon

- Sequester-­‐EnÄernung

- Saug-­‐Spül-­‐Drainage

- Implantaaon eines gefäßgesaelten Muskellappens

- Rekonstrukaon von Knochendefekten (Segmen_ransport: Fixateur externe)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Sonderformen

o Brodie-­‐Abszess

� nur bei Kindern

� ganz selten

� zentral im Knochen gelgener runder Herd (Röntgen)

o Osteomyelias sclerosans Garr

� schleichende Infekaon mit starker Sklerosierung

� ähnelt dem Morbus Paget

o Plasmazelluläre Osteomyelias

� Knochentuberkulose

� stecknadelgroße Pünktchen in der BG

o Keim: Mycobacterium tuberculosis

o hämatogene Streuung (Primärfokus, meist Lunge)

o Wirbelsäule und lange Röhrenknochen

o macht nur 2 -­‐ 3 % aller TBC Fälle aus

o Symptome

o Diagnose

o Therapie

� Diabeasche Fuß

� AZ nur bei Lungenbefall reduziert

� mechanischer Schmerz kann aucreten

� Bildgebung kann, muss aber nichts zeigen

� häufig Weichteilbefall um Knochen mit Verkalkungen (Abszessbildung)

� Tuberkulintest posiav (meist)

� Puntkat oder Biopsie zum Keimnachweis mit PCR und Histologie

� mindestens 12 Monaten Tuberkulostaaka

� Operaaon in Sonderfällen

- Wirbeleinbruch, Deformität

- nekroascher Knochen

- große Abszesse

o 25 % aller Krankenhausaufenthalte wegen DM (in den USA)

o Infekt weil

� periphere Neuropathie, periphere vaskuläre Erkrankung

o mulamikrobiell, häufig Pseudomonas

o häufig Osteomyelias von Metatarsus oder Tarsus

o Diagnose

� offener Fuß mit Infekaon

� wenn Knochen tastbar, meist Osteomyelias

� Entzündungslabor kann normal sein!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Therapie

� Spondylodiscias

o Spondylias

� Breitbandanabiose

� eng anmodellierte Gipse

� bei Osteomyelias Resekaon (Salamitakak, Wundheilungsstörung)

� hämatogen, Ausbreitung im Wirbelkörper

o Spondylodiscias

o Verlauf

� Befall einer Bandscheibe von Wirbelkörper aus, oder iatrogen durch Inokulaaon

� akut, subakut, chronisch, sklerosierend

o Klinik, Labor

o Röntgen

o Therapie

� wie bei Osteomyelias

� MRT hilfreicher (Wirbelzerstörung, Weichteilbeteiligung)

� Bandscheibenverschmälerung, Deckpla_enarosion

� Anabiose nach Anabiogramm (oder Tuberkulostaaka)

- radiologisch gesicherte Stanze/Biopsie

� Be_ruhe bei akuten Symptomen

� Korse_ zur Mobilisaaon

� CT gezielte Drainage bei Psoasabszess

� Operaaon

- wenn Kyphose durch starke Knochendestrukaon

- neurologischer Ausfall

� meist genügt konservaave Therapie

� Spondylias tuberculosa (Morbus Po_)

o Sonderform

o häufig Psoasabszess

� Senkungsabszesse bis zur Hüce

o Paresen häufiger als bei unspezifischer Spondylodiszias

o schwere Kyphose wegen starker Knochenzerstörung

� Pyarthrias (eitrige Arthrias oder Gelenksempyem)

o Besiedelung

� hämatogen

� per conanuitatem von Osteomyelias, Abszess

� direkt: durch Punkaon (iatrogen)

o Beginn im Stratum synoviale

� idealer Nährboden

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Knorpeloberfläche wird enzymaasch geschädigt

� jeder Tag zählt, um Dauerschäden zu vermeiden

o nach Ausheilen Fibrose (Bewegungseinschränkung!)

o Symptome

o Labor

o Bildgebung

o DD

o Therapie

� Arthrias tuberculosa

� schwerwiegend

� Fieber, Krankheitsgefühl

� hecige Gelenksschmerzen, antalgische Ruhigstellung (Schonhaltung)

� Schwellung, Rötung (wo wenig Weichteile)

� Entzündungslabor stark erhöht

� Punktat > 20 000 Granulozyten / Mikroliter

� Keimnachweis aus Punktat

� am Anfang überhaupt nicht hilfreich

- Röntgen: Spätstadium erst (Gelenkszerstörung)

� Sonographie: Erguss

� MRT: Methode der Wahl

� Gicht, Pseudogicht

- Podagra (schaut verblüffend ähnlich)

� Chondrocalcinose

� Rheumatoide Arthrias, Psoriasisarthrias

� Anabiose nach Anabiogramm

� Gelenk ruhig stellen

� offene oder athroskopische Spülung, Drainage (wo Eiter)

� evtl Synovektomie

o Epidemiologie wie bei Knochentuberkulose, aber selten

o anfangs serös, häufig Fibringerinnsel

o Gelenk kann aufgetrieben sein, muss aber nicht sein

o nach 6 Monaten ist Gelenk hinüber (früher diagnosNzieren, an TBC denken!!)

� Gelenk-­‐Borreliose

o Keim: Borrelia burgdorferie (durch Zecken, Ixodes ricinus)

o Stadien

� Erythema migrans

� disseminierte Infekte, wandernde Schmerzen ohne Gelenkschwellung

� …

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Therapie

� Anabioaka über Wochen

o 10 % der Paaenten haben weiterhin Schmerzen, da Autoimmunreakaon

� periprotheasche Infekaon

o Infekaonen entstehen nach

� 1 -­‐ 2 % aller primären Prothesen

� 2 -­‐ 10 % aller Prothesenwechsel

o Klassifikaaon nach Aucreten

� Frühinfekt

� SpäNnfekt

o Pathophysiologie

o Prävenaon

o Therapie

� bei Infekaonsverdacht

- weniger als ein halbes Jahr

- ca 0,5 % der primären Prothesen

- mehr als ein halbes Jahr

- 0,1 -­‐ 0,2 % pro Jahr und Prothese

� Staph aureus und epidermidis haben Fähigkeit der Adhärenz an

Implantatoberfläche

� bilden Biofilm, der Anabioaka nicht zum Keim durch lässt

� Bakteriäme führt bei Späanfekt zur Ansiedlung auf Implantat

� Anabioakaprophylaxe

- perioperaav

- bei Eingriffen an Infektherden

o zB beherdeter Zahn!

� 1. Monat nach Implantaaon

- Debridement (Wundtoile_e)

- Implantat erhalten

� später: zweizeiager Prothesenwechsel

- Implantat enÄernen

- sta_dessen Platzhalter aus Knochenzement mit Anabioaka

- Reimplantaaon, wenn Infekt ausgeheilt ist

o PunkNon zum Erregernachweis vor Beginn der AnNbiose

o sonst muss man Anabioaka 2 -­‐ 3 Tage absetzen, ehe man Keim gewinnen kann

� Keimnachweis

o Punkaon

� Ausnahme: foudroyante InfekNonen

� Gelenk, Diskus -­‐-­‐> möglichst sterile Bedingungen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

SIP relevantes

o Fistelöffnung, offene Wunden

� zuerst desinfizieren, um Oberflächenkeime zu enÄernen

� dann Abstrich von Sekreaon

o Blutkultur bei Fieberansaeg, Schü_elfrost

o nicht am Fiebermaximum

� Punkaon zum Erregernachweis vor Beginn der Anabiose!!

o Ausnahme foudroyante Infekaonen

o sonst muss man Anabioaka 2 -­‐ 3 Tage absetzen, um Anabiogramm gewinnen zu können

� Punkaon: Gelenk, Diskus,

o möglichst sterile Bedingungen

� Fistelöffnungen, offene Wundern

o zuerst desinfizieren, um Oberflächenkeime zu enÄernen

o dann Abstrich von Sekreaon

� Blutkulturen bei Fieber

o nicht bei Fiebermaximum,

o im Ansaeg abnehmen (Schü_elfrost)

Arthrose -­‐ Krismer MarNn (16.11.2010)

Arthrose

� Stadien der Degeneraaon

o Abnahme von Proteoglykanen

o Fibrillaaon

� Knorpel verliert Elasazität

� Knorpel wird unter Belastung dünner

� Bildung von Spalten und Rissen

o Verschwinden des Knorpels

� Knochen liegt frei

o Deformaaon des Knochens

� Anamnese bei Arthrose

o Schmerz = Hauptsymptom

o Steifigkeit

� aefsitzend im Gelenk

� im Laufe des Tages stärker

� oc mehrere Gelenke schmerzhac

o Schwellungen

� besonders der kleinen Gelenke

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� merke

o rheumaNsche Erkrankungen -­‐-­‐> Morgenschmerz (wird besser)!

o Arthrose -­‐-­‐> Schmerz am restlichen Tag!

� Pathogenese von besonderen klinischen Manifestaaonen

o Periarthropathie

� Muskelverspannung zur Schonung

� schmerzhace Reizzustände an Sehnenansätzen und Bursen

o akNvierte Arthrose

� Diagnosak -­‐ Röntgen

� Metaboliten des Knorpelabbaus und Detritus führt zu Synovialias

� als Folge entzündliche Arthrias mit Gelenkerguss

o 4 Hauptsymptome

o Prinzip

� asymmetrische Gelenkspalt-­‐Verschmälerung

� subchondrale Sklerose

� Osteophyten

� subchondrale Zysten

� wenn Arthrose im Rö -­‐-­‐> keine weiteren Untersuchungen mehr nöNg (zB MRT)!

� bei Arthrose gibt es immer Meniskus-­‐Risse... diese sind nicht mehr wichag!

� MRT bei Verdacht auf Nekrose

� belastete Aufnahmen zeigen Knorpelverlust besser

� Differenaaldiagnosen -­‐ ausschließen wichag!

o Spinalstenose

o Gefäßverschlüsse

o Ansatztendinopathie

� Therapie der Arthrose je nach Schweregrad

o Lebenssal ändern

� Übergewicht reduzieren, Ausdauersport beginnen

o Rehabilitaaon + einfache Analgeaka

� Physiotherapie

� Orthesen bei Instabilität

� Paracetamol

� NSAR

� Tramadol

- nicht bei Alkoholabusus (Lebertoxizität)!

- nur bei großen Schmerzen!

- Ibuprofen, Diclofenac

- Problem: Autofahren...

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� ergänzende physikalische Therapie

o Wärme -­‐-­‐> bei chronischen Schmerzen

� Moorpackungen, Fango, Thermalwässer

� Paraffinbäder für kleine Gelenke

� Infrarot, Mikrowelle, Kurzwelle

o Kälte -­‐-­‐> bei akuten Schmerzen

� Eisbeutel

� Folgen der Arthrose für den Alltag

� Prophylaxe

� merke!

Coxarthrose

o Parazipaaonsverlust -­‐-­‐> Paaent kann nur mehr eingeschränkt...

o Bewegung

o Muskeln

� ernährt den Knorpel (dieser hat keine Gefäße)

� ernährt durch Aufsaugen und Ausdrücken von Gelenksflüssigkeit

� kompensieren Bandinstabilität

o keine Medikamente

o NSAR

o Opiate

� Arthrose der Hüce

� stadienhacer Verlauf

� Wirksamkeit nicht bewiesen!

� helfen wenig gegen Arthroseschmerz

� Begleitmedikaaon wegen Nebenwirkungen checken!

� sind gute Alternaave

� Tramadol (evtl stärkere)

o Anfangsstadium

� Gelenk ist „eingerostet“ (wird mit Bewegung besser)

� We_erfühligkeit

o Kontrakturstadium

o Endstadium

� Bewegung nimmt ab

� Gelenkschmerzen verhindern langes Gehen

� Reibegeräusche

� starke Schmerzen

� starke Bewegungseinschränkungen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Schmerzen bei Coxarthrose

� Diagnose

o Leiste, Oberschenkel vorne, Knie

o aber fast nie unterhalb des Knies!

o klinisch

o Röntgen

� Differenaaldiagnosen

� merke!

� Leistendruckschmerz

� Trochanterklopfschmerz

� Bewegungseinschränkung (Neutral-­‐Null-­‐Methode)

� Bewegungsschmerz (Innenrotaaon)

� Höhenminderung des radiologischen Gelenkspalts

� subchondrale Sklerose

� Osteophyten (Pfannenrand, Femurkopf)

� muss mit Klinik übereinsammen, Radiologie alleine nicht aussagekräcig...

o radikulärer Schmerz, besonders L4

o Leistenhernie

o Coxias

o Tumore

o Labrum-­‐Läsionen

o Femoroazetabuläres Impingement

o Hückopfnekrose

o Hüaschmerz -­‐-­‐> normales Röntgen

o MRT zum Nachweis bzw Ausschluss der Hüakopfnekrose!

� Knochenmarksödem

Gonarthrose

� Symptome

o Ausgang nicht sicher prognosNzierbar!

o Klinik: Bewegungseinschränkung

o Schmerz im Knie

� Anlauf-­‐, Bewegungs-­‐ und Ruheschmerz

o Bewegungseinschränkung

� Schuhe binden, Strümpfe anziehen

� Fußpflege

o schwierig: Einkaufen, Arbeit, Teilnahme am gesellschaclichen Leben

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Klinik

o Druckschmerz am Gelenkspalt

o Bewegungsschmerz (zuerst endlagig)

o Bewegungseinschränkung (Neutral-­‐Null-­‐Methode)

o Krepitaaon bei Bewegung (rasseln, knirschen)

o Instabilität

o Achsfehlstellung

� Differenaaldiagnosen

o andere Knieerkrankungen

� Femurkonylennekrose

� Gonarthrias (Infekt, Rheuma)

� Meniskusläsion

� Patellaerkrankungen

o Hücerkrankung

o radikuläre Läsion

o Tumore

� Meniskusläsion

o Degeneraaon

� mechanische Belastung

� ⅔ durch Diffusion ernährt

o Riss bei Bewegung an der Grenze des Physiologischen

� Osteochondrosis dissecans

o spontane Nekrose eines Knorpel-­‐Knochenteils

o meist am medialen Femurkondyl

o kann sich lösen

� Gelenkmaus -­‐-­‐> abgestorbener Teil

� Mausbe_ -­‐-­‐> Ursprung

o häufig bei Jugendlichen (16 -­‐ 17 a)

� Femurkondylennekrose

o Synonym: Mb Ahlbäck

o plötzlich starke Knieschmerzen, Gelenkerguss

� Femoropatellararthrose

� merke

o Fehlformen der Patella

o Fehlform des Patellagleitlagers

o kein Ruheschmerz!

o Chondropathia patellae und Femoropatellararthrose sind unterschiedliche Erkrankungen

mit gleichen Symptomen!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Omarthrose

� Arthrose der Schuler

� Anamnese

� Ursachen

o Schmerzen in Bewegung und Ruhe!

o Bewegungseinschränkung in Außenrotaaon

� Frisieren, Fönen, Nackengriff schwierig

o Schmerz und Funkaonseinschränkung häufig erträglich

o primär

o sekundär

� trotz hoher Prävalenz selten operaave Therapie erforderlich

� geneasch; berufliche ExposiNon spielt keine Rolle!

� Rotatorenmansche_endefekte

� rezidivierende Schulterluxaaon

� Humeruskopffrakturen

� Arthrias (Rheuma, bakterielle Infekte)

� Humeruskopfnekrose

� Arthrose des Akromioklavikulargelenks

o derbe Schwellung

o isolierter Druckschmerz

o Bewegungsschmerz ab Abdukaon > 120°

� Arthrose des Ellbogengelenks (Kubitalarthrose)

o bewegungsabhängige Schmerzen

o Bewegungseinschränkung

o Folge: Essen oder Körperhygiene schwierig

� Arthrose des oberen Sprunggelenks

o häufig pos_raumaasch

o Tibialis posterior Syndrom (Knickfuß)

Weichteilläsionen -­‐ Krismer MarNn (17.11.2010)

� Einteilung von Überlastungsschäden

o Sehnen

� Sehne: Tendinose, Tendinias, Tendinopathie

� Sehne mit Verkalkung: Tendinias calcarea

� Übergang Muskel-­‐Sehne: Myotendinose

� Übergang Sehne-­‐Knochen: Inseraonstendinopathie

� Gleitgewebe um Sehne: Paratenonias

� Sehnenscheide: Tendovaginias

� Sehnenscheide mit Gleitproblem: Tendovaginias stenosans

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Bursias

o Ermüdungsfrakturen

� Overuse = Überbeanspruchungs-­‐Erkrankungen

� Injekaonen

o ungewohnt rasche Steigerung

o Abnahme der Kompensaaonsfähigkeit durch Alter

o Schmerz wird mit AkNvität schlechter!

o 3 Stadien -­‐ Anamnese

� akut -­‐-­‐> nach (sportlicher) Überlastung

� früh -­‐-­‐> Anlaufschmerz, Ruheschmerz nach Belastung

� spät -­‐-­‐> Belastungsdauerschmerz (chronische Phase)

o Therapie von akuten Overuse-­‐Erkrankungen

� Belastung reduzieren

- Sportkarenz

- Verbände (Gips, Tape)

� Symptome lindern

� kausal

- Kryotherapie

- NSAR (systemisch, lokal als Salbe)

- Korakoide lokal

o cave: spritzen -­‐-­‐> kann zu Sehnenrissen führen!

- Sklerosierung bei Tendinias

- Dehnung bei Muskelverkürzung

o Therapie von chronischen Overuse-­‐Erkrankungen

� kausal

- Sportberatung, Trainingsänderung

- verkürzte Muskeln dehnen

- Zurichtungen, Orthesen, Sportschuhe

� symptomaasch (fragliche Evidenz)

o oc gegeben!

o Substanzen

- physikalisch (Wärme, Ultraschall,...)

- extrakorporelle Stoßwellentherapie

o bei Tendinias calcarea, Fersensporn

- Röntgenschmerzbestrahlung

- Operaaon

o nur in AUT, GER und SUI

o Denervaaon, Verklebung lösen, Nekrosen enÄernen

� kristallines Korason, Lokalanästheakum

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o wird gemischt und in Schmerzareal injiziert

� nicht in Sehne direkt!

o nur Kurzzeiteffekt!

o wiederholt -­‐-­‐> Sehnenrisse möglich

o InfekNonsprophylaxe

InserNonstendinopathie

� typische Orte

� subkutan Stanzzylinder ausspritzen!

� reduziert das Risiko der Nefen InfekNon!

Bezeichnung Muskel InserNon Ursache

Tendinopathie Supraspinatus

Infraspinatus

Subscapularis

Tuberculum majus

Tuberculum minus

EpikondyliNs humeri radialis Extensor carpi radialis Epicondylus latralis Tennis

EpikondyliNs humeri ulnaris Flexor carpi ulnaris Epicondylus medialis Golf

Gracilissyndrom Adduktoren (Gracilis!) Os pubis Fußball

Wurfsport, Tennis,

Volleyball, Kraul

Ursprungstendinopathie Ischiocrurale Os ischii Laufen (Sprinten)

Patellaspitzensyndrom Quadriceps femoris Patella (unterer Pol) Springer, Volleyball,

Basketball

oberer Fersensporn Triceps surae Tuber calcanei Laufen, Springen

unterer Fersensporn Plantarfaszie Tuber calcanei Laufen, Springen

� Inseraonstendinopathie der Muskeln der Rotatorenmansche_e

o Ursache

o Klinik

� enger subakromialer Raum

� Täagkeiten in starker Abdukaon

- Kraulen, Arbeiten über Kopf

� Schulterschmerzen bei Auslösetäagkeit

o Untersuchung

- nachts (Schlafen mit Unterarm unter Kopf)

- Überkopf-­‐Arbeiten

� Painful Arc (akav abduzieren)

- Schmerz bei 60° -­‐ 120° -­‐-­‐> Schulter-­‐Impingement

- Schmerz bei 120° -­‐ 180° -­‐-­‐> Arthrose des Acromioclaviculargelenks!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Therapie

� Tennisellbogen

o Anamnese

� Drop-­‐arm-­‐Test Codman (abduzierten Arm langsam senken)

- Schmerz bei 120° -­‐ 60°

� Provokaaonstests (siehe Untersuchungsprakakum)

� Pseudoparalyse bei komple_er Ruptur

� akut (vor allem in der Nacht)

- Ruhe

� chronisch

- Injekaon -­‐-­‐> LA + Corason in Bursa subacromialis

- Naht -­‐-­‐> bei Sehnenriss von jüngeren Paaenten

- Heilgymnasak

- Operaaon (Naht, subakromialen Raum erweitern,...

� Schmerzen am Ellbogen

� Schwierigkeit, ein Glas zu halten

� Schmerzen beim Drehen (Flaschenverschluss)

o Untersuchung

o Röntgen

o Therapie

� Druckschmerz am Epikondylus lateralis

� SchmerzprovokaNon bei Dehnung (der Mm brachioradialis brevis/longus)

� unauffällig!

� Patella-­‐Spitzensyndrom

� man würde im MRT was sehen (aber unnöage Untersuchung!)

� InfiltraNon an Schmerzort (Corason + LA)

� Dehnung der Mm brachioradiales

� Aufschlagtraining bei Tennisspielern

o = InserNonstendinopathie des Quadriceps

o Schmerzen

� um distalen Patellapol

� Beginn von Kniebeugen

� beim Springen

o Befund: Quadricepsatrophie

� Fersensporn

o Def: spornarage Ausziehung am Calcaneus im Rahmen einer Inseraonstendinopathie

o oberer Fersensporn

� = InserNonstendinopathie der Achillessehne

� Klinik: Schwellung und Schmerz am Ansatz der Sehne

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� spezifische Therapie

o unterer Fersensporn

- Triceps surae dehnen

- höhere Absätze

- feste Schuhe (im oberen Sprunggelenk verminderte Bewegung)

- nicht Tendinopathie-­‐Therapie der Achillessehne

� = InserNonstendinopathie der Plantaraponeurose

� Tendinopathie der langen Armbizepssehne

o Therapie bei keiner Ruptur

� Tendinias calcarea

� Lebenssaländerung, Vermeiden von

- Kraulen, Wurfsportarten

- Überkopfarbeiten

o Def: Hydroxylapaatkristall (zB in Rotatorenmanesche_e oberhalb des Tuberkulum majus)

o Therapie

� Ursache unklar: entsteht nicht in Nekrose, sondern in lebendem Gewebe

� extrakorporelle Stoßwellentherapie

� evtl operaave EnÄernung

o evtl Spontanentleerung (Bursias calcarea -­‐-­‐> dann Auflösung)

� Paratenonias

� plötzlich massiver Schmerz in Schulter

o Def: Entzündung des Sehnengleitgewebes

o Fingerextensoren

� Risikogruppe: Sekretärinnen + Musiker

� Symptome

- Schmerzen am Handrücken (besonders bei Fingerakavität)

- Schwellung am Handrücken

� Untersuchung

� Therapie

� Tendovaginias stenosans

- KrepitaNon bei Fingerbewegung

- anNphlogisNsche Salben

- Schonung

- Ruhigstellung durch Gipslongue_e (bereits nach 10 d Besserung)

o Def: Sehnenscheidenverdickung führt zu Verengung der Sehnenscheide

o Symptome

� Bewegungsverlust

� schnellende Bewegungen

- Triggerfinger -­‐-­‐> Sehne hängt, gibt plötzlich nach und schnellt weiter

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

BursiNs

o schnellende Finger/Daumen

� Risikogruppe: Kleinkinder, höheres Alter

� LokalisaNon: A1-­‐Ringband unter Fingergrundgelenk

� Symptome

- schnellender Finger ODER

- Finger in Beugung fixiert

- verdicktes Ringband tastbar

� operaave Therapie -­‐-­‐> Spaltung des Ringbands

o de Quervain

� Risikogruppe: Frauen mi_leren Alters

� Lokalisaaon: 1. Sehnenfach (Abductor pollicis longus und Extensor pollicis brevis)

� Symptome

� Bursias praepatellaris

� Bursias olecrani

- zuerst oc Schneeballknirschen ohne Stenose

- dann kann Daumen nicht mehr abduziert werden

� konservaave Therapie

- Ruhigstellung (14 d, Gips oder Tape)

- NSAR lokal

� operaave Therapie -­‐-­‐> Spaltung

o Studentenellbogen -­‐-­‐> stundenlanges Aufstützen

� Bursias subacromialis

o akutes Impingement-­‐Syndrom

� Haglund-­‐Exostose

o ein Höcker (Formvariante) des Calcaneus führt zur Bursias

o DD wichag -­‐-­‐> schaut aus wie ein Fersensporn (dort wo Achillessehne einstrahlt)

� Bakerzyste = Poplitealzyste

o Zyste in der medialen Kniekehle

� femoropatellarer Schmerz

o Chondropathia patellae

� sehr häufig (Tiroler Bergkrankheit)

� Äaologie unbekannt

� keine AssoziaNon zwischen Schmerz und Grad einer Knorpelschädigung!

o Chondromalazia patellae

� bezeichnet Knorpel-­‐Pathologie

� Degeneraaon des retropatellaren Knorpels

o merke: Chondropathie -­‐-­‐> meist keine Chondromalazie!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Knochen

o Klinik

� Ermüdungsfraktur

� retropatellarer Schmerz bei

- Bergabgehen

- Treppabgehen

- Aufstehen nach längerem Sitzen

� evtl giving way = plötzliches Schmerz bedingtes Nachgeben des Knies

o Def: meist paraelle Frakturen durch chronische Überlastung

� Mb Osgood-­‐Schla_er

o asepNsche Knochennekrose (= juvenile Osteochondrose) der Tibiaapophyse

o Ursache

� verstärkter Zug des Ligamentum patellae

� Sport, hohes Körpergewicht

o Altersgipfel: 10 -­‐ 14 Lj

o Klinik

o Therapie

� Männer häufiger betroffen als Frauen

� adipöse männliche Schulkinder

� Schmerzen an Tuberositas abiae

� evtl Schwellung über Tuberositas abiae

� Schmerz bei Kniestreckung gegen Widerstand

- aus der Beugung Streckung gegen Hand

� Sporteinschränkung -­‐-­‐> „da freuen sich die dicken Kinder drüber“

� anaphlogisasche Salben

� selten: OssikelenÄernung

Kreuzschmerz -­‐ Krismer MarNn (18.11.2010)

� Definiaonen

o Kreuzschmerz = low back pain (LBP)

� Schmerz lokalisiert zwischen der 12. Rippe und den unteren Glutealfalten

� mit oder ohne Beinschmerz

o Nackenschmerz = neck pain

� Schmerz lokalisiert zwischen dem Occiput und dem 1. Brustwirbel

� mit und ohne Schmerzen in Hinterhaupt und Armen

o unspezifischer Schmerz

� keine bekannte zugrundeliegende Pathologie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� merke:

o spezifischer Schmerz

� degeneraave und entzündliche Zustände

� infekaöse und neoplasasche Ursachen

� metabolische Knochenerkrankungen

� fortgeleiteter Schmerz (referred pain)

� psychogener Schmerz

� Trauma

� kongenitale Ursachen

o mechanischer Schmerz

� Schmerz bei mechanischer Belastung wie

- langes Stehen

- langes Liegen

- langes Sitzen

o permanenter Schmerz

- Arbeiten in Vorbeuge

� andauernder Schmerz ohne Beziehung zu mechanischen Belastungen

o radikulärer Schmerz

� strahlt bis unter das Knie aus (wenn L5, S1)

� Schmerz folgt evtl Dermatom

� Nervendehnungstests (Lasegue)

� Defizitsymptomaak

o nicht radikulärer Schmerz

� Kreuzschmerz

� häufig Gesäß

� vorderer Oberschenkel

o die Unterscheidung zwischen mechanischem und permanentem Kreuzschmerz taugt nicht

zur Unterscheidung zwischen organischem und nicht organischem Kreuzschmerz!

o nur 1 % der Kreuzschmerzen sind radikulär!

� Dauer des unspezifischen Schmerzes

o akut

o subakut

o chronisch

� weniger als 6 Wochen

� bei plötzlichem Aucreten nach einer schmerzfreien Zeit von mindestens 6 Monaten

� 6 Wochen -­‐ 3 Monate

� bei plötzlichem Aucreten nach einer schmerzfreien Zeit von mindestens 6 Monaten

� mehr als 3 Monate

� episodisches Aucreten mehrfach in einem Zeitraum von 6 Monaten

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Schmerz an zahlreichen Stellen

o wird bei Menschen mit chronischen Kreuzschmerz häufig gefunden

o hat eine schlechtere Prognose

o ist für den Großteil der Kosten und Probleme durch Kreuzschmerzen verantwortlich

o zB Kopf, Schulter, Nacken, Bauch

spezifischer Schmerz

� Ursachen

o destrukave Erkrankungen

� Infekaonen

� Tumore und Metastasen

� Trauma

o Erkrankungen mit neurologischem Defizit

� Diskushernie

o einige degeneraave Erkrankungen

o metabolische Erkrankungen

o fortgeleiteter Schmerz

o psychogener Schmerz

� degeneraNve Ursachen spezifischer Kreuzschmerzen

o lumbaler Mb Scheuermann

� frühe starke Degeneraaon von Disci

� bereits mit 17, 18 a möglich

� Def: degeneraNve Veränderungen in mehreren Bandscheiben der

Lendenwirbelsäule

� beginnend im Jugendalter oder frühen Erwachsenenalter

o high intensity zone (HIZ) in MRT

� heller Fleck in dunkler Bandscheibe

� Def: hohe Signal-­‐Intensität im hinteren Nukleus im MRT

� deutlich heller als der Nukleus

� umgeben von einem intensiv schwarzen Signal

o MODIC-­‐Läsion

� MODIC = radiologische Klassifikaaon für Veränderungen in Wirbelkörper

� Def: geänderte Signalintensität im MRT in den Endplasen

� haben alle Kreuzweh, man kann nur was im MRT erkennen

o Spondylolisthese

� Definiaonen

- Spondylolyse = Ermüdungsbruch der InterarNkularporNon

- Spondylolisthese = Wirbelgleiten

- isthmische Spondylolisthese = Spondylolisthese bei Spondylolyse

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

- elongierte Interarakularporaon = knöchern verlängerte

Interarakularporaon

- dysplasasche Spondylolisthese = Spondylolisthese mit Elongaaon

� Schweregrade

� Bildgebung

- Kyphosegrad

- Meyerding

o relevant, da kompensatorische Hyperlordose der LWS

o Grade 1 -­‐ 4 und Spondyloptose

- CT = Methode der Wahl

- Rö seitlich: für Screening auf Listhese und Verlaufskontrolle

- MRT: vor OP, Beurteilung des Diskus darüber

- Knochenscan: Nachweis einer Lyse im frühen schmerzhacen Stadium

� degeneraave Spondylolisthese

- Def: Gleiten zweier Wirbel gegeneinander bedingt durch degeneraave

Veränderungen

- Face_engelenke geben die Gleitrichtung vor

- Arten

o degeneraave Lumbalskoliose

o Dorsalgleiten -­‐-­‐> Pseudo-­‐Spondylolisthese

o Ventralgleiten

o RotaNons-­‐Olisthese

� Therapie bei spezifischem degeneraNven Kreuzschmerz

o wie bei unspezifischen Schmerzen

o zusätzlich Beratung

o wenn nicht erfolgreich -­‐-­‐> OP

unspezifische Schmerzen

� 90 % der Nacken-­‐ und Kreuzschmerzen

� merke

o bei spezifischem Kreuzschmerz

� Destrukaon

� manche Degeneraaon

� Neurologie

� Psychiatrie

o MODIC-­‐Läsion

� ist wichagste spezifische degeneraave Kreuzschmerzursache

� nur im MRT zu erkennen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� rote Flaggen (red flags)

o Hinweise auf organische Ursachen

o wenn rote Flaggen posiNv -­‐-­‐> Röntgen, wenn negaNv, dann -­‐-­‐> MRT

� Tumoranamnese

� Traumaanamnese

� Allgemeinsymptome deuten auf Tumor

� neurologische Symptome

� hohes Alter

� gelbe Flaggen (yellow flags)

� Bauchgefühl deutet auf Tumor

o weisen auf ungünsagen (= chronischen) Verlauf in

o mehrere Faktoren -­‐-­‐> höheres risiko

o gelbe Flaggen -­‐-­‐> Verlauf wird chronisch

� stark invalid

� überall Schmerzen

� belastende Arbeit

� Risikofaktoren für unspezifische WS-­‐Schmerzen

o allgemein

� höheres Alter

� keine Fitness

� Rauchen

� hohes Körpergewicht

� geringe Bauch-­‐ und Rückenmuskelkrac

o psychologisch

� Stress

� Angst

o beruflich

� Depression

� emoaonale Instabilität

� übertriebenes Schmerzverhalten

� psychologisch am Arbeitsplatz

- Unzufriedenheit mit Täagkeit

- monotone Arbeit

- ungünsage soziale Beziehungen am Arbeitsplatz

� schwere Arbeit

- heben

- vorbeugen und roaeren

- ziehen und stoßen

� Ganzkörpervibraaon

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o psychosoziale und ökonomische Faktoren sind als Risikofaktor für Kreuzschmerzen

wichNger als physische Faktoren und Art der beruflichen TäNgkeit!

� Therapieziele bei unspezifischen WS-­‐Schmerzen

o ParNzipaNon (Arbeitsunfähigkeit)

o PASS (paaent acceptable symptom state) -­‐-­‐> PaNent kann mit Schmerzen leben

� Evidenz von Kreuzschmerztherapien

o Lebenssaländerungen

� Fitness-­‐Training

- bessert Schmerz und FunkNon bei akuten und chronischen Schmerzen

- Ausdauer (Laufen, Schwimmen, Radfahren)

- Aerobics

- Übungen für Beweglichkeit, Koordinaaon, Muskelkrac

� Informaaons-­‐ und Erziehungsprogramme

- bessert FunkNon bei chronischen Schmerzen

- Furcht reduzieren

� Rat „bleib akav“

- bessert Schmerz und FunkNon bei akuten Schmerzen

� nicht schonen, sondern akNv bleiben ist besser!

o pharmakologische Therapie

� einfache Analgeaka (Parazetamol)

- bessert Schmerz und FunkNon bei akuten und chronischen Schmerzen

- WIRKSAM!

� Anarheumaaka (NSAR)

- bessert Schmerz und FunkNon bei akuten und chronischen Schmerzen

- WIRKSAM!

� Anadepressiva (Amitriptylin)

- bessert Schmerz bei chronischen Schmerzen

� Muskelrelaxanaen (Tetrazepam)

- bessert Schmerz und FunkNon bei akuten Schmerzen

- Anwendung maximal 2 Wochen

o rehabilitaave Therapie und manuelle Medizin

� rehabilitaave Maßnahmen

- oc für ganze Person, nicht nur schmerzhace Stelle

� manuelle Medizin

- ungeklärte Frage: für welche Menschen mit Kreuzschmerzen muss ein

Spezialist für Manuelle Medizin herangezogen werden?

� bessert Schmerz und FunkNon bei akuten Schmerzen

- Gelenkspieltechniken

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� bessert Schmerz und FunkNon bei chronischen Schmerzen

- Massage

- Verhaltenstherapie

o kogniave VT

� maladapave Gedanken modifizieren

o operante VT

� gesundes Verhalten stärken

� Schmerzverhalten ignorieren

- mulamodale Therapie = Funcaonal Restoraaon

o Kombinaaon von

� Therapien

� Informaaon

� Kracübung

� Fitness

� evtl Maßnahmen am Arbeitsplatz

o Dauer > 4 Wochen > 4 Stunden

� bessert Schmerz bei chronischen Schmerzen

- Kracübungen

- Entspannungstechniken

� kein Nachweis der EffekNvität

- anguläre Gelenksmobilisaaon

- Trakaon

- funkaonelle Immobilisaaon

- Flexibilitätsübungen

- Biofeedback

- Akupunktur

- Therapeuasche Kälte

o bessert vielleicht Schmerz bei chronischen Schmerzen

- Hydrotherapie

- TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Samulaaon)

� VERSCHLECHTERT Schmerz und FunkNon bei akuten und chronischen Schmerzen!!

- Ruhe

o Be_ruhe

� Therapie von akuten Kreuzschmerzen

o Rat „Geben Sie Ruhe, passen Sie auf!“

o Rat „bleib akav“ (von jedem Mitarbeiter), Fitnessprogramm empfehlen

o Parazetamol und NSAR

o Muskelrelaxanaen max 2 Wochen

o evtl Gelenkspieltechnik (Manipulaaon)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Therapie von chronischen Kreuzschmerzen

o Parazetamol und NSAR

o Anadepressiva

o evtl Opiate

o Muskeln kräcigen

o Ausdauertraining

o Entspannung

o Verhaltenstherapie

o Funcaonal Restoraaon (wenn hochinvalide

� Nackenschmerz

o 67 % Lebenszeitprävalenz = relaav häufig!

o Therapie von Nackenschmerzen

� Übungen

� Manipulaaon und Mobilisaaon

� Injekaonen

� Medikamente

o Therapieempfehlung bei Nackenschmerzen

� akut

- NSAID

- Muskelrelaxanaen

� chronisch, nicht radikulär

- Kräcigung der Nackenmuskeln

- Training der Propriozepaon

- Entspannung (Jacobson)

� chronisch, radikulär

- Injekaonen (LA, Corason)

- evtl Operaaon -­‐-­‐> wenn spezifischer Befund!

Deformitäten der Wirbelsäule -­‐ Krismer MarNn (18.11.2010)

� Einteilung der Deformitäten

o Frontalebene

� Skoliose

o Sagi_alebene

- fast immer dreidimensional

- Frontalebene, Sagi_alebene, axiale Rotaaon

� Hyperkyphose

� Hyperlordose

- wirken sich beide nur in einer Ebene aus!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Skoliose

� Def: dreidimensionale Veränderung der Wirbel (Cobb > 10°)

� strukturelle Veränderung der Wirbel

o Wirbelkörper vorne höher als hinten, daher Hyperlordose

o Rotaaon des Wirbels in sich

� häufig liegen vor

o Hyperlordose der Brustwirbelsäule

� wichage Begriffe

o oberer/unterer Endwirbel

� keine Rotaaon, stärkste Neigung

o Apex = Scheitelwirbel

� am weitesten lateral

� stärkste Rotaaon

� Skolioseeinteilung nach

o Apex

� liegt annähernd horizontal

� thorakal, thorakolumbal, lumbal,

� kombiniert

o Lungenreifung

� Folgen der Skoliose

� early onset -­‐-­‐> vor dem 5. Lj

� late onset -­‐-­‐> nach dem 5. Lj

� Kinder mit starken Skoliosen sterben oc früher

o Kosmeak -­‐-­‐> Entstellung

o Schmerz

- durch Skoliose -­‐-­‐> Lungenvolumen vermindert

o Kompression der Lunge -­‐-­‐> Pneumonien, Cor pulmonale

� klinische Untersuchung

o Schwingung in der Dornfortsatzreihe

o Schulterhochstand

o Scapula-­‐Hochstand

o Rippenbuckel

o Lendenwulst

o Taillendreieck-­‐Asymmetrie

� Adams-­‐Test = Vorbeugeversuch

o Untersuchung in 90°-­‐Vorbeuge

o bestes Screening

� Lendenwulst

� Rippenbuckel

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Röntgen

o bei Va Skoliose (zB nach Adams-­‐Test)

o Wirbelsäulen-­‐Ganzaufnahme ap + seitlich

o Messung nach Cobb (Winkel!)

o genaue Definiaon der Skoliose = dreidimensionale Krümmung der WS von Cobb > 10°

� Einteilung nach Äaologie

o idiopathisch -­‐-­‐> keine bekannte Ursache

o kongenital

� häufigster Fall

� mulafaktorielle Genese

� Beginn mit pubertärem Wachstumsschub -­‐-­‐> Hormone

o neuropathisch, paralyasch

o iatrogen: Bestrahlung, Laminektomie

o seltener bei

� Risser-­‐Zeichen Definiaon

� Prognose

� Neurofibromatose, Myelomeningocele, Marfan Syndrom

o bewertet die Verknöcherung der Darmbeinkamm-­‐Apophysen

o 0 -­‐ 5 wobei

� 0 = keine Darmbeinkamm-­‐Apophyse

� 5 = Darmbeinkamm-­‐Apophyse mit Darmbein verschmolzen

o bei > 50° Cobb-­‐Skoliose -­‐-­‐> nach Wachstumsabschluss hohe Progression!

� Therapie bei idiopathischer Skoliose

o konservaave Therapie

� WS möglichst gerade stellen durch

- Heilgymnasak

- Korse_-­‐Therapie

� damit keine pathologische Kräce zur Zunahme der Strukturveränderungen der

Wirbel führen

o Korses-­‐Therapie

� Indikaaon bei

- Cobb 25° -­‐ 40°

- Risser < 5

� Effekavität -­‐-­‐> Halten des Krümmungs-­‐Ausmaßes möglich, bis ausgewachsen

� Problem -­‐-­‐> schlechte Compliance (dann kein Erfolg)

� Verhaltensmaßnahmen

- 23 h am Tag tragen

- Ausgleichsgymnasak zum Erhalt der Beweglichkeit

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

- Sport möglich

o OperaNonsindikaNonen

o Schwimmen -­‐-­‐> mit Korse_ üben

o Kontaktsport -­‐-­‐> nur ohne Korse_ (Gefährdung der Gegner!)

o alle anderen -­‐-­‐> im Korse_

� Thorakalskoliose oder kombinierte Skoliose -­‐-­‐> Cobb 50°

- weitere hohe Progredienz

� Lumbalskoliose oder Thorakolumbalskoliose -­‐-­‐> Cobb 40°

� Therapie bei kongenitaler Skoliose

o Ursachen

- Rotaaonsolisthese und Entwicklung starker Schmerzen wahrscheinlich

� Störung der Formaaon

� Störung der Segmentaaon

� Rotaaonsdislokaaon der Wirbelsäule

o Therapieopaonen

� keine Therapie (wenn wenig progredient)

� Korse_-­‐Therapie wirkt nicht

� Operaaon

o sofort bei Verdacht auf kongenitale Sklerose -­‐-­‐> genaue Abklärung!!

� OperaNonszeitpunkt bei hoher Progredienz und starker Krümmung:

� Therapie bei neuropathischer Skoliose

o Ursachen

� Hirnläsion

- evtl schon im 1. Lebensjahr sinnvoll!

� oberes motorisches Neuron

o Therapieopaonen

� Korse_

� Rollstuhladapaon

� Operaaon

o Operaaonsindikaaon

� Progression verhindern (zB Mb Duchenne)

- sobald Sitzfähigkeit verloren geht

- starke Krümmung behindert Lungenfunkaon

� Sitzen ermöglichen

o zusammen mit Muskellähmung -­‐-­‐> früher Tod

- Beckenschiefstand > 15°

- Hyperlordose

- schlaffe Wirbelsäule, Hände werden zu Stabilisierung benöagt

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Kyphose

� Einteilung

o flachbogig

� idiopathische Kyphose -­‐-­‐> thorakaler Mb Scheuermann

� Mb Bechterew -­‐-­‐> rheumaasch

o apikal (knickförmig)

� Mb Scheuermann

� kongenital

� „Post“-­‐Kyphosen

- pos_raumaasch

- postentzündlich

- nach Bestrahlung

� Gefahr: Kompression des Myelons am Scheitelwirbel (Apex)

o KEINE asepNsche Nekrose!

o thorakal

o lumbal

� idiopathische Kyphose

� geneasch bedingte Keilform der Wirbelkörper

� deutliche Kyphose = idiopathischer Rundrücken

� Definiaon

� Kyphose-­‐Abklärung

o klinisch

- 3 Wirbel mit Keilform Cobb > 5° ODER

- 1 Wirbel mit Keilform Cobb > 10°

� nicht pathognomonische Zeichen (siehe lumbaler Mb Scheuermann)

- Schmorl-­‐Knoten

o Verlagerung von Bandscheibengewebe in den Wirbelkörper

o Verlagerung = Herniaaon

- Edgren-­‐Vaino-­‐Zeichen

o vermehrtes Knochenwachstum dem Schmorl-­‐Knoten gegenüber

o in der Deckpla_e des Wirbelkörpers

� geneasch oder durch Belastung bedingte Schädigung der Disci

� keine wesentliche Kyphose

� seitliche Inspekaon

� Vorbeuge

� Korrektur in Bauchlage

� Korrektur bei akavem Aufrichten

� neurologische Untersuchung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Bildgebung

� WS-­‐Ganzaufnahme

� MRT bei Verdacht

o Rundrücken vs struktureller Kyphose

� hängende Schultern

� Rundrücken

� Therapie bei Rundrücken

- haltungsbedingt -­‐-­‐> Psyche!

- klinisch unauffällig

- keine Keilform der Wirbelkörper

- Physiognomie, nicht pathologisch!

� idiopathische Kyphose

o keine Therapie!

- Keilform der Wirbelkörper

o weder mehr Kreuzschmerz noch späterer Schaden

o ist Physiognomie (wie kurze Nase)!!!

� Therapie bei idiopathischer Kyphose

o Cobb < 60° -­‐-­‐> keine

o Cobb 60° -­‐ 70° -­‐-­‐> evtl Korse_ während Wachstum

o Cobb > 70° -­‐-­‐> Operaaon

� Kreuzschmerzen wegen kompensatorischer Lordose

� Progression

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Unfallchirurgie

DiagnosNk und Weichteilschäden -­‐ Blauth Michael (09.11.2010)

� Grundprinzipien, ausgehend von Lorenz Böhler

o FrakturreposiNon (wenn starker Druck auf Haut: vor Ort!)

� Spannungsblasen, Hautnekrosen vermeiden!!

� ansonsten Weichteilverpflanzungen nöag…

o Stabilisierung

o Erhaltung der Blutversorgung

o akNve Bewegungstherapie (frühzeiage Mobilisaaon)

� Proximale Femur Frakturen > 80 Jahre

o starke Zunahme von sehr alten Paaenten

o Zunahme von über 80-­‐Jährigen in den letzten 10 Jahren um über 50 %

o haben mindestens noch 2 internisasche Erkrankungen!

o Altersfrakturen (fragility fractures, Osteoporosefrakturen)

� nach Bagatelltrauma

� es genügt nicht, nur die Fraktur zu behandeln!

� 20 % der Paaenten haben nach 5 Jahren eine Fraktur der Gegenseite

� Risikovermeidung durch Behandlung der Osteoporose!!

o großer Teil des täglichen Geschäcs in der Zukunc

� Objekave und subjekave Anamnese (AMPLE)

a. Allergien

b. Medikamente (auch Alkohol und Drogen)

c. Persönliche Anamnese

d. Letzte Mahlzeit (bei Elekaveingriffen: 6 h Nahrungskarrenz)

e. Ereignisse in Bezug auf das Unfallgeschehen (so genau wie möglich!)

i. Polytrauma: Notarzt und Re_ungssanitäter FREMDANAMNESE

f. (Dokumentaaon!!)

� Untersuchungsgang

o Inspekaon

o Auskultaaon

o Palpaaon

� Pneumothorax

� cave: Unfallchirurgen haben selten Stethoskop dabei…

� Bandverletzung: Ansatz = Druckpunkte (schmerzhaa): anatomische Kenntnisse!

o FunkNonsprüfung -­‐-­‐> DMS

� Durchblutung

� Motorik

� Sensibilität

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� spezielle Techniken

o Messungen

- Thomas’scher Handgriff

- Trendelenburg’sches Zeichen

- Kreuzband

o bei Knieheben sinkt gesunde Seite ab

o Lachmann-­‐Test (vorderes Kreuzband)

- Neutral-­‐Null-­‐Methode

o Ausgangssituaaon

o ergänzende, apparaave Diagnosak

� Sonographie

o Beweglichkeitsmessungen

o Winkelmesser als Werkzeug nöag

� zB Ellbogen: 5-­‐0-­‐140

� Röntgenaufnahmen (in mindestens 2 Ebenen)

� CT, MRT

� Klassifikaaon und Scoring

• 5 Grad von Neutralnull in Extension

• 140 Grad von Neutralnull in Flexion

- weil AP kann normal sein, von der Seite dann klar sichtbar (zB)

- immer die angrenzenden Gelenke mit abgebildet

o Kommunikaaon von Befunden

o Erkennen einer Gefährdung des Paaenten

o Verlaufskontrolle der Therapie…

o Beispiele

� Glasgow-­‐Coma-­‐Scale (GCS)

� AIS / ISS

- 15 = normal (Maximalwert)

� Knochenklassifikaaon am Beispiel distaler Femurfrakturen

- Femur = 33

- A = extraarakulär

o A1 -­‐ A3 = simple bis complex

- B = teilweise arakulär (ein Condyl betroffen)

- C = komple_e arakuläre Fraktur (beide Condylen betroffen)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Weichteilverletzungen

� Geschlossener Weichteilschaden

o ebenso ernst zu nehmen wie ein geschlossener

o wird ocmals (iniaal) unterschätzt

� upgrading der Verletzungsschwere

o können zur sekundären Umwandlung in eine offene Fraktur führen

o Infekaonen können die Hautbarriere ziemlich beeinträchagen

o mit begleitender Fraktur möglich

� besammt die Prognose

� Offener Weichteilschaden

o Typ 1

o Typ 2

o Typ 3

� Erstversorgung

� einfache Durchspießung der Haut

� meist nicht so kompliziert

� > 1 cm groß

� leichte oder mäßige Quetschung

� > 10 cm großer Weichteilschaden

� Muskulatur verletzt oder fehlend

� Verunreinigungen

� Dislokaaon

� Unterteilung weiter in

- A: Weichteilbedeckung der Fraktur gegeben (vitales Periost)

- B: großer WT-­‐Defekt mit Nekrosen, Knochen über weite Strecken

deperiosasiert, Nekrosen

- C: plus rekonstrukaonspflichage Arterienverletzung

o am Unfallort keien Manipulaaonen ander Wunde

o Reposiaon!

� kein Inspizieren, Dreck raus pulen

� ausreichende Analgeakagabe davor (Fentanyl)

o sterile Wundabdeckung

� operaave Wundbehandlung

o dringlicher NoÄall

o möglichst keine Blutsperre (Durchblutung eh schon vermindert)

o radikale Exzision kontusionierter Wundränder, Spülung

o Exzision nicht vitaler Muskulatur (Débridement)

o Fraktur stabilisieren

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o primären Hautverschluss

� wenn spannungsfrei möglich

� sonst Kunsthaut (Polyurethanschaum)

o second look nach 2 Tagen

o endgülage Weichteildeckung so früh wie mögilch

� Hautverpflanzung

� Kompartmentsyndrom

� teilweise auch Muskel und Haut zusammen

� jedoch erst, wenn sicher dass Wunde soweit stabil

o Gewebedruckerhöhung in geschlossenen von Faszien umgebenen Räumen

o Muskelfaszien meist ziemlich unnachgiebig

o vorübergehender Funkaonsverlust von Nerven und Muskeln bis zum Gewebsuntergang

o SpäÄolgen!

� Dystrophie als Endzustand = nicht funkaonelle Extremität!

� wäre leicht zu verhindern!

o Inhaltsvermehrung des Kompartments

� Blutung

o Diagnosak

� erhöhte Kapillarpermeabilität (

- posaschämische Schwellung

- Verbrennungen, Erfrierungen

- intensiver Muskelgebrauch

� Kombinaaonen

- Frakturen

- WT-­‐Verletzungen

� primär klinisch!

- Palpaaon (steinhart)

- Inspekaon (Seitendifferenz)

� Druckmessung RR diastolisch

o Symptomaak

- drohend: 30 -­‐ 40 mmHg

- manifest < 30 mm Hg

� bohrender, stechender Schmerz

- stärkste Schmerzen, nicht mit Schmerztherapie weg zu bringen

� progrediente Symptomaak, die mit dem Verletzungsausmaß nicht erklärbar ist

� druckdolentes, verhärtetes Kompartement

� sensible und motorische Ausfälle (Spätstadium)

� erhaltene periphere Pulse

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Therapie

� konservaav

� operaav

- nicht Hochlagern!

- Anaphlogisaka

- Verbände öffnen

- Fasziotomie

- Débridement

- second looks

� Geschlossene Gelenksverletzungen

o Prellung (Kontusion)

� Knochenmarksödeme im Röntgen

o Zerrung (Distorsion)

� Überbeanspruchung der gelenksstabilisierenden Strukturen

o Bandriss (Ligamentruptur)

� intraligamentäre Bandruptur, Abrissfraktur

� muss ich darstellen, beweisen

� Dehnungsschmerz

� Sprunggelenk am häufigsten betroffen (tolle Wortmeldung von Sarah *g*)

o Verrenkung (Luxaaon)

� alle Bänder um das Gelenk zerrissen

� am häufigsten betroffen: Schultergelenk

� Teilverrenkung möglich (Subluxaaon)

- meist kombiniert mit Frakturen als Verrenkungsbruch

� unterscheide

� Diagnosak

� Therapie

- Traumaasche (Erst-­‐)Verrenkung

- habituelle Verrenkung

- Palpaaon („leere Pfanne“)

- Schmerzausschaltung

- Einrichtung durch Zug und Gegenzug und Umkehrung des

Verletzungsmechanismus

- anschließend DMS Überprüfung!

- Röntgen!

o Knorpelverletzungen

o knöcherne Kapselausrisse

- Gefäße mitkontrollieren

o erleiden häufig zusätzlichen Schaden

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o HüagelenksluxaNon

� siehe Unterlagen

� schwer einzurichten

Frakturbehandlung -­‐ Blauth Michael (09.11.2010)

� Möglichkeiten der Frakturbehandlung

o Konservaav

o Funkaonell

o Operaav

o Reposiaon

o Retenaon

o Extension

� Reposiaon, ununterbrochene Ruhigstellung im Gipsverband

� stabil impakaerte oder durch kräcigen WT-­‐Mantel

� ohne äußere Ruhigstellung

� Stabilisierung der Fragmente

� bessere Reposiaon, Gelenksfrakturen

� frühzeiage Übungsbehandlung

� Risiko: Gefährdung der Durchblutung, postoperaNve InfekNon

� dringlich: bei Druck auf Weichteile (WT), Gefäße, Nerven

� gelingt am besten früh nach dem Unfall

� ausreichende Schmerzausschaltung

� Gipsverband

� bei Schmerzen im Gips: der PaNent hat immer recht!!

� primärer Gipsverband: Spaltgipsverband! Nachschwellung! Gipsdruckschäden

� nur mehr präoperaav in Verwendung

� wäre sonst wochenlange Behandlung (intensiver Pflegeaufwand + Nachteile)

o konservaave Frakturbehandlung (zB Gipsverband)

� Indikaaonsstellung

� Reposiaon muss erreicht sein, nicht absolute Ruhigstellung

� nach jeder Gipsänderung: Röntgenkontrolle

� Fragmentschienung über Weichteilmantel, deshalb nie absolute Ruhigstellung,

lebhace Kallusbildung und gute Kontrollierbarkeit des Heilungsverlaufes im

Röntgenbild

o konservaave Behandlung

� alle Frakturen, die ohne Operaaon mit gutem funkaonellen Ergebnis ausheilen

o Osteosynthese

� Frakturen, die auf operaavem Wege viel rascher und sicherer ausheilen und Brüche

mit schwieriger Retenaon, zB Femur, Unterarm

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� alle Frakturen, die ohne Operaaon nicht oder nur selten knöchern verheilen, zB

Olekranon, Patella, Addukaonsfraktur Schenkelhals

� Luxaaons-­‐ und Gelenkfrakturen, deren Reposiaon geschlossen nicht gelingt

o relaave Indikaaonen

- Gelenkfläche muss 100 % wiederhergestellt sein!

- es dürfen keine Stufen bleiben!

� Frakturen, die sowohl bei konservaavem als auch bei operaavem Vorgehen etwa

gleich gute Resultate erzielen

� Alter, AZ, Begleitverletzungen, Beruf, soziale Erwägungen, Lebensgewohnheiten

(Sport), u.a.

o Kontraindikaaonen

� bei frischen Frakturen

� Operaave Frakturbehandlung

o metallische Implantate

� verleihen der Fraktur vorübergehende Stabilität

� in anatomisch opamaler Posiaon

� danach keine Funkaon mehr, EnÄernung!

o akave, frühfunkaonelle Weiterbehandlung

o Vermeidung von Muskelatrophien, Gelenkssteifigkeit

o Osteosynthesearten

� adaptaaonsstabil

� übungsstabil

� belastungsstabil

o mechanische Grundprinzipien

� interfragmentäre Kompression

- primäre Frakturheilung durch absolute Stabilität möglich!

- ohne Kallusbildung

� Schienung (intra-­‐ und extramedullär)

o minimal invasive Techniken

- das Prinzip schlechthin (auch bei Gipsverband…)

� um den Knochen nicht vom

� Osteosynthesetechniken (Überblick)

o BohrdrahtixaNon

o Zuggurtung

� einfachste und minimalinvasivste perkutane Reposiaon

� im meta-­‐ und epiphysären Bereich

� zusätzlich zu Bohrdrähten

� funkaonelle Nachbehandlung möglich

� Zug soll in Druck umgewandelt werden

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Schraubenosteosynthese

� opamierte Schrauben

� Zugschrauben

o dynamische Hüaschraube

- hohe Kompression möglich

� dynamisch = Frakturkompression

� guter Kontakt der Frakturfragmente

o Plasenosteosynthese

o Marknagel

- durch Belastung (Paaent steht auf)

- Anregung von Knochenneubildung

� der Klassiker, mit dem hat alles angefangen

� Neutralisaaonspla_e

- primäre Stabilität durch interfragmentäre Zugschraube

- Pla_e „nur“ Schutz vor zu hoher Belastung

� Kompressionspla_e

- dynamische Kompression

� Überbrückungspla_e

- bei ausgedehnten Frakturen

- sobald Knochenachsen hergestellt sind, passt die Anatomie

� konvenaonelle Schrauben

o Trümmerzonen müssen nicht einzeln angegangen werden

- Pla_e wird angedrückt, Durchblutung des Knochens gefährdet

- osteoporoascher Knochen uiuiui

� Kopfverriegelungsschrauben

- Durchblutung nicht gefährdet (liegt nicht direkt am Knochen an)

- Knochenunebenheiten kein Problem

- Stabilität nicht vom Knochenkontakt abhängig

- osteoporoascher Knochen nicht so problemaasch

� MIPO = minimalinvasive Pla_enosteosynthese

� wenn möglich, erste Wahl!

� intramedullärer Kracträger

� möglich an langen Röhrenknochen

� antegrad oder retrograd möglich

� aufgebohrte oder unaufgebohrte Technik

� geschlossene Marknagelung

- Frakturbereich wird nicht geöffnet

- für die Frakturheilung vorteilhac

- Einbringen des Nagels über kleine Inzision

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

- in den meisten Fällen

� offene Marknagelung

- Eröffnung der Fraktur, meist um:

- Reposiaon der Fragmente opamal zu gewährleisten

� Bildverstärker wesentlich!

� Verriegelung

- um Rotaaonsstabilität zu gewährleisten

- erhöhen Stabilität

- mit Verriegelungsschrauben

o teilweise sehr weit distal

- staasch vs dynamisch (Schraubenschlitz erlaubt Be-­‐ und Entlastung)

� Belastung wird in geschienten Druck übertragen

o Fixateur externe

- dauerndes be-­‐ und entlasten des Knochens

- genau der Reiz ist opamal für die Frakturheilung

- keine absolute Stabilität, gewisse Elasazität

� heute noch erste Maßnahme bei schweren WT-­‐Schäden

- soll zuerst besser verheilen, um später Frakturheilung zu ermöglichen

� nicht so teuer, in ärmeren Ländern häufiger gebräuchlich

Handgelenk & distaler Unterarm -­‐ Arora Rohit (10.11.2010)

� Scaphoid (Kahnbein) wichag

o erhält die karpale Höhe

o erhält die zwei Reihen des Handgelenks in Form bei Belastung

� würde zum Kollaps der proximalen Handwurzelreihe kommen

o bildet mit Lunatum, Triquetrum einen wichagen Halbring

� Unterbruch führt zum Kollaps

o öcers von Frakturen betroffen

o wesentlicher Stabilisator

� Faustschluss

� beim Abstützen

o Pseudoarthrose

� Scheingelenk entsteht, wenn Fraktur nicht ausheilt

� nach 10 Jahren unbehandelt: Komple_arthrose (Therapie: Versteifung!)

� Gelenkknorpel hin zum Radius wichag, erhalten!

o schlechte Blutversorgung

� proximale Pol oc eingeschränkt

o knöcherne Heilung wichag: Integrität der Handwurzel wieder herstellen!

o Gipsfixaaon von bis zu 12 Wochen notwendig

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Kahnbeinschraube = Herbertschraube

� Druckübertragung

� unterschiedliche Gewinde

o meistens 80 % über Radiuskopf in Neutrallnull

o bei pathologischen Veränderungen der Anatomie: Mehrbelastung auf Ulnarkopf

� distale Radiusfraktur

� Symptomaak des Paaenten nach Radiusfraktur (durch Fraktur verkürzt)

� Schmerz im Bereich des Ellenkopfes (in Länge erhalten)

o häufigste Fraktur

o es kommt auch zu Begleitvergletzungen!

� Verkürzung des Radius

� Verminderung der radialen Inklinaaon

� Gelenkfläche selbst kann betroffen sein

� Discus ulnocarpalis setzt an am: Processus styloides der Elle

o Klassifikaaon nach Mellone

o Abklärung

� Röntgenbild

- durch Radiuslängenunterschied Abriss des Processus!

� genauere Spezifizierung über CT

o dorsopalmarer Gelenkwinkel physiologisch: 11 -­‐ 12 Grad

o oc dorsale Dislokaaon, Referenz Ulnarkopf

o Therapieopaonen

� konservaave Therapie

- Lokalanästheakum direkt in Bruchspalt

- Längszug (umgekehrt zum Unfallhergang)

- Spaltgips

- cave: Nachsinken des Korrekturverlusts! deshalb:

� operaave Therapie

- Sacfixaaon

- Fixateur Externe

- offene Reposiaon, Pla_enosteosynthese

o mit korakospongiösem Beckenspan

o mit winkelstabiler Pla_e (arthroskopisch assisisaerte Reposiaon)

� auf den PaNenten abgesNmmt!

- Wiederherstellung der Handgelenksfunkaon

o auf den Bedarf des Paaenten absammen

� schmerzfreie Beweglichkeit

� Kracübertragung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Kniebinnenverletzungen -­‐ Hennerbichler Alfred (10.11.2010)

� Seitenband-­‐Verletzungen

� Meniskus-­‐Verletzungen

� Vordere Kreuzband (VKB) Verletzungen

5 Mechanismen, die geeignet sind das Kniegelenk dauerhaa zu schädigen

� Pivot shic injury

o Femorkondyl subluxiert nach hinten

o ziemliche X-­‐Bein-­‐Stellung bei Trauma

o VKB spannt sich voll an

� kollagene Fasern reißen

o „als ob Kniegelenk kurz ausrenkt“

o Begleitverletzungen

� Dashboard injury

� miâg und dorsal Knochenprellungen (weiße Bezirke)

o Armaturenbre_-­‐Verletzung

o Knie prallt ans Armaturenbre_ an

o Schienbein wird nach hinten geschoben

o hinteres Kreuzband reißt (HKB)

o klassisch Rugby, American Football (gegen Standbein)

� Hyperextension injury

� Clip injury

o Überstreckungsverletzung

o Knochen prallen vorne aneinander = kissing lesion (Knochenprellung)

o zuerst HKB, evtl VKB reißt

o Kapsel reißt, Muskel reißen

o Gefäße und Nerven werden gedehnt (reißen)

o immer Peripherie mit beurteilen! DMS!

o auf Standbein volles Gewicht, am Boden fixiert

o jemand springt von lateral hinein

o Kniegelenk klappt nach innen auf

o Innenseitenband reißt typischerweise (teilweise komple_, zerfleddert)

o evtl VKB mit betroffen wenn Trauma stark genug

o Knochenprellung lateral, durch Impact

� Patellar dislocaaon

o maximale Außenrotaaon

o maximal Rotaaon im US

o Patellarsehne bewegt sich nach außen

o Beugung � Valgus � Prädisposiaon (Form Kniescheibe, Gleitlager flach,…)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o keine große Gewalteinwirkung

o Kniescheibe disloziert nach außen

o kann wieder hinein springen

o laterale Knochenprellung

o Bänder können reißen

� Luxaaon der Patella

o Patella wieder zurück in Posiaon (manchmal)

o einzelne Knochenfragmente im Bereich des Gleitlagers: misstrauisch!

o wenn nicht zurück in Posiaon, sehr eindrücklich

diverse Verletzungen

� mediales Seitenband

o isolierte Risse

� konservaave Therapie (besseres funkaonelles Ergebnis!)

� Schiene für 6 Wochen

� operaav: kann zu eng zusammen genäht werden

o abialer Abriss

� laterales Seitenband

� operaave Versorgung

� wächst selber nicht mehr (richag) an

� Schmerzen im Bereich des distalen Schienbein kopfes

o immer OP, da nie isoliert gerissen

o komplexe Verletzung

� Meniskusverletzungen

o Meniskus hat wichage Funkaon

� Funkaon des Gelenks

� Stoffwechsel des Gelenks

� wichager Stabilisator

o Verletzungen wenn

- Gelenk wird lockerer (bei komple_er EnÄernung)

­ Osteoarthrose bei Totalresekaon within 10 years

� akuter Riss des VKB (19 -­‐ 68 %)

� chronische Verletzungen des VKB (85 -­‐ 91 %)

- aufgrund der Instabilität

o Meniskusrefixaaon sollte angestrebt werden

� inkl VKB-­‐Plasak: Heilungsrate 80 -­‐ 94 % (da erhöhte Stabilität!!)

� ohne VKB-­‐Plasak: Heilungsrate 50 % (=Zufall = KunsÄehler!)

o Ruptur des Meniskus

� degeneraav

- zerfranst -­‐-­‐> wird nicht mehr genäht

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Verletzungen des VKB

� akut/traumaasch

- schön, abgerissen von Anhacungsstelle

- klassisch: Korbhenkel-­‐Riss

- Refixaaon, nähen (Paaent muss mitspielen: Nachsorge)

- Teilresekaon von unschönen Teilen (sparsam)

o jeden Paaenten einzeln, individuell betrachten

� isolierter VKB-­‐Riss?

� Zusatzverletzungen?

� akut oder chronisch?

� Vorschäden des Gelenks?

� Bewegungsausmaß, Akavitätsgrad?

� Kooperaavität?

� Alter, Ziele, Erwartungen?

o high risk pivoang Akavitäten

� Stopps, plötzliche Drehungen, Sprünge

� Fußball, Handball, Volleyball

� Waldarbeiter, Berufsfeuerwehr

o low risk pivoang Akavitäten

� Chirurg

o non risk pivoang Akavitäten

� schwimmen, Rad fahren, rudern

� Büroarbeit

o Alter des Paaenten spielt eine wesentliche Rolle

� Kinder und Jugendliche

- Problemaak

o offene Epiphysenfugen: nicht zu oc durchbohren…

o „unkooperaav“

- konservaave Behandlung: hohe Rate an Sekundärschäden

- differenzierte OP Indikaaon

� ältere Paaenten

o Au{lärung (Eltern)

o Modifikaaon herkömmlicher Technicken

� nicht der Wald-­‐und-­‐Wiesen-­‐Arzt

- Alter per se KEIN Ausschlussfaktor!

- Problem: Vorschäden? evtl Endoprothese besser?

- oc moavierte Paaenten

­ a torn ACL is the beginning of the end (Allmann 1974)

­ no knee is so bad that it cannot be made worse with surgery (Hughston 1985)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Seitenbänder

o Untersuchung

� Streckstellung Seitenband ü Kapsel

� 30 Grad Beugestellung: isoliert Seitenband

o VKB: Lachmann, vordere Schublade

� VKB-­‐Operaaon

o Patellarsehne als Kreuzband-­‐Ersatz

� mi_lere Fasern

o Semitendinosus/Gracilis Ersatz

� keine Knochenstücke

o Komplikaaon

� Infekaon, Thrombose, Bewegungseinschränkung

o Zeitaufwand

� intensive physikalische Therapie (Terminorganisaaon! 3 -­‐ 4 Monate!)

� keine aggressiven Sportarten in den ersten 4 Monaten

o Sportrückkehr

� Knorpelverletzungen

� 6. Monat: low risk sport

� 6. -­‐ 9 . Monat: high risk sport

o kann bis zu dem 30. des Körpergewichts abdämpfen

o Behandlungsmöglichkeiten

� oral

- Glucosamin

- Chondroian

� intraaraculär

- Hyaloronat (nur „Schmiere“, kein Knorpelersatz!)

- Ana-­‐Interleukin 1

o Abrasion -­‐ Pridie-­‐Bohrung

� Abrasion = obsolut (große Löcher Bohren)

� Pridie = kleine Bohrungen, Blutkuchen, Ersatzgewebe

o Knorpel-­‐Knochen-­‐Transplantaaon

o Mosaikplasak

o ACI

� obsolet heutzutage

� Knorpelgewebe wird entnommen, nachgezüchtet

o Hyalograc C

� Schablone von Defekt

� passgenaue Form zugeschni_e von nachgezüchteten Knorpel-­‐Flies

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Knorpeltransplantaaon

� kapu_er Knorpel weg (riesige Löcher entstehen, Knochen freiliegend!)

� Knorpelflies (mit Rinderherzbeutel abgedichtet)

o post OP Management!!

Schulter & Schultergürtel -­‐ Jeske ChrisNan (10.11.2010)

� Allgemeines

o KlassifikaNon nach Robinson (bzw Allemann)

o Bankart-­‐Verletzungen, Hill-­‐Sachs (typisch für Schulterverletzungen)

o Claviculafraktur die zweithäufigste Fraktur, distale Radiusfraktur häufiger

o im Kindesalter häufigste Fraktur

o Verkürzung von 1,5 cm ist mit funkaonellen Einschränkungen verbunden

o Röntgenbild

o Panoramaröntgen!

o beide Claviculae abmessen, Verkürzung besammen

o Konservaave Therapie

� Ruhigstellung von 3 Wochen

� Schmerzen von ca. 7 Wochen

o operaave Therapie

� TEN-­‐ESIN

• offene Fraktur

• neurovaskuläre Beteiligung

• keine Verwendung bei großer Trümmerzone

� Pla_enosteosynthese

• kosmeasch nicht so schick

• wenn TEN versagt hat

• oder wenn große Trümmerzone

� Sternoclavicular-­‐Gelenk -­‐ Subluxaaon/Luxaaon

� AC-­‐Gelenk

o viel seltener als Fraktur

o Sturz auf den gestreckten Arm

o entweder nach ventral oder nach dorsal

� ventral: keine Probleme, kosmeasch

� dorsal: neurovaskuläre Probleme! (Vagaus, Trachea,…)

o Rugbyspieler

o Bänderverletzung (acromiale Bänder)

o Klaviertastenphänomen, wenn keine Bänder mehr

o Röntgen

� gehaltene Aufnahme notwendig -­‐-­‐> 5 kg Gewicht in jede Hand

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Klassifikaaon nach Tossy

� 1 -­‐ Zerrung

� 2 -­‐ Großteil des Bandapparats kapu_, Fasern noch vorhanden

� 3 -­‐ alle Bänder durch

� 4 -­‐ hängt im Trapezium (OP!)

� 5 -­‐ Faszien durch (OP!)

� 6 -­‐ Clavicula unter die lange Bizepssehne, bzw unter Glenoid (selten!) (OP!)

o operaav: Zuggurtung sehr bewährt

o konservaav

o operaav

� kurzfrisage Ruhigstellung

� Anaphlogisaka

� vordere Schulterluxaaon

� frühzeiag Bewegungsübungen

� rasche MetallenÄernung!

� nicht über 90° bei BÜ

o häufigste GelenksluxaNon

o traumaasche Verrenkung des Oberarmkopfes nach vorne unten

o Therapie

� Reposiaon nach Arlt

• am häufigsten

• über Stuhllehne bzw Schlinge

• langsam Zug au}auen, nicht ruckarag

� Hippokrates -­‐ Retenaon

o Überprüfung

• Fuß in Axilla

• langsam Zug au}auen!

� DMS: Peripherie frei?

� Röntgen

o Delle (Hill Sachs)

� Hintere Schulterluxaaon

o Glübirnenzeichen

o Hasenohren

• subkapitale Fraktur?!

• Röntgenbild in 3 Ebenen! (wichag: 3!)

o Röntgen in 3 Ebenen: Kopf klar hinten (Reversed Hill-­‐Sachs = typisch für hintere SL)

o Seltenheit

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Scapulafrakturen

o insgesamt selten

o Klassifikaaon nach Allemann

� A -­‐ Frakturen des Körpers

� B -­‐ Fortsatzfrakturen

• operaave Versorgung!

• Schultergürtel knöchern frei (wenn Clavicula auch durch)

� C -­‐ Halsfrakturen

• operaave Versorgung!

� D -­‐ Frakturen mit Glenoidbeteiligung

o Rotatorenmansche_e

o unterscheide

• operaave Versorgung!

• Instabilität der Schulter (ohne OP)

• zwei Dri_el der Bewegung glenohumeral!

� frische vs alte

o beteiligte Muskeln

� M. supraspinatus

• meistens betroffen

• Choke-­‐Test

� M. infraspinatus

� M teres minus

� M. subscapularis

o degeneraave Rupturen

o Daumen nach unten

o Hände wie Flügel auseinander

o Untersucher drückt nach unten (paaent nach oben)

• wichagster Innenrotator

• gut aufpassen, nicht übersehen!

� enorme Inzidenzzahlen

� 70 % bei über 70 Jährigen

� wird relaav gut toleriert

o fatal, da Muskel retrahiert und feâg umbaut (wenn inakav)

o wenn 50 % feâg umgebaut = Muskel kapu_ (immer und ewig)

o Gelenk wird dezentralisiert

o schmerzhace Pseudoparalyse

� Deltamuskel auch nicht mehr verwendbar

� lahmer Flügel (Extremität) als Folge

� Muskeltransplantaaon als einzige mögliche Therapie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Oberarmkopffrakturen

o A. circumflexa humeri versorgt Kopf

o hohe Inzidenzzahlen (4 -­‐ 5 % aller Frakturen)

o kommen im höheren Alter vor

o Sturz direkt über Schulter (oder indirektes Trauma)

o verminderte Knochenqualität

� vor allem Frauen, ältere Frauen betroffen

o wie Tibiakopf hohl

o endoprotethische Versorgung, wenn Knochenqualität zu schlecht

o Einpassung der Fragmente wichag!

� Tuberculum majus

� Tuberculum minus

� Kalo_e

� Schac

o Dislokaaon durch Muskelzug

� in Richtung der Zugmuskeln

o Kalkarfragmente

� entscheidend für Durchblutung

� versorgt im Enddefekt den Kopf

� avaskuläre Nekrose als größtes Problem

o Klassifikaaon nach Neer

� 1 nicht disloziert

� 2 anatomisch Hals

� 3 chirurgischer Hals

� 4 Tuberculum majus

� 5 Tuberculum minus

� 6 Subluxaaonsfrakturen

� Aussage: prognosascher Wert hinsichtlich des Nekroserisikos (ANV)

o Konservaave Therapie im Kesselverband

o Operaave Therapie

� perkutanes Verfahren (minmal invasives Verfahren)

� Reschblock/Humerusblock

• problemaasch wenn Trümmerzone

• Sace dürfen nicht ins Gelenk stehen

� Winkelstabile Pla_e (offenes Verfahren)

• Schraubenköpfe finden Verankerung in der Pla_e!

• viel besser verwendbar bei osteoporoaschen Frakturen

• Krac wird über die ganze Pla_e verteilt

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Endoprothese

• wenn alles nichts hilc

• Gefahr/Komplikaaon: Tuberkelresorpaon

o Rotatorenmansche_e kapu_!

o Katastrophe! (andere Prothese dann notwendig)

Becken, Hüae und proximaler Femur -­‐ Jeske ChrisNan (10.11.2010)

� Beckenringfrakturen

o massive innere Blutungen

� hämodynamisch instabil: richag reagieren!

o innere Verletzungen

o Einteilung

� Blasenruptur, Harnröhrenverletzungen

� Vagina, Rektum

� Gefäßverletzungen

� hämorrhagischer Schock

� zuvor geht’s jedoch zuerst mal ums Leben! (intensivmedizinische Versorgung)

� vorne

� hinten

o Klassifikaaon nach Tile

� A -­‐ stabile Frakturen

- meist Schambeinäste, Abrissfrakturen,…

- Ring jedoch stabil

- kann konservaav versorgt werden

- Schambeinäste: vor allem bei älteren Paaenten, starke Schmerzen

� B -­‐ Zerreißung und Rotaaonsinstabilität

- horizontal instabil („klafft auf“)

- Spina iliaca anterior superior beidseits greifen und testen

- profiaeren von Stabilisierung (operaav)

� C -­‐ Zerreißung und Rotaaonsinstabilität verakale Instabilität (komple_ instabil)

o Schockraummanagement

- fast immer operaave Versorgung

- einseiag, beidseiag, immer: in alle Richtungen

� Paaent kommt rein, ist am verbluten

- am Anfang meist venös, limiaert

- arterielle Blutungen hören nicht auf! (aus den Knochen)

� sparsame Diagnosak, möglichst schnell Blutung beheben

- Thoraxröntgen (Pneumo-­‐/Hämatothorax)

o Bülau-­‐Drainage

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Azetabulumfrakturen

- Abdomen-­‐Sono

o grobe Übersicht

- Beckenzwinge drauf tun, wenn immer noch blutet

o nur wenn keine Azetabulumfraktur

o Kompression: Blutung aus Knochen vermindert (zu 90 %)

- CT-­‐Abklärung (ca. 5 Minuten)

- oder direkt in Embolisaaon

o wenn nöag auch komple_e A. iliaca interna embolisieren

o Komplikaaonen (spät) ja, aber Paaent überlebt!

- Milzruptur, Leberruptur

o pelvic packing = Laprotomie

o KlassifikaNon von Judet & Letournel

� hintere Wand, hinterer Pfeiler

� vordere Wand, vorderer Pfeiler

� Querfraktur

� komplexe Frakturen

� Tücher werden in den Bauchraum gestopc

� durch Kompression wird Blutung gestoppt

• nur venös!

o nach Einführung der Gurtpflicht sank Inzidenz

o Hochrasanztrauma

o dashboard injury

o Diagnosak

o Versorgung

• müssen alle 24 -­‐ 48 h gewechselt werden

• Infekaonsgefahr!

� jemand haut sich mit dem Knie an, Schenkelhalskopf schlägt Azetabulum raus

� immer CT machen, besser sichtbar, jedoch: höhere Strahlenbelastung!

� auch mit Röntgen diagnosazierbar (Hilfslinien)

• spezielle Bilder (ALA-­‐Aufnahme, Obturator-­‐Aufnahme)

� Verlaufsröntgenbilder

• ob operaave Versorgung auch so geblieben ist

• kann nicht immer CT machen, hier Röntgen

� Koch-­‐Langenbeck-­‐Zugang bei hinterem Pfeiler

• iatrogene Schädigung: neurovaskulär (N. ischiadicus)

• pos_raumaasche Athrose

• periarakuläre Verkalkungen

• Infekaonen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Hücluxaaonen

o vor allem bei schlecht versorgten Paaenten mit Endoprothesen

o auch traumaasch bedingt

� relaav viel Krac notwendig

o klinisch gut diagnosazierbar

o zuerst:

� hintere Luxaaon

- axialer Längszug nach oben

- nicht bei wachen Paaenten!

� vordere Luxaaon

o enorme Schmerzen

o Muskelkontrakaon!

- axialer Längszug (evtl mit leichter Innenrotaaon)

� DMS überprüfen

� Röntgen

� Schenkelhalsfraktur

� Reponierung in Allgemeinnarkose

- hohe Inzidenz an Kopfnekrose und Cox-­‐Arthrose, auch wenn reponiert

o je weiter medial, desto schlechter die restliche Blutversorgung

� hohe Inzidenz an Kopfnekrose, wenn sehr medial

� abhängig, wie lange disloziert

o Frakturtypen

� medial

� lateral

� pertrochanter

� subtrochanter

o KlassifikaNon nach Garden (hier auch Details wichag! was ist Garden 1…?)

� 1 -­‐ eingestauchte Fraktur

• valgische (valgisch = gut; ggggg) impakaerte Fraktur

• hält besser, auf Reposiaon kann verzichtet werden

� 2 -­‐ komple_e Fraktur, nicht disloziert

� 3 -­‐ paraell disloziert

� 4 -­‐ komple_ ab (endoprotheasche Versorgung!)

� Aussage: Prognose für avaskuläre Nekrose (Hückopf!)

o Klassifikaaon nach Pauwels

� 1 -­‐ bis 30 Grad

• mehr Druckbelastung als Zugspannung

� 2 -­‐ bis 70 Grad

� 3 -­‐ über 70 Grad

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Versorgungsmöglichkeiten

� konservaav

� operaav

• eigentlich nie

• Garden 1 theoreasch konservaav behandelbar

• Kopfnekrose vorbeugen!

• Hückopferhaltend

• hemiprotheasche Versorgung

o Duokopfprothese

• totale Hücendoprothese

� Extensionsasch im OP

� bei betagten Paaenten

� Originalpfanne bleibt, muss gut erhalten sein

• kein Mensch kann solange halten

� dynamische Hücscharube

� Marknagel

� pertrochantäre Fraktur

• Frakturkompression

• jedoch nicht rotaaonsstabil: zusätzliche Straube nöag

• wenn Trochantor minor besteht

o höhere Mortalitätsrate als die Schenkelhals-­‐Fraktur!

� Bruchfläche und Trauma im Verhältnis zur Schenkelhalsfraktur größer

o immer operaav zu versorgen

o meist ältere Damen

� osteoporoasche Paaenten

� relaav wenig Kracaufwand nöag (für Fraktur)

o bei jüngeren Paaenten: Hochrasanztrauma

� subtrochantäre Fraktur

o sind im Verhältnis zu pertrochantären im jungen Alter häufiger

o schwer zu reponieren, operaave Versorgung!

o TNFA-­‐Versorgung

o Ziel: frühzeiage Mobilisaaon

o erhaltene Selbstständigkeit des alten Menschen

SIP Relevanz

o Bülau-­‐Drainage

� NoÄall: sofort!

� von dorsal (ventral Monaldi-­‐Drainage)

� Pulsoxi, Sauerstoffgabe,

� Mamillenhöhe, ca BWK 4

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Medioaxilarlinie

� Rippe tasten

� Schni_ entlang der Rippe

• Nerven unterhalb der Rippe

• mit der Schere spreizen, Zischen hörbar

o Schere nie schließen = schneiden in Lunge!!!!

• alles in Lokalanästhesie

• Drainage legen

• Tabaksbeutelnaht

� Thoraxröntgen davor

o Neutral-­‐Null-­‐Methode

� um Bewegungseinschränkungen beschreiben zu können

� Beispiel Ellbogen normal: 0 -­‐ 0 -­‐ 150

� 10 Grad Streckdefizit = kommt nicht an den Nullpunkt: 0 -­‐ 10 -­‐ 150

� Überstrecken = überwindet den Nullpunkt: 5 -­‐ 0 -­‐ 150

Wirbelsäule -­‐ Blauth Michael (11.11.2010)

� allgemeine Infos

� Klinik

o inhomogen

o C0 -­‐ C2: obere HWS, andere Therapie

o C3 -­‐ C7: untere HWS

o T1 -­‐ T10

o T10 -­‐ L2: thorakolumbaler Übergang, häufigste Verletzungsstelle

o Schmerz, Fehlstellung

o neurologische Symptome (Querschni_, komple_/inkomple_)

o äußere Verletzungszeichen!

� gründliche Untersuchung!

o selten äußere Verletzungszeichen

o trotzdem immer weiter untersuchen (Motorrad, Skifahren!)

o im Röntgen schwer zu entdecken

� neurologische Symptome

o HWS ca 40 %

o BLWS 15 . 20 %

� Besserungsraten

o inkomple_e Querschni_släsion 60 -­‐ 80 %

o komple_e Querschni_släsion 10 -­‐ 20 %

� spinaler Schockzustand (kann sich wieder erholen, Schwellung!)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� thorakolumbaer Übergang = tricky

o conus medullaris (equina) -­‐ Conus Cauda Syndrom

o häufigste Verletzungsstelle

o Blasen-­‐/Mastdarmlähmung!

� Erstbehandlung -­‐ bei Verdacht:

o Saff Neck

Halswirbelsäule

� obere HWS

� vorübergehende Schienen, nicht länger als 24 h

� sehr steif, führen länger angewendet zu Bruchstellen

o Bergen und Transport

� achsgeercht (in der Längsachse geschient, achsialer Längszug)

• Vakuummatraze

• keine ReposiNonsmanöver an der Unfallstelle

o AOD/AAD (atlanto-­‐occipitale/atlantare-­‐Dislokaaon)

� selten

o Atlasfraktur

o Densfraktur

� untere HWS

� mit dem Leben selten vereinbar

� innere Dekapitaaon

� durch Erweiterung des Liquorkanals selten neurologische Symptome

� Klassifikaaon nach Jefferson

� häufige Fraktur

� großen Kräcen ausgesetzt

� verschiedene Typen, je nach Höhe

• Klassifikaaon nach Anderson/D’Alonzo

• macht einen Unterschied wo es bricht

o traumaasche Spondylolisthese

� „hangman’s fracture“ -­‐ bei Erhängten oc beobachtet

� Hyperextension (bei Auffahrunfall an die Windschutzscheibe)

� interarakulare Fraktur des 2. Wirbels

o Schema der AO (Schwere nimmt zu von A -­‐ C)

� A -­‐ Kompression

• axiale Stauchung

• nur der vordere Teil der WS verletzt!! (Wirbelkörper)

o werden aber gerne in den Wirbelkanal gedrückt

o häufiger in HWS (Verhältnis ungünsag, wenig Raum)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Diagnosak

� B -­‐ Distrakaon (Zerreißung)

� C -­‐ Rotaaon

• Hyperflexions-­‐Verletzung

• vorne Abscherung, Fraktur

• hinten Elemente zerissen

• wesentlich gefährlicher als A-­‐Verletzung (Abscheren!)

• zusätzlich zu einer axialen Verdrehung der oberen WS zur unteren

• Rotaaons-­‐Subluxaaon: Sonderform, einseiage Verrenkung

o Röntgen in 2 Ebenen (dens ap)

o Verletzungsschwerpunkt: untere HWS

o CT

o Angio-­‐CT

o MRT

� Therapie

� ich muss den 7. Wirbelkörper/Processs sehen!

� an den Schultern ziehen: kommt zum Vorschein (beim Röntgen)

� biplanare Rekonstrukaonen

� kleine Verletzungen sichtbar, die im Röntgen nicht sichtbar wären

� mehr Gefäßverletzungen der A. vertebralis als früher vermutet

� Verletzung ausschließen: Heparinisierung manchmal notwendig

� spielt bei der frischen Verletzugn kaum eine rolle

� bei Verdacht auf diskolig. Läsion

o Funkaonsuntersuchung

� wenn Paaent auf dem Rücken liegt, kann Verletzungsaumaß maskiert sein

(Flexionsverletzungen!)

� Instabilität prüfen

• unter Bildwandlerkontrolle (live, Videonachweis)

• Bewegungen in Flexion und Extension

• diskoligamentäre Zerreißung! (keine knöcherne Verletzung)

o Hinterkantenabstand geringer als Vorderkantenabstand

o Zugschrauben in den Dens (bei Dens-­‐Fraktur)

� elegant, minimal invasiv

� unter Bildwandler-­‐Kontrolle

o Rotaaons-­‐Subluxaaon in HWs

� erster Schri_: Reposiaon

(bei Wirbelkörpern = physiologisch; merken!)

� ventrale Spondylodese (Versteifungs-­‐OP)

o cave: beim alten Menschen häufiger Überstrecken (nicht wie sonst Überbeugung)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Brust-­‐ und Lendenwirbelsäule

� 2-­‐Säulen-­‐Modell

o vordere Säule: WK + Bandscheiben

� 80 % der Last

� Kompression: betrifft hauptsächlich vordere Säule (A-­‐Verletzung)

o hintere Säule: Gelenkfortsätze

� 20 % der Last

� Zug: betrifft häufiger hintere Säule (B-­‐Verletzung) kombiniert mit vordere S.

� Grenzbereich A-­‐/B-­‐Verletzung

� Therapie

o A kann konservaav behandelt werden

o B muss immer operiert werden (da Bänderverletzung!)

� Palpaaon: zwischen Dornfortsätzen fällt man in die Tiefe (Delle)

� Dornfortsatzabstand erweitert

o C am meisten Komplikaaonen (Querschni_,…)

o Ziel: Reposiaon

o Wiederherstellung des Alignment

o Instabilität

� Lordose LWS

� Übergang LWS-­‐BWS neutral

� Kyphose BWS

� Lordose HWS

� stabilisieren, abstützen

� Fusion

o Neurologie und Einengungen des Wirbelkanals enÄernen

� Dekompression des Rückenmarks, Nervenwurzel

� Knochenstücke wegnehmen

o A-­‐Verletzungen

o A 3 / B / C

� funkaonell

• chirurgisch wird nur die Voraussetzung für die Erholung geschaffen

� ohne Reposiaon / Mieder (Gips)

� operaav

• nicht wirksam genug (vor allem für schwere Verletzungen)

� geschlossene Reposiaon

• unter Bildwandler-­‐Kontroller

• Vorbereitung für OP (vorübergehendes Manöver)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Dekompression

• NoÄall-­‐OP

o von dorsal

o Querschni_: Klassifikaaon ASIA

o Thorakoskopie

o frühzeiage EnÄernung der Verlegung!

o Alignment wieder herstellen!

� um an den vorderen Abschni_ der WS zu kommen

� Endoskopie

� Minimalisierung des Traumas!

o Ventrale Rekonstrukaon

� Spaneinheilung /-­‐fraktur

� relaav Traumaasierend, auch wenn schonend entnommen

� relaav große Späne werden benöagt (Beckenkamm)

� Alternaave: WK-­‐Ersatz

• mono-­‐/bisegmental

Fuß & Sprunggelenk -­‐ Bölderl Andreas (11.11.2010)

� Unfallchirurgie = Reparatur, die SpäÄolgen vermeiden kann

� funkaoneller Au}au des Fußes

� Staak

o Vorfuß

� Zehen

o Mi_elfuß

o Rückfuß

� Naviculare, Cuboideum, cuneiformie, Metarsale

� abia, fibula, Talus, Calcaneus (wichag beim Gehen)

o 3-­‐Punkte-­‐Stand

� Ferse

� Köpfchen Metatarsale 1

� Köpfchen Metatarsale 4/5

o Längsgewölbe

o Quergewölbe

� Bewegungsachsen

o Pronaaon, Supinaaon, Rotaaon, Flexion, Extension

� Bewegungsablauf

o Details auf Folie

o kleiner Fuß muss viel leisten

� hält enorm viel Druck aus

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Verletzungen

o Fuß wird in Stränge eingeteilt

� 1. und 2. Strang wichag

� Verstauchung, Zerrung (Überknöchelung)

o als Bagatellverletzung zu sehen

o hin und wieder „Verlegenheits-­‐Diagnose“

o cave: Talusfraktur

o häufigste Verletzung, es wird auch häufig was übersehen!

o Sprunggelenk

o Bandruptur

� Sehnenverletzungen

� Bandstrukturen

- Talofibulare (anterior reißt meist, hält den Fuß im Vorschub)

o chronische Instabilität droht

o wenn Seitenbänder betroffen, dies am ehesten auch

o reißt als erstes!

- Calcaneofibulare

� Knorpel kann mit betroffen sein, wenn Trauma groß genug

� alleinige Bandverletzung: gute konservaave Ergebnisse

- Tiefensensibilität trainieren: zur Stabilisierung

o akave Führung

- Übungen Kippbre_ (räumliche Orienaerung verlieren, Augen zu)

� operaave Versorgung nur

- Schwellung so groß, dass Haut gefährdet ist

- drohende Instabilität, chronische Instabilität

o führt zu Knorpelschäden im Bereich des Talus

� anatomische Rekonstrukaon

- Nähen

o Achillessehnenruptur

- Sehnen-­‐Transplantaaon

� stärkste Sehne des Körpers

� unzerreißbar, wenn gesund

- eher reißt der Ansatz aus

- gute Blutversorgung im jungen Alter (nimmt ab!)

� häufig bei Paaenten zwischen 35 und 45 Jahren

- sportlich wieder akav, nach längerer Zeit

- Vorschädigungen müssen vorhanden sein

� traumaasche Ruptur äußerst selten (Hochrasanztrauma)

� meistens aus der Bewegung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Versorgung

- operaav

- konservaav

o offene Naht

o End-­‐zu-­‐End-­‐Verbindung

o wenn Weichteile bedenklich (DM)

o nicht so gutes Langzeitergebnis

o Muskulus abialis posterior Insuffizienz (Posakus-­‐Sehne)

� wichag für gerade Stellung des Fußes (Achse)

� Fußgewölbe (Längsgewölbe) wird flach

� muskuläre Insuffizienz, wird zu lang (Dehnung, viele kleine Einrisse)

� traumaasche Ruptur

o Peronealsehnenruptur

� Sprunggelenksfrakturen

� Talusfraktur

- bei Unfall, auch bei jüngeren Paaenten

- wird oc übersehen (seltenere Diagnose)

- pos_raumaascher Plazuß

� Radfahrer, Spinning

o könnte vermieden werden, früh genug diagnosazieren!

o Sehne kann/könnte wieder zusammen genäht werden!

� kann auch aufgetrieben sein und im Sehnenfach „stecken“

o Überknöchelungs-­‐Mechanismus

o Gelenksfrakturen: gehören operaav saniert

o Luxaaonsfrakturen OSG

o Subluxaaon

� gewalagere Verletzung

� Gelenkskontakt nicht mehr vorhanden, bleibt luxiert

� Knochenspli_er

� Knorpel kapu_, abgerissen -­‐-­‐> schlechte Prognose: über die Jahre Probleme!

� Luxaaon, die sich selbstständig reponiert hat

� im Moment des Traumas: Luxaaon!

o Talus muss viel Druck übernehmen

o Knochen hat viel Knorpel

� viele Gelenksflächen, viel Knorpel (oben, unten, seitlich)

o Knochen ist wenig Blut versorgt!

� zwar gut, aber wenige Eintri_spunkte (da viele knorpelige Flächen)

� wenn dort Fraktur, Nekroserisiko!

� Talus kann sich auflösen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Calcaneusfraktur (Fersenbeinfraktur)

o relaav häufig gebrochen

o kombiniert, axiale Traumen (Wirbelsäule, Tibiakopf,…)

o axiale Kraceinwirkung von unten

o Talus stärkere Knochen

� treibt sich mit Prozessus in Calcaneus hinein und presst ihn auseinander

o reponieren, operieren

� meist Gelenke mit betroffen

� wenn Gelenk nicht betroffen, Achse sammt: konservaav auch möglich

� Achse muss korrigiert werden, Gelenksflächen müssen sammen

� Frakturen/Luxaaonen der Mi_elfußknochen

o Fußachse wieder herrichten!

o häufig Kompartmentsyndrom!

� spalten!

� Luxaaon der Phalangen

o über den Teppich gestolpert

o tut weh, man bleibt immer wieder hängen (erneut Schmerzen!)

o alte Verletzungen können nicht reponiert werden

� Folge von Frakturen

o Arthrose!

� operaave Versorgung, Sac

o Abflachen des Gelenkes (Kapu_ gehen des Gelenkes)

o Therapie

� Arthrodesen = Versteifen

� prävenav!

- andere Gelenke können Funkaonen übernommen

- nach Jahren: Anschlussarthrosen (da anderes Gelenk nun überlastet)

- gutes Outcome: sportlich nahezu uneingeschränkt

- Einschränkung: beim Vortasten mit der Ferse zuerst aucreten

(beim Saegen gehen, abwärts, wichag!)

- Einstellung: im rechten Winkel, Neutralposiaon (bestes Ergebnis)

- Arthrosen verhindern, Bandrekonstrukaonen,…

� OSG-­‐Prothese

- Kunstgelenk

- strenge Indikaaonen

- nicht so gutes Ergebnis wie bei Hüce (komplizierter!)

- Knochen muss vital sein (sonst folgt auf Druck Resorpaon!)

- Bänder gut rekonstruieren, Achseneinstellung wichag!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Malunion

- Beweglichkeit wird nicht viel verbessert

o nur gleich wie vor der OP, jedoch schmerzfrei

- Wackelbeweglichkeit jedoch erhalten

o prävenav für Anschlussarthrose (besser als Versteifung)

o fehlverheilte Luxaaon des Chopart-­‐Gelenkes und des Kalkaneus

o immer wieder operieren, weil Sehnen nicht wirklich ziehen

o Paaenten können trotz gere_eter Wirbelsäule,… NICHT mehr gehen!

o enden früher oder später in Amputaaonen/Rollstuhl

o bei Polytrauma: die Füße nicht vergessen!!

Verletzungen im Kindesalter -­‐ Krappinger Dietmar (11.11.2010)

� Kindertraumatologie -­‐-­‐> Unterschiede zur Erwachsenentraumatologie

o andere Unfallmechanismen

o andere Verletzungssubstrate

� kindlicher Knochen!

o andere Verletzungsmuster

o andere Behandlungsstrategien

� konservaave Therapie!

o andere Implantate

o äußerst selten betroffen

o häufiger

� Wirbelsäule und Becken

� Schacstrukturen

o am häufigsten

� Gelenksfrakturen

� Clavicula-­‐Schac-­‐Frakturen

o in aller Regel konservaNve Therapie (immer)

� Knochenwachstum

o in die Länge (Epiphysenfugen)

o in die Dicke (periostal-­‐endostale Regulaaon)

o kindlicher Knochen wächst noch!

� Fluch und Segen!

� Trauma beeinflusst Wachstum (Störungen!)

- potenNell: jede Fraktur beeinflusst Wachstum (schneller, langsamer)

� sehr gutes Potenaal zur spontanen Heilung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Frakturen im Kindesalter

o wachsender Knochen empfindlicher

� Bsp Femurfraktur

• osteoporoascher Knochen (Bagatelltrauma)

• Erwachsener Knochen (sehr hohe Energieeinwirkung)

• kindlicher Knochen (Bagatelltrauma) -­‐-­‐> banales Stürzen genügt oc aus

o jede Fraktur beeinflusst potenNell das Wachstum

� Wachstumsstörungen

o Dickenwachstum

� äußerst selten (heilt meist gut)

� Pseudoarthrosen

o Längenwachstum

� häufig!

� Regeneraaonsfähigkeit des Knochens

o jeder Knochen hat das Potenaal zu Heilen

o abhängig vom Alter

� Übergangsfraktur

� je älter, desto geringer das Potenaal

� kindliche Frakturen heilen zuverlässiger und schneller

• Gipsbefristung kurz im Kleinkindalter

o Fraktur, die im Übergang vom jugendlichen Alter zum erwachsenen Alter auaris

o wenn die Wachstumsfuge sich bereits teilweise verschlossen hat

� andere mechanische Eigenschacen der Gelenkskörper

o Wachstumsstörungen NICHT mehr zu erwarten

o Bsp disaal Tibia

� Korrekturmechanismen

� Verschluss von medial nach lateral

� vom Reifezustand die Fragmentgröße der Fraktur abhängig

o bei Kindern korrigiert das weitere Wachstum von Fehlstellungen

� Korrektur der Seit-­‐zu-­‐Seit-­‐Verschiebung

• Knochenan-­‐ bzw -­‐abbau

� Korrektur in der Sagi_al-­‐ und Frontalebene

• durch funkaonelle Belastung getriggert (Draufsteigen!)

� Korrektur von Drehfehler

• geringeres Korrekturpotenaal

• nach 5. Lebensjahr nicht mehr zu erwarten

• meist von geringerer Bedeutung

� Korrektur von Längenfehlern

o bei Erwachsenen nicht

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Grenzen der Korrekturfähigkeit

o Alter

o Wachstumserwartung der benachbarten Fugen

o funkaonelle Beanspruchung der Achsabweichung

o Grad der Achsabweichung

o Lokalisaaon

Schaafrakturen

� häufiger als Gelenkfrakturen (50 x häufiger)

� selten offene Frakturen/Trümmerzonen

� Ziel der Behandlung

o korrekte Länge

o korrekte Achse

o korrekte Rotaaon

� schwere Verletzung der Fuge beeinträchagt Wachstum

� der Knochen wächst nach Fraktur mehr als er sollte (SNmulaNon!)

� Therapie

o vermehrte Durchblutung der benachbarten Wachstumsfuge

o Abhängig von Phase des Wachstums

� Übergangsfrakturen: vorzeiager Fugenschluss (keine Konsequenzen)

� in Wachstumsphase: Verlängerung

o Ziel: bestmögliche Redukaon der samulaaven Störung

o konservaav

o operaav

Gelenkfrakturen

� Manipulaaon

� Primärbehandlung + Korrektur

� vermeiden von Achsenabweichungen

� wenig/keine Nachreposiaonen

� keine Nachreposiaonen nach dem 5. Tag

� suffiziente Gipsverbände

� minimal-­‐invasiv, wenig Implantate, früh enÄernen

� seltener, aber öaer operaNv zu versorgen

� ernsthacere Verletzungen

o dislozierte Gelenkfraktur: keine Spontanheilung!“

� Ziel: anatomische ReposiNon aller Fragmente

o stabile Fixaaon

o physiologische Funkaon der Wachstumsfuge

o Primärbehandlung (only)!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Zone des Wachstums

o epiphysennah

o Schwachstelle metaphysennah

� Klassifikaaonh nach Salter-­‐Harris

o 1 -­‐ Lyse

� Läsion durchquert die Proliferaaonszone nicht

� Wachstumsstörungen selten

o 2 -­‐ metaphysärer Keil

� selten Störungen

o 3 -­‐ epiphysärer Keil

� Störungen wahrscheinlicher

o 4 -­‐ epiyphsär metphayäserer Keil

� Störungen wahrscheinlich

o 5 -­‐ asymmetrische Fugenkompression

� paraelle Wachstumsstörungen möglich

� seltene Fraktur

� Therapeuasche Konsequenzen

Kadi-­‐Läsionen

o konservaav = 1. Wahl

o operaav

� undislozierte Frakturen

� bei dislozierten Frakturen

� offene Reponierung

� Weichteil schonend

� wenig Implantate (kein Kreuzen der Wachstumsfuge)

� die Läsionen, die uns sehr leicht vor den Kadi bringen (vors Gericht)

� gefährlich: die vermeintlich einfachen Verletzungen, die vermeintlich einfach zu therapieren sind

� bei fehlerhacer Diagnose und Therapie LangzeiÄolgen!

� 1) undisolzierte Fraktur des Condylus radialis humeri

o kreuzt die Wachstumsfuge, Wachstumsstörungen wahrscheinlich!

o immer Salter-­‐Harris Typ 4

o Problem: sekundäre Dislokaaon im Gips!

� wenn übersehen: Pseudoarthrose, Schmerz, Fehlstellung, samulaave

Wachstumsstörung

� gipsfreies Röntgen nach 4 Tagen -­‐ bei DislokaNon: OP

� Au{lärung der Eltern

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� 2) Monteggia-­‐Läsion

o Unterarmfraktur = 2 Knochen

o funkaonelle Einheit von Ulna und Radius

� 2 Gelenke, proximal und distal

o beide Knochen gebrochen

o nur ein Knochen gebrochen?

� Parierverletzung (äußerst selten bei Kindern)

� Monteggia-­‐Läsion (Ellenschac + Radiuskopffraktur)

� Galeazzi-­‐Läsion (Ellenschac + Radiuskopfluxaaon

� Essex-­‐Lopresa-­‐Läsion

o immer Röntgen der benachbarten Gelenke

o Radiusschacachse muss sich immer auf das Capitulum projezieren

� 3) Suprakondyläre Oberarmfraktur

o extraarakuläre Verletzung

o nicht/minimal dislozierte Fraktur: konservaave Fraktur

o dislozierte Fraktur: OP

o Typ 3: AngulaNon und RotaNonsfehler: Instabilität!

� Tendenz zur sekundären Dislokaaon, sehr instabil

o Röntgen im Gips nach 4 Tagen! bei Dislokaaon, Rotaaonssporn: OP

� im Gips: da seitlich, muss nicht gestreckt sein

� 4) metaphysäre Biegungsfraktur der proximalen Tibia

o Fußball spielen uiuiui

o minimal disloziert, iniaal dezente Valgusfehlstellung

o physiologische Valgusachse des Beins verstärkt (physiologisch: 6 Grad)

o bei Belastung

� lateral Kompression (rasche Knochenheilung)

� medial weniger Kompression (Knochenheilung verzögert)

o Folge der paraellen Samulaaon des Wachstums: Valgusfehlstellung!

o Therapie: akute Korrektur (OP)

� 5) Innenknöchelfraktur bei offenen Wachstumsfugen

o sieht man nicht auf dem normalen Röntgen

� Schrägaufnahmen!

o vorzeiager paraeller Fugenschluss

� der kindliche Ellenbogen ist tricky!!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Kinder & Jugendheilkunde

Juvenile idiopathische ArthriNs -­‐ Sailer-­‐Höck Michaela (28.10.2010)

� der Begriff Rheuma

o aus dem Griechischen -­‐-­‐> das Fließende, fließende Schmerzen

o chronische Entzündung des Bindegewebes

o alle Organsysteme können betroffen sein

� juvenile idiopathische (chronische) Arthrias

o Kollagenose

o Vaskuliaden

o idiopathische Schmerzsyndrome

o periodische Fiebersyndrome

� Pathophysiologie

o komplexe Zell-­‐Zell-­‐Interakaonen von

� dendriaschen Zellen

� Makrophagen

� B-­‐ und T-­‐Zellen

o proinflammatorische Zytokine werden sezerniert

� von dendriasche Zellen und Makrophagen

� bewirkt die Migraaon von Entzündungszellen ins Gelenkskomparament

� Phasen der Arthrias (Gelenksentzündung)

o vaskuläre Phase

� Gefäßerweiterung in der Synovialmembran

� Steigerung des BluÄlusses -­‐-­‐> Überwärmung

� Plasmaaustri_ -­‐-­‐> Gelenkserguss

� Samulaaon von Entzündungsmediatoren -­‐-­‐> Schmerz

o exsudaave Phase

� Austri_ von Fibrin, Leukozyten, Makrophagen

- Zo_en = Fibrinbürzel

� Synovialmembran wird rauh

o proliferaave Phase

� Einsproßung von Fibroblasten und Gefäßen

� Bindegewebsbildung

� Knorpelschädigung („Pannus“)

� Knochenschädigung (subchondrale Zysten)

� Lockerung des Kapselapparates

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Symptomaak einer Arthrias (Gelenksentzündung)

o Schwellung

o FunkNonseinschränkung

o Schmerzen

o evtl Rötung

� Def: juvenile idiopathische Arthrias

o Aucreten vor dem 16. Geburtstag

o unklare Genese

o Dauer länger als 6 Wochen

o Zuordnung zu einer der 7 JIA-­‐Subgruppen nach 6 Monaten Beobachtungsraum

� Epidemiologie kindlicher Rheumaerkrankungen

� Klinik

o Prävalenz: 1 pro 1000 Kinder

o Inzidenz: 8 Kinder pro 100.000 / Jahr

o meist schleichender Beginn

o Schmerzen durch Schwellungen und Überwärmungen betroffener Gelenke

o Schonhaltung besammter Gelenke

o auffallende Veränderung des Gangbilds

o Bewegungseinschränkungen, Einschränkungen im täglichen Leben

o Morgensteifigkeit oder Anlaufschmerz

� zB kann keine Knöpfe zuknöpfen morgens

o Besserung der Beschwerden im Laufe des Tages

� ernstzunehmende Hinweise

o tollpatschiges Kind

� spielt nicht mit anderen Kindern

� kann nirgends hinau{le_ern

� hat Probleme Knöpfe zuzumachen, Legosteine zusammenzubauen

o Gehverweigerung beim Wandern, „Sich-­‐tragen-­‐lassen“

o Schmerzen bei langem Schreiben in der Schule

o Entwicklungsrückschri_e

o Verhaltensänderung

o unruhiger Schlaf

� Einteilung der juvenilen idiopathischen Arthrias nach ILAR 1998

o systemische Arthrias

o Oligoarthrias

o Polyarthrias (Rheumafaktor posiav/negaav)

o Enthesias assoziierte Arthrias

o Psoriasisarthrias

o andere Arthriaden

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� systemische juveniles idiopathische Arthrias = Mb SNll

o typisch: Fieber und ArthriNs

o Fieber und systemische Symptome können der Arthrias oc Wochen vorausgehen

o Häufigkeit: 10 %

o Altersgipfel: 2 Jahre

o schwerste Form der JIA

o DD: Sepsis, Leukämie

o ILAR Klassifikaaon

� Oligoarthrias

� ArthriNs kombiniert mit täglichen Fieberphasen für mindestens 2 Wochen

� plus ein oder mehrere Nebenkriterien

- flüchages erythematöses Exanthem

- generalisierte LK-­‐Vergrößerung

- Hepatomegalie

- Splenomegalie

- Serosias (Aszites, Pleuraerguss)

o häufigste Form des Gelenkrheumas im Kindesalter

� 50 % aller Neudiagnosen

o Altersgipfel: 2. -­‐ 4. Lj

o Mädchen 4 -­‐ 5 x häufiger betroffen

o Labor: ANA posiNv in 70 -­‐ 80 % dF

o asymmetrisches Befallsmuster

� bevorzugt große Gelenke der unteren Extremität

o Beginn als Monarthrias in 50 -­‐ 60 % dF

o Uveias

� am häufigsten Kniegelenk (50 %)

� Entzündung der Uvea oder umschriebener Anteile (zB Iridozyklias)

� besonders häufig bei

- Oligoarthrias

- frühem Manifestaaonsalter der Arthrias

- und Nachweis von ANAs

� Klinik: oc asymptomaasch, evtl Rötung, Lichtscheu, Tränenfluss, Schmerz (akut)

� Aucreten vor oder Jahre nach Arthrias

� bei ausbleibender Therapie -­‐-­‐> bis zur Erblindung!

� Spaltlampenuntersuchung als Screening

� Behandlung mit Steroiden und Mydriaakum lokal oder systemisch

- Methotrexat, Adalimumab

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o ILAR Klassifikaaon

� Polyarthrias

� 1 -­‐ 4 betroffene Gelenke in den ersten 6 Monaten der Erkrankung

� a) persisaerende Oligoarthrias

- während des gesamten Krankheitsverlaufs nie mehr als 4 Gelenk betroffen

� b) erweiterte Oligoarthrias

- nach den ersten 6 Monaten 5 oder mehr Gelenke betroffen

- aber typisches asymmetrisches Befallsmuster

o Entzündung, die 5 oder mehr Gelenke während der ersten 6 Erkrankungsmonate betrifft

o überwiegend symmetrischer Befall kleiner und großer Gelenke

o 2 Untergruppen

� Rheumafaktor negaav

- Häufigkeit: 20 %

- Erkrankungsbeginn

o gesamtes Kindesalter

o oc 2. -­‐ 3. Lj und Präpubertät

o 50 % bei Erkrankungsbeginn jünger als 6 Jahre

- Mädchen häufiger betroffen (3 -­‐ 4 mal)

- in 25 % dF ANA posiav

- selten Uveias

� Rheumafaktor posiav

- mindestens 2 posiNve Rheumafaktortests im Abstand von 3 Monaten

- Häufigkeit: ca 5 %

- Häufigkeitsgipfel: nach dem 10. Lj

- Mädchen häufiger betroffen (4 -­‐ 6 mal)

- ANA häufig posiav

- HLA-­‐DR4

� Enthesias assoziierte Arthrias

o ArthriNs und EnthesiNs

- schnelle Therapie: oc rasch progredienter destrukaver Verlauf

� Enthesis = Entzündung meist gelenksnaher Sehnenansatzpunkte

o Arthrias und Enthesias kombiniert mit mindestens 2 Kriterien

� schmerzempfindliches Sakroiliakalgelenk (entzündlicher Wirbelsäulenschmerz)

� HLA B27 posiav

� anteriore Uveias

� Krankheitsbeginn bei Knaben > 8 Jahren

� posiave Familienanamnese

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Psoriasisarthrias

o ArthriNs und Psoriasis

o Arthrias und 2 der folgenden Kriterien

� andere Arthriaden

� Daktylias

� Nagelauffälligkeiten

� posiave Familienanamnese für Psoriasis (1. Verwandschacsgrad)

o alle Arthriaden unklarer Genese

o Dauer mindestens 6 Monate

o keiner der anderen Kategorieren zuordenbar

o oder Kriterien mehrerer Gruppen erfüllt

� Wachstumsstsörungen

� Diagnosak

o lokale Wachstumsstörungen

� primär: vermehrtes oder vermindertes Wachstum

� sekundär: durch unzureichende Funkaon (va Hand und Fuß)

o allgemeine Wachstumsstörungen

o Anamnese

� bei hoher Entzündungsakavität und Langzeitsteroidgabe

� Allgemeinsymptome, assoziierte Symptomaak

� Gelenkssymptomaak

� Traumaausschluss

� Infekaonsanamnese

� Familienanamnese

o pädiatrisch-­‐internisasche Untersuchung und Gelenksstatus

� Inspekaon

� Palpaaon

- Körpersymmetrie, Schonhaltungen

- Schwellung, Überwärmung, Schmerz

� Gelenksbeweglichkeit

� akaver Gelenksstatus

- Beurteilung der Haltung

- spontane Bewegungsmuster

- Ausführung einfacher Bewegungen

� passiver Gelenksstatus

- Neutral-­‐Null-­‐Methode als Basis

- Bewegungsradius messen, Funkaonsdefizit dokumenaeren

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Laboruntersuchungen

� zur Diagnose

- ananukleäre Anakörper (ANA)

- Rheumafaktor

- HLA-­‐Typisierung

� Arthriasauslöser

� Basislabor

- AST -­‐-­‐> Streptokokken (Anastreptolysintest)

- Serologie -­‐-­‐> zB Borrelien

- um systemische Beteiligung oder andere Erkrankungen auszuschließen

� Entzündungsakavität

� Genanalyse

- Blutbild mit Differenaalblutbild

- CRP, Blutsenkung, Immunglobuline, Eisenstatus (Ferrian erhöht)

- TNF alpha, Interleukin 6

- bei periodischen Fiebersyndromen

� Überwachung der Therapie

- Leber-­‐ und Nierenfunkaon

- Harn

� Anakörperdiagnosak

o Gelenkpunkaon

- AnNnukleäre AnNkörper (ANA)

o sind Proteine, die gegen Zellkern eigener Zellen gerichtet sind

o niedrige Titer auch beim Gesunden

o Detekaon erfolgt durch Immunofluoreszenz

- Rheumafaktor (RF)

� diagnosNsch

o sind Immunglobuline, die gegen IgG gerichtet sind

o diagnosascher Wert ohne klinische Symptomaak sehr gering

- Ausschluss einer sepaschen Arthrias

o Menge, Farbe, Transparenz, Leukozytenzahl

- aerobe und anaerobe Kulturen zum Erregernachweis

� therapeuNsch

- zur Entlastung bei ausgeprägtem Erguss

- intraarakuläre Steroidgabe

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Bildgebende Verfahren

� dienen der weiteren Diagnosesicherung und Ausschluss von DD

� Sonographie

- erste Wahl zur Beurteilung von

o Gelenksergüssen

o Synovia

� Röntgendiagnosak

o Durchblutung

o Darstellung der umgebenden Weichteile

� Sehnen, Kapselbandapparat

- Ausschluss von Frakturen, Knochennekrosen, Osteomyelias, Tumore

- Darstellung sekundärer Veränderungen wie Knochendestrukaon

� MRT und CT

- sensiavere Verfahren

- CT -­‐-­‐> Strahlenbelastung!

- notwendige Sedierung bei Kleinkindern

- MRT als Misel der Wahl bei

� Skele_szinagraphie

o Darstellung der Kiefergelenke und Iliosakralgelenke

- Techneaum-­‐Scans zurückhaltend

- nur für spezifische Fragestellungen

- schwer zu interpreaeren

o Histologie -­‐-­‐> bei Tumorverdacht

o Zytologie -­‐-­‐> Ausschluss einer Leukämie

� Differenaaldiagnosen

o die Diagnose einer JIA oder anderen rheumatologischen Erkrankung verlangt den

Ausschluss aller möglichen DDs:

� reakave und posanfekaöse Arthrias

� Trauma

- Salmonellen, Streptokokken, Viren

� hämatologische Erkrankungen

- Leukämie

� metabolische und endokrine Erkrankungen

- Rachias

� Infekaonen

- Osteomyelias, sepasche Arthrias

� idiopathisch Schmerzsyndrome

� benigne und maligne Knochentumore

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Therapiemöglichkeiten

o muladisziplinär

o Ziele

� medikamentös

� gezielte Physiotherapie und Ergotherapie

� physikalisch (lokale Wärme, Kälte)

� psychosozial

� in Ausnahmefällen -­‐-­‐> chirurgisch (Synovektomie)

� vollständige Unterdrückung der lokalen und systemischen Entzündung

� Vermeidung bleibender Schäden

� normale körperliche und psychosoziale Entwicklung

o medikamentöse Therapie

� nichtsteroidale Anarheumaaka (NSAR)

- hemmen Cyclooxygenase und vermindern Prostaglandinsynthese

- wirken schmerzlindernd und entzündungshemmend

� Basistherapeuaka -­‐-­‐> Immunsuppressiva

� Biologika

- greifen direkt in rheumaaschen Prozess ein

- zB Methotrexat -­‐-­‐> direkte Wirkung auf T-­‐Zellen, blockiert Interleukine

- zB Leflunomid, Azathioprin

- Anakörper gegen besammte Substanzen

o die Arthrias unterhalten und auslösen

- TNF alpha Blocker

o Etanercept, Infliximab, Adalimumab

o gute Wirkung, jedoch noch wenige Daten

o UAW: LymphoMRTsiko nicht sicher bekannt

o auf diejenigen PaNenten beschränkt, die auf konvenNonelle

Therapien nicht ausreichend ansprechen

- IL6-­‐Anakörper, IL1-­‐Rezeptor-­‐Antagonisten

� Coracosteroide

- interarakulär

- systemisch nur in Ausnahmefällen als „Brückentherapie“ (bridging agent)

� für Kinder sind nur wenige Medikamente zugelassen!

o Physiotherapie

� frühzeiager Beginn

� Gelenke bewegen und nicht belasten

� Schonhaltungen beheben

� Kontrakturen verhindern

� physiologische Bewegungsmuster wieder erlernen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Ergotherapie

� Gelenkschutz und Integraaon im Alltag

� funkaonelle Therapiemaßnahmen (vor allem Hände)

� Funkaonsschienen

� Lagerungsschienen

Knochen und GelenksinfekNonen -­‐ Sailer-­‐Höck Michaela (15.11.2010)

� akute Infekaonen des muskuloskele_alen Systems

o aktue Osteomyelias

o sepasche Arthrias

o Discias

OsteomyeliNs

o Pyomyosias (eitrige Entzündung der quergestreicen Muskulatur)

o nekroasierende Fasciias

o Komplikaaonen

� Sepsis

� Gelenksdestrukaon

� Wachstumsstörung

� chronische Entzündung

� Entzündungen, vom Markraum ausgehend

� bakterielle Infekaon

o Staph aureus in allen Altersgruppen

o Gruppe B Streptokokken bei Neugeborenen

o Streptokokken, Pseudomonas aeruginosa bei über 6 Jährigen

� hämatogener Infekaonsweg -­‐-­‐> hämatogene OsteomyeliNs:

o typische Erkrankung im Kindesalter

o kommt bei immunkompetenten PaNenten nur am wachsenden Skeles vor

� Mischinfekaonen möglich: Paraplegie infolge einer Myelomeningocele

� Erreger bei speziellen Grunderkrankungen

o Salmolla species

o Pasteurella mulacoda

o M tuberculosis

o Pilze (vor allem bei Immundefizienz)

� Risikofaktoren

o DM, kongenitale Defekte der Granulozytenfunkaon, Sichelzellanämie, Trauma, Fremdkörper,

Weichteilinfekaonen, chirurgische Eingriffe

o Neugeborene: Frühgeburt, Hauanfekaonen, Kephalhämatom (Blutung zwischen Joch-­‐ und

Scheitelbein??)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Pathogenese

o Infekaon beginnt in Metaphyse, nahe der Wachstumshzone

o Blutversorgung der Wachstumszone spielt große Rolle

o Verlauf

� per diffusionem über Kapillaren aus der Metaphyse

� sinusoidale Venen

� BluÄluss verlangsamt, Absiedelung der Bakterien leichter möglich

� Absiedelung von Bakterien

� entzündliche Reakaon, Ödem, erhöhter interossärer Druck

� Ausbreitung der Infekaon über Havers-­‐ und Volkmann-­‐Kanäle nach subperiostal

� Ausbreitung im Markkanal

� Thrombose, Knochennekrose

� periostale Knochenneubildung

� Fistelbildung

� LokalisaNon: lange Röhrenknochen!

� Besonderheiten im Kindesalter

o Kind < 2 Jahre

� Gefäße aus Metaphyse durchqueren Wachstumszone

� Gelenkskapsel reicht noch bis zur Metaphyse

� Infiltrat kann ins Gelenk einbrechen

� sepNsche ArthriNs

o Kind > 2 Jahre

� Wachstumszone = starke Barriere

� entzündliches Infiltrat drängt durch die hier dünne Coracalis nach außen

� subperiostaler Abszess, evtl Fistel

� Osteomyelias: Totenlade (abgestorbener Knochen inmi_en gesundem Knochen?!)

� Adoleszenz: Osteomyelias beginnt meist in Diaphyse, Ausbreitung im gesamten Markraum möglich;

SymptomaNk der OsteomyeliNs stark vom Alter abhängig!

� Anamnese und Klinik

o Klinik stark vom Alter abhängig

o Säugling

� Pseudoparese

� Fieber in 50 %

� oc wenig Allgemeinsymptome

o Kind > 2 Jahre

� lokalisierter Schmerz

� Bewegungseinschränkung

� mitunter Gehverweigerung oder Hinken

� Fieber

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Diagnose

� BSG, CRP, Leukozytose

o Adoleszente

o Anamnese

� Cave: Traumaanamnese (DD)

� lokaler Schmerz, besser umschrieben

� Bewegungseinschränkung des benachbarten Gelenks kann fehlen

� Aucreten mit dem Bein ist schmerzhac

� subakute Verlaufsform mit intraossärer Abszessbildung ohne Beteiligung der

Coracalis (= Brodie-­‐Abszess) in Adoleszenz häufiger

o sorgfälage klinische Untersuchung

o Sonographie

o MRT

� Veränderungen in den ersten Tagen

� später

• subperiostale FLK-­‐Ansammlung

• Weichteilentzündung

• parakelhalager Gelenkserguß

• Weichteilabszess

• Corakalisdefekte

• Periostreakaon

� posiav nach 2 Tagen

� Sensiavität und Spezifität ähnlich der Szinagraphie

� unscharf begrenzte Signalveränderung im Markraum

� Kontrastmi_elanreicherung

� Weichteilveränderung

o weitere radiologische Veränderungen

� erstes Zeichen -­‐ Weichteilschwellung in 2 -­‐ 3 d

� Demineralisaaon, Osteolyse nach 10 -­‐ 14 d

� periostale Knochenneubildung nach 14 Tagen

o Szinagraphie

� wie CT/MRT in Allgemeinnarkose (Kind muss sall liegen bleiben!)

� 3 Phasenszinagraphie -­‐ Techneaummethylendiophsophonat

� PiÄalls bei Trauma, Malignom

� fehlender Tracer-­‐Uptake bei Ischämie

� wichag: Kenntnis der klinischen Daten! sonst nicht verwertbar

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Therapie

� DDs

o AB iv hochdosiert und ausreichend lang

� nach Abnahme der Blutkultur oder AbszesspunkNon

o Auswahl muss den vermutlichen Keim berücksichagen

� Cephalosporin + Fosfomycin (gut knochengängig)

o sobald Anabiogramm vorhanden, Umstellung falls notwendig

o im Anschluss orale AB-­‐Therapie

� zB Dalacin C für 4 -­‐ 6 Wochen

o Schmerztherapie

� 1. Stufe: NSAR (Ibuprofen, Naproxen)

� 2. Stufe: zusätzlich Paracetamol

� 3. Stufe: Opioide

o Physiotherapie

� da Kinder dazu neigen, Gelenke die schmerzen nicht mehr entsprechend

einzusetzen, Gefahr der Fehlhaltung/-­‐stellung

o Knochentumore (Ewing-­‐Sarkom, Osteosarkom)

o Fraktur

o sepasche Arthrias

SepNsche ArthriNs

o reakaves Knochenmarksödem

o nicht bakterielle Osteomyelias (NBO)

� kann zusammen mit Osteomyelias aucreten

� Klinik: altersabhängig

� Diagnose

o bei Säuglingen eher unspezifisch

o bei älteren Kindern

� akuter Beginn, Monarthias

� Fieber, Schmerz, reduzierter AZ

� Bewegungseinschränkung, evtl Hinken

� Schwellung, röten, Überwärmung des Gelenks

� Gelenke der UES häufiger betroffen (Kniegelenk am häufigsten)

o Labosr: BSG, CRP, Leukozytose

o Blutkultur in 50 % posiav

o Gelenkpunktat meist trüb

� hohe Zellzahl

� Gelenkflüssigkeit hat bakterizide Wirkung

o häufigster Erreger: Staph aureus

o seltener Streptokokken

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Therapie

� DDs

o AB iv: Cephalosporin + Fosfomycin für 14 Tage

o weiter je nach Anabiogramm

o Athrotomie nur beim Hücgelenk und evtl Schultergelenk

� Gefahr einer asepaschen Knochennekrose aufgrund des hohen intraaraculären

Drucks

� Drainage für einige Tage sinnvoll

o reakave Arthrias

o juvenile idiopathische Arthrias

o Osteomyelias

� bei Kindern > 2 Jahren oc in Kombinaaon

o bei Hücschmerzen

� Morbus Perthes (asepasche Hückopfnekrose)

� Epiphysiolysis capias femoris (slipped femoral head)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Innere Medizin

Rheumatologie -­‐ Gruber Johann (27.10.2010)

� Paaentenbeispiel

o Beschwerden seit 1998

o Rauchen als

o auf Pharmakotherapie beschwerdefrei und schmerzfrei

o Beweglichkeit subjekav „sehr gut“

� eigene Landwirtschac mi_lerweile verpachtet (seit dem wesentlich besser)

o Diagnose: Chronische Polyarthrias (CP), rheumatoide Arthrias (RA)

Rheumatoide ArthriNs

� synonym: (primär) chronische Polyarthrias

� weltweit homogen verbreiten

� Männer zu Frauen 3:1

� zwischen 35. und 45. Lebensjahr am häufigsten

� Prodromalstadium

o rasche körperliche und geisage Ermüdbargkeit

o allgemeines Krankheitsgefühl

o anamnesNsch Sehnenscheidenentzündungen ohne Grund (Karpaltunnel)

o flüchage Arthralgien

o flüchage Temporomandibulararthralgien

o Parästhesien, Morgensteife (typisch!)

o posiNven Gaenslen-­‐Zeichen (Druckschmerzhacigkeit, beim Begrüßen!)

� am Vorfuß oc richtungsweisend für cP

o Blasswerden einzelner Finger (Raynaud Phänomen)

� Frühstadium

� Vollbild

o Morgensteifigkeit (über 60 Minuten)

o Kraclosigkeit der Hände

o symmetrische Polyarthrias kleiner Gelenke

o monoarthriascher Beginn

o 90-­‐90-­‐Deformität

� Instabilität des Daumens IP Gelenks

o Schwanenhals

� überstreckung im PIP, Beugestellung im DIP

o ulnare Deviaaon

o Knopflochdeformität

� Beugestellung im PIP, Überstreckung im DIP

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Karpal-­‐Tunnel-­‐Syndrom

o Tendovaginias stenosans

o Ellbogensynovias

o Subluxaaon der Schulter

o Ruptur der Finger Extensoren

� die Füße sind oc/immer mitbetroffen

o der Paaent spürt es nur nicht immer

o Kompressionsschmerz aller MTP-­‐Gelenke

o Gaenslen-­‐Zeichen am Vorfuß oa richtungsweisend!

o Sehnenschwellung

o Fußdeformitäten

o Tenosynovitzis

o Muskelatrophie

o Baker Zyste (sehr pathognomonisch)

� im Bereich der Kniekehle

� Absacken und Ruptur der Poplitealzyste = Bakerzyste

� fühlt sich an wie Tumor (Paaenten oc besorgt)

� cP ist eine systemaNsche Erkrankung!

� Episclerias

� Slerias

o von Kopf bis Fuß jedes Gelenk betroffen!

� Scleromalacia perforans

o bis zur Erblindung

� Lungenfibrose

� Kaplan Syndrom

� Pericardias

o Silikose und cP

� HWS (so genannte 5. Extremität)

o entzündliche Zerstörungen von

� dens axis

� Ligg. alaria und transversum

� apicis denas

o Bandinstabilität der Kopfgelenke C0/C1/C2

o DislokaNon der Wirbelkörper untereinander = potenNell lebensgefährlich!

o atlanto-­‐axiale Dislokaaon

o laterale dorsale Atlaslokaaon

o basiliäre Impression

� Gefahr der Bulbärsymptomaak

� extreme Gefährdung des PaNenten bei IntubaNon!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� atlantoaxiale SubluxaNon mit InvaginaNon

o Myosias, Vaskulias

- der klassische rheumatologische NoÄall!

- ausgelöst durch Anästhesisten oder Physiotherapeuten,…

- Therapie: operaave Sanierung (Neurochirurgie, Orthopädie)

� cP ist eine systemische Erkrankung, alle Organe können betroffen sein!!

� Klassifikaaon, Diagnosak

o alte Kriterien von 1987 (ACR -­‐ American College of Rheumatology)

� klinische Kriterien

� 4 der 7 Kriterien müssen erfüllt sein

- Morgensteifigkeit

- Arthrias in 3 oder mehr Gelenkregionen

- Arthrias an Hand-­‐ oder Fingergelenken

- symmetrische Arthrias

- Rheumaknoten

- Rheumafaktor-­‐Nachweise

- Radiologische Veränderungen

� die ersten 5 Kriterien sind anamnesNsch erfassbar!

� 5 und 7 sollten heute gar nicht mehr aucreten!

o neue Kriterien von 2010 (ACR + EULAR -­‐ the european league against rheumaasm)

� mehr als 6 Punkte = RA

� geschwollene Gelenke

� Serologie

� Organmanifestaaon

- andere Ursache, nein? � klar chronische Polyarthrias

- Rheumafaktor (RF)

- ccP-­‐Anakörper (ACPA)

� Akute-­‐Phase-­‐Reakaon

o bei Raucher signifikant höher!!

o Theorie: Rauchen induziert Anakörper!!

o Raucher haben klassischerweise eine cP

- CRP und BSG

� Dauer der Symptome

o Sjögren-­‐Syndrom

� DifferenNaldiagnosen

- kürzer oder länger als 6 Wochen?

o Psoriasis-­‐Arthrias (arthrias psoriaaca)

� distale Gelenke betroffen!

� typisch: Plaque-­‐Veränderungen (Hautveränderungen)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Knochenveränderungen

� Tüpfelnägel

o Arthrose (Osteoarthrias)

� Polyarthrose

� Ritz-­‐Arthrose

� kann aber auch mit cP kombiniert sein (aucreten) = aufpropfen, aufstülpen

o M. Bechterew

o M. Reiter

� HLA B27 posiav

� Sakroiliias und Entzündung der kleinen Wirbelgelenke

� HLA B27 posiav

� große Beingelenke

o genau schauen!

� Sonderformen

� Diagnosak

� auf die Hände

� auch auf die Füße

o seronegaave RA

� keine serologische Hinweise!

o Felty-­‐Syndrom

� viele Rheumafaktoren

o Sall-­‐Syndrom

� öcers bei Kindern

o Kaplan-­‐Syndrom

o Labor

o Röntgen

o Ultraschall

� öcers bei Grubenarbeitern

� BSG und CRP erhöht

� ANA = ananukleäre Anakörper

� ccP = AK gegen cyclisch citrulliniertes Pepad

� Bursiaszeichen

� arthrias mualans

� Power Doppler

� Durchblutung erhöht, Synovialspalte verbreitert

� Erosionen

o CT oder MRT

� besonders HWS!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Disease AcNvity Score (DAS)

o um Therapieverlauf/Krankheitsverlauf zu beurteilen

o aus den Niederlanden

o DAS28

o EU

� BSG, geschwollene Gelenke, AZ,…

� Meilensteine in der Therapie

� Therapie

o 1899 ASS

o 1935 Gold

o 1948 Corason (erstmals bei cP)

� Nobelpreis

o 1953 Chloroquin

o 1964 Penicillamin

o 1984 Methotrexat

o 1994 ana-­‐TNFalpha

� Lasker-­‐Price

o DMARDs = disease modifying anarheumaac drugs

o Basistherapie: NSAR, Corason, Schmerzmi_el (Paaent soll schmerzfrei sein!)

o operaav

� Methotrexat als Table_e einmal pro Woche (10 – 30 mg)

• Folsäureantagonist

• Goldstandard!

� Leflunomid (alternaav, bei Allergie)

• Pyrimidinsynthesehemmer

• täglich

� Hydroxychloroquin

� Sulfasalazin

� Azathioprin

� nicht mehr so wichag

� Synovektomie, Sehnen und Arthroplasak

o Radiosynoviorthese

� radioakave Substanzen mit einer kurzen Reichweite direkt in das Gelenk

� Y_rium, Rhenium, Erbium

� EURLAR = European League Against Rheumaasm

� Pathophysiologie

o gestörte Cytokinbalance (TNFalpha!)

� proentzündliche Zytokine (TNF-­‐alpha, IL-­‐1, IFN-­‐gamma, IL-­‐17)

� anaentzündliche Zytokine (IL-­‐4, IL-­‐10, sTNF-­‐R, IL-­‐1Ra)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Früharthrias

o möglichst früh therapieren!

� innerhalb von Wochen

� auch wenn erst Verdachtsdiagnose gestellt wurde

• weil der Schaden durch Entzündungen größer ist als sämtliche möglichen

Nebenwirkungen der Pharmakotherapie

� früher wartete man zuerst ab

� durch frühe Therapie kann man die Erkrankung stoppen, manchmal sogar heilen

� AnN-­‐TNF-­‐Therapie (in Österreich zugelassen)

o Infliximab (Remicade)

� chimäre Anakörper

o Etanercept (Enbrel)

o Certolizumab Pegol (Cimzia)

� nur FAB-­‐Fragment, keine Fc-­‐Teile

� PEGyliert

o Adalimumab

o Golimumab

� humaner Anakörper

� humaner Anakörper

o weitere Angriffspunkte

� Ana-­‐CD 20

� Ana RANKL

• Denosumab

� Ana-­‐IL6-­‐Rezeptor

• Tocilizumab (verhindert Signalübertragung)

� CTLA4-­‐Ig (fusion protein)

� ana-­‐TNFalpha (alle oben erwähnten Therapeuaka?!)

� Hemmung der Cosamulaaon

• Abatacept

� Hemmung der B-­‐Zell-­‐Reifung

• Rituximab

o nach einer gewissen Zeit werden Therapeuaka weniger wirksam!

� Therapieopaonen

o Operaaon

� Synovektomie

� Sehnen-­‐ und Arthroplasak

o Radiosynoviorhtese

� radioakave Substanzen mit kurzer Reichweite in das Gelenk

• 90 Y_rium, 186 Rhenium, 169 Erbium

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Autoimmunerkrankungen des Bindegewebes -­‐ Gruber Johann (27.10.2010)

� Reakave Arthrias

o wenige Tage bis Wochen nach einer auslösenden primär gelenkfernen Infekaon

� im Urogenitaltrakt, Intesanaltrakt, Respiraaonstrakt

� anamnesasch in 50 -­‐ 70 % dF erfragbar

o definiaonsgemäß lässt sich der Erreger aus der Synovial-­‐FLK nicht kulNvieren!

o Leistsymptom

� asymmetrische Mono/Oligoarthrias

� mit Betonung der unteren Extremität

o Anamnese -­‐-­‐> ist für die Diagnose entscheidend!

� vorausgegangene Infekaon?

� Wechsel des Sexualpartners? (ChlamydieninfekNon häufig asymptomaasch!)

o Sonderform: Mb Reiter -­‐ klassische Trias

� Urethrias

� Arthrias

� Konjunkavias

o Viren -­‐-­‐> va Parvo-­‐Virus B19

o Therapie

� Psoriasisarthrias

� Ergotherapie -­‐-­‐> funkaonelle Übungsbehandlung

� Physikalische Medizin -­‐-­‐> Kryotherapie, Ultraschall, Iontophorese

� medikamentöse Therapie

- NSAR -­‐-­‐> bedarfsorienaert

- Steroide -­‐-­‐> selten indiziert

- Basistherapeuaka -­‐-­‐> nur bei chronischen Verläufen > 3 Monate

o Methotrexat

- Anabiose -­‐-­‐> indiziert bei posiavem Erregernachweis

o im Urogenitaltrakt, Enteraltrakt, Respiraaonstrakt

o Befall der distalen Interphalangealgelenke (DIP)

o Strahlbefall -­‐-­‐> Wurstinger

o Psoriasis = eine der häufigsten Hauterkrankung der Bevölkerung

� ca 10 -­‐ 20 % der Psoriasispaaenten entwickeln eine Arthrias

� cave: Arthrias psoriaaca sine psoriase

� Arthrias bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

o Colias ulcerosa

� Arthrias -­‐-­‐> 15 % meist kurz nach Colias-­‐Schub, selten vorher

� Sakroiliias -­‐-­‐> 15 % zumindest radiologisch

� Spondylias -­‐-­‐> 5 %

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Mb Crohn

� Arthrias -­‐-­‐> 20 %

� Sakroiliias -­‐-­‐> 20 %

� Spondylias -­‐-­‐> 6 %

Systemischer Lupus Erythymatodes (SLE)

� heißt zwar „rheumaasche Erkrankung“, ist aber eine systemische Erkrankung!

� häufige Symptome

o Allgemeinsymptome

o Arthrias, Tendosynovias

o Hautveränderungen

� Schmeserlingserythem nur bei ca 50 % der PaNenten!

o Lymphadenopathie

o pulmonale Symptome

o kardiale Symptome

o renale Symptome

o neurologische psychiatrische Symptome

o Sicca-­‐Symptomaak (Xerophtalmie, Xerostomie)

� seltene Symptome

� Diagnosak

o abdominelle Symptome

o Konjunkavias, Episklerias

o Hirnnervenstörungen, periphere Neuropathie

o Labor

o Bildgebung

� BSG, CRP (Entzündungsparameter)

� BB, Diff-­‐BB (Anämie, Leuko bzw Thrombopenie)

- Complement C3 + C4, Gesamtcomplement

� Leber, Nieren, Gerinnung

� Eiweißelektrophorese

� SD-­‐Diagnosak

� Autoanakörperdiagnosak (IIF)

� Lupusanakoagulans

� Anakardiolipinanakörper

� Beta-­‐2-­‐Glykoprotein

� Röntgen

� Ultraschall

� Echokardiographie

� CT, MRT

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o EKG

o Ösophagusmanometrie

o Kapillaroskopie

o Konsil

� Raynaud-­‐Symptomaak!

� Haut

� Augen

� Neurologie

� Nephrologie, Nierenbiopsie

o interdisziplinäre Diagnosak!

� Hautveränderungen

o Schme_erlingserythem an Nasenrücken und beiden Wangen

o Morbilliformes Exanthem

o konfluierende Plaques

o diskoide Exantheme

o Haarausfall! (immer Fragen!)

o Livedo reacularis

o Raynaud-­‐Syndrom

� den Paaenten von oben bis unten anschauen!!

o frühe Vaskulias Läsionen erkennen

� Venographie

� diskrete Läsionen

� Zehen und Hände genau zeigen lassen

o Exsudaaon der Reanalgefäße

� Libman-­‐Sacks EndokardiNs

� Niere

o Erythrozytenzylinder (im Mikroskop) = „Feuer am Dach“!

o Lupus-­‐Nephrias, Klassifikaaon I – VI

o gute Kooperaaon mit den Nephrologen

� ACR = American College of Rheumatology – Kriterien für SLE

o 1) Schme_erlingserythem

o 2) diskoider Lupus

o 3) Photosensiavität

o 4) Schleimhautulceraaonen im Mund

o 5) Arthrias

o 6) Serosias

o 7) Glomerulonephrias, anhaltende Proteinurie

o 8) neurologische Veränderungen

o 9) hämolyaswche Anämie, Leukopenie, Thrombopenie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o 10) Immunologische Befunde

o 11) ANA (ananukleäre Anakörper)

o Diagnose: 4 oder mehr Kriterien (gleichzeiag oder seriell) Kriterien müssen erfüllt sein

o 1, 2, 4, 5 und 8 anamnesasch erhebbar! Anamnese wichag!

� neurologische Manifestaaonen des SLE

o epilepasche Anfälle

o Insult

o Bewegungsstörungen

o Kopfschmerzen

o Myelias

o Neuropathie

� Psychiatrsiche Manifestaaonen

o organisches Psychosyndrom

o Psychose

o Neurose

o neurovegetaave Dysfunkaon

� späte Komplikaaonen des SLE

o GlomerulonephriNs (HauptproblemaNk!)

o Vaskulias

o Arthrias

o Cerebrias

o Pneumonie

� Einteilungen des SLE

o klassischer SLE

o latenter SLE

o Medikamenten induzierter SLE

o Anaphospholipid-­‐Syndrom (APLS)

o andere Autoimmunerkrankungen

� Differenaaldiagnosen

o d

� Prognose

� Therapie

o 10-­‐Jahres-­‐Überlebenszeit…

o Prävenaon

� Au{lären von Paaenten

� UV-­‐Exposiaon vermeiden

� Östrogene vermeiden (OK!)

o Krankengymnasak

o Ergotherapie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Atemtherapie

o Bewegungstherapie

o Psychosomaak

� Krankheitsbewälagung

� Bewälagung der Alltagsprobleme

� Paaentenschulung

� Gesprächsangebot bei Kinderwunsch

o physikalische Therapie

� Kryotherapie

� Ultraschall

� Iontophorese

� lokale Externa bei Arthralgien

o Thromboseprophylaxe

� Therapieeinstellung

o nach klinischer und serologischer Akavität

o Ausmaß des Organbefalls

� geringe Krankheitsakavität, keine Organbeteiligung

o NSAR

o Steroide

o Hydroxychloroquin

� mi_lere Krankheitsakavität, ohne ZNS-­‐, Nieren-­‐ oder Herzbeteiligung

o Azathioprin

o Mycophenolat Mofeal

o Methotrexat

� hohe Krankheitsakavität, Polyserosias, ZNS-­‐, Nieren-­‐ oder Herzbeteiligung

o Steroide

o Cyclophosphamid

� wichag: sofort Therapie, mindestens ein Jahr halten, gemeinsam mit Nephrologen planen

� Mycophenolat Mofeal (MMF)

o hemmt Inosin-­‐Monophosphat-­‐Dehydogenase (Schlüsselenzym der De-­‐novo-­‐Synthese)

� Ciclosporin (Sandimmun)

o gute Therapie gegen SLE

o starke Nebenwirkungen (Leber, GIT, RR)

� Medikamentös induzierter Lupus erythematosus

o Anabioaka

o Chemotherapeuaka

o Anaepilepaka

o Aaarrhythmika

o Anahypertensiva

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Psychopharmaka

o …

o lupus like Symptomaak!

� Klinik und Befund des medikamentös induzierten SLE

o Arthralgien, Arthrias, Tenosynovias, Myalgien, Exanthem

o Histon-­‐AK sind pathognomonisch

� Medikament absetzen!

� gezielt testen, wenn Verdacht!

AnNphospholipid-­‐Syndrom (APLS)

� Klinik

o rezidivierende Thrombosen und Embolien

o neurologische Komplikaaonen

o Spontanaborte

� Primäres APLS

� Sekundäres APLS bei

o SLE

o malignen Erkrankungen

o Myasthenia gravis

o MS

� Sneddon-­‐Syndrom

� Äaologie

o AK gegen Gerinnungsfaktoren

o AK reagieren mit Endothelzellen

o direkte Schädigung der Thrombozytenmembran

o häufig junge Frauen betroffen

� Klinik und Befund

� Diagnosak

o Thromboembolien

o neurologische Symptome

� Krampfanfälle, Migräne, zerebrale Insulte, Amarausis fugax, Myelopathie, Guilain-­‐

Barré-­‐Syndrom

o Hautveränderungen

o habituelle Aborte

o Anamnsese!

o Labor

� meist milde Thrombozytopenie

� Ana-­‐Cardiolipin-­‐anakörper = klassisch

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Polymyalgia rheumaNca & RiesenzellarteriiNs -­‐ Gruber Johann (28.10.2010)

� äaologisch unklares Krankheitsbild

o ältere Paaenten

o ausgeprägte myalgiforme Symptomaak

o drasasches Ansprechen auf Steroide

� Riesenzellarteriias

o synonym: Arteriias temporalis, Giant Cell Arterias (GCA)

o Befall großer und mi_lerer Arterien

o in etwa 50 % dF gleichzeiag auch Polymyalgia rheumaaca

o assoziiert mit HLA DR4

� Polymyalgia rheumaaca

� Klinik

o unklares pathologisches Korrelat -­‐-­‐> Vaskuliats?

o in etwa 20 % dF gleichzeiag auch Riesenzellarteriias

� kann vor, gleichzeiag oder nach Riesenzellarteriias aucreten

o assoziiert mit HLA DR4

o Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Fieber

o Myalgien

� Schultergürtel, gluteal, Oberschenkel

o Morgensteifigkeit

o Arthrias

o Depression

� Mono-­‐ oder Oligoarthrias -­‐-­‐> Schulter, Knie

� Synovias, Bursias, Tendosynovias

o temporale Kopfschmerzen

� druckdolente Temporalarterien

� Schmerzen der Kaumuskulatur

o Visusverminderung

� BIRD CRITERIA

� AION = anteriore ischämische OpNkusneuropathie = Notall!!

o für Polymyalgia rheumaaca

- Therapiebeginnbereits bei Verdacht auf Polymyalgia rheumaNca bzw

RiesenzellarteriiNs -­‐-­‐> Biopsie dauert zu lange (natürlich nachholen!)

� beidseiage Schulterschmerzen und/oder Steifigkeit bzw Schmerzen in Nacken,

Oberarmen, Gesäß oder Oberschenkel

� akuter Krankheitsbeginn innerhalb von 2 Wochen

� Erhöhung der BSG auf mehr als 40 mm/h

� morgendliche Steifigkeit der Muskeln von > 1 h

� Alter über 65 Jahre

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Therapie

� wichage DD

� Depression und/oder Gewichtsverlust

� beidseiager Oberarmdruckschmerz

o Polymyalgia rheumaNca wahrscheinlich bei mindestens 3 erfüllten Kriterien

� oder 1 erfülltes Kriterium + klinischer/histologischer Befund der A temporalis

o Steroide = Misel der Wahl

� Methylprednisolon (Urbason)

o bei Polymyalgia rheumaaca

� Iniaaltherapie 40 mg täglich

� dann Dosisredukaon je nach Klinik und Entzündungsparameter

� bis auf Erhaltungsdosis von 2 -­‐ 6 mg täglich

o bei Riesenzellarteriias (Arteriias temporalis)

� Iniaaltherapie 60 mg täglich

� bei Visusminderung bzw AION -­‐-­‐> iv Stoßtherapie mit bis zu 1000 mg für kurze Zeit

� Dauer 1 -­‐ 2 Jahre

o rheumatoide Arthrias

- Osteoporoseprophylaxe!

- Steroideinsparung durch Immunsuppressiva?

o Azathioprin

o Methotrexat

o RSSSPE (remiâng seronegaave symmetrical synovias with piâng edema)

o SLE

o Myosias

Entzündlicher Rückenschmerz -­‐ Gruber Johann (29.10.2010)

� Synonyme: Morbus Bechterew, Spondylias ankylosans, Ankylosis spondylias

� Diagnose -­‐-­‐> einfache Fragen stellen

o Beginn vor dem 45. Lj

o langsamer Beginn

o Dauer länger als 3 Monate

o morgendliches Schmerzmaximum

� verbunden mit einer Morgensteifigkeit der Wirbelsäule

o Besserung durch Bewegung

o 4 von 5 Kriterien müssen erfüllt sein

� bei chronischem Rückenschmerz -­‐-­‐> 5 % Wahrscheinlichkeit auf Mb Bechterew

o entzündlicher Rückenschmerz abklären

� wenn keiner -­‐-­‐> weniger als 2 % Wahrscheinlichkeit

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� wenn ja -­‐-­‐> auf HLA B27 testen!

� Mb Bechterew = HLA B27 assoziiert!

- wenn nicht -­‐-­‐> weniger als 2 % Wahrscheinlichkeit

- wenn ja -­‐-­‐> etwa 60 % Wahrscheinlichkeit für Mb Bechterew

o Paaenten zum Rheumatologen schicken!

o jedoch: mehr als 90 % der HLA B27 Posiaven bleiben gesund!

� Epidemiologie

� Klinik

� Diagnosak

o Männer 2 -­‐ 3 fach häufiger betroffen

o bei Frauen generell leichtere Verläufe

o selbst schwere Fälle von radiologisch evidenter Sakroiliias können klinisch

asymptomaasch verlaufen

o mi_leres Alter bei Symptombeginn: 26 Jahre

� beginnt selten vor 16 und nach 45

o Skele_manifestaaonen

� SakroiliiNs in den allermeisten Fällen (98 %)

� stammnahe Arthrias

� periphere Arthrias

� Enthesiopathie

� Spondylodiscias

� Osteoporose

o extraskele_ale Manifestaaonen

� anteriore Uveias (Iridozyklias)

� kardiovaskuläre Beteiligung

� pulmonale Beteiligung

� Cauda equina Syndrom

� Kolias

� Amyloidose

o Frühstadium

� Anamnese wichNg!

� Familienanamnese

� die körperliche Us kann auch gänzlich unauffällig sein!

o Spätstadium

- vor allem junge Frauen werden oc fehleingeschätzt und

landen beim Psychiater

� Diagnose kann oc bereits durch die fixierte Stellung der WS gestellt werden

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Mennell-­‐Zeichen

� Bein in Bauchlage im ISG ruckarag überstrecken -­‐-­‐> Schmerzen = posiav

o Schober, O_, Finger-­‐Bodenabstand,... mitunter normal!

� DD entzündlicher Rückenschmerzen

� Therapie

o entzündlich -­‐-­‐> infekaöse Sakroiliias durch Staphylokokken

o metabolisch -­‐-­‐> Gicht, Hypo-­‐ oder Hyperparathyreoidismus

o mechanisch -­‐-­‐> Lumago (unspezifischer Rückenschmerz)

� Diskusprolaps, degeneraave WS-­‐Veränderungen,

� Mb Scheuermann, Kyphoskoliose

o manifeste Osteoporose

o Mb Bhcet

o Mb Paget

o Osteomalazie

o Sarkoidose

o ISG-­‐Metastasierung

� Prostata-­‐CA, Mamma-­‐CA

o physikalische Therapie

� „Bechterewler brauchen Bewegung!“

o 222 Radon -­‐-­‐> Gasteiner Heilstollen

o NSAR

� natürliches, radioakaves Edelgas

� geruchslos, farblos

o Sulfasalazin -­‐-­‐> bei peripherer Arthrias

o Infliximab -­‐-­‐> AnN-­‐TNF-­‐alpha

� strenge IndikaNonsstellung

- gesicherte Diagnose gemäß New-­‐York-­‐Kriterien

o einseiage Sakroiliias radiologisch (Grad 3 -­‐ 4) oder

o beidseiage Sakroiliias (Grad 2 -­‐ 3) und zumindest 1 weiteres

- weiters müssen erfüllt sein

� aefsitzender Rückenschmerz über > 3 Monate, gebessert

bei Bewegung, ohne Erleichterung in Ruhe

� LWS-­‐Einschränkung sagi_al und frontal

� herabgesetzte Atemexkursion des Brustkorbs

o Schmerzen trotz NSAR

o BASDAI ≥ 4

o CRP oder BSG über dem Normwert

� BASDAI = Bath Ankylosing Spondylias Disease Acavity Index

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Prognose

o Verlauf sehr variabel, geht meist über Jahrzehnte

o Erkrankung kann in jedem Stadium völlig zum Sallstand kommen

o etwa 10 -­‐ 20 % dF verlaufen progredient

� führen zu weitgehender Einsteifung der WS und

� schweren Behinderungen

o vor allem bei frühem Beginn vor dem 18. Lj sehr schwere und rasch progrediente Verläufe

o in ca 80 % dF bleibt jedoch bei eingeschränkter Beweglichkeit die Erwerbsfähigkeit erhalten

o Lebenserwartung kaum reduziert

o mögliche Komplikaaonen

� pulmonale Fibrose

� Nierenamyloidose

� IgA-­‐Nephrias

� kardiale Beteiligungen

Osteoporose & Osteomalazie Teil 1 -­‐ Gassner Rudolf (04.11.2011)

Osteoporose

� Knochenfesagkeit (Bone Strength)

o Knochenmineraldichte + Knochenqualität

o sind Prädiktoren des Frakturrisikos

o Knochenmineraldichte-­‐Messung (DXA, Dual X-­‐Ray Absorpaon)

� am proximalen Femur, an der Lendenwirbelsäule

� Densitometer

� definiert nicht alleine die KnochenfesNgkeit

� Knochenbruch, Knochenbruchkrankheit

o potenaell vermeidbares Ereignis!

o zwei Risikofaktoren

� Osteoporose, ungenügende Knochenfesagkeit

� Sturz, Unfähigkeit einen Sturz aufzufangen (aus verschiedenen Gründen)

o Prävenaon!!

� Ziel ist Knochenbruchrisiko senken (Risikofaktoren ausschalten!)

o Schenkelhalsbruch an zweiter Stelle was Krankenhaustage in Deutschland betrifft!

o Lebenszeitrisiko für einen osteoporoaschen Knochenbruch mit 50 Jahren

� 22,4 % bei Männern / 46,4 % bei Frauen

o die häufigsten Frakturen

� per(i)trochantere Femurfraktur

� subcapitale Humerusfraktur

� distale Radiusfraktur

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Pathophysiologie der Osteoporose

o Imbalance zwischen

� Knochenresorpaon, -­‐abbau

� Knochenau}au

o primär horizontale Trabekel betroffen

� es kommt zu einer verminderten Belastbarkeit des Knochens

o Dynamik des Lebens

� Therapiemöglichkeiten

� Diagnosak

� im Jugendalter maximaler Ansaegt

� zwischen 25. und 30. Lebensjahr Knochenmasse-­‐Maximum erreicht

� anschließend konanuierliche Abnahme der Knochenmasse (ca 1 % pro Jahr)

• bei der Frau ab dem 50. Lebensjahr (Menopause) raschere Abnahme

• nach längerdauernde Corasonbehandlung raschere Abnahme

o Unfallchirurgische Versorgung

� Schmerzbehandlung

• NSAR, ggf auch Opiate in ausreichender Dosis

� evtl Kyphoplasae, Vertebroplasae der frischen Wirbelkörperfraktur (WKF)

� Physikotherapie nach Stabilisierung

� Mobilisaaon, altersentsprechende Bewegungstherapie

o Allgemeinmaßnahmen

� ausreichende Bewegung

� Nikoankarenz

� Ernährung

� Frakturprävenaon, Sturzprophylaxe

o Basistherapie mit Kalzium und Vitamin D

o Hormonsubsatuaon bei Bedarf

� Östrogen und Gestagen

� evtl zusätzlich Bisphosphonate (hemmt die Osteoklasten)

o ab 50. Lebensjahr zusätzlich Raloxifen (Östrogenrezeptormodulator) oder Bisphosphonat

o Prävenaon der Schenkelhals-­‐Fraktur!!

� erhöhte Mortalität (Immobilität)!

o am Seitbild (Röntgen) der Wirbelsäule kann man den Schweregrad der Wirbelkörperfraktur

sehr gut beurteilen (Fischwirbel!)

o Anamnese, Risikofaktoren

� frühe Menopause

� Nikoanabusus

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Umbaumarker des Knochens

� Abbaumarker: Serum-­‐Crosslap

� Anbaumarker: Osteocalzin

o weitere Laborparameter (meist erniedrigt bei Osteopenie, Osteoporose)

� Harnkalzium

� 25(OH)-­‐Vitamin D

� Parathormon (PTH)

o Verlaufskontrolle

� Hücfraktur beim Mann

� Crosslap, Kalziumstoffwechsel

o im Schni_ 5 -­‐ 10 Jahre später als die Frau

o Gesamtmortalität von ca 7 %

o 50 % Insatuaonalisierung nach Fraktur (Betreuung, Heimpflege)

o bis 80 % der Paaenten erreichen nicht mehr die vorher gegebene funkaonale

� Kalziumbilanz

Osteomalazie

Unabhängigkeit

o Darm Ne_oaufnahme von 200 mg

� 1000 mg mit Nahrung rein

� 800 mg mit Stuhl raus

o Skele_ = Speicher, gesamt 1.000.000 mg

� 200 mg rein

� 200 mg raus

o Niere Ne_oausscheidung 200 mg raus

� 10.000 mg raus

� 9.800 mg rein

o regulierende Hormone

� Parathormon (Nebenschilddrüse)

� 1,25 Dihydroxyvitamin D3, Calcitriol (Niere)

� Calcitonin (C-­‐Zellen der Schilddrüse)

� Mineralisaaonsstörung des neu gebildeten Osteoids

� unveränderte Skele_masse

� Knochen weniger belastbar

� vermindertes Kalzium-­‐Phosphat-­‐Produkt als Ursache, teils direkte Mineralisaaonshemmung

� wird oa übersehen!

� Äaologie

o Vitamin-­‐D-­‐Mangel!

� Malnutriaon, Malabsorpaon

� Störung im Vitamin-­‐D-­‐Metabolismus (geringe Sonnenlichtexposiaon!)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Z.n. Gastrektomie, Zöliakie, intesanaler Bypass, exkretorische Pankreasinsuffizienz,

Anaepilepaka

o Hypophosphatämie

� klinische Symptome

� renale Tubulusfunkaonsstörungen (Phosphat-­‐Diabetes, Phosphatverlust)

� Phosphatonine hemmen Phosphat-­‐Rückresorpaon in der Niere und führen zu einer

Mineralisaaonshemmung im Knochen

� bei der Abklärung nicht nur ans Kalzium denken, auch ans Phosphat!

o proximale Muskelschwäche (Watschelgang)

o diffuse Knochenschmerzen

o Gelenksschmerzen, Ergüsse

o Knochenverbiegungen, Kyphoskoliose, Beine, Protrusio acetabuli

o Frakturhäufigkeit

� Labordiagnosak

o knochenspezifische alkalische Phosphatase stark erhöht!

o 24-­‐h-­‐Harn-­‐Kalzium (mühsam!)

� Röntgendiagnosak

� bei Vitamin-­‐D-­‐Mangel niedrig

� bei Hypophosphatämie erhöht

o verwaschene Trabekelstruktur

o echte Frakturen (Wirbel, Rippen, Becken)

o Pseudofrakturen in den „Looser-­‐Zonen“

� Milkman-­‐Syndrom: bilaterale Pseudofrakturen (Ossa pubica)

� Störungen der Kalzium-­‐ und Phosphathomöostase

o Hyperparathyreoidismus

o Tumorhyperkalziämie

� lokal osteolyasch

� Metastasen

� PTHrP-­‐Sekreaon

� hämato-­‐onkologische Erkrankungen (zB Myelom)

o Vitamin D Intoxikaaon

o Immobilisaaon

o Hyperthyreose

o familiäre hypokalziurische Hyperkalziämie

o Lithiumtherapie

� Hyperkalzämische Krise

o Niere: Umschlag von Polyurie in Oligurie/Anurie, Niereninsuffizienz

o ZNS: Psychosyndrom, Verwirrtheit, Somnolenz, Koma

o auslösende Ursachen: Exikose, Infekt

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Therapie

� Rehydrataaon

� Hyperparathyreoidismus

� anschließend forcierte Diurese

� Bisphosphonat nach stabilisierter Nierenfunkaon

� Calcitonin (zusätzlich, geringe Wirkung)

� Prednisolon-­‐Stoß bei Tumorhyperkalziämie

� Hämodialyse bei Niereninsuffizienz und/oder vitaler Bedrohung

o Einteilung in

� primär: inadäquate Vermehrung von funkaonellem Nebenschilddrüsengewebe

� sekundär: reakav-­‐regulaave Nebenschild-­‐Überfunkaon

• primär sinnvolle physiologische Reakaon auf eine Hypokalzämie

� teraär: bei chronischer sekundären Überfunkaon Hyperkalzämie als Folge

o Organmanifestaaonen

o Labor

Morbus Paget

� Niere: Nephrolithiasis, Neprhokalzinose

� Knochen: Demineralisierung, Osaas fibrosa cysaca, Akroosteolysen,

Ma_glasschädel

� GI-­‐Trakt: Ulzera, Pankreaaas, Cholelithiasis

� Kalzium: obere Norm bis erhöht (Serum, Harn)

� Phosphat: unter Norm bis erniedrigt

� Serum-­‐PTH: oberste Norm bis stark erhöht

� Serum-­‐Calcitriol: normal bis erhöht

� bei Osteopathie: alkalische Phosphatase und Knochenumbaumarker erhöht

o Schilddrüsen-­‐Abklärung

� Ultraschall (jedoch nicht eindeuag SD-­‐ bzw NSD-­‐Tumor zuordenbar)

� Szinagraphie

o Operaaon bei Hyperparathyreoidismus

� Adenomresekaon, Inspekaon der drei 3 übrigen Epithelkörperchen mit Biopsie

� subtotale Resekaon bei Hyperplasie

� totale Resekaon und Autotransplantaaon bei renalem HPT und bei MEN-­‐Syndrom

� intraoperaNve PTH-­‐BesNmmung

• Chirurg kann entscheiden, ob er genug/das richage Gewebe enÄernt hat

� bei uns nicht so häufig, eher im angloamerikanischen Raum

� lokalisierte Knochenerkrankung

� abnorme Samulaaon des Knochenumbaus

� stark erhöhte Resorpaon, überstürzter Knochenanbau

� chaoasche Knochenarchitektur (Mosaik in der Histologie)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Volumen und Vaskularisaaon erhöht

� Überwärmung, Deformaaon, Frakturen

� Hypothese: Slow-­‐Virus-­‐Infekaon (Paramyxoviren?)

� Klinik

� 3 Phasen

� Labor

� Therapie

o Schmerzen als Hauptsymptom

o Überwärmung durch Hypervaskularisaaon

o Nervenkompression

o Hypakusis

o maligne Entartung als SpäÄolgen (bis Osteosarkom)

o kardiovaskuläre Effekte (Volumsbelastung)

o osteolyasche Phase (so genanannte heiße Phase)

o intermediäre Phase

o skleroasche Phase (so genannte kalte Phase)

o alkalische Phosphatase stark erhöht (BAP)

� Monitoring des Therapieerfolgs!

o Kalzium und Parathormon normal

o Resorpaonsmarker erhöht

o Biphosphonate im Vordergrund

o mit Einmalgabe kann Morbus Paget stabilisiert werden!

o Calcitonin, wenn Biphosphonate nicht möglich

Osteoporose & Osteomalazie Teil 2 -­‐ Gassner Rudolf (05.11.2010)

� Primäre Osteoporosen

o ohne fassbare zugrunde liegender (verursachender) Erkrankung

� postmenopausal

� Sekundäre Osteoporose

� Osteoporose im Alter

� idiopathische osteoporose

o als Folge einer definierten Grunderkrankung, Medikaaon

� Medikamenten-­‐Nebenwirkung (zB Glucocoracoide)

� chronische Nieren-­‐ oder Lebererkrankung, COPD

� Zn Organtransplantaaon

� Inakavitätsosteoporose

� Schwangerschac

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Endokrinopathien

- Hypogonadismus

- Wachstumshormonmangel

- Hyperkorazismus (Cushing-­‐Syndrom)

- Hyperprolakanämie

- Hyperthyreose

- primärer Hyperparathyreoidismus

- sekundärer Hyperparathyreoidismus (Vitamin D Mangel)

- Diabetes mellitus I

� Osteopathien

- Osteomalazie

- Hyperparathyreoidismus

- Tumorassoziierte Störungen des Knochenstoffwechsels

- Morbus Paget

DiagnosNk bei Osteoporose, Osteopathien

� genaue Anamnese!

o Schmerzen, Frakturen, Risikofaktoren

� klinische Untersuchung

o Ernährungszustand, Größenabnahme, Wirbelsäule

� Radiodiagnosak

o Markstein der Diagnosak

o seitliches Röntgen der BWS, LWS

o Knochendichtemessung mi_els DXA (relaav gute Annährung)

� Röntgenabsorpaonsmethode (dual x-­‐ray absorpaon)

� standardisierte eingeführte (vergleichbare) Messgröße: T-­‐Score

- normal -­‐1 SD

- Osteopenie -­‐1 bis > -­‐2,5 SD

- Osteoporose < -­‐2,5 SD

- verglichen wird mit dem Durchschni_swert junger Erwachsener

o nicht rouanemäßig: QCT, Sonografie

� Labor, Basislabor

o erweitertes Labor + Knochenumsatzmarker

o Basislabor

� Serumkalzium, Serumphosphat

� alkalische Phosphatase

- stark erhöht bei Morbus Paget, Osteoporose

� Blutsenkung, Blutbild

� Kreaanin, Gesamteiweiß, Gamma-­‐GT

� TSH (Schilddrüse!)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Elektrophorese bei erhöhter Blutsenkung

o erweitertes Labor

- Myelom ausschließen (nicht selten als Ursache einer Osteoporose)

� 25 OH Vitamin D3 (gilt als Marker für Vitamin D Speicher)

� PTH (Parathormon)

� FSH, Östradiol bzw Testosteron (Gonadotropine)

- Hypogonadismus ausschließen!

� Kalzium-­‐Kreaan-­‐Quoaent (Kalziumausscheidung im Harn)

- 2. Morgenharn, eher ungenau

- 24 h Harn, viel genauer aber komplizierter zu gewinnen

� Laktoseintoleranz abklären

o Knochenanbaumarker

� Osteocalzin

- Malabsorpaonssyndrom!

� knochenspezifische alkalische Phosphatase

� P1NP (N-­‐terminales Propepad des Typ 1 Prokollagen)

o Knochenabbaumarker

� Crosslink-­‐Telopepade CTX, NTX in Harn und Serum (Serum-­‐Crosslaps)

� TRAP (tartratresistente saure Phosphatase)

o Markerbesammung -­‐-­‐> erhöhter prädikNver Wert einer KnochendichtebesNmmung

� addiav -­‐-­‐> bezüglich Frakturrisiko

o Tetrazyklintest

� wird in Knochen eingebaut, Markierung per Biopsie feststellbar

� Aussagewert: Wachstumsgeschwindigkeit des Knochens

� Knochenbiopsie (am Beckenkamm)

� Osteoporoseabklärung, wann?

o Dringlich

o Empfohlen

� Knochenbruch nach geringfügigem Trauma

� Erkrankungen mit Osteoporose-­‐Risiko

� Einnahme knochenschädigender Medikamente (zB Anaepilepaka)

� Osteoporoseverdacht im Röntgenbild

� Frauen > 65 Jahre, Männer > 70 Jahre

� Frauen < 65 Jahre + Risikofaktor(en)

� Männer < 70 Jahre + Risikofaktor(en)

� Risikofaktoren für einen osteoporosebedingten Knochenbruch

o niedrige Knochendichte

o Alter

o weibliches Geschlecht

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Fraktur nach dem 50. Lebensjahr

o niedriges Körpergewicht (BMI)

o Nikoanabusus

o Alkoholabusus

o posiave Familienanamnese (Hücfraktur)

o Corasontherapie

o Rheumatoide Arthrias

o sind alle im Risikoscore erfasst, sind die wichNgsten Risikofaktoren

PrävenNon und Therapie bei Osteoporose

� Primärprävenaon: bereits bei Jugendlichen!

� Schmerztherapie und Mobilisaaon: bei Betroffenen

� Frakturprävenaon

o Verbesserung der Knochendichte

o Sturzprophylaxe

� chirurgische Intervenaonen

o Vertebroplasae, Kyphoplasae

� Voraussetzung für „Knochengesundheit“ und opamale Knochenmasse

o normales Körpergewicht (BMI > 20)

o ausgewogene Mischkost

� Kalzium, Vitamin D, basenreiche Nahrungsmi_el und Proteine

o Bewegung, Training, Sonnenlicht

o kein Nikoan-­‐ und Alkoholmissbrauch

o Medikamentöse Schmerztherapie bei Osteoporose

� wichage Basismaßnahme

o Physikotherapie bei Osteoporose

� wichag, aber akave Maßnahmen effekaver als passive

� Sturzprophylaxe!

� Medikamentöse Therapie

o Basistherapie bei Osteoporose

� ausreichend Kalzium

- täglich 800 – 1000 mg Kalzium (Nahrung und Supplement)

� ausreichend Vitamin D

- 800 – 1000 IE täglich

- 2000 IE täglich bei Risikopaaenten

o spezifische medikamentöse Osteoporosetherapie

� resorpaonshemmend

- Bisphosphonate

o größter Anteil der verordneten Präparate

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

- SERM’s

- Denosumab

o selekave Estrogen Rezeptor Modulatoren

o zB Raloxifen

o Biologikum

o monoklonaler Anakörper gegen RANKL

� Knochenneubildung samulierend

� sonsage

� Pharmaka im Detail

- Parathormon

o 1,34 Teriparaad, PTH 1-­‐84

o 1 x subcutan täglich, samuliert Osteoblasten

o sehr wirksam, sehr teuer

- Stronaum-­‐Ranelat

o trägt zur besseren Mineralisierung bei

o selber Einbau in Knochen

� second-­‐line Therapie bzw bei spezieller Indikaaon

o Bisphosphonate

o SERMs

- akave Vitamin D Metaboliten

- Calcitonin

- Anabolika

- HRT

� orale Osteoporosetherapie

- Alendronat (einmal täglich)

- Risedornat (einmal täglich)

- Ibandronat

o einmal im Monat

- Nebenwirkungen

� i.v. Bisphosphonate

o GIT, schlechte Resorpaon oc

- Ibandronat (alle 3 Monate)

- Zoledronat (einmal jährlich)

� Raloxifen als einziges bei uns im Handel befindende

� nichthormonale Substanz

� ahmt Östrogen nach

� hemmt Knochenresorpaon

� senkt das Risiko von ersten und weiteren Wirbelbrüchen

� Thromboembolierisiko!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Parathormon

� 20 Mikrogramm, niedrigdosiert

� täglich subkutan

� begrenzte Therapiedauer (2 Jahre)

- anschließend anaresorpave Therapie (um aufgebauten Knochen zu

erhalten)

� zurückhaltend verwendet, da sehr teuer

o Stronaum-­‐Ranelat (Protelos)

o Denosumab

� anaresorpav und Knochen anabol

� gut wirksam

� quasi syntheasches OPG (Osteoprotegin)

� Anakörper gegen RANKL

� Therapiefenster: 3 Jahre

� Prophylaxe und Therapiemöglichkeiten

o Osteopenie

� Lebenssaländerung

� Verringerung der Risikofaktoren

� Kalzium, Vitamin D

o Osteoporose, Zn Fraktur bei Osteopenie, FRAX-­‐Risiko

o FRAX

� indiziert sind

- SERMs (Raloxifen)

- Bisphosphonat

- Denosumab

- Parathormon

- Stronaumranelat

� bei spezieller Indikaaon

- Calcitonin

- Vit-­‐D-­‐Metabolite

� WHO Fracture Risk Assessement Tool

o Vitamin D Mangel in der Pathogenese der Osteoporose

� häufig, konstant: führt zur sekundärem Hyperparathyreoidismus

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Gicht -­‐ Gruber Johann (05.11.2010)

� Gichtanfälle sind unerträglich (Schmerzen)!

o Gewicht des Be_tuches schon zu groß

o das Erschü_ern durch eine durch das Zimmer gehende Person schmerzt

� Gicht als Krankheit der Könige, Kaiser

o waren in der Lage viel zu trinken und zu essen

o Bsp Karl der V. ha_e massive Gicht

� Thomas Sydenham, London

� Definiaon

o beste Beschreibung eines Gichtanfalles

o Kristallarthropathie

� Epidemiologie

� Äaologie

� mit arNkulären und extraarNkulären Uratablagerungen

� bei Purin-­‐Stoffwechselstörung

o in der Gesamtbevölkerung zu 20 – 25 % Hyperurikämie vorhanden

o jeder zehnte entwickelt eine Gicht

o Männer häufiger betroffen als Frauen (95 % männlicher Anteil)

o primäre Hyperurikämie

� familiär gehäuc, Ursache nicht näher erklärbar

� auslösende Faktoren: Stress? We_erwechsel?

o sekundäre Hyperurikämie

� Folge einer Grunderkrankung

� renal

� akuter Gichtanfall

• Harnsäureausscheidungsstörungen

� proliferaave Ekrankungen

• Leukämie, Polyzythämie, Paraproteinämie

� vermehrter Zellumsatz

� iatrogen

o arakulärer Anfall

• Pneumonie, Psoriasis vulgaris, Sarkoidose

• Salureaka, Isoniazid, Nicoansäure, Zytostaaka, Röntgenbestrahlung

� HauptlokalisaNon Großzehengrundgelenk (Podagra)

� hochakute, enorm schmerzhace Monarthrias

� entwickelt sich innert weniger Stunden

� Auslöser: exzessives, fe_es Essen mit Alkohol, starke körperliche Anstrengung,

Infekte, Operaaonen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o extraarakulärer Anfall

� Bursias olecrani, Bursias präpatellaris

� Enthesiopathie

o interkriasche Phase

� chronische Gicht

� Diagnosak

• Ligg. collateralia genu

• Tuberositas abiae

• Achillessehnenansatz

� klinisch symptomloses Intervall zwischen zwei akuten Gichtanfällen

� oc jahrelange Beschwerdefreiheit

� Intervalle werden zunehmend kürzer

� arakuläre und extraarakuläre Veränderungen!

o persisaerend, klinisch manifeste Polyarthrias

o fortschreitende Gelenksdestrukaon (Knochentophi)

o erhöhte Harnsäure nicht immer vorhanden!

� normale Harnsäurespiegel: Gicht nicht ausschließbar

� meist erhöht, je höher desto wahrscheinlicher (höheres Risiko)

o klassische Manifestaaon: kristalline Ablagerungen im Ohrläppchen

o große Gefahr: die Sepsis

o Anamnese

o Labor

� im akuten Gichtanfall

• häufig eine Hyperurikämie

• stark erhöhte BSG

• Akute-­‐Phase-­‐Reakaon mit Leukozytose

� je höher die Serumharnsäure, desto wahrscheinlicher die Gicht

o Synoviaanalyse

� Polarisaaonsmikroskop

� doppelbrechende scharfe Stäbchen, ganz spitz (Blickdiagnose!!)

� Kristalle werden sichtbar (Uratkristalle)

� DD Oxalatkristalle, Hämatoidin-­‐Kristalle, Artefakte

o Operaaon mit Biopsie nicht mehr Standard!

o Bildgebung

� Röntgenbild

• typisches Bild, Tophustachel

• Podagra

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Therapie

� Gelenkssonographie

• Verkalkungen, Gichtkristalle

• derzeit noch Standard in der Diagnosak

� CT (dual energy CT = neue Methode, zwei Energiequellen, spezielle Socware)

� MRT (bei V.a. Osteomyolias)

o Paaenten au{lären!

� was ist Gicht, was sind Purine?

� Diät

• besonders purinreiche Lebensmi_el

• Trinken -­‐-­‐> Alkohol per se setzt Löslichkeitsgrenze von Harnsäure herab

(Bier besonders, Ausscheidung vermindert und Löslichkeit herab)

� Kollegen von der Diätberatung beiziehen!

o Colchizin als alte aber noch wirksames Pharmakon (Herbszeitlose)

o Interleukin 1 beta Antagonisten als Zukuncsmusik (viel versprechend!)

o Allopurinol

� blockiert die Xanthin-­‐Oxidase

� Xanthin entstammt dem Purinstoffwechsel

• wird zu Harnsäure

• tubuläre Präzipitaaon führt zu Niereninsuffizienz

o Rasburicase (ebenfalls noch Zukuncsmusik, viel versprechend)

� wandelt Xanthin per Ureasekinase (?) in Allantoin um

� wasserlöslich, bessere renale Ausscheidung

Erkrankungen der Knochen & Gelenke auf einen Blick -­‐ Sprenger Sarah

Entzündlich rheumaNsche Erkrankungen

Rheumatoide ArthriNs (RA)

� Synonym: chronische Polyarthrias (cP)

� Epidemiologie

� Symptome

o 1 % Prävalenz

o Frauen häufiger betroffen als Männer (3:1)

o Erkrankungsgipfel zwischen dem 35. -­‐ 45. Lj

o autoimmunologisch bedingt

o Prodromalstadium

� allgemeines Krankheitsgefühl

� Morgensteife

� posiaves Gaenslen-­‐Zeichen -­‐-­‐> Gelenk-­‐Druckschmerz

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Frühstadium

o Vollbild

� Morgensteife > 60 min

� verminderte Krac in Händen

� symmetrische Polyarthrias der kleinen Gelenke

� ulnare Deviaaon

� Finger: „Knopfloch“ und „Schwanenhals“

� 90°-­‐90°-­‐Deformität

� Atrophie der Handmuskulatur

� Gaenslen-­‐Zeichen am Vorfuß -­‐-­‐> oc richtungsweisend für RA/cP

� Baker-­‐Zyste -­‐-­‐> Absacken und Ruptur einer Poplitealzyste

� systemische Erkrankung -­‐-­‐> jedes Gelenk kann betroffen sein

� Bild einer chronischen Entzündung -­‐-­‐> follikuläre Aggregate

� Halswirbelsäule

� Diagnose

o atlanto-­‐axiale Dislokaaon

o laterale und dorsale Atlasdislokaaon

� cave: SubluxaNon mit InvaginaNon = rheumatologischer Notall!

o basiläre Impression

o KlassifikaNonen ACR bzw EURLAR

o alt (1987)

o neu (2010)

� 4 von 7 erfüllt -­‐-­‐> RA/cP

� anamnesasch

- Morgensteife

- Arthrias in ≥ 3 Gelenken

- Arthrias an Hand-­‐/Fingergelenken

- symmetrische Arthrias

- Rheumaknoten (spät)

� Rheumafaktor-­‐Nachweis

o zentral fibrinoide Nekrose, nur mehr selten zu sehen

� radiologische Veränderungen (spät)

� Domänen werden mit Punkten bewertet

- betroffene Gelenke

- Serologie

- Akut-­‐Phase-­‐Reakaon

- Dauer der Symptome (mehr oder weniger als 6 Wochen)

� > 6 Punkte = RA/cP

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Disease acNvity score (DAS) -­‐-­‐> mit komplexer Formel lässt sich die Akavität

der Erkrankung berechnen

o Labor

o Röntgen

� BSG und CRP erhöht

� diagnosasche Marker: ANA und AK gegen ccP (ACPA)

� Weichteilaucreibung, Erosionen, gelenksnahe Osteoporose

� Kontrolle & Verlauf

o Sonographie

� Erosion, Schwellung

� Entzündungszeichen -­‐-­‐> erhöhte Durchblutung (Doppler)

- früher als im Röntgen

o CT & MRT -­‐-­‐> va für HWS

� Differenaaldiagnosen

o Psoriasis-­‐Arthrias

o Arthrose

� va Endgelenke DIP + Strahlenbefall (WursÄinger)

� RA/cP -­‐-­‐> va Grundgelenke, PIP und DIP, Handgelenke

o Mb Bechterew

o Mb Reiter

o wichag:

o

� Therapie

� HLA-­‐B27 assoziiert, Uveias, Sakroiliias, Entzündung der kleinen WS-­‐Gelenke

� HLA-­‐B27 assoziiert, Arthrias, Konjunkavias, Urethrias

� genaue Anamnese

� Hände & Füße genau anschauen

o Methotrexat = Goldstandard

� 12 -­‐ 25 mg / Woche (1 x) = DMARD = Basistherapie

� bei KI: Leflunomid

o Hydroxychloroquin

o Sulfalazin

o Azathioprin

o ana-­‐TNF-­‐alpha-­‐Anakörper (Infliximab)

� Pathophysiologie

o geneasche Komponente (15 -­‐ 30 %) -­‐-­‐> spielt weniger eine Rolle

� 70 % der RA-­‐PaNenten sind HLA-­‐DR4 posiNv

� DR4 hat ein relaNves Risiko von 6 % -­‐-­‐> keine absolute Assoziaaon

� RA assoziierte Haplotpyen haben shared epitope (MHC-­‐TCR-­‐Bindung)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Äaologie

o Prävalenz von Rheumafaktoren

o unbekannt

� bei RA 80 %

- im Frühstadium 40 %

� bei SLE 30 %

� bei Sjögren-­‐Syndrom 70 %

� 15 % aller gesunden > 65 posiNv!

o Beginn der Erkrankung T-­‐Zell mediiert (TH1-­‐Zellen)

� IL-­‐17 + IFN-­‐gamma -­‐-­‐> synovialer Makrophage -­‐-­‐> TNF-­‐alpha (= Schlüsselzytokin) +

IL-­‐1 -­‐-­‐> synoviale Fibroblasten

� RANK + MMPs -­‐-­‐> Destrukaon des Knorpels und des Knochens

o Ungleichgewicht zwischen pro-­‐ und anNinflammatorischen Zytokinen

Polymyalgia rheumaNca (PR) & RiesenzellarteriiNs (GCA)

� Äaologie

o unklares Krankheitsbild älterer Paaenten

o ausgeprägte myalgiforme Symptomaak

� Arteriias temporalis (= Riesenzellarteriias)

o AION = anteriore ischämische OpNkusneuropathie = Notall

o schon bei klinischem Verdacht soforNger Therapiebeginn (Biopsie nicht abwarten!)

� Therapie: Steroide = Misel der Wahl

� DDs: RA/cP, SLE, Myosias, Remiâng seronegaave symmetrical synovias with piâng edema

Spondylarthropathien

� Morbus Bechterew

o Synonym: Spondylias ankylosans

o Epidemiologie

o Symptome

� Frauen häufiger betroffen als Männer (2 -­‐ 3:1)

� auch junge Menschen betroffen

� HLA-­‐B27 assoziiert

� skele_al

- Sakroiliias, Spondylias, stammnahe und periphere Arthrias

- Spondylodiscias -­‐-­‐> Fibrose & Verkalkung

� extraskele_al

- Uveias

- Beteiligung von Herz und Lunge

- Cauda-­‐Equina-­‐Syndrom

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Diagnosak

o Therapie

� in Frühstadium Anamnese + Familienanamnese wichag!

- körperliche Untersuchung kann unauffällig sein

� einfache Fragen

- Beginn vor dem 45. Lj

- langsamer Beginn

- Dauer > 3 Monate

- Schmerzmaximum morgens (inkl Steifigkeit der WS)

- Besserung durch Bewegung

� physikalisch: Sport, Physiotherapie, Bewegung = beste Therapie

� pharmakologisch: Ana-­‐TNF-­‐alpha (Infliximab)

o Pathophysiologie

� reakave Arthrias

o Äaologie

� Äaologie und Pathogenese unklar (Bakterien als mögliche Auslöser?!)

� starke Assoziaaon mit HLA-­‐B27 -­‐-­‐> relaaves Risiko bei 87 %!

� Tage bis Wochen nach primär gelenkferner Infekaon (posanfekaös!)

o Symptomaak

o Diagnosak

� asymmetrische Mono-­‐/Oligoarthrias

� vor allem untere Extremität betroffen

� Enthesiopathie (Störung meist gelenknaher Sehnenansatzpunkten)

� Sakroiliias

� Konjunkavias

� in Anamnese -­‐-­‐> Infekaon

� evtl Wechsel des Sexualpartners (Chlamydien!)

o Sonderform = Mb Reiter

o Therapie

� Reiter-­‐Trias -­‐-­‐> Urethrias, Arthrias, Konjunkavias

� autoimmune Reakaon des Körpers auf Infekt folgend

� kein Erreger im Gelenk nachweisbar

- AK im Serum nachweisbar!

� NSAR bei Schmerzen

� Steroide selten indiziert

� Basistherapie (Methotrexat) -­‐-­‐> nur wenn chronisch (länger als 3 Monate)

� Anabiose bei posiavem Erregernachweis

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Psoriasisarthrias

o Psoriasis als häufigste Hauterkrankung

� 10 -­‐ 20 % dF entwickeln eine Arthrias

o Symptomaak

� Befall der DIPs + Strahlenbefall (WursÄinger)

� asymmetrische Oligo-­‐/Polyarthrias

� auch Arthrias psoriaca sine psoriase möglich

Systemischer Lupus erythematodes

� Def: immungeneasch prädisponierte systemische Autoimmunerkrankung mit zahlreichem

Organbefall und variabler Verlaufsform

� Epidemiologie

o Frauen häufiger betroffen

o assoziiert mit HLA-­‐DR2 und HLA-­‐DR3 (relaaves Risiko bei 1,2 -­‐ 2 bzw 3)

� Symptomaak

� „silent“ -­‐-­‐> HLA-­‐C4A öcer bei SLE-­‐Paaenten

o Allgemeinsymptome

� ähneln RA/cP

� unspezifisch, kann alles sein

o Arthralgie, Tendosynovias in 90 % dF

� Schwanenhalsdeformität der Finger

o Schme_erlingserythem nur in 50 % dF

o Hautveränderungen (Plaques, Exantheme, Livedo)

� an SLE denken!

o Augenbeteiligung

o Libman-­‐Sacks-­‐Endokardias

o Lupus-­‐Nephrias -­‐-­‐> Erythrozyten-­‐Zylinder

o neurologische Manifestaaonen

� Epilepsie, Insult, Bewusstseinsstörungen, Kopfschmerzen, Myelias

o psychiatrische Manifestaaonen

� Komplikaaonen

� organisches Psychosyndrom, Psychose, Neurose

o Niere = Hauptproblem

� Endstaaon: Niereninsuffizienz als häufigste Todesursache bei SLE

� Prognose von der Niere abhängig (und auch von ZNS-­‐Manifestaaonen)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Diagnosak

o ACR-­‐Klassifikaaon

o Labor

o Radiologie

� Differenaaldiagnosak

� Therapie

� ≥ 4 von 11 Kriterien müssen erfüllt sein

� durch Anamnese und Untersuchung erheben

- Arthrias, Schme_erlingserythem, diskoider Lupus, Photosensiavität, SH-­‐

� BSG und CRP erhöht

Ulcera, neurologische Veränderungen

� Autoanakörper (RF, ANA)

- Immunfluoreszenztest

o ANA -­‐-­‐> Histon-­‐AK = pathognomonisch

- Complement C3, C4

- Gesamtcomplement

� Rö, US, Echokardiographie, MRT, EKG, Kapillaroskopie (Va Raynaud-­‐Syndrom)

o andere Autoimmunerkrankungen

o maligne Lymphome

o Infekaon, Sepsis

o medikamentös induzierter SLE

o Anaphospholipid-­‐Syndrom

o Lifestyle

� UV-­‐Exposiaon vermeiden

� Bewegung sehr wichag

o Pharmakotherapie

� Pathophysiologie

� richtet sich nach Klinik und serologischer Akavität, nach Organbefall

- gute Therapie möglich, jedoch starke Nebenwirkungen

� geringe Akavität -­‐-­‐> NSAR, Steroide, Hydroxylchloroquin

� mi_elgradige Akavität -­‐-­‐> Azathioprin, Mycophenolat-­‐Mofeal, Methotrexat

� hohe Akavität + ZNS-­‐/Herz-­‐/Nierenbeteiligung -­‐-­‐> Steroide, Cyclophosphamid

o Typ-­‐III-­‐Serumkrankheit

� kleine Immunkomplexe

� werden über den Blutweg verteilt

� Ablagerung an Filtraaonsstellen

� Entzündung

� Gewebszerstörung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o mögliche Ursache für Auto-­‐AK-­‐Beteiligung

� fehlerhaaes Abräumen bei Apoptose

� Entstehen von Neoanagenen bei Apoptose

� Kreuzreakaon mit viralen Pepaden

o Komplementsystem

� klassischer Weg spielt Rolle bei Pathogenese -­‐-­‐> c-­‐mediierte Lyse

� über C1a werden apoptoasche Zellen abgeräumt

- Makrophagen werden über C1aR akaviert

- 33 % der Paaenten weisen Ana-­‐C1a-­‐AK auf

� Solubilisierung von C3 & C4 -­‐-­‐> Beseiagung von Immunkomplexen

� Sonderform: medikamentös induzierter SLE

- C3 & C4 eigenen sich gut als Marker -­‐-­‐> bei hochakaver SLE oc vermindert

o zB durch AB, Chemotherapeuaka, Anaepilepaka, Anahypertensiva, Anarheumaaka,...

o Klinik und Diagnosak gleich wie bei „normalem“ SLE

o Therapie -­‐-­‐> auslösende Medikamente absetzen!

AnNphospholipid-­‐Syndrom (APS)

� Äaologie

� Symptome

o AK gegen Gerinnungsfaktoren

o diese regieren mit Phospholipiden, Endothelzellen

o Schädigung der Thrombozytenmembranen durch die AK

o rezidivierende Thrombosen und Embolien

o neurologische Komplikaaonen

o Spontanaborte

� primäres APS

� sekundäres APS

� Diagnosak

� Therapie

o bei SLE, anderen Kollagenosen

o nach viralen oder bakteriellen Infekten

o bei malignen Erkrankungen

o Labor -­‐-­‐> milde Thrombopenie + Anaphospholipid-­‐AK

o ASS, Steroide

o Sintrom nach Thrombose (Acenocumarol)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

ArthriNs urica (Gicht)

� Def: Kristallarthropathie

o mit arakulären und extraarakulären Uratablagerungen

o bei Purin-­‐Stoffwechsel-­‐Störungen

o als Folge einer gestörten Bilanz zwischen Neubildung und Ausscheidung von Harnsäure

� Epidemiologie

o Männer häufiger betroffen

o bei jedem 10. Hyperurikämiker zu finden

o zwei Altersgipfel: zwischen dem 30. -­‐ 45. Lj und zwischen dem 50. -­‐ 60. Lj

� Risikofaktor -­‐-­‐> Übergewicht!

� Äaologie

� Symptome

o primäre Hyperurikämie

� familiär gehäuc

� Ursache unklar

o sekundäre Hyperurikämie

� renale Harnausscheidungsstörung

� proliferaave Erkrankung -­‐-­‐> Leukämie

� vermehrter Zellumsatz -­‐-­‐> Pneumonie, Psoriasis, Sarkoidose

� iatrogen bedingt -­‐-­‐> Salureaka, Nikoansäure

o akuter Gichtanfall

� hochakute extrem schmerzhace Monoarthrias

- typische Lokalisaaon: Großzehengrundgelenk -­‐-­‐> Podagra

� entwickelt sich innerhalb weniger Stunden, oc nachts

� ausgeprägtes Krankheitsgefühl

� oc ausgelöst durch

o interkriasche Phase

- fe_es Essen + Alkohol, starke körperliche Anstrengung, Infekte, OPs

� klinisch symptomloses Intervall

� wird immer kürzer

� arakuläre und extraarakuläre Veränderungen

o chronische Gicht

- Kristallisaaon im Gelenk, Schleimbeutel, Sehnenansatz, Periost

� persisaerende Polyarthrias

� Knochentophi = Harnsäureablagerungen im Knochen

- vermehrt Gelenksdestrukaon

� Weichteiltophie = Harnsäureablagerungen in Weichteilen

- Hand, Fuß, Knie, Ellbogen, Ohrmuscheln

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Diagnosak

� Therapie

o Labor

� akuter Anfall

- BSG stark erhöht

- Akut-­‐Phase-­‐Reakaon + Leukozytose

- DD: Sepsis

� interkriasche Phase

- meist nur Hyperurikämie

� chronische Gicht

- mäßige BSG-­‐Erhöhung

� cave: normale Harnsäure-­‐Spiegel schließt Gicht nicht aus!

- je höher der Spiegel, desto höher das Risiko für einen Gichtanfall

o Synoviaanalyse mit Polarisaaonsmikroskop

o Radiologie

o Lifestyle

� Kristalle als doppelbrechende, scharfe Stäbchen, büschelweise angeordnet

- keine Anfärbung in Kossa-­‐Färbung

� DD: Pseudogicht -­‐-­‐> Kristalle ungeordnet gelagert

- zudem in Kossa-­‐Färbung schwarz gefärbt (Kalksalze lassen sich färben)

- Def: Kalziumphosphat-­‐Arthropathie

� Gelenksonographie = Standard-­‐Us

� im Röntgen -­‐-­‐> Tophusstachel

� CT und MRT -­‐-­‐> Verkalkungen, Kristalle

� purinarme Lebensmi_el

� viel Flüssigkeit zu sich nehmen (zuckerarm)

� Alkohol vermeiden (Bier ist am schlechtesten)

o Pharmakotherapie

� Zusammenfassung

� Allopurinol

� Rasburicase

- hemmt die Xanthinoxidase -­‐-­‐> Purin wird nicht zu Harnsäure umgewandelt

- Xanthine fallen vermehrt an -­‐-­‐> bessere renale Ausscheidung

- Abbau von Harnsäure zu Allantoin -­‐-­‐> bessere renale Ausscheidung

o rheumatoide Erkrankungen sind

� Systemerkrankungen

� Erkrankungen mit NoÄällen

� idR gut therapierbar

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Weitere typische Gelenkserkrankungen

nichNnfekNöse degeneraNve Arthropathien

� Arthrosis deformans

o Äaologie

� Schädigung des Gelenkknorpels

� in am meisten belasteten Gelenken (Knie, Hüce, WS)

o Pathophysiologie

� an sich gla_er Knorpel -­‐-­‐> raue Oberfläche

- Synovialflüssigkeit in Knorpeleinrissen (Stadium III)

� osteoskleroasche Neubildung + Faserknorpel

� subchondrale Pseudozyste -­‐-­‐> Granulaaonsgewebe mit FLK-­‐Einlagerung

o Folgen: Bewegungseinschränkung!

� Spondylosis deformans

o Erkrankung der Wirbelkörper

� Spondylarthropathia deformans

� Discopathie

� Bursias

� Ganglion

o Erkrankung der Zwischenwirbelgelenke

o Erkrankung der Zwischenwirbelkörper

� degeneraave Veränderungen an am meisten belasteten Stellen

o Spondylodiscias

� Infekaon von Bandscheibe und Wirbelkörper

� hämatogene Ausdehnung -­‐-­‐> Psoasabszess möglich

� Klinik

- dumpfe unspezifische Schmerzen

- wie Osteomyelias

� Röntgen: Bandscheibenverschmälerung, Deckpla_enerosion

� Therapie: AB nach Anabiogramm, Be_ruhe

� Sonderform: Mb Po_

o Entzündung der Bursa

o meist pos_raumaasch

o zB Bakerzyste

- Spondylias tuberculosa -­‐-­‐> oc Psoasabszess

o zysasche Veränderung im Bereich von Gelenken und Sehnenscheiden

o kein präformierter Hohlraum!

o keine Epithelausbildung!

o beinhaltet gallerage Flüssigkeit

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� pigmenaerte villonoduläre Synovias (PNVS)

o im gesunden Gelenk

o diffuse Verbreitung -­‐-­‐> kann Knochen arrodieren

� synoviale Chondromatose

o klassisch OHNE Arthrose -­‐-­‐> im gesunden Gelenk

o weiße Knorpelstückchen im Gelenk

o Diagnosak: mikroskopisch unauffälliger Knorpel + Klinik

metabolische degeneraNve Arthropathien

o Arthrias urica (Gicht)

autoimmunologische degeneraNve Arthropathien

o reakave Arthrias

o Mb Bechterew

InfekNonen von Knochen, Gelenken und Weichteilen

� Knochen

o große entzündliche Anteile

o zusätzliche Vaskularisierung nur nach Abbau (von Knochensubstanz) möglich

o viele Areale ohne VaskularisaNon -­‐-­‐> Keime können jahrelang überleben, aufflammen!

� Therapie „wie bei Sepsis“

o hochdosiert

o bakterizid -­‐-­‐> Fosfomycin, Clindamycin, β-­‐Lactam-­‐AB, Glykopepade

o parenteral -­‐-­‐> unabhängig von Resorpaon

o nach Kultur & Anabiogramm

o ausreichend lang -­‐-­‐> mindestens 2 Wochen

� Mycobacterium marinum

o bei Aquarienbesitzern!

o Eintri_spforte durch banale Handverletzungen

o Klinik

� chronische Entzündung

� spricht auf keine üblichen AB an

� andere AB-­‐Kombinaaon über längere Zeit (Mycobacterium!)

� Mycobacterium tuberculosis

o Diagnosak

� schwer, wird oc lange verpasst -­‐-­‐> an TBC denken!

- va in BWS, LWS, Femur-­‐ und Tibiakopf

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

BegleitarthriNs

o Knochentuberkulose

� va Wirbelsäule und lange Röhrenknochen

� Diagnosak

- Bildgebung -­‐-­‐> kann auffällig sein, massive Weichteilbeteiligung

- Tuberkulintest, Punktat

� Therapie: > 12 Monate Tuberkulostaaka

� oc bei Virusinfekaon -­‐-­‐> parainfekNös

� zB Röteln, Ringelröteln, HBV, Dengue,...

chronische MyeliNs

� Äaologie

� Symptome

� Diagnosak

� DD

� Therapie

PyarthriNs

o aus akuter Osteomyelias

o alle Strukturen befallen

o Knochen-­‐Verdichtung

o Schmerzen, Bewegungseinschränkung, Rötung, Fistel

o Labor: evtl erhöhtes Entzündungswerte

o Röntgen: Sklerosen, Defekte -­‐-­‐> Bildgebung wichag

o Osteosarkom, Mb Paget, TBC

o AB nach Anabiogramm

� Def: eitrige Gelenksentzündung, Gelenksempyem

� Äaologie

� Symptome

� Diagnosak

o va Staph aureus und epidermidis

o im Gelenk: Synovia als guter Nährboden

o Knorpeloberflächen-­‐Schädigung

o massive Fibrose, wenn keine Therapie greic

o Fieber, Schmerzen, Schwellung, Rötung (am Gelenk)

o Labor: Entzündungswerte stark erhöht

� PyarthriNs = Punktat mit > 20.000 Granulozyten/μl Gelenksflüssigkeit

o Bildgebung: MRT als Mi_el der Wahl zur Diagnosesicherung (nach Punkaon)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Therapie

diabeNscher Fuß

� Äaologie

� Diagnosak

� Therapie

o AB nach Punkaon

o Gelenkspülung und Gelenkdrainage

o oc mulafaktoriell

o Infekt, periphere Neuropathie, vaskuläre Erkrankung

o offener Fuß

o cave: Entzündungslabor kann normal sein!

o Breitband-­‐AB iv

� Komplikaaonen

o Chronifizierung durch

� Sequester

� Totenlade

- von Eiter umgebener abgestorbener Knochen

- Knochenneubildung, welche Sequester umgibt

� therapeuasche Opaon

- lokale Chemotherapie mit Gentamicin-­‐PMMA

o Implantate -­‐-­‐> periprotheasche Infekaon

� Biofilm von Bakterien (va Staph epidermidis) schützt vor Phagozytose + AB

� Punkaon zum Erregernachweis VOR AnNbiose

� Therapie

- unter sterilen Bedingungen

- Blutkultur bei Fieberansaeg, nicht im Fiebermaximum

- „wie bei Sepsis“

akute hämatogene OsteomyeliNs

- keine Spülung des Gelenks mit AB

- keine lokale AB-­‐Applikaaon indiziert

� Erreger: Staph aureus als Hauptkeim (auch für sepNsche ArthriNs!)

� Epidemiologie

o bei Kinder und Jugendlichen

o Männer mehr betroffen

o va lange Röhrenknochen befallen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Klinik

� Diagnosak

� Therapie

o stark altersabhängig -­‐-­‐> zB wenig Allgemeinsymptomaak bei Säuglingen

o im Kindesalter = Notall

� Fieber, Rötung, Trinkunlust -­‐-­‐> Diagnosak oc schwer

o Ausbreitung stark altersabhängig

� unter 2 Jahre alt

- Infiltrat kann in Gelenk brechen, da Kapsel bis zur Metaphyse

� über 2 Jahre alt

� Adoleszenz

o sepNsche ArthriNs!

- Infiltrat kann durch Coracalis nach außen brechen

o subperiostaler Abszess, Fistel

- Ausbreitung im gesamten Markraum möglich

o Brodie-­‐Abszess -­‐-­‐> nie bei Kindern

o Labor: BSG und CRP erhöht, Leukozytose

o Bildgebung

sepNsche ArthriNs

� Erreger

� Klinik

� Röntgen -­‐-­‐> erst nach 2 -­‐ 3 Wochen sichtbar

� MRT -­‐-­‐> sehr sensiav, bereits nach 2 Tagen posiav

� US -­‐-­‐> Weichteilentzündung, subperiostale FLK, Gelenkserguss

� Sz -­‐-­‐> 3-­‐Phasen-­‐Szinagraphie

o Cephalosporin + Fosfomycin iv hochdosiert und lang (4 -­‐ 6 Wochen)

o zuerst Blutkultur (kein Abstrich)

o anschließend orale AB-­‐Therapie

o Schmerz-­‐Therapie wenn nöag

o Staph aureus

o Gonokokken

� sepasche Streeung -­‐-­‐> Gelenksbefall, Hauterscheinungen (= sepasche Embolie)

o selten: Hämophilus influenzae, Salmonellen

o altersabhängig

� beim Säugling recht unspezifisch

� ältere Kinder

- akute Monarthrias, Fieber, Schmerzen, reduzierter AZ,

- Gelenk: Schwellung, Rötung, Überwärmung -­‐-­‐> Punkaon

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Therapie

asepNsche ArthriNs

o Cephalosporin + Fosfomycin iv (14 d)

� Erreger: Borrelia burgdorferi

� Klinik

� Diagnosak

� Therapie

o durch Zecken übertragen

o Erythema migrans

o springende Arthrias der großen Gelenke (Lyme-­‐ArthriNs)

o Serologie

� weder symmetrisch, noch gleichzeiag

� in 10 % dF posiaver Borrelienater ohne Infekaon -­‐-­‐> zu wenig AK

� Western-­‐Blot als Beweis dazu

� Erreger im Serum, nicht im Erguss

o AB über Wochen

WeichteilinfekNonen

CelluliNs

� Def: bis inklusive zur Subkuas gehende flächenhace Eiterung

� bakteriell

nekroNsierende FasciiNs

� Def: aefe flächenhace Eiterung, Subkuas und aefes Bindegewebe betreffend

� Erreger

� Symptome

� Diagnosak

o anaerobe Mischflora: obligat und fakultaave Anaerobier

� zB Verschleppung aus dem Darm

o hämolysierende Streptokokken Gruppe A

� Toxinbildung -­‐-­‐> Toxic Shock Syndrom

- durch T-­‐Zell-­‐Samulierung und systemischer Zytokinausschü_ung

o Diskrepanz von starken Schmerzen und schwachem Lokalbefund in Frühphase

o akuter Beginn, hohes Fieber, Blasenbildung, Gasbildung (Knistern auf Druck)

o klinische Diagnose

o mikroskopischer NoÄallnachweis im Exsudat

� kulturell aus aeroben & anaeroben Blutkulturen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Therapie

o chirurgisch -­‐-­‐> Débridement (= EnÄernung von totem Gewebe)

o pharmakologisch -­‐-­‐> hochdosierte AB

� Prognose: hohe Letalität

Gasbrand

� Breitband-­‐AB für Anaerobier

� Penicillin G ü Clindamycin

� Synonym: clostridiale Myonekrose

� Def: flächenhaae ChlostridieninfekNon der Skelesmuskulatur

� Diagnosak

� Therapie

o Anaerobier, gramposiav, Sporenbildner

o klinische Diagnose

� rasch progrediente, intoxikierende, nicht abgrenzbare Entzündung

� schmerzhace schmutzig-­‐trübe Blasen

o Mikrobiologie

� Nachweis der gramposiaven Stäbchen im Exsudat

o hochdosiert Penicillin G

o Débridement

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Pathophysiologie

RheumaNscher Erkrankungen -­‐ Gruber-­‐Sgonc Roswitha (27.10.2010)

� Einteilung rheumaascher Erkrankungen

o nach Äaologie

� metabolisch

� infekaös

� reakav

� autoimmun

� unbekannt

o nach Pathogenese

� degeneraav

� entzündlich

o nach Lokalisaaon

� Gelenke

� Knochen

� Weichteile

� systemisch

� Pathogeneasche Mechanismen

o metabolische Genese

� Gicht (Purinstoffwechsel)

� Osteoporose (Knochenmetabolismus)

� Arthrose (Knorpelmetabolismus)

� rheumaasche Krankheiten können auch mit Primär endorkinologischen

o infekaöse Genese

Erkrankungen verknüpc sein

� Erreger in Gelenken nachweisbar

- sepasche Arthriaden

- Borreliose (Lyme Disease)

- virale Arthriden

� Erreger nicht in Gelenken nachweisbar

o autoimmune Genese

- rheumaasches Fieber

- reakave Arthrias

o Chlamydien, Streptokokken,…

� chronische Polyarthrias (rheumatoide Arthrias)

� Kollagenosen

- historisch gewachsener Begriff (unglücklich)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

- dazu gehören

� Spondylarthriaden

o systemischer Lupus erythematodes (SLE)

o Sjögren Syndrom

o systemische Sklerose

- Morbus Bechterew (ankylosierende Spondylias)

- Psoriasis-­‐Arthrias

� Vaskuliaden

� Genese von Autoimmunarthriaden

o Immunantwort bei

� Infekaon

- Polymyalgia rheumaaca / Riesenzellarterias

- gegen Bakterien, Viren, etc

� Autoimmunerkrankung

- gegen körpereigene Proteine

o es folgt eine Entzündung, Gewebsschädigung

o Kreuzreakaon!

o geneasche Disposiaon

o besammte Umwelt

Allgemeine Gesichtspunkte autoimmuner ArthriNden

� Ursache und Wirkung bei Autoimmunerkrankungen

o man muss zwischen der Rollte des Immunsystems bei der Entstehung von Atuoimjmunität

und der Rolle des Immunsystems in der Pathogenese einer Erkankung unterscdheiden

o Autoimmunität ist nicht gleich Autoimmunerkrankung

o der Mechanismus, der eine Autoimmunantwort auslöst, und der Mechanismus, der zur

Gewebeschädigung führt, können verschieden sein!

� mulafaktorielle Genese von Autoimmunerkrankungen

� Geneak

o geneasche Prädisposiaon

o Umwelt

� Immunsystem

� Zielzellen

o Hormone (Frauen häufiger betroffen als Männer)

o Defekt eines einzelnen Gens selten Ursache

o Immunsystem

� MHC: Krankheits-­‐AssoziaNon mit besNmmten HLA-­‐Haplotypen

- aber keine Grundvoraussetzung!!

� ComplemenÄaktoren

� Selekaon von T-­‐ und B-­‐Zellen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� MHC

o Zielzellen / Zielorgan

� Empfänglichkeit für autoimmune A_acke

� Gene unbekannt

o zentrale Rolle in der Immunantwort

� Präsentaaon von anagenen Pepaden

- MHC-­‐I

- MHC-­‐II

o Assoziaaon mit Autoimmunantworten

� kein absolutes Risiko, relaav:

� nur erhöhtes Risiko!!

� MHC-­‐assoziierte Erkrankungen

� Umwelt

� Hormone

o implizierte Gene

� MHC-­‐I seronegaaven Spondylarthropathien HLA-­‐B27

� MHC-­‐II rheumatoide Arthrias HLA-­‐DR4

� außerdem: non-­‐MHC-­‐Gene, die in der MHC-­‐Region lokalisiert sind!

o Morbus Bechterew

� B27 (HLA-­‐Marker)

� RR (relaNves Risiko) = 87 (keine Einheit!)

o besammte Pathogene

o Chemikalien

- nur bei Morbus Bechterew wirklich hoch…

� Viren, Bakterien als Auslöser

� kreuzreakave Immunantwort

� „Toxic Oil“-­‐Syndrom

- verunreinigtes Speiseöl 1980 in Spanien

� Silicon (Minenarbeiter!)

o Medikamente

� Medikamenten induzierter Lupus!

o Geschlechtshormone

� bei vielen Autoimmunerkrankungen sind mehr Frauen als Männer betroffen

� teilweise Verbesserung in der Schwangerschac

o Glukocorakoide

� Störung der immun-­‐endokrinen Kommunikaaon

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

rheumatoide ArthriNs bzw chronische PolyarthriNs (RA bzw cP)

� Geneak der RA

o nicht geneasch zu 70 – 85 %

� Umwelt spielt hier eine größere Rolle!

o geneasch in 15 – 30 % der Fälle

o MHC-­‐Gene!

� Autoanakörper

� DRB1-­‐Allele (0401 und 0404 = DR4 Haplotypen)

� juvenile Arthrias: hohe Prävalenz

� nicht absolut! und nicht jeder der DR4 posiav ist, bekommt RA!

� alle DR4-­‐Haplotpyen die assoziiert sind mit RA, haben gemeinsam

- shared epitope! (gleiche AS-­‐Sequenzen)

- T-­‐Zell-­‐Rezeptor-­‐Erkennung, Anagen-­‐Bindungsstelle

- Sequenzhomologie bei EBV und E. coli

� Zusammenfassung

o Autoanagene

� Rheumafaktor

- RA-­‐assoziierte HLA-­‐DR Haplotypen haben ein shared epitope

- ca 70 % der RA-­‐Paaenten sind HLA-­‐DR4 posiav

- HLA-­‐DR4: relaaves Risiko an RA zu erkranken: 6

o keine absolute Assoziaaon!

- Mechanismus: ungeklärt; man vermutet:

� Immunglobulin G

o Kreuzreakaon nach Infekaon (molecular mimicry)?

- Rheumafaktor!

o Waaler-­‐Rose Hämaggluanaaon

� Schafserythrocyten + Kaninche IgG

o Latex-­‐Fixaaons-­‐Test (am häufigsten verbreitet!)

o RIA, IIF, ELISA

- Anakörper gegen den Fc-­‐Teil von IgG

- kann IgM, IgG usw sein

� citrullinierte Anagene (Filaggrin, Fibrin)

- hohe Spezifität in der Diagnosak

� Kollagen II und andere Knorpelproteine

o verschiedene Tests

� Waaler-­‐Rose Hämaggluanaaon

- Schafserythrocyten + Kaninchen IgG

� Latex-­‐Fixaaons-­‐Test -­‐-­‐> am häufigsten verbreitet!

� RIA, IIF, ELISA

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o außerdem posiNv bei (tägliche Praxis)

� Hepaaas

� Lepra

� EBV/CMV

� TBC

� gesunden Menschen! (älter als 70 Jahre)

o pathophysiologische Rolle des RF im Gelenk

� Typ III: Arthusreakaon

- relaave große Immunkomplexe

- bleiben lokal liegen

- Komplementakavierung

- Entzündung

� B-­‐Zelle beteiligt, weil

� Citrullinierung (Deiminaaon)

� Lernziele

- Präsentaaon von Anagenen (RF?)

o pos_ranslaaonelle Modifikaaon

o verändert die Ladung der Proteine

o hauptsächlich Cytoskele_-­‐Proteine

o regulatorischer Mechanismus

o bei RA-­‐Paaenten in der Synovia citrullinierte Proteine auffindbar

� früh in der Erkrankung

� guter diagnosascher Marker

- AK gegen cyklisch citrulliniertes Pepad (CCP) = 95 % Spezifität

� nicht bekannt jedoch:

- die pathogeneasche Rolle?

- das primäres Autoanagen?

o Prinzipielle pathogeneasche Mechanismen rheumaascher Erkrankungen

� autoimmune Genese

� infekaöse Genese

� metabolische Genese

o Prädisponierende Faktoren für Autoimmunerkrankungen

� geneasche Faktoren

� Umwelt

� Hormone

o Rolle des MHC in der Immunantwort und Assoziaaon besammter HLA-­‐Haplotypen mit

rheumaaschen Erkrankungen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Pathogenese der rheumatoiden Arthrias

� geneasche Faktoren

� Autoanakörper

- pathophysiologische Rolle

- Diagnosak

� Cytokin-­‐Netzwerk

- pro-­‐inflammatorische / ana-­‐inflammatorische Cytokine

- Schlüsselfunkaonen von TNFα

� Pathomechanismus

o Pathogenese des SLE

- involvierte Zellen und deren Funkaon

- involvierte Cytokine und deren Funkaon

- Destrukaon von Knorpel und Knochen

� geneasche Faktoren

� Autoanakörper

- pathophysiologische Rolle

- Diagnosak

� Complementsystem

- Funkaonen

- Complement-­‐Mangel bei SLE

- Complement-­‐Profil bei SLE

o Pathogenese des Mb. Bechterew

� geneasche Faktoren

� Umwelt

� involvierte Zellen und Cytokine

Molekulare Aspekte der Extrazellulärmatrix -­‐ Schwarz Siegfried (27.10.2010)

� Vitale Indikaaonen für eine Amputaaon

o Gangrän nach Erfrierung

o diabeasche Durchblutungsstörung

o irreparable Verletzungen

� Osteopathie, Ostheopath

� Explosion, Auto-­‐ bzw Arbeitsunfall, Kriegsverletzung, Minenopfer

o Dr. Andrew Taylor Sall als Begründer

o Osteopathische Medizin

� manuelle Techniken, um in Gelenken normale Funkaon und Bewegungsabläufe

o alternaave Medizin

o Morbus Sall

� benannt von Dr. Andrew Taylor Sall

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Warum müssen wir über Knochen lernen?

o häufigste Erkrankung des Knochens: Osteoporose

� enorm verbreitet, kapitale Bedeutung

� unter den Top 10 aller Erkrankungen

� typische Alterserkrankung

Entwicklung der Knochenmasse während des Lebens

� steager und rascher Au}au bis zum 20. Lebensjahr

� meiste Knochenmasse rund um das 20. Lebensjahr

� peak bone mass

o individuelle Unterschiede!

o maximale Knochenmasse

� langsamer (physiologischer) Abbau ab dem ca 50ten Lebensjahr weg

� bei den Männern

� bei den Frauen früher und rascher

o mit dem Eintri_ in die Menopause! (Östrogenmangel)

o normal loosers

o fast loosers (dramaascher Abfall an Knochenmasse)

� Fraktur kriasche Masse

� Knochenmasse nimmt parallel ab zum Sinken der Sexualsteroid-­‐Spiegel, insbesondere der von

Östrogenen

o wie kann man am besten die abfallenden Östrogenspiegel messen?

o Blutentnahme und messen von

� Östradiol, Östriol, Östron

� Östradiol kann zugeführt werden (Table_en)

� FSH und LH Spiegel!

� Osteopenie vs Osteoporose

- durch negaaves Feedback normal

- fehlt Feedback von Östradiol, steigt FSH und LH

- Bioessay: mangelnde Wirkung von Östrogenen nachweisbar

- man kann dann auch davon ausgehen, dass die Osteoporose bereits

vorangeschri_en ist!

o Frauen eher von Osteoporose betroffen (Osteopenie quasi Vorstufe)

� Osteoporose vs Osteopetrose

o porose – brüchig

o petrose – versteinert

� Knochen braucht Nahrung!

o nicht Hungern! (Frauen…)

o Milch

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o ansonsten peak bone mass weit unter dem Durchschni_

� schlechter Ausgangspunkt

� Fraktur-­‐Risiko-­‐Limit wird früher erreicht! (durch physiologischen Abbau)

� Darstellungsweisen von Knochen

o Röntgen

o MRT

o Szinagraphie (radioakav strahlendes Isotop, welches sich im Knochen anreichert)

o Kombinaaonsdiagnosak

� was ist Knochen?

� zB Szinagraphie und MRT kombiniert

� superimponierte Bilder durch Computer

o ein Gefüge aus Knochenmatrix und knochenspezifischen Zellen

� Matrix = zwischenzellige Substanz, macht ca 95 % der Substanz aus

� extrazelluläre Matrix (= extrazelluläre Proteine!)

o knochenspezifische Zellen

o Knochen ist bradytroph = langsamer turnover

o was ist Knochenmatrix? ein Gemisch, Gefüge aus

� von Osteoblasten produzierten und sezernierten Proteinen

� resorbiertem Calciumapaat

� in Proteine eingelagertem Kalzium und Phosphat

� Gegenspieler: Osteoklasten

� Kommunikaaon und Regulaaon

o bone remodelling unit

- größere Zellen als Osteoblasten

- vielkernige Zellen (Osteoblasten sind einkernig)

- sezernieren einen lyaschen Cocktail

o lokal an der Unterseite des Osteoklasten (=klar polarisierte Zellen)

o pH-­‐Wert wird dadurch gesenkt, es wird sauer

- sezernieren Proteasen, mit pH-­‐Opamum im sauren Bereich

� Osteoblasten

� Osteoklasten

o sollte sich im Gleichgewicht befinden

o bauen Matrixproteine lokal zu kleinen Pepaden und AS ab

o Ionen werden auch frei (Kalzium, Phosphat)

� zwischen Au}au und Abbau

� „doppeltes Gleichgewicht“

� Anschluss an Blutgefäß, Verteilung im Körper

- number of osteoblasts/osteoclasts

- acavity of osteoblasts/osteoclasts

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Signale regulieren

� Bone disease map

� Kommunikaaon zwischen den zwei Zelltypen

o Matrixproteine

- RANKL = wichagstes Hormon (RANK-­‐Ligand)

o Osteoblast an Osteoklast

o Osteoklast muss funkaonierende Rezeptoren haben

- Collagen fragments

� vom Osteoblast sezerniert

o als Signale, von Osteoklast abgebaut

o Osteoklast an Osteoblast

o parakrin, Konzentraaon entscheidend

o Osteoblast nimmt Osteoklastentäagkeit wahr (Rezeptoren!)

� müssen mineralisiert werden (Einlagerung von Kalzium und Phosphat)

� stellen die Knochensubstanz (mineralisiert)

� muss wieder abgebaut werden, von Osteoklast

o Vorläuferzellen von Osteoblast bzw Osteoklast

� Progenitorzelle genannt

� Faktoren wirken auf die Teilungsfreudigkeit dieser Zellen

o Resorpaon von Mineralen

� Darmtrakt

� Niere (Rückresorpaon, Sekreaon)

� scheinbare Paradoxie in Osteoblastenparametern

o Zeichen einer floriden Osteoporose!

� OCN

� PINP

� AlPL

o physiologisch

� zwischen 5. und 20. Lebensjahr

� Adoleszenz, Wachstumsschub

o pathologisch

� nach 65. Lebensjahr erneuter Ansaeg

� Osteoporose führt zum Ansaeg!

� allerdings überwiegt meist Osteoklastenakavität

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Bone remodelling -­‐ Schwarz Siegfried (04.11.2010)

� bone remodelling unit

o Osteoklasten

o Osteoblasten

o Osteoid

� innen: nicht mineralisiert

� außen: mineralisiert (hart!)

o apposiNonelles Wachstum = Matrixlage auf Matrixlage

� Phasen des bone remodelling

o Akavierung

o Resorpaon

o Umkehrphase

o Neubildung

� Präosteoblast: kann ein bisschen Kollagen machen

� Osteoblast: kann viel Kollagen machen

o Mangel an Osteoklasen führt zu Osteopetrose

o Überschuss an Osteoklasten führt zu Osteoporose

� Osteoblast aus Mesenchymzelle

o mehrere Signale tragen dazu bei, wirken auf (Prä)Osteoblasten ein:

� BMP

� TGF beta

� IGF

� ET1, ETA

� FGF

� WNT, Frizzled

o regulieren dann interne Faktoren:

� SMAD1/5

� SMAD2/3

� MAPK

� PKG

� beta-­‐Caterin

o gemeinsame Antwort:

� wichNgster TranskripNons-­‐Faktor = RUNX2

• exprimiert: Jun, ebenfalls Transkripaonsfaktor

o mehr: Akavität

o weniger: Mitose

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Defekt in RUNX2:

• Osteoblastenmangel bzw -­‐defekt

• Cleidocraniale Dysplasie

o MyoD Transkriptonsfaktor (TF)

� muskelspezifischer TF

� Mesenchymzelle in Myoblasten, Myozyten

� Muskel-­‐Phänotyp-­‐verleihende Proteine werden exprimiert

o OSX (Osterix) + RUNX2

� knochenspezifische TFs

Osteoblasten-­‐Entwicklung

� Mesenchymzelle in Osteoblasten

� Osteoblast-­‐/Knochen-­‐Phänotyp-­‐verleihende Proteine werden exprimiert

� TGF-­‐beta-­‐Signale wirken über SMAD-­‐signaling pathway

o Mitose hemmend

o Differenzierung fördernd

� TGF-­‐beta wird samt Rezeptor internalisiert, endozyaert

o Voraussetzung fürs weitere Signaling (RUNX2…)

o Translokaaon von Jun in den Zellkern wird induziert

� Jun kann nun als TF wirken

� BMP2 (bone morphogeneac protein 2)

o als Produkt des Signalings

o selber auch an der Transkripaonsregulaaon beteiligt

o gehört zur gleichen Superfamilie wie TGF beta

� RUNX2 wesentlich fürs Verknöchern/Mineralisieren von Matrix

o ohne RUNX2 zwei keine reifen Osteozyten, nur Chondrozyten vorhanden

o Ostecalzin steht unter der absoluten Kontrolle von RUNX2

o Gegenwart der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase auch nöag

o verantwortlich für die Vermehrung und Differenzierung der Osteoblasten und später dann

für die differenzierte Leistung der Osteoblasten (Osteocalzin-­‐Produkaon zB)

o ist „over ruling“

� überall wo es injiziert wird, entstehen Knorpel und Knochen!

� ektope Präsenz führt zu Knochenbildung

� aus jeder beliebigen Zelle entsteht ein Osteoblast

o ist selber ein TF und befördert die Jun-­‐Expression

o regional spezifische Expression

� zB Limb bud (Gliedmaßenknospe)

� ein Knochenkern ist nichts anders als ein Konglomerat aus Osteoblasten, die

rundherum Osteoid produzieren und dies mineralisieren

(Osteoblasten = RUNX2 exprimierende Mesenchymzellen!)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o RUNX2-­‐Defizienz -­‐-­‐> führt zur cleidocranialer Dysplasie

� weitere Knochen spezifische TFs

o SOX9, RUNX2, OSX

o werden zeitlich unterschiedlich exprimiert

o spaao temporal präzise geregelte Expression einzelner TFs sowie die von diesen regulierten

� SOX9-­‐Defizienz

� Osteocalcin

Phänotyp erzeugenden target Proteinen

o führt zur Campomelic Dysplasia

� Skele_dysplasie-­‐Erkrankung

� Verbiegung der langen Röhrenknochen,…

� viele Kinder sterben früh, Überlebende weisen Kleinwuchs auf

o führt u.a. zu Pierre-­‐Robin-­‐Sequenz

o ein Knochenmatrixprotein

o GR = Glucocoracoid-­‐Rezeptor

� bindet am Glucocoracoid Response Element (auf Gen)

� transolziert in den Kern (wenn Corasol gebunden, low dose response, anabol!)

� high dose response: katabol!

o VDR = Vitamin-­‐D-­‐Rezeptor

� Regulaaon der Zellzahl

� bindet am Vitamin D Response Element (auf Gen)

� wirkt nicht alleine, sondern immer als Heteromer mit RXR (Reanoid-­‐X-­‐Rezeptor)

o Osteoklasten kommen aus der monozytären makrophagären Linie

(Knochenmarkstammzellen!)

� Rezeptoren können defekt sein

� TF können unfunkaonal sein

o Osteoblasten kommen aus Mesenchymzellen

o Kommunikaaon zwischen den beiden Zelltypen

� Regulaaon der Zellakavität

� zB RANKL: führt zur osteoklastären Akavierung

o OAF = ODF = TNFSF11

o Vitamin D3, Androgene, Östrogene wirken in physiologischer Konzentraaon anabol

� immer in Kombinaaon mit RUNX2, OSX (alleine geht nix!)

� Matrixproteine werden produziert

• kommen teilweise ins Blut: ermöglicht biochemische Diagnosak!

o Faktoren, welche vom Osteoblast zum Osteoklast wandern

� OAF = osteoklast akavaang faktor

� ODF = osteoklast diffenaon factor

� TNFSF11 = tumor nekrose faktor super family 11

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Rezeptoren auf Osteoblasten/Osteoklasten

o unterschiedlich verteilt, deshalb unterschiedliche Wirkung!

� RANK-­‐Ligand (RANKL)

o Pro-­‐RANKL

� transmembrane Helix, steckt fest verankert im Membran des Osteoblast

� am Ende der Domaine ist eine kleine Subdomaine

� kann eine Prä-­‐Osteoklasten-­‐Zelle akavieren (per NFkB, c-­‐FOS)

� direkte Zell-­‐Zell-­‐Interakaon mit membrangebundenem RANKL

o OPG (Osteoprotegerin)

� wird vom akavierten Osteoklasten sezerniert

� kann lösliches RANKL binden

• Prä-­‐Osteoklasten können nicht mehr akaviert werden

� ein funkaonaler prärezepaver Antagonist

o RANKL = OAF = ODF = OPGF = TNFSF11

o RANK = RANKL-­‐Rezeptor = ODFR = TNFRSF11A (membrangebunden)

o TNFRSF11B = RANKL-­‐Rezeptor auf OPG!

� Sigis verwirrte Umaphilosophiererei

o akaver kompeaaver Antagonist: es gibt eine Antwort

o passiver, blockierender Antagonist: es gibt keine bzw verminderte Antwort (prärezepav!)

o decoy

� vgl Halloween-­‐Maske

� fataler Verlaufsmöglichkeit

� merke

� Bsp Entenjagd mit Stroh-­‐Enten-­‐A_rappe (Holz, bemalt,…)

� gibt vor etwas zu sein, was es nicht ist (und lockt dann das eben an)?!

o Osteoporose > Fraktur > Paralyse > Sepsis > Tod

o viele Folgewirkungen bei Osteoporose

o und die letzte Folgewirkung ist letztendlich der Tod

o „Nach was wird der Sigi fragen? na – nach Signaling!“ (Zitat Sigi)

Osteoporose -­‐ Schwarz Siegfried (08.11.2010)

� Osteoprotecaon wichagstes Ziel!

� WH: SERMs

o avoid falling down

o welche Proteine sind es, die zB in einem Mammaepithel zur Expression gebracht werden?

� E2-­‐Target-­‐Gen � E2-­‐induziertes Protein

� Tumorzelle (Mamma-­‐Ca) teilt sich

- Mitose, Differenzierung, differenzierte Leistung, Apoptose

o = die 4 Leistungen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

- cycling dependent kinases4

o Zykling = mitosekompetentes Protein

o DNA-­‐Duplikase

� Östrogene können mitosekompetente Proteine zur Expression bringen, führt in der

Mamma zum Mamma-­‐Ca;

- mulaple response elemente, auf einem Gen

- Matrixproteine sind Östrogen sensiav

- Östrogene bremsen Osteoklastenakavität

o per Expression von Osteoprotegerin (OPG)

- TGF beta wirkt ebenfalls bremsend auf Osteoklasten

o durch Östrogene induziert

- Gefahr: Mamma!

o Co-­‐Repressor rekruaert

� RANKL-­‐RANK-­‐OPG

� keine Expression des Gens (DNA-­‐Polymerase steht sall)

o Joseph M. Penninger

- mitogene Proteine zB werden unterdrückt

- keine Gefahr für die Entstehung ein Mamma-­‐Ca

InhibiNon of osteoporosis -­‐ drug acNons map

� PTH samuliert Osteoblasten

o produzieren Matrixproteine in physiologischer Konzentraaon

o PTH = Samulus

� in pathologischer Konzentraaon wird RANKL

- Osteoblasten formen sich zu Osteoklasten � uiuiui

o bimodale und pleiotrope Wirkung

� abhängig von physiologischer oder pathologischer Konzentraaon

� wirkt über den gleichen Rezeptor unterschiedlich

- confirmaaonal change (G-­‐Proteine!)

� physiologische Konzentraaon: Osteoblasten samulierend

� pathologische Konzentraaon: Osteoklasten samulierend

o die ersten 34 Aminosäuren reagieren (N-­‐terminale Teil) mit dem Rezeptor

� Bisphosphonate

� künstlich hergestelltes PTH enthält nur diese wichagen AS

o small molecules, super affine Komplexe mit dem Calziumapaat

o machen aus dem Matrix quasi ein hartes Brot, welches die Osteoklasten nicht mehr essen

können

o Matrix unabbaubar

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Osteotropie: lagern sich nur im Knochen ab

� können radioakav markiert werden

� Morbus Paget

- Spezialform der Osteoporose

- tri_ bereits in jungen Jahren auf!

o was sind die Spätolgen einer langjährigen Bisphosphonat-­‐Einnahme?

� Osteopetrose!

- auch möglich durch loss of funcaon in Osteoklasten: wenn diese keine

sauren H-­‐Ionen mehr sezernieren können…

� physiologisches Remodelling wird unterdrückt

� Frauen nehmen teilweise von der Menopause bis zum Tode Bisphosphonate ein,

Therapie monitoren!

o Nebenwirkungen: siehe Folie in OSTEO 5

� Osteoprotegerin (OPG)

� werden nach jahrelanger Einnahme manifest

o holt sich den RANK-­‐Ligand

o verhindert, dass RANKL am RANKL-­‐Rezeptor wirkt

o OPG hat auch Nebenwirkungen!

� bindet an anderen Rezeptoren der gleichen Superfamily

- zB im Immunsystem

- deshalb viele Nebenwirkungen, weil viele anderen Zellen auch getroffen

o weniger Osteoklasten-­‐Genese

� Anakörper Denosumab (Prolia)

werden, die man aber eigentlich gar nicht treffen möchte

o monoklonaler Anakörper gegen RANKL

o muss nur 1 -­‐ 2 x im Jahr injiziert werden, Depoanjekaon

� vgl Bisphosphonate: täglich!

o Osteoblasten werden nicht zur Osteoklasten

� Tumorzellen bauen ebenfalls Knochen ab

o per Interleukine direkt Osteoklasten samulierend

o Therapie: gegen die Tumorzellen!

� Methode, um mulNple geneNc loci für KrankheitssuszepNbilität erkennen zu können?

o genome wide analysis / gene chip analysis

o SNIPs, Polymorphismen

o Beispiele

� sind per se nicht krankheitsverursachend

� erhöhen jedoch die Krankheitssuszepabilität

� LRP4, SOST

� Sclerosan

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� therapeuNsche einsetzbare monoklonale AnNkörper in anderen Bereichen?

o Mamma-­‐Ca: epidermal-­‐growth-­‐factor-­‐receptor (EGF-­‐R)

� konsatuav akaver Rezeptor als Ursache für Mamma-­‐Ca

� monoklonaler Anakörper blockiert ihn, führt ihn zurück in den nicht konsatuav

akaven Zustand!

� Warum können Tumore Osteolyse induzieren?

o OPG kann von manchen Tumorzellen, die eine besonders viel von einem besammten

Rezeptor (Syndecan 1) produzieren

� bindet OPG, die Folge: zu wenig freies OPG, welches RANKL binden würde

� RANKL kann ungehindert an Osteoblasten andocken, sie zu Osteoklasten akavieren

o Therapieopaonen

und so Osteolyse ankurbeln

� Tumor ausro_en

� auf den RANKL-­‐Rezeptor gehen

� monoklonale Anakörper gegen: Syndecan 1 (=ursächliche Therapie!!)

Morbus Paget, Osteopetrose -­‐ Schwarz Siegfried (08.11.2010)

� Morbus Paget

o Gemisch überall zwischen zu viel Knochenabbau und Knochenau}au

� osteolyasche und osteoneogenese Herde

� Osteoporose und Osteopetrose gleichzeiag

o Osteoklastenregulaaon

� Osteopetrose

� Expression der Effektorproteine kann gesteuert werden

- Protonenpumpe

- Katepsin

- Cytoskele_proteine für ruffled border

� Osteoklastenanzahl kann gesteuert werden

o Mamorknochenkrankheit, Marble Bone Disease, Albers-­‐Schoenberg-­‐Syndrom

o pathologsiche Knochenmatrixbildung = röntendichte Compacta

o Therapie

� Knochenmarkstransplantaaon

- in frühester Kindheit, sobald man es diagnosaziert hat

- so kommen wieder akave Osteoklasten in Umlauf

� Gentherapie?

o Osteoklasten kommen aus dem Knochenmark!

- Zukuncsmusik

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Klinik

� extreme Matrixakkumulaaon und Mineralisierung, ubiquitär

� beinharte Knochen, Fragilität

� Querbrüche, heilen schwer

� Knochenmark wird verdrängt

o Candidate proteins

- extramedulläre Hämatopoese!

o „paravertebrale Massen“

� Osteoklastenneubildung (loss of number!)

- Signale

o SCF stem cell factor

o RANKL

- Signalrezeptoren

o M-­‐CSF

o RANK

o M-­‐CSFR

o OPG

- Transkripaonsfaktoren

o NFkB

o NFAT

o FOS

� Osteoklastenakavität (loss of funcaon!)

- Phänotyp-­‐/Funkaon

o CA2

- erzeugende Proteine

o CLCN7

� Osteoblastenakavität

o Cathepsin K-­‐Defizienz

� carbonic anhydrase

� chloride channel

o VATPase (TCIRG2)

� ATPase, H+-­‐Transporang

- produzieren viel zu viel Matrix

- gain of number of osteoblasts

o low density lipoprotein receptor-­‐related protein 5 (LRP5) = WNT

- gain of funcaon of osteoblasts

� lysosomal disease (osteoclasts!)

� Henri Comte de Toulouse Lautrec

- heiratete innerhalb der Verwandschac

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� OSTEO 5b

o zum Selbststudium hauptsächlich

o unterscheide

� Reifungsstörung der Osteoklasten

� Akavitätsstörung der Osteoklasten

o GH, Cytokin-­‐Superfamilie

o Transforming growth factor beta Superfamilie (TGF beta)

� SMAD-­‐Pathway

� spielen insbesondere in der Embryogenese eine wichage Rolle

- Differenzierung von Ektoderm in Neuroektoderm

- Gradienten von Signalen helfen rostral von kaudal zu differenzieren

o HOX-­‐Proteine

o Fehlbildungen (Dysmorphien) der Extremitäten

� molekulare Ursachen!

o SIP-­‐Relevanz? Sigi huschte nur schnell über die Folien drüber, „das müssen Sie sich zu Hause

selbst erarbeiten; Sie werden überall molekulare Ursachen finden“

PTH, RachiNs, McCune-­‐Albright -­‐ Schwarz Siegfried (08.11.2010)

� Verkalkung der Knochenmatrix

� Mineralisierung ist abhängig von der Zufuhr und Resorpaon von ionisiertem Calcium sowie der

Zufuhr bzw Generierung von Phosphat

o PTH

o Calcitonin

o VIT D3, Binding Protein, Hydroxylasen, Rezeptoren, Reanolsäure-­‐X-­‐Rezeptor

� eine Vielzahl von Proteinen notwendig

� familiär isolierter Hypoparathyroidismus

o Hypokalziämie

� Tetanie = Zeichen des Calcium-­‐Mangels

o Parathormonrezeptor

� PTH-­‐Rezeptor

- Troussau-­‐Zeichen, Chvostek-­‐Zeichen

� komplexe Regulaaon von NPT2

o loss of funcaon

� Pseudohyporparathyroidismus

o loss of binding

o loss of signaling

- hohe PTH-­‐Spiegel, wirken aber nicht

� PTH gebunden, Signal geht nicht weiter nach innen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o gain of funcaon

� Gs (GNAS) in Osteopblasten

� Pseudohyperparathyroidismus

o PTH-­‐Rezeptor assoziiert

- normale Spiegel, verstärkte Wirkung

o Mutaaonen im GNAS führen zu 9 verschieden Erkrankungen!

� Vitamin-­‐D-­‐Metabolismus

o Calcium-­‐Rückresorpaon in der Niere!

o Defekte führen zu Rachias (Osteomalazie)

o Erkrankung der armen Leute

o weicher Knochen!

� Gewicht des Körpers drückt auf die Beine, sie wachsen in deformierter Weise

o Ursache: Mangel an Vitamin D3

� erworbene Form

- englische Krankheit: Smog verhinderte UV-­‐Strahlung

- arabische Krankheit: total verhüllte Frauen, kaum Sonnenstrahlung

- Toxine: hoher Flouridgehalt in durch Abwässer verseuchten Trinkwässer

o Abfallprodukt der Industrie

� war und ist interessiert daran, dass man diesen Stoff als

„Medikament“ verkauc…

� umstri_en!!

� geneasche, angeborene Formen

RepeNtorium -­‐ Schwarz Siegfried

OSTEO_1

Sigi: „habe etwa 100 Fragen zum Modul Bewegungsapparat zusammengestellt“

� Autoimmunerkrankungen: die magenta markierten auf Folie „merken“

� Knochenmasse

o korreliert mit dem Spiegel der Sexualsteroide

� Frauen in Menopause: Abfall von Hormonen und Knochenmasse!

o besser mit vernünciger Dicke ins Altern starten! (nicht zu mager *g*)

� amorphe Masse

o Osteoblasten und -­‐klasten

o Knochenmatrixproteine werden produziert und sezerniert (Blasten)

� zunächst löslich, weich, flüssig (Proteingemisch)

- Erkrankungen führen zu Deformaaon

� FLK wird nachträglich verfesagt, durch Einlagerung von Kalziumapaat

o Abbau durch lyaschen Cocktail aus Protonen und Proteasen (Klasten)

� Probleme, wenn veränderte Proteine!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� bone remodelling unit

ECM-­‐Proteine

o Blasten und Klasten zusammen, Balance!

o Kommunikaon per Signale (parakrine Liganden)

� RANKL = OAF (osteoclast acavaang factor)

- woher kommt er? (Osteoklast!)

- gehört zur Superfamily TNF-­‐alpha-­‐Proteine (wie auch FAS-­‐L)

o Matrixprotein (Kollagen) Fragmente entstehen durch Abbau

� Signale für Osteoblast: Nachsynthese!

o bone disease map

� Blast aus Progenitorzelle (Klast auch)

� für Reifung Signale notwendig, auch TF (RUNX2, BMP)

� Matrixproteine werden zu Knochensubstanz

- durch Mineralisierung (Einlagerung von Kalzium, Phosphat)

- Ca + Ph kommen aus Niere und GIT

- Hormone steuern das Gleichgewicht

� Osteoporose häufig, Osteopetrose selten

� PTH-­‐Rezeptor an Osteoblasten

- Signal: neue Matrixproteine syntheasieren

- Defekt: führt zu Chondrodysplasie

- Gs-­‐Protein nachgeschaltet, wenn muaert

o McCune-­‐Albright Syndrom

o Albright’sche Osteodystrophie (LOF)

� PTH-­‐Rezeptor an Niere (ein anderer!)

- Kalzium-­‐Rückresorpaon und

- Kalzium-­‐Bereitstellung ins Blut

� auch PTH selber kann defekt sein

� Vitamin D3 Rezeptor in der Niere (kann auch Defekt sein)

� disease map gut anschauen!

� 90 % besteht aus Kollagen I (der Knochenmatrix)

o reifes Kollagen besteht aus

� nicht helikaler Teil mit 16 AS (N-­‐Terminus)

� helikaer Teil mit 1014 AS

� nicht helikaler Teil mit 25 AS (C-­‐Terminus

� Prokollagen wird abgespalten

� Kollagen I besteht aus drei Ke_en (2 x alpha 1 und 1 x alpha 2 in Helix)

o COL1A1

� Osteogenesis imperfecta Type I

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o COL1A2

o COL1A1

� Osteogenesis imperfecta Type II, IV -­‐ überlappt mit:

� Ehlers-­‐Danlos-­‐Syndrome (Type VIIB)

� welche AS werden im Kollagen hydroxyliert?

o durch Hydroxylase: Lysine

o durch Galaktolysase: werden sie auch noch galaktosyliert (processing)

o Prolinhydroxylase: Prolin

� braucht Cofaktor: Ascorbinsäure (Vit. C)

� bei Mangel: Skorbut (Prolinhydroxylierung unzureichend)

� Vitamin K Mangel führt zu: siehe Folie

� Vitamin D Mangel führt zu: siehe Folie (mehrere Fragen dazu!)

� COL2A1

o Knorpel und Glaskörper betroffen (bei Mangel)

� Kollagen hat wie viel AS?

o 1620

OSTEO_2

Kollagensynthese

o Glyciin-­‐Prolin-­‐Prolin = Moav = Windung einer Alphahelix

� random coil Prokollagen

� alpha-­‐helix Prokollagen

� kommt sehr häufig vor

� GXX-­‐Moav (beginnt immer mit Glycin, dann meist mit Prolin weiter)

- in helikalen Anteilen

- Glycin muss immer da sein

� Alphahelikale Prokollagen-­‐Monomere

- Gly-­‐Pro-­‐Pro das prominenteste! MERKEN

o nicht helikale Anteile am Ende und am Beginn

� coiled coil tripelhelikales Prokollagen

o dieses wird sezierniert von Blasten

o ist flüssig, weich

o draußen gibt’s weiteres Processing

� Hydroxylierung

� Galaktolysierung

� tripelhelikales Tropokollagen

o nicht einsträngig! TRIPPELHELIKALES Kollagen!

� N-­‐terminales Prokollagenpepad (139 AS)

- wird abgespalten, kommt ins Blut, kann gemessen werden!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� C-­‐terminales Prokollagenpepad (25 AS)

o = Tropokollagen

- wird abgespalten, kommt ins Blut, kann gemessen werden!

- = diagnosascher Parameter! (Kollagenneusynthese!)

� ein Strang 1600 AS lang

� besteht aus drei Strengen (alle 1600 AS lang)

� miteinander verwirbelt

� überlappen mitanderen 3helikalen Tropokollagene

� nebeneinander gelegt = nicht stabil (Lateralassoziaaon, Fibrillenbildung)

� Stabilität: kovalente Verbindungen

� Lysinoxidase braucht Cofaktoren

- AMADORI-­‐Umlagerung über HO-­‐Lysine = kovalente Quervernetzung

- = Lysin mit Lysin vom Gegenstrang

- Amadori-­‐Stücke bleiben über = cross links

o bei Kollagen-­‐Abbau kommen die ins Blut � Diagnosak

� erhöht = Osteoporose

� normal = „alles ist gesund“

o Hydroxylysin + Lysin � Umlagerung � kovalente Verbindung

o kann durch small molecules gehemmt werden

� Lysinoxidase wandelt Lysin um, macht es so kovalent

verbinbar im Sinne der Amadori-­‐Umlagerung

� = die zu erfüllende Voraussetzung (Frage)

� Lathyrogene (3-­‐N-­‐Oxalyl-­‐L-­‐2,3-­‐Diaminopropionsäure)

� Lathyrismus

- wachsen wo? Pflanzen?

- Erbensfrüchte: Kichererbse (Lathyrus saavus linnaeus)

o dürretolerantes Legumengewächs

- AUC letal wenn oc genommen (wenn einzige Nahrungsquelle!)

- Erzeugung der Matrixproteine (disease map)

� Neurolathyrismus

- Übererregung von Motorneurone

- NMDA-­‐Rezeptor könnte betroffen sein (unklar)

o Exitotoxicity hochsensibel

o superagonisasch betroffen (exzessiv getroffen, akaviert)

� Ansaeg von Calcium

� Ca abhängige Calpacan (Proteasen) akaviert

� zerstören die Zelle

- message: Lathyrogene sind dirty *g*

o sie kreuzreagieren teilweise mit zB NMDA-­‐R…

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Osteocalcin

� Angiolathyrismus

- dirty Lathyrogene

- führt zum Tode, durch Bildung von: Aneurysma (Platzen)

o Kollagen IV in den Gefäßen

o muss auch lateral assoziiert werden

o es braucht auch eine Lysyloxidase!

- außerdem weiteres Protein in Gefäßen: Elasan

� Osteolathyrismus

o Defekt: Williams-­‐Beuren-­‐Syndrom

o CAVE: Gen-­‐Manipulaaon in der Landwirtschac

� relaav kleines Pepad (nur um die 60 -­‐ 70 AS)

� charakterisiert durch drei Glutamate nebeneinander (in Normalstruktur)

o müssen Gammacarboxyliert werden!

o dh sie müssen zusätzliche COOH-­‐Gruppen bekommen

o sie bekommen also zusätzliche negaave O-­‐Atome

� Gamma-­‐Carboxylase

� können posiav geladene Calcium-­‐Ionen an sich binden

� mit hoher Affinität! (Mineralisierung!?)

o managed dies

o braucht Vitamin K um akav zu sein

� Dicoumarol = Gerinnungshemmung

o Glu kann nicht mehr carboxyliert werden

o wenn Erwachsener das nimmt, nur gerinnungsgehemmt

o Schwangere nimmt das, fetales Warfarin-­‐Syndrom! (Knochenau}au!!)

� = Ossifikaaonsstörung

o stülpt sich über Vitamin K drüber (superpronieren)

� inhibitorische Wirkung

� Lathyrogene kommen aus der Kichererbse

� Dicoumarole kommen aus dem Süßklee (wächst auch bei uns)

o Schafe und Rinder können hämorrhagisch vergicet werden

weitere Knochenmatrixproteine

� Osteoponan

o modulare Struktur (beta-­‐sheets, alpha-­‐helices)

o Folie genau durchlesen

o RGD-­‐Moav (minimoav)

� Arginin, Glycin, Aspartat

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Osteonecan

� = Ligandmoav: für Integrin-­‐Vitronecan-­‐Rezeptor

- findet sich ua auf den Osteoklasten

o kann Osteoklast „abdichten“, damit lyascher Cocktail nicht austri_

� mit Osteonecan zusammen?!

o sehr kalzifizierbares Protein

o Kollagen wird im Knorpel nicht kalzifiziert, weil Osteonecan fehlt!

� Kollagen itself nicht kalzifizierbar! Hilfsproteine gebraucht

o Chondrozyten produzieren kein Osteonecan, obwohl Gen vorhanden

� anderer Transcripaon-­‐Factor!

� verschiedene Strukturaufgaben

o Abdichtungsproteine, Adhäsionsproteine

� unterschiedliche Kalzifizierungsstrategien

� Osteocalcin

� Kollagen 1

o Osteoblast produziert Kollagen (macht bloß Struktur)

� Quervernetzung, Netzwerk mit anderen Proteinen (zB Osteoponan)

- kalzifizierbar mit Glu-­‐Glu-­‐Domainen

- RGD-­‐Moave, Osteoklast kann daran hecen

- Osteoklast also verankert in Netzwerk der Matrix

o kann selber gut kalzifiziert werden

o braucht Hilfsproteine, um kalzifiziert werden zu können

o A_rakaon von besammten AS

� das Gleiche gilt für Phosphat (Einlagerung)

� criss-­‐cross von Kollagenfasern

HydroxylapaNt

o mehrere Tropokollagene lateralassoziiert

o 3D-­‐Netzwerk

� Kalzium-­‐Phosphat

� unlösliche Kristalle, ausgefallen

� knochenspezifische alkalischen Phosphatase

o sehr hohe Phosphatkonzentraaon, neu hinzugekommenes Phosphat fällt aus

� je mehr Hydroxylapaat, desto härter die Matrix

� säurelabil

� an den Zähnen liegt auch eine hohe Konzentraaon an Hydroxylapaat vor

� Gicstoffe kann Balance stören

o chronische Azidose = knochentoxisch

o Fluoride in zu hoher Konzentraaon ebenfalls!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

General biochemical bone markers

� Gesamt-­‐Calcium im Plasma

� Gesamt-­‐Phosphat im Plasma

� Parathorman (PTH

� Calcitonin messen wir NICHT!

� Vitamin-­‐D3

o lediglich ein Tumormarker!

o es gibt kein niedriges oder normales Calcitonin

o medulläres Schilddrüsen-­‐Ca führt zu pathologisch hohen Spiegeln!

� isoliert

� kombiniert mit MEN 2 (Mulaple Endokrine Neoplasie)

o keine Abbauprodukte!

o 25(HO)Vitamin D3

- Defekt im Reanoblastoma-­‐Gen

- = Tumorsuppressor-­‐Gen

- bei MEN 1 = Menin defekt (Teil des TGF-­‐beta signaling pathways)

o SMAD 1 -­‐ 5 werden durch Menin blockiert

� “lazy drug” hat nicht so eine hohe Affinität

o 1,25(HO)Vitamin D3 hat die höchste Affinität zum Vit-­‐D3-­‐Rezeptor

� daher die Konzentraaon im Blut am niedrigsten!

� braucht ja gar nicht so hohe Konzentraaonen (für die gleiche Wirkung!)

� der höchste, der zweithöchste,.. = rank order of potencies (affiniaes)

o Vit-­‐D3-­‐Rezeptor gehört zu der Familie der Zink-­‐Finger-­‐Transkripaonsfaktoren

� (Steroidrezeptor)

� Specific biochemical bone markers

o Bone-­‐specific alkaline phosphatase

o ProKollagen I-­‐N-­‐terminal Pepade (PINP)

o proKollagen I-­‐C-­‐terminale Pepade (PCNP)

� bone turnover, destrucaon

o derivaaves of destroyed collagten

� Pyridinium-­‐Crosslinks

- ICTP

- Pyridinolin (PYD) und (Deoxy)Pyridinolin (DPD)

� Hydroxyprolin (HYP)

� Galactosylhydroxylysin (GHYL)

o derivates of destroyed Osteocalcin

� Gamma-­‐Carboxyl-­‐Glutamat

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

scheinbare Paradoxie in Osteoblastenparametern

� OCN, PINP, ALPL

� PINP (ProKollagen I-­‐N-­‐terminales Pepad)

o Jugendliche (100 -­‐ 2000 mikrogramm/Liter)

� die höchsten Werte, weil hohe Rate an Knochenbildung

� wenn kein peak, Defekt in Knochenbildung

- möglich: mangelndes Wachstumshormon,…

� Wachstumsschub in Adoleszenz

o Erwachsener (20 -­‐ 80 mikrogramm/Liter)

� während des Lebens gleichmäßigen Spiegel (große AUC)

� starker Ansaeg, wenn Osteoporose

� Morbus Goodpasture: bereits mit 40 Osteoporose

- weil hohe Glucocoracoide therapeuasch

- scharfer Ansaeg von Osteoblastenparametern

o versuchen Knochenschwund wieder auszumerzen

� Morbus Werlhof = Autoimmunthrombozytopenia

� unter Osteoporose-­‐Therapie

- Osteoblastenparameter normalisieren wieder

� Paradoxie, da Osteoblasten auf Meldung reagieren, dass Osteoklasten abbauen!

OSTEO_3

o Abbauprodukte = Signale � Antwort der Blasten: Produkaon

o jedoch wird mehr abgebaut, als aufgebaut werden kann!

o dh trotz Ansaeg der Blasten-­‐Parameter: Knochensubstanzverlust!!

� Ostoid wird umso mehr mineralisiert, je Zellnaher es ist ?!

� wie lange dauert es, bis kleine Resorpaons-­‐Lakune wieder gefüllt wurde?

o 60 Tage circa!

o laut anderer Folie: 30 -­‐ 90 Tage

o Lakune wird aufgefüllt mit mineralisierter Knochenmatrix

� mehrkernige Osteoklasten

� jedoch nimmt die Mineralisierung noch weitere 3 Jahre in Anspruch

o entstehen durch Fusion mehrerer einkerniger Osteoklasten

o nicht spontan, es braucht dazu: Signale!

� einkernige Zellen: Osteoklasten-­‐Progenitorzellen (Präosteoklasten)

- haben andere Rezeptoren als Osteoklasten

- Signale wirken nur hier, nicht auf ferage Osteoklasten!

o die haben Rezeptoren wieder downreguliert

� durch Osteoklasten spezifischer TF

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� bone remodelling

RUNX2

o hormonell reguliert

o PTH, T3, 1,25(OH)VitD3

o Calciaonin und Östrogene wirken hemmend auf Osteoklasten

� der zentrale Sinequanon-­‐TF für Osteoblasten

� Signaling

o Osteoblast aus Mesenchymzelle

o TGF-­‐beta � SMAD2/3 signaling � RUNX2

o BMP � SMAD1/5 � RUNX2

� BMP -­‐-­‐> Osterix

o IGF, ET1 über MAPK-­‐P � RUNX2

o FGF � PKC � RUÄNX2

o WNT � beta-­‐Catenin

� RUNX2 geht über JUN weiter

o Akavität, Mitose

� Cleidocraniale Dysplasie, wenn RUNX2 defekt ist!

� Signal Cocktail auf Mesenchymzelle

o OSX + RUNX2 TF werden hochgefahren und Osteoblast entsteht

o produziert Kollagen Typ I (alpha 1 + 2)

� TGF beta Familie Mitglieder?

o TGF-­‐beta 1, 2, 3

o Mullerian inhibitory substance

o BMP2 a + 2b

o BMP3

o alle wirken über SMAD-­‐Proteine!!

� RUNX2 � JUN

o RUNX2 posiav � Mineralisierung = verknöcherte Matrix

o RUNX2 negaav � unverknöcherte Knorpelmatrix

� keine Segmentdefekte, Körperbauplan intakt!

� PAX + HOX = übergeordnete Faktoren

o defekt: Segmentdefekte, Körperbauplan defekt!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

TranskripNonsregulaNon in Osteoblasten

� GR = Glucocoracoid-­‐Rezeptor (auf DNA!)

o bindet an Glucocoracoid response element

� high dose corasol = katabol

� low dose corasol = anabol

� VDR = Vitamin-­‐D-­‐Rezeptor (response element)

o fördert die Expression von Osteocalcin

� Osteocalcin = phenotype producing protein

� response elements in regulatory region

� Regulaaon durch mulaple Signale

o nur wenn alle Signale in richager Konzentraaon vorhanden sind: Expression

� welches response element finden Sie NICHT in Osteocalcin-­‐Gen?

o response element für einen destrukaven katabolen TF

� zB RANK-­‐L, NFkB (immer assoziiert mit Enzündung! Destrukavität!)

- NFkB response Element in welchem Gen?

o in allen Genen der Neutrophilen lysosomalen Enzyme

o Basophile

� DNAse, Kolagenase, Elastase,…

o T-­‐Killer-­‐Zellen

� Granzym B (extrinsischer Apoptose Pathway)

� Perforin

Regional-­‐spezifische Expression von RUNX2

� limb buds (Gliedmaßenknospen)

o die späteren Knochenkerne

� Knochenvorläufer-­‐Matrix, Osteoblasten!

� alles noch weich und gatschig *g* noch kein Knochen!

� HOX

o D9 Scapula

o D10 Humerus

o D11 Ulna und Radius

o D12 Metacarpalknochen

o D13 Digits

� RUNX2 ist downstream (späterkommendes spezifizierendes den Feinausbau regulierendes TF-­‐

Protein) des HOX

� ganz downstream: phenotype determining proteins

o Ionenkanäle

o Enzyme

o Solutcarrier

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Surfactant

o Adhesion proteins

� RUNX2-­‐Defizienz

o Cleidocraniale Dysplasie

o keine Klavikula

o überzählige Zähne, mangelnde Verknöcherung des Schädels,…

� SOX9-­‐Defizienz

o Campomelic Dysplasia

o Verbiegung und Verkürzung der langen Röhrenknochen

� Pierre-­‐Robin-­‐Sequenz

o Hypoplasie der Mandibula

o Hypoplasie des Arcus zygomaacus

o verkürzte Zunge

RegulaNon der Zellzahl

� Osteoklasten aus mulapotenten KM-­‐Stammzellen (hämatopoeaschen Stammzelle)

o monozytäre Makrophagen-­‐Reihe

o mehrere Monozyten fusionieren zu Osteoklast (mehrkernig)

� Osteoblasten aus mesenchymalen Zelle

� TGF-­‐beta

� Interleukin

� RANKL

o Corasol in normaler Menger: anabol (zu hoch: katabol!)

o wirkt fusionshemmend auf Osteoklasten-­‐Zahl

o wirkt fördern auf Osteoklastenvorläufer-­‐Fusion

o viele viele Tumorzellen(Metastasen) sezernieren Interleukin

� Osteolyse!

� verbunden mit sehr starken Schmerzen! (Opioide)

o wirkt auf Präosteoklasten fusionierungsfördern

o Zusammenlagerung zu mehrkernigen Zellen

o proosteoklastogen

RegulaNon der ZellakNvität

� Androgene, Östrogene, T3

o wirken anabol auf Osteoblasten -­‐-­‐> Matrixproteine werden sezerniert

o hat nichts mit Zellteilung zu tun: Zellakavität!

� Kollagen I

� Osteocalcin

o genomischer Angriff von diesen small molecules � Samulaaon

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� eigene Rezeptoren auf Osteoblasten

� Diagnosak im Blut, teilweise gelangts ja auch ins Blut!

� Klasten sezernieren Proteasen, zerhacken die Matrixproteine

o Bruchstücke auch ins Blut � Diagnosak

� OAF = ODF = TNFSF11

� Folie mit Rezeptoren in/auf Ostoeblasten und Osteoklasten

o anschauen!

o mehrere Kombinaaonen, Frage

o wo gibt’s welchen Rezeptor, und wo nicht?

o Osteoblasten

� …

o Osteoklasten

RANK und RANK-­‐L

� M-­‐CSF, IL6

� Calcitonin

� RNAKL

� Prostaglandine

� TGFa, TNFa, IL1 (PICs)

� mit NFkB Pathway assoziiert (c-­‐FOS)

� Pro-­‐RANK-­‐L (an Knochenmarks-­‐Stroma-­‐Zelle)

o RANK-­‐L kann abgespalten werden durch Beta-­‐Sekretase

� kann auch BACE abspalten (beta-­‐Amyloid)

o RANK-­‐L kann jetzt zum RANK-­‐Rezeptor und ihn akavieren

� wenn akaviert, wandelt sich der Präosteoklast in einen reifen Klasten

- der fangt dann an zu knabbern

o Pro-­‐RANK-­‐L = OAF = ODF = OPGL = TNFSF11

� auch ohne Abschneiden durch Sekretase kann Präosteoklast akaviert werden

o Zell-­‐Zell-­‐Kontakt (Adhäsionsprotein)

� Osteoprotegerin wird auch von Knochenmarks-­‐Stroma-­‐Zelle produziert

o morphologisch dem RANK-­‐L-­‐Rezeptor ähnlich

o kann RANK-­‐L binden

� wenn an Osteoprotegerin gebunden, kann es Osteoklasten nicht mehr akavieren =

Feinregulaaon

o = OPG = OCIF = decoy Rec. für RANKL = TNF**** (siehe Folie)

o kein Knochenabbau -­‐ schützt den Knochen

� RANK-­‐L-­‐Rezeptor = RANK = ODFR = TNFRSF11A

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

2 verschiedene Arten von Rezeptoren

� Agonist � Antwort

� akaver kompeaaver Antagonist

o passt zwar in Rezeptor

o es erfolgt jedoch keine Antwort (oder vermindert)

� passiver, blockierender Antagonist

o = decoy/falscher Rezeptor

o quasi extrazelluläre Domaine des Rezeptors schwimmt herum und fängt Ligand für Rezeptor

ab

o vergleiche Osteoprotegerin!

o verminderte bis keine Antwort

� endogene Antagonisten (passiv, blockierend?!)

OSTEO_4

o IL1RA -­‐ IL1 (RA = Rezeptor Antagonist)

o IL6RA -­‐ IL6

o GHBP -­‐ GH (growth hormone binding protein)

o OPGN -­‐ RANK

o IGFBP3 -­‐ IGF1

o Noggin -­‐ TGF-­‐beta

o Follistaan -­‐ Acavin

� Bisphosphonate-­‐Wirkung?

� Follistaan legt sich wie Mantel um Acavin = Hormon; und hemmt es so

� Östrogene, Gestagene -­‐ Wirkung? (ERT)

� SERMs -­‐ Wirkung?

� jedoch am wichagsten: avoid falling down/umfallen und stürzen vermeiden!!

SERMs

� selecave extrogen receptor modulators

� ER = estrogen receptor

o alpha = 1

o beta = 2

� Clomiphel

� E2 = estrodiol

� E3 = e

- agonist an beiden (non-­‐selecave, an alpha mehr)

- abbauprodukt von E2

o non selekaver Antagonist

- schwache affinität an alpha und bissile no an beta (non selecave)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Raloxifen

� Tamoxifen

o Agonist an ER 1

� E2 induced conformaaon induces recruitment of coacavators = Agonist

o Antagonist an ER 2

� induced conformaaon induces recruitment of corepressors = Antagonist

o Antagonist am ER 1

o Agonist am ER 2

� DES (Diethylsaestrol)

o Agonist an ER 1 und 2 (non selecave)

o führt zu Glia Cell Carcinoma

Osteoblasten besitzen PTH-­‐Rezeptoren

� PTH-­‐R1

� PTH-­‐R2

� können mit Gq couplen

o 7-­‐TMH-­‐Rezeptoren!

� physiologische Konzentraaonen

o samulieren PTH -­‐R1 mit Gq

o Antwort: Produkaon und Sekreaon von Matrixproteinen

� = Samulus Knochenau}au

� pathologisch erhöhte Konzentraaonen von PTH

o samulieren PTH-­‐R1 mit Gs couplen

o PTH-­‐Rezeptor innerlich ein bisschen dirty *g*

o Antwort: Sekreaon von RANKL wird gefördert

� samuliert die Osteoklasten-­‐Genese

� Osteoklasten werden akav

� Matrixproteine werden abgebaut

� = common final pathway für Osteoporose!

� PTH hat eine bimodale Wirkung!

- alles läuc auf die Sekreaon von RANKL zusammen

o physiologische Konz. vs pathologsiche Konz.

� Bisphosphonate machen eine unauflösliche Knochenmatrix (nicht abbaubar)

o wir verderben den Osteoklasen die Nahrung, sie wird ungenießbar gemacht

o jedoch wird NICHT die Osteoklastenakavität gehemmt

o Langzei_herapie hat die Nebenwirkung:

� kein remodelling = Osteopetrose

- nach 5 oder 6 Jahren Bisphosphonat-­‐Therapie

� nicht First-­‐Line-­‐Therapie!!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o = small molecule

o muss täglich genommen werden!

� Osteoprotegerin (OPG)

o besser!

� Denosumab

OSTEO_5

o rekombinantes OPG!

o Inhibiaon von Osteoklastengenese und Akavität!

o monoklonaler Anakörper gegen RANK-­‐L

o 100%ig selekav!

o das allerbeste! *g*

o Inhibiaon von Osteoklastengenese und Akavität!

o zweimal im Jahr Applikaaon genügt!

Werden zu viel RANKL und zu wenig Osteoprotegerin gebildet, resulaert Knochendestrukaon

Viele Tumorzellen (v.a. Knochenmetastasen) setzen Osteoklasten-­‐akavierende Faktoren frei

→ Knochenmetastasen lassen sich meist nur sehr schwer therapieren, da die Anflutung in das

Knochengewebe oc schlecht funkaoniert → daher sollte mit Anakörpern gegen die osteolyasch wirkenden

Faktoren vorgegangen werden

Wie kann es zu einer Osteopetrose kommen

-­‐ Keine oder defekte Kollagenase in Osteoklasten produziert

-­‐ (theoreasch) RANK-­‐Rezeptor loss of funcaon → zu wenig Osteoklasten

-­‐ Bisphosphonate (s.o.)

Osteoporose

-­‐ Mb. Paget: Osteoklasten in ihrer Akavität oder Anzahl erhöht (weil geneasch: juveniler Paget)

o Auch bei gain of funcaon Mutaaon des RANK-­‐Rezeptors

o Oder Osteoprotegerin: loss of funcaon oder loss of number

Daher ist die Gabe von Osteoprotegerin eine wichage Opaon in der Behandlung der

Osteoporose

Monoklonale Anakörper (z.B. Denosumab) sind besser als Osteoprotegerin um den RANKL zu hemmen: weil

RANKL zur TNF-­‐Familie gehört → daher bindet Osteoprotegerin auch an andere Rezeptoren der TNF-­‐Familie

und hat daher Nebenwirkungen

Der monoklonale Anakörper hingegen erkennt nur 6 AS, an die er bindet und diese können so gewählt

werden, dass er hoch spezifisch ist

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Syndecan1

= Membranprotein, das eine Zelle in der ECM verankert → in dieses Netzwerk aus Syndecan1 und ECM-­‐

Proteinen kann Osteoprotegerin vermehrt eingelagert werden, dadurch kann das Osteoprotegerin nicht

mehr am RANKL wirken → ein Mechanismus für tumorinduzierte Osteolyse !!!

(klinische Zeichen des Mb. Paget kommen NICHT zur SIP)

Problem der Osteopetrose: Verstopfung von kleinen Foramina durch Knochenwucherungen im

Gesichtsbereich → Nervenschädigung: Trigeminusneuralgie, Erblindung,…

Auch osteopetroascher Knochen ist fragil, da er komple_ unelasasch ist

Candidate Proteins für die Osteopetrose

-­‐ Osteoklastenzahl: SCF (stem cell factor), RANKL, M-­‐CSF, RANK, M-­‐CSFR, OPG (g.o.f.), NF-­‐kappa-­‐b,

NFAT (nuclear factor acavated in T-­‐lymphocytes), FOS

-­‐ OsteoklastenfunkNon: CA2 (Carboanhydrase), CLCN7 (Chloridkanal), VATPase

PTH, IGF1 und Steroide/T3 wirken wachstumsfördernd → akavieren Transkripaonsfaktoren

Calcitonin !!!

Entsteht aus einem Calcitonin-­‐Gen, das Calcitonin und CGRP enthält → durch alternaaves Splicing

!!! Wachstumshormon und CSF gehören zur Superfamilie der Cytokine → sehen ähnlich aus, daher ähneln

sich auch die Rezeptoren

Vertreter der TGF-­‐Superfamilie benutzen alle den SMAD Weg und die Rezeptoren haben auf der Innenseite

der Membran eine Serin-­‐Threonin-­‐Kinase !!!

Dysmorphie-­‐Erkrankungen

-­‐ Camouraa-­‐Engelmann-­‐Sy.

-­‐ Brachydaktylie

-­‐ Akromesomelische Chondrodysplasie

Beruhen alle auf Defekten von unterschiedlichen Proteinen des TGF-­‐beta-­‐signalings

NOGGIN: Kappe auf dem TGF-­‐beta-­‐Dimer = endogener Antagonist, der verhindert, dass TGF-­‐beta-­‐Dimere

ihre Rezeptor-­‐Dimere akavieren können → Defekt führt zu Syndactylien/Synostosen

LEMD3-­‐Protein: verankert mit Lamin A und mit der Lipid-­‐Bilayer-­‐Membran des Kerns verbunden →

interagiert mit akaviertem Smad und antagonisiert dessen signaling

→ bei Defekt: Osteopoikilose (hyperostoasche Herde)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

BMPs = TGFbeta-­‐Superfamily → BMGPRs = TGF-­‐beta-­‐Receptors (mit Serin-­‐Threonin-­‐Kinasen) → Smads = TFs

Damit diese Kaskade funkaoniert, muss das Nukleoskele_ funkaonieren, die Kernmembran (d.h. u.a. Lamin

A) intakt sein und LEMD3, das das Gerüst für Lamin A bildet, vorhanden sein

→ Defekt kann an verschiedenen Stellen aucreten, führt aber immer zu dysmorphem Knochen

(PAX1 Defizienz: gar kein Knochen → Knorpel)

PTH-­‐Signaling: einerseits geht PTH von den Nebenschilddrüsen direkt zu den Osteoblasten, aber es hat

auch Wirkungen an der Niere auf den Ca 2+ -­‐ und Phosphat-­‐Haushalt

„Verkalkung“: Ca 2+ und PO4 eingebracht, dazu werden besammte Faktoren benöagt, u.a. PTH, VitD3,

VitD3R/Reanolsäurerezeptor

VitD3 muss hydroxyliert werden → durch die Auíydroxylierung wird das Molekül rezeptoraffiner (daher

wird weniger benöagt, die Serumspiegel sind niedriger)

OSTEO_6

ECAC / CAT � Superfamily Transient Receptor Potenaal Caaon Channel

PTH (Parathormon)

� bimodale Wirkung

o physiologische Konzentraaon

o pathologische Konzentraaon

� pleiotrope Wirkung

o Osteoblast

o Nierenepithelzelle

� PTH-­‐Rezeptor

� physiologische Konzentraaon

- fördert Ca-­‐Resorpaon

- hemmt PO4-­‐Resorpaon (Vit D3 förderts wiederum)

- dient der Knochenneubildung

� pathologisch erhöhte Konzentraaon

o loss of funcaon mutaaon

- zB bei Nebenschilddrüsen-­‐Hyperakavität

- Knochenabbau über die Schiene der

o Osteoklastengenese per Blasten

o Ausschwemmung von Phosphat über die Niere

� Pseudohypoparathyroidismus

� keine Kompensaaon über Vit.D3 mehr möglich

- genügend Parathormon in Zirkulaaon, jedoch keine Wirkung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Enchondromatosis

o gain of funcaon

- Ollier Type

- Blomstrand Type

� Psydeuhyperparathyroidismus

- obwohl physiologische Konzentraaon, Hyperakavität

� führt zum phosphate wasang (Ausschwemmung über Niere)

- Subsatuaon von Phosphat (jedoch iv!)

o PTH-­‐related pepade (PRHRP)

� vermi_elt auch Wirkung am PTH-­‐Rezeptor

o PTHR-­‐assoziierte Gs Proteine in Osteoblasten

� gain of funcaon: MCune-­‐Albright Syndrome

- Gs-­‐Protein muaert, jedoch auch noch in anderen Zellen

o Haut: Melanozyten (Hyperpigmenaerung)

o Knochen: Osteoblasten (Osteoporose, Dysplasie)

o Endokrine Organe

� Thyreocyten (Hyperthyreose, Thyreotoxikose)

� Coracotrophs (Cushing, Hypercorasolismus)

� Gonadotrophs (Pubertas praecox)

� loss of funcaon: Albright heriditäre Osteodystrophie

� Hypoparathyroidismus: PTH defekt

� Pseudohypoparathyroidismus: PTHR-­‐1 defekt

� Pseudopseudohypoparathyroidismus: Gs Protein Defekt

Kalzium

� Osteomalazie, Rachias (rickets) wenn Mangel in Kindheit!

� Toxin verursachte Rachias: hoher Fluoridgehalt im Trinkwasser

o allosterische Interferenz mit Calcium

� UV-­‐Licht akaviert Vitamin D3 (aus Prävitamin D3)

o Vitamin-­‐D3-­‐Binding-­‐Protein im Blut (VDBP)

o Transport in die Leber, 25-­‐Hydroxylase

o Transport in die Niere, 1-­‐Hydroxylase, 24-­‐Hydroxylase

� 1,25(OH)Vit.D3 = das wirksamste Vitamin D3

o verantwortlich für Calcium-­‐ und Phosphat-­‐Homöostase

o Mulaorganorganisator, nicht nur Calcium organizing Protein!

� zB Mamma-­‐Entwicklung (Embryogenese)

� nicht nur im Knochen bzw für den Knochen relevant!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Vitamin-­‐D3-­‐Rezeptor (VDR)

o besteht nur aus Alphahelicese

o im Inneren ein Käfig = pocket, Tasche �binding von Vit.D3

o im Zellkern gelegen

o auch Reanolsäure-­‐Rezeptor wird akaviert (von Vit.D3)

o Folgen bei Akavierung in Bezug auf den Knochenstoffwechsel

� Calbindin (CALB; vorübergehende Bindung von Ca in der Zelle)

� ECaC (Ca-­‐Channel)

� NPT-­‐2 (Phosphat-­‐Resorpaon)

� CaT-­‐1

� Calcium-­‐ATPase (um Ca ins Blut zu transporaeren) ??

� im Enddefekt: Calcium-­‐Resorpaon

o Mutaaonen im VDR

� S225A (Serin zu Alanin)

- Kd for ligand unchanged (Kd = Affinität)

= keine Änderung, bloß ein Polymorphismus

� H229A (Hisadin zu Alanin)

� F224G

Formen von RachiNden

� wichagste Folie, gut prü}ar?

� Angriffspunkte für Mutaaonen

o Provit.D3

o 25HOVit.D3

o 1,25(HO)2Vit.D3

o VDR : RXR

- Kd for ligand increased by 27 x (GOF um das 27 fache)

- impaired transacavaaon: Rezeptor kann mit Coakavator nicht bzw

� CAT1 � ins Blut

� CAT2 � Ca ins Blut

� Calbindin

schlechter akaviert werden, weniger Proteine (ECaC) produziert

� NPT2 � PO4 ins Blut

� erworben, nicht geneasch

o Vit.D3-­‐Mangelrachias

� wenn Mangel an Provitamin D3

� wenn keine UV-­‐Bestrahlung (Akavierung!)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� geneasch

o Pseudo-­‐Vitamin-­‐D3-­‐Mangel-­‐Rachias Typ 1

� Enzymdefekt, welches hydroxyliert

� 1a, 1b, 1c -­‐ je nach dem, welches Enzym defekt ist

� = VVDR I (Vit.D dependent rachias)

� Therapie: Vitamin D direkt verabreichen, Enzyme umgehen

- 1,25-­‐(OH)2-­‐Vitamin-­‐D3-­‐Gabe

o Pseudo-­‐Vitamin-­‐D3-­‐Mangel-­‐Rachias Typ 2

� VDR defect

� = VDDR II (Vitamin D dependent rachias)

� Therapie: Ca-­‐Infusion!

- Kalzium per os nützt nix, kann ja nicht aufgenommen werden!!

o Hypophosphatämische Osteoporose

� NPT2 defekt

� RXR = Reanoid-­‐X-­‐Rezeptor

� Therapie: PO4-­‐Infusion (Phosphat)

o keine Mutaaonen bekannt!

� warum? weil: RXR ist ein Corezeptor für sich selber

� wenn es da Mutaaonen gäbe/gibt,

nicht mit dem Leben vereinbar, sarbt in utero

o dimerisiert mit vielen anderen TFs

� Tumore Osteolyse weil

� im Zellkern mit: 9cisRA, ATRA, PPA, T3-­‐Rezeptor und RXR selber

� NICHT mit voltage gated ion channel

(RXR hält sich doch nicht an der Membran auf)

� auch NICHT: MAPK da in Zytosol

� auch NICHT solut carrier, membran receptor

o Interleukin 3 Produkaon

� akaviert Osteoklasten!

o PTH-­‐Related Pepade in großer Menger sezernieren

� führt zur Osteoporose über PTH-­‐Rezeptor 1

� NPT2 = Phosphat-­‐Transporter

- wird überakaviert, macht RANKL

o juxtaposiaonierter Inhibitor kontrolliert: Phosphatonin

� wird selber kontrolliert durch darunter liegendes PHEX

= Protease, die membrangebundenes Phosphatoan immer wieder abbaut

o Phosphatoan � GOF � nicht mehr abbaubar

� Hypophosphatämische Rachias, weil Dauer-­‐Inhibiaon von NPT2

� manifesaert sich aber erst über Jahre

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Phosphatoan � GON � Tumorzellen produzieren das gerne

(im Rahmen von einem paraneoplasasches Syndrom)

� wiederum hypophosphatämische Rachias als Folge

OsteomalaziearNge Erkrankungen

� Primärer Hyperparathyroidismus

o zB bei Parathyroid Adenoma

� Tc99-­‐Sestamibi-­‐Scan („wunderbarer Ligand“ *g*)

o PTH pathologisch erhöht

o bone disease im Sinne von Osteoporose

� mobilisiert Calcium, Blutspiegel exzessive erhöht

� Nierensteine die Folge, Nephokalzinosis

� Depolarisierbarkeit der Nerven behindert, ZNS Symptome, Kardio,…

� Systemische Tozizität durch erhöhtes Calcium

� Sekundärer Hyperparathyroidismus

� CASR (calcium-­‐sensing receptor)

o in Membran von Nebenschilddrüsen

o 7-­‐TMHR !!!

o physiologisch (erhöhte) Kalziumspiegel

� akavieren den CASR: führt zu Hemmung der Ausschü_ung von PTH

� dient der Normalisierung, der Balance vom Kalziumspiegel

o bei LOF des CASR

� PTH kann nicht gedrosselt werden

� Hypercalciurische Hypercalcämie

• Hyperkalziurie

• Hyperkalzämie

� lange bestehende sekundäre Hyperpara… � Rezeptor-­‐Downregulaaon

• nicht genomisch

• keine CASR mehr

� teraärer Hyperparathyroidismus

o bei GON des CASR

• Zellproliferaaon

� Calcium unabhängige maximale Drosselung

� Folge: Hypoparathyroidismus, Hypocalcemia (autosomal dominant?)

• Hypokalzämie

o pathologisch erhöhte Kalziumspiegel

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Physikalische Medizin

RehabilitaNonsaspekte -­‐ Mur Erich (08.11.2010)

� Einteilung in

o medizinische Rehabilitaaon

� sämtliche medizinische Maßnahmen die auf die Erhaltung oder Besserung des

Gesundheitszustands ausgerichtet sind

o berufliche Rehabilitaaon

� sämtliche Maßnahmen, die zum Erreichen der beruflichen Kompetenz des

Paaenten und der Erleichterung beim Eintri_ (zurück) ins Erwerbsleben und zur

Erhaltung und Sicherung bestehender Arbeitsplätze dienen

o soziale Rehabilitaaon

� sämtliche Maßnahmen, die zum Erreichen der sozialen Kompetenz eingesetzt

werden und der Reintegraaon in die Gesellschac und größtmöglicher

Selbstständigkeit dienen

� Grundsätze der Rehabilitaaon

o Rehabilitaaon vor Immobilität und Invalidität (körperliche Ebene)

o Rehab vor Resignaaon, Depression und Angst (psychische ebene)

o Rehab vor Rente (berufliche Ebene)

o Rehab vor Pflege (soziale Ebene)

o Rehab vor Abhängigkeit (individuelle Ebene)

� medizinische Kur

o zeitlich begrenzte, ärztlich geleitete ambulante oder staaonäre Maßnahmen, die in der

Regel wohnorÄern durchgeführt werden und die folgenden Therapiekonzepte beinhalten

� Ortswechsel (Klima-­‐ und Niveauwechsel)

� Balneotherapie

� Klimatherapie

� Hydrotherapie

� physikalische Therapieformen

� Ernährung

� psychologische Betreuung

� Gesundheitsbildung

o Übergang von der Rehab zur Kur fließend

� Immediateffekte der PM

o kurzfrisage Reakaon

� Adaptaaonsvorgänge der PM

o länger wirksame Regulaaonsvorgänge

o Paaenten benöagen teilweise weniger Medikamente,…

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Anwendung thermischer Energie

o Wärmetherapie

o Kältetherapie

� Anwendung elektrischer Energie

o Schmerzlinderung

o Senkung des Muskeltonus

o Steigerung der Durchblutung

o Auslösung von Muskelkontrakaonen (Muskelau}au)

o TENS (transkutane elektrische Nervensamulaaon)

o Ultraschall

o Laser

� gute Eindringaefe

� staasch, impuls

� Schmerzbehandlung, Hautbehandlung

� Anwendung mechanischer Energie

o Massage

o Ultraschall

� Streichung (effleurage)

- entstauend, durchblutungsfördernd

� Reibung (fricaon)

- intensive lokale Wirkung

� Knetung (pétrissage)

- weich = detonisierend

- kräcig = tonisierend

� Vibraaon (vibraaon)

- lockernd

� Klopfung und Hackung (tapotement)

- stark tonisierend

� Sonderformen

o Hydrotherapie

o manuelle Medizin

o Extension

- Unterwasserdruckstrahlmassage

• Muskeldetonisierung mit guter Tiefenwirkung

- Bindgewebsmassage

• Beeinflussung reflektorischer Zonen im Bindegewebe

- Lymphdrainage

• Erleichterung des lymphaaschen Abflusses

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Bewegungstherapie, Heilsport

� passiv (akut)

� akav

- entlastende Lagerung, Extension

- passives Durchbewegen

- Entspannungstraining

- freie akave Bewegungstherapie

- Übungen gegen Widerstand

- isometrisches Training

� kombiniert akav/passiv

- unterstützte (assisave) Bewegungstherapie

� Mechanotherapie -­‐ KontrakNonsarten

- isometrisch = gleichen Maßes

• Krac erhöht sich bei gleicher Länge des Muskels

- isotonisch = gleiche Spannung

• Muskel verkürzt sich bei gleicher Spannung

- isokineNsch = gleiche Geschwindigkeit

• Widerstand mit gleicher Geschwindigkeit überwinden

- auxotonisch = verschiedene Spannung

• sowohl Krac als auch Länge des Muskels verändern sich

• meistens der Fall, bei den meisten Bewegungen

- konzentrisch

- exzentrisch

• Muskel überwindet Widerstand

• Widerstand größer als Muskelkrac, Bremsfunkaon

� Ziel: Verbesserung bzw Erhalt der Funkaon

� Sonderformen

- Krankengymnasak mit Geräten und Hilfsmi_eln

- Unterwasser-­‐Bewegungstherapie

- Bewegungstherapie am Schlingenasch oder Terapi-­‐Master

- Kreislauf-­‐ und Atemgymnasak

� Verordnung durch den Arzt!

o Ergotherapie

- Art und Zielsetzung

- Häufigkeit und Dauer

- umfassende Gestaltung der Bewegungstherapie

- Überwachung

� limiaerende Faktoren für physikalische Therapiemaßnahmen

o eingeschränkte Belastbarkeit des Paaenten + Besonderheiten der Erkrankung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Ziele der PMR

o funkaonelle Störungen, Beeinträchagungen und Behinderungen

� mit Hilfe physikalischer Methoden

� zu beseiagen, zu kompensieren bzw diesen vorzubeugen

o individuelle Bedürfnisse!

� Aufgaben der PMR

o Prävenaon, Idenafikaaon, Diagnose und Beurteilung von

� Schädigung, Beeinträchagung und Behinderung

o Wiederherstellen der persönlichen Unabhängigkeit

o Reintegraaon in die Gesellschac, Familie und Berufsleben

o Koordinaaon von therapeuaschen Akavitäten

RehabilitaNon nach Trauma -­‐ Mur Erich (11.11.2010)

� krankheitsspezifische Folgen

o Impairment

o AcNvity

� primäre Folgen

- Abschwächung (Muskelkracverlust)

- Sensibilitätsstörung

- Störung des Vasomotorik

- Schmerzen

� sekundäre Folgen

- Gelenkskontrakturen

- muskuläre Dysbalance

- bindegewebige Veränderungen

- Inakavitätsosteoporose

- Überdehnung von periarakulären Strukturen

� Verlust der Greiffunkaon

� Verlust der freien Mobilität

� Verlust der Selbstständigkeit im täglichen Leben

� Verlust berufsspezifischer Fähigkeiten

o ParNcipaNon

� Therapieziele

� Verlust der beruflichen Täagkeit

� Verlust der sozialen Integraaon

� Verlust der ökonomischen Eigenständigkeit

o vermeiden von Sekundärinfekaonen

o Förderung und bestmögliche Wiederherstellung motorischer und sensibler Funkaonen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Schulung des funkaonellen Einsatzes der betroffenen Region im gesamten

Krankheitsverlauf

o Erhalt größtmöglicher Selbstständigkeit im täglichen Leben

o frühzeiage Reintegraaon in den Beruf oder rechtzeiage Umschulung

o frühzeiage Wiederaufnahme eines normalen Soziallebens

� Rehab-­‐Cycle

o Assessment (Beurteilung)

o Assignment (Aucrag)

o Intervenaon

o Evaluaaon

� Therapiemöglichkeiten

o muskukoskeletale Dekondiaonierung

o neuromuskukäre Veränderungen

o Schmerzen

o pulmonale Dekondiaonierung

o trophische Veränderungen

o vasomotorische Veränderungen

� Immobilisaaonsfolgen

o Kracverlust

� Rehabilitaaonsphasen

� 1 -­‐ 1,5 % pro Tag der iniaalen Krac

� Anagravitaaonsmuskeln und große Muskeln

� Typ 1 Fasern (schnelle) vermehrt betroffen

� PABGW cross links nach 1 Woche

o 1. Phase: postoperaave Akutrehabiliaaon

o 2. Phase: sensomotorische Rehabilitaaon 1

o 3. Phase: sensomotorische Rehabilitaaon 2

o 4. Phase: Trainings-­‐ und Adapaonsphase

� Therapieeinrichtungen

o staaonär

o ambulant

� Akutspital

� Remobilisaaonsabteilung

� Rehabilitaaonszentrum

� Tagesklinik

� physikalisches Insatut

� Kurzzeitpflege/Langzeitpflege

� Facharztordinaaon

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� ICF -­‐ InternaNonal ClassificaNon of FuncNoning (WHO-­‐Projekt)

o funkaonale Gesundheit und Internaaonale Klassifikaaon der Funkaonsfähigkeit

� altersgemäße Beweglichkeit, körperliche Funkaonen und Körperstrukturen

entsprechen allgemein anerkannten Normen

� Art und Umfang der Akavitäten sind uneingeschränkt

� Dasein in allen Lebensbereichen können enÄalten werden

o ICD-­‐10: organorienaert

o ICF: funkaonsorienaert

� immer mehr im Kommen, besonders in Rehab-­‐Kreisen

� Bedeutung

� Hauptziele

� Grenzen

� Behinderung -­‐ DefiniNon

- siehe Skript

- disziplinenübergreifende Sprache

- wissenschacliche und prakasche Hilfe für die Beschreibung,…

- Datenvergleiche zwischen Ländern, Disziplinen

- keine Klassifikaaon funkaonaler Diagnosen

- Assessmenanstrument

� basiert auf dem bio-­‐psycho-­‐sozialen Modell

- Gesundheitsproblem

• Körperfunkaon/-­‐struktur

• Akavität (Einschränkung)

• Parazipaaon (Begrenzung)

• KontexÄaktoren

� intern (persönlich)

� extern (umweltbedingt)

o körperliche Funkaon, geisage Fähigkeit oder seelische Gesundheit

o mit hoher Wahrscheinlichkeit länger als sechs Monate

o von dem für das Lebensalter typischen Zustand abweichen

o und daher ihre Teilhabe am Leben in der Gesellschac beeinträchag wird

� Rehabilitaaon

o Kuraaon: resatuao ad integrum

o Rehab: resatuao ad opamum

o DefiniNon: koordiniterter Einsatz, medizinischer, sozialer, beruflicher, pädagogischer und

technischer Maßnahmen sowie Einflussnahmen auf das psychische und soziale Umfeld zur

Funkaonsverbesserung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Rehab-­‐Prozess

o Potenaal (des Paaenten, der zur Verfügung stehender Rehab)

o Fähigkeit (was bringt der Paaent mit)

o Intensität (die dem Paaenten zuzutrauen ist)

� Prognose (Aussicht)

� Paaenten-­‐Bsp

o medizinische Diagnose: pos_raumaasche Kniearthrose rechts

o Rehab-­‐Diagnose: komplexe Funkaonsstörung der rechten UE

o globales Rehab-­‐Ziel: Verbesserung der Krac zum Erhalt der ATL und Schmerzredukaon

Spektrum rheumaNscher Erkrankungen

� 5 Säulen der Therapie

o Medikamente

o physikalische Therapie

o operaave Maßnahmen

o Ernährung, Lebenssal

o sonsage Maßnahmen

� Rheuma-­‐Rehab

o Rheuma = gravierende Erkrankung bzw Beeinträchagung

o Notwendigkeit einer muladisziplinärer Therapie

o nachgewiesene Erfolgsaussichten

o Rehab vor Pension

o Rehab vor Pflege

� Art und Zeitpunkt der Rheuma-­‐Rehab

o falls irgendwie möglich ambulant

o falls nöag staaonär

� KI für staNonären Rehab-­‐Aufenthalt

o fehlende Moavaaon und Kooperaaon

o mentale Einschränkung

o fehlende Aussicht auf Besserung

o schlechter AZ

o Gefährdung anderer (offene TBC,…)

� Durchführung

o im niedergelassenen Bereich

o ambulant im Krankenhaus

o staaonär im Krankenhaus

o Rehab-­‐Zentren

o Berufsförderungseinrichtungen

o Selbsthilfeorganisaaon

o Familie (Background als wesentlicher Einflussfaktor des Outcomes)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Grundzüge der RehabilitaNon -­‐ Mur Erich (18.11.2010)

� Rehabilitaaon

o ist mehr als die bloße Nachbehandlung von Erkrankungen

o Auswirkungen der Erkrankung auf das soziale und berufliche Umfeld werden mit erfasst

� Erhalt der Berufsfähigkeit

� Verhinderung von Pflegebedürcigkeit

o Paaent wird in seiner Gesamtheit begriffen und entsprechend umfassend betreut (ICF)

� Ziel der Rehabilitaaon

� Konzept

o die Integraaon des Behinderten in die Gesellschac (Teilhabe am sozialen Leben)

o Rehab beginnt mit der Diagnosestellung

o und endet, wenn es nicht mehr denkbar ist, durch irgendwelche Maßnahmen die Folgen

einer Behinderung noch weiter zu mindern

o Leistungen müssen individuell auf die konkrete BedarfssituaNon des behinderten

Menschen ausgerichtet sein

o dies wird sichergestellt durch

� Rehabilitaaonsdiagnosak und Sozialanamnese

� Rehab-­‐Gesamtplan

� Stufenkonzept

� Evaluaaon der Rehab-­‐Ergebnisse

� medizinische Rehab seit 1992 Pflichtaufgabe in der österreichischen Krankenversicherung

� eine strikte Abgrenzung der Rehab von der kuraNven Krankenbehandlung ist aus medizinischer

Sicht weder möglich noch sinnvoll

o die Sozialgesetzgebung definiert aber vielfach, dass Rehab im Anschluss an die

Krankenbehandlung stazinden muss

� jährlicher Aufwand der Sozialversicherungsträger für Rehab liegt bei ca 1 Milliarde Euro

� Beginn der medizinischen Rehab

o schließt opamalerweise an die akutmedizinische Versorgung an und

o steht mit dieser in ursächlichem und zeitlichen Zusammenhang

o Voraussetzung = stabiler Krankheitszustand

o leistungsrechtlich auch erst möglich, wenn das Angebot der Rehab vom Rehabilitanden in

einem vernüncigen Mindestausmaß genutzt werden kann

� 2 -­‐ 2 Stunden täglich

� Remobilisaaon = Teil der Krankenbehandlung = Voraussetzung zum Einsatz

medizinrehabilitaaver Maßnahmen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Ende der medizinischen Rehab

o wenn das Rehab-­‐Ziel ganz oder teilweise erreicht wird und/oder

o wenn feststeht, dass keine Besserung mehr erzielbar ist

o im Gegensatz dazu ist die Krankenbehandlung, aber auch die medizinische Krankenpflege

solange oder so oc zu erbringen, wie dies erforderlich ist

� staaonäre Rehab in Österreich

o mehr als 50 Sonderkrankenanstalten

� meist Sozialversicherung als Träger

o als Leistung von

� Ziel und Umfang

� Pensionsversicherung

� Krankenversicherung

� allgemeine Unfallversicherung

o Unfallversicherung

� es gilt, behinderungsbedingte Pensionierungen und Pflegebedüraigkeit zu

verhindern oder zumindest aufzuschieben

� so lange und so oa, als

o Pensionsversicherung

- eine Besserung der Folgen des Arbeitsunfalls bzw der Berufskrankheit oder

- eine Steigerung der Erwerbsfähigkeit zu erwarten ist oder

- Heilmaßnahmen erforderlich sind, um eine Verschlimmerung zu verhüten

� Erhalt der Berufsfähigkeit bzw Verhinderung von Pflegebedüraigkeit

o Krankenversicherung

� Anschlussheilverfahren

� Erhalt der Selbsthilfefähigkeit

o unmiselbar im Anschluss an einen Spitalsaufenthalt

� je nach den medizinischen Gegebenheiten unterschiedlich festzulegen

� Krankenbehandlung inklusive Remobilisierung im Krankenhaus abgeschlossen und

somit der Paaent aufgrund seines Zustandes rehabilitaaonsfähig

o personal-­‐ und kostenintensive Qualitätsbehandlung

o sinnvoll und zweckmäßig bei

� bei Herz-­‐Kreislauf-­‐Erkrankungen

� den meisten Erkrankungen des neurologischen Formenkreises

o nicht sinnvoll bei

- vor allem bei Schlaganfällen

� Erkrankungen des orthopädisch/rheumatologischen Formenkreises

- nach meist nur einwöchiger Spitalsbehandlung

- da Rehab-­‐Fähigkeit des Paaenten meist noch nicht gegeben

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Rehab erst dann beginnen, wenn der Heilungsprozess so weit fortgeschrisen ist,

� Antragstellung in Österreich

dass eine ausreichende Stabilität des PaNenten für die Anwendung rehabilitaaver

Therapien in der erforderlichen Intensität als auch Dauer besteht

- nach allgemeiner Ansicht zB ca 3 Wochen nach einer Gelenks-­‐ oder

WirbelsäulenoperaNon

o Rehab grundsätzlich nur auf Grund eines vorherigen Antrags

o den Antrag stellt der PaNent

o der Arzt begründet auf der Rückseite des Antragsformulars die medizinische

Notwendigkeit

� wohin mit dem Antrag?

o Unfallversicherung -­‐-­‐> wenn Arbeitsunfall oder Berufskrankheit

o Pensionsversicherung -­‐-­‐> wenn kein Arbeitsunfall oder Berufskrankheit und Antragsteller

erwerbstäag oder Bezieher einer Pension

o Krankenversicherung -­‐-­‐> wenn Antragsteller ein Angehöriger eines Versicherten bzw

Bezieher einer Waisenpension

o aber auch in jeder Dienststelle der österreichischen Sozialversicherung (Allspartenservice)

� Bewilligung gilt

o 4 Monate -­‐-­‐> für Anschlussheilverfahren

o 12 Monate -­‐-­‐> für alle anderen Heilverfahren

� KontraindikaNonen zur Rehab

o schwere FunkNonseinschränkungen diverser Organsysteme

� bei akuten und dekompensierten Krankheitszuständen

o akute Psychosen

o fortgeschrisener geisNger Abbau mit

� Desorienaertheit

� Verwirrtheit

� fehlender Moavaaon und schneller Erschöpfung

o Marasmus (Protein-­‐ und Energiemangel)

o akutes Querschni_syndrom

o floride InfekNonskrankheiten (TBC, Lues, Hepaaas,...)

o akute entzündliche Krankheit

o hormonelle Entgleisung (zB Schilddrüse)

o Gravidität

� ausgenommen Herz-­‐Kreislauf-­‐ und Lungen-­‐Heilverfahren

o schwere Durchblutungsstörungen mit nicht heilenden Hautgeschwüren

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o individuell zu prüfen

� Malignome

- Prüfung der Zumutbarkeit und Sinnhacigkeit des beantragten

Heilverfahrens

- vorübergehende KI: laufende Chemotherapie, Bestrahlung, andere

Tumortherapien

� Drogenabhängigkeit, Alkoholkrankheit

� manifeste Immunschwäche

� schwere Inkonanenz

Rehab bei entzündlichen Gelenkerkrankungen -­‐ Mur Erich (19.11.2010)

� Indikaaonen für Rheuma-­‐Rehabilitaaon

� Ziele

o Vorliegen einer gravierenden Erkrankung bzw Beeinträchagung

o Notwendigkeit einer muladisziplinären Therapie

o nachgewiesene Erfolgsaussichten

o Rehabilitaaon vor Pension

� Erhalt bzw Wiedererlangung der Arbeitsfähigkeit

o Rehabilitaaon vor Pflege

� Erhalt der Selbstständigkeit des Paaenten

� Redukaon des Pflegebedarfs

o Schmerzlinderung

o Hemmung der Entzündung

o Funkaonsverbesserung

o Verhütung bzw Korrektur von Fehlstellungen

o Einsparung von Medikamenten

o opamale Vor-­‐ und Nachbehandlung bei rheumaaschen Eingriffen

� Arthrose / Osteoarthrias

o häufigste rheumaNsche Gelenkserkrankung

o chronisch progressive Gelenksdegeneraaon

o Dysbalance zwischen Synthese und Degradaaon der Knorpelmatrix

o Ursachen mulafaktoriell

o häufig betroffene Gelenke

� gewich_ragende Gelenke

� Hände

� kleine Wirbelgelenke

� Schulter, Sprunggelenk, Metatarsophalangial-­‐Gelenke

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Schmerz

� Frühtrias (Anlaufschmerz, Ermüdungsschmerz, Belastungsschmerz)

� Spä_rias (Dauerschmerz, Nachtschmerz, Muskelschmerz = lokalisiert)

o Symptomaak

� Fibromyalgie

� Steifigkeit

� funkaonelle Beeinträchagung

o physikalische Therapie immer im Rahmen eines ganzheitlichen Therapiekonzepts

o Überbetonung lokaler Beschwerden vermeiden!

o Ziele der physikalischen Therapie

� Schmerz lindern

� Muskeln relaxieren

� Lockerung des Bindegewebes

� Regulaaon der lokalen Durchblutung

� vermindern der vegetaaven Regulaaonsstörungen

� Fehl-­‐ und Schonhaltungen beseiagen

� körperliche Leistungsfähigkeit steigern

� Funkaonserhalt/-­‐verbesserung

o Wirkansätze

� chronische Polyarthrias

� akave Maßnahmen -­‐-­‐> lokale Therapie

- Lockerungsübungen, mobilisierende Übungen,...

� passive Maßnahmen -­‐-­‐> Ganzkörpertherapie

- schmerzfreie Lagerung, Thermotherapie, Elektrotherapie,...

o Ziele der physikalischen Therapie

� Redukaon von Schmerz und Schwellung

� Verlangsam des Fortschreitens

� Vermeidung von Behinderungen bzw Verbesserung der funkaonellen Kapazität

� Verbesserung der Lebensqualität

o therapeuasche Opaonen -­‐-­‐> vielfälag

o besondere Therapiemaßnahmen

� Ergotherapie

� Spondylias ankylosans

o Ansätze

� Schmerzbehandlung

� Muskelbehandlung

� Gelenkbehandlung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Maßnahmen

� Krankengymnasak

� Atemtherapie

� Ergotherapie

� manuelle Therapie

� Medikomechanik (Schlingenasch, Gerätetraining)

� Massagetherapie

� ...

� PMR bei rheumaNschen Erkrankungen

o unverzichtbarer Bestandteil eines umfassenden Behandlungsplans

o individualisierte, funkaonell problemorienaerte Therapie am effekavsten

o unerwünschte Wirkungen möglich, aber durch opamale Therapieauswahl fast immer zu

vermeiden

o Verbesserung des Erfolgs durch konsequente persönliche Therapie des Paaenten

o wesentlich für gute Lebensqualität für Paaenten

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Pathologie

DiagnosNk typischer Gelenkserkrankungen -­‐ Brunner Andrea (29.10.2010)

� infekaöse Arthropathien

o bakteriell

� unspezifisch

� spezifisch

o nichtbakteriell

� viral

- Streptokokken

- Staphylokokken

- Borreliose (Lyme Arthrias)

- Tuberkulose

- Lues

- Rubeolen

- Parvoviren

- Mumps

- Varizellen

- Hepaaas B

� nicht infekaöse Arthropathie

o degeneraav

� Arthrosis deformans

� Spondylosis deformans

� Meniskopathie

� Bursias/Ganglion

� pigmenaerte villonoduläre Synovias

� synoviale Chondromatose

o metabolisch

� Gicht

� Pseudogicht

o autoimmunologisch

� Arthrosis deformans

� rheumatoide Arthrias

� Spondylarthrias ancylopeaca

o Hauptlokalisaaon

� große Gelenke der unteren Extremität (Knie, Hüce)

� Zwischenwirbelgelenke -­‐-­‐> Spondyarthropathia deformans

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Folgen

� Spondylosis deformans

� Bewegungseinschränkung

� chronische Entzündung -­‐-­‐> Detritussynovialias

� Metaplasie -­‐-­‐> Chondrometaplasie

� dystrophe Verkalkung

� freie Gelenkskörper

o Definiaonen

- Corpora oryzoidea

- Gelenkmäuse

� Spondylosis deformans -­‐-­‐> Erkrankung der Wirbelkörper

� Spondylarthropathia deformans -­‐-­‐> Erkrankung der Zwischenwirbelgelenke

� Diskopathie/Osteochondrosis intervertebralis -­‐-­‐> Zwischenwirbelscheiben

o Pathogenese

� Meniskopathien

� Nucleus pulposus

- Verminderung des Protein-­‐ und Polysaccharidgehalts

- Vermehrung kollagener Fasern mit Verlust der Elasazität

� Anulus fibrosus

- Einrisse bei Belastung

� Schmorl‘sche Knötchen

- Einbruch der Deckpla_en der Wirbelkörper

- Herniaaon von Bandscheibengewebe

� Spondylophyten

- periostale Knochenneubildung

- Knochenwülste seitlich des vorderen Längsbands

o innerer Meniskus häufiger betroffen als äußerer

o Längs-­‐ oder Korbhenkelrisses

� Bursias/Ganglion

o Bursa = Schleimbeutel

� Hohlraum mit oder ohne Verbindung zu Gelenksräumen

� ausgekleidet von Synovialmembran

� in Regionen, die Druck ausgesetzt sind

� Entzündungen

- bakteriell

- pos_raumaasch

- metabolisch

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Bakerzyste

- entsteht im Kniegelenk als Ausbuchtung der Gelenkskapsel bei

chronischem Erguss

o Ganglion = zysNsche Veränderungen im Bereich von Gelenken und Sehnenscheiden

� Äaologie

- degeneraav

- pos_raumaasch

� Hauptlokalisaaon

- dorsales Handgelenk

� Makroskopie/Histologie

- mehrkamMRTge Hohlraumbildung

- mit bindegewebiger Wand

- mit myxoider Degeneraaon

- ohne auskleidende Epithelien

� Pigmenaerte villonoduläre Synovias (PVNS)

o bevorzugt große Gelenke (Knie, Hüce, Schulter, Sprunggelenk)

o Klinik: rezidivierender Gelenkserguss

o bevorzugt Männer zwischen dem 20. -­‐ 50. Lj

o Synovialmembran bräunlich teils gelblich verfärbt -­‐-­‐> zoâg bis knoag gestaltet

o Infiltrat aus

� Synoviale Chondromatose

� fibroblastenähnlichen Zellen

� lipidspeichernden Makrophagen

� siderinspeichernde Makrophagen

o Aucreten von Knorpelinseln in der Synovia

o kapselarage Knorpellinsen, umgeben von Bindegewebe

o zumeist unter intakter Synovia

o evtl Verkalkung oder Verknöcherung

o klassischerweise ohne Arthrose, tris alleine auf!

� metabolische Arthropathien

o Arthrias urica (Gicht)

� primär

� sekundär

- idiopathisch, geneasche Disposiaon

- gesteigerte de novo Purinbiosynthese

o Lesch-­‐Nyhan, Glukose-­‐6-­‐Phosphatase-­‐Mangel

- gesteigerter Nukleinsäure-­‐Umsatz

o Neoplasien, Lymphome, Leukämien

- reduzierte Nierenclearance

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Hauptlokalisaaon

- Großzehengrundgelenk, Sprunggelenke, Kniegelenke

� Pathogenese

o Pseudogicht

- Ablagerung von Uratkristallen

o akuter Gichtanfall

� Neutrophile

• Chemotaxis, Phagozytose, Lyse

• Freisetzung lysosomaler Enzyme

� Makrophagen

• Phagozytose

o Fremdkörperreakaon

- Makroskopie/Histologie

• Freisetzung von IL-­‐1, IL-­‐6, TNF-­‐α, Proteasen

� durch akuten Gichtanfall

� durch Makrophagen-­‐Phagozytose

o weißlich sappchenarage Ablagerung in Synovia

o gelb-­‐weißlicher Belag auf Gelenksknorpel

o Polarisaaon -­‐-­‐> büschelförmige Ablagerung der Uratkristalle

o Kossa-­‐Färbung -­‐-­‐> negaav, Kristalle färben sich nicht

- Folgen -­‐-­‐> Knorpel-­‐Knochen-­‐Destrukaon

� Kalziumphosphat-­‐Arthropathie (Chondrokalzinose)

� Ablagerungen von Kalziumphosphatkristallen im Knorpel und Gelenkskapsel

� Klinik

- akute Arthrias

- bei älteren Paaenten häufig asymptomaasch

� Lokalisaaon -­‐-­‐> große Gelenke

� Histologie ähnlich wie bei Gicht!

� Unterscheidung von Gicht

� Autoimmunologische Arthropathien

o rheumatoide Arthrias

� Klinik

� Lokalisaaon

- PolarisaNon -­‐-­‐> Kristalle ungeordnet

- Kossa-­‐Färbung -­‐-­‐> Kristalle färben sich schwarz!

- Schmerzen, Schwellung, Rötung der kleinen Gelenke

- morgendliche Gelenksteife

- schubweiser Verlauf

- va kleine Gelenke der Finger

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Makroskopie

� Histologie

- ulnare Deviaaon der Finger

- proliferaave Synovialias

- Fibrinauflagerungen, fibrinoide Nekrose

- Granulaaonsgewebsbildung (Pannus)

- Rheumaknoten

o zentral fibrinoide Nekrose umgeben von palisadenaragem

hisaozytärem Randwall

o Ellbogen, Schienbein

o Spondylarthrias ancylopeaca (Mb Bechterew)

� bevorzugt bei jungen Männern (20 -­‐ 30 Jahre)

� AssoziaNon mit HLA B27

� Lokalisaaon

- Achsenskeles, va Ileosakralgelenk

- kleine Zwischenwirbelgelenke

� Folgen -­‐-­‐> Wirbelsäulen-­‐ und Gelenksversteifung

� Histologie

- lymphoplasma-­‐zelluläre Entzündung

- fibrinoide Nekrosen ähnlich der rheumatoiden Arthrias

- später Fibrose und Verkalkung

Osteoporose und typische Osteopathien -­‐ Brunner Andrea (03.11.2010)

� infekaöse bzw entzündliche Osteopathien

o bakteriell

� unspezifisch

� spezifisch

o nicht bakteriell

- akute Osteomyelias

- chronische Osteomyelias

- Knochentuberkulose

- Lues

� Osteodystrophia deformans (Mb Paget)

� nicht infekaöse Osteopathien

o geneasch

� Osteochondrodysplasien

� Osteopetrosis

� Dysostosen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o metabolisch

� Osteoporose

� Vitamin-­‐D-­‐Mangel

� Hyperparathyreoidismus

o Zirkulaaonsstörung

� akute Osteomyelias

o Ursachen

� juvenile Knochennekrosen

- Mb Perthes

- Osteochondrosis dissecans

� asepasche Knochennekrosen beim Erwachsenen

� exogen

� hämatogen

- Fakturen, Gelenksersatz

- zumeist bei Kindern

o Erreger

o Lokalisaaon

� Staphylokokken

� Streptokokken

� Hämophilus influenzae

� distaler Femur und Radius

� proximaler Femur

� Tibia, Humerus

- selten bei Erwachsenen

o Erreger

o betroffen

� Staphylokokkus aureus

� Pseudomonas aeruginosa

� alte Paaenten

� Diabeaker

� Drogenabhängige

o resulNert in 15 -­‐ 20 % dF in einer chronischen OsteomyeliNs!

o Histologie

� unspezifisch bakteriell

- akute Phase

o Knochendestrukaon, Sequesterbildung

o Exsudat aus

� neutrophilen Granulozyten, Fibrin

� Makrophagen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� spezifisch

- chronische Phase

� Osteodystrophia deformans (Mb Paget)

o GranulaNonsgewebsbildung

- TBC -­‐-­‐> nekroNsierende epitheloidzellige Granulome

o Äaologie unklar -­‐-­‐> slow virus?

� nach dem 40. Lebensjahr

� gesteigerter Knochenumbau

� Lokalisaaonen: Becken, WS, Os sacrum, Femur, Tibia

� nach langem Verlauf evtl Entwicklung eines Osteosarkoms (Paget-­‐Sarkom)

o Makroskopie/Radiologie

o Histologie

� oc radiologischer Zufallsbefund

� meist symptomlos, selten Skele_schmerzen

� anterolaterale Biegung von Femur oder Fibia

� Vergrößerung des Schädels

� stadienhacer Verlauf

� geneasche Osteopathien

- lysasches Stadium

- kombiniertes Stadium

- Fibrosestadium

� in Nefen ResorpNonslakunen sind unreife Faserknochenbälkchen umgeben von

- plumpen Osteoblasten

- Riesenosteoklasten

� unregelmäßige Ki_linien im Lamellenknochen

o Osteochondrodysplasien

� thanatophorer Zwergwuchs

� Achondroplasie

- verminderte Chondrozytenproliferaaon (FGFR3-­‐Mutaaon)

� Osteogenesis imperfecta

o Osteopetrosis

- Störung im Kollagenstoffwechsel

� Äaologie -­‐-­‐> Osteoklastendysfunkaon

� Folgen

o Dysostosen

- diffuse Skele_sklerose

- brüchige Knochen bei gestörter Mikroarchitektur

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

metabolische Osteopathien

� Osteoporose

o Def: Verlust der Knochenmasse bei erhaltener Mikroarchitektur

o Folge -­‐-­‐> erhöhte Frakturanfälligkeit

o primäre Osteoporose

� postmenopausale (präsenile) Osteoporose

- Frauen nach dem 50. -­‐ 60. Lj

- Pathogenese

o verminderte Östrogenspiegel und dadurch

o verminderte Hemmung der Osteoklastenakavität

- Lokalisaaon: WS, Brustkorb, Becken, Schenkelhals

� senile Involuaonsosteoporose

- im höheren Lebensalter

- Pathogenese

o sekundäre Osteoporose

o Verminderung von Osteoblasten, Wachstumsfaktoren

o verminderte körperliche Akavität

- Lokalisaaon: generalisiert

� Steroidosteoporose

- Pathogenese

o Steroide hemmen direkt Osteoblasten-­‐Proteinsynthese

o OsteoklastenfunkNon normal

- bei Cushing-­‐Syndrom, Steroidtherapie

- Lokalisaaon

o va Wirbelkörper -­‐-­‐> Fischwirbelbildung

� muldenförmige Eindellung der Grund-­‐/Deckpla_e

o Kompressionsfrakturen

� Immobilisaaonsosteoporose

- Pathogenese

o Immobilität des Skele_s oder von Skele_abschni_en

o Knochen An-­‐ und Umbau wird durch mechanische Belastung

akaviert

- Knochenatrophie

- Folgen

o 4 Monate -­‐-­‐> 15 % der Knochenmasse

o selten Hyperkalzämie, Nierensteine

� durch Hyperthyreoidismus, Alkoholismus, Malabsorpaon

� Druckatrophie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Histologie

� Vitamin-­‐D-­‐Mangel

o Rachias

� verminderte verschmälerte Knochenbälkchen

� Verminderung der Osteoblasten

� vermehrt Osteoklasten oder Resorpaonslakunen

� bei Säuglingen und Kleinkindern

� Ursachen

� Folgen

- verminderte UV-­‐Einstrahlung

- verminderte Vitamin-­‐D-­‐Zufuhr

- ungenügende MineralisaNon des Osteoids im Bereich der Epiphysenfugen

und der Knochen

� betroffen sind Wachstumszonen in

- langen Röhrenknochen

- Schädel

� Histologie

o Osteomalazie

- Wirbelsäule

o Vermiinderung des Längenwachstums

(X-­‐ oder O-­‐Beine)

- Rippen/Extremitäten

o Aucreibung an der Knorpelknochengrenze

(rachiascher Rosenkranz)

- Wachstumszone -­‐-­‐> Säulenknorpel verlängert und irregulär

- fehlende Mineralisierung neu gebildeten Osteoids

- Folgen

� bei Erwachsenen

� Ursachen

� Folgen

o Chondroosteoid

o dysproporaonierter Minderwuchs

o Frakturen

o Zahnbildungsstörungen

o erhöhte Infektanfälligkeit

- Malabsorpaon

- chronische Nierenerkrankung

- mangelnde Sonneneinstrahlung

- Erweichung der Knochen bei mangelhaaer MineralisaNon

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Klinik

� Histologie

- Skele_deformitäten

o Glockenthorax, Kyphoskoliose

- Skele_schmerzen

� primärer Hyperparathyreoidismus

- Frakturanfälligkeit -­‐-­‐> Mikrofrakturen und Kallusbildung

- radiologisch -­‐-­‐> Looser‘sche Umbauzone

- Osteoidose = Osteoidvermehrung mit verbreiterten Trabekeln und

fehlender Mineralisaaon

o ÄNologie: ÜberfunkNon der Nebenschilddrüse durch ein Adenom

� Akavierung der Osteoklasten mit gesteigerter lakunärer Knochenresorpaon

� vermehrte Resorpaon von Kalzium im Darm

� vermehrte Phosphatausscheidung in der Niere

� dissezierende FibroosteoklasNe -­‐-­‐> „brauner Tumor“

o Makroskopie

o Histologie

� Osteodystrophia fibrosa cyssNca generalisata (brauner Tumor)

- selten, bei primärer HPT

- Ersatz des Knochengewebes durch

o Riesenzellgewebe und

o faserreiches Granulaaonsgewebe

- Hämosiderinablagerungen durch wiederholte Einblutungen

- DD Riesenzelltumor und reparaaves Riesenzellgranulom!!

� Resorpaonszonen mit vermehrt Osteoklasten und Tunnelierung der

Knochenbälkchen

� Fibrose im bereich des Endosts mit evtl Übergreifen auf die Markräume

� sekundärer Hyperparathyreoidismus

o Äaologie:

� chronische Niereninsuffizienz

- verminderte Calcitriolsynthese

- verminderte Phosphatexkreaon

- verminderte Resorpaon von Kalzium aus dem Darm

- Hypokalzämie

� reakave Vergrößerung der NSD mit erhöhtem Parathormon-­‐Spiegel

� verminderte Mineralisaaon des Knochens -­‐-­‐> dissezierende Fibroosteoklasae

� vermehrte Bildung von Osteoid (Osteomalazie)

� Osteopenie

� renale Osteopathie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Zirkulaaonsstörungen

o Knochennekrosen

� primär

� sekundär

- idiopathisch

- Zirkulaaonsstörungen

- Steroidnekrose

- Tumore

- Bestrahlung, Isotopenbehandlung

- Traumen

- Caisson-­‐Krankheit

- Kollagenosen

- Sichelzellanämie

o juvenile Knochennekrosen

� Mb Perthes

- asepNsche Knochennekrose im epiphysären Hückopf

- Aucreten zwischen dem 4. -­‐ 12-­‐ Lj

- Ursache -­‐-­‐> entwicklungsbedingte Minderdurchblutung

- Folge

o Zusammenbruch des Schenkelhalskopfes

o evtl schwere Coxarthrose

� Osteochondrosis dissecans

- gelenknahe Knochennekrose

- Absprengen eines Knochenanteils

- freier Gelenkskörper -­‐-­‐> Gelenkmaus

- Lokalisaaon: Knie, Ellbogen, Hüce

o asepasche Knochennekrosen im Erwachsenenalter

� idiopathisch

� sekundär

- asepasche Nekrose des Femurkopfes

- Steroidnekrose

o Makroskopie/Histologie

o lange Röhrenknochen, Femurkopf

- Caisson-­‐Krankheit (Dekompressionskrankheit)

o proximale Humerusepiphyse

o proximaler Femur, Tibia

� abgeblasster Bezirk im Knochen

� Knochen ohne Osteozyten

� nekroasches Fe_mark

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Heilung von Frakturen und Sehnenrissen -­‐ Brunner Andrea (09.11.2010)

Knochen

� Funkaon des Knochengewebes

o Stützorgan

o Schutzorgan für ZNS und Blutmark

o Stoffwechselorgan (Calcium, Phosphat)

� Anatomie des Knochens

o Knochenmatrix

� organischer nicht mineralisierter Anteil (= Osteoid)

- besteht aus Glykoproteinen und Kollagen Typ 1

� organischer mineralisierter Anteil

o Knochenzellen

- besteht aus Calciumphosphat

� Osteoprogenitorzellen

� Osteoblasten

� Osteozyten

- spezielle BG-­‐Zellen des undifferenzierten Mesenchyms

- oder aus Fibroblasten entwickelt

- bilden Knochenmatrix

- sezernieren

o alkalische Phosphatase

o Typ 1 Kollagen

o Zytokine

o Wachstumsfaktoren

o Kollagenasen

o Adhäsionsmoleküle

o Calzium bindendes Protein

- Rezeptoren für

o Parathormon, Vitamin D

o Östrogene

o Wachstumsfaktoren, Zytokine

- in mineralisierter Matrix

- Kontrolle der Kalzium-­‐Phosphat-­‐Spiegel durch Konzentraaonsänderung in

� Osteoklasten

lokaler extrazellulärer Flüssigkeit

- Makrophagensystem

- Knochenresorpaon

- Enzyme, Zytokine, Wachstumsfaktoren

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Knochenau}au

� Ossifikaaon

o Geflechtknochen

� Kollagenfasern ungeordnet

� beim Erwachsenen nur mehr Schädelkalo_e

o Lamellenknochen

- Zahnalveolen, Schädelnähte, Pars petrosa des Os temporale

� Kollagenfasern geordnet innerhalb eines Osteons

� Osteon = Haver‘scher Kanal mit Osteozyten und umgebener Matrix

� beim Erwachsenen fast auschließlich Lamellenknochen

o desmal = Geflechtknochen

� direkt aus bindegewebigen Vorstufen

o chondral = Lamellenknochen

� indirekt über knorpeligen Vorstufen

- enchondral -­‐-­‐> Epiphysenfuge

- perichondral -­‐-­‐> Diaphyse

� in langen Röhrenknochen, Rippen, Wirbelkörpern und an Teilen der Schädelbasis

� enchondrale (lamelläre) Ossifikaaon

o ruhender hyaliner Knorpel proliferiert und geht über in hypertrophierte Säulenknorpelzone

o in epiphysennaher Knorpelmatrix

� findet eine zellulär gesteuerte Mineralisaaon

� der Kollagenfasern (Typ II)

� in sogenannten Matrixvesikeln (Zellmembranabschnürungen)

� unter Ausbildung von Knochenkollagen (Typ I) sta_

o Blasenknorpel als Folge der Minderversorgung durch Verkalkung

� Degeneraaon und Zugrundegehen der Knorpelzellen

o Chondroklasten resorbieren die zugrunde gegangenen Knorpelzellen

o Osteoid (= organische Knochenmatrix) wird gebildet aus

� den Resten der verkalkten Knorpelmatrix

� mineralisiert später zur primären Spongiosa

o sekundäre Spongiosa entsteht durch

� Abbau der primären Spongiosa und

� Umbau in lamellär geschichtete knorpelfreie Knochenbälkchen

o Längenwachstum -­‐-­‐> Epiphyse

� perichondrale (desmale) Ossifikaaon

o Dickenwachstum -­‐-­‐> Diaphyse

� Pathologie des Knochens

o Fraktur = Trennung des Knochens in zwei oder mehr Teile

� verbunden mit Gewebszerstörung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Frakturarten

� traumaasch

� pathologische Frakturen

- plötzliche Gewalteinwirkung -­‐-­‐> traumaasche Fraktur

- Mikrotraumen bei mechanischer Überbelastung -­‐-­‐> Ermüdungsfraktur

� pathologische Fraktur

- Bagatelltrauma

o Entwicklungsstörungen

- ohne Trauma, zB durch Tumor

� geneasche Osteopathien

o metabolische Störungen

� Osteoporose

o degeneraave Störungen

� Arthrose

o Infekaonen

� spezifische und unspezifische Osteomyelias

o Zirkulaaonsstörungen

� Knochennekrosen

o tumorarage Läsionen, Tumore

� Frakturarten

o Bruchart

� Quer-­‐, Schräg-­‐, Torsions-­‐, Trümmer-­‐, Impressionsfraktur

o offene Fraktur

� Haut und umgebende Weichteile durch Frakturenden verletzt

o geschlossene Fraktur

� Haut und Weichteilgewebe unverletzt

o Stellung der Bruchenden

� Frakturheilung

o abhängig von der Stellung der Frakturenden

� primäre Knochenheilung

- bei adapaerten Frakturenden

- direkter Durchbau durch neugebildeten Knochen

- Spaltheilung

o Spalt wird durch Granulaaonsgewebe überbrückt

� 3 -­‐ 4 Wochen

o wird durch Knochengewebe ersetzt

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

- Kontaktheilung

� sekundäre Knochenheilung

� Komplikaaonen der Frakturheilung

Sehnen

o Infekaonen

o Osteoklasten, Kapillaren und Osteoblasten schieben sich direkt aus

eröffneten Haver‘schen Kanälen vor

o Osteoblasten tapezieren die Resorpaonslakunen mit Osteoid

o Kontaktheilung bei moderner Osteosynthesetechnik angestrebt

- bei nicht adapaerten Frakturenden

- Ausbildung von Kallusgewebe

- Heilung erfolgt in mehreren Schri_en

o Frakturhämatom (Tag 1 -­‐ 5)

o Granulaaonsgewebe = bindegewebiger Kallus (Tag 5 -­‐ 10)

o Knorpelneubildung (Tag 10 -­‐ 15)

o Knochenbildung (Tag 15 -­‐ 21)

o Umbau = endgülager Kallus (Tag 21 -­‐ 60)

� bei offenen und osteosyntheasch versorgten Frakturen

� bakteriell

o Pseudoarthrosen

� bei ungenügender Stabilisierung und starker Beweglichkeit der Frakturenden

o überschießender Kallus (Callus luxurians)

� schmerzhace Bewegungseinschränkung

� verminderte Stabilität

o pos_raumaasche Arthrosis deformans

� nach intraarakulären Frakturen oder

� im Anschluss an eine in Fehlstellung ausgeheilte Fraktur

o Atrophie und Demineralisierung (Immobilisaaonsosteoporose)

� bei verlängerter Immobilisierung als Folge gesteigerter resorpaver Vorgänge

o Störungen des Längenwachstums

� im Kindes-­‐ und Jugendlichenalter

� bei transepiphysärer oder intraarakulären Frakturen mit Epiphysenaussprengungen

o Knochennekrosen

� Anatomie der Sehne

� ischämisch bei traumaaschen Gefäßverletzungen

o Teil des Muskels, der diesen mit

� dem Knochen

� einem zweiten Muskelbauch oder

� einer Faszie verbindet

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Au}au aus

� fixen Zellen

� Interzellularsubstanz (Kollagen Typ I und Typ III)

� parallele Fasern (BG-­‐Fasern), die zu Bündeln vereinigt sind

� wenig Blutgefäße und Nerven

� die stärkste Sehne am menschlichen Körper ist die Achillessehne

o struktureller Au}au

� Sehne

� Mesotendineum

- Verbindung von Sehne mit Stratum fibrosum

� innen herum

- viszerales Bla_ des Stratum synoviale

- parietales Bla_ des Stratum synoviale

� außen herum

- Stratum fibrosum

� Voraussetzungen für eine Sehnenverletzungen

o degeneraave Schädigung

� mukoide Degeneraaon

� feâge Degeneraaon

� Folge von Mikrotraumen mit Faserverletzung bei Sportlern?

o ohne Degeneraaon

� Sehnenruptur bei

� gestörter Bewegungsablauf in der Sehne (untrainiert)

� Änderung der Kollagenzusammensetzung führt zu Herabsetzen der Zugspannung

o Belastung ohne Aufwärmen

o schräge Kraceinwirkung

o Trauma bei angespannter Sehne -­‐-­‐> plötzliches Abbremsen

o maximaler Muskelkontrakaon oder Dehnung des Muskels durch externe Kräce

� Heilung von Sehnenwunden

o ausgehend von Mesenchymzellen des Peritendineums mit

� Ausbildung eines vaskulären und später avaskulären Granulaaonsgewebes

o Sehnenzellen selbst beteiligen sich kaum

o funkaonelle Reize führen zur Adapaon an vorbestehendes Sehnengewebe

� Beispiel für eine SIP-­‐Frage

o Sie mikroskopieren ein Knochenfragment mit der Zuweisung einer sta` gehabten Fraktur und sehen

Knochen mit Verlust der Osteozyten. Um welche FrakturkomplikaDon handelt es sich?

� Immobilisa=onsosteoporose

� Infekt

� Pseudoarthrose

� Knochennekrose

� überschießender Kallus

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Pharmakologie

Rheumatoide ArthriNs -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (29.10.2010)

� = systemische Autoimmunerkrankung

� Pathophysiologie:

o unbekannter Samulus bindet an Toll-­‐like Rezeptor � setzt IFN frei

� Pharmakotherapie mit

o NSAIDs

o Glucocoracoide

1.) Glucocor=coide

o disease -­‐modifying ana-­‐rheumaac drugs (DMARDs)

� wirken über spez. iz Glucocoracoidrezeptor (GR)

o GR bindet (und inakNviert) NF-­‐kB � hemmt Expression inflammatorischer Moleküle!

o GR bindet an GRE � induziert Expression von inhibitorischen Proteinen

(zB Hemmer von NF-­‐kB)!

� anaphlogisasche/immunsuppressive Wirkung:

� UAWS!

o Hemmung Cytokinsynthese

o Hemmung Synthese & indukiton proinflammatorischer Enzyme

o Hemmung Expression von Zellinterakaonsmolekülen

o Hemmung MHC-­‐Molekül-­‐Expression

o Osteoporose

o DM

o Infektrisiko erhöht

o GI-­‐Ulcera bei NSAID-­‐Gabe verstärkt

o Hypertonie

o latente bis manifeste Nebenniereninsuffizienz

� Verwendung:

2.) DMARDs

o kurzzeiag

o meist low-­‐dose ausreichend (hochdosiert nur in akuten SChüben, schwere Komplikaaonen)

� Def: disease modifying ana rheumaac drugs

� konvenaonelle: Cytostaaka, Immunsuppressiva, Sulfalazin, Reservemi_el

� Biologicals: Cytokin-­‐Inhibitoren

gemeinsam: verzögerter Wirkungseintri_, lang anhaltende Remission bewirkt, modulieren

EZ-­‐Zellen, damit weniger EZ-­‐Mediatoren sezerniert

� langfrisage Progression aber auf Dauer meist nicht verhindert

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

a) Methotrexat

� viel verwendetes Cytostaakum mit anaphlogisascher Wirkung

� Folsäureantagonist! + Redukaon der Cytokinsynthese (für anapholgisasche Wirkung wichag)

b) TNFa-­‐Inhibitoren

� hemmen biologische Akavität des Cytokins TNFα

� einerseits AnNkörper, andererseits löslicher Rezeptor!

� Präparate: Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Golimumab, Certolizumab pegol!

Infliximab (Remicade):

� monoklonaler IgG-­‐AK gegen TNFα

� UAWs: verminderte Infektabwehr

� CAVE bei Impfungen � Toampfstoffe möglich!

Adalimumab (Humira):

� vollständig humaner AK gegen TNFα

� bei RA in Kombi mit Methotrexat, wenns allein nicht reicht

Golimumab (Simponi):

� vollständig humaner IgG-­‐AK gegen TNFα

� bei RA, Psoriasis Arthrias, in Kombi mit MTX

Etanercept (Enbrel):

� Fusionsprotein der ez Domäne des humanen TNF-­‐Rezeptors mit der Fc-­‐Domäne des humanen IgG =

löslicher TNF-­‐Rezeptor! � blockiert Wirkung von löslichem TNFα

c) Cytokin-­‐Inhibitoren

Rituximab (Mabthera):

� chimärer AK gegen CD20-­‐Anagen � komplementabhängige Lyse von B-­‐Zellen im Blut

� neu bei RA, wenn TNF-­‐Inhibitoren unwirksam

� UAWS:

Abatacept (Orencia):

o Flu-­‐like symptoms, rascher RR-­‐Abfall

o Cytokine release syndrome: Bronchospasmus, Angioödeme, Granulocytopenie

� rekombinantes Protein mit ez Domäne von cytotoxic T-­‐lymphocyte anagen 4 � hemmt

Signaltransdukaon von T-­‐Zell Co-­‐Rez � T-­‐Zell-­‐Akavierung moduliert

� bei RA, wenn MTX + TNFα-­‐Inhibitoren unwirksam

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Tocilizumab (RoActemra):

� AK gegen IL6-­‐Rez

� in klin. Studien wirksam bei RA in Kombi mit MTX, UAWS erst aus Studien bekannt

Leflunomid (Arava):

� akaver Metabolit � hemmt Dihydro-­‐Orotat-­‐Dehydrogenase (Schlüsselenzym in de-­‐novo-­‐

d) Sulfalazin

Pyrimidin-­‐Synthese) � anNproliferaNve Wirkung auf Pyrimidinbedüraige T-­‐Zellen!

� Prodrug, Verbindung im Colon gespalten

� anainflammatorisch wahrscheinlich über Hemmung der Synthese von IL1, IL6, Leukotrien B4

e) Reservemisel

Hydorxychloroquin (Quensyl):

� eig Malariami_el � bei RA unklare entzündungshemmende + immunsuppressive Wirkung

� Wirkungseintri_ erst nach Monaten � Reserve falls alle anderen versagen

� UAWs:

o Einlagerung in Cornea � reversible Keratopathie

o irreversible ReNnopathie! � regelmäßige ophthalmologische Kontrollen

Therapieplan der rheumatoiden ArNNs: Grundzüge!

� Grund TH:

� Iniaale TH:

o NSAIDs nach Bedarf

o GlucocorNcoide bei akuten Schüben

o low dose Methotrexat + GlucocorNcoide (wirken rascher -­‐-­‐> wichag bis DMARDs wirken)

� nach 3 Monaten Beurteilung

o Remission: Dosisredukaon bis Absetzten von Glucocoracoide

o keine Remission:

� MTX + Sulfalazin + Hydrochloroquin

� MTX + TNFα-­‐Inhibitoren (Kosten!)

o nach weiteren 3 Monaten noch keine Remission

� MTX + anderer TNFα-­‐Inhibitor

� MTX + Rituximab

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Nichtsteroidale AnNrheumaNka (NSAR) -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (03.11.2010)

all the same

� NSAR = nichtsteroidale Anarheumaaka

� NSAID = non steroidal ana inflammatory drugs

� NSAP = nichtsteroidale Anaphlogisaka

� Nichtopioid-­‐Analgeaka

im Gegensatz dazu

� steroidale Anarheumaaka = Corasol und seine Abkömmlinge

Substanzklassen (nur Übersicht! Unterscheidung zw. saure + nicht-­‐saure wichNg!)

� saure NSAIDs:

o ASS

o Arylpropionsäurederivate: Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen

o Arylessigsäurederivate: Diclofenac

o Indolessigsäurederivate: Indometacin

o Anthanilsäurederivate: Mefenaminsäure, Etofenamat

o Oxicame: Piroxicam

� nicht-­‐saure NSAIDs: keine anNinflammatorische Wirkung (nur anapyreasch und analgeasch)

o Anilin-­‐Derivate: Paracetamol

o Pyrazolinon-­‐Derivate: Prophynazon, Phenazon, Metamizol

� selekave COX2-­‐Hemmer

� Wirkung über Hemmung der COX � reversibel + unspezfisch (COX-­‐1>2) + peripher & zentral

o COX-­‐1: konsatuav, ubiquitär

o COX-­‐2: induzierbar, v.a in EZ-­‐Zellen

� Ausnahmen:

o Acetylsalicylsäure: irreversible Hemmung durch Acetylierung der kernlosen Thrombos �

Hemmung auf Lebensdauer

o nicht-­‐saure AnalgeNka: wirken primär zentral � nicht relevant anNphlogisNsch!

� Kombi von NSAIDs:

� anaphlogisasch = anainflammatorisch ;)

o Ibuprofen, Flurbiprofen, Indometacin vor ASS � Plä_chenaggregaaonshemmung von ASS

stark reduziert!

o Paracetamol, Diclofenac, Rofecoxib vor ASS � keine Beeinflussung auf Wirkung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� UAWS

o GIT: Dyspepsie, Blutungen, Ulceraaonen (4x erhöht) � Magenschutz mit PPI

o Niere: kann Nierenversagen precipiaeren, verminderte Vasodilataaon & DB

o kardiovaskulär: geringer RR-­‐Ansaeg, bei parenteraler Gabe � Schock

o bronchopulmonal: Bronchokonstrikaon

o Leber: Gerinnungsfaktor-­‐Synthese gehemmt

o in SS: Wehenhemmung, vorzeiager Schluss des Ductus Botalli

o hohe Plasmaeiweisbindung: relevante Interakaon mit Anakoagulanaen!

o Analgeaka-­‐Nephropathie: durhc tägl. Abusus von Kombipräparate über Jahre (v.a. 2+ Mi_el:

2 Analgeaka + psychisch samulierende Komponente zB Coffein, Codein)

� Nieren-­‐ & LeberfunkNonsstörung: Vorsicht bis KontraindikaNon!

1.) Acetylsalicylsäure

� analgeasch, anapyreasch, anaphlogisasch, Thromboaggregaaonshemmend

� Einzeldosis

� UAWS:

o 0,5-­‐1g: analgeasche Wirkung (hochdosiert länger -­‐ hohe Toxizität!)

o 100-­‐150mg: zur ThrombozytenaggregaNonshemmung (bei 5-­‐20% ASS-­‐Resistenz!)

o Magen-­‐Darm-­‐Schädigung: mehr als bei anderen NSAIDs, CAVE Warnsymptomaak verringert

o Nierenschäden: akute Funkaonsstörung bis Nierenversagen bei Intoxikaaon

o Auslösung von Asthmaanfälle

o Reye-­‐Syndrom: Encephalopathie mit Leberverfe_ung bei Kindern mit glz Viruserkrankung

� Überdosierung:

� Letalität 25% ! ASS in Kindesalter eig KI!

o zentrale Symptomaak: innitus, Nausea,...

o >10g: Störungen des Säure-­‐Basen-­‐GGW

� Wechselwirkungen durch hohe Plasmaeiweisbindung (80-­‐95%)

2.) saure NSAIDs

Ibuprofen:

� stärker analgeasch, anapyreasch und -­‐phlogisasch als ASS

� UAWS wie ASS, nur seltener

Naproxen:

� einziges kardioprotekaves Mi_el neben ASS � nicht kardioprotekDv laut Wietzorrek!!!

Diclofenac:

� hemmt COX-­‐2 etwas stärker

� nicht i.v wegen Gefahr des Kreislaufschocks

� KI bei Leberfunkaonsstörung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Indometacin:

� UAWS wie andere, aber häufig zusätzliche ZNS-­‐NW (bis zu 50%)! zB. Kopfschmerzen

Oxicame:

� Verwendung nur unter strengsten Indikaaonen!

3.) nicht-­‐saure NSAIDs

Paracetamol:

� analgeasch & anapyreasch durch zentrale Hemmung der COX

� in therapeuNschen Dosen nicht anNphlogisNsch!

� max. Tagesdosis: 2g! � sonst akute Hepatotoxizität!

� CAVE bei Überdosierung akute Leberschädigung, durch Verbrauch von Gluthathion-­‐Reserven (SH-­‐

Gruppen)

Pyranozol-­‐Derivate:

Metamizol (Novalgin):

� Anadot N-­‐Acetylcystein, bei chron. Alkoholismus verstärkte Hepatotoxizität

� potentestes Analgeakum � nicht harmlos, unter Beobachtung, vorbereitet auf Kreislaufschock!

Strenge IndikaNonsstellung!

� spasmolyasch auf gla_e Muskulatur � gut bei Kolik

� UAWS: selten, aber schwer!

o Agranulozytose:

o Allergischer Schock: bei parenteraler Applikaaon � letaler parenteraler Schock möglich

4.) COX-­‐2 Hemmer

� selekave Hemmer:

o Coxibe

o UAWS:

� GIT NW um ca. 50% reduziert

� kardiovaskuläre Zwischenfälle 2,5x erhöht!

o alle COX2-­‐Hemmer kontraindiziert bei MCI-­‐ oder Infarktpaaenten!

� wären gut, aber kardiovaskuläre Zwischenfälle vermehrt und viele UAWS

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Pharmakotherapie der Gicht -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (03.11.2010)

Gicht allgemein

= Störung im Purinstoffwechsel � Ablagerung von Harnsäurekristallen in Gelenken,

Bindegewebe, Niere!

� Harnsäurekristalle lösen autoinflammatorische Reakaon aus (daher zu

autoinflammatorischen Erkrankungen gezählt)

Purinstoffwechsel:

� endogen aus Ribose-­‐5-­‐Phosphat als Nucleoside syntheasiert

� exogen über Nahrung

� Metabolismus: Nucleoade durch Xanthinoxidase über Zwischenprodukt Hypoxanthin und Xanthin

zu Harnsäure abgebaut

� Harnsäureausscheidung über Darm (20-­‐30%) und NIere (70-­‐80%) -­‐ insgesamt 500mg tägl

o Rückresorpaon nicht ausgelastet

o Sekreaon: fast komple_ ausgelastet!

� im Normalzustand arbeitet System mit maximaler Leistungsfähigkeit!

kurzzeiNge Hyperurikämie:

� diäteasche Belastung kann System kurzzeiag so überfordern, dass es zu Harnsäureansaeg im Serum

kommt

� erhöhte Harnsäurekonzentraaon im Plasma (>6,4mg/100ml)

� primäre (familiäre/chronische) Hyperurikämie:

o geneasch bedingt

� sekundäre Hyperurikämie:

� Ursachen:

o durch zB Polycythemia vera, NIereninsuffizienz

o Pharmakotherapie mit DiureNka, Cyclosporin A, CytostaNka!

o verminderte renale Ausscheidung:

� geneasche Fehlfunkaon der akaven Sekreaon im Tubulus (bei 90-­‐99% der primären

Gicht)

� Niereninsuffizienz

- Hemmung der akaven Sekreaon durch Konkurrenz von sauren

Verbindungen am Transporter durch Pharmaka

o Säure-­‐Anaphlogisaka, Salureaka, Nicoansäure

- Ernährung: große Zufuhr organischer Säuren, erhöhter Alkkonsum

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o erhöhter Anfall von Harnsäure:

Pathophysiologie der akuten Gicht:

� geneasche Stoffwechselstärung mit vermehrter Harnsäureprodukaon

� durch gesteigerten Zellzerfall bei malignen Erkrankungen, ZYtostaaka-­‐TH, Strahlen-­‐

TH, Gewebsuntergang nach OPs

� wenn Löslichkeitsprodukt von Urat (6,4-­‐6,5mg/100ml) überschri_en wird

� Phase 1: Phagozytose der Uratkristalle durch Monzyten -­‐ Kristalle binden an NALP-­‐3, akavieren über

Cascade Caspase-­‐1 -­‐ spaltet Pro-­‐IL1ß -­‐ IL-­‐1ß von Monozyten abgegeben

� Phase 2: an IL-­‐1ß-­‐Rez -­‐ akaviert NF-­‐kB-­‐Cascade � Freisetzung inflammator. Pepade

� geneasche Störung im Purinstoffwechsel akNviert angeborenes Immunsystem -­‐ setzt

autoinflammatorischen Prozess über IL-­‐1ß Cascade in Gang

� Klinik:

o Hyperurikämie:

o Gicht:

� durch erhöhten Harnsäurespiegel im Blut auch im Gewebe erhöht

� 65% der Menschen mit Hyperurikämie bleiben asymptomaNsch!

� schmerzhace A_acken akuter Arthrias durch Ablagerung von Na-­‐Urat-­‐Kristallen im

Gelenksgewebe

� Ablagerung der Kristalle auch in anderem Gewebe als Gicht-­‐Tohpi, Nierensteine

� später chron. Gelenksentzündung und Degeneraaon mi Funkaonseinschränkung,

Gichtniere

Therapie der akuten Gicht

NSAIDs: Therapie der Wahl!

� schwächen entzündliche Folgereakaonen, wirken analgeasch

� Diclofenac, Indometacin, Naproxen, Ibuprofen

� KI: GI-­‐Blutungen, eingeschränkte Nierenfunkaon, anakoagulierte Paaenten

Glucocor=coide:

� bei entzündlichen degeneraaven Prozessen

� bei KI gegen NSAIDs

o kurzzeiag systemische Gabe � über Tage ausschleichen! Sonst akuter Gichtanfall auslösbar

o intraarakuläre Injekaonen: bei Befall großer Gelenke

o KI: DM, Hypertonie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Colchicin:

� OBSOLET!

� bessert akute Entzündung, wirkt als Mitosegic (hemmt Bildung der Mikrotubuli)

� signifikante Speicherung in Geweben -­‐ Akkumulaaonsgefahr!

o CAVE alkohol. Leberzirrhose: 50% geringere Clearance

� Ind: Reservemisel, wenn NSAIDs & Glucocoracoide KI

� UAWS:

o max Dosis 2,5 mg in 24h!

o geringe therapeuasche Breite (2x Dosis mögl. letal!)

o schwere Diarrhoe

o Rhabdomyolyse

o KM-­‐Schädigung

o möglicherweise teratogen

Medikamentöse Gichtprophylaxe

� zur Vorbeugung von Gichtanfällen, Verhindern der Ausfällung bzw. Auflösung von Kristallen in der

Niere, Ausscheidung abgelagerter Harnsäure

� erforderliche Maßnahme: dauerhace Senkung der Harnsäurekonzentraaon

o unkomplizierte Gicht: auf


Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� UAWS:

� WW:

o bei TH-­‐Beginn oc Auslösung von Gichtanfällen -­‐ prophylakasch Indometacin!

o allergische Reakaonen: oc an Haut

o GIT-­‐Störungen: Dyspepsie, Diarrhöe, Mundtrockenheit

o selten: Alopecie, KM-­‐Depression, Hepaaas

o sehr selten: generalisiertes Allopurinol Hypersensbilisierungssyndrom!

= schwere Hautreizungen mit Hepaaas, Vasculias bis Nierenversagen, Letalität 20-­‐

50%!

Febuxostat (Adenuric)

o Wirkungsverstärkung von Mercaptopurin und Azathioprin � massive Toxifizierung!!

� Dosisredukaon dieser Substanzen auf ca. 50%

o Wirkungsverstärkung von oralen Anakoagulanaen, Theophyllin: durch Abbauhemmung in

Leber und Kumulaaon � Dosisanpassung

o addiave Wirkung durch Kombi von Urikostaakum mit Urikosurikum

� neuer Xanthinoxidase-­‐Hemmer

� klin. Effekte vergleichbar mit Allopurinol, aber mehr UAWS

2.) Urikosurika

o hepatotoxisch

o cardiovaskuläre UAWS leicht erhöht

Probenecid, Benzbromaron, Sulfinpyrazon

� Wirkung:

� UAWS:

� Ind:

o hemmen im proximalen Tubulus Rückresorpaon der Harnsäure

o konkurrieren mit Urat um Transportmechanismus

o gesteigerte renale Harnsäureausscheidung = urikosurisch

o niedrig dosiert auch Blockierung der tubulären HarnsäuresekreNon = kontraprodukNv!

o verlieren mit zunehmender Niereninsuffizienz an Wirkung

o bei TH-­‐Beginn Auslösung von Gichtanfällen

o verstäkrte Neigung zu Harnsäuresteine bei TH-­‐Beginn

o schwere bedrohliche Leberschäden!

o nicht mehr indiziert wegen schweren UAWS!

o Kombipräparat Allopurinol + Benzbromaron wirkt wie 300mg Allopurinol = keine sinnvolle

Notwendigkeit

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

3.) Recombinante Uratoxidase: Rasburicase (Fasturtec)

� katalysiert Oxidaaon von Harnsäure zu Allantoin

� Ind:

� UAWS:

o bei extremen Hyperurikämien zur Verhinderung von akuten Nierenversagen

o bes. bei Pat mit hämatologischen Malignomen

� Fieber, Übelkeit, Erbrechen

� allerg. Rkt

� rasche Normalisierung des Harnsäurespiegels

� neue Entwicklung wegen UAWS: Pegloacase -­‐ besser verträglich

Osteoporose -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (05.11.2010)

Calcium, Grundlagen

� wichages bivalentes Kaaon, wichager Second-­‐Messager

� Blutgerinnung

� täglicher Verlust: ca 120 mg

� Homöostase

o Parathormon

o Calcitonin

o Calcitriol

� anabol in geringen Mengen, pulsierend gegeben (tägliche Gabe)

� katabol als Bolus, konanuierlich gegeben

� senkt Plasmacalcium und fördert Knochenau}au

� samuliert renale und intesanale (Rück)Resorpaon

� Plasmacalcium wird erhöht

� Calciumaufnahme aus Nahrungsmi_eln

o 1 Tasse Milch ca 120 mg Calcium

o Milch als Hauptlieferant (75 % aus Milchprodukten)

o Vitamin D abhängiger

� Medikamente, die Calciumaufnahme hemmen

o Glucocoracoide und Phenytoin hemmen intesanalen Calciumtransport

� kann bis zu Frakturen führen

o Oxalate, bilden nicht resorbierbare Komplexe

o Durchfälle, chronische Malabsorpaon

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Ursachen für Hypocalcämie

o Mangel an Vitamin D (Cholecalciferol)

o reduzierte PTH-­‐Sekreaon

o verminderte Wirkung von PTH (Parathormon)

o akute Pankreaaas

o Hypomagnesiämie

o Pharmaka

� langdauernde Therapie mit SchleifendiureNka, Phenytoin

� Bisphosphonate iv (bei Vitamin D Defizienz)

� Symptome bei Hypocalcämie

o ab Plasmakonzentraaon von unter 2,1 mmol/l

o gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit mit Muskelkrämpen und Tremor

� Trusseau Zeichen)

� Chvostek’s Zeichen

- bei beklopfen des Facialis (2 cm weg vom Ohr) Muskelzucken, Mundwinkel

� Carpopedaler Spasmus

� Ursachen für Hypercalcämie

o primärer Parahyperthyroidismus

o Vitamin D Überdosierung (Cholecalciferol)

o Lanzeitanwendung von Thiazid-­‐DiureNka

o gesteigerte Calcium Mobilisaaon aus der Skele_muskulatur

� auf einen Blick

� bei besammten malignen Erkrankungen mit oder ohne Knochenmetastasen

o ThiaziddiureNka -­‐-­‐> Hypercalciämie

o SchleifendiureNka -­‐-­‐> Hypocalciämie

� Symptome Hypercalcämie

o bei Plasmacalciumkonzentraaonen von über 3,5 mmol/l

o Schwäche der Skele_muskulatur

o Obsapaaon

o Lethargie, Depression, Schwindel

o kardiale Symptome

o nicht ungefährlich!

� Therapie der Hypercalcämie

o Dehydrataaon korrigieren

o Hämodialyse

o eventuell forcierte Diurese

o Glucocoracoide

o Calcitonin

o Bisphosphonate

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Calciumsensor Mimeaka

o Cincacalcet (Mimpara)

o neue Klasse von Pharmaka, Phenylalkylamin Derivate

o bindet am Calciumsensor (CaSR)

o es wird ein höherer Calciumspiegel vorgetäuscht

o die PTH Sekreaon wird gesenkt

o Verwendung

� bei sekundärem Hyperparathyreoidismus bei Dialysepaaenten

� bei Hypercalcämie bei Nebenschilddrüsen-­‐Carcinom

Pharmakotherapie der Osteoporose

� primäre Ursachen für Osteoporose

o senile Osteoporose: Osteoblasten im Alter weniger akav, vor allem bei Frauen

o hormonelles Defizit in der Postmenopause: Osteoklasten akaviert

o idiopathisch

� Knochen Auf-­‐ und Abbau (Bone remodeling cycle)

o Medikamente, die Osteoklasten hemmen (katabol, primär prävenav)

o Medikamente, die Osteoblasten pushen (anabol, sekundär prävenav

� sekundäre Ursachen für Osteoporose

o endokrine Störungen

� Morbus Cushing

� Hyperthyreose,…

o Malabsorpaonsstörungen

� Morbus Crohn

� zysasche Fibrose

o Langzeisherapien mit

� GlucocorNcoide: hemmen intesanalen Calcium-­‐Transport

� GnRH Analoga: zB Leuprorelin bei Prostata-­‐Ca

� AnNepilepNka: Phenytoin hemmt intesanalen Ca-­‐Transport

� Heparin: via unbekanntem Mechanismus

� Risikofaktoren für Osteoporose

o weibliches Geschlecht

o zunehmendes Alter

o Östrogenmangel

o Untergewicht

o Ca-­‐arme Ernährung

o Bewegungsarmut

o familiäre Genese

o weiße Rasse (Kaukasier)

o Nikoanabusus, Alkoholabusus

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� T-­‐Score, bei DXA-­‐Messung, Knochendichtemessung

o Anzahl SD über oder unter durchschni_licher BMD (bone mineral densiay) für junge

gesunde weiße Frau

o Osteoporose ab < -­‐2 SD

� Osteoporose Therapie

o Prävenaon von Frakturen = primäres Ziel

o anaresorpave Pharmaka

o anabole Pharmako

o Basistherapie

� Calcium Subsatuaon

� Vitamin D + Calcium

o tägliche Zufuhr sollte bei osteoporoaschen Paaenten 1000 mg betragen

� signifikante Abnahme der Frakturrate

o Verminderung des Mineralverlusts im Knochen bei postmenopausalen Frauen

o cave: Herzinfarkt vermehrt unter Calcium Subsatuaon (30 % mehr im Vergleich)

� Vitamin D3 Subsatuaon

� keine unkriasche Ca-­‐Zufuhr

� nur bei diagnosaziertem Mangel (nicht einfach so, prävenav!)

� maximale tägliche Zufuhr 1500 mg

o Calcium und Vitamin D wird in Kombinaaon subsatuiert

o fe_lösliches Vitamin, in der Haut syntheasiert, in Leber und Niere akaviert

� im Alter häufig Mangel durch gestörte Hydroxylierung in der Niere

o Basistherapie

� 1000 mg Calcium + 800 – 1000 IE Vitamin D3 (Cholecalciferol) täglich

o signifikanter Rückgang von Frakturen

� – 30 % non vertebral fractures

� – 41 % hip fractures

o Knochendichte wird gesteigert

o Psychopharmaka (zB Benzodiazepine) führen eher zu Stürzen

o Vitamin D3 fördert die Muskelkrac und wirkt so prävenav hinsichtlich Stürzen

o akave Vitamin D Metaboliten

� Bisphosphonate

� alpha Calcitriol

� Calcitriol

� alleinige Therapie mit akNven Vitamin D3 Metaboliten kann derzeit zur generellen

Osteoporose-­‐Therapie NICHT empfohlen werden! (keiner weiß wieso…)

o Hemmung des Knochenabbaus

� induzieren Apoptose in den Osteoklasten

� weniger akave Osteoklasen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Sackstoff-­‐freie Präparate hemmen auch die Mineralisaaon und sind deshalb obsolet

o enorm lange Halbwertszeit, wie sonst bei keinem anderen Präparat

� sind auch nach Absetzen monatelang, jahrelang noch eingelagert!

� auch bezüglich Nebenwirkungen von Bedeutung!

o orale Applikaaon kompliziert, muss genau beachtet werden

� Alendronat

� 1 x wöchentlich 70 mg auf leeren Magen

� 200 ml Wasser nachtrinken (da starke Säuren)

� am besten 2 h (mindestens 30 min) vor nächster Mahlzeit

� Zeit bis zur nächsten Mahlzeit in aufrechter Posiaon verbringen

- um Refluxösophagias zu vermeiden

� falsche Applikaaon erhöht Risiko für Nebenwirkungen!

� unangenehm: um 6 Uhr früh aufstehen, einnehmen, 2 h warten (aufrecht)!

o Nebenwirkungen

� bei korrekter Einnahme gut verträglich

� Schleimhautschäden bedingt durch starke Säurewirkung die Haupt-­‐UAW

- PPI hilc

� Osteonekrose des Kiefers

- bei Tumorpaaenten wenn iv und hochdosiert (4 – 10 %!)

- ansonsten sehr selten

- bei Zahnarzt checken

o Implantate vor Bisphosphonat-­‐Therapie erledigen!

- Teriparaad zur Therapie der Osteonekrose (recht erfolgreich)

� starke Sekele_muskelschmerzen (bei ca 1 %)

� Flu-­‐like Symptomaak bei iv Applikaaon

- Zytokinfreisetzung, leichtes Fieber

� Sackstoff freie Bisphosphonate: Osteomalazie

o Kontraindikaaonen

o Alendronat

o Pamidronat

� stark eingeschränkte Nierenfunkaon

� steigende Knochendichte (Surrogatmarker…)

� Knochenmasse wird jedoch nicht erhöht

� signifikant weniger Frakturen

- NNT für Wirbelfraktur: 38

- NNT für Hücfraktur: 92

� auch wirksam: nicht traumaasche (degeneraave!) Osteonekrose des Femurkopfes

� nur iv zugelassen

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Ibandronat

o Zoledronat

� am stärksten wirksam

� 1 x monatlich per orem oder 3 Monatsspritze iv Infusionslösung

� Vorteil gewalag: kein Complianceproblem

� am stärksten wirksam, „der Hammer schlechthin“

� 1 x jährliche Applikaaon iv

� seltene UAW: orbital inflammatory disease nach Zoledronat Infusion

o bei Wirbelfrakturen + extravertebralen Frakturen

� Bisphosphonate wichNg + gut wirksam!

� Selekave Estrogenrezeptor Modulatoren (SERMs)

o Raloxifen (Evista)

o Lasofoxifen (Fablyn)

o Wirkmechanismus

� Agonisten am ER beta

- beeinflussen wie Estrogen den Knochen, Gefäße und Lipidstoffwechsel

� Antagonisten am ER alpha

- keine Wirkung auf Endometrium und Mamma

� gute Präparate bei vertebraler Osteoporose + va Mamma-­‐CA-­‐Anamnese

o Risiko für Wirbelfrakturen um 40 – 50 % gesenkt

o Mamma-­‐Carcinom Risiko um 54 % gesenkt

o Endometrium-­‐Carcinom Risiko unverändert

o leichte BMD-­‐Zunahme an Wirbelsäule und Oberschenkelhals (2 %)

� Bisphosphonate diesbezüglich klar überlegen

o weiters sinkt die Hypercholesterinämie um 3 %

o Nebenwirkungen

� Thromboserisiko 2 – 3 fach erhöht

� Infarktrisiko erhöht

� Wadenkrämpfe

o Kontraindikaaonen: Nieren-­‐ und Leberfunkaonsstörungen

� Hormonersatztherapie (HRT)

o früher gang und gebe

o Wirkung

� indirekt anaresorpave Wirkung, Senkung des Frakturrisikos

� Estrogen hemmt die über Osteoblasten samulierte Osteoklasten-­‐Akavierung

� vor allem wirksam beim beschleunigten Knochenabbau 10 Jahre nach Menopause

� leichte Senkung des Risikos für Colon-­‐Carcinom

� Beseiagung von Wechselbeschwerden

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Calcitonin

o Million Women Study

� deutlich erhöhtes Risiko für Mamma-­‐Carcinom

� fast keine Veränderung des kumulaaven Risikos für Enometrium-­‐Carcinom

� mi_lerweile kaum mehr HRT, aufgrund dieser Ergebnisse

- kurzzeiage Anwendung nach wie vor unbedenklich

o hemmt direkt die Osteoklasten

o BMD steigt an

o starke analgeasche Wirkung bei Knochenschmerzen

o ist sehr teuer (schweineteuer, kommt ja vom Schwein *g*)

o refraktär, nach einer gewissen Zeit wirkt das Präparat nicht mehr

o zugelassen für

� Denosumab (Prolia)

� postmenopausalert Osteoporose

� Prävenaon von Knochenverlust (jedoch nicht sinnvoll auf Dauer)

o monoklonaler Anakörper gegen RANKL

o imiaert die Wirkung von OPG (Osteoprotegerin)

o über NFkB Pathway

o Differenzierung von Prä-­‐Osteoklasten zu Osteoklasten inhibiert

o alle 6 Monate subkutan

o BMD stärker beeinflusst als mit Bisphosphonaten

o Frakturrisiken erheblich beeinflusst

� Parathormon

� – 68 % vertrebrale Frakturen

� – 40 % Hücfrakturen

� – 20 % andere Frakturen

o nahezu 500 Euro pro Jahr

o Krankenkasse zahlt nur, wenn Knochenbrüche unter Alendronat weiter aucreten

o 1 x tägliche Gabe steigert den Knochenanbau (subkutan, selber vom Paaenten)

o dauernd (stark) erhöhte Spiegel würden jedoch zu Knochenabbau führen!!

o stärkste anabole Substanz die uns zur Verfügung steht

o Präparate

� Teriparaad

� Preotact

o Nebenwirkungen

� im Tierversuch: Osteosarkomen (da kein Wachstumsstopp bei Ra_en?!)

� bei Affen und Menschen keine Osteosarkome bekannt

� jedoch vorläufige Anwendungsbeschränkung auf 18 Monate

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Stronaum Verbindungen

� Fluoride

o anabol wirkende Substanz

o samuliert Osteoblastenproliferaaon mit vermehrtem Knochenau}au

o hemmt gleichzeiag die Osteoklasten

o Effekte aber geringer als bei Bisphosphonaten

o HWZ im Knochen: 10 Jahre!!

o wirken auch anabol

o samulieren Osteoblasten und damit die Knochenneubildung

o opamale Dosis ist schwer einstellbar: Einlagerung von Fluorid vermindert aber die

mechanische Stabilität und die Qualität der Knochen (spli_ern leichter)

o generell zur Osteoporose-­‐Therapie nicht zweckmäßig!

RaNonales Schmerzmanagement -­‐ Fischer-­‐Colbrie Reiner (16.11.2010)

1.) Low back pain

a) Akute Rückenschmerzen:

= Symptome < 6 Wochen

meist verwendete PharmakoTH:

� Paracetamol:

� NSAIDs:

� Opioide:

o oa ausreichend!� CAVE bei C2-­‐Abusus & eingeschränkter Leber{t = KI!

o symptomaasche Besserung, versch. Präparate mit ~gleicher Wirkung

o ev. bedeutsame UAWS (indometacin: 50% Kopfschmerzen), bes. bei älteren Paaenten

o Kombi mit NSAIDs, bevorzugt schwache Opioide

� Zentrale Muskelrelaxan=en:

o versch. Benzodiazepin-­‐Präparate (Tizanidin Sirdalud u. ähnliche)

o CAVE Abhängigkeitspotenaal. Sedierung, Sturzgefahr (v.a. bei älteren um 30-­‐40% erhöht)

o keine Daten aus Studien für Auswahl NSAIDs vs. Muskelrelaxanaen!

� Epidurale Cor=costeroidinjek=onen, Lokalanästhe=ka epidural oder s.c:

o keine ideuager Wirknachweis,selten aber schwere UAWS!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

weitere TH-­‐Aspekte & Verfahren:

� hohe Spontanheilungsrate! bei 90% meist innert 3 Wo besser!

� Aufrechterhalten von AkNvität! normale Tagesabläufe für Beschleunigung der Besserung,

Zufriedenheitserhöhung, TH-­‐Akzeptanz � keine Be_ruhe empfohlen! Wenn nur kurzfrisag

� manuelle TH: kein eindeuager Wirkungsnachweis, Studienergebnisse widersprüchlich

b) Chronische Rückenschmerzen:

= Symptome > 12Wochen (subakut = Symptome 6-­‐12 Wochen)

meist verwendete PharmakoTH:

� NSAIDs:

� Opioide:

o Wirksamkeit für alle ~ gleich

o UAWS z.T erheblich, v.a. bei längerer TH � KurzzeitTH vorzuziehen (


Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

2.) nicht-­‐entzündliche Erkrankungen am Bewegungsapparat

a) Osteoarthrose/OsteoarthriNs:

� = degeneraave, nicht entzündliche Erkrankung mit meist guter Prognose, häufiger als entzündlich-­‐

rheumaasche Erkrankungen

� nicht nur Knorpel, sondern ganzes Gelenk betroffen

� Dia: klinische Symptomaak, radiolog. Bilder:

o Ruheschmerz, Nachtschmerz, Morgensteife, passive Gelenksbewegung schmerzhaa, Kälte

angenehm

� Ursache: unbekannt, lokale mechan. Fak fördern Progression: Muskelschwäche, Meniskusschäden,

Übergewicht, Fehlstellungen, tlw. pos_raumaasch, postOP

nicht-­‐medikamentöse TH:

� Au{lärung, Bewälagungsstrategie

� Gewichtsredukaon: Übergewicht verdoppelt Risiko! (5kg weniger in 10a � Risiko sinkt um 50%)

� Bewegungsübungen, PhysioTH: generell od. gelenksspezif., bessern Schmerz & Fkt; Schonung nur in

1. 12-­‐24h wenn Arthrose akut wird � Immobilisierung mit Muskelatrophie verstärkt Beschwerden!

� Einlagesohlen, Kniestrümpfe

� chirurg. Maßnahmen: Osteotomie, Gelenksersatz

PharmakoTH:

� Paracetamol:

o MdW! immer zuerst versuchen, oc ausreichend, bes. für LangzeitTH

o deutlich weniger UAWS als and. NSAIDs

o max. Tagesdosis: 2g! � CAVE bei Leber{tstörung und Alkabusus (CYP-­‐Indukaon)

o ALT = GPT: sensiave Marker! Bei Erhöhung sofort Dosis reduzieren – Leberschädigung!

� topische NSAIDs:

o Diclofenac Salbe, Ibuprofen Salbe � topische Applikaaon oc vergleichbare Wirkung zu oral

(systemische Spiegel nur 15% von oralen NSAIDs)

� erst bei unzureichender Wirkung auf orale NSAIDs wechseln!

� unspezifische NSAIDs, Coxibe:

o in Kombi mit Paracetamol bei schweren Formen (Paracetamol allein zu wenig)

o stärkere analgeasche & anaphlogisasche Wirkung, aber auch schwerere UAWS

o CAVE ältere Pat: keine hochdosierte ASS

o immer geringste effekNve Konz verwenden – in Kombi mit PPI (Magenschutz)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

raNonale Verwendung von NSAIDs:

� Paracetamol: MdW bei Osteoarthrias – geringste GIT-­‐UAWS

� wenn Effekt unzureichend: NSAID zusätzlich

� Coxibe u. a. unspezif. NSAIDs: begünsagen cardiovaskuläre Komplikaaonen (Ausnahme Naproxen)

kein kardiales Risc + Kein GIT-­‐Risc: Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen

kein kardiales Risc + GIT-­‐Risc: NSAID + PPI, Coxibe + PPI (bei blutenden Ulcus)

kardiales Risc + Kein GIT-­‐Risc: Naproxen (einziges NSAID, das Herzrisiko nicht erhöht)

kein kardiales Risc + GIT-­‐Risc: Naproxen + PPI, Coxibe + PPI (bei hohem GIT-­‐Risc)

� Opioide:

o bei Unverträglichekit bzw unzureichender Wirkung and. Pharmaka. Wenn low dose ASS glz

nöag

� AnDdepressiva:

o v.a. Reuptake-­‐Hemmer von NA & 5HT � Hinweise auf Wirksamkeit zur Schmerzlinderung;

� Glucocor=coide:

sinnvoll bei ca. 30% d. Pat mit glz Depression

o intraarNkulär, wirksam in KurzzeitTH (


Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

b) Fibromyalgie:

� schwere chron. SymptomaNk mit diffusen oder spezif. Muskel-­‐ , Gelenks-­‐ oder

Knochenschmerzen, Erschöpfungszustände, Schlafstörungen = „WeichteilrheumaNsmus“ früher

� Frauen > Männer (9:1)

� unbekannte Ursache! Wahrscheinlich stark gesteigertes Schmerzbefinden, vll reduzierter BluÄluß in

Thalamus/N. caudatus, Mutaaon im 5HT-­‐Transoprter

� keine entzündliche oder degeneraave Erkrankung!

Therapie:

keine befriedigende TH möglich! Pat oc nicht ernst genommen � Invalidisierung vermeiden!

Au{lärung für Erreichung der Akzeptanz der Erkrankung durch Pat

allgemeines Fitnesstraining: meist Besserung trotz anfänglicher Schmerzen

PharmakoTH:

� Analge=ka:

o meist nur geringe Wirkung, Versuch mit Paracetamol +Tramadol

� Glucocor=coide:

o nur geringe Wirkung

� Trizyklische An=depressiva:

o Wirkung mit Latenz bis 2Mo � einzige TH mit gewisser Evidenz (36% Besserung vs. 19% bei

Placebo); aber nur Kurzzeitstudien, unklare Langzeiteffekte

o UAWS: Mundtrockenheit, Obsapaaon, Müdigkeit � einschleichend dosieren! (abends)

� Selek=ve Serotonin-­‐Reuptake-­‐Inhibitoren (SSRI):

o Wirkung schwächer als Trizyklika

o Fluoxean, Paroxean: widersprüchliche Daten

� Selek=ve Serotonin und Noradrenalin-­‐Reuptake-­‐Inhibitoren (SNRI)

o Milnacipran (Ixel): keine aussagekräcigen Studien

o Duloxean (Cymbalta, Yentreve): 4 Studien, geringe Wirkung, bis 60% Abbruch wg NW

� Pregabalin (Lyrica), Gabapen=n (Neuron=n):

o besser als Placebo in Kurzzeitstudien, häufig UAWS, häufig TH-­‐Abbruch

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

3.) entzündlich-­‐rheumaNsche Erkrankungen des Bewegungsapparates

a) rheumatoide ArthriNs: TH-­‐Stufenplan

� Grundtherapie:

o NSAIDs nach Bedarf (oc zusammen mit PPI) bei akuten Schüben: Glucocoracoide

� Iniaale Therapie:

o low dose Methorexat + Glucocoracoide (wirken rascher als DMARDs, wichag bis DMARDs

wirken)

� Beurteilung nach 3 Monaten:

o wenn Remission:

� Dosis Redukaon bis Absetzen von Glucocoracoiden

o keine Remission: (bei ca. 30-­‐40%)

� MTX + Sulfasalazin + Hydroxychloroquin

� MTX + TNFα Inhibitor (Kosten !)

� Beurteilung nach weiteren 3 Monaten:

o keine Remission:

b) Psoriasis-­‐ArthriNs

� MTX + anderer TNFα Inhibitor (Golimumab) (bei ca. 20-­‐30%)

� MTX + Abatacept oder Rituximab.!

bei 10-­‐15% der Psoriasis Paaenten sind auch Knochen, Gelenke und Wirbelsäule betroffen

Pharmakotherapie:

� NSAIDs, Glucocoracoide und DMARDs:

o siehe rheumathoide Arthrias

� MTX: Wirkung gut belegt (15 mg/Woche; parenteral bessere Wirkung als oral; NW tolerabel)

� Leflunomid: gleichwerag wie MTX,

� Kombinaaonen von

o MTX + Sulfasalazin

o MTX + Leflunomid in schweren Fällen überlegen

� TNFα-­‐Antagonisten

o Infliximab und Etanercept zugelassen

o guter response, auch auf Hautmanifestaaonen

o Etanercept auf Hautmanifestaaonen weniger wirksam

� Cyclosporin:

o bei RA nicht verwendet

o zur Therapie der Psoriasis verwendet

o bessert auch Gelenksbeschwerden bei Psoriasis Arthrias

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Radiologie

DegeneraNon und InfekNon am Bewegungsorgan -­‐ Peer Siegfried (16.11.2010)

OsteomyeliNs

� Einteilung

� Lokalisaaon

o nach Infekaonsroute

� hämatogene Aussat

� direkte Inokkulaaon

� kombiniert mit vaskulärer Insuffizienz

o nach Erreger

� eitrig (= bakteriell)

- akut, subakut, chronisch

� nicht eitrig (Pilze, TBC,...)

o Achsenskele_

o extraaxial

� 90 % UE

� 10 % OE

o Prädisposiaon

� Infekaonsroute

o hämatogen

- Tibia 50 %

- Femur 30 %

- Fibula 10 %

- Humerus, Radius, Ulna

� Trauma oder Fremdkörper

� schlechte Abwehrlage

� große Erregermenge

� 85 % Kinder und Jugendliche

- typischerweise lange Röhrenknochen betroffen

� Erwachsene va Wirbelsäule betroffen

o konanuierlich

� ohne vaskuläre Insuffizienz

- nach Trauma,...

� mit vaskulärer Insuffizienz

- PaNent mit DM -­‐-­‐> „diabeNsches Fuß-­‐Syndrom“!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Naavröntgen

o Sensiavität 67 %

� Weichteilschwellung, Ödem

o Spezifität 40 %

o posiNv erst nach 2 -­‐ 3 Wochen

� Nuklearmedizin

� Destrukaon

� osteolyasche Läsionen

� „Mo_enfraß“

o 3-­‐Phasen-­‐Szinagraphie -­‐-­‐> Tc99m Diphosphonat

� Perfusionsphase (60 sec)

- vermehrte Durchblutung

� Blutpoolphase (5 -­‐ 10 min)

� Spätphase

- gesteigerte Gefäßpermeabilität

- gesteigerter Knochenumbau

o 95 % SensiNvität + Spezifität bei normalem Knochen!

o Probleme

� wachsendes Skele_

� Knochenpathologie

� gestörter Knochenstoffwechsel

� Magnetresonanztomographie

o hohe SensiNvität für Veränderungen im Knochenmark (über 85 %)

� Computertomographie

ArthriNs

� infiltraave Prozesse

� Knochenmarksödem

� Kontrastaneicherungen

o hohe SensiNvität für Knochenveränderungen

� Korakalisdestrukaon

� Luceinschlüsse

� Periostreakaon

� ArthriNs = Synovialisarthropathie!

o pathophysiologisches Korrelat = Gelenkskapsel

� Arthrose = ChondroarthroparNe

o pathophysiologisches Korrelat = Gelenksknorpel

� radiologische Zeichen

o 1) erweiterter Gelenksspalt

� entzündliches Exsudat, Verdickung, Schwellung der Gelenkskapsel

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o 2) juxtaarakuläre Ostseoporose

� entzündliches Begleitödem

� juxta = dicht daneben

o 3) Erosion am Kapselansatz

� = entzündliche Direktzeichen

� entzündliche Osteodestrukaon

o 4) späte Veränderungen

� entzündliche Destrukaon

� Fehlstellung

� Mualaaonen

� vom Röntgenzeichen zur Diagnose

o klinische Veränderungen vor radiologischen Veränderungen!

o als erstes Weichteilzeichen

� Schwellung

� erweiterter, verschmälerter Gelenksspalt

o verzögert Kollateralphänomene

� reakave Osteoporose

o Direktzeichen

� frühestens nach 2 -­‐ 3 Wochen

� sind sicher, aber erst spät

� Einteilung von Synovialisarthropathien

o infekaöse Arthropathie

o rheumatoide Arthrias (alt: PCP, primär chronische Polyarthrias)

� primäre Abklärung im Naavröntgen

- allerdings in frühen Stadien unspezifisch!

� für frühe Stadien

- MRT: evtl Zeichen der frühen Erkrankung mit Möglichkeit zum Abfangen

der Erkrankung durch gezielte medikamentöse Therapie

� Ultraschall: va gezielt für besammte Gelenke nach radiologischer Detekaon

o seronegaave Spondyloarthropathien

� Mb Bechterew (Spondylias ankylosans)

- Rheumafaktor negaav

- SakroiliiNs = „buntes Bild“

o Destrukaon

o subchondrale Sklerose (iliumseiag)

o Ankylose

� = (vollständige) Gelenkssteife

� zuerst feine irreguläre Verknöcherungen

o HLA B27 assoziiert

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Mb Reiter

- geneasch determinierte Störung der Immunantwort auf urogenitale/

enterale Infekte

- Männer 4-­‐fach häufiger betroffen

- Manifestaaonsalter vor dem 35. Lj

- Veränderungen an der Wirbelsäule

o Syndesmophyten (Annulus fibrosus)

o Längsbandverkalkungen

o Wirbelgelenke

o letztlich Ankylose

� Psoriasisarthrias (Psoriasis arthropathica)

- Rheumafaktor negaav

- HLA B27 assoziiert

- kausal mit Psoriasis zusammenhängend

- Klinik: typischerweise Hautveränderungen vor Gelenksveränderungen

- Lokalisaaon

o oligo-­‐ und polyarakulär

o Hand-­‐ und Fußskele_

o asymmetrisch

o Arthropathien bei Kollagenosen

o reakave Arthropathie

o intesanale Arthropathie

� weitere radiologische Zeichen

o destrukave und proliferaave Veränderungen

� Erosionen, Schwund der subchondralen Grenzlamelle

� Protuberanzen = spikuläre Ossifikaaonen am Gelenksrand

� diaphysäre Periostreakaonen

o ResorpNon eines Knochenendes mit korrespondierender Verformung des nachfolgenden

Knochens -­‐-­‐> „pencil in cup“

o selten gelenksnahe Osteoporose (DD!)

o Befallstypen 50:50

� Transversaltyp

� Axialtyp

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Trauma am Bewegungsapparat -­‐ Peer Siegfried (17.11.2010)

� Einteilung der Traumen

� Diagnosak

� Befundung

o Knochentrauma

� Frakturen

o Gelenkstrauma

� Luxaaonen

� Binnenverletzungen (zB Meniskus, VKB,...)

o Weichteiltrauma

� Sehnen und Bänder

� Muskulatur

o Kombinaaonsverletzungen

o Minimum

� Röntgenaufnahme in 2 Ebenen

� unter Einschluss der angrenzenden Gelenke (wenn möglich)

o weiterführend

� Spezialaufnahmen

� Computertomographie

� MRT

o akNve Vorgehensweise!

� genaue Analyse der

- korakalen Oberflächen

- Spongiosastruktur

- Alignment (Ausrichtung, Anordnung)

� Suche nach „zu erwartenden“ und „typischen“ Frakturzeichen

� Weichteile?

- in Kenntnis des Verletzungsmusters (Unfallherganges)

o beachte: viele Normalbefunde!

� Beschreibung einer Fraktur

o 1) Ort und Ausdehnung

o 2) Frakturtyp

� Grünholzfraktur

- 1 Oberfläche durchgebrochen

- andere Seite nur verbogen

� WulsÄraktur

- kein Bruch der Oberflächen (Korakalis)

- nur Aufwulstung

- meist durch Stauchung

a summaerize project Seite 234 von 255


Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o 3) Stellung

� plasasche Verbiegung

- keinerlei Oberflächenzeichen

- abnorme Stellung

� komplese Fraktur = beides Mal KorNkalis gebrochen!

o 4) Frakturverlauf

o 5) besondere Merkmale

� LWS-­‐Kompressionsfraktur

- weitere CT-­‐Abklärung sinnvoll, da im Rö in 2 Ebenen oc nicht alles sichtbar

- Hinterkante diagnosasch wichag

� bei WS-­‐Frakturen wichNg: wie schaut der Spinalkanal aus? -­‐-­‐> CT

o 6) Begleitveränderungen

o 7) Sonderformen

� Ermüdungsfraktur

� Indirekte Frakturzeichen

- Insuffizienz durch Ermüdung der Strukturen nach Joggen, Marsch,...

- MRT besser als CT

� pathologische Fraktur

- Insuffizienz infolge bestehender Anomalie (zB Tumor,...)

- daran denken, wenn Pathogenese nicht zum Ausmaß der Verletzung passt

� bei Kindern Einteilung nach Salter-­‐Harris

o 1) Fe_streifenzeichnung

o 2) Weichteilschwellung

o 3) Gelenkserguss

� Frakturheilung

- cave: Epiphysenfuge -­‐-­‐> Wachstum!

o in frühen Stadien radiologisch evtl unsichtbar!

� trotzdem evtl bereits klinisch geheilt

o radiologische Heilung, wenn sichtbarer (reifer) Kallus

o Beurteilung der verzögerten Heilung

� nicht innerhalb von 16 -­‐ 18 Wochen, durch

� Pseudoarthrose

- zuviel Kallus

- hypertroph/atroph

� sekundäre (infizierte) Heilung

- keine Kallusbildung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Luxaaonen

o Art und Ablauf der Bruchheilung von vielen Faktoren abhängig

� Alter des Paaenten

� Art und Lokalisaaon der Fraktur

� Stellung

o 2 Prozesse

o isoliert

� Blutversorgung

� Qualität der Therapie (Immobilisaaon, Fixaaon,...)

� Begleitanomalien (Entzündungen)

� enostale Kallusbildung -­‐-­‐> im Knochen

� periostale Kallusbildung -­‐-­‐> an Knochenoberfläche

o als KombinaNonsverletzung bei Fraktur

o prädisponiert

� Weichteiltrauma

� Schultergelenk (oa)

� Fingergelenke

� Ellbogen

o je nach Lage Domäne der

� Website-­‐Hinweise

� Sonographie -­‐-­‐> oberflächliche Läsionen

� MRT -­‐-­‐> Binnenräume der Gelenke

o OrienDerungshilfe Radiologie des Verbandes für bildgebende DiagnosDk

� vbdo.at/orie/index.htm

o Skeletal Trauma Radiology

o Trauma.org

� med-­‐ed.virginia.edu/courses/rad/ext/index.html

� trauma.org/archive/radiology/FASTintro.html

Wirbelsäulenerkrankungen -­‐ Peer Siegfried (17.11.2010)

Diskopathie

� Ursachen

o Verlust der Elasazität des Annulus fibrosus

o Turgor im Nucleus (FLK-­‐Druck)

� andere Faktoren

o Alter, Adipositas, abnorme Belasstung, Fehlhaltung der WS

o abnorme Zusammensetzung von Kollagen oder Proteoglykanen,...

� Endstrecke = DiskusherniaNon

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� merke: klinisch okkulte Diskusprotusion häufig!

� Lokalisaaon

o bei ca 10 % der Erwachsenen unter 40 Jahren im MRT

o ohne zugehörige Klinik ist Radiologie nix wert!

o zervikal

o lumbal

� meist C7 betroffen (in 60 -­‐ 70 % dF)

� viel häufiger als zervikal

� in 90 % dF L4/L5 und L5/S1

o über 90 % im Spinalkanal!

� Nomenklatur

o morphologisch normal

o Degeneraaon

o Herniaaon

o Extrusion

� Veränderungen an Endpla_en

� Veränderung der Bandscheibe (Höhenverlust, Signaländerung,...)

� lokalisierte Verlagerung über die Zirkumferenz des Bandscheibenraumes hinaus

� Sequestrierung

� Radiologische Diagnosak

o Naavröntgen

(Abkapselung eines abgestorbenen, nicht resorbierbaren Gewebestücks)

� zeigt lediglich indirekte Zeichen

o Computertomographie

� Opaonen

- Höhenredukaon des BS-­‐Raumes

- Zeichen der Osteochondrose und Spondylarthrose

- naav

- Post-­‐Myelographie-­‐CT

- Kontrasaerung des Spinalkanals und der Wurzeltasche

- Post-­‐OP-­‐Rezidive, Vernarbungen

� überlegen bezüglich knöchernen Veränderungen

- Vertebrostenose

- foraminelle Stenose

� Alternaave bei KI gegen MRT

� Bandscheibenpathologie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o primär MRT

� opNmale Weichteildarstellung -­‐-­‐> für BS super!

� beste Beurteilung bezüglich Ausdehnung der Hernie

� Sekundäreffekte (Knochenmarksödem,...)

� cave: KörperposiNon hat Einfluss auf BS bzw BS-­‐Pathologie

- MRT wo man stehen kann besser

Entzündliche spinale Erkrankungen

� pyogene Spondylias (Wirbelentzündung)

o Inzidenz

o Äaologie

� eher selten (ca 2 -­‐ 4 % aller Osteomyeliasfälle)

� aber in den letzten Jahren zunehmend

� hämatogene Aussaat

- unterschiedliche Keime

- am häufigsten Staph aureus

- seltener Pseudomonas, Hämophilus,...

� lokale Ausbreitung (Dekubitus)

� sekundär (postoperaav)

o Rule of 50 %

� 50 % der Paaenten sind älter als 50 Jahre

� 50 % haben Fieber

� bei 50 % normale Leukozytenzahl im Blutbild

� bei 50 % Staph aureus Infekaon

� bei 50 % Lendenwirbelsäule betroffen

� bei 50 % ursächliche Primärinfekaon im Urogenitalbereich

� bei 50 % kein Primärinfekt

� 50 % haben bereits seit mehr als 3 Monate Beschwerden!

o Wirbelsäulenröntgen

- fälschlicherweise als Radikulopathie, Lumbalgie abgestempelt

- Diagnosestellung ernst nehmen, sich Zeit nehmen!

� akutes Stadium

- oc unauffällig

- erste Zeichen erst nach 2 -­‐ 3 Wochen

- Unschärfe der Wirbelendpla_e

- Höhenredukaon des Zwischenwirbelraumes

- paravertebrale Weichteilveränderungen

� chronisches Stadium

- reparaave Veränderungen: Sklerose

- Fehlstellung und Deformierung

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Computertomographie

� ähnliche Veränderungen wie im Naavröntgen

- jedoch bessere Auflösung und höhere Empfindlichkeit

� bessere Darstellung der KnochendestrukNon

� KM-­‐Gabe zur besseren Darstellung der paraspinalen Ausdehnung

- Abszesse in Psoas, epidurale Ausbreitung

o Magnetresonanztomographie

� tuberkulöse Spondylias

� AIDS assoziierte Spondylias

� Viren, Pilze, Parasiten

� Differenaaldiagnose

Deformitäten

� Skoliosen

� Methode der Wahl für entzündliche Veränderungen der Wirbelsäule!

� Signalverlust im Wirbelkörper in T1

� Signalzunahme im Wirbelkörper in T2 durch entzündliches Ödem

� KM-­‐Aufnahme nach Gabe von GD-­‐DTPA

� Aufnahme mit Fessäâgung zur besseren Beurteilung eines Marködems!

� opNmal insbesondere für Beurteilung einer epiduralen Ausdehnung der InfekNon

o Veränderungen nach Bandscheiben-­‐OP

o rheumatoide Arthrias (alt: PCP)

o errosive Osteochondrose

o eine oder mehrere laterale „Kurven“ der WS in der koronaren Ebene

o häufigste Deformität (Fehlbildung) der WS

o Formen

� idiopathisch (80 %)

� kongenital

- geht oa mit Rückenmark-­‐Fehlbildungen einher!

� sekundär (zB neurmuskulär)

o nach Ursache

� strukturell

� durch Haltung bedingt

o Vermessung nach COBB

� COBB-­‐Winkel = Winkel zwischen den beiden am stärksten geneigten Wirbeln

� Maß für das Ausmaß der Skoliose bzw die Progredienz

� Therapieauswahl bzw -­‐opaonen

- fixierter COBB

o mit OP nur mehr Verschlechterung verhindern

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Kyphosen

� Bogenschuss-­‐Störungen

- mobiler COBB

o Aufrichtung (Korse_) noch möglich, wenn noch genügend mobil

o zB beim Kind (macht Sinn)

� Website-­‐Hinweis: emedicine.com -­‐-­‐> Radiology

Knochenerkrankungen und DegeneraNonen -­‐ Peer Siegfried (19.11.2010)

� Bsp „Paaent mit Verdacht auf Tumor im rechten Oberarm“

o „Verdickung“ am rechten proximalen Oberarm bemerkt

o nicht schmerzhaa

o welche radiologische Untersuchung?

� NaNvröntgen!

- pos: schnell, einfach, billig, Überblick über die Situaaon im Knochen

- neg: Strahlung (0,03 mSv), Weichteile?

� MRT als weiterführende Untersuchung

- pos: Binnenstruktur, Infiltraaon, Weichteilsituaaon, hohe Auflösung für

Gewebsunterschiede

- neg: weniger gut verfügbar, teuer, evtl Kontraindikaaonen (Implantate,...)

� Bsp „Paaent mit Schmerzen am Unterschenkel“

o über der Tibia lokal schmerzhac

o DD Knochenläsion

o welche radiologische Untersuchung?

� Die Rolle der Bildgebung

� Computertomographie

- pos: gut verfügbar, Überblick über die Knochenarchitektur (Spongiosa,

Korakalis), hohe Auflösung für Knochenstruktur

- neg: Strahlung (2 -­‐ 3 mSv), teuer, Weichteile?

o 1) Diagnose einer bislang unbekannten Veränderung

o 2) Charakterisierung einer entdeckten Läsion

� Artdiagnose

� Ausbreitung

o 3) Festlegen des diagnosaschen Algorithmus

o 4) spezifische Informaaonen für Therapie

o 5) Verlaufskontrolle

o 6) invasive Diagnosak

o 7) intervenaonelle Therapie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Generalisierte Osteoporose

� Definiaonen

o Internaaonal Consensus Definiaon 1993

� „A systemic skeletal disease characterized by low bone mass and microarchitectural

deterioraDon of bone Dssue, with a consequent increase in bone fragility and

suscepDbility to fractures.”

o NIH Consensus Development Panel 2001

� was soll die R-­‐Dx?

� “A skeletal disorder characterized by compromised bone strength predisposing to an

increased risk of fracture. Bone strength reflects the integraDon of two main

features : bone density and bone quality.”

o Knochenmasse besammen (früh!)

o Mikroarchitektur darstellen

o „Qualität“ des Knochens beurteilen

o Frakturdiagnosak bzw Verlauf

� Naavröntgen

o detekNert erst bei Verlust von ca 30 %!

o typische Veränderungen

� erhöhte Strahlentransparenz

� weniger aber dickere Trabekel

� ausgedünnte Korakalis

� va an der Wirbelsäule

o zur Beurteilung von Frakturen

� Knochendichtemessung

o quanataave Computertomographie

� single energy / dual energy mode

� Berechnung der Knochendichte über die Hounsfield-­‐Werte

� pos: nur Spongiosa gemessen, niedrige Dosis, hohe Präzision

� neg: Artefakte

o quanataave Sonographie

o SPA = single photon absorpaometry

o DEXA = dual energy X-­‐ray absorpaometry

� Röntgenquelle mit 2 Filtern

� 2 unterschiedliche Photonen gemessen

� Knochendichte berechnet

� pos: billig, schnell, präzise, niedrige Energie

� neg: misst ganzen Wirbel

o CalziumhydroxylapaNt pro Volumseinheit untersuchter Knochenmasse

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Arthrose

o T-­‐Score

o Z-­‐Score

� vergleicht die Knochenmineraldichte eines Paaenten mit der durchschni_lichen

Knochenmineraldichte gesunder junger Erwachsener

- Abweichung vom Normalen in Vielfachen der Standardabweichung

� in Bezug auf die peak bone mass

� das Frakturrisiko steigt 2 -­‐ 3 fach für jeden T-­‐Score (bzw Standardabweichung)

unterhalb des Knochenmineraldichte-­‐Peaks junger gesunder Erwachsener

� die Knochendichte ist ein verlässliches Maß für das Frakturrisiko

- obwohl es keinen Schwellenwert gibt, ab dem definiav eine Fraktur eintri_

� bezieht sich auf gesunde Werte in derselben Altersgruppe

� Abhilfe für Altersproblem: je älter, desto „kränker“ der Paaent (nach dem T-­‐Wert)

� misst das Frakturrisiko in Relaaon zur verbleibenden Lebensspanne

� das Frakturrisiko verdoppelt sich für jeden Z-­‐Score (bzw Standardabweichung)

unterhalb der nach Alter und Geschlecht gematchten Werte

� Synonyme: Arthrosis deformans, Osteoarthrose (Osteoarthrias im angloamerikanischen Raum)

� pathophysiologisches Korrelat = Knorpel

o Arthrose = Chondroarthropathie

� ein Krankheitsbild

o mit unterschiedlich ausgeprägten Veränderungen an Knorpel, Synovialmembran, Knochen

o das je nach Schnelligkeit der Progression

o letztlich zu einem funkaonellen Zusammenbruch des befallenen Gelenks führen kann

� radiologische Zeichen

o Redukaon des Gelenkspalts

o Randosteophyten

� Knochenneubildung in unbelasteten Anteilen des Knochens

o subchondrale Sklerose (Geröllzysten)

� Verdichtung der subchondralen Grenzlamelle

o gesteigerter Knochenstoffwechsel

� Website-­‐Hinweis

o Osteoporose

o Arthrose

� emedicine.medscape.com/aracle/393602-­‐overview

� osteoporose.co.at

� emedicine.medscape.com/aracle/330487-­‐overview

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Hygiene

AnNinfekNöse Chemotherapie -­‐ Prodinger Wolfgang (15.11.2010)

� besondere Gesichtspunkte von Knochen und Gelenken

o Prinzip der Therapie: „wie für Sepsis“

� sie muss ausreichend lange durchgeführt werden

o Problem: Sequester

� Prinzip der Therapie „wie für Sepsis“

o hochdosiert, um ausreichend bakterizide Spiegel vor Ort zu erreichen

o parenteral (zumindest iniaal)

� weil man so unabhängig von (enteralen) Resorpaon

� und der Compliance des Paaenten ist

o nach Kultur und Anabiogramm

� um ggf Resistenzen auszuweichen

o Anabioaka in Kombinaaon

� Synergie

� bakterizide AnNbioNka

� mehr Sicherheit, wenn noch vor Keimnachweis/Anabiogramm

o beta-­‐Laktam-­‐AB

o Fosfomycin

� gut knochengängig

� besonders für Staphylokokken (gute bakterizide Spiegel!)

o Clindamycin

� gut knochengängig

� besonders für Anaerobier (gute bakterizide Spiegel!)

o Glykopepade

� Therapiedauer

� besonders für Staphylokokken

� Vancomycin, Teicoplanin

� typische Reserve-­‐AB (bei hoch resistenten Keimen)

o ausreichend lange

� in der Regel mindestens 2 Wochen, für Knochen sehr oc länger

� daher: wenig toxische Medikamente zu bevorzugen (teuer!)

o Sequester im Knochen

� nekroascher Knochenteil

� nicht durchblutet, daher von Wirkstoff kaum erreicht

� Schlupfwinkel für Bakterien

� fördert Chronifizierung der Infekaon (Infektberuhigung)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Implantate

� Gelenke

� OpNon der lokalen Chemotherapie (Gentamicin-­‐PMMA)

o chirurgische Sanierung

- auf Kunststoff-­‐Kugeln gebundenes AB

- wird langsam freigesetzt

- lokal sehr hohe AB-­‐Spiegel (geringe systemische Spiegel)

- keine langen iv Therapie notwendig

- auch in Knochenzement mit einmischbar

� Knochen schwer erreichbar für AB

� meist Kombinaaon: AB + OP

o neigen dazu, mehr besiedelt zu werden als natürliche Flächen

o potenaelle Rückzugsgebiete für Bakterien: Biofilm hila enorm!

� aus Polysacchariden von Bakterien

� Phagozyten kommen nicht an die Bakterien heran

- Schutz vor Phagozytose

� Bakterien werden „sessil“ (sesshac), teilen sich 50 x langsamer

- AB wirken viel weniger gut (viel langsamer!)

� Diffusionsbarriere für AB

- Schutz vor AB

� Biofilm hilc Bakterien enorm!!

o Spülungen eines Gelenks mit AB sind NICHT indiziert

o lokale AB-­‐Applikaaon ist in der Regel NICHT indiziert

o intermiâerende Gelenkspunkaonen sind

� hilfreich (mildernd für Paaenten)

� diagnosasch nützlich

Klinische Mikrobiologie der OsteomyeliNs -­‐ Prodinger Wolfgang (15.11.2010)

� Staphylococcus aureus

o Staphylococcus aureus ist der wichNgster Erreger (der OsteomyeliNs)

� der Osteomyelias

� der sepaschen Arthrias

o hämatogene Streuung

� von Eiterungen oder

� besiedelter Schleimhaut: Nase!

o vor allem im Kindesalter, auch bei Erwachsenen

o Therapie

� beta-­‐Lactame, Kombi mit Fosfomycin oder Clindamycin

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Staphylococcus epidermidis

o physiologischer Hautkeim!

o Nummer 1 bei Implantat-­‐InfekNonen -­‐-­‐> Biofilm-­‐Bildner!

o Therapie

� über an der Haut, wird gerne verschleppt

� wie Staph aur., zusätzlich Vancomycin möglich

� seltene Erreger der Osteomyelias

o Hämophilus influenzae

� hämatogen

� bis zum 4. Lebensjahr

� danach starke Abnahme der Inzidenz durch HiB-­‐Impfung

o Pseudomonas aeruginosa

� durch Verletzungen (typischer Wasserkeim)

� eher bei Erwachsenen

o Gramnegaave plus Anaerobier = aneaerobe Mischflora (Darmflora)

� nach Verletzungen

� bei Grundkrankheiten (vaskuläre Insuffizienz, Tumore)

o noch seltenere, aber ggf dramaasche Erreger

� Erregernachweis

� Mycobacterium tuberculosis

� Candida

o Material aus dem Infekaonsherd gewinnen

� kontaminaaonsfrei arbeiten!

- Bias vermeiden (Staph epid. überall auf der Haut!)

� (mehrfache) Punkaon, Biopsie, bei Prothesen auch operaav

� Abstriche sind ungeeignet! (Erreger hacen an der Baumwolle)

- mit Spritze aspirieren

- in steriler Kochsalzlösung transporaeren (feucht halten!)

� VOR Anabioakatherapie oder -­‐ wenn möglich -­‐ nach Therapiepause von ca 2

Wochen bei chronischen Infekaon

� rascher Transport (Anaerobier) oder Alternaaven suchen

- zB in Blutkulturmedien

o wiederholte Blutkulturen!

o Grundproblem: echter Infekaonserreger oder Probenkontaminaaon?

� die häufigsten Erreger sind gleichzeiag Keime der Normalflora…

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Erreger von GelenksinfekNonen -­‐ Prodinger Wolfgang (15.11.2010)

� sepasche (eitrige) Arthrias

o Staph aureus

� häufigste Ursache einer eitrigen ArthriNs

o Gonokokken (Neisseria gonorrhoeae

� ursprünglich venerische Infekaon � sepasche Streuung (hämatogen)

� Befall mehrerer Gelenke (sepasche Arthrias)

� typische Hauterscheinungen (= sepasche Emboli)

o Hämophilus influenzae

o (enteriasche) Salmonellen

� weitere bakterielle Erreger der Arthrias (asepasch)

o Borrelia burgdorferi

� durch Zecken übertragen

- ca jede dri_e Zecke von Borrelien verseucht

- führt noch lange nicht zur Infekaon (bei Zeckenbiss)

• jedoch zur Bildung von Anakörpern = „Serum-­‐Narbe“

• 10 % der Tiroler haben einen Borrelien-­‐Titer!

� sind zwar Bakterien, machen aber keine sepNsche/eitrige Entzündung

� Infekaon verläuc in 3 Stadien

� typisch

- springende Arthrias der großen Gelenke (wechselt zwischen Gelenken)

- im 2. Stadium, chronifiziert im 3. Stadium (Lyme Arthrias)

� serologische Diagnosestellung

- nur bei typisch klinischen Beschwerden sinnvoll, da sonst der posiav-­‐

� Stufendiagnosak

prädikave Wert des Tests sinkt!

- Screeningtest (ELISA)

- Bestäagungstest (Westernblot)

- erst wenn beide posiav „gilt“ das Ergebnis

- nur Anakörper an sich sind zu wenig

o Mycobacterium tuberculosis

� Diagnose oc verpasst, weil

- nicht daran gedacht!

- nicht richag angefordert (TB braucht Spezialmedium!)

� wo am Skele_?

- Spondylias (Wirbel)

- Psoasabszess

� Granulom mit Langhans-­‐Riesenzellen in HE-­‐Färbung

� immer wenn Therapie nicht anspricht, an TBC und Candida denken!!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o atypische Mycobakterien

� Begleitarthrias

� Mycobakterien aus der Umwelt oder anderen Habitaten

- ubiquitäre Wasser-­‐ und Bodenmykobakterien

- Mycobacterium marinum (bei Fischern) � Aquarienbesitzer!

� oc durch banale Verletzungen erworben, vor allem an der Hand

- Weichteile und Sehnenscheiden

� chronische Entzündung, die nicht auf die üblichen AB anspricht

� kann über viele Monate gehen

� Diagnose wird oc lange verpasst

� histologisch: granulomatöse Entzündung

� verheilt meist selbst nach 6 Monaten (fruchtloser Therapie)

o parainfekaös häufig bei viralen Infekten, zB bei

� Rötelnvirus

� Ringelröteln (Parvovirus B19)

� Hepaaas B

� Dengue-­‐Virus

o posanfekaös

WeichteilinfekNonen

� Cellulias

� Morbus Reiter, Reiter Syndrom

- post-­‐dysenterisch

• Auslöser: Campylobacter, Salmonellen, Shigellen

- post-­‐venerisch

• Auslöser: Gonokokken, Chlamydien

� autoimmune Reakaon des Körpers gegen Teile der Erreger

- keine Erreger im Gelenk!

� Anakörper im Serum nachweisbar, keine Erreger im Gelenk

� zB rheumaasches Fieber nach Streptokokkeninfekaon

o bis inkl zur SubkuNs gehende flächenhace Eiterung

o nicht „Cellulite“ der Modezeitschricen!

� (nekroasierende) Fasziias

o noch aefer: SubkuNs und Nefes Bindegewebe aber nicht Muskulatur betroffen

o lebensbedrohlich!

o Debridement! (OP + AB)

o zwei Typen, abhängig von den Erregern

� Typ I: anaerobe Mischflora aus

- obligaten Anaerobiern: Bacteroides (nicht Clostridien)

- fakulaavie Anaerobiern (zB E coli, Proteus,…)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

� Gasbrand

o Symptome

o Diagnose

� Typ II: hämolysierende Streptokokken der Gruppe A

- Toxin bildender Stamm (pyrogenes Exotoxin A)

- oc mit Streptokokken: Toxic Shock Syndrome

� selten alle auf einmal

• dh T-­‐Zell-­‐Samulierung durch bakterielle Superanagene

und systemische Zytokinausschü_ung

� frühe Phase: gekennzeichnet von Diskrepanz von starkem Schmerz und

schwachem Lokalbefund

� akuter Beginn und Verlauf, hohes Fieber (pyrogenes Toxin)

� Schwellung der Haut, Verfärbung aefrot und grau-­‐blau

� schmerzhac!

� Blasenbildung mit trübem Inhalt

� Gasbildung: Knistern auf Druck (sichtbar, wenn oberflächlich)

� Nekrosen

� klinischer Verdacht entscheidend (Chirurgen!)

� NoÄall-­‐Nachweis der Erreger

- mikroskopisch im Exsudat (einfach reinstechen)

- kulturell von lokal

- kulturell aus aeroben und anaeroben (!) Blutkulturen

� Imaging (MRT > CT)

o Therapieprinzipien

- cave: Zeitverlust!

� nur AB ist zu wenig

� chirurgische Maßnahmen

- Débridement: EnÄernung von abgestorbenem Gewebe

� hochdosierte AB gerichtet auf den/die (verdächagen) Keime

- Typ I: Breitspektrum AB mit Anaerobierakavität

- Typ II: Penicillin G + Clindamycin (Synergismus!)

� trotz allem: hohe Letalität: 20 -­‐ 50 %

o flächenhace Clostridien-­‐Infekaon der Skelesmuskulatur

o gas gangrene (Gangrän)

o Erreger: verschiedene Chlostridienarten

� Cl perfringens, Cl novyi, Cl haemolyacum

� strikte Anaerobier, gramposiav, Sporenbildner

(ubiquitär zu finden, im Darm � Verschleppung uiuiui)

o klassischer Fall: Kriegsverletzung (Granate bringt Erde ein), Traumata

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

o Diagnose

� klinisch

- rasch fortschreitende, intoxikierende, nicht abgegrenzte Entzündung

- Bildung schmutzig-­‐trüber Blasen, Gasbildung

� mikrobiologisch

o Therapieprinzipien

� Begriffsdefiniaonen

- Nachweis gramposiNver Stäbchen im Exsudat (Notalldiagnose!)

- Anzucht unter anaeroben Bedingungen

� rascher Beginn hochdosierter Penicillin G (evtl Kombinaaonen)

� chirurgische Maßnahmen

- Débridement

- O2-­‐Zutri_ durch Offenlegung (Anaerobier!)

� bis hin zur (noch rechtzeiagen) Amputaaon

� nicht eindeuag: hyperbarer Sauerstoff (Überdruckkammer)

- systemisch erhöhter Sauerstoffspiegel

o Gasbildung ist nicht gleich Gasbrand!

� auch andere Erreger als Clostridien bilden Gas

o Gasbrand ist nicht gleich Gasbildung

� Gasbrand auch ohne iniaale Gasbildung möglich

o putride oder pyrogen? beides das gleiche Wort

Fragen zur Selbstüberprüfung

� putride: flächenhace Infekaon, dünnes Sekret, fauliger Geruch,

- zB bei Phlegmone

� pyogen: lokalisierte Einschmelzung mit Eiterbildung (Abszess)

- zB bei Staphylokokken

� Anabioakatherapie von Knochen-­‐ und Gelenksinfekaonen

o Prinzip „wie für Sepsis“

o was bedeutet das?

� lokale AB-­‐Therapie bzw chirurgisches Eingreifen

o Stellenwert bei der Therapie von Knocheninfekaonen?

� Staph aureus ist DER häufigste Erreger der eitrigen Osteomyelias und eitrigen Arthrias

o wie und woher kommt er dorthin?

o welche Medikamente sind für die Therapie gut geeignet?

� weitere Erreger der Osteomyelias bzw der akuten eitrigen Arthrias

o welche spezielle Umstände haben diese?

� Gelenke sind parainfekaös und bei posanfekaös-­‐immunologischen Prozessen mit betroffen

o welche sind das?

o wie werden sie getriggert?

� Gasbrand und nekroasierende Fasziias

o klinische Diagnose und chirurgische Therapie vordringlich!

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Abkürzungen

Verzeichnis aller Abkürzungen

a Jahr(e)

A Arteria

AAK Atemalkoholkonzentraaon

AB Anabioaka

ABGB Allgemeines bürgerliches Gesetzbuch

ACPA Anakörper gegen citrullinierte Pepade/Proteine (ana citrullinated pepade anabodies)

AMD Altersabhängige Makuladegeneraaon

ANA ananukleäre Anakörper

ANF atrialer natriureascher Faktor

ANV akutes Nierenversagen

AION anteriore ischämische Opakusneuropathie

AK Anakörper

ap anterior -­‐ posterior (Strahlengang)

APS Anaphospholipid-­‐Syndrom

AS Aminosäure(n)

ASS Acetylsalicylsäure

ÄrzteG Ärztegesetz

AZ Allgemeinzustand

BAK Blutalkoholkonzentraaon

BET Brusterhaltende Therapie

Bg Bindegewebe

BG Bildgebung

BH Bezirkshauptmannschac

BM Basalmembran

BMI Body-­‐Mass-­‐Index (oder: Bundesministerium für Inneres, Österreich)

BS Bandscheibe

BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit

BWS Brustwirbelsäule

ca circa

CA Carcinom

CCC Cholangiozelluläres Karzinom

ccP cyclisches citrulliniertes Pepad

CED Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

CHE Cholezystektomie

cm Zenameter

CMF Cyclophosphamid-­‐Methotrexat-­‐5-­‐Fluoruracil (Chemotherapie-­‐Protokoll)

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

CO Kohlenmonoxid

CO2 Kohlendioxid

cP chronische Polyarthrias (alt für: Rheumatoide Arthrias)

CRP C-­‐reakaves Protein

CT Computertomographie

d Tag(e)

DD Differenaaldiagnose

Def Definiaon

dF der Fälle

dh das heißt

DIP distales Interphalangealgelenk

DM Diabetes mellitus

DMARD disease modifying ana-­‐rheumaac drugs = Basistherapie

DNA Desoxyribonukleinsäure

dpt Dioptrie(n)

dRP diabeasche Reanopathie

ECM Extrazelluläre Matrix

EO Endokrine Orbitopathie

ERCP Endoskopisch retrograde Cholangiopankreaakographie

etc et cetera (und so weiter, und so fort)

evtl eventuell

ez extrazellulär

EZ Entzündung

FEV1 Einsekundenkapazität (forced expiratory volume in 1 second)

FK Fremdkörper

{t Funkaon

FLK Flüssigkeit

FMedG Fortpflanzungsmedizingesetz

FS Fe_säuren

FSG Führerscheingesetz

FSG-­‐GV Führerscheingesetz-­‐Gesundheitsverordnung

g Gramm

GCA Riesenzellarteriias (giant cell arterias)

Gew.% Gewichtsprozent

ggf gegebenenfalls

GI gastrointesanal

GIT Gastrointesanaltrakt

GIST Gastrointesanaler Strumatumor

gl Glandula

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

Gy Gray

h Stunde(n)

HCC Hepatozelluläres Karzinom

HLA Human Leukocyte Anagen

HNO Hals-­‐Nasen-­‐Ohren-­‐Heilkunde

HP Helicobacter pylori

HPT Hyperparathyreoidismus

HRCT High Resoluaon Computertomographie

HU Hounsfield Unit

HWS Halswirbelsäule

HWZ Halbwertszeit

I Iod

IBK Innsbruck

ICR Intercostalraum

ICU Intensivstaaon (intensive care unit)

idR in der Regel

ISG Iliosakralgelenk

iz intrazellulär

J Joule

JIA juvenile idiopathische Arthrias

KAKuG Krankenanstalten-­‐ und Kuranstaltengesetz

KFZ Kracfahrzeug

kg Kilogramm

Kh Krankheit

KH Krankenhaus

KI Kontraindikaaon

KM Kontrastmi_el

Km Knochenmark

LA Lokalanästheakum

lap laparoskopisch

LFP Leberfunkaonsparameter

Lj Lebensjahr

LK Lymphknoten

LWS Lendenwirbelsäule

m Meter

M Musculus

max maximal

Mb Morbus

Mm Musculi

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

MCI Myokardinfarkt

MdW Mi_el der Wahl

MEN Mulaple endokrine Neoplasie

mg Milligramm

min Minuten

ml Milliliter

mm Millimeter

mmHg Millimeter-­‐Quecksilbersäule (auch: Torr)

MMP Metalloproteinasen

MODS Mulaorganversagen (mula organ dysfuncaon syndrome)

MRT Magnetresonanztomographie (magneac resonance imaging)

MRCP Magnetresonanz-­‐Cholangiopankreaakographie

MSCT Mula Slice Computertomographie

MTC Medulläres Schilddrüsenkarzinom (medullary thyroid carcinoma)

mW Milliwa_

my Mikrometer

N2

Sackstoff

N Nervus

neg negaav (Nachteil)

NET Neuroendokriner Tumor

NI Niereninsuffizienz

NN Nebenniere

NNR Nebennierenrinde

NSAR Nichtsteroidale Anarheumaaka

NSD Nebenschilddrüse

NW Nebenwirkung(en)

OCT Opasche Kohärenztomographie

OE obere Extremität

OLT Orthope Lebertransplantaaon

OP Operaaon

OPG Osteoprotegerin

OPSI overwhelming post splenectomy syndrom

OSG oberes Sprunggelenk

Ö Ösophagus

PatVG Paaentenverfügungsgesetz

pd per definiaonem

PDT Photodynamische Therapie

PE Pulmonalembolie

PET Positronen-­‐Emissions-­‐Tomographie

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

PKW Personenkracwagen

PLK Psychiatrisches Landeskrankenhaus

pm postmortal

PM Physikalische Medizin

PMR Physikalische Medizin und Rehabilitaaon

pos posiav (Vorteil)

PPI Proteinpumpeninhibitor

PR Polymyalgia rheumaaca

PStG Personenstandsgesetz

PTC perkutane transhepaasche Cholangiografie

PTCD perkutane transhepaasche Cholangiodrainage

PV Paaentenverfügung

RA Rheumatoide Arthrias

RCT Radiochemotherapie

Rehab Rehabilitaaon

ROI region of interest

Rö Röntgen

RPE reanales Pigmentepithel

RR Blutdruck

Ru Ruthenium

sc subkutan

SD Schilddrüse

SDG Sachverständigen-­‐ und Dolmetschergesetz

sec Sekunde(n)

SERM selekave Estrogenrezeptormodulator

SH Schleimhaut

SHT Schädelhirntrauma

SIDS Sudden Infant Death Syndrom

SIP Summaave integraave Prüfung (hier: mögliche Prüfungsfrage, angedeutet); auch fe_ gedrucktes

SLE Systemischer Lupus erythematodes

SS Schwangerschac

SSW Schwangerschacswoche

Staph Staphylokokkus

StGB Strafgesetzbuch

StPO Strafprozessordnung

StVO Straßenverkehrsordnung

Sv Sievert

Sz Szinagraphie

TBC Tuberkulose

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Modul 2.29 -­‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011

TH Therapie(n)

TirKAG Tiroler Landeskrankenanstaltengesetz

Tx Transplantaaon

UAW unerwünschte Arzneimi_elwirkung, Nebenwirkung

ua unter anderem

UE untere Extremität

Us Untersuchung

US Ultraschall, Sonographie

UV Ultraviole_strahlung

V Vena

va vor allem

Va Verdacht auf

VACT vacuum assisted closure therapy

VATS Video assisaerte Thorakoskopie

VEGF Vascular Endothelial Growth Factor

vgl vergleiche

Vit Vitamine

VKB vorderes Kreuzband (ligamentum cruciatum anterius)

Vol.% Volumenprozent

vs versus

VT Verhaltenstherapie

W Wa_

WHO Weltgesundheitsorganisaaon (World Health Organizaaon)

WS Wirbelsäule

WW Wechselwirkung(en)

x mal

zB zum Beispiel

zT zum Teil

Zn Zustand nach

ZNS Zentralnervensystem

5JÜ 5-­‐Jahres-­‐Überleben

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