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2011 (pdf, 4 MB) - Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

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Neues aus der Literatur

Neues aus der Literatur rhinitis. Chest 2003; 123: 283–288. 33. Baur X. [Respiratory tract diseases caused by chemically irritating or toxic pollutants at the work site]. Pneumologie 1995: 49(5): 306-311. 34. Grammer LC, Ditto AM, Tripathi A, Harris KE. Prevalence and onset of rhinitis and conjunctivitis in subjects with occupational asthma caused by trimellitic anhydride (TMA). J Occup Environ Med 2002: 44(12): 1179- 1181. 35. Grammer LC, Harris KE, Yarnold PR. Effect of respiratory protective devices on development of antibody and occupational asthma to an acid anhydride. Chest 2002: 121(4): 1317-1322. 36. Gautrin D, Desrosiers M, Castano R. Occupational rhinitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2006: 6(2): 77-84. 37. Malo JL. Future advances in work-related asthma and the impact on occupational health. Occup Med (Lond) 2005: 55(8): 606-611. 38. Moscato G., Vandenplas O., Gerth Van Wijk R., et al. Occupational rhinitis. Allergy 2008; 63: 969–980. 39. Bousquet J, Neukirch F, Bousquet PJ, Gehano P, Klossek JM, Le Gal M, Allaf B. Severity and impairment of allergic rhinitis in patients consulting in primary care. The Journal of allergy and clinical immunology 2006: 117(1): 158-162. 40. Eisner MD, Yelin EH, Katz PP, Lactao G, Iribarren C, Blanc PD. Risk factors for work disability in severe adult asthma. Am J Med 2006: 119(10): 884-891. 41. Henneberger PK, Derk SJ, Sama SR, Boylstein RJ, Hoffman CD, Preusse PA, Rosiello RA, Milton DK. The frequency of workplace exacerbation among health maintenance organisation members with asthma. Occup Environ Med 2006: 63(8): 551-557. 42. Lamb CE, Ratner PH, Johnson CE, Ambegaonkar AJ, Joshi AV, Day D, Sampson N, Eng B. Economic impact of workplace productivity losses due to allergic rhinitis compared with select medical conditions in the United States from an employer perspective. Curr Med Res Opin 2006: 22(6): 1203-1210. 43. Castano R, Theriault G. Defining and classifying occupational rhinitis. J Laryngol Otol 2006: 120(10): 812-817. 44. Cortona G., Pisati G., Dellabianca A., et al. Allergopatie professionali respiratorie: l'esperienza delle Unita Operative Ospedaliere di Medicina del Lavoro in Lombardia dal 1990 al 1998 [Respiratory occupational allergies: the experience of the Hospital Operative Unit of Occupational Medicine in Lombardy from 1990 to 1998]. G Ital Med Lav Ergon 2001; 23: 64–70. 45. Cullinan P., Cook A., Gordon S., et al.: Allergen exposure, atopy and smoking as determinants of allergy to rats in a cohort of laboratory employees. Eur Respir J 1999; 13: 1139–1143. 46. Gautrin D., Ghezzo H., Infante-Rivard C., et al.: Natural history of sensitization, symptoms and occupational diseases in apprentices exposed to laboratory animals. Eur Respir J 2001; 17: 904–908. 47. Gautrin D., Infante-Rivard C., Ghezzo H., et al. Incidence and host determinants of probable occupational asthma in apprentices exposed to laboratory animals. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 899–904. 48. Malo JL, Lemiere C, Desjardins A, Cartier A. Prevalence and intensity of rhinoconjunctivitis in subjects with occupational asthma. Eur Respir J 1997: 10(7): 1513-1515. 49. Groneberg DA, Nowak D, Wussow A, Fischer A. Chronic cough due to occupational factors. J Occup Med Toxicol 2006: 1: 3. 50. Tarlo SM. Cough: occupational and environmental considerations: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006: 129(1 Suppl): 186S-196S. 163

Neues aus der Literatur Stellungnahme der amerikanischen Thorax-Gesellschaft: Asthma - Verschlimmerung durch Arbeitsbedingungen Übersetzung Grundlage Expositionen am Arbeitsplatz können zur Verschlechterung sowie zum Ausbruch von Asthma führen. Asthma-Verschlimmerungen durch Bedingungen am Arbeitsplatz (work-exacerbated asthma = WEA) wurden bisher jedoch weniger beachtet als Berufsasthma (occupational asthma = OA), das allein als durch die Arbeit verursacht wird. Zielsetzung Der Zweck dieser Stellungnahme ist die Zusammenfassung der heutigen Kenntnisse über Epidemiologie, klinische Charakteristiken, Umgang und Behandlung von WEA, eine Fall-Definition für WEA vorzuschlagen und die Notwendigkeit von Prävention und Forschung zu diskutieren. Methoden Informationen über WEA wurden hauptsächlich durch eine systematische Auswertung der medizinischen Literatur gewonnen. Stellungnahmen über die Notwendigkeit von Präventions- und Forschungsmaßnahmen wurden durch Konsens erzielt. Messungen und die wichtigsten Ergebnisse WEA wird als Asthma-Verschlimmerung durch Arbeitsbedingungen definiert. WEA ist weit verbreitet mit einer mittleren Prävalenz von 21.5 % bei erwachsenen Asthmatikern. Verschiedene Substanzen oder Arbeitsbedingungen können Asthma verschlimmern. WEA-Fälle mit anhaltenden arbeitsbedingten Symptomen können klinische Charakteristiken (Schweregrad, Arzneimittelbedarf) und nachteilige sozioökonomische Auswirkungen (Arbeitslosigkeit, Einkommensverlust) aufweisen, die OA-Fällen gleichen. Im Vergleich zu Erwachsenen mit nicht-berufsbedingtem Asthma berichten WEA-Patienten häufiger über Tage mit Symptomen, benötigen häufiger medizinische Behandlungen und haben eine niedrigere Lebensqualität. WEA sollte bei allen Patienten mit häufiger auftretenden Beschwerden oder mit berufsbedingten Symptomen in Betracht gezogen werden. Der Umgang mit WEA sollte sich auf die Reduzierung ursächlicher Expositionen am Arbeitsplatz und die Optimierung der medizinischen Standard-Behandlung konzentrieren, wobei ein Arbeitsplatzwechsel in Frage kommt, wenn diese Maßnahmen nicht erfolgreich sind. Übersicht WEA wird als Verschlimmerung bereits vorbestehendes oder gleichzeitig sich entwickelndes arbeitsunabhängigen Asthmas („concurrent asthma“) definiert, das durch die Bedingungen am Arbeitsplatz verschlimmert wird. Epidemiologische Studien über die allgemeine Bevölkerung zeigen, dass WEA einen großen Anteil bei Erwachsenen mit Asthma hat. Die mittlere Prävalenz wird auf 21.5 % geschätzt. Es gibt eine große Vielfalt von Arbeitsbedingungen, die Asthmasymptome verschlechtern können: irritative Chemikalien, Staub, Passiv-Rauch und Allergene, die am Arbeitsplatz vorhanden sind. Außerdem sind andere Auslöser wie emotionaler Stress, unübliche Arbeitsplatz-Temperaturen und körperliche Anstrengungen zu nennen.WEA-Patienten, die anhaltende arbeitsbedingte Symptome zeigen, gleichen OA-Patienten im Hinblick auf Schweregrad, Arzneimittelbedarf, sozioökonomische Faktoren wie Arbeitslosigkeit und Einkommensverlust. Im Vergleich zu Asthma, das nicht arbeitsbedingt ist, ist WEA mit einer größeren Anzahl von Tagen mit Symptomen, einem höheren Bedarf an medizinischer Behandlung und einer niedrigeren Lebens- 164

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