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Synthese eines Polymerskeletts im hydrophilen Innenraum von ...

Synthese eines Polymerskeletts im hydrophilen Innenraum von ...

6 EINLEITUNG

6 EINLEITUNG (Schurtenberger 1985, Schubert et al. 1983, 1986, 1988, 1989, 1991, Kragh-Hansen et al. 1998). Bei niedrigen GS-Konzentrationen lagern sich die GS-Moleküle zunächst mit ihrem lipophilen Molekülteil in den äußeren Layer der Lipid-Doppelschicht ein, ohne dabei einen Defekt zu verursachen (Stufe I; Abbildung 1-3, links). Wird die GS- Konzentration erhöht, so erzeugen die, in den äußeren Monolayer eingelagerten, GS-Moleküle aufgrund des erhöhten Platzbedarfs eine Spannung in der Membran, bis es im Verlauf der Umverteilung in den inneren Monolayer kurzzeitig zur Bildung von Membrandefekten kommt (Abbildung 1-3, rechts). Nach Ausgleich der GS- Konzentration zwischen den beiden Monolayern „heilen“ die Membrandefekte zunächst wieder aus. Abbildung 1-3 Solubilisierung einer Lipidmembran durch Gallensalze nach Schubert 1989. Die schwarzen Bereiche der schematisierten GS-Moleküle symbolisieren die hydrophilen Gruppen. In Stufe I lagern sich die GS zunächst in den äußeren Monolayer der Doppelschicht ein. Bei erhöhter GS-Konzentration (rechts) verteilen sich die GS-Moleküle auch in den inneren Monolayer. Dabei kommt es kurzzeitig zur Bildung von Membrandefekten. In Stufe II, werden scheibchenförmige Mischmizellen aus der Lipiddoppelschicht herausgelöst und koexistieren mit tensid-gesättigten Membranvesikeln in einem dynamischen Gleichgewicht. Dabei kann es zur Bildung stabiler Poren in der Lipidmembran kommen. (Abbildung 1-4 links). In Stufe III befinden sich schließlich alle Membranbestandteile mischmizellar in Lösung (Abbildung 1-4 rechts).

EINLEITUNG 7 Abbildung 1-4 Solubilisierung einer Lipidmembran durch Gallensalze nach Schubert 1989. In Stufe II koexistieren scheibchenförmige Mischmizellen (rechts) und die Reste von Membranvesikeln (links). In diesem Stadium kann es zur Ausbildung GS-stabilisierter Membranporen kommen. Nach ihrer Biosynthese werden die GS zunächst in den Canaliculi der Leber gesammelt, um anschließend über die Galle in den Dünndarm zu gelangen. Dabei treten in den Canaliculi erhöhte GS-Konzentrationen auf, die auf etwa 40 mM geschätzt werden (Klaassen et al. 1984, Shiffman et al. 1992). Die canaliculären Zellbembranen halten diesen hohen GS-Konzentrationen, ohne Schaden zu nehmen, stand. Extrahiert man die Membranbestandteile aus isolierten Hepatozyten und stellt aus den gewonnenen Lipiden Liposomen her, so zeigten diese keine erhöhte Stabilität gegenüber Gallensalzen. Zu ähnlichen Ergebnissen kamen auch Untersuchungen an Erythrozyten (Van der Meer et al. 1991). Intakte Erythrozyten überstanden eine Konfrontation mit NaC bis zu einer Konzentration von 12 mM. Die reinen Phospholipidvesikel wurden durch 12 mM NaC bereits vollständig solubilisiert. Die erhöhte Stabilität dieser Biomembranen gegenüber GS konnte also nicht auf die Zusammensetzung der Lipidkomponente zurückgeführt werden. Da die Isolation des Lipids auch zum Verlust des natürlichen Zytoskeletts führte, könnte die hohe in-vivo- Stabilität dieser Zellen eine Folge des stützenden, inneren Zytoskelett sein. Der stabilisierende Einfluss eines künstlichen Membranskeletts auf Liposomenmembranen konnte in Arbeiten von Stauch und Gutmayer bestätigt werden (Stauch et al. 2002, Gutmayer et al. 2006).

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