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Resektion der

Resektion der Bauchspeicheldrüse 26 Dieser wird von der nur im Zwölffingerdarm und noch allenfalls im ersten Teil des Jejunums (ca. 15 cm) sezernierten Enterokinase katalysiert (HERMONTAYLOR et al. 1977). Wenn die ersten Moleküle Trypsin aktiv sind, läuft die Aktivierungskaskade weiter. Das heißt, ohne Enterokinase gibt es kein aktives Trypsin und ohne Trypsin, das eine Schlüsselrolle einnimmt, keine weiteren, aktiven, eiweißspaltenden Enzyme, die wegen ihrer unterschiedlichen Spezifität nur zusammen eine komplette und physiologische Aufspaltung der Eiweißkörper katalysieren können. Bei fehlender Zymogenaktivierung leidet auch die Fettverdauung. Denn die für die Fettspaltung wichtige Colipase (Abb. 2) wird ebenfalls inaktiv sezerniert. Die Colipase bildet zusammen mit der Lipase den Lipasekomplex, der gegenüber der einfachen Lipase eine ca. 100-fache Aktivitätssteigerung aufweist. Daraus wird klar, warum aktives Trypsin auch für eine ausreichende Fettspaltung unerlässlich ist. Die humoralen und nervalen Beziehungen zwischen der Bauchspeicheldrüse und den umgebenden Organen sind vielfältig. Bei einer Unterbrechung kommt es zu erheblichen Funktionsstörungen. Eine Vagusreizung führt direkt zu einer Ausschüttung von Pankreasexkret. Die beiden Haupthormone, die die Pankreasexkretion steuern, sind die in der Wand des Zwölffingerdarms gebildeten Peptide Sekretin und Pankreozymin (Tab. 2). Pro-Colipase Trypsin Lypolytische Aktivität Colipase + Lipase = Lipasekomplex (100-fache Aktivitätssteigerung) Abb. 2: Die unter Trypsineinwirkung aktivierte Colipase verbindet sich mit der freien Lipase zum hochaktiven Lipasekomplex.

Stimulierende Hormone der entero-exokrinen Achse Sekretin (Duodenum) Pankreozymin (Duodenum) Tab. 2 Resektion der Bauchspeicheldrüse Pankreozymin wird durch Einwirkung von Fett und Aminosäuren freigesetzt, Sekretin vor allen Dingen durch Salzsäure und möglicherweise auch durch mechanische Reize. Bekanntlich gibt es eine Reihe weiterer Hormone, Transmitter und Inhibitoren, die im Magen-Darm-Trakt gebildet werden und deren Erfolgsorgan u. a. das Pankreas ist (CAMILLERI 1995). Einige von ihnen wirken insbesondere auf die Insulinsekretion der LANGERHANS‘schen Inseln, was mit Recht dazu geführt hat, eine sogenannte enteroinsuläre Achse anzunehmen (CREUTZFELDT 1995, FEH- MANN et al. 1995, GÖKE et al. 1988, LAYER et al. 1995). Die exakten Abläufe sind kompliziert. Immerhin kann man darauf verweisen, dass es zwei Hormone der Darmwand gibt, die eine ausgeprägte Wirkung auf die Insulinfreisetzung besitzen (Tab. 3): GIP, gebildet in der Duodenalwand und freigesetzt unter der Einwirkung niedermolekularer Kohlenhydrate, sowie GLP-1 (7-36), gebildet im lleum und rasch postprandial freigesetzt, sobald die Nahrungsmittel das Duodenum erreichen. Hier gibt es einen Triggermechanismus zwischen Duodenum und unterem Dünndarm, der die direkte GLP-1-Freisetzung induziert (LAYER et al. 1995). Erkenntnisse über das Ausmaß der unzureichenden GLP-1-Freisetzung nach Entfernung des Duodenums fehlen noch. Stimulierende Hormone der entero-insulären Achse GIP (Duodenum) GLP-1 (7-36) (lleum, freigesetzt durch Nahrungsmittelkontakt im Duodenum) Tab. 3 27

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