1+2/2010 - Společnost pro pojivové tkáně

pojivo.cz

1+2/2010 - Společnost pro pojivové tkáně

Pokroky ve výzkumu, diagnostice a terapiiVydává Společnost pro pojivové tkáně ČLS J. E. PurkyněAmbulantní centrum pro vady pohybového aparátuKatedra antropologie a genetiky člověka PřF UK v PrazeOdborná společnost ortopedicko-protetická ČLS J. E. Purkyněročník 17/2010 číslo 1-2EMBASE / Excerpta Medica


technickoprotetická péče • výroba a servis protéz, ortéz, korzetů • poradenská činnostBolevecká 38, 301 00 Plzeň • Tel. 377 529 060-1 • protetikaplzen@volny.cz • www.protetika-plzen.cz


POHYBOVÉ ÚSTROJÍročník 17, 2010, číslo 1+2datum vydání 17. 3. 2010VEDOUCÍ REDAKTOR:ZÁSTUPCE VEDOUCÍHO REDAKTORA:VĚDECKÝ SEKRETÁŘ:Odpovědný redaktor:Redakční RADADoc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.Prof. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc.MUDr. Miloslav Kuklík, CSc.Ing. Pavel LorencProf. MUDr. Jaroslav Blahoš, DrSc.Doc. RNDr. Pavel Bláha, CSc.Prof. Ing. Jan Čulík, DrSc.Doc. MUDr. Ivan Hadraba, CSc.MUDr. Pavel NovosadProf. MUDr. Ctibor Povýšil, DrSc.Doc. MUDr. Václav Smrčka, CSc.Prof. PhDr. Jiří Straus, DrSc.RNDr. Daniela Zemková, CSc.Doc. MUDr. Petr Korbelář, CSc.Doc. MUDr. Vladimír KřížProf. Ing. František Maršík, DrSc.Doc. RNDr. Ivan Mazura, CSc.Ing. Hana HulejováProf. MUDr. Josef Hyánek, DrSc.Prof. MUDr. Jaromír Kolář, DrSc.MUDr. Jan VšetičkaProf. Dr. Ing. Romuald Bedzinski, PolitechnikaWroclawska, PolandDr. Michael Bellemore, F.R.A.C.S.,Westmead NSW 2145, SydneyAss. Prof. Jacques Cheneau, MD, Saint Orens, FranceProf. Tomasz Karski, MD, PhD, Lublin, Polandeditorial boardDoc. Dr. Med. Kazimierz S. Kozlowski,M.R.A.C.R., Westmead NSW 2145, SydneyProf. František Makai, MD, DSc., Bratislava, SlovakiaProf. Dr. Med. Zoran Vukasinovic, Belgrade,YugoslaviaPohybové ústrojí. Pokroky ve výzkumu, diagnostice a terapii.ISSN 1212-4575Vydává Společnost pro pojivové tkáně ČLS J.E.Purkyně,Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátu,Katedra antropologie a genetiky člověka, PřF UK v Praze& Odborná společnost ortopedicko – protetická ČLS J. E. PurkyněExcerpováno v Excerpta Medica. Tiskne PeMa, Černokostelecká 1168/90, Praha 10Návrh a grafická úprava obálky Rudolf ŠtorkánČasopis vychází 4krát ročně, nebo jako dojčíslo 2× ročně. Každá práce je recenzována.Objednávky přijímá Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátu,Olšanská 7, 130 00 Praha 3, tel./fax: (+420) 222 582 214,http://www.pojivo.cz.Rukopisy zasílejte na adresu Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc., Olšanská 7, 130 00 Praha 3,(ambul_centrum@volny.cz) ve formátu doc, rtf. Vydavatelupozorňuje, že za obsah inzerce odpovídá výhradně inzerent. Časopis jakožtonevýdělečný neposkytuje honoráře za otištěné příspěvkyPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 1


LOCOMOTOR SYSTEMAdvances in Research, Diagnostics and TherapyPublished by The Society for Connective Tissues, Czech Medical Association ofJ. E. Purkyně, Prague, Ambulant Centre for Defects of Locomotor Apparatus Prague, Dept.of Anthropology and Human Genetics, Faculty of Science Charles University in Prague &Society for Prosthetics and Orthotics, Czech Medical Association of J. E. Purkyně, Prague,Czech RepublicCall for papersSupport this journal by sending in your best and most interesting papers. Publicationwill normally be within six months of acceptance. The journal appears four times in a year.Chief editor:Associate Editor:Scientific Secretary:Responsible Editor:Ivo MaříkMiroslav PetrtýlMiloslav KuklíkPavel Lorenceditorial boardRomuald Bedzinski Petr KorbelářMichael Bellemore Kazimierz KozlowskiJaroslav Blahoš Vladimír KřížPavel Bláha Pavel NovosadJacques Cheneau František MakaiJan Čulík František MaršíkIvan Hadraba Ivan MazuraCtibor Povýšil Hana HulejováVáclav Smrčka Josef HyánekJiří Straus Tomasz KarskiZoran Vukasinovic Jaromír KolářJan Všetička Daniela ZemkováSubmitted papers: Locomotor System will review for publication manuscripts concernedwith progress in research of connective tissue diagnostics, me dical and surgical therapymainly in the fields of orthopaedic surgery, dysmorphology (multiple congenital abnormalitiesof skeleton) and plastic surgery, biomechanics and biorheology, clinical anthropologyand paleopathology.The journal has an interdisciplinary character which gives possibilities for complexaproach to the problematics of locomotor system. The journal belongs to clinical, preclinicaland theoretical medical branches which connect various up-to-date results and disco veriesconcerned with locomotor system. You can find the volumes of Locomotor System journalat www.pojivo.cz since 1998.Papers published in the journal are excerpted in EMBASE / Excerpta Medica. We prefer themanuscripts to be prepared according to Uniform Requirements for Manuscripts Submitted toBiomedical Journals (Vancouver Declaration, Brit med J 1988; 296, pp. 401–405).2LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


POHYBOVÉ ÚSTROJÍ,17, 2010, č. 1+2Pokroky ve výzkumu, diagnosticea terapiiLOCOMOTOR SYSTEM ,17, 2010, No. 1+2Advances in Research, Diagnosticsand TherapyObsahcontentSLOVO ČTENÁŘŮM –EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7A WORD TO READERS –EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7OBRÁZEK NA TITULNÍ STRANĚ a POPISHajdu-Cheney syndrom . . . . . . . . . . . . . . . 9TITLE PICTURE and DESCRIPTIONHajdu-Cheney syndrome . . . . . . . . . . . . . . . 9SOUBORNÉ referátYSaid GZ.Poranění skeletu a ortopedieve starodávném Egyptě . . . . . . . . . . . . . . . 13Masopust J.Život jako dědičné smrtelné onemocněnípřenášené pohlavními buňkami(oxidační a antioxidační mechanismy,nádorová proliferace, výjimečnostlidského mozku) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18Karski T.Objasnění biomechanických příčintzv. idiopatické skoliózy (1995–2007).Nová klinická a radiologickáklasifikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26REVIEWSSaid GZ.Skeletal Injuries and Orthopedicsin Ancient Egypt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Masopust J.Life as hereditary lethal diseasertransmitted by gametes (oxidativeand anti-oxydative mechanisms,oncogenic proliferation, exceptionalityof human brain) . . . . . . . . . . . . . . . 18Karski T.Explanation of biomechanical etiologyof the so-called idiopathic scoliosis(1995–2007). New clinical andradiological classification . . . . . . . . . . . . . 26POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 3


PŮVODNÍ PRÁCEHrušková M., Kobzová J., Bláha P.,Krejčovský L., Riedlová J., Vignerová J.Rozměry hrudníku českých dětí ve věku0–3.49 roku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43Čulík J.Pád člověka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Straus J.Příspěvek k biomechanickémuhodnocení třesení dítěte „Shakenbaby syndrome“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68ORIGINAL PAPERSHruskova M., Kobzova J., Blaha P.,Krejcovsky L., Riedlova J., Vignerova J.Chest dimensions of Czech childrenaged 0–3.49 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43Čulík J.Human downfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Straus J.An article about biomechanicalclassification of Shaken babysyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68KASUISTIKYStrouhal E., Němečková A., Kolář J.Maligní nádor z Isola Sacra(Itálie, 2.–3. stol. n. l.) . . . . . . . . . . . . . . . . 77Charvát J., Seydlová M., Dostálová T.,Mařík I.Charakteristika Hajdu-Cheneysyndromu a specifika celkovézubní náhrady: Kasuistika . . . . . . . . . . . . . 97CASE REPORTSStrouhal E., Němečková A., Kolář J.Malignant tumour from Isola Sacra(Italy, 2 nd –3 rd cent. A.D.) . . . . . . . . . . . . . . 77Charvat J., Seydlova M., Dostalová T.,Marik I.Characteristics of Hajdu-CheneySyndrome and specifics of the FullDenture: Case Report . . . . . . . . . . . . . . . . 97KONFERENCEKuklík M.The XI th Congress of the InternationalSociety of Bone Morphometry, May 28–30,2009, Zell am See, Austria . . . . . . . . . . . 110Bláha P.Zpráva o V th InternationalAnthropological Congress of AlešHrdlička „Quo vadis homo …societashumana?“, 2.–5. září 2009, Praha,Česká republika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123CONFERENCESKuklik M.The XI th Congress of the InternationalSociety of Bone Morphometry, May 28–30,2009, Zell am See, Austria . . . . . . . . . . . 110Blaha P.Word on the V th InternationalAnthropological Congress of AlešHrdlička „Quovadis homo …societashumana?“ September 2–5, 2009,Prague, Czech Republic . . . . . . . . . . . . . 1234LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Mařík I.Zpráva o The 11 th Prague-Sydney-Lublin Symposium, Topic: OrthopaedicAntropology, 2.–4. září 2009,Lékařský dům v Praze . . . . . . . . . . . . . . . 125Kuklík M. Maršík F.Latest achievements in orthopedicsand in pediatric orthopedics, September17–20, 2009, Kozlowka – Lublin . . . . . 128Marik I.Word on The 11 th Prague-Sydney-Lublin Symposium, Topic: OrthopaedicAntropology, September 2–4, 2009,Domus medica, Prague 2, CR . . . . . . . . 125Kuklik M. Marsik F.Latest achievements in orthopedicsand in pediatric orthopedics, September17–20, 2009, Kozlowka – Lublin . . . . . 128ZPRÁVYPřihláška řádného člena SPT . . . . . . . . . 137Informace o Společnosti pro pojivovétkáně ČLS JEP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138NEWSMembership application of The Societyfor Connective Tissues, Czech MedicalAssociation J.E. Purkynje, Prague, CZ . 137Information on the Society forConnective Tissues, Czech MedicalAssociation J.E. Purkynje, Prague, CZ . 139RecenzeMařík I.Recenze monografie: Vařeka I.,Vařeková R. Kineziologie nohy . . . . . . . 141Kolář J.Recenze monografie: Smrčka V.,Kuželka V., Povýšil C. Atlas chorobna kostních preparátech hornía dolní končetiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144Životní jubileaProf. MUDr. Rajko Doleček, DrSc.Mých padesát devět let životas paní medicínou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146Doc. MUDr. Ivan Hadraba, CSc. . . . . . . 149ReviewMarik I.A review of monography: Vareka I.,Vareková R. Kinesiology of foot . . . . . . 141Kolar J.A review of monography: Smrcka V.,Kuzelka V., Povysil C. Atlas of diseasesin dry bones upper and lowerextremities . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144AnniversaryProfessor Rajko Dolecek, MD, DSc.My 59 years with a lady medicine . . . . 146Assoc. Professor Ivan Hadraba,MD, PhD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 5


Profesor Ing. Stanislav Otáhal, CSc. . . . 154Doc. RNDr. Ivo Brettschneider, CSc. . . 158Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc. . . . . . . . . . . 160Professor Eng. Stanislav Otahal, PhD . . 154Assoc. Professor RNDr. IvoBrettschneider, PhD . . . . . . . . . . . . . . . . . 158Assoc. Professor Ivo Mařík, MD, PhD . . 160SMĚRNICE AUTORŮM . . . . . . . . . . . . 166Oznámení úmrtíProfesor RNDr. Karel Hajniš, CSc. . . . . 170INSTRUCTIONS FOR AUTHORS . . . . 166ObituaryProfesor RNDr. Karel Hajniš, PhD . . . . 170SUPPLEMENTUM15. Kubátův den: Diagnostika, léčení,biomechanika a patobiomechanika,pohybového ústrojí, Lékařský dům,20. 3. 2010 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173SUPPLEMENTUM15 th Kubat‘s day: Diagnostics, treatment,biomechanics and pathobiomechanics,of locomotor system, March 20, 2010,Domus medica, Prague, CZ . . . . . . . . . . 1736LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


lové vibrace), v neposlední řadě sdělením antropologickým, paleopatologickým a pod.Významné jsou především interdisciplinárně zaměřené práce. V anglickém jazyce jsoupublikována sdělení zahraničních, ale i našich autorů. Žádaným doplněním obsahu časopisujsou zprávy ze sjezdů a konferencí. V rubrice zprávy zveřejňujeme oznámení o životnímvýročí členů RR časopisu, SPT ČLS JEP a významných osobností, sdělení o prioritních pozorováních,ze studijních a poznávacích cest aj.Redakční radu časopisu opustil v nedožitých 80 letech pan profesor RNDr. KarelHajniš, CSc., emeritní přednosta Katedry antropologie PřF UK v Praze.Jako každoročně uvádíme směrnice pro autory příspěvků, kterým věnujte prosím náležitoupozornost při tvorbě Vašich vědeckých sdělení. Původní práce a kasuistiky doporučujemepublikovat v angličtině s cílem zvýšit zájem o náš časopis v odborném světě.Souhrny prací publikovaných v časopisu jsou excerpovány v EMBASE / ExcerptaMedica, a proto doporučujeme autorům, aby využili této příležitosti a psali co nejvýstižnějianglické souhrny s klíčovými slovy. Souhrny původních prací doporučujeme psát strukturovaněčesky a anglicky (objectives, methods, results and discussion).K prosazení časopisu Pohybové ústrojí mezinárodně je velmi významné citovat práceuveřejněné v časopisu v příspěvcích posílaných do zahraničních impaktovaných časopisů.Těšíme se na Vaši tvůrčí spolupráci během roku 2010.Redakční rada8LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obrázek na titulní straně časopisu demonstrujeTitle picture demonstratesObrázek na titulní straně časopisu demonstruje charakteristické rentgenologické projevyHajdu-Cheney syndromu, a to: typickou osteolýzu distálních článků prstů rukoua nohou – akroosteolýzu, mnohočetná ossa Wormiana kolem švu koronárního a lambdového,které jsou široké a perzistují do dospělosti, brachycefalickou lebku s kompresí bázelební. Po skončení růstu se vyskytují kompresivní fraktury bederních obratlů, hypoplastickévedlejší dutiny čelní, čelistní, bezzubé čelisti a osteoporóza. Fakultativním nálezem jespondylolistéza L5/S1 a skolióza páteře.Na obrázku jsou zobrazeny typické rentgenologické změny na snímcích ruky, nohy,lebky, čelistech, páteři a kyčelním kloubu pacientů, kteří jsou léčeni v Ambulantním centrupro vady pohybového ústrojí v Praze.RukaNa obrázku vlevo nahoře je RTG snímeklevé ruky v AP projekci 12letéhochlapce, který ukazuje příčnou osteolýzudistálních článků 2. a 3. prstu. Vlevouprostřed je snímek levé ruky 44leté ženy(tety, resp. sestry otce chlapce), kde jezobrazena také osteolýza distálních článků2. a 3. prstu, destrukce interfalagneálníhoa subluxace metakarpofalangeálního kloubupalce. Vlevo dole je snímek pravé ruky48letého muže (otce chlapce), prokazujícíostolýzu distálních článků 1.–3. prstu sesubluxací v metakarpofalangeálních kloubechpalce a 2. prstu.NohaNa obrázku vlevo jsou pod sebou RTGsnímky pravé nohy uvedených 3 pacientůs typicky rudimentárními distálními články2.–5.prstu. U chlapce – nahoře - jsou otevřenérůstové epifýzy, uprostřed a dole jenápadná pokročilá osteolýza v oblasti metatarzofalangeálníhokloubu palce, na snímkuuprostřed se subluxací palce, 2. a 3.prstu fibulárně.Lebka a čelistiNa obrázku uprostřed dole je ortopantonomogramčelistí 48letého muže,který prokázal ztrátu téměř všech zubůhorní a dolní čelisti a osteolýzu alveolárníchvýběžků. Uprostřed nahoře snímeklebky v bočné projekci 12letého chlapceprokázal četné Wormianské kůstky kolemkoronárního a lambdového švu, bazilárníinvaginaci, oploštělou a deformovanousellu turcicu a menší maxillu. Čelní dutinynebyly pneumatizovány, paranazálnía etmoideální dutiny byly hypoplastické.Uprostřed obrázku snímek lebky v bočnéprojekci 44leté ženy zobrazuje mesocefalickoulebku s bazilární impresí, mnohočetnéWormianské kůstky v oblasti lambdovéhoa koronárního švu, hypoplastické sinusy,bezzubé čelisti s osteolýzou alveolárníchvýběžků, která je zobrazena i na snímkulebky v předozadní projekci.PáteřV pravé části obrázku jsou snímkypáteře – vpravo nahoře snímek páteřev předozadní projekci 30leté ženy doku-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 9


mentuje esovitou skoliózu páteře (3. st.dle Cobba) s torakální dextrokonvexnía torakolumbální sinistrokonvexní křivkoua rotací. Vpravo uprostřed je snímek LSpáteře v bočné projekci 12letého chlapce,kde byla verifikována (CT vyšetření) spondylolistézaL5/S1 s ventrálním posunemL5 o 7 mm (stupeň 1 podle Meyerdinga).Vpravo dole je snímek LS páteře v bočnéprojekci 48letého muže, který prokázal stavpo kompresivní fraktuře obratlového tělaL2 a závažnou osteoporózu.Kyčelní kloubNa obrázku v pravém dolním rohu jesnímek levého kyčelního a sakroiliakálníhokloubu v předozadní projekci 44letéženy zobrazující pokročilou koxartrózu(významně zúžená kloubní štěrbina, subchondrálnípseudocysty v acetabulu), distálníosteofyty a zúžení SI kloubu a významnouosteoporózu zobrazené krajiny.Syndrom Hajdu-Cheney (MIM 102 500)popsali nezávisle na sobě Hajdu a Kauntzerv roce 1948 pod názvem kranioskeletálnídysplazie, v roce 1965 Cheney s názvemacroosteolysis. V písemnictví jsou uváděnysynonymní názvy arthro-dento-osteo-dysplazie,akroosteolýza s osteoporózou změnamilebky a mandibuly, familiární osteolýza.Rentgenologická diagnostika syndromuje možná již v časném stadiu, dříve nežse rozvinou klinické příznaky. U novorozencůse Hajdu-Cheney syndrom projevujedismorfickým pro diagnózu necharakterickýmobličejem. První projevysyndromu v časném dětství jsou paličkovitédeformity distálních článků prstů.K typickým klinickým projevům patřívyklenutí čelní krajiny, široký nos a nozdry,ustupující brada, husté obočí, hrubésilné vlasy a nízko nasedající uši s velkýmilalůčky. Dentinogenesis imperfektasestává z předčasné ztráty mléčných zubůs trvalou resorpcí alveolárních výběžků,opožděným prořezávaním a předčasnouztrátou trvalých zubů. Suspektní příznakyjsou kratší postava, deformované zkrácenéprsty s krátkými a širokými nehty, kloubníhyperlaxicita, kyfoskolióza, převodní ztrátasluchu a porucha řeči. Neurologicképrojevy přicházejí obvykle až v dospělosti(bolesti v zádech, rukou a nohou) Z neurologickýchkomplikací se vyskytuje malformaceArnold Chiari I. Z dalších příznakůse popisuje předčasná ztráta vlasů,predispozice k frakturám dlouhých kostí.Osteopenie u dospívajících a osteoporózau dospělých pacientů je pravidelným nálezempři denzitometrickém vyšetření a jeindikací ke komplexní terapii.Genetický přenos onemocnění je většinoufamiliárního charakteru, jde o autozomálnědominantně dědičnou chorobu.Lokalizace genu a molekulární patogenezenejsou známy.Hajdu-Cheney syndrome (HCS) is important for the radiologist because distinctiveradiographic findings make the diagnosis possible before clinical signs and symptomsare fully developed. Additionally, radiographic examination is essential in all patients suspectedof HCS for confirmation of the clinical diagnosis. Radiographic examination alsodetects complications of the syndrome not evident on clinical examination.Key words: acroosteolysis; cranial suture; Hajdu-Cheney syndrome; Wormian bone.10LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


RTG snímky z archivu Ambulantního centra pro vady pohybového aparátu s.r.o., Olšanská 7, Praha 3There are over 50 congenital and acquireddisorders characterized by osteolysis.In half of these conditions, osteolysis islimited exclusively or predominantly to thehands and feet(acroosteolysis). Althoughthere are several bone dysplasias with acroosteolysis,in none of them is this a signof such diagnostic significance as in theHajdu-Cheney syndrome acroosteolysis)is associated with skin ulcerations. Someilldefined acroosteolytic syndromes mayshow similar phalangeal changes, but usuallywithout wide lambdoid suture andmultiple Wormian bones. The pattern andseverity of bone involvement varies fromthat of HCS.GeneticsHajdu-Cheney syndrome is a rare autosomaldominant condition with approximately50 cases published to date. Thechromosomal location and molecular basisof HCS is unknown.These ill-defined disordersmay be the effect of partial penetrationof the HCS gene or result of modifyinggenes. Until the molecular pathology ofHCS is known, the correlation of thesepoorly differentiated acroosteolytic disordersto HCS is likely to remain unknown.Differential diagnosisConfusion with diseases with multipleWormian bones, such as osteogenesisPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 11


imperfecta, cleidocranial dysplasia, pycnodysostosis,hypothyroidism and rarer syndromessuch as progeria or Rothmund–Thompson syndrome is highly unlikely inview of the other distinctive clinical (phenotype)and radiographic features characteristicof these conditions.Reference1. Brennan AM, Pauli RM. Hajdu-Cheneysyndrome: evolution of phenotype and clinicalproblems. Am J Med Genet, 100, 2001, p. 292–310.2. Brown DM, Bradford DS, Gorlin RJet la. The acro-osteolysis syndrome: morphologicand biochemical studies. J Pediatr, 88, 1976,p. 573–80.3. Diren HB, Kovanlikaya I, Suller A,Dicle O. The Hajdu-Cheney syndrome: a casereport and review of the literature. PediatrRadiol, 20, 1990, p. 568–9.4. Hajdu N, Kauntzer R. Craniskeletaldysplasia. Brit J Radiol, 21, 1948, p. 42–48.5. Hermann J, Zugibe FT, Gilbert EF,Opitz JM. Arthro-dento-osteo dysplasia (Hajdu-Cheney syndrome). Review of a genetic „Acro-Osteolysis“ syndrome. Z. Kinderheilkd, 114,1973, p. 93–110.6. Cheyney WD. Acroostelysis. Am JRoentgenol, 94, 1965, p. 595–607.7. Marik I, Kuklik M, Zemkova D,Kozlowski K. Hajdu-Cheney syndrome:Report of a family and a short literature review.Australas Radiol, 50, 2006, p. 534–538.8. Marik I, Kuklik M, Kozlowski K.Hajdu-Cheney syndrome. In: Vybrané kazuistikyv reumatológii, 2 diel, Ed. J. Rovensky, K.Pavelka, L. Plank, I. Lazurova a kol. Bratislava,Slovak Academic Press s.r.o, 2009, p. 468–484.9. Nishimura G, Aoki K, Haga N,Hasegawa T. Syringohydromyelia in Hajdu-Cheney syndrome. Pediatr Radiol 1996; 26: 59–61.10. Papavasiliou CG, Gargano FP, WallsWL. Idiopathic nonfamilial acro-osteolysisassociated with other bone abnormalities. AJR83,1960; 687–91.11. Rosenmann E, Penchas S, Cohen T,Aviade I. Sporadic idiopathic acro-osteolysiswith cranio-skeletal dysplasia, polycystic kidneysand gromerulonephrirtis. A case of Hajdu-Cheneysyndrome. Pediatr Radiol 6, 1977;116–20.12. Shaw DG. Acro-osteolysis and bone fragility.Br J Radiol, 42, 1969, p. 934–36.13. Spranger JW, Brill PW, Poznanski A.Hajdu-Cheney Osteolysis. In: Bone Dysplasias.An Atlas of Genetic Disorders of SkeletalDevelopment, 2 nd Ed. Oxford, New York: OxfordUniversity Press, 2002, p. 585–87.14. Taybi H, Lachman RS. Hajdu-Cheney syndrome.In: Radiology of Syndromes, MetabolicDisorders, and Skeletal Dysplasias, 4 th ed., St.Louis, Baltimore: Mosby, 1996, p. 210–211.15. Zeman J, Houstkova H, Kozlowski K.Hajdu-Cheney syndrome in a 31/2 year-old girl.Australas Radiol, 38, 1994, p. 228–30.Author addressDoc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.ambul_centrum@volny.cz12LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Souborné referáty reviewsSkeletal Injuries and Orthopedicsin Ancient EgyptSaid Galal ZakiAssiut University, EgyptEgypt had professional class of doctorsas early as the Old Kingdom, five thousandyears ago. There were also specialists indifferent branches of medicine. They hadsuch a good reputation throughout theworld that numerous princes and sovereignswent to consult them. Priests andmagicians were concerned in primaryhealth care, although perhaps in an inferiorcapacity¹.Mummified bodies, wall paintingsand skeletal remains have shown someof the orthopedic practices of that time.Reduction of fractures by manipulation,either unaided or with the help of pads,cushions, etc. was practiced with greatskill. Fractures were splinted by pieces ofbark or wood, padded with linen (Fig. 1).The bandage was first dipped in powderedbeans or barely mixed with honey andresins that stiffen it after it dries.² Thereare many examples of healed fractures ofthe long bones that have united with perfectalignment, that it is barely possibleto discern the fracture lines. This is particularlyimpressive in a case of obliquefracture of the femur in an adult, whichunited without any over-riding. It is notclear how the ancient Egyptian couldarrange sustained traction to prevent this(Fig. 2). In general, treatment of fracturesof the upper limb was fairly good,but fractures of the lower limb left someshortening.In a painting from Ipuy’s tomb, RamsesII’s sculptor, a person setting the shoulderof a prostrate workman is depicted(Fig. 3), which is similar to the methoddevised by Kocher for reducing dislocatedshoulders, three thousand years later³. Thisdrawing is taken now as the emblem of theEgyptian Orthopedic Association.Probably the oldest medical treatiseever written is Edwin Smith surgical papyrus,which dates to about the thirties centuryB.C., the time of pyramid building.The author is commonly believed to beImhotep. It was translated from Hieratic(cursive style of writing hieroglyphic) toEnglish by Prof. J. Breasted 4. In this papyrus,forty-eight cases, mostly traumaticwere pragmatically described, free fromany magic. The author instructs the treatingphysician first to listen to the patient’ssymptoms and then to examine him usinghis eyes and hands. After reaching a diagnosishe makes a declaration: an ailmentwhich I would treat, an ailment whichI would contend and an ailment whichI would not treat. After that the treatmentis described, even of cases which weredeclared hopeless, he nevertheless treatedaccording to his best ability. This formal,structured and logical approach is veryPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 13


clearly recognisable as the basis of our currentapproach to the patient. It has beenfollowed in unbroken succession throughHippocrates (some two millennia later),Galen on to the doctor of to day. Someexamples of these cases are sited here.Case 25:Treatment of a dislocated jaw: “… thoushouldst put thy thumbs, upon the ends ofthe two rami of the mandible in the insideof his mouth, and thy two claws (the otherfingers) under his chin, and thou shouldstcause them to fall back so that they rest intheir place”.Case 31:Traumatic quadreplegia: “If thou examinesta man having dislocation in a vertebraof his neck, shouldst thou find him unconsciousof his two arms and his two legs onaccount of it, while his phallus is erectedon account of it and urine drops from hismember without his knowing it … it is a dislocationof a vertebra of neck extendingto his back-bone which causes him to beunconscious of his two arms and two legs…, an ailment not to be treated.”Case 35:Fig. 1: Splints of wood padded with vegetablefibres, surrounding a broken femur. AnatomyMuseum, Faculty of Medicine, Cairo University.Fracture of the clavicle “If thou examinesta man having a break in his collarbone and shouldst thou find his collarbone short and separated from its fellow.I will treat. Place him prostrate on hisback with something folded between hisshoulder blades; thou shouldst spread outwith his two shoulders to stretch apart hiscollar bone until break falls in its place”(Fig. 4).The ancient Egyptian surgeon has evidentlypracticed autopsy. He describeda case of closed fracture dislocation of thecervical spine as a vertebra “sinking intothe interior of the neck as the foot settles incultivated soil”, one vertebra is said to “penetrateinto the other”. He could distinguish14LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


etween fractures and luxations by crepitus,and defined sprain as “rending of two membranesalthough each is still in its place.”Infected open fractures with feverwere considered grave injuries. The favoritedressing of the wound in the firstday was fresh meat (hemostatic). In thefollowing days a dressing of honey (hygroscopic)and oil (to prevent sticking of thedressing) was used unless it was feared itwould interfere with drainage. The applicationof moldy bread was also practiced (inmodern days, penicillin was first extractedfrom moulds).Several cases of tuberculosis of thespine were reported as early as the predynastictime. The most authenticated caseis that described in Nesparehan, a priestFig. 2: Examples of healed fractures with excellent alignment..POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 15


Fig. 3: Painting from Ipuy’s tomb in Thebes. A person is setting the shoulder of a prostrate workmanFig. 4: Case 35, fracture of the clavicle,Edwin Smith surgical papyrusof Amun. It shows the typical collapse ofa dorsal vertebra with angular kyphosisand a big psoas abscess in the right iliacfossa (Fig. 5). Ruma, a doorkeeper fromthe 19 th Dynasty is portrayed on his funeralstella with a grossly wasted and shortenedleg accompanied by an equinus deformitysuggesting poliomyelitis (Fig. 6).Fig. 5 Pott’s disease of the dorsal spine, kyphosisand right iliac abscess.16LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Fig. 6 Poliomyelitis, wasted deformed right legFig. 7: Achondroplasic dwarf and familyThe statue of Seneb (Fig. 7), achondroplasicdwarf with his family and themummy of the Pharaoh Saptah of the19 th dynasty, who suffered from club footare shown in the Egyptian Museum inCairo. The statue of Akhenaten, the hereticmonotheistic pharaoh of the 18 th dynasty,raises a diagnostic problem. He is eitherFröhlich’s or Marfan’s syndrome.For further details of Edwin Smithpapyrus: www.eoa.org.egReferences1. Nunn J. F. (1996) Ancient EgyptianMedicine. London: British Museum Press.2. Ghalioungui P., el DawakhlyZ. (1965) Health and Healing in Ancient Egypt.Cairo: Dar Al-Maarif.3. Hussein M. K. (1968) Kocher’s method is3000 years old. JBJS: 50-B, 669-6714. Breasted J. H. (1930) The Edwin-Smith Surgical Papyrus. Chicago: The ChicagoUniversity Press.Authors address:Galal Zaki SaidProfessor of Orthopedic Surgery, AssiutUniversity, EgyptE-mail: gzsaid@yahoo.comPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 17


Souborné referáty reviewsŽIVOT jako DĚDIČNÉ SMRTELNÉ ONEMOCNĚNÍpřenášené POHLAVNÍMI BUŇKAMIMasopust J.Univerzita Karlova v Praze, 2. lékařská fakulta, Ústav klinické biochemiea patobiochemieOxidační a antioxidačnímechanismy,nádorová proliferace,výjimečnost lidskéhomozkuOxidační stres„Kyslíkový paradox“ je paradoxemaerobního způsobu života, na který přešlyvyšší eukaryontové organismy: Na jednéstraně bez kyslíku nemohou existovat,na druhé straně je nepřiměřený nadbytekkyslíku (způsobující zvýšený podíl reaktivníchforem kyslíku a dusíku) pro ně velminebezpečný. Atom kyslíku má ve vnějšívalenční sféře jeden nepárový elektrona molekulový kyslík dva. Tedy atomárníkyslík má vlastnosti volného radikálu,molekulový (volného) biradikálu (Davies,K. J., 1995). Řízená tetravalentní redukcekyslíku v průběhu mitochondriálníhotransportního řetězce elektronů končí jakomolekula vody, což je relativně bezpečnýproces; naproti tomu bivalentní redukcekyslíku vytváří vysoce reaktivní intermediátyjako je extrémně reaktivní hydroxylovýradikál, superoxidový anion nebo hydrogenperoxid.Tyto reaktivní formy kyslíku(ROS), mající jeden nebo více nepárovýchelektronů ve své valenční sféřea které sice existují jen zlomky sekund, alei v tak krátké době poškozují lipidy lipoperoxidací,oxidují proteiny i DNA, podporujívznik tzv. AGE (advanced glycosylationproducts) atd. Reagují nesmírně rychlea agresivně, dokud nejsou detoxikoványnapř. antioxidanty. Jejich původ v organizmuje jednak exogenní (exhaláty v ovzduší,ozón, radiace, přijímají se i v potravě), jednakendogenní, během oxidoredukčníchprocesů v průběhu transportu elektronůrespiračního řetězce v mitochondriích.Za miliony let jejich existence se je ovšemnaučili živočichové využívat i ve svůj prospěch(pomocí volných radikálů zabíjejíbílé krvinky bakterie, viry, parazity, kvasinky,osteoklasty jich využívají k remodelacikostí, mají význam pro fertilitu atd.).V organismu jsou zneškodňovány předevšímantioxidanty, ale i reakcí mezi sebou,jsou též v určité formě vylučovány močí,stolicí apod. Nadbytečnému množství ROSse organismus brání antioxidačním systémem,což je komplex určitých vitaminů,proteinů a enzymů, vzájemně interagujících.Porucha rovnováhy mezi produkcíROS a antioxidačním systémem (tj. chronickýnadbytek ROS) vede k oxidačnímustresu. Jak už bylo výše zmíněno oxidační18LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


stres je hlavním mechanismem stárnutíbuněk a celého organismu a podklademřady patologických stavů. Mitochondriefungují jako „biosenzor oxidačníhostresu“, který umožňuje buňkám reagovatna stárnutí a na choroby, které je provázejí(Yau-Huei Wei, 2002). Membránováhypotéza stárnutí klade za jednu z příčinstárnutí poškození buněčných membránpředevším hydroxylovým radikálem(OH – ), uvolňovaným při oxidačním metabolismu.V experimentu aplikací derivátůcentrofenoxinu bylo možno tento nepříznivýefekt oslabit (Zs-Nagy, L., 2002).Vychytávání a stabilizaci volných radikálůrealizují též nitrony (kupř. a-fenyl-tert-butylnitron).Nitronový derivát – CPI-1429 –vykazoval v experimentu neuroprotektivníaktivitu u neurodegenerativních afekcí(Floyd, RA., 2002). Známou antioxidačníaktivitu má extrakt z česneku spojovanous přítomností organických sloučenin síry(S-allylmerkaptocystin, S-allylcystein), s flavonoidy,allixinem a selenem (Borek, C.,2001).Vitamin E je řadu let považovánza účinný antioxidant, který brání oxidaciLDL a tím ovlivňuje progresi aterosklerózy.Opakované epidemiologické studie ukázalyrozporné výsledky, takže se začaly objevovatpráce, které se ptaly: „Je antiaterosklerotickýúčinek vitaminu E mýtus neboskutečnost?“ (Munteanu, A. a spol., 2004).Citovaní autoři problém podrobně rozebrali.Především přirozený vitamin E neníjedna látka ale směs a-,b-,g-,d-tokoferolůa a-,b-,g-,d-tokotrienolů syntetizovanýchrostlinami. Mají však různý biologický efekti různou antioxidační aktivitu. V krevníplasmě se nalézá (90 %) ve formě chirálníhostereoisomeru RRR-a-tokoferolu(asi 25 mmol/l) a 10 % jako g-tokoferol.Komerční preparáty jsou získávané jednakz různých rostlinných olejů jednak syntetizované(kupř. racemická směs 8 stereoisomerů– all rac-a-tokoferol nebo tokoferyl-acetátnebo -sukcinát). Metabolismusi biologický účinek těchto preparátů jetaké různý.Vitamin E je vstřebáván spolus lipidy v potravě v horní části tenkéhostřeva a inkorporací do chylomikronovýchčástic se dostává přes lymfu do krevnícirkulace. Působením endotelové lipoproteinovélipázy je uvolňován z chylomikera část se dostává do buněk; zbytek se vracíspolu s „chymicron-remnants“ do jater,kde je recyklován a ve vazbě na VLDLpřenesen opět do cirkulace. Důležitýmfaktorem, který umožňuje jeho recyklaci(hlavně v játrech), je a-tokoferyl-transportníprotein (a-TTP). Za hlavní příznivýúčinek aplikace vitaminu E byl považovánpreventivní antiaterosklerotický efekt,realizovaný inhibicí oxidace LDL částic,urychlujících tvorbu ateromů. V posledníchletech se však ukázalo (AdelinaMunteanu, 2004), že na celulární úrovnipůsobí vitamin E (respektive určité jehoformy) protektivně také inhibicí proliferacehladkých svalových buněk ve stěně cév,inhibicí agregace krevních destiček neboadheze monocytů, brání dále vychytáváníoxLDL a potlačuje produkci prozánětlivýchcytokinů, což jsou další mechanismyovlivňující aterosklerózu. Nejde však jeno antioxidační účinek, ale vitamin E působítaké na aktivitu enzymů jako je proteinkinázaC, fosfolipáza A2, cyklooxygenáza,2,5-lipoooxygenáza, NO-syntháza, NADPHoxidáza,superoxid-dismutáza, dále ovlivňujemodulaci exprese genů podílejícíchse na aterosklerotickém procesu (jako jsougeny pro scavengerové receptory, integriny,selektiny, cytokiny, cykliny). (Obr. 1).Vitamin E má však i pro-oxidační účinek(peroxidaci LDL) realizovaný a-toko-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 19


feroxylovým radikálem. Tento efekt jeoslaben současným podáním vitaminu Cnebo ubichinonu-10 (koenzym Q10).Z toho všeho vyplývá, že neuváženásuplementace antioxidanty doporučovanáněkdy příliš agresivní reklamou, můžespíše uškodit než prospět. Řada autorů(kupř. Fusco, D., 2007) doporučuje jejichpotenciální užitek přehodnotit, předevšímsprávně vyhodnotit jejich účinek na jinésignální faktory, zprostředkující jiné buněčnéfunkce (i nežádoucí).Také o vitaminu D se v poslednídobě začalo hovořit; má význam nejenpro tvorbu kostí; vyzdvihuje se jeho důležitostpro řadu biologických mechanismů;má imunomodulační a antiproliferačníúčinek zprostředkovaný jeho receptorem(VDR) (Huang, YW, 2009). Nízká hladina1,25-dihydroxyvitaminu D 3 je rizikovýmLDLRSR-BIPerifernítkáněLDLHDLVLDLVLDLkomplexαTTP(játra)Uloženítokoferoluv organeláchIntracelulárnídistribuce tokoferolůtrasport proteinůModulacesignální transdukceModulacegenovéexpreseABCA1LDLHDLLDLRSR-BILDLRExporta sekrecetokoferoluMetabolismustokoferolů,tokoferylchinonůChylomikr.zbytkyChylomikraMetabolitytokoferolůObr. 1: Schéma metabolismu tokoferolů v buňkách po jeho vstřebání v trávicím ústrojíTokoferol je po vstřebání nejprve transportován v chylomikronech. Jedna část po hydrolýze endotelovoulipoprotein-lipázou (LPL) je k dispozici periferním tkáním, zbytek s chylomikronými zbytky jezachycen LDL-receptorem (LDLR) na hepatocytech a transportován do cytoplasmy, kde je navázánna specifické intracelulární transportéry (v játrech to je a-TTP); v komplexu s VLDL se dostanedo krevní cirkulace, kde je redistribuován na LDL a HDL a po zachycení LDL-receptory nebo „scavengerovými“receptory je dopraven do buněk periferních tkání, kde je umístěn prostřednictvím intracelulárníchtransportních proteinů TBP a TAP do různých organel (mitochondrie, Golgi-ho aparát …)20LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


faktorem pro výskyt nežádoucích účinkůmetabolického syndromu, hypertenze,hyperglykemie a také pro onemocněníkardiovaskulárního ústrojí nebo chronickézáněty a maligní tumory (Reichrath, J.,2007; Dixon, K. M., 2009). Také nedostatečnýpřísun folátů (vitamin B 9 ) zvyšuje rizikotumorigeneze, např. karcinomu prostaty(Shannon J., 2009) nebo karcinomu plic(Shen H., 2003).Nádorová proliferacea stárnutíSe stoupajícím věkem se zvyšuje náchylnosta výskyt řady chorob, ke kterým patříi maligní nádorová onemocnění.Příčiny vězí v delší expozici organismuvůči kancerogenním podnětům, ve vzrůstajícígenové nestabilitě, v poškození epigenetickýchfaktorů regulujících vývoj, proliferacinebo apoptózu buněk.Proces stárnutí bývá provázen onkogennímimutacemi. Vzniklé onkogenníproteiny stimulují jednak buněčnouproliferaci, jednak podporují proces stárnutí.Přitom dochází k expanzi určitýchbuněčných klonů. Jejich buňky podléhajíextrémnímu krácení telomerů a dostávajíse tak do kritického stavu. V tétobuněčné krizi krátké dysfunkční telomeryzpůsobují, že dochází k fúzi konců chromosomů,k narušení správné funkce kontrolníchbodů cyklu buněčného dělení, cožzpůsobuje prolomení ochrany cyklu přednedokonalým dělením a tím (i) ke vznikuaneu ploidie a, (ii) k „mitotické katastrofě“,vedoucí k zástavě cyklu v mitóze, k tvorběnádorových buněk (Hornsby PJ, 2007).Po desetiletí existují dvě základní hypotézyo typu buněk, v nichž začíná malignínádorové bujení (Trosko, JE., 2009). Prvníz nich, předpokládá, že to jsou adultní kmenovébuňky, v nichž začíná kancerogenníproces, druhá se kloní k teorii dediferenciacenebo reprogramování somatickýchbuněk, které tak získávají vlastnosti nádorovýchbuněk. Současné studie preferují vícehypotézu nádorových kmenových buněk.Pro rozvoj a šíření nádorových buněkjsou nutné podobné faktory, které seuplatňují při embryogenezi (ontogenezi).Proliferace buněk je možná jen tehdy, majílibuňky přístup k živinám a kyslíku. Shlukybuněk milimetrových rozměrů potřebujípomocí angiogenetických faktorů vybudovatsystém cévního zásobení. Jednímz potřebných faktorů jsou také neurofiliny(NRP), což jsou membránové receptoryvázající 2 odlišné ligandy: Jednak semaforinytřídy 3, které umožňují šíření axonovýchvýběžků nervových buněk, jednak růstovéfaktory cévního endotelu (VEGF), podílejícíse na angiogeneze. Neurofilinové geny –NRP1 a NRP2 – kódují proteiny s podobnoustrukturou ale s odlišnou ligandovouspecifitou. Exprese NRP je rozdílně regulovánatranskripčními faktory; kupř. prox-1navozuje expresi NRP2 ale potlačuje NRP1,kdežto EGF indukuje NRP1 a potlačuje NRP.Znalosti tohoto molekulového mechanismulze využít při terapii různých nádorů(Bielenberg DR, 2007). Aktivační mutace(delece v exonu 19 a L858R) genu proreceptor epidermálního růstového faktoru(EGFR) byla prokázána u karcinomu plic(Rossell, R, 2009). Pacienti s touto mutacíjsou vhodní pro terapii inhibitory tyrosin-kinázyjako je erlotinib. Také epigenetickémodifikace miRNA ovlivňují výskytmetastáz a progresi nádorového onemocnění.Jde o aberantní methylaci určitýchmiRNA (miR-148a, miR-34b/c nebo miR-9)jejich cílových genů (C-MYC, E2F3, CDK6a TGIF2) (viz Makoto Suzuki, 2009).POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 21


Restrikce příjmu kalorií má „antiageingefekt“ a snižuje též riziko výskytuonemocnění provázejících stárnutí.V experimentech na myších se ukázalo, žev mechanismu hraje důležitou úlohu signalizaceribozomového proteinu S6 kinázy1 (S6K1), který je složkou „nutrient-responzivníhofaktoru mTOR (mammaliantarget of rapamycin) a jeho signální dráhy.Terapeutické ovlivnění S6K1 (podobnějako AMP-aktivované proteinkinázy) můžemít příznivý efekt na výskyt patologickýchstavů provázejících stárnutí (osteopatie,motorické dysfunkce, deficit v imunitnímobranném mechanismu apod.) (Selman C.,2009).DodatekCo vede člověka přemýšlet o životě,o tom proč je tady a kam to všechno spěje?Jak jsem podotkl už v úvodu, člověk jejediným ze živých tvorů na této planetě,který o tom přemýšlí. Je k tomu vybavenmozkem, který má něco navíc než nervovásoustava ostatních tvorů.Ještě ve stádiu embrya a pak po celýživot se mozek připravuje na učení,na schopnost zachytit zkušenosti životaa zakódovat je do sítě nervových spojení.Učením se utvářejí, tvarují a zesilují spojeníuvnitř mozku. Dochází k jemnémudoladění mozku, který se tak připravujena vše, co nám život může nabídnout, aťuž se jedná o běžné nebo mimořádné události(viz American Association of RetiredPersons: www.aarp.org/nrta). Učení jezpůsob, jakým získáváme nové informaceo světě a paměť je způsob, jakým tyto informaceukládáme v čase (Kandel, ER). Každámyšlenka, činnost nebo smyslové vnímánístimuluje charakteristickou skupinu nervovýchbuněk a chemických látek v mozku.Nervové buňky (neurony) jsou realizátorytěchto procesů. Jsou to dráždivéa vodivé buňky, specializované na komunikacipomocí dendritů (větší počet), sloužícíke vstupu signálu, a jediného výběžkupro výstup signálu – neuritu = axonu,neobaleného nebo obaleného myelinovoupochvou. Spojení mezi jednotlivými neurony(též se svalovou nebo senzorickoubuňkou) se děje prostřednictvím specializovanéhospoje tzv. synapse, kde se buďelektrický impuls přeměňuje na chemickýpomocí neurotransmiterů (kupř. acetylcholinu,noradrenalinu, dopaminu, g-aminomáselnékyseliny) (=chemická synapse)nebo elektrický signál postupuje dále prostřednictvímtěsných spojů mezi presynaptickýma postsynaptickým zakončením(=elektrická synapse). Existuje i retrográdnísynaptický přenos (z postsynaptickéhokonce na presynaptický) pomocí NO· neboCO 2 nebo polypeptidu růstového faktoru.Dendrity svojí arborizací (větvením)výrazně zvětšují recepční plochu neuronu.Rozměr neuronu je dán jeho cytoskeletem.Např. plocha povrchu Purkyňovy buňkymozečku obsahuje až 27 000 mm 2 a na tétoploše se uskutečňuje až 200 000 kontaktůs terminálními axony jiných neuronů.Axony jsou specializované oblasti neuronu(délka od 1–20 mm až 100 cm), kteréuskutečňují přenos nervového vzruchupostupnou depolarizaci a repolarizaciakčního potenciálu plasmatické membrány,aniž by došlo ke snížení jeho hodnoty.Znamená to, že kromě klidových kanálů K +a Na + -kanálů (generujících klidový potenciál)je na membráně ještě jiný typ K +a Na + -kanálů, nazvaný voltage-gated channels(napěťově řízené iontové kanály).Při klidovém potenciálu jsou kanály proionty uzavřeny; na krátkou dobu se při22LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


depolarizaci otvírají a generují tak akčnípotenciál.Neurony jsou umístěny v podpůrnésíti neuroglie, kterou tvoří astrocyty, oligodendrocyty,Schwannovy buňky, mikrogliea dále ependym. Předpokládá se, žena 1 neuron v CNS připadá 10 buněk neuroglie.Řada proteinů a enzymů se nalézávýlučně v gliových buňkách. Membránovévlastnosti gliových buněk jsou determinoványpředevším různými typy iontovýchkanálů (napěťově řízených, chemicky řízených),transportních mechanismů (kotransport,antiport) a pump (Na + /K + -ATPasa).Neurony jsou organizovány do signálníchobvodů, které sestávají z dvou nebovíce neuronů a v některých případech téžz vysoce specializovaných senzorickýchreceptorů, které reagují na specifické podnětyjako je světlo, teplo, tlak, tah, koncentracerůzných chemických substancí.U jednoho typu obvodu, nazvaného reflexníoblouk, interneurony spojují mnohočetnésenzorické a motorické neurony.To umožňuje, že jeden senzorický neuronmůže ovlivnit více neuronů motorickýcha obráceně jeden motorický neuron působína více senzorických. Tímto způsobeminterneurony integrují a podporují reflexníodpověď.Co se týče elektrických vlastností, je simožno představit nervovou buňku s klidovýmikanály jako podmořský telefonníkabel, který má elektrický izolátor, špatněvodivou buněčnou membránu, oddělujícídvě prostředí – cytosol a extracelulárnítekutinu – které mají vysokou vodivost proionty. Dojde-li v jednom bodě původněv klidovém stavu ke změně napětí – depolarizaci– dojde na vnitřní straně membrányk relativnímu nadbytku kladných iontů,především K + ; tyto ionty mají proto snahuopustit místo depolarizace a depolarizovattak sousední místa membrány. Dochází takk pasivnímu šíření depolarizace. Ta se dějeoběma směry, ale pouze na krátkou vzdálenost(0,1 až 0,5 mm) a je větší u neuronůs větším průměrem. Uplatňuje se předevšímu dendritů a též u krátkých axonů.Na rozdíl od pasivního šíření depolarizaceakční potenciál vzniká cyklickoumembránovou depolarizací, hyperpolarizacía opětným návratem ke klidovémustavu. Cyklus trvá 1–2 ms a akční potenciálmůže být generován 100krát za sekundu.Tyto změny je možno připsat na vrub změnámvodivosti v určitém místě membránynejprve pro Na + , pak pro K + . Náhlá, alevelmi krátce trvající depolarizace nějakéoblasti plasmatické membrány běhemakčního potenciálu, je způsobena náhlým,masivním, ale přechodným influxem Na +otevřenými napěťově řízenými kanály (voltage-gatedchannels). Pohyb K + , ev. Cl - jev této fázi pasivní a je převážen vtokemNa + . Membránový potenciál z hodnotykolem –70 mV se velmi rychle změní, přiblížík nulovým nebo pozitivním hodnotám(fáze 0). Pak následuje velmi rychlá fázerepolarizace a návrat k membránovémupotenciálu. Na + -napěťově řízené kanály jsouuzavřeny; A typ K + -napěťově řízených kanálůse nakrátko otevře, což vede k efluxu K +a tím k negativnějším hodnotám membránovéhopotenciálu (fáze 1). U některýchbuněk (excitabilních) existuje ještě tzv.plateau (fáze 2), a dále fáze 3 (pozdní rychlárepolarizace).Kontinuální aktivace Na + /K + -ATPasyudržuje iontové gradienty blízko klidovéhopotenciálu.Člověk je stroj na učení a mozekje zařízení, který tento stroj řídí. Ještěpřed narozením a v ještě větší míře poté,se mozek připravuje na učení, na schopnostzachytit zkušenosti života a zakódo-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 23


vat je do sítě nervových spojení. Učeníje způsob jakým získáváme nové informaceo světě a paměť je způsob, jakým tytoinformace ukládáme v čase (E.R. Kandell).Dlouhodobá paměť se kóduje ve specifickýchsynapsích v nepravidelné hmotě mozkovýchzářezů a závitů, které tvoří kůrumozku. Čelní lalok mozkové kůry, předevšímtzv. prefrontální kůra, je nezbytnědůležitý pro vyšší mozkovou činnost, jakozvažování, plánování. Další mozkové oblastijak je hipokampus, amygdala a přilehléstruktury ve spánkovém laloku jsou základemsystému pro zpracování vzpomínek.Mozek je neustále stimulován běhemkaždodenních činností, kdy se různé systémyspínají a vytvářejí spojení s ostatnímiv reakci na naše prostředí a k přípravě našíreakce v myšlenkách a chování. Když seučíme, mozek se adaptuje v reakci na novéinformace, které mu dodáváme, takže našeživotní zkušenosti doslova formují mozekv celém průběhu našeho života. Vzhledemk tomu, že žádný jiný člověk neprošel přesněstejnými zkušenostmi (zážitky) a učenímjako my sami, nemůže mozek jinýchlidí být stejný jako ten náš. Jsme protokaždý jedinečný v celé lidské populaci.Předpokládá se, že náš mozek se formujea vyvíjí v průměru do 22. roku života. V tédobě bychom měli mít ve velkém mozku až30 miliard nervových buněk a více nežtrilion nervových spojů. Pro člověka jsoucharakteristické buňky šedé kůry mozkové– buňky pyramidové, těch by měla býtasi třetina. Jejich průměr 120 mm je řadído kategorie velkých buněk. Jejich cytoplasmaje „přecpána“ endoplasmatickýmretikulem s ribozomy (tj. továrna na výrobubílkovin, v nichž se ukládají a zpracovávajípřijaté informace) a dále mitochondriemi(pyramidová buňka jich má až 15 000,oproti průměru 1000 v jiných tělesnýchbuňkách). Do pyramidové buňky vchází až2000 tenkých vlákének – dendritů, tvořícíchširoce rozvětvenou síť, a které přijímajínervové signály (vzruchy); vychází z níjeden tlustý výběžek, obalený izolační myelinovoupochvou – axon, kterým přecházejízpracované informace do jiných buněk.Předávání informací z buňky na buňku seděje pomocí specifických útvarů – synapsí,a to prostřednictvím chemických přenašečů– transmiterů. Když se zamyslíme nadtěmito čísly, pak nám vyjde (teoreticky), ženaše nervová tkáň může mít až 100 bilionů(10 14 ) synapsí; když by se (teoreticky) tytosynapse, respektive propojení mezi všeminervovými buňkami realizovalo v plnémrozsahu, pak by toto číslo asi přesahovalopočet atomů v našem vesmíru (!!). (vizMilan Klíma: Záhady lidského těla, 2008).I když je to nemožné, přesto je obdivuhodné,jaké aktivity je lidský mozek schopen(alespoň u některých jedinců). Konstrukcemozkové kůry umožnila vznik člověka„moudrého“ (homo sapiens). Jeho nervovátkáň (neokortex) je schopna vykonávat vícnež je potřeba k zajištění animálního života(limbický systém); v lidském mozku se rozvíjejínové funkce, od logického chápánísouvislostí až po abstraktní myšlení.Vysoká aktivita našeho mozku potřebujeznačné množství energie (proto tolikmitochondrií a taková potřeba kyslíku,glukosy a esenciálních aminokyselin). Nášmozek spotřebovává 20 % energie celéhoorganismu, ačkoliv jeho hmota představujepouze 2 %. Zastaví-li se přísun kyslíkua živin k nervovým buňkám, pak po 8 až15 sekundách už může dojít k bezvědomía po 3 až 15 minutách k vážnému poškozenía smrti.Po 27. roce života se funkční kapacitanašeho mozku začíná snižovat. Jak rychle,to záleží především na nás, na tom, jak24LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


jej udržíme aktivní. Dospělý mozek, a toi mozek seniorů, je vyladěn díky zkušenostems jeho výkonností i s jeho schopnostmi,tak aby byl připraven na jejich budoucíopakování. Schopnost mozku strukturálněse přizpůsobit proběhlým životním zkušenostemse označuje jako tvárnost neboliplasticita, která nám umožňuje učit sea měnit mozek učením. Tvárnost mozkuse projevuje vytvářením nových synaptickýchspojení, rozšiřováním kapilární sítě,zmnožením podpůrných buněk (glie),zmnožením myelinizace (zvláště v corpuscallosum – svazek axonů spojující pravoua levou hemisféru), dokonce i tvorbounových neuronů (alespoň v určitých oblastechjako je hipokampus). To vše za předpokladu,že mozek nenecháme v klidu.Platí to pro každý věk, ale důležité to jezejména pro seniory. Mozek ponechávanýv klidu stárne rychleji; projevuje se tov kognitivních funkcích, což jsou duševnídovednosti jako pozornost, učení, paměť,jazyk a výkonné funkce, jako je rozhodování,úsudek, stanovení cílů, plánování.Každý stárneme trochu jinak. Zhruba pětina70letých zvládne kognitivní testy stejnědobře jako ti 20letí.PoznámkaMuži a ženy sice patří ke stejnému živočišnémudruhu, ale jak už to bývá u dvojpohlavníchživočichů, je skladba jejich těla(a nejen to) odlišná. Týká se to také mozku,a tím i chování. Rozdíly mají kořeny pravděpodobněuž ve starší době kamenné, kdymozek a chování mužů se musely přizpůsobitjejich hlavní činnosti, kterou byl lova boj. Ženy se zase staraly o děti a starce,udržovaly oheň, sbíraly plody, připravovalyjídlo. U mužů se více vyvíjela pravámozková hemisféra, která je rozhodujícípro prostorové a logické vnímání, představivosta orientaci. U žen to je převaha levéhemisféry, a proto jsou emotivnější, vřelejší,snáze projevují city a bývají verbálněschopnější (respektive „upovídanější“).Ženy mají navíc obě hemisféry vzájemnělépe propojeny, čímž se vysvětluje takzvanáženská intuice a schopnost dělat více věcínajednou. Muži mají mozek naprogramovanýna to, že se soustředí na jednu určitoučinnost. Vzájemné porozumění a harmonieje ideál jejich soužití.Slovo na závěrŽivot také můžeme chápat jakoneustálý boj udržet se na živu.Abychom byli úspěšní, je třeba pečovatvytrvale o zdraví fyzické, mentálníi duchovní, žít v souladu a snažit sebýt prospěšný životu na této planetě.Naše vítězství není získat nesmrtelnost,ale vědomí, že jsme nežili nadarmo,že neničíme, ale naopak chránímeživot na naší planetě.Adresa autora:Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc.Univerzita Karlova v Praze, 2. lékařská fakulta,Ústav klinické biochemie a patobiochemiePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 25


Souborné referáty reviewsExplanation of biomechanical etiologyof the so-called idiopathic scoliosis(1995–2007). New clinical and radiologicalclassificationKarski T.Head of Chair and Department of Pediatric Orthopedicsand RehabilitationAbstractThe article presents biomechanical etiology of the so-called idiopathic scoliosis [adolescentidiopathic scoliosis – AIS] (1995–2007). Development of scoliosis is connected with“gait” and permanent habit of “standing at ease” on the right leg. New classification of AISdescribes: “S” shaped scoliosis in group I epg, “C” scoliosis – in group II/A epg and “S” scoliosis– in group II/B epg and also “I” shaped scoliosis – in group III epg (etiopathologicalgroup) which were distinguished in years 2001–2004 / 2006. In all children with so-calledidiopathic scoliosis was found limited adduction of the right hip or even abduction contractureof this hip often connected with flexion and external rotation contracture.The contracture, or only difference in adduction (smaller in the right hip), is connectedwith the “syndrome of contractures” in newborns and babies described by many authorsbut thoroughly and very exactly by Prof. Hans Mau.The new classification makes clear therapeutic approach to every etiopathologicalgroup of scoliosis and gives us possibility to introduce causative prophylaxis.Key words: Biomechanical etiology of the so-called idiopathic scoliosis, “Syndrome ofcontractures”. New classification1. IntroductionThrough many years etiology of theso-called idiopathic scoliosis (AIS) wasunknown. Many researchers searched for“etiological factors” of scoliosis like: genetic,hormonal factors, growth abnormalities,neuromuscular influences, disordersin bones, disorders in muscle and fibroustissue, growth rate, left – right symmetry /asymmetry (and here directional asymmetry,anti-asymmetry, fluctuating asymmetry),anterior – posterior symmetry / asymmetry(and here directional asymmetry,anti-asymmetry, fluctuating asymmetry),asymmetry in growth of spinal cord and26LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


vertebra bodies and in “asymmetry concept”– arm length, facial structure, trunk,hand & foot preference, “reducing” asymmetrywith age, nervous system lateralization,dermatoglyphics, developmentalinstability, “boy gait” versus “girl gait”, thoracic-spinaldeformity primary as conceptfor idiopathic scoliosis – “multi-factorial” –“silent” concept, CNS, immature scolioticvertebrae, circulating factor and plentyof other hypothetic influences (takenfrom Second Round EFG 6 / InternationalFederated Body on Scoliosis Aetiology(IBSE) / Electronic Focus Group-6 (EFG-6).Coordinator – Prof. Peter Dangierfield).Our first presentation on “biomechanicalinfluences for development of spine”was in 1995 in Hungary. The biomechanicaletiology of the so-called idiopathicscoliosis is based on asymmetry of movementsof left and right hip and in resultasymmetry of loading during gait, leadingto asymmetry of growth between left andright side of the body witch results intime as scoliosis. All children with so-calledidiopathic scoliosis have the habit of permanentstanding “at ease” only on the rightleg. This is connected with “real abductioncontracture” or only limited adduction ofthe right hip often with co-existing flexionand external rotation contractures in comparisonto the left hip. This makes the righthip – right leg „stronger“, „more stable“ andbecause of this „more easy for standing“on“. This asymmetry of movements is connectedwith the “syndrome of contractures”in newborns and babies (Originally inGerman – “Siebenersyndrom” – Mau).2. Clinical signsof „syndromeof contractures”The „syndrome of contractures” hasbeen described primarily and in detail byProf. Hans Mau – Tübingen / Germany –as Siebener [Kontrakturen] Syndrom”(syndrome of seven contractures) [1, 2].This syndrome has been also describedby: Hensinger [3], Howorth [4], Green &Griffin [5], Vizkelety [6], Komprda [7],Karski [8, 9, 10, 11, 12, 13], Tarczyńska,Karski & Karska [14]. In 1932 Prof. W. Dega/ Poland described the “syndrome of contractures”as “ultra positioning” of fetus [18,19]. The causes of the „syndrome of contractures”can be related with fetus itself:heavier, longer body; or with mother conditions:small belly during pregnancy, lack ofamniotic fluids, pelvic bone type: “androidal”or “platypeloidal”– inconvenient forproper fetus growth [14, 15]. Prof. Mauunderlined influences of CNS on developmentof “syndrome of contractures”.Mostly we observe the “syndrome ofcontractures” as result of left sided fetusposition. This position of fetus is connectedwith the “first fetus position” duringpregnancy – 80%–90% (Describing bygynecologist – Oleszczuk) [16, 17]. In “syndromeof contractures” according to Mauthere are:1. scull deformity /plagiocephaly/ – flatteningmostly of left forehead and os temporalis,left chick atrophy, eyes – noseand ears asymmetry / deformations2. torticollis muscularis (wry neck) /shortening of sterno-cleido-mastoideusmuscle/ – usually left-sided, relatedwith plagiocephaly or / and traumaticdelivery or with congenital “tumor neonatorum”(fibrous tumor)POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 27


3. scoliosis infantilis (infantile scoliosis) –other than idiopathic scoliosis. Usuallyrecedes spontaneously at 80% of cases[20, 21, 22] or even at 100% (Mau) [1, 2]4. contracture (shortening) of adductormuscles of the left hip. Untreated contracturecan lead to development of hipdysplasia, which primarily can be observedonly at 10% of newborns [10]. Theremaining 90% of dysplasia are cases ofsecondary deformity resulting from thecontracture and are classified as “developmentalhip dysplasia” (DDH – Klisič).5. contracture (shortening) of abductormuscles and soft tissues of the right hip(Karski) [9, 10, 11, 12], described asHaltungsschwäche (“weak posture”) byMau. This contracture may cause obliquepositioning of pelvic bone observedat X-ray picture of hip joints inbabies. With time asymmetry in movementcauses asymmetry during gait andFig. 1, 2. Model of hips movements. Symmetrical adduction of both hips. No danger of scoliosis, noscoliosis. Normal axis of spine, full flexion28LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


loading; and with time asymmetry ofgrowth and development of spine –as result: scoliosis (Karski 1995–2006)[22, 24])6. pelvic bone asymmetry – the obliquepelvis positioning visible during X-rayexamination for hip joint screening –[see above points 4 and 5]7. feet deformities – such as: pes equinovarus,pes equino-valgus, pes calcaneovalgusIn Lublin we also include to “syndromeof contractures and deformities in newbornand babies” excessive shank deformity(crura vara) which can lead with timeto Blount disease. The development of thisdeformity and the causes are described inGerman in “Orthopädische Praxis” [Karskiand coll.]3. Clinical signsof “syndromeof contractures”in children withso-called idiopathicscoliosis quotedin literatureExample of normal spine – child with normalaxis of spine and full flection of spine.Symmetrical adduction of both hips.In children with developed scoliosis,by exact examination of the patient, manyresearchers saw distant deformities describedin “syndrome of contractures” (describedabove) like: plagiocephaly, torticollis,asymmetry of temporal bone, tilt of pelvisand asymmetry of the whole body. Theauthors noted in their research as quotedby Normelli, Sevastik [26] and others:a) Willner (1972) quot. [26] „ … in generalthe left leg tends to be shorter than thePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 29


ight in childhood and this leads todevelopment of the left convex lumbarcurve. Pelvic obliquity has been observedin structural scoliosis”b) Magoun (1974) quot. [26] „ … asymmetryof temporal bones has also beenassociated with scoliosis”c) Wynne-Davies (1975) quot. [26] „ …plagiocephaly has been considered tobe closely related to infantile idiopathicscoliosis”d) Dangerfield and Col. (1995) quot. [27]„ … as with the plagiocephaly, the bodyasymmetry (in children with scoliosis)is as yet unexplained”Fig. 3, 4. Model of hips movements in I st epg – “S” shaped double scoliosis. Two different cases &phazes of deformity. Examples of: I st epg / 3D /. In this group some cases – „lordoscoliosis”. Causativefactors: gait & standing.30LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


e) Estève de Miguel C. (1991) quot. [9] „ …the difference in the length of extremities,/…/ pelvic tilt – secondary scoliosis”f) Tylman D. (1995) quot. [28] „ …tilt ofpelvis is important sign of developmentof scoliosis”g) Gardner A. (2000) quot. [9] „… so-calledidiopathic scoliosis commonly occursin combination with a characteristicpattern of soft tissue asymmetries inthe hip and pelvis region”Also the sensibility to new rehabilitationexercises [24] underlines the biomechanicalinfluences coming from the“syndrome of contractures” in early stagesof deformity.„S“ scoliosis – I st epg / 3D / some cases – „lordoscoliosis“. Causative factors: gait & standing.Two different cases & phases of deformityPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 31


4. Other observationsimportant in clinicalpicture of so-calledidiopathic scoliosisClinical observations indicate that progressionin I epg is especially fast in childrenwith joint laxity, rickets, pelvis andlumbar spine anatomy anomalies (spinabifida occulta), chest and ribs deformities(pectus infundibiliforme). Early importantclinical signs in very young children withdanger of scoliosis are among others signsof “straight position of trunk (of spine)”or later “stiffness of spine” with “flat back”and habit of permanent sitting straight upFig. 5, 6. Model of hips movements in II/A epg and II/B epg – “C” shaped scoliosis or “S” shaped scoliosis.Two different cases & phazes of deformity. On the beginning physiological deviation deformity,after 10 years – scoliosis. Causative factor – standing.32LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


and standing “at ease” only on the right leg(Karski).5. Material of childrenwith so-calledidiopathic scoliosisThe whole material consists of 1450patients examined with spine problemsover the period of 25 years (1980–2005).364 of patient constituted control group.In this control group the adduction ofboth hips was symmetrical or nearly symmetrical.The axis of spine at these childrenwas normal and flexion of spine isfull [Fig. 1, 2].In the studied material there were patientsfrom I epg, II/A epg, II/B epg andIII epg group of scoliosis (described inchapter 6). The observed period was oneto ten years. Age of patients was – 3-rd to21-st year of life. The largest group werechildren from 6-th do 14-th year of life.Distribution of the three groups: I epggroup 593 children (41 %), II/A epg andII/B epg group 333 (23 %) children, III epggroup 131 (9 %) patients – mostly youngpeople, congenital scoliosis 29 (2%). Inabout 20% of patients there were radiologicalsigns of spina bifida oculta and sometimespectus infundibuliforme. In about 3%slight symptoms of minimal brain damage(MBD). In 10% of patients we observedEarly beginning of scoliosis – small children.Left – example of II/A-epg, right – example of II/B-epgPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 33


family history of scoliosis. Mothers of 2% ofexamined children were previously treatedwith scoliosis.6. New classification.Three etiopathological(epg) groups ofdevelopment of scoliosis(I epg, II/A epg,II/B epg and III epg)Fig. 7, 8. Model of hips movements in III epg – “stiffness of spine” in lumbar and thoracic part ofspine. Two different cases & phazes of deformity: Rotation deformity. Small curves and small ribhump but large spine stiffness. Very often “back pain” in older patients. On the picture on right side –lordotic deformity of thoracic spine. Causative factor – gait.34LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


I st etiopathological groupof scoliosis (I epg) [Fig. 3, 4](Karski 2001) [“S” deformity = doublecurve scoliosis]In children from this group there isa real abduction contracture of the righthip 5–10 degree or adduction 0 degree.The adduction of the left hip is large:40–45–50 degrees. Examination should beintroduced in extension position of the hipjoint. Development of this spine deformityis connected with gait! Additionally pathologicalinfluence is connected with habitof stand position “at ease” only on the rightleg and lasts many years. Beginning of thistype of scoliosis is to be observed just insmall 3–4 years old children. The first isrotation deformity confirmed in computergait analysis [51]. As result of rotationaldeformity – the spine becomes to be stiffwith “flat back”, some cases in I epg are“lordoscoliosis”. Here are following threestages connected with severity of deformity:a) disappearing of spinous processes(Karski) during “bending test” (Adams,Meyer) or “side bending test” to the leftand right leg (Karski), b) flat back – hipolordosislumbalis, hipokyphosis thoracalisduring flexion examination (Vlach,Palacios-Carvajal), c) lordotic deformity inthoracic part of spine during flexion examination(Adams, Meyer, Tomaschewski& Popp and others). After 2 or 3 years,sometimes later, the rib hump develops onthe right side (gibbous costalis) and is easyto see. This type of scoliosis is progressiveespecially in acceleration period of growth.II nd etiopathological group ofscoliosis – II/A epg and II/B epg(Karski 2001)It is “C” left convex scoliosis - lumbar orlumbo-sacral or lumbo-thoracic as II/A epgtype or double curves “S” scoliosis as II/Bepg) [Fig. 5, 6].In these children there is only limitedadduction of the right hip in comparisonthe left side. Adduction of the right side is10–15–25 degree; adduction of the left sideis 35–45–50 degree. Examination shouldExamples of III-epg. Two different cases and phases of deformity.Rotation deformity. Small curves and small rib hump but large spine stiffness. Very often „backpain“. On the right picture – lordotic deformity of thoracic spine.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 35


e introduced in extension position of thehip joint. Firstly we observed physiologicalside movement of spine to the left by “standposition of the right leg”, next gradualfixation of “C” shaped spine curve withclinical symptoms and changes of spineaxis in X-ray picture in older children – atage 10–12–14 years. Pathological influenceis connected only with the permanenthabit of standing “at ease” on the rightleg through many years. Beginning of leftconvex scoliosis is when the child startsto stand. Scoliosis becomes to be clearlyvisible if the child is over 10 years old. Thistype of scoliosis is not “paralytic scoliosis”as described by many authors [46]. It isalso not “primary degenerative scoliosis”as thought some others authors [lecture ofProf. Stewart Weinstein at SICOT 2005 inIstanbul]. To this patients with “spondyloarthrosis”we could explain - scoliosis is thefirst and degenerative changes occur laterafter many years of life. The scoliosis II/Aepg and II/B epg are without progressionor small but with lumbar pain problemsat adult age, typical for spondyloarthrosislumbalis, lumbago, ischias. In the II/B epgthere is “S” shaped scoliosis with doublecurves. The thoracic right convex curve isthe secondary one. Some cases from this(II/B epg) group are kiphoscoliosis.III rd etiopathological group ofscoliosis(Karski 2004 – “scoliosis without curves orwith small one” [Fig. 7, 8].The main symptom in this group isthe “stiffness of spine”. As was told – inI epg of scoliosis, the first stage is the rotationdeformity, which causes stiffness ofspine. In III epg the time standing is “onright and on left leg” is the same or almostthe same. In this group clinically and inX-ray examination we see no curves oronly slight deformities. We see also no ribhump or slight. So, there can be “scoliosiswithout any curves” or with “sight curves” –unimportant clinically. These patients weremostly not treated before and through manyyears they did not know about the “spineproblem”. In youth period they have problemswith sport activities. At adult age theyshow very large range of “back pain”. Theolder patients from this group need “differentialdiagnosis” because some generaldoctors or internists diagnosed rheumatism,heart pain, circulatory problems and pulmonaryillnesses like bronchitis or pleuritis,neurological or gynecologic problems.7. Discussion. „Syndromeof contractures”and „geography”of the so-called idiopathicscoliosis“Syndrome of contractures” can provideexplanation to some unanswered questionsin past time in etiology of idiopathicscoliosis:l Development of scoliosis is connectedwith “growth period” and connectedwith “gait” and “standing ‘at ease’ on theright leg” (Karski)l Scoliosis develops because of asymmetryof movement of hips, because ofasymmetry of loading of right and leftleg (pelvis and spine). These asymmetriesare connected with “syndrome ofcontractures” (Mau),l Scoliosis occur mostly in girls becausethe contracture of the right hip connectedwith the “syndrome of contractu-36LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


es” comes mostly in girls (ratio boys:girls is 1:5) [1, 2].l Lumbar left convex and thoracicright convex scoliosis and rib humpon right side are connected with theleft sided “syndrome of contractures”witch occurs at 85%–90% pregnancies(Oleszczuk). The „S”, „C” and “I” typesof scoliosis (I epg, II/A epg, II/B epgand III epg groups) depend on therange of right hip abduction contractureor limited adduction in comparisonto the left hip adduction – look “modelof movement of hips” [2006] and othercauses [20, Karski].l Progression of scoliosis in accelerationperiod of child’s growth is relatedto asymmetry of growth of bones andsoft tissues [9]. Contractures (right hipabduction contracture also with flexionand external rotation contracture –Karski, Cheneau, Matussek) [12] do notgrow and do not lengthen; only bonesgrow. This leads to fast progression ofscoliosis because of bigger biomechanicalinfluences especially in I epg [21,22]. The faster growth of legs than trunkwas also observed by Dimeglio [25].l No scoliosis in fully blind childrenconfirms the biomechanical influences(gait) in development of scoliosis.Different “manner of gait” protects againstscoliosis.l Absence of scoliosis in some countries(Mongolia – Prof. J. Hyanek – CzechRepublic) confirms the biomechanicalinfluences (gait) in development of scoliosis.The riding on horses of manyMongolian children protects againstscoliosis.In many orthopaedics books it is writtenthat “scoliosis develops from the apexof curve”. Now it is clear that scolioticdeformity is going from the “bottom ofspine” it means from pelvis and sacro-lumbarregion up to the upper spine.Enlargement of scoliosis happens inthe acceleration period of child’s growth.It is visible especially in children withdifference of growth between trunk andlower limbs, when lower limbs growfaster than trunk. Our observations confirmalso Dimeglio (Paris EPOS Meetings).Sensibility for the „new rehabilitation exercises”which include removal of contractures(asymmetrical shortening of soft tissues)confirms biomechanical concept ofetiology.In discussion I want to express thatsometimes we observe other types of scoliosislike: other curves direction, “threecurves scoliosis” (rare). Other types ofscoliosis in many European countries, asdescribed in chapter above, are connectedwith wrong, strengthening-extension exercisesapplied in AIS. Habit of “standing ‘atease’ position on the right leg” explainsalso: larger deformity of crus varum dextrumin children, genu valgum dextrum inchildren and more often right hip arthrosisin adults (Karski 2006).8. Conclusions1. The etiology of so-called idiopathic scoliosisis strictly biomechanical basedof asymmetry of hips movements. Thegroups of scoliosis in new classification(2001–2004 / 2006) are divided in connectionto “model of hips movements”(2006).2. Development of scoliosis is connectedwith function – “gait” and “stand position‘at ease’ – only or mostly on rightleg”. Without factors of “gait” and “per-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 37


manent standing on the right leg” – theAIS would not develop.3. The abduction contracture of theright hip is connected with the “syndromeof contractures” of newbornsand babies described precisely by professorHans Mau from Tűbingen andalso by many authors – Dega, Tylman,Gardner, Sevastik, Normelly, Burwell,Stokes, Saji&Leong, Dangerfield&Coll.,Willner, Wynne-Davies, Green&Griffin,McMaster, Komprda, Magoun, Karski &Tarczyńska & Karska).4. Children in age of 2–4–6 old should beexamined to discover the differenceof adduction movement of hips andshape of spine in flexion (Adams test orLublin test – side bending test for scoliosis).In case of asymmetry of adductionand habit of standing “at ease” positionon the right leg they should undergoperiodical precise spine examinationand should make simple, flexion exercisesfor spine.5. Asymmetry of pelvis at X-ray picture ofbabies (in DDH screening) should belater remembered as possible dangerfor spine development at children 3–4years old and later.6. In new classification there are threeetiopathological (epg) groups of socalledidiopathic scoliosis. The firstgroup (I epg) – double “S” scoliosiswith rib hump – is connected with theasymmetry while walking, asymmetryin loading and growth of spine. Thelumbar and thoracic curves appear atthe same time, sometimes very earlyat the age 4–6 years. In small childrenthe curve even of 5 degrees (X-ray)and “stiff spine” should be for doctorsan “important actually sign of scoliosisproblem”.7. In I epg – the first is rotation deformitywhich causes “stiffness” of spine withthree stages:a) disappearing of processi spinosi Th6-Th12 [35, 12] (Karski);b) flat back and flattening oflumbar spine [41, 40, 11](Tomaschewski&Popp, Palacios-Carvajal, Vlach&Coll., Karski);c) lordotic deformity in the thoracicpart of spine (Adams, Meyer). Thistype of scoliosis is progressive.Because of severe rotation deformitysome cases in this group are called“lordoscoliosis”.8. The second group – II/A epg – “C”scoliosis or II/B epg – “S” scoliosis – isconnected only with the habit of “permanentstand position ‘at ease’ on theright leg” since first years of life. In thisgroup the first and the only one (II/Aepg) is the lumbar or sacro-lumbar orlumbo-thoracic left convex scoliosis. Atthese children we do not see rotationdeformity with essential stiffness ofspine, nor thoracic curve, nor rib humpand if any, these are not importantclinically. In II/B epg “S” scoliosis, thelumbar curve is the first, the thoracicthe second. Some cases in this groupare “kiphoscoliosis”.9. There are also patients from the IIIepg group. In this group of scoliosiswe note only “stiffness of spine” and inadult patients “back pain”. This type ofscoliosis is without or with very smallcurves or rib hump. The II/A epg, II/Bepg and III epg groups of scoliosis arenon-progressive.10. All “endangered” children should beincluded in early program of “prophylactics”:sit physiologically, neverstraight up; sleep in fetus position38LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


and stand “at ease” on the left legor on both legs. Early prophylacticprograms should consist also of suchexercises like: karate, kung fu, taekwoondo, tai chi, aikido, yoga etc.11. Neo-prophylaxis is possible and iseffective - but it should be startedvery early already in small childrenjust in kindergartens and in first classesof primary schools. It would be“very important progress” in programof prophylaxis in “Bone and JointDecade 2000–2010”.References1. Mau H. Zur Ätiopathogenese von Skoliose,Hüftdysplasie und Schiefhals im Säuglinsalter.Zeitschrift f. Orthop.1979, 5, 601–5.2. Mau H. Die Atiopatogenese der Skoliose,Bücherei des Orthopäden, Band 33, Enke VerlagStuttgart 1982, 1–1103. Robinson C. M., McMaster M. J.Juvenile idiopathic scoliosis. Curve patterns andprognosis in one hundred and nine patients” J.B. J. S., 1996, 78-A, 1140–11484. McMaster M.J. Infantile idiopathic scoliosis:can it be prevented?” J. B. J. S., 1983, 65-B,612–6175. Hensinger R.N. Congenital dislocationof the hip. Clinical Symp. 1979, 316. Barlow T.G. Early diagnosis and treatmentof congenital dislocation of the hip.J.B.J.S., 962, 44B(2), 292–3017. Howorth B. The etiology of the congenitaldislocation of the hip, Clin. Orthop., 1977,29, 164–1798. Green NE, Griffin PP. Hip dysplasiaassociated with abduction contracture of thecontralateral hip. J.B.J.S.1982, 63-A, 1273–1281.9. Dangerfield PH, Dorgan JC, ScuttD, Gikas G, Taylor JF. Stature in AdolescentIdiopathic Scoliosis (AIS).14 Meeting EPOS,Brussels, 5-April 1995, Papers and Abstracts,Page 210.10. Karski T. Kontrakturen und Wachstumsstörungen im Hüft- und Beckenbereich in derÄtiologie der sogenannten „IdiopathischenSkoliosen” – biomechanische Überlegungen,Orthop. Praxis, 3/96, 32:155–16011. Karski T. Skoliozy tzw. idiopatyczne– przyczyny, rozwój i utrwalanie się wady.Profilaktyka i zasady nowej rehabilitacji. Theetiology of the so-called idiopathic scoliosis.Progress and fixation of the spine disorders.The prophylaxis and principles of the new rehabilitationtreatment, KGM, Lublin, 2000, 1 - 14312. Karski T. Skoliozy tzw. idiopatyczne – etiologia,rozpoznawanie zagrożeń, nowe leczenierehabilitacyjne, profilaktyka. The etiology ofthe so-called idiopathic scoliosis. The new rehabilitationtreatment. Prophylaxis. Kontrakturein der Atiologie des sogenannten “idiopathischenSkoliosen”. Prinzipien der neuenUbungstherapie. Moglichkeiten der Prophylaxe,FOLIUM, Lublin, 2003, 1–23313. Karski T, Karski J, Madej J, Latalski M.Persönliche Überlegungen zur Ätiologie der idiopathischenSkoliosen. Praktische Hinweise zurEntdeckung beginnender Skoliosen. Prinzipiender neuen Übungstherapie. Möglichkeiten derProphylaxe. Orthop. Praxis, 02/2002, 38, 75–8314. Tarczyńska M, Karski T, Frelek-Karska M. Prenatal conditions for the developmentof the hip dysplasia in the material of223 pregnant women, followed-up study of thenewborn children”. EPOS 2000, XIX Meetingof the European Pediatric Orthopaedic Society,Congress Book, Milan, April 5-8.2000, page P8.15. Heikkilä E. Congenital dislocation ofthe hip in Finland. An epidemiologic analysisof 1035 cases, Acta Orthop. Scandinavica 1984,B.55, 125–129.16. Karski T, Makai F, Rehak L, Karski J,Madej J, Kałakucki J. The new RehabilitationPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 39


treatment of so-called idiopathic scoliosis. Thedependence of results on the age of childrenand the stage of deformity. Locomotor Systemvol. 8, 2001 No.2, 66–7117. Karski T. Biomechanical influence ontothe development of the so-called „idiopathicscoliosis” – clinical and radiological symptomsof the disorder. Acta Orthopaedica Yugoslavica,28(1997) 1, 9–1518. Karski T. Hip abductor contracture asa biomechanical factor in the development ofthe so-called „idiopathic scoliosis”. Explanationof the etiology, Magyar Traumatologia,Ortopedia, Kezsebeszet, Plasztikai Sebeszet,1998, 3, 239–24619. Karski T. The rehabilitation exercisesin the therapy and prophylaxis of the so-called„idiopathic scoliosis”, Acta OrtopaedicaYugoslavica, 29, 1998, 1, 5–9.20. Karski T. in Burwell, Dangerfield – Spine.Etiology of Adolescent Idiopathic Scoliosis:Current Trends and Relevance to New TreatmentApproaches, Volume 14/Number 2, Hanley &Belfus, Inc, May 2000., Philadelphia, 32421. Karski T. Etiology of the so-called “idiopathicscoliosis”. Biomechanical explanationof spine deformity. Two groups of developmentof scoliosis. New rehabilitationtreatment. Possibility of prophylactics, Studiesin Technology and Informatics, Research intoSpinal Deformities 4, Vol. 91., IOS Press 2002,Amsterdam, Berlin, Oxford, Tokyo, WashingtonDC, 37–46.22. Karski T. Biomechanical explanation of etiologyof the so-called idiopathic scoliosis, SICOT/SIROT Second Annual International ConferenceCairo (Egypt) 10 th –13 th September 200323. Walczak D, Piątkowski S. in KarskiT. Skoliozy tzw. idiopatyczne – przyczyny,rozwój i utrwalanie się wady. Profilaktyka i zasadynowej rehabilitacji. The etiology of the so-calledidiopathic scoliosis. Progress and fixationof the spine disorders. The prophylaxis andprinciples of the new rehabilitation treatment,KGM, Lublin, 2000, 1–14324. Urbanik C, Oleszczuk J. in Karski T.Skoliozy tzw. idiopatyczne – przyczyny, rozwóji utrwalanie się wady. Profilaktyka i zasadynowej rehabilitacji. The etiology of the so-calledidiopathic scoliosis. Progress and fixation of thespine disorders. The prophylaxis and principlesof the new rehabilitation treatment, KGM,Lublin, 2000, 1–14325. Malawski S. Własne zasady leczeniaskolioz niskostopniowych w świetle współczesnychpoglądów na etiologię i patogenezępowstawania skolioz, Chir. Narz. Ruchu i Ortop.Pol.,1994,59,3:189–19726. Gruca A. in Tylman D. Patomechanikabocznych skrzywień kręgosłupa, WydawnictwoSeverus, Warszawa, 1995, Seiten 167.27. Tylman D. Patomechanika bocznychskrzywień kręgosłupa, Wydawnictwo Severus,Warszawa, 1995, Seiten 167.28. Gardner A. in Karski T. Skoliozy tzw. idiopatyczne– przyczyny, rozwój i utrwalanie sięwady. Profilaktyka i zasady nowej rehabilitacji.The etiology of the so-called idiopathic scoliosis.Progress and fixation of the spine disorders.The prophylaxis and principles of the new rehabilitationtreatment, KGM, Lublin, 2000, 1–14329. Burwell G, Dangerfield PH, LoweT, Margulies J. Spine. Etiology of AdolescentIdiopathic Scoliosis: Current Trends andRelevance to New Treatment Approaches,Volume 14/Number 2, Hanley&Belfus, Inc, May2000., Philadelphia, str 32430. Stokes IAF. Studies in Technology andInformatics, Research into Spinal Deformities2, Vol. 59., IOS Press 1999, Amsterdam, Berlin,Oxford, Tokyo, Washington DC, 1–385.31. Saji M, Leong JCY, Increased femoralneck-shaft angles in adolescent idiopathic scoliosis.Spine 1995; Vol.20; 303:31132. Willner (1972) in Normelly H.:Asymmetric rib growth as an aetiological fac-40LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


tor in idiopathic scoliosis in adolescent girls,Stockholm 1985, 1–103.33. Wynne-Davies (1975) in Normelly H:Asymmetric rib growth as an aetiological factorin idiopathic scoliosis in adolescent girls,Stockholm 1985, 1–103.34. Magoun (1974) in Normelly H.Asymmetric rib growth as an aetiological factorin idiopathic scoliosis in adolescent girls,Stockholm 1985, 1–103.35. Tomaschewski R, Popp B. DieFunktionelle Behandlung der beginnenden idiopathischenSkoliose. Jahann Ambrosius Barth,Leipzig Heidelberg 1992, 1–96.36. Roaf R. in Tomaschewski R, Popp B.Die Funktionelle Behandlung der beginnendenidiopathischen Skoliose. Jahann AmbrosiusBarth, Leipzig Heidelberg 1992, 1–96.37. Perdiolle J. in Tomaschewski R, PoppB. Die Funktionelle Behandlung der beginnendenidiopathischen Skoliose. Jahann AmbrosiusBarth, Leipzig Heidelberg 1992, 1–96.38. Adams in Tomaschewski R, Popp B. DieFunktionelle Behandlung der beginnenden idiopathischenSkoliose. Jahann Ambrosius Barth,Leipzig Heidelberg 1992, 1–96.39. Meyer in Tomaschewski R, Popp B. DieFunktionelle Behandlung der beginnenden idiopathischenSkoliose. Jahann Ambrosius Barth,Leipzig Heidelberg 1992, 1–96.40. Vlach O., Rouchal T., Neubauer M. inKarski T. Skoliozy tzw. idiopatyczne – etiologia,rozpoznawanie zagrożeń, nowe leczenie rehabilitacyjne,profilaktyka. The etiology of the so-calledidiopathic scoliosis. The new rehabilitation treatment.Prophylaxis, FOLIUM, Lublin, 2003, 1–23341. Palacios-Carvajal J. in Karski T.Skoliozy tzw. idiopatyczne – etiologia, rozpoznawaniezagrożeń, nowe leczenie rehabilitacyjne,profilaktyka. The etiology of the so-calledidiopathic scoliosis. The new rehabilitationtreatment. Prophylaxis, FOLIUM, Lublin, 2003,1–23342. Rąpała K. in Tylman D. Patomechanikabocznych skrzywień kręgosłupa, WydawnictwoSeverus, Warszawa, 1995, Seiten 167.43. Rąpała K. in Karski T. Skoliozy tzw. idiopatyczne– etiologia, rozpoznawanie zagrożeń,nowe leczenie rehabilitacyjne, profilaktyka. Theetiology of the so-called idiopathic scoliosis.The new rehabilitation treatment. Prophylaxis,FOLIUM, Lublin, 2003, 1–23344. Skogland LB, James A, Miller A.Growth related hormones in idiopathic scoliosis.An endocrine basis for accelerated growth,Acta Orthop. Scandinavica 1980, 51, 779–789.45. Lowe TG, Lawellin D, Smith DAB et al.:Platelet calmodulin levels in adolescent idiopathicscoliosis. Spine 2002; 27:768–77546. Zarzycki D., Skwarcz A., Tylman D.,Pucher A. Naturalna historia bocznych skrzywieńkręgosłupa, Chir. Narz. Ruchu i Ortop.Polska, 1992, 57, Supp. 1, 9–1547. Żuk T, Dziak A. Ortopedia z traumatologiąnarządów ruchu, PZWL, Warszawa, 1993,161–17348. Sevastik J, Diab K. Studies inTechnology and Informatics, Research intoSpinal Deformities 1, Vol. 37., IOS Press 1997,Amsterdam, Berlin, Oxford, Tokyo, Washington,DC 1–509.49. Karski T. in Grivas TB. Studies inTechnology and Informatics, Research intoSpinal Deformities 4, Vol. 91., IOS Press 2002,Amsterdam, Berlin, Oxford, Tokyo, WashingtonDC, 37–46.50. Bialik V. in Karski T. Skoliozy tzw. idiopatyczne– etiologia, rozpoznawanie zagrożeń,nowe leczenie rehabilitacyjne, profilaktyka. Theetiology of the so-called idiopathic scoliosis.The new rehabilitation treatment. Prophylaxis,FOLIUM, Lublin, 2003.51. Karski T. Biomechanical Explanation ofEtiology of the So-Called Idiopathic Scoliosis.Two etiopahtological Groups - Important forPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 41


Treatment and Neo-Prophylaxis Pan Arab JournalVol. (9) No. (1)/ January 2005 pp 123–13552. James W. Ogilvie, John Brown,VeeAnn Argyle, Lesa Nelson, Mary Meade,Kenneth Ward: The search for IdiopathicScoliosis Genes, Spine 2006; 31: 679–68153. Komprda J. in Karski T. Etiology of theso-called “idiopathic scoliosis”. Biomechanicalexplanation of spine deformity. Two groups ofdevelopment of scoliosis. New rehabilitationtreatment. Possibility of prophylactics, Studiesin Technology and Informatics, Research intoSpinal Deformities 4, Vol. 91., IOS Press 2002,Amsterdam, Berlin, Oxford, Tokyo, WashingtonDC, 37–46.54. Oleszczuk J., Chazan B., KamińskiK., Leszczyńska-Gorzelak B., SkrętA., Szymański W.: “Poród patologiczny” in‘Położnictwo” Klimek Rudolf, Dream Publ.Comp.Inc., Kraków, 1999, pp. 291–33755. Oleszczuk J., Szymański W.,Wilczyński: “Patologia ciąży” in ‘Położnictwo”Klimek Rudolf, Dream Publ. Comp.Inc., Kraków,1999, pp. 395–499Author‘s address:Prof. Tomasz Karski MD PhDMedical University of Lublin, UniversityPediatric Hospital, Chodźki St. 220-093 Lublin, Poland, tel./fax 081/741 56 53E-mail: t.karski@neostrada.pl,tkarski@dsk.lublin.plwww.ortopedia.karski.lublin.plAcknowledgement: I would like toexpress my many thanks to Jarek KalakuckiMD for his help in translation into English.42LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


původní práce original papersChest dimensions of Czech Childrenaged 0–3.49 yearsHRUŠKOVÁ M. 1) , KOBZOVÁ J. 1) , BLÁHA P. 2) ,KREJČOVSKÝ L. 3) , RIEDLOVÁ J. 4) , VIGNEROVÁ J. 5)1)Dept. of Biology, Pedagogical Faculty, University of South Bohemia,České Budějovice2)Dept. of Anthropology and Human Genetics, Faculty of Science,Charles University, Prague3)Dept. of Anthropology and Hygiene, Pedagogical Faculty, UniversityPalacký, Olomouc4)Institute of Anatomy, 3 rd Medical Faculty, Charles University, Prague,Czech Republic5)Dept. of Biostatistics and Informatics, National Institute of PublicHealth, PragueSummaryAn objective monitoring of the changes of body constitution by means of selectedparameters becomes possible under the presumption of existing representative referencestandards. These reference data should be kept up to date.In the years 2001–2004, a cross-sectional study of linear, width, circumferenceand particularly head dimensions was carried out to achieve a general overview of thephysical status of Czech 0–3.49-year-old children as a separate part of the 6 th NationwideAnthropological Survey of children and adolescents, Czech Republic, 2001 (7). The fileconsists of 3124 children (1579 boys, 1545 girls). The anthropometric data were collectedaccording to a standardized (Martin-Saller’s) method (6) or its modification. For statisticalcomparison sorting of the age categories according to the WHO recommendation wasmade. Our data were compared (Student’s t-test, Z-score) with the results of the previoussurveys of Czech children.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 43


In our paper we present part of the results – recumbent length (0–1.99 y.), standingheight (2.00–3.49 y.), body weight, chest circumference taken across the mesosternalpoint, transverse chest diameter, antero-posterior chest diameter, index of antero-posteriorand transverse chest diameters and relative growth of somatic dimensions (% of the adultsize, % of the birth size).Comparison of our study and the 6 th Nationwide Anthropological Survey of children andadolescents, Czech Republic, 2001 (7) in selected diameters – recumbent length (0–1.99 y.),standing height (2.00–3.49 y.) and body weight – didn’t show statistically significant differencesof the mean values (except 0–0.99 month-old children). Therefore our study couldoffer useful data on contemporary children 0–3.49 years of age to paediatricians, anthropologistsand the general public for their use either in basic research or in the clinical practice.Comparison of results of our study and previous anthropological surveys which were carriedout in 1961–64 (3) and in the years 1983–87 (5) could indicate that increases of the meanvalues in recumbent length, standing height and body weight are accompanied with decreasesof the mean values in chest circumference, transverse and antero-posterior chest diameters.Key words: chest dimensions, reference data, diameters of children, 0–3.49 years of ageAge 2001–04Days d., months m. N Mean S.D. p1-value Z1-score p2-value Z2-score0–4 d. 247 50.79 1.90 0.595 –0.05 0.000** –0.595 d.–0.99 m. 123 51.38 2.451.00–1.99 m. 68 56.37 2.812.00–2.99 m. 67 60.70 3.173.00–3.99 m. 78 63.07 2.70 0.000** 0.65 0.804 0.114.00–4.99 m. 66 65.88 2.945.00–5.99 m. 58 67.71 2.486.00–6.99 m. 53 69.33 2.21 0.662 0.14 0.319 0.237.00–7.99 m. 33 71.48 2.568.00–8.99 m. 49 71.50 2.619.00–9.99 m. 32 74.62 3.16 0.085 0.43 0.103 0.5810.00–10.99 m. 44 74.12 2.9911.00–11.99 m. # 26 76.88 2.74Years y.1.00–1.24 y. 62 77.80 2.71 0.034* 0.31 0.041* 0.561.25–1.49 y. 42 82.40 2.801.50–1.74 y. 76 84.79 3.18 0.000** 0.701.75–1.99 y. 48 86.78 3.042.00–2.49 y. 179 91.80 3.79 0.000** 1.152.50–2.99 y. 228 96.19 4.07 0.000** 0.943.00–3.49 y. 264 100.15 4.35 0.000** 0.78 0.000** 0.81Table 1a – Boys: Recumbent length (0–1.99 y.), standing height (2.00–3.49 y.) (cm)Comparison of our file to file B1961 (Bouchalová, 1987): p1-value, Z1-scoreComparison of our file to file K1983 (Krásničanová, 1989): p2-value, Z2-score44LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


IntroductionGrowth tables and charts are an essentialcomponent of the paediatric toolkit.For an assessment of well-balanced developmentan estimation of a series of parametersis more relevant than comparisonof a sole parameter.In our paper we present part of theresults of a detailed cross-sectional studyof physical development of Czech childrenaged 0–3.49 years – recumbent length(0–1.99 y.), standing height (2.00–3.49 y.),body weight, chest circumference takenacross the mesosternal point, transversechest diameter, antero-posterior chest diameter,index of antero-posterior and transversechest diameters and relative growth ofsomatic dimensions (% of the adult size, %of the birth size). In addition to our paperindexes of chest circumference, transversechest diameter and antero-posterior chestdiameter and recumbent length and standingheight were published (4).Comparison of our study and the 6 thNationwide Anthropological Survey ofchildren and adolescents, Czech Republic,2001 (7) in selected diameters – recumbentlength (0–1.99 y.), standing height(2.00–3.49 y.) and body weight – didn’tshow statistically significant differences ofthe mean values in general.B1961 (Bouchalová, 1987) K1983 (Krásničanová, 1989)Age N Mean S.D. Age N Mean S.D.0 d. 221 50.90 2.00 0 d. 53 51.70 1.550.25 y. 199 61.70 2.10 3 m. 41 62.85 2.070.50 y. 210 69.00 2.30 6 m. 38 68.88 1.950.75 y. 209 73.60 2.40 9 m. # 26 73.52 1.901.0 y. 211 77.00 2.60 1 y. 33 76.89 1.621.5 y. 205 82.70 3.002.0 y. 217 87.90 3.402.5 y. 213 92.80 3.603.0 y. 217 97.10 3.90 3 y. 62 96.77 4.18POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 45


Material and methodsA cross-sectional study of twenty-twolinear, width, circumference and particularlyhead dimensions was carried out inthe years 2001–2004 in České Budějovice,Prague, Olomouc and its surroundings byanthropologists. The file consists of 3124children (1579 boys, 1545 girls). The anthropometricdata were collected according toa standardized (Martin-Saller’s) method (6)or its modification. Sorting of the age categoriesaccording to the recommendationof the WHO was made. Age categories withN


Z2-score = (Mean of our file – Mean ofK1983) / S.D. of K1983Results and discussionRecumbent length (0–1.99 y.),standing height (2.00–3.49 y.) (cm)Table 1Development of the mean values ofrecumbent length (0–1.99 y.) correspondsto general patterns of growth and is presentedin Table 1. Mean values of the parameterat birth are 50.8 cm (boys) and49.8 cm (girls), at the end of the researchperiod (age category 3.00–3.49 y.) 100.2 cm(boys) and 98.8 cm (girls).Mean values of recumbent length andstanding height (0–3.49 y.) in boys arehigher than in girls for the whole researchperiod; in 2.00–6.99-month-old childrenthe differences of the mean values achieveabout 2 cm.Comparison of our file (data collectedin years 2001–2004) and the 6 th NationwideAnthropological Survey (data collectedin 2001; 7) showed higher ratio ofchildren with birth weight close to 2500 gand consequently lower mean values ofrecumbent length. Comparison of recumbentlength of 0–0.99 month-old childrenshows 0.4–0.9 cm benefit for reference fileB1961 (Bouchalová, 1987) K1983 (Krásničanová, 1989)Age N Mean S.D. Age N Mean S.D.0 d. 232 49.90 2.00 0 d. 33 50.41 1.220.25 y. 211 59.90 2.40 3 m. 31 61.31 1.660.50 y. 218 67.10 2.40 6 m. 32 68.08 2.190.75 y. 222 71.50 2.50 9 m. # 24 72.35 2.171.0 y. 224 75.20 2.60 1 y. 34 76.39 2.861.5 y. 214 81.20 3.002.0 y. 220 86.50 3.302.5 y. 218 91.40 3.703.0 y. 228 95.70 3.90 3 y. 64 95.62 4.14POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 47


(7), expressed by Z-scores the mean valuesdiffer in 0.2–0.3 S.D.Comparison of boys (3.00 m.–3.49 y.)from our file and comparative files (B1961and K1983) and girls (3.00 m.–3.49 y.)from our file and file B1961 showed highermean values in our file. Although the differencesof mean values of recumbentlength and standing height of our file andcomparative files (B1961 boys and girlsand K1983 boys) are predominantly insignificantin 0–11.99-month-old children, thedifferen ces of the means in children aged1.00–3.49 years are statistically significant(expressed in Z-scores the means variedfrom 0.3 to 1.2 S.D.).Body weight (kg)Table 2Development of tissues and organs ofa child’s body reflects the developmentof body weight. Consequently the bodyweight is used for overall assessment ofthe child’s growth as well as for an explanationof other body characteristics development.The mean values steeply increase at thebeginning of the research period throughthe age category 1.00–1.99 m. Thenabsolute increments of the mean valuesdecrease and after 1 year of age the incrementsdecrease fluently to the end of theresearch period.Age 2001–04Days d., months m. N Mean S.D. p1-value Z1-score p2-value Z2-score0–4 d. 247 3.48 0.43 0.000** 0.36 0.000** 0.805 d.–0.99 m. 123 3.52 0.571.00–1.99 m. 68 4.73 0.82 0.134 0.442.00–2.99 m. 68 5.51 0.62 0.522 0.173.00–3.99 m. 78 6.24 0.63 0.810 0.07 0.129 –0.264.00–4.99 m. 66 6.92 0.895.00–5.99 m. 58 7.56 0.946.00–6.99 m. 53 7.86 0.80 0.325 –0.19 1.000 –0.047.00–7.99 m. 33 8.52 0.598.00–8.99 m. 49 8.51 0.979.00–9.99 m. 32 9.51 1.08 1.000 0.01 0.780 0.1710.00–10.99 m. 44 9.33 1.0911.00–11.99 m. # 26 9.96 1.07Years y.1.00–1.24 y. 62 10.47 1.13 0.288 0.15 0.134 0.431.25–1.49 y. 42 11.79 1.231.50–1.74 y. 76 11.82 1.09 0.577 0.091.75–1.99 y. 48 12.56 1.262.00–2.49 y. 179 13.78 1.63 0.000** 0.682.50–2.99 y. 227 14.82 1.89 0.000** 0.483.00–3.49 y. 264 15.72 2.05 0.000** 0.39 0.144 0.22Table 2a – Boys: Body weight (kg)Comparison of our file to file B1961 (Bouchalová, 1987): p1-value, Z1-scoreComparison of our file to file K1983 (Krásničanová, 1989): p2-value, Z2-score48LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Comparison of our file (data collectedin the years 2001–2004) and the 6 th NationwideAnthropological Survey (data collectedin 2001; 7) showed approximately thesame mean values. Due to a higher ratio ofchildren with birth weight close to 2500 gthe mean values of body weight were permanentlylower in our file in 0–1-year-oldchildren, the differences of the means werenot rated as statistically significant.Comparison of the body weight of ourfile and files B1961 and K1983 showed higheror approximately the same mean valuesin our file in almost the whole researchperiod. Statistically significant differencesof the means of our file and file B1961 wererated at birth and in 2–3.49-year-old boysand 1–3.49-year-old girls. Statistical analysisof our file and file K1983 showed statisticallysignificant differences of the means inchildren at birth.Chest circumference taken acrossthe mesosternal point (cm)Table 3Development of the mean values ofchest circumference corresponds to gene ralpatters of growth. The mean values of thediameter in boys are higher than in girls inthe whole research period; in 1–3.49-yearoldchildren the differences of the meanvalues achieve 1 cm approximately.Comparison of chest circumference ofour file and file K1983 showed lower meanB1961 (Bouchalová, 1987) K1983 (Krásničanová, 1989)Age N Mean S.D. Age N Mean S.D.0 d. 221 3.30 0.50 0 d. 53 3.20 0.351 m. # 25 4.46 0.622 m. # 18 5.39 0.700.25 y. 199 6.20 0.60 3 m. 41 6.44 0.780.50 y. 210 8.30 0.90 6 m. 38 7.89 0.790.75 y. 209 9.50 1.00 9 m. # 26 9.39 0.721.0 y. 211 10.30 1.10 1 y. 33 10.20 0.631.5 y. 205 11.70 1.302.0 y. 217 12.90 1.302.5 y. 213 14.10 1.503.0 y. 217 15.10 1.60 3 y. 62 15.38 1.55POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 49


values for our file in the whole researchperiod (expressed in Z-scores the meansvaried from 0.3 to 0.5 S.D.). Unfortunatelycomparative data of chest circumference offile B1961 are not available.Transverse chest diameter (cm)Table 4The mean values steeply increase at thebeginning of the research period throughage category 2.00–3.99 m. Then absoluteincrements of the mean values decreasemarkedly and after 8 months of age (8.00–9.99 m.) the increments decrease fluentlyto the end of the research period.Mean values of parameter at birth are9.4 cm (boys) and 9.1 cm (girls), at the endof the research period (age category 3.00–3.49 y.) 16.9 cm (boys) and 16.5 cm (girls).Curves of the mean values in boys andgirls have almost identical development.Mean values of the diameter in girls areslightly lower than in boys in almost all agecategories; differences of the mean valuesof boys and girls slowly increase and from8 months of age to 3.49 years vary between0.4 cm and 0.5 cm.Comparison of transverse chestdiameter of our file and files B1961 andK1983 showed lower mean values in ourfile in almost the whole research period.Statistically significant differences ofAge 2001–04Days d., months m. N Mean S.D. p1-value Z1-score p2-value Z2-score0–4 d. 261 3.29 0.41 0.029* 0.18 0.015* 0.485 d.–0.99 m. 118 3.42 0.571.00–1.99 m. 55 4.39 0.58 0.052 0.582.00–2.99 m. 57 5.27 0.66 0.688 0.183.00–3.99 m. 55 6.00 0.65 0.086 0.27 0.577 –0.194.00–4.99 m. 65 6.32 0.855.00–5.99 m. 60 7.13 0.806.00–6.99 m. 62 7.46 0.90 1.000 –0.04 0.114 –0.347.00–7.99 m. 30 8.18 1.538.00–8.99 m. 38 8.10 0.959.00–9.99 m. # 27 8.42 0.78 0.098 –0.25 0.063 –0.3310.00–10.99 m. 40 8.85 1.0511.00–11.99 m. # 25 8.89 1.19Years y.1.00–1.24 y. 82 9.89 1.04 0.037* 0.26 1.000 –0.061.25–1.49 y. 57 10.42 1.541.50–1.74 y. 55 11.45 1.18 0.019* 0.351.75–1.99 y. 54 12.21 1.642.00–2.49 y. 162 13.07 1.72 0.000** 0.622.50–2.99 y. 242 14.31 1.69 0.000** 0.573.00–3.49 y. 297 15.06 1.76 0.004** 0.26 1.000 0.03Table 2b – Girls: Body weight (kg)Comparison of our file to file B1961 (Bouchalová, 1987): p1-value, Z1-scoreComparison of our file to file K1983 (Krásničanová, 1989): p2-value, Z2-score50LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


means of our file and file B1961 were ratedin children aged from 2 months to 1.74 y.(expressed in Z-scores the means variedfrom 0.7 to 1.6 S.D.). Though we couldcompare three age categories, statisticallysignificant differences of means of our fileand file K1983 were rated in girls at birth(0–4 d.) and in children aged 1 and 3 years.Antero-posterior chestdiameter (cm)Table 5Curves of the mean values increasedrapidly at the beginning of the researchperiod until 1 year of age in girls (agecategory 1.00–1.25 y.) and 1.5 year in boys(1.50–1.74 y.). Then, absolute incrementsintensively decreased (fluctuations of themeans are caused by numbers of probandsin age categories). After 2 years of agea moderate increase of means follows.Mean values of parameter at birth are8.2 cm (boys) and 8.1 cm (girls), at the endof the research period (age category 3.00–3.49 y.) 12.2 cm (boys) and 11.9 cm (girls).The dynamics of growth in antero-posteriorchest diameter in boys and girls isanalogous. Mean values of the diameterin girls are slightly lower than in boys innearly every age category. Differences ofthe mean values of 2–3.49-year-olds varybetween 0.3 cm and 0.4 cm.B1961 (Bouchalová, 1987) K1983 (Krásničanová, 1989)Age N Mean S.D. Age N Mean S.D.0 d. 232 3.20 0.50 0 d. 33 3.14 0.311 m. # 24 4.13 0.452 m. # 11 5.15 0.650.25 y. 211 5.60 0.70 3 m. 31 6.11 0.590.50 y. 218 7.50 0.90 6 m. 32 7.77 0.910.75 y. 222 8.70 1.10 9 m. # 24 9.05 1.001.0 y. 224 9.60 1.10 1 y. 34 9.97 1.281.5 y. 214 11.00 1.302.0 y. 220 12.20 1.402.5 y. 218 13.40 1.603.0 y. 228 14.60 1.80 3 y. 64 15.01 1.81POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 51


Although we could compare threeage categories (0–4 d., 1.00–1.24 y. and3.00–3.49 y.), statistically significant differencesof means of our file and file K1983were rated in boys (age categories 0–4 d.and 3.00–3.49 y.) and girls (age categories0–4 d., 1.00–1.24 y. and 3.00–3.49 y.).Index of antero-posterior andtransverse chest diameter (%)Table 6, Figure 1This index informs about the chestshape in the selected plane. During phylogenythe rather circular chest form in newbornsflattens moderately. In adolescencethe chest becomes individually arched.The mean values decreased rapidlyfrom birth till 6 months of age approximately(age category 4.00–5.99 m.; seeFigure 1). After 1 year of age we can notea gradual decrease of means that is influencedby the dynamics of the growth of transversechest diameter.Means of index in boys and girls almostdidn’t differ. Mean values of index at birthare 89.0 % (boys) and 90.4 % (girls), at theend of the research period (age category3.00-3.49 y.) 72.7 % (boys) and 72.0 %(girls). Unfortunately comparative data arenot available.According to the previous surveys wecould predict very moderate decrease ofthe mean values, e.g. Bláha and his col-Age 2001–04 K1983 (Krásničanová, 1989)Days d., months m. N Mean S.D. p2-value Z2-score Age N Mean S.D.0–4 d. 243 33.35 1.90 0.083 –0.27 0 d. 53 33.77 1.535 d.–0.99 m. 111 34.32 2.541.00–1.99 m. 60 38.89 2.752.00–2.99 m. 60 40.29 1.943.00–3.99 m. 73 41.46 2.024.00–4.99 m. 64 43.06 2.495.00–5.99 m. 55 44.15 2.246.00–6.99 m. 50 44.52 2.017.00–7.99 m. 30 45.80 1.628.00–8.99 m. 47 45.81 2.439.00–9.99 m. # 29 48.06 1.7910.00–10.99 m. 39 47.61 2.3711.00–11.99 m. # 23 48.06 2.86Years y.1.00–1.24 y. 56 48.03 1.94 0.058 –0.47 1 y. 33 48.79 1.611.25–1.49 y. 35 49.35 1.791.50–1.74 y. 67 49.58 1.831.75–1.99 y. 40 49.97 2.062.00–2.49 y. 172 51.21 2.322.50–2.99 y. 217 52.31 2.303.00–3.49 y. 256 52.68 2.28 0.0089** –0.42 3 y. 62 53.51 1.97Table 3a – Boys: Chest circumference taken across the mesosternal point (cm)Comparison of our file to file K1983 (Krásničanová, 1989): p2-value, Z2-score52LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


leagues (1) cited for 15-year-old boys 71 %and for 15-year-old girls 69 %.Relative growth of somaticdimensions (% of the adult size,% of the birth size)Table 7, Table 8Relative growth of somatic dimensions(% of the adult size; Table 7) was countedas a ratio of the mean value of the diameterin selected age category related to the adultmean value (age category 22.00–24.99 y.;2) multiplied by one hundred. The ratiosof transverse and antero-posterior chestdiameter related to the adult mean valueat birth (32 % and 40 % in boys, 36 %and 47 % in girls) and for 3-year-olds (agecategory 3.00–3.49 y.; 58 % and 60 % inboys, 65 % and 67 % in girls) were rated.Differences in ratios at birth and at the endof the research period show superioritygrowth of transverse to antero-posteriorchest diameter. Unfortunately comparativedata are not available.Relative growth of somatic dimensions(% of the birth size; Table 8) was countedas a ratio of the mean value of the diameterin selected age category related to themean value at birth (0-4 d.) multiplied byone hundred. Unfortunately comparativedata are not available.Age 2001–04 K1983 (Krásničanová, 1989)Days d., months m. N Mean S.D. p2-value Z2-score Age N Mean S.D.0–4 d. 257 32.78 1.93 0.030* –0.43 0 d. 33 33.36 1.345 d.–0.99 m. 103 34.52 2.571.00–1.99 m. 53 37.62 2.022.00–2.99 m. 53 39.48 1.593.00–3.99 m. 49 41.54 2.014.00–4.99 m. 59 41.75 2.395.00–5.99 m. 55 43.47 1.816.00–6.99 m. 55 43.85 2.157.00–7.99 m. 30 45.09 3.178.00–8.99 m. 34 45.05 2.549.00–9.99 m. # 24 45.53 2.0910.00–10.99 m. 36 45.63 2.0711.00–11.99 m. # 22 46.20 2.55Years y.1.00–1.24 y. 72 47.33 2.24 0.064 –0.37 1 y. 34 48.21 2.381.25–1.49 y. 50 48.25 2.611.50–1.74 y. 50 48.67 2.411.75–1.99 y. 53 49.65 2.582.00–2.49 y. 158 50.16 2.652.50–2.99 y. 234 51.03 2.493.00–3.49 y. 294 51.35 2.49 0.000** -0.48 3 y. 64 52.28 1.93Table 3b – Girls: Chest circumference taken across the mesosternal point (cm)Comparison of our file to file K1983 (Krásničanová, 1989): p2-value, Z2-scorePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 53


ConclusionDetailed cross-sectional study of physicaldevelopment of Czech children couldoffer useful data (22 diameters and indexes)on contemporary 0–3.49-year-old childrento paediatricians, anthropologists andBOYSAge 2001–04Days d., months m. N Mean S.D. p1-value Z1-score p2-value Z2-score0–4 d. 244 9.37 0.81 0.098 –0.14 0.073 –0.295 d.–1.99 m. 179 10.44 1.412.00–3.99 m. 127 12.57 0.83 0.000** –1.044.00–5.99 m. 118 13.58 0.856.00–7.99 m. 77 14.04 0.86 0.000** –1.238.00–9.99 m. 73 14.50 0.84 0.000** –1.4310.00–11.99 m. 60 14.74 0.85Years y.1.00–1.24 y. 47 15.19 0.80 0.000** –0.87 0.000** –1.011.25–1.49 y. # 24 15.51 0.791.50–1.74 y. 61 15.74 0.73 0.000** –0.661.75–1.99 y. 30 16.39 0.872.00–2.49 y. 137 16.62 0.83 0.157 0.172.50–2.99 y. 183 16.80 0.91 1.000 0.003.00–3.49 y. 246 16.89 0.96 0.152 –0.16 0.018* –0.33GIRLSAge 2001–04Days d., months m. N Mean S.D. p1-value Z1-score p2-value Z2-score0–4 d. 260 9.14 0.82 0.576 –0.07 0.000** –0.695 d.–1.99 m. 160 10.36 1.072.00–3.99 m. 100 12.29 0.87 0.000** –0.764.00–5.99 m. 111 13.18 0.856.00–7.99 m. 83 13.84 0.83 0.000** –0.948.00–9.99 m. 59 13.97 0.86 0.000** –1.6110.00–11.99 m. 59 14.23 0.81Years y.1.00–1.24 y. 61 14.83 0.86 0.000** –0.81 0.000** –1.541.25–1.49 y. 37 15.04 0.901.50–1.74 y. 37 15.18 0.95 0.001** –0.891.75–1.99 y. 37 15.97 0.692.00–2.49 y. 116 16.10 0.88 1.000 –0.012.50–2.99 y. 189 16.33 0.88 0.637 –0.103.00–3.49 y. 273 16.51 0.92 0.241 –0.11 0.000** –0.64Table 4: Transverse chest diameter (cm)Comparison of our file to file B1961 (Bouchalová, 1987): p1-value, Z1-scoreComparison of our file to file K1983 (Krásničanová, 1989): p2-value, Z2-score54LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


the general public for their use either inbasic research or in the clinical practice.In our paper we present part of theresults – recumbent length (0–1.99 y.),standing height (2.00–3.49 y.), transversechest diameter, antero-posterior chestdiameter and index of antero-posterior andtransverse chest diameters.B1961 (Bouchalová, 1987) K1983 (Krásničanová, 1989)Age N Mean S.D. Age N Mean S.D.0 d. 221 9.50 0.90 0 d. 53 9.54 0.580.25 y. 199 13.40 0.800.50 y. 210 14.90 0.700.75 y. 209 15.50 0.701.0 y. 211 15.80 0.70 1 y. 33 15.88 0.681.5 y. 205 16.20 0.702.0 y. 217 16.50 0.702.5 y. 213 16.80 0.703.0 y. 217 17.00 0.70 3 y. 62 17.29 1.22B1961 (Bouchalová, 1987) K1983 (Krásničanová, 1989)Age N Mean S.D. Age N Mean S.D.0 d. 232 9.20 0.90 0 d. 53 9.54 0.580.25 y. 211 12.90 0.800.50 y. 218 14.50 0.700.75 y. 222 15.10 0.701.0 y. 224 15.40 0.70 1 y. 33 15.88 0.681.5 y. 214 15.80 0.702.0 y. 220 16.10 0.702.5 y. 218 16.40 0.703.0 y. 228 16.60 0.80 3 y. 62 17.29 1.22POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 55


Comparison of results of our studyand previous anthropological surveys(3,5) could indicate that increases of themean values in recumbent length, standingheight and body weight are accompaniedwith decreases of the mean values in chestcircumference, transverse and antero-posteriorchest diameters.BOYSAge 2001–04 K1983 (Krásničanová. 1989)Days d.. months m. N Mean S.D. p2-value Z2-score Age N Mean S.D.0–4 d. 207 8.17 0.53 0.000** –1.68 0 d. 53 8.91 0.445 d.–1.99 m. 124 8.94 0.952.00–3.99 m. 100 9.73 0.594.00–5.99 m. 94 10.07 0.716.00–7.99 m. 69 10.66 0.758.00–9.99 m. 68 11.04 0.7910.00–11.99 m. 52 11.26 0.73Years y.1.00–1.24 y. 39 11.62 0.80 1.000 –0.02 1 y. 33 11.63 0.641.25–1.49 y. # 21 11.92 0.671.50–1.74 y. 54 11.73 0.711.75–1.99 y. # 29 11.32 0.582.00–2.49 y. 133 12.10 0.832.50–2.99 y. 180 12.17 0.823.00–3.49 y. 234 12.24 0.81 0.001** –0.49 3 y. 62 12.83 1.21GIRLSAge 2001–04 K1983 (Krásničanová. 1989)Days d.. months m. N Mean S.D. p2-value Z2-score Age N Mean S.D.0–4 d. 229 8.07 0.55 0.000** -1.83 0 d. 33 8.82 0.415 d.–1.99 m. 105 8.86 0.642.00–3.99 m. 77 9.81 0.674.00–5.99 m. 93 10.06 0.696.00–7.99 m. 68 10.18 0.708.00–9.99 m. 53 10.84 1.0010.00–11.99 m. 54 10.85 0.79Years y.1.00–1.24 y. 54 11.19 0.74 0.044* -0.49 1 y. 34 11.50 0.631.25–1.49 y. 30 11.16 0.571.50–1.74 y. 33 11.54 0.791.75–1.99 y. 35 11.70 0.832.00–2.49 y. 113 11.66 0.732.50–2.99 y. 182 11.89 0.723.00–3.49 y. 262 11.87 0.72 0.000** -0.50 3 y. 64 12.57 1.40Table 5: Antero-posterior chest diameter (cm)Comparison of our file to file K1983 (Krásničanová, 1989): p2-value, Z2-score56LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Age BOYS GIRLSDays d., months m. N Mean S.D. N Mean S.D.0–4 d. 206 88.97 6.96 228 90.38 6.695 d.–1.99 m. 124 87.22 7.03 104 86.83 7.042.00–3.99 m. 100 77.48 5.63 76 79.93 6.094.00–5.99 m. 94 74.68 5.92 92 76.33 5.546.00–7.99 m. 69 76.28 6.64 68 74.05 6.868.00–9.99 m. 67 76.53 6.77 51 77.40 8.1510.00–11.99 m. 52 76.93 6.91 53 76.15 5.71Years y.1.00–1.24 y. 36 77.08 5.51 52 75.53 5.131.25–1.49 y. # 19 76.80 4.92 30 74.45 4.661.50–1.74 y. 54 74.61 5.29 32 74.02 5.771.75–1.99 y. # 29 73.38 4.64 35 73.61 5.762.00–2.49 y. 133 72.81 5.26 113 72.53 4.872.50–2.99 y. 179 72.54 5.61 181 73.00 5.193.00–3.49 y. 234 72.68 5.44 262 71.95 4.76Table 6: Index of antero-posterior and transverse chest diameter (%)mean value (%)959085boys: y = –0.0047x 4+ 0.0668x 3 + 0.1678x 2 – 4.8944x + 89.847R 2 = 0.9853girls: y = –0.0073x 4 + 0.1392x 3 – 0.4871x 2 – 3.0201x + 90.091R 2 = 0.98718075700 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12age (months)polynomic boys polynomic girlsFigure 1: Index of antero-posterior and transverse chest diameters (%)in 0–11.99-month-old childrenPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 57


AcknowledgmentAnthropological research was supportedby the Ministry of Education Youth andSports CR (MSM 0021620843) and InternalGrant Agency of the Ministry of Health CR(NJ/6792-3/2001, NR/7857-3/2004).References1. BLÁHA P., VIGNEROVÁ J., PAULOVÁ M.,RIEDLOVÁ J., KOBZOVÁ J., KREJČOVSKÝ L.:Vývoj tělesných parametrů českých dětí a mládežese zaměřením na rozměry hlavy (0–16let). (Development of Somatic Parameters ofCzech Children and Adolescents Focused onCephalic Parameters (0–16 years)). SZÚ, Praha,1999, 364 pp.2. BLÁHA P., ŠEDIVÝ V., ČECHOVSKÝ K.,KOSOVÁ A.: Antropometrie československépopulace od 6 do 55 let. Československáspartakiáda 1985. (Anthropometry of Czechand Slovak Population Aged 6 to 55 years.Czechoslovak Spartakiada 1985.) ÚNZ VS, Praha,1986, 645 pp.3. BOUCHALOVÁ M.: Vývoj během dětstvía jeho ovlivnění. (Physical Development duringChildhood and its Affecting.) Avicenum, Praha,1987, 384 pp.4. HRUŠKOVÁ, M.: Tělesný vývoj českých dětíod narození do dosažení šesti let. DizertačníBOYSAgeDays d., months m.Recumbentlength, standingheightChestcircumferenceTransversechestdiameterAnteroposteriorchest diameter0–4 d. 28.6 35.3 32.1 40.03.00–3.99 m., resp. 2.00–3.99 m. 35.5 43.8 43.0 47.76.00–6.99 m., resp. 6.00–7.99 m. 39.0 47.1 48.1 52.39.00–9.99 m., resp. 8.00–9.99 m. 42.0 49.4 49.7 54.1Years y.1.00–1.24 y. 43.8 50.8 52.0 57.03.00–3.49 y. 56.4 55.7 57.8 60.0Table 7: Relative growth of somatic dimensions (% of the adult size)BOYSAgeDays d., months m.Recumbentlength, standingheightChestcircumferenceTransversechestdiameterAnteroposteriorchest diameter0–4 d. 100,0 100,0 100,0 100,03.00–3.99 m., resp. 2.00–3.99 m. 124,2 124,3 134,2 119,16.00–6.99 m., resp. 6.00–7.99 m. 136,5 133,5 149,8 130,59.00–9.99 m., resp. 8.00–9.99 m. 146,9 140,1 154,7 135,1Years y.1.00–1.24 y. 153,2 144,0 162,1 142,23.00 – 3.49 y. 197,2 158,0 180,3 149,8Table 8: Relative growth of somatic dimensions (% of the birth size)58LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


práce. (Physical development of Czech children0–6 years of age. Dissertation.) PřF UK, Praha,2006, 581 pp.5. KRÁSNIČANOVÁ H.: Klinicko-antro pologické aspekty růstu a vývoje hlavy dítěte.Dizertační práce. (Clinical and AnthropologicalAspects of Growth and Development in Children.Dissertation.). PřF UK, Praha, 1989, 235 pp.6. MARTIN R., SALLER K.: Lehrbuch derAnthropologie in systematischer Darstellung. G.Fischer Verlag, Stuttgart, 1957, 354 pp.7. VIGNEROVÁ J., RIEDLOVÁ J., BLÁHAP., KOBZOVÁ J., KREJČOVSKÝ L., BRABECM., HRUŠKOVÁ M.: 6. celostátní antropologickývýzkum dětí a mládeže 2001 ČeskáRepublika. Souhrnné výsledky. (6 th NationwideAnthropological Survey of Children andAdolescents 2001 Czech Republic. Summaryresults.). PřF UK v Praze a SZÚ, Praha, 2006,236 pp.Author addressMartina HruškováDepartment of BiologyPedagogical Faculty,University of South BohemiaJeronýmova 10371 15 České Budějovice, Czech RepublicE-mail: mhruskova@pf.jcu.czGIRLSRecumbent length,standing heightChestcircumferenceTransversechest diameterAntero-posteriorchest diameter30.1 38.9 36.1 46.637.3 49.3 48.6 56.740.6 52.0 54.7 58.843.3 54.0 55.2 62.746.0 56.1 58.6 64.759.6 60.9 65.3 68.6GIRLSRecumbent length,standing heightChestcircumferenceTransversechest diameterAntero-posteriorchest diameter100,0 100,0 100,0 100,0124,0 126,7 134,5 121,6135,1 133,8 151,4 126,1144,0 138,9 152,8 134,3152,9 144,4 162,3 138,7198,3 156,7 180,7 147,0POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 59


původní práce – biomechanický modeloriginal paper – biomecanical modelHuman downfallČulík J.Czech Technical University of Prague, Faculty of Biomechanical EngineeringAbstractTotal knee and hip implants are usually designed for the static load of standing man,but the static load is not extreme. The top of research is to search extreme values forcesand moments at leg and arm joints. The implants can be then designed for these extremedynamics loads. Human fall was observed by camera system to record the position dataof main points on human body. The markers were fixed to the end of foots, ankles, knees,hips, shoulders and wrists (12 markers in all) and by camera system the 3D coordinateswere detected and stored. The simulation program of human fall was compiled at PC inlanguage C++ using simulation system CDCSIS. The program calculates the moving andturning accelerations and then the joint forces and moments are determined according tothe d’Alembert’s principle.Keywords: implant load, human downfall, biomechanics of downfall, downfall simulation,downfall experiments1. IntroduceIf any implant is put to human joint wemust know loading of this implant. Veryoften the load of standing human is usedbut it is not very predicative. If the implantis designed according to the strength thena downfall search is suitable. If the fatigueoccurs then it is possible to find the forceof human gait in time. The object of thisarticle is to determine the joint forces andmoments in the course of fall.The human body is divided to elements:foot, calf, femur, trunk and arm(humerus and radius part). The input datafor computing algorithm has two types:the constant data for all body elements anddata for specific movement. The constantdata are:l Mass and inertia moments of parts ofthe human body.l Lengths and widths of human body part.Measured data for actual movement:l Coordinates of observed points.The figurant motion was observed byLukotronic MCU 200 camera system. Theobserved system and model of the bodywith the positions of the active markersis demonstrated at fig. 1. The observedpoints are: end of the foot, ankle, knee,60LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


shoulder, elbow joint and wrist. The accelerationsof observed points are calculatednumerically. The accelerations of gravitycenters and rotation acceleration of humanbody parts are calculated from accelerationsof individual parts.The moments of inertia are determinedfor femur and tibia plane and/or humerusand radius plane; respective perpendicularplanes. The equilibrium equations accordingto the d’Alembert’s principle are writtenfor each body parts. Three forces andthree moments at each joint have to becalculated. The calculation of forces andmoments starts from leg and/or arm ends.If these points are not in contact with floorthe forces and moments are zero. If theend of the foot, end of arm, knee or hiphas a contact with floor then the externalforces and moments at this point are notzero and the equilibrium condition for thewhole human body must be considered.2. Materialsand methodsThe Lukotronic MCU 200 camera capturingsystem was used for motion capturing.Each camera unit consists of 3 singleinfrared cameras, that measure specialmovements of active infrared-markers inreal-time. By means of the three singlecameras the motions of the markers aredetermined in three dimensions [5].We placed twelve markers on body anatomicallandmarks: end of the foot, ankle,knee, shoulder, elbow joint and wrist onleft and right side. The system can capturetwelve markers at five meter distance fromthe camera. Capturing frequency was setto 25 Hz. The system returns 3‐dimensionalcoordinate of each marker. The origin ofthe coordination system is in the middlecamera (see Fig. 1).3. ResultsThe input data are 3D coordinates ofthe points on the body measured withcamera system at regular time intervals.The average length of body elements andtheir mass and moments of inertia comeinto the program as constants. The lengthof the element is calculated from the measuredcoordinates. The constant values arecorrected according to scale of average andmeasured length values.The accelerations of measured pointsare calculated numerically from, (1)where h is time step, x i-1 , x i , x i+1 arevalues of coordinates in consecutive timeFigure 1: Lukotronic MCU 200 camera systemand model of the body with the positions of theactive markers.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 61


points. The acceleration of gravity center is calculated from accelerations of the end ofbody elements.The human body element, the end forces and the moments are illustrated on fig. 2. Thedistance of the gravity center from the left side is denoted as a i and from the right side isdenoted as b i .The equilibrium condition of external and inertia forces is. (2)The moment equilibrium conditions are written for femur and tibia plane of the leg andfor humerus and radius plane of the arm. The unit vector is perpendicular to this planeand it is result of vector multiplication of vectors in direction of femur and tibie and/orhumerus and radius. The is a unit vector at the axis direction of the body element.The is a unit vector perpendicular to the femur – tibia plane and/or humerus – ra diusplane. (3)The rotate acceleration vector has the following coordinates (4)Figure 2: Part of the human body with end forces and moments.62LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


where a are accelerations and x are coordinates of element end points, index 1 denotesstart and index 2 end element point. The rotate acceleration e 1 according to vector andthe rotate acceleration e 2 according to vector are. (5)The inertia moments at the directions mentioned above are I 1 e 1 , I 2 e 2 . The moment ofinertia is defined as. (6)The moment equilibrium conditions are, (7)whereelement. Vectorsare force and moment vectors at the start and the end of thehave the following coordinates.The distances between the center of gravity and the forepart (index 1) and/or the endof the element (index 2) are a, b.The final values of forces and moments at element ends are sum of external and internalvalues. At first the zero values are set to all external forces and moments. The internal forcesand moments are calculated from the end of the leg and/or the end of the arm.3.1 No point is in contact with floorIn the case, when no element end is in contact with the floor, then the all externalforces are equal zero. (10)3.2 One point is in contact with floorThe human body is in contact with floor at the point cont only. The external forces andmoments at point cont are, (8)POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 63


, (9)where is acceleration of center of gravity, can be calculated from (6) andwhere are coordinates of point i.3.3 Two points are in contact with floorThe human body is in contact with floor at points cont1, cont2 (for example bought legends). It is supposed that and is nonzero; at point cont2 only momentM cont2,ext is non zero, on the axis connecting points cont1 and cont2 and F y,cont2,ext , F z,cont2,ext .The moment equilibrium condition for point cont1 is, (10)whereare coordinates of the points cont1, cont2. The vectoris coordinate vector of element centers of gravity, where are coordinates of elementstarts and are local coordinates of gravity centers. The unit vector at direction from thepoint cont1 to the point cont2 isrcont1,cont21 r r= ( Xcont2− Xcont1),lwhere l is distance between points cont1 and cont2. The vector equation (10) (3 scalarequations) has 4 unknowns – the vector and the scalar M cont2 , but we set F cont2,ext,x equalzero.The force can be calculated from the force equilibrium condition (11)3.4 Three points are in contact with floorThe human body is contact with floor at points, cont1, cont2, cont3. The vectorsfrom point cont1 to point cont2 and/or to point cont3 are defined (see fig. 3). Thevectors are unit vectors at the same directions. The perpendicular vectors are64LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Six equilibrium conditions can be written for human body therefore there are sixun known external forces (3 values), (see fig. 3).Force F cont3,ext,e3 can be calculated from moment equilibrium condition to axisForce F con 2,ext,e3 is calculated from moment equilibrium condition toForce F cont2,ext,e4 is calculated from moment equilibrium condition toForces is calculated from displacement equilibrium condition (directions x, y, z)3.5 The number of contact points with floor is greater than treeIf the number of contact points with floor is greater than tree then number of contactpoints must be reduced. Forces at 2 points must be substituted by result force, for exampleforces at left and right hips are substituted by result force, similarly for knees and/or ankles...Figure 3. Human body supposed at 3 points and the floor reactions.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 65


4. ConclusionThe computer simulation according tothe previous algorithm was done. The programuses the simulation system CDCSIShaving two parts: fall animation and jointforces and moments calculation. The outputsof the second part of simulation arethe time course of signals of joint forcesand moments. The examples of results: thegraphs of vertical forces in time duringthe falls to knee are shown in the fig. 4where there are 3 graphs. The time is atthe horizontal axis and the vertical forcesare at vertical axis. The upper signals atthe graphs are the forces at the ankle, themiddle one at the knee and the bottom atthe hip. The time in seconds is from zero tovalue displayed above (1.84 sec.), the forcesare in Newton, tensile is positive and pushFigure 4. Vertical forces of the ankle, knee and hip during the fall on knee.66LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


is negative). The minimum and maximumof signals is written under the each graph.The ankle force is in interval , knee force in andthe hip force in . Thejump in the signal is in time moment whenthe knee has gone in contact or passed thecontact with floor.The occurrence of results depended onthe time step of measurement. The originof inaccuracy is too large time step, numericalcalculation of the 2 nd derivation andsignal noise. The high-speed camera usingis planed to follow research program. Thebody point acceleration will be measurewith accelerometers.The aim of actual research and this articlewas the used camera capturing system anddevelopment of the calculation algorithmfor human downfall computer simulation.Till now were provided a few experimentsand cannot be provided a correct conclusion.The goal of next research will be measurementswith accelerometers and greaternumber of observed points, determinationof extremes of joint forces from many experiments.The result of the proposed researchwill be used for implant design.References1. Brubaker, M. A., Fleet, D. J.,Hertzmann, A. (2010) Physics-Based PersonTracking Using the Anthropomorphic Walker.Springer, Van Godewijckstraat 30, 62 Dordrecht,Netherlands.2. Čulík, J. “CDCSIS C++”. Manual of CzechTechnical University in Prague. 2008.3. Čulík, J., Szabo, Z., Krupička, R.“Human Down Fall Simulation” (2009) In “RecentAdvances in Mechanotronics 2008-2009”,Springer-Verlag Berlin Heidelberg, pp. 437–442.4. Čulík, J., Szabo, Z., Krupička, R.“Biomechanics of Human Gait simulation”(2009) In CD Proceedings of 11th InternationalCongress of the IUPESM “Medical Physics andBiomedical Engineering Word Congress 2009”,Munich/Germany5. Čulík, J. “Human Gait Simulation”.Pohybové ústrojí (Locomotor Systems) 16/2009,n. 3–4, p. 298, Spol. pro pojivové tkáně, Ambul.centrum pro vady poh. aparátu.6. Praxl, N., Adamec, J., Muggenthaler,H., von Merten, K. (2007) Numerical HumanModels for Accident Research and Safety –Potentials and Limitations. I O S Press,Nieuwe Hemweg GB, 1013 BG Amsterodam,Netherlands.7. Tandl, M., Stark, T., Erol, N.E., Loer, F.,Kecskemethy, A. (2009) An Object-OrientedApproach to Simulation Human Gait Motionbased on Motion Tracking. International Journalof Applied Mathematics and Computer Science,vol 19, n. 3, pp. 469–483.8. Tsai, Y.Y., Liu, W.C., Cheng, K.Y.B., Lee,J., Lee, T.Y. (2010) Real-Time Physies-Based 3DBiped Character Animation Using an InvertedPendulum Model, IEEE Computer soc. 10662Los Vaqueros Circle, Los Alamitos, USA.AcknowledgmentThe research was support by the CzechTechnical University grant SM6840770012“Trans-disciplinal Research at BiomedicalEngineering Area”.Autor‘s addressProf. Ing. Jan Čulík, DrSc.Czech Technical University of Prague,Faculty of Biomechanical EngineeringSítná 3105, 272 01 KladnoCzech RepublicE-mail: culik@fbmi.cvut.cz.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 67


původní práce original papersPříspěvek k biomechanickému hodnocenítřesení dítěte-Shaken baby syndromeAn article about biomechanical classificationof Shaken baby syndromeStraus J.Katedra kriminalistiky policejní akademie ČR v PrazeAbstraktSyndrom třeseného dítěte – Shaken Baby Syndrome (SBS) – je nejčastěji způsobenprudkým třesením a cloumáním s kojencem nebo malým dítětem, přičemž nezáleží na tom,za jakou část těla dítěte je cloumáno a třeseno, za nohy, ruce, hrudník či ramena. Dětskáhlava a krk jsou mimořádně zranitelné právě proto, že hlava je velká a těžká, krční svalyjsou ještě slabé a neuromotorické reakce nezralé. Dětský mozek a cévy jsou velmi křehké,a proto třesení, škubání či prudké trhání, způsobující hyperflexi nebo hyperextenzi krčnípáteře zvláště v oblasti okcipitocervikálního přechodu, snadno způsobí ireversibilní poraněnícév a nervových struktur s vážnými život ohrožujícími následky. Prudké třesení můžepoškodit mozek, jehož následkem je např. mentální retardace, poruchy řeči nebo učení,epileptické záchvaty, paraplegie horních a dolních končetin apod. Krvácení do mozkunebo hlavových nervů může být příčinou ztráty sluchu, zraku nebo dokonce zaviní smrt.V příspěvku jsou uvedeny výsledky experimentů, které byly provedeny s biomechanickýmmodelem kojence. Autor uvádí hodnoty zrychlení hlavy, které dosáhli probandi průměrnévýkonnosti. Potvrdila se hypotéza, že třesením v krátkém časovém úseku po dobu několikasekund je člověk schopen způsobit kritické přetížení, které vyvolá vnitřní poranění hlavya trvale poškozuje dítě.Klíčová slova: Shaken Baby Syndrome, třesení, deceleraceAbstractShaken baby syndrome is moustly caused by forceful shaking and plucking at a stucklingbaby or a young child, there is not important which body part is shaked by - legs, arms,chest or shoulders. A child head and a neck are very vulnerable because of a head is too bigand neck muscles are still too weak. A child brain and vessels are very breakable and sha-68LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


king of plucking evokes hyperflexion or hytertension of neck muscles with a heavy effect.Plucking can provoke brain damage (which is followed by mental retardation, learing andspeaking defect), paralysis, epileptic fit, hearing loss or death. It can also provoke encephalorrhagiaor in eyes surrouding blindness. There are mentioned results of experimentswhich were made with a stuckling baby biomechanical model. The author shows in valuesof head acceleration which reached average efficiency. It was attested a hypothesis that aman is able to provoke overfreight which reaches critical border for surviving in case ofinternal head injury during only a few second shaking.Key words: Shaken Baby Syndrome, shaking, decelerationÚvodV současné dynamicky se rozvíjejícíspolečnosti objevujeme nové fenomény jakz pohledu kriminologie, psychologie, trestníhopráva, tak z hlediska kriminalistiky,kde se stále hledají nové způsoby vedoucík objasňování trestných činů jako napříkladprojevy rodinného násilí. Domácí násilílze vymezit jako převážně v soukromí jednostranněcílený, opakující se dynamickýsystém nebezpečných útoků proti životu,zdraví, svobodě, nebo útoků proti lidskédůstojnosti osoby blízké (nebo blízkýchosob), především psychického, fyzickéhonebo sexuálního charakteru.Součástí tohoto násilí je také týrání,zneužívání a zanedbávání dětí souhrnněoznačováno anglosaskou zkratkou CAN(Child Abuse and Neglect). Syndrom CANje obvykle definován jako poškození fyzickéhoči psychického nebo sociálního stavua vývoje dítěte [1], [2]. Toto poškozenívzniká v důsledku jakéhokoli a rozhodněne náhodného jednání rodičů nebojiné dospělé osoby a je v dané společnostia kultuře hodnoceno jako nepřijatelné.Příznaky CAN vznikají následkem aktivníhoubližování nebo nedostatečné péče.Pojem CAN se vztahuje na všechny základníformy ohrožení dítěte prostřednictvímtýrání tělesného i psychického rázu, zanedbáváníma zneužíváním – tyto formy jsouvelmi rozmanité a velmi často se navzájemkombinují.Od roku 1992 se dle Zdravotní komiseRady Evropy za fyzické týrání považujevědomé tělesné ublížení dítěti anebo nezabráněníublížení či utrpení dítěte včetněúmyslného otrávení nebo udušení dítěte –pokud je jasné či existuje důvodné podezření,že zranění bylo způsobeno anebo muvědomě nebylo zabráněno.Frekventovaná jsou týrání skrytá –zavřená (např. otřesy mozku, míchy, poraněnísvalu, šlach, nervů, cév, kloubů, zlomeninynebo poškození nitrobřišních orgánů:tupým úderem může být způsobeno roztrženíjater, sleziny, žaludku…, apod.), a jinýmidalšími formami jako jsou [4]:l nepřiměřené taháním za ušní boltce,l přinucení dítěte stát nebo sedět v nepohodlnépozici nebo na místě, kterév něm vyvolává strach (ve sklepě apod.),l odpírání spánku nebo potravy za trest,l silné třesení, zejména u malých dětí(syndrom třeseného dítěte),l otravy jedy a chemikáliemi,l podávání alkoholu a drog.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 69


Syndrom třesenídítětemUvedený syndrom třeseného dítětenení zatím velice známý, přesto patří mezinejhrubší formu násilí na dětech. Jedná seo zdravotní potíže označované jako syndromtřeseného dítěte – tzv. Shaken BabySyndrome (SBS), které jsou způsobeny prudkýmtřesením a cloumáním s kojencem nebomalým dítětem, přičemž nezáleží na tom,za jakou část těla dítěte je cloumáno a třeseno– zda za nohy, ruce, hrudník či ramena.Dětská hlava a krk jsou mimořádnězranitelné právě proto, že hlava je velkáa těžká, krční svaly jsou ještě slabé a neuromotorickéreakce nezralé. Dětský mozeka cévy jsou velmi křehké, a proto třesení,škubání či prudké trhání, způsobujícíhyperflexi nebo hyperextenzi krční páteřezvláště v oblasti okcipitocervikálního přechodu,snadno způsobí ireversibilní poraněnícév a nervových struktur s vážnýmiživot ohrožujícími následky, např. paraplegiehorních a dolních končetin.Prudké třesení dítěte způsobí enormnízvýšení tlaku mozku na vnitřní stranulebky, kde vznikají značné smykové sílymezi mozkem a lebeční kostí. Takto můževzniknout subdurální krvácení, edémmozku, zvýšení intrakraniálního tlakunebo jiné ireversibilní poškození mozku,jehož následkem je např. mentální retardace,poruchy řeči nebo učení, epileptickézáchvaty, apod. Krvácení do mozku nebohlavových nervů může být příčinou ztrátysluchu, zraku nebo dokonce zaviní smrt.Syndrom třeseného dítěte se vyskytujeu dětí v jakémkoliv věku, ale nejčastějiu dětí mladších jednoho roku. Podle posledníchstudií činí roční incidence poraněníhlavy 24,6 : 100 000 dětí do 1 roku věkus průměrem výskytu okolo 8 týdnů života.Nejmladší dítě, u kterého byl syndrom diagnostikován,byl osmidenní novorozenec.Materiál a metodyBiomechanické aspekty ShakenBaby SyndromeZ hlediska biomechanického namáháníjsou důležité dvě zásadní hodnoty,Obr 1. Shaken Baby Syndrome - směr působení sil70LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


a to přetížení mozku (decelerace hlavyvyjádřená v násobcích g, tíhová konstantag = 9,81 m.s -2 ) a čas zátěže (s). Na obr. 1je uvedeno schéma zatížení hlavy třesením.Podle biomechanických podkladů [8]platí hodnoty třesení pro děti následujícíchparametrů – hmotnost dítěte 3–4 kg,hmotnost hlavy 770–870 g, hmotnostmozku 500 g. Při třesení dochází k rotacihlavy kolem bodu O, velikost smykovýchsil je závislá na délce poloměru r, podlebiomechanických podkladů lze stanovitr = 10 cm. Pro a = 9 g je je maximální rychlostna horním okraji hlavy (na temenihlavy) v = 8,83 m.s -1 . Rychlost kmitání hlavymá charakter sinusového průběhu. V místěextrému je v = 0. Rychlost pohybu se zvýšína okraji mozkové kůry a vzniknou nebezpečnésmykové síly mezi mozkem a lebkou,ty mají za následek poškození tepena následné nitrolební krvácení.Z dosud zjištěných údajů vyplývá, žek syndromu třeseného dítěte („Shaken BabySyndrome“) dochází převážně v si tuaci,kdy osoba držící v rukou dítě s ním provádípředozadní pohyb. Tím v důsledkunedostatečně vyvinutých týlních svalů dítěte,rychlé akceleraci předozadního pohybuze strany držící osoby, dochází k pozdějšíakceleraci, dochází ke zrychlení hlavydítěte při zpětném pohybu. Působenímpředozadního pohybu a odstředivých silPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 71


Obr 2. Třesení modelem dítěte, zapůjčený firmou HELAGO-CZ s.r.o. simulátor určený pro výukovéúčely o Shaken Baby Syndromu od výrobce Realityworks.vzniká zvýšený nitrolební tlak a v důsledkupohybu mozkové hmoty uvnitř hlavy dítětezačnou působit i smykové síly. Z výše uvedenýchdůvodů byl pro modelovou situacizvolen právě tento způsob pohybu dítěte.Pro tuto modelovou situaci byl zapůjčenfirmou HELAGO-CZ s.r.o. simulátorurčený pro výukové účely o Shaken BabySyndromu od výrobce Realityworks. Připrvním měření pilotní modelové situacejsme na figuríně zvýraznily pevné bodylepící páskou. Pro záznam pohybu bylapoužita rychlostní videokamera s frekvencísnímání 250 snímků/sekundu.Figurína byla ve velikosti přibližně šestiměsíčního kojence vybavena akustickýmsimulátorem dětského pláče a uvnitř hlavysnímači spojené s LED diodami. Ty po dosaženíurčité hraniční meze počaly impulsněčerveně svítit. Signalizující tak kritickouhranici vážných poškození oblastí mozku.Zároveň ustal i akustický simulátor pláče.Figurína pro měření měla v sobě zabudovanáčidla, která simulovala dětský pláča při dosažení kritického zatížení mozkudošlo ke světelné reakci na hlavě, hlavazačala „blikat“. Reakce figuríny (simulátoru)se zkoušela i při intenzivním třesení72LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


(subjektivně velkým úsilím) a z prvotníchzjištění vyplynulo, že postačoval kratší častřesení (řádově několik sekund) a méněvynaloženého úsilí k tomu aby uvnitř zabudovanáčidla reagovala, než tomu bylo u třesenífigurínou předozadním pohybem.Dále při chování záleželo na postavení hlavičkydítěte. Pokud byla hlavička směremod figuranta do prostoru, bylo zapotřebíintenzivnějšího třesení než v případech,kdy hlavička figuríny směřovala vzhůruk figurantovi.Pro druhé měření modelové situacejsme zvolili uchycení akcelerometruna hlavě figuríny, který snímal okamžitézrychlení hlavy dítěte. Záznam pohybubyl zaznamenán jak na jednu videokamerus frekvencí 25 snímků/sekundu, takdvěma videokamerami frekvencí snímání250 snímků/sekundu.VýsledkyVyhodnocení naměřených hodnota grafické zpracování průběhu jednotlivýchmodelových situací je v na následujícímgrafu, které prezentují průběh decentracehlavy.Někteří figuranti byli schopni i ve velmikrátkém čase vyvinout přetížení, kterédosahuje či dokonce přesahuje hranicipro přežití při vnitřním poranění hlavy. Jetřeba si povšimnout i délky třesení s dítětem.Délka třesení byla určována tím, kdysimulační zařízení pláče figuríny ustaloa zároveň se rozsvítily LED diody znázorňujícíoblasti poškození. Nejdelší doba třesenítrvala 2,5 s. Při teoretickém předpokladu,že třesení by trvalo kolem 5 s, pak kritickéhranice tolerance organismu HIC =1000dosáhli téměř všichni figuranti. HIC je hod-Obr 3. Difuzní axonální trauma vzájemným střižným pohybem mozkové hmoty proti sobě.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 73


nota, která vyjadřuje zatížení mozku proimpulsním zatížení, je to funkce zrychleníhlavy v časovém intervalu.kde a je výsledné zrychlení hlavy.Dále z výsledků měření této modelovésituace vyšlo najevo, že při vložení spojnicetrendu mocninného typu do graficky vyjádřenýchvýsledů měření, že tato spojnicetéměř identicky kopírovala teoreticky stanovenouhranici GSI=1000.ZávěrMěřením na souboru osob se prokázalo,že lze dosáhnout kritické hodnotyzatížení organismu, nitrolební krvácenídítěte, velmi snadno. Všichni figuranti bylischopni vytvořit kritickou hranici deceleracehlavy. Třesením v krátkém časovémúseku po dobu několika sekund je člověkschopen způsobit přetížení, které dosahujekritické hranice pro přežití při vnitřnímporanění hlavy poškodit dítě.Maximální hodnota přetížení hlavyv krajní poloze byla zjištěna hodnota zrychleníhlavy 30 g, a to pro záporné i kladnéhodnoty, pro obě krajní polohy hlavy.Minimální hodnoty byla zjištěna 9 g. Pokuduvažuji absolutní hodnotu zjištěnýchmaxim zrychlení, pak průměrná hodnotapři měření byla zjištěna 19 g.Při překročení hodnoty 12 g je podleliteratury [6] možné způsobit nejen vážnouújmu na zdraví, ale i smrt. Toto však budevelice individuální, neboť třesení může býtovlivněno nejrůznějšími faktory jako např.fyzické dispozice osoby třesoucí, zdravotnístav dítěte, jeho stáří a fyzická konstrukcenebo o jakou národnost se jedná. U dětírůzných národností jsou známé rozdílynapř. v období, kdy jsou schopny ovládatkrční svalstvo. Potvrdili se však již dříveObr 4. Průběh zrychlení hlavy v čase, plynulé třesení dítětem.74LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 5. Při měření lze pozorovat postavenípalců figurantů, které směřovali do oblasti hrudníkudítěte. Ty mohou způsobit v této oblastirůzné oděrky, hematomy či zlomeniny žeber.známé poznatky, že třesení dítěte způsobíenormní zvýšení tlaku mozku na vnitřnístranu lebky a vznikají značné smykovésíly mezi mozkem a lebeční kostí. Taktomůže vzniknout subdurální krvácení, edémmozku nebo zvýšení intrakraniálního tlaku.Vnitřní tlak způsobený tímto třesením,také působí na zadní stranu sítnice oka,ve kterém může dojít k retinálním hemoragiíma tím poškození zraku dítěte. Při silnéakceleraci a následné deceleraci v důsledkunevyvinutých krčních svalů může dojítk přerušení impulsů jejich nervovýchvýběžků (axonů) a následné zástavy srdce.Na závěr uvedu ještě jednu skutečnost,kterou jsme vypozorovali při experimentech,která byla popsána i v literatuře [6].Při měření lze pozorovat postavení palcůfigurantů, které směřovali do oblasti hrudníkudítěte. Ty mohou způsobit v tétooblasti různé oděrky, hematomy či zlomeninyžeber. Na grafech si lze povšimnout, žepokud by se doba takto intenzivního třesenípohybovala mezi 4 až 5 sekundami, dosáhlby téměř každý figurant kritické hranicepro přežití při vnitřním poranění hlavy.Z výsledků měření lze také uvést, že jinézacházení, v tomto případě chování, neníObr. 6. Působení tlakový sil na hrudník dítěte.Obr. 7. Rozsáhlé subdurální krvácení, zatíženímozkové hmoty.pro dítě nebezpečné. Avšak pro potvrzenítěchto závěrů u nás dosud nejsou provedenaměření a studie v dostatečném množství.Seznam použitéliteratury1. Case, M., GRAHAM, M., HANDY, T.,JENTZEN, J., MONTELEONE, J. The NationalAssotiation of Medical Examiners Ad HocPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 75


Committe on Shaken Baby Syndrome. Positronpaper on fatal abusive head injures ininfants and zouny children. American Journal ofForensic Medicine and Patology. Vol. 22, No 2,2001, pp. 112–122.2. Cory, C. Z., JONES, B. M. Can shacingalone cause fatal brain injury? A biomecha nicalassessment of the Duhaime shaken baby syndromemodel. Med Sci Law, Vol. 43. No 4, 2003, pp.317–333.3. David, T. J. Shaken baby (shaken impact)syndrome: Non-accidental head injury in infanty.Royal Soc. Med., 92, 1999, pp. 556–561.4. Hájek, Š., Štefan, J. Příčiny, mechanismusa hodnocení poranění v lékařské praxi.Praha: Grada Publishing, 1966. 228 s.5. Hicling, R., WENNER, M. L. Mathematicalmodel of a head subjected to an axisym metricimpact. J. Biomechanics, 1973, vol. 6, s.115–132.6. Orient, J. M. Reflection on „Shaken babysyndrome“: A Case Report. Journal of Ame ricanPhysicians and Surgeons. Vol. 10, No 2, 2005, pp.45–507. PROTIVINSKÝ, M., ŠTEFAN, J., Traumapo třesení hlavou, Kriminalistický sborník,2006, č. 5, s. 28–308. Straus, J. Aplikace forenzní biomechaniky.Praha: Police history, 2003.9. Stapp, J. P. Biodynamics of deceleration,impact, and blast. In Aerospace Medicine.Baltimore: Williams and Wilkins, 1971, s. 118–165.10. Thompson, A. B. A proposed New conceptfor estimating the limit human tolerance ofimpact acceleration. Aerospace Med., 33, 1962,11, s. 1349–1355.Adresa autora:Prof. PhDr.Jiří Straus, DrSc.Kettnerova 2048,155 00 Praha 5e-mail: straus@email.cz76LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


kazuistiky case reportsMALIGNÍ NÁDOR Z ISOLA SACRA(ITÁLIE, 2–3. STOL. N.L.)MALIGNANT TUMOUR FROM ISOLA SACRA(ITALY, 2 nd –3 rd CENT. A.D.STROUHAL E. 1) , NĚMEČKOVÁ A. 2) , KOLÁŘ J. 3)1)Ústav dějin lékařství a cizích jazyků 1.lékařské fakulty UK v Praze2)Ústav histologie a embryologie Lékařské fakulty UK v Plzni3)Institut postgraduálního vzdělávání ve zdravotnictví v PrazeABSTRAkTKostra více než 50letého muže SCR 590 z nekropole 2.–3. stol.n.l. v Isola Sacra u Římavzbudila pozornost nánosy novotvořené kostní tkáně na povrchu různých kostí (s výjimkounedochovaného kalvária). Radiologické a histologické vyšetření zjistilo polytopnípatologický proces, který postihl mimo axiální kostru také proximální kosti obou končetin.Převažující osteoblastická ložiska se střídají s méně početnými a menšími ložisky osteolytickými.Na mikroskopické úrovni se novotvořená kost kombinuje s osteolýzou. Nejběžnějšídiagnózou se u starého muže jeví osteoblastický metastatický karcinom prostatickéhopůvodu. Vzhledem k velkému počtu a splývání osteoblastických ložisek je nutno vzítv úvahu diferenciálně diagnosticky i skupinu lymfómů, především kostní formu maligníholymfogranulómu (Hodgkinovy nemoci). Popsaný případ je jediným ve vybraném vzorku425 dospělých jedinců z této lokality.Klíčová slova: maligní nádory, Isola Sacra, radiologická a histologická vyšetřeníABSTRAcTSkeleton of a more than 50 year old male buried in the 2 nd –3 rd century necropolis ofIsola Sacra near Rome aroused attention because of areas of neo-proliferative bone formationson surface of different bones (except for the not preserved calvaria). Radiologicaland histological examination have ascertained a polytopic pathological process affectingbesides the axial skeleton also the proximal bones of both extremities. Predominantlyoccurring osteoblastic foci alternate with the less numerous and smaller osteolytic ones.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 77


On the microscopic level, bone new formation combines with osteolysis. The most obviousdiagnosis in an old male appears osteoblastic metastatic carcinoma of prostatic origin. Inthe differential diagnosis the group of lyphomas has to be taken into consideration, especiallythe osseous form of malignant lymphogranuloma (Hodgkin‘s disease). The describedcase is single in a selected sub-sample of 425 adults from this locality.Keywords: malignant tumours, Isola Sacra, radiological and histological examinationPODĚKOVÁNÍDěkujeme profesorům Lukáši Bondiolimu a Robertu Macchiarellimu z Muzea Pigoriniv Eur u Říma za svěření tohoto případu ke zpracování a publikování, jakož i poskytnutík tomu řady podkladů.AcknowledgementsWe are indebted to Professors Luca Bondioli and Roberto Macchiarelli of the MuseoPigorini in Eur by Rome for entrusting us with elaboration and publication of this case andfurnishing several data for this purpose.ARCHEOLOGICKÝKONTEXTRozsáhlá nekropole Isola Sacra leží23 km Z od Říma, mezi městy OstiaAntica a Fiumicino, v deltě Tibery (obr.1). V souvislosti s vybudováním přístavuPortus Romae císařem Trajanem, dokončeným112 n. l., byl původní poloostrovproměněn na ostrov nazvaný Isola Sacra.Pohřebiště se rozkládá v délce jednohoa půl km podél staré cesty, spojujícíOstii a Portus Romae (obr. 2). Obsahujekostrové i žárové pohřby obyvatel městaPortus Romae (Přístavu Říma) – úředníků,obchodníků, řemeslníků a jiných příslušnkůstřední vrstvy, mezi nimiž byla i řadapotomků otroků (Baldassare a spol. 1996).Výzkum nekropole probíhal již v letech1925–40, ale kostrové pozůstatky byly bezprozkoumání ponechány na místě. Meziléty 1973–89 zahájila Archeologická službaOstie nové výkopy, kterými byl získán souborkolem jednoho tisíce jedinců z převážněneporušených individuálních hrobůnebo kolektivních pohřbů. Další pomíšenépozůstatky asi tisíce jedinců pocházejíz předchozích výkopů (Angelucci etal. 1990, Garnsey 1999). Antropologickýmateriál z Isoly Sacra reprezentuje jednuz nejvýznamnějších sbírek z evropskéhoStředomoří z klasického starověku.V rámci „Projektu Isola Sacra“ probíháod konce 90. let minulého století „Projektlidské paleobiologie“, jehož cílem jerekonstrukce života, zvyků a smrti starých78LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 1. Mapka ukazující polohu Isola Sacra mezi Ostia Antiqua a Fiumicino západně od Říma.ANTROPOLOGICKÝMATERIÁLObr. 2 Pohled do pohřebiště římského městaPortus RomaeŘímanů pomocí pokročilých moderníchvýzkumných metod (Geusa a spol. 1999,Macchiarelli a Bondioli 1999, Rossi a spol.1999).Jedinec označený kódem SCR 590,jehož patologie je předmětem našehosdělení, byl pohřben samostatně ve velkémonumentální hrobce, která byla původněprozkoumána Calzou (1940) a revidovánavýkopem v 70. letech. Kostra bylavyzvednuta podle archeologické visačky17. července 1979 v „ohrádce kapucínskéhootvoru na lavici u levé stěny“. Bližší datao pohřbu a jeho výbavě chybí. Kostra jeneúplná, ale zachované části jsou v relativnědobrém stavu. Kalvárium chybí, mandibulase zachovala, postkraniální skelet sePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 79


Obr. 3. Rtg snímek mandibuly s osteolytickými ložisky v šikmé projekciskládá téměř ze všech kostí, které až na celýlevý humerus jsou z větší části defektní.DEMOGRAFIE A VEDLEJŠÍNÁLEZYPodle metody Acsádiho a Nemeskériho(1970) byly zjištěny tyto stupně sexualizace:tělo dolní čelisti jako celek +1, brada +1,úhel mandibuly +1, dolní okraj mandibuly+1, incisura ischiadica major +1 a crista iliaca+1. V souladu s tím jsou pažní a stehenníkosti relativně robustní ve vztahu k celémusouboru z Isola Sacra. Levý humerus mádélku 307 mm, průměr hlavice 47.6 mm,index robusticity 21.5 a diafyzární index90.5. Oba femury vykazují silně vyvinutýpilaster. Podle těchto znaků jde jednoznačněo pozůstatky muže. Na základěseriové analýzy zubní abraze zachovanýchpremolárů a molárů mandibuly (Lovejoya spol. 1985a), výrazného ústupu alveolárníhookraje a morfologie aurikulární plochykyčelní kosti (Lovejoy a spol. 1985b)lze stáří tohoto muže při úmrtí odhadnoutna více než 50 let. S tím souhlasí patologickézměny jako snížení těl krčních obratlů,pokročilá spondylóza a stopy zhojené zlomeninyjednoho ze žeber. Výška postavyrekonstruovaná na základě délky levéhohumeru podle rovnic Trotterové (1970) proamerické muže evropského původu dosahovalaokolo 165 cm. Jde o hodnotu ležícílehce nad průměrnou postavou 163.5 cm(s = 4.00, rozsah = 154.0–175.1 cm) náhod-80LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 4. Rtg snímek osteoplastických depozitů v tělech několika hrudních obratlůObr. 5. Rtg snímek bederního obratle, jehož tělo i neurální oblouk jsou prostoupeny osteopláziía lytickými ložiskyPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 81


Obr. 6. Rtg snímek zlomků žeber s nestejně velkými osteoplastickými zónami a ojedinělýmložiskem osteolýzy82LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 7. Rtg snímek pravé klíční kosti a lopatky s osteoplastickým zastíněnímně vybraného vzorku 85 mužů z téhožpohřebiště.MAKROSKOPIEPatologický charakter velké části postkraniálníhoskeletu prozradila při makroskopickémohledání povrchu kostí vrstvanovotvořené kostní tkáně, výrazná zvláštěna pravé lopatce (podél celé spina scapulae),levém femuru (v horní třetině diafýzy),na části povrchu křídel obou kyčelníchkostí, horní části křížové kosti, na vnitřnímpovrchu řady žeber a v malém úseku ramenedolní čelisti. Novotvořená vrstva vytváříhustou síť plasticky vystupujících hran čižeber nebo splývající mechovitý obal. Jdeo periostózu, nezánětlivou reakci na změnyprobíhající uvnitř kostí.STANDARDNÍRADIOGRAFIEPomocí standardní radiografie bylyuvnitř většiny kosti zjištěny alternujícíosteoplastické (sklerotické) a osteolytickéokrsky nepravidelného obrysu bez ostréhoohraničení. V mandibule jsou patrnaokrouhlá lytická ložiska v těle při dolnímokraji pod levými M2 a M3 a v levém rameni(obr. 3). V tělech řady obratlů dominujezahuštění stínu velkými osteoplastickýmiložisky, které kontrastují s okrsky projasněnímenších lytických ložisek (obr. 4). Zónysklerózy jsou přítomny i v některých neurálníchobloucích (obr. 5). V žebrech převládátéměř difuzní osteoplázie, zatímcolytická ložiska jsou spíše ojedinělá (obr. 6)Prostoupení celých kostí densitou novotvořenékosti vykazují pravá klíční kost a zacho-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 83


Obr. 8. Rtg snímek mapovité (skvrnité) denzity splývající s několika ložisky projasnění v levé kyčelníkostivaná horní část lopatky (obr. 7). V defektnílevé kyčelní kosti vznikla mapovitá strukturapřevládajícího osteoplastického charakterunestejné intenzity, prostoupenéhomenšími osteolytickými ložisky (obr. 8).V proximální polovině levého femuru převládáosteoskleróza kombinovaná s menšímiložisky osteolýzy (obr. 9). Zlomekstřední části diafýzy pravého femuru jepokryt na endostálním povrchu kompaktyzrnitými apozicemi (obr. 10).POČÍTAČOVÁTOMOGRAFIEVodorovný řez horní částí levé kyčelníkostí ukazuje narušené úseky kompakty.V prořídlé struktuře spongiózy jsou patrnadvě protáhlá ložiska homogenní sklerózy,zčásti tečkovaná otvůrky, které by mohlyvzniknout i vaskularizací (obr. 11). Řezdolní částí téže kosti obsahuje ve spongiózejeden podlouhlý a druhý menší depositsklerotické kosti, oba s nepravidelnýmokrajem. Je lemován prořídlou spongiózous několika drobnými osteolytickými ložisky(obr. 12). Příčný řez proximálním koncemlevé stehenní kosti vykazuje prořídlouspongiózu s linií disrupce a porézní, místypřerušovanou kompaktu. Velké sklerotickéložisko prostupuje část hlavice a několikmenších i krček a poximální úsek diafýzy.Obraz doplňují malá lytická ložiska(obr. 13). Na řezu distálně od trochanterminor téhož femuru je kompakta rozvolně-84LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 10. Rtg snímek zrnitých apozicí na vnitřníploše dřeňovédutiny diafýzy pravé stehenní kosti.Obr. 9. Rtg snímek levé stehenní kosti s hustouosteoplázií proximálního konce, prostoupenouv hlavici a trochanter major ložisky osteolýzy.Střední třetinu diafýzy zastínila rovněž novotvořenákostní tkáň.ná a vrstevnatá s dřeňovou dutinou zpolovinyobturovanou téměř homogenní novotvořenoukostí (obr. 14). Asi 12 cm níže jekompakta intaktní a téměř celou dřeňovoudutinu obliteruje homogenní novotvořenákost s malou centrální dutinou. Na zadnímokraji vystupuje široký pilaster (obr. 15).Ostatní skelet – kosti volné horní končetiny,bércové kosti a kostry ruky i nohy –neprokázaly makroskopicky ani radiologickypopsané změny.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 85


Obr. 11. CT: Vodorovný řez horní částí levé kyčelní kosti ukazuje místy přerušovanou kompaktu,zatímco ve spongióze dva podélné depozity novotvořené kosti. Tečkovité otvůrky v prořídlé spongiózei v depozitech mohou být buď drobná ložiska osteolýzy nebo doklad vaskularizaceObr. 12. CT: Vodorovný řez dolní částí levé kyčelní kosti odhaluje v prořídlé spongióze zvlněnouzónu sklerózy s roztřepeným okrajem a jiné menší ložisko denzity. I zde jsou patrny tečkovité otvůrky.86LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 13. CT šikmý řez proximálním koncem levého femuru odhaluje defekty kompakty hlavice,ve spongióze zvlněné linie osteolýzy imitující roztržení, další okrouhlá ložiska téhož a několik ložisekosteoplázie, splývající s trámečky spongiózy.METODY HISTOLOGIEVzorek z mediálního okraje pravékyčelní kosti, vyčištěný ultrazvukem, bylpro skenovací elektronový mikroskop(SEM) fixován etanolem, vysušen a pokovenvrstvou čistého zlata silnou 15–20nanomilimetrů. Pro světelnou mikroskopiibyly trámečky spongiózní kosti fixoványglutaralhedyhem a zality do Eponu.Jejich stavbu sledujeme na polosilnýchřezech barvených toluidinovou modří. Proimunohistochemické vyšetření je napínámena skla potažená poly-lysinem, deeponizujemepomocí NaON a 100 % etanolua aplikujeme na ně monoklonální protilátkyCD 30 k průkazu protilátek ve zbytcíchměkkých tkání. Vzhledem k obtížnémukrájení vzorků neodvápněné kostní tkáněpoužíváme laserovou konfokální skenovacímikroskopií (LCSM) k získání většíhomnožství optických řezů barvených akridinovouoranží, kterými ověřujeme morfologickézměny na kosti.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 87


Obr. 14. CT: Příčný řez horní třetinou diafýzy levého femuru ukazuje roztřepený okraj kompakty, jejízvrstvení a nepravidelný vnitřní povrch. Dřeňová dutina je vyplněna z poloviny novotvořenou kostí.VÝSLEDKY HISTOLOGIENa makrofotografii vzorku (obr. 16)je patrno střídání osteoplastického procesu(A), převažujícího nad osteolytickým(B). Při detailním vyšetření osteoplastickéoblasti (A) pozorujeme v SEM tvorbunových trámečků spongiózy a místy i zesílenítrámců (obr. 17). Při vyšetření osteolytickéholožiska nacházíme na povrchutrámečků lakuny, vzniklé při odbourávánítkáně osteoklastickou resorpcí (obr. 18).Lakuny potvrdila také metoda LCSM(obr. 19). Trámečky z obou oblastí vyšetřenésvětelnou mikroskopií mají někdyna povrchu lakuny a mezi trámci zbytkyměkkých tkání (obr. 20–21).IMUNOHISTOCHEMICKÝTESTVzhledem k zachování měkkých tkáníjsme se rozhodli řezy vyšetřit imunohistochemicky.Jedna ze suspektních diagnóz– Hodgkinova nemoc – vykazujev 80 % zvýšenou kostní přestavbu, nejčastějina dolní hrudní a horní bederní páteři,pánvi a žebrech (Kolář a Zídková 1986).Jejím diagnostickým znakem jsou buňkyReed-Sternbergovy (RS) dosahující velikosti15–45 mm. Po aplikaci protilátky CD 30na polosilné řezy jsme nalézali mezi drobnýmibuňkami i zbytky velkých, bezjaderných,s pozitivní reakcí (obr. 22), kterépovažujeme za buňky RS. Na řezech bez88LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


aplikace protilátky CD 30 jsme je nenašli.Funkčnost protilátky jsme otestovali na čerstvémpatologickém materiálu (obr. 23).DIAGNÓZAMakroskopický vzhled procesu a jehoradiologické a histologické vyšetřeníprozradily polytopický proces, postihujícímimo axiální skelet také proximálníkosti obou končetin. Dominující osteoplastickáložiska se střídají s méně početnýmia menšími ložisky osteolytickými.Sklerotická ložiska nejsou ostře ohraničenáa místy spolu splývají do souvislých zón.Osteolýza se projevuje difúzně ve spongiózea místy i uvnitř osteoplastickýchložisek. Histologicky je patrná převažujícíkostní novotvorba kombinovaná s osteolýzou.Osteoplastický metastatický karcinom,obvykle vznikající u starších mužů z primárníholožiska v prostatě, je nejběžnějšíformou polyostotických ložisek s převahouosteosklerózy (Strouhal a Němečková2008, 112–117, 130–132, 148–149). Mezi183 paleopatologickými nálezy zhoubnýchnádorů Starého světa obnáší 25 nálezů(frekvence 13,1 %). U našeho případu jeatypické postižení některých končetinovýchkostí (lopatky, klíční a stehenní kosti),přítomnost ložisek v neurálních oblou-Obr. 15. CT: Na příčném řezu střední třetinou diafýzy téže kosti je patrna hladká kompakta a téměřúplná výplň dřeňové dutiny. Ve výplni a na rozhraní mezi dutinou a kompaktou a zčásti i v ní jsoudrobná osteolytická ložiska.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 89


cích obratlů i značná velikost a silně kontrastnícharakter sklerotických lézí, místysplývajících do homogenních zón. Totuto diagnózu zpochybňuje, ale nevylučuje.Diferenciálně diagnosticky beremev úvahu i různé druhy lymfomů, předevšímkostní formu maligního lymfogranulomu(Hodgkinovy choroby), vyskytující se asiv 15 % jejích případů. Obvykle u ní bývajív převaze osteolytická ložiska, splývajícís osteosklerotickými. U 10–15 % případůvšak osteosklerotické změny dominují nadosteolytickými jako u popsaného případu.Postiženy mohou být nejen kosti axiálníhoskeletu, ale i končetin (Kolář a Zídková1986). I když v paleopatologické literatuředosud spolehlivě popsaný nález chybí(Aufderheide a Martín 1998: 355–356),je třeba i s jeho dávnou existencí počítat.Z jiných myelogenních nádorů (hemoblastóz)lze vyloučit Ewingův sarkom, kterýpostihuje mladé osoby. U něho nad sklerózoupřevažuje osteolýza, kterou doprovázírozšíření kostí zmnožením vrstev periostu,které připomíná vrstvy cibule.DISKUZEAnalýza kostních změn pravděpodobnýchmetastáz maligních nádorů v paleopatologickémmateriálu se dalekosáhleopírá o naše současné znalosti průběhutěchto onemocnění, reakci kostí na metastázya o širší, statisticky podepřené závěry.Nelze ovšem vyloučit ojedinělé atypickéObr. 16. Vzorek odebraný z pravé spina iliaca anterior superior na histologické vyšetření. Ve spongiózese kombinuje osteoblastický proces (A) s osteolytickým (B). 7 x.90LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 17. SEM: Zvětšená oblast A předchozího obrázku vykazuje kostní novotvorbu s výrůstky nebosplýváním trámečků. 60 xjevy, kdy klasický reprezentant osteoplastickýchmetastáz – karcinom prostaty – vyvoláosteolytická ložiska, a naopak, třeba charakteristickýosteolyticky se chovající plazmocytom(mnohotný myelom) může způsobitrůzně výraznou osteosklerózu. Vysvětleníse hledá v okolnosti, že nádorová metastázaje nositelem enzymatického a biochemickéhoprostředí primárního nádoru, kterémůže vyvolat v kosti odchylnou odezvu nežje zvyklá. U plazmocytomu se např. ukazujesouvislost s atypickými paraproteiny, kterénádor někdy vytváří. Za účelem odhalenífrekvence výskytu obdobných maligníchnádorů bylo provedeno radiologickévyšetření téměř pětiset kyčelních kostí,bederních obratlů a proximálních úsekůfemurů dospělých jedinců obou pohlavíantropologické sbírky z Isola Sacra. Tentoscreening ukázal, že se mezi nimi nevyskytlžádný další nález patologických změn stejnýchjako u muže SCR 590. Náš případ jejediný v souboru 423 jedinců (frekvence0.236 %). Pokud uvažujeme – vzhledemk první, běžné diagnóze jen o mužské poloviněsouboru – přibližuje se frekvencek půl procentu (0.473 %). Na pohřebištivýznamného města císařského obdobíŘíma - Portus Romae (Přístav Říma) – topředstavuje překvapivě nízký výskyt maligníchnádorů ve srovnání s jinými oblastmiŘímské říše (Strouhal a Němečková 2008:152–153). Je však třeba dodat, že výzkumynadále pokračují.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 91


Obr. 18. SEM: Stěny kráterovité deprese v oblasti B obrázku 16 jsou tečkovány četnými lakunamirůzné velikosti x 50ZÁVĚRZ obou možných diagnóz - atypickéhopřípadu jinak se často vyskytujícíchosteoplastických metastáz karcinomuprostatického původu, nebo dominujícíosteoplázie u vzácného maligního lymfogranulomu(Hodgkinovy choroby) sena základě histologie (průkaz zbytkůReed-Sternbergových buněk) přiklánímek druhé z nich. V tom případě jdeo první paleopatologický doklad existenceHodgkinovy choroby, a to v Evropě –císařském Římě 2.–3. století n.l.Obr. 19. LCSM: Sumace 22 řezů potvrzuje lytickýproces92LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 20. Světelná mikroskopie: polosilné řezy se zbytky měkkých tkání mezi spongiózními trámečky.x 150CONCLUSIONOf two possible diagnoses – atypicalcase of otherwise often occurring osteoblasticmetastases of carcinoma of prostaticorigin, or dominant osteoplasia in raremalignant lymphogranuloma (Hodgkin‘sdisease), we prefer on basis of histology(evidence of remnants of Reed-Sternbergcells) the second one. In this case it representsthe first palaeopathological evidenceof existence of Hodgkin‘s disease – inEurope, Imperial Rome of 2 nd to 3 rd centuriesA.D.LITERATURA1. Acsádi G, Nemeskéri J. 1970. Historyof Human Life Span and Mortality. Budapest:Akadémiai Kiadó.2. Angelucci S, Baldassarre I,Bragantini I, Lauro MG, Mannucci V,Mazzoleni A, Morselli C, Taglietti F.1990. Sepolture e ritinella necropoli dell‘IsolaSacra. Boll. Archeol. 5-6:50–113.3. Aufderheide AC, Rodrígues-MartínC. 1998. The Cambridge Encyclopedia of HumanPalaeopathology. Cambridge: University Press.4. Baldassarre I, Bragantini I,Morselli C, Taglietti F. 1996. Necropoli diPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 93


Obr. 21. Světelná mikroskopie: polosilné řezy se zbytky měkkých tkání mezi spongiózními trámečky.x 150Porto. Roma: Istituto Poligrafico e Zecca delloStato.5. Calza G. 1940. La necropoli del Porto diRoma nell‘Isola Sacra. Roma: Istituto Poligraficodello Stato.6. Garnsey P. 1999. The people of IsolaSacra. In: Bondioli L, Machiarelli R, eds., DigitalArchives of Human Paleobiology 1. Roma:Museo Nazionale „L.Pigorini“ (CD-ROM).7. Geusa G, Bondioli L, CapucciE, Cipriano A, Grupe G, Savore C,Macchiarelli R. 1999. Osteodental biologyof the people of Portus Romae (necropolis ofIsola Sacra, 2 nd –3 rd cent.AD). II. Dental cementumannulations and age at death estimates.Digital Archives of Human Paleobiology 2.Roma: Museo Nazionale „L.Pigorini“ (CD-ROM).8. Kolář J, Zídková H, 1986. Náryskostní radiodiagnostiky (Outline of BoneRadiodiagnostics, in Czech). Praha: Avicenum.9. Lovejoy CO, 1985a Dental wear in theLibben population: its functional pattern androle in the determination of adult skeletal age atdeath. Am. J. Phys. Anthrop. 68: 47–56.10. Lovejoy CO, Meindl RS, Pryzbeck TR,Mensforth RP, 1985b Chronological metamorphosisof the auricular surface of the ilium: a newmethod for the determination of adult skeletalage at death. Am. J. Phys. Anthrop. 68: 15–28.94LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 22. Test protilátkou CD 30 vykazuje pozitivitu na Reed-Sternbergovy buňky11. Macchiarelli R, Bondioli L, 1999.Multimedia dissemination of the „Isola Sacra“human paleobiological project: reconstructinglives, habits, and deaths of the „ancientRoman people“ by means of advanced investigativemethods. In: Guarino A, ed., Scienceand Technology for the Safeguard of CulturalHeritage in the Mediterranean Basin, vol. 2.Paris: Elsevier, pp. 1075–1080.12. Rossi PF, Bondioli L, Geusa G,Macchiarelli R. 1999. Osteodental biologyof the people of Portus Romae (necropolisof Isola Sacra, 2 nd –3 rd cent. AD). I. Enamelmicrostructure and developmental defectsof the primary dentition. Digital Archives ofHuman Paleobiology 1. Roma: Museo Nazionale„L.Pigorini“ (CD-ROM).POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 95


Obr. 23. Kontrolní test protilátky CD 30 aplikované na čerstvý patologický materiál (v lymfatickéuzlině).13. Strouhal E, Němečková A, 2008,Trpěli i dávní lidé nádory? Historie a paleopatologienádorů, zvláště zhoubných. Karolinum,Praha.14. Trotter M. 1970. Estimation of staturefrom intact long bones. In: Stewart TD,ed., Personal Identification in mass disasters.Washington DC: Smithsonian Institution Press,pp.71–83.RNDr. Alena Němečková, CSc.Ústav histologie a embryologie LF UKKarlovarská 48, 301 66 PlzeňProf. MUDr. Jaromír Kolář, DrSc.Institut postgraduálního vzděláváníve zdravotnictví v PrazePřesličková 5, 160 O0 Praha 10Adresy autorů:Prof. MUDr. PhDr. Eugen Strouhal, DrSc.Ústav dějin lékařství a cizích jazyků 1.LF UKU nemocnice 4, 121 08 Praha 2Autoři fotografií:Obr. 3–15 Ústřední radiologická služba nemocnice„C.Forlanini“ v ŘíměObr. 16–23 Alena Němečková96LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


kazuistiky case reportsCharakteristika Hajdu-Cheneysyndromu a specifika celkové zubnínáhrady: KasuistikaCharacteristics of Hajdu-CheneySyndrome and specifics of the FullDenture: Case ReportCharvát J. 1) , Seydlová M. 2) , Dostálová T. 2) , Mařík I. 3)1)Stomatologická klinika VFN a 1. LF UK v Praze, Kateřinská 32,120 00, Privátní zubní ordinace Statenice, Praha-západ, CZDental clinic Faculty Hospital and 1 st Medical Faculty Charles University,Prague, Dental Practice Statenice, Czech republic2)Dětská stomatologická klinika 2. LF UK Praha a FN MotolPaediatric stomatology department, 2 nd Medical Faculty and FacultyHospital Motol, Prague, Czech Republic3)Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátu s.r.o., Olšanská 7,130 00 Praha 3, CZAmbulant Centre for Defects of Locomotor Apparatus, Prague, CzechRepublicSummaryThe case report presents a male 48 years old who suffers from Hajdu-Cheney syndrome.AD transmission into the 4 th generation was proved by genealogical examination. Sevenmembers in the pedigree were affected, suspect primogenitor originate from Armenia. Inproband typical clinical and radiographic findings were discovered, e.g. clubbed fingers,phalangeal acroosteolysis, brachycephalic skull with basilar impression and multipleWormian bones in the coronal and lambdoid sutures. X-ray survey discovered compressionfracture of the lumbar vertebra L2, hypoplastic sinuses and edentulous upper and lowerjaws. Severe osteoporosis of lumbar spine and osteopenia of femoral necks was proved bydensitometry. From this reason the treatment with antiresorptive drugs (bisphosphonates)was introduced and high bone turnover was normalized. Early loss of teeth and alveolarPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 97


one atrophy significantly affected the quality of his life. The objective of the report is toshow the process of providing a patient with a complete denture in a less typical manner,with emphasis on retention and stability in the case of extreme atrophy and osteoporosis ofjawbones, which are associated with this syndrome. A reconstruction of lower jaw by dentalbone implants is discussed from aspects of both possible osteolysis due to Hajdu-Cheneysyndrome and osteonecrosis of jaws because of long term bisphosphonates therapy.Key words: Hajdu-Cheney syndrome, Acroosteolysis with osteoporosis, early loss ofteeth, alveolar atrophy, prosthetic dentistry, complete denturesÚvodV současné době je známo 50 vrozenýcha získaných chorob charakterizovanýchosteolýzou. U poloviny těchto onemocněníje osteolýza omezena výhradněna ruce a nohy (akroosteolýza). Ačkolivexistuje několik KD s akroosteolýzou,u žádné z nich nemá tento příznak takovýdiagnostický význam jako u syndromuHajdu-Cheney (H-Ch). Rentgenologickádiagnostika syndromu je možná již v časnémstadiu než se rozvinou klinické příznaky(17, 16).Hajdu-Cheney (H-Ch) syndrom popsalinezávisle na sobě Hajdu a Kauntzer (6)a později Cheney (8). V písemnictví je uváděnsynonymními názvy: arthro-dento-osteo-dysplazie,osteolýza Hajdu-Cheney, akroosteolýzas osteoporózou, změnami lebkya mandibuly, familiární osteolýza (16).Syndrom se vyznačuje typickými klinickýmia radiologickými projevy (16,17): K typickým klinickým projevůmpatří deformované zkrácené prsty rukoua nohou s krátkými a širokými nehty, kloubníhyperlaxicita, vyklenutí čelní krajiny,široký nos a nozdry, ustupující brada, hustéobočí, hrubé silné vlasy a nízko nasedajícíuši s velkými lalůčky. Jako suspektní příznakyse popisují kratší postava, kyfoskolióza,převodní ztráta sluchu a porucha řeči.Typické rentgenologické příznaky jsouosteolýza distálních článků prstů rukoui nohou, u těžkých případů i na středníchčláncích prstů a hlavičkách metakarpůa metatarzů, dále brachycefalická lebkas kompresí báze lební a širokým tureckýmsedlem, mnohočetná ossa Wormiana kolemšvu koronárního a lambdového, které perzistujído dospělosti. Po skončení růstu sevyskytují kompresivní fraktury bederníchobratlů, prokazují se úzké prostory proobratlové disky (2), hypoplastické vedlejšídutiny čelní a čelistní a bezzubé čelisti.Fakultativním nálezem je spondylolistézaL5/S1. Z dalších příznaků se popisuje předčasnáztráta vlasů, predispozice k frakturámdlouhých kostí. Osteopenie u dospívajícícha osteoporóza u dospělých pacientů je pravidelnýmnálezem při denzitometrickémvyšetření a je indikací ke komplexní terapii(11). Neurologické projevy přicházejíobvykle až v dospělosti (bolesti v zádech,rukou a nohou), pozoruje se malformaceArnold Chiari I.Stomatologické nálezyStomatologické nálezy zahrnují vysoceklenuté patro, abnormality uvuly, může býtpřítomen rozštěp patra, malokluze. K patognomonickýmnálezům patří předčasnáztráta mléčných zubů, opožděné proře-98LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


závání a předčasná ztráta trvalých zubůprovázená rychlou a trvalou resorpcí alveolárníchvýběžků. Jsou přítomny neprořezanézuby, retinované v atypickém postavenínebo pohyblivé zuby. Zuby jako byplavaly v kosti (podobně jako u eozinofilníhogranulomu), lze je snadno odstranit.Histologické vyšetření dekalcifikovanýchretinovaných zubů prokazuje většinou normálnízubní tkáň, ale novotvořená zubovinamůže mít neobvyklý vlnitý až zoubkovanývzhled (5).EtiopatogenezeGenetický přenos onemocnění je většinoufamiliárního charakteru, jde o autozomálnědominantně dědičnou chorobu.Lokalizace genu a molekulární patogenezenejsou známy, onemocnění je zařazenov katalogu „Mendelian Inheritance of Men“pod číslem MIM 102 500 (17). Předpokládáse, že jak trabekulární osteoporóza, takosteolýza jsou způsobeny lokálními aktivačnífaktory mechanismem osteoklastickéresorpce (5).Klinicko-radiologickým vyšetřením,rodokmenovým vyšetřením a zhodnocenímfotografické dokumentace rukou,dostupné díky aktivnímu přístupu nížeprezentovaného pacienta – probanda, jsmeprokázali Hajdu-Cheney syndrom u 7 členůrodiny – obr. 1 (10, 11).KazuistikaProband s těžkou formou Hajdu-Cheneysyndromu je od svých 47 let (od roku2004) v léčení Privátní stomatologickéordinace na Praze-západ ve Statenicích.Od 48 let (od roku 2005) je sledovánObr. 1. Rodokmen rodiny s Hajdu-Cheney syndromem. Pro symboly je použita standardnínomenklatura. Římské číslice označují generacePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 99


a léčen v Ambulantním centru pro vadypohybového aparátu v Praze pro progredujícíbolesti v zádech a nohou.Při narození vážil dle údajů své matky5 000 g. Používá celkové zubní protézyz důvodů předčasné ztráty zubů v oboučelistech a dlouhodobě je léčen bisfosfonáty.První obtíže – bolesti bederní páteřezačaly u pacienta již ve 12 letech, kdy mubyla zjištěna patologická fraktura obratlovéhotěla L2 a rybí obratle v bederní kra-Obr. 2a, b, c, d. a - RTG lebky v bočné projekci prokazuje četné Wormianské kůstky koronárníhoa lambdového švu, mesocefalickou lebku s bazilární invaginací, oploštělou a deformovanou sellaturcica, čelní dutiny nejsou pneumatizovány, maxilla je menší, paranasální dutiny i dutiny etmoideálníjsou hypoplastické, čelisti bezzubé s osteolýzou alveolárních výběžků, b – RTG snímek LS páteřev bočné projekci prokázal osteoporózu a kompresivní frakturu obratlového těla L2, c – RTG pravéruky v AP projekci ukázal osteolýzu distálních článků 1.-3. prstu se subluxací v metakarpofalangeálníchkloubech palce a 2. prstu, d – RTG pravé nohy v AP projekci odhalil pokročilou osteolýzuv oblasti metatarsofalangeálního kloubu palcového paprsku.100LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


jině (které jsou typické pro osteogenesisimperfecta nebo juvenilní idiopatickouosteoporózu – pozn. spoluautora). Téměř1 rok byl léčen klidem na lůžku, užíval prýnějaké hormony a kalcium (mleté vaječnéskořápky) a byla zavedena intenzivnífyzioterapie. Diagnózu syndrom Hajdu-Cheney si stanovil sám podle diagnózyurčené u jeho staršího bratra (viz rodokmen,obr. 1) a později vyslovil podezřenína stejnou diagnózu u svého syna (ve 12letech věku) a své sestry (ve věku 44 let).Diagnóza pacienta a jeho příbuzných bylapotvrzena klinickým a RTG vyšetřením ažPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 101


v Ambulantním centru pro vady pohybovéhoaparátu, kde byl vyšetřen na vlastnížádost společně se svým synem.Je sledován urologem po renální kolice(v moči zjištěn písek). USG vyšetření ledvinneprokázalo renální cysty ani jiné anomálieledvin. Od mládí trpí nadváhou, i když senepřejídá a má dostatek pohybu. Hmotnostprý kolísá v průběhu týdne až okolo 5 kg(váží se na stejné váze).Status praesensMuž 48 let, obézní (hmotnost 125 kg,výška 175 cm). Postava pacienta je proporcionální,inteligence nepostižená (vzděláníinženýr, pracuje jako podnikatel). Chůzenormálním stereotypem. Obličej ukazujegenetickou stigmatizaci (husté obočí,hrubé silné vlasy, prominující nadočnicovéoblouky a tubera frontalia). Typickýmklinickým nálezem jsou paličkovité prsty,instabilita distálních interfalangeálníchkloubů 1.–3. prstu, nehty 1.–3. prstu obourukou mají tvar hodinových sklíček.RTG vyšetření ukázalo brachycefalickoulebku s bazilární impresí a mnohočetnéWormianské kůstky, persistencilebních švů, zesílení kalvy v okcipitálníkrajině, hypoplastické sinusy, bezzubéčelisti – obr. 2a. Na páteři byla prokázánaosteoporóza a kompresivní fraktura obratlovéhotěla L2 (staršího data) – obr. 2b.Na RTG pravé ruky – obr. 2c – se ukázalaosteolýza distálních článků 1.–3. prstu sesubluxací v metakarpofalangeálních kloubech1. a 2. prstu. Na nohou byla mírnáakroosteolýza distálních článků a progresivníosteolýza v oblasti metatarsofalangeálníchkloubů palcového paprsku obounohou – obr. 2d.Biochemické vyšetření krevního séraprokázalo signifikantní zvýšení markerůkostního obratu: celková alkalická fostafáza(ALP) 0,87 mkat/l (normal 0,25–0,7), kostníalkalická fosfatáza v normálním rozmezí(normální hodnoty 0,25–0,7 mkat/l), osteocalcin7,5 mg/l (normální hodnoty 3,1–13,7). Hladiny deoxypyridinolinu v močibyly zvýšeny – 8,3 nmol/mmol kreatininu(normální hodnoty 2,3–5,4) (11).Po zavedení terapie antiresorpčnímiléky (alendronát, kalcium, vitamin D) sledovanémarkery kostního obratu jsou trvalev mezích normy.Denzitometrie (GE Lunar Prodigy, referencepopulation Lunar German, version8.60):BMD (Bone Mineral Density) bedernípáteře bylo posunuto do oblasti osteoporózy.BMD obou proximálních femurů odpovídalohranici mezi osteopenií a osteoporózou.Nález při kontrole po 2 letech bylstacionární. Kontrolní vyšetření bylo aleprovedeno přístrojem Osteocore 3, firmaMedilink.Stomatologické vyšetření47letý muž, bezzubý s výraznou atrofiíobou alveolárních výběžků. Pod hornícelkovou náhradou byla nalezena píštěls hnisavou exudací v krajině 27, z místabyl odstraněn retinovaný zub 27. Na panoramatickémrentgenu z roku 2004 dálebyly nalezeny retinované zuby 18, 28 a 38.Šipka označuje retinovaný levý hornídruhý molár – obr. 3a, u kterého bylav ústní dutině pod nevyhovující celkovouzubní náhradou nalezena hnisavá exudace.Oba retinované horní třetí moláry jsouuloženy vysoko na tuberech horní čelistive vertikální poloze. Nad oběma stoličkamibyly kostní můstky nezměněné spongiózya nad ní tenká kompakta. Retinovanýdolní levý třetí molár byl ale uložený102LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


za retromolárním trigonem v horizontálnípoloze, přičemž korunka zubu směřovaladistolinguálně.Na dalším panoramatickém rentgenovémsnímku – obr. 3b – vidíme stavpo vybavení retinovaného druhého levéhoObr. 3a, b. a – panoramatický rentgenový snímek čelistí s retinovanými zuby, šipka označuje retinovanýlevý druhý horní molár, u kterého byla pod horní celkovou zubní náhradou nalezena hnisaváexudace, b – panoramatický rentgenový snímek po vybavení retinovaného horního levého druhéhomoláru a zhojení alveolu.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 103


Obr. 4a, b. Atrofie alveolárních výběžků v obou čelistech, a – šipka označuje místo píštěle předextrakcí retinovaného druhého levého horního moláru, b – šipky označují dekubity pod dolní celkovouzubní náhradou.Obr. 5. Horní celková zubní náhrada s výraznouextenzí ve vestibulu.horního moláru a zhojení alveolu. Výraznáje i kostní atrofie alveolárních výběžkůvzhledem k věku pacienta.Na obrázku dutiny ústní – obr. 4a, b –vidíme in situ atrofii alveolárních výběžků,zvláště výraznou v dolní čelisti. Alveolárnívýběžek v dolní čelisti téměř vymizela v řezákové krajině volná vestibulární sliznicepřechází plynule do sliznice podjazykovékrajiny. Šipkami jsou označeny dekubitypod dolní celkovou zubní náhradou – obr.4b a místo píštěle v krajině retinovanéhodruhého levého horního moláru – obr. 4a.Horní celková náhrada byla bez retence,její držení bylo zajišťováno adhezivní pas-Obr. 6a, b. Dolní celková zubní náhrada, a – vestibulární pohled, b – pohled ze strany slizniční –šipky ukazují odlehčení v místech výstupu mentálních nervů.104LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


tou. Dolní celková náhrada byla opět bezretence, distální okraj vlevo nedosahovalk retinovanému zubu moudrosti.OšetřeníNejprve byl vybaven retinovaný hornílevý druhý molár a byla podložena hornícelková náhrada. Po zhojení defektu jsmezhotovili nové celkové náhrady, které jsmemaximálně extendovali. Jako otiskovací lžícebyly použity staré zubní náhrady, které jsmes využitím polyéterové otiskovací hmotypostupně extendovali a rozšiřovali tak, abynáhrady podepřely propadlé rty, prodloužilydolní obličejovou třetinu a snížily tlakpůsobící na jednotku plochy ústní sliznice.Horní celková náhrada byla tedy výrazněrozšířena ve vestibulu a zesílené okrajepodepřely propadlý horní ret – obr. 5.Dolní celková náhrada byla maximálněextendována do obou bukcinátorovýchkapes a odlehčená v oblasti distálněod výstupů mentálních nervů – obr. 6a.V této oblasti byla výrazná atrofie dolníčelisti, takže mandibulární kanály vystupovalyna povrch pod alveolární sliznici.Na slizniční ploše dolní celkové náhradyjsou šipkami označena odlehčení v místechvýstupu mentálních nervů – obr. 6b.Výstupy se z důvodů výrazné atrofie dostalypod alveolární sliznici na vrchol alveolu.Na panoramatickém rentgenovémsnímku z roku 2009 vidíme atrofii čelistí5 let po ošetření novými celkovými zubnímináhradami – obr. 7.Na dalších obrázcích je pohled na pacientabez zubních náhrad a s náhradami.Dobře je patrná fyziognomie obličeje,zkrácení dolní obličejové etáže, prohloubenívrásek a propadnutí rtů bez zubníchnáhrad – obr. 8a – a změna obličejes náhradami – obr. 8b.DiskuseHajdu-Cheney syndrom se u novorozencůprojevuje dismorfickým pro diagnózuObr. 7. Panoramatický rentgenový snímek 5 let po ošetření novými celkovými zubními náhradami.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 105


Obr. 8 a, b. a – fyziognomie obličeje bez zubních náhrad, b – se zubními náhradami.necharakteristickým obličejem. S věkem secharakteristika H-Ch syndromu stává zřejmá.Diagnóza se obvykle stanoví u dospívajících(2, 3, 7) nebo dospělých (8, 6, 14, 16,17). Diagnóza v prvním desetiletí je možná,když jsou postiženi příbuzní (18, 1)Pro diagnózu H-Ch sy jsou rozhodujícídva rentgenologické příznaky – akroosteolýzadistálních článků rukou a nohourůzného stupně a široké lební švy, zvláštělambdový s mnohočetnými Wormianskýmikůstkami, které jsou přítomny při narozenía persistují několik let života (i u dospělých).Akroosteolýza se objevuje v prvníchletech života a vyvíjí se v dospělosti. Ostatnírentgenologické příznaky jako hypoplastickámandibula a maxila, změny na zubechjako při dentinogenesis imperfecta, osteoporóza,bazilární imprese s následnýmikomplikacemi, spondylolistéza a frakturyjsou již méně charakteristické.Z rentgenologické diferenciálnídia gno stiky připadají v úvahu akroosteolytickésyndromy a choroby s mnohočetnýmiWormianskými kůstkami.Mandibuloakrální syndrom má společnépodobné změny lebky a rukou, ale osteolýzaje těžší, postihuje i jiné kosti, zejména klíčky.Giaccai syndrom (neurologické onemocněnís akroosteolýzou) je sdruženos kožními ulceracemi. Některé definovanéosteolytické syndromy mohou vykazovatpodobné změny článků prstů, ale obvyklebez širokého lamdového švu a mnohočetnýchWormianských kůstek. Tytoakroosteolytické syndromy bude možnojednoznačně odlišit až s novými molekulárněgenetickými poznatky o H-Ch syndromu.Záměna s chorobami s mnohočetnýmiWormianskými kůstkami, jakonapř. osteogenesis imperfecta, kleidokraniálnídysplazie, pyknodysostóza, hypotyreózaa ještě vzácnějšími syndromy jakoprogerie, tj. Hutchinson-Gilfordův syndroma Rothmund-Thompsonův syndrom, je vysocenepravděpodobná vzhledem k jinýmzřejmým klinickým a rentgenologickýmpříznakům těchto onemocnění (10).Dentinogenesis imperfecta sestáváz předčasné ztráty mléčných zubů s trvalouabsorpcí alveolárních výběžků, opožděnýmprořezáváním a předčasnou ztrátou stálýchzubů (1).Stomatologické aspektyVzhledem k relativnímu dostatku kostiv interforaminální krajině dolní čelistibychom u pacienta bez tohoto syndromudoporučili implantologické ošetření, to106LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


jest zavedení implantátu interforaminálně.Na základě CT vyšetření dolní čelistibychom stanovili množství a počet implantátůalespoň k zajištění retence dolní celkovénáhrady. V literatuře se nám nepodařilonajít zprávy o zkušenostech s implantologickýmošetřením u tohoto syndromu. Lzepředpokládat že oseointegrace implantátůby mohla být porušena, a naopak kostnítkáň čelistí by reagovala na implantátosteolýzou v okolí s možným vznikem frakturytěla mandibuly. Nutno vzít v úvahui dlouhodobé podávání bisfosfonátů, kdebyla jako závažný vedlejší účinek popsánaosteonekróza a následná osteomyelitidačelistí, která vzniká nejdříve a nejčastěji připodávání zolendronátu, a to za 10–18 měsíců.Po perorálních bisfosfonátech se průměrnádoba do vzniku osteonekrózy čelistíudává 3–4,6 roku (13). Za faktory přispívajícík vzniku této komplikace se udávajíinvazivní stomatochirurgické výkony,pokročilý věk, revmatická artritida, diabetesmellitus, užívání kortikosteroidů, deficiencevitaminu D a další (12). Americká asociaceorálních a maxilofaciálních chirurgůuvádí, že zavedení implantátů u pacientůléčených orálně bisfosfonáty a to do 3 letléčby není kontraindikováno. Ale titopacienti nesmí vykazovat další rizikové faktoryjako je zejména léčba kortikosteroidya pokročilý věk (přes 70 let). Po 3 rokytrvající léčbě bisfosfonáty je ale nutnétyto léky vysadit minimálně na tři měsícepřed plánovaným chirurgickým výkonemv dutině ústní. Další léčba smí pokračovat,až je stav v dutině ústní po chirurgickémzákroku kompletně zhojen. V případěimplantátů jsou to tedy tři měsíce po jejichzavedení (15). S dlouhodobým podávánímbisfosfonátů souvisí i sklon k traumatickýmzlomeninám femuru v důsledku sníženéhokostního obratu a remodalce (4).Odlišně jsme postupovali i v případěretinovaných, impaktovaných zubů moudrosti.Extrakce těchto retinovaných zubů18, 28 a 38 je diskutabilní. Rozhodli jsmese zuby impaktované ve spongiózní kostia kryté vrstvou tenké kompakty zatímponechat pod zubními náhradami a pravidelněkontrolovat. Zkušenost ukázala,že extrakce zubů vede k výrazné resorpcialveolární kosti, což zhorší retenční podmínkypro celkové náhrady.ZávěrProkázali jsme Hajdu-Cheney syndromu 7 členů širší rodiny s autosomálně dominantnímpřenosem ve 4 generacích v otcovskéčásti rodokmenu. Podezření na H-Chsyndrom bylo u otce matky probanda,který pocházel z Arménie. Ortopedickyjsme vyšetřili 4 pacienty z rodiny, kteréosteologicky léčíme a monitorujeme.U probanda a jeho bratra byla abnormálněvysoká porodní hmotnost a následnáobezita. Proband utrpěl ve 12 letechkompresivní frakturu bederního obratleL2 a na RTG snímku byly prokázány rybíobratle bederní páteře. U syna probandabyla ve 12 letech zjištěna asymptomatickáspondylolistéza L5/S1.Postižení členové rodiny mají podobnýfenotyp: paličkovité prsty rukou a nohous akroosteolýzou, brachymesocefalickálebka s basilární impresí, mnohočetnéWormianské kůstky podél neosifikujícíholambdového a koronárního švu, obličejovástigmata, výrazná obočí, antimongoloidníoční štěrbiny, prominující nadočnicovéoblouky a tubera frontalia, bezzubéčelisti a hypoplastické paranasální dutiny.Osteoporóza se u dospělých členů rodinyprojevila bolestmi v zádech.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 107


U dospělých pacientů byla zavedenamonitorovaná léčba antiresorpčními léky(alendronát, kalcium, vitamin D), kontrolnívyšetření sledovaných markerů kostníhoobratu jsou v mezích normy.Demonstrovaný proband je stomatologickyošetřován na našem pracovištiod roku 2004. Za 5 let po ošetření maximálněextendovanými zubními náhradami bylyzhotoveny nové celkové náhrady. Resorpcealveolárních výběžků se zatím významněnezvětšila. Pacient je s celkovými zubnímináhradami plně spokojen, náhrady vyhovujífunkčně, esteticky i foneticky.Zatím se nám nepodařilo kontaktovatnikoho, kdo by měl klinické zkušenostise stomatologickým ošetřením H-Ch syndromus využitím dentálních nitrokostníchimplantátů.Dle Americké asociace orálních a maxilofaciálníchchirurgů je potřeba vícedlouhodobých studií u pacientů s orálnímiimplantáty, kteří užívají bisfosfonáty.Teprve podle jejich výsledků se rozhodneo přesné indikaci implantologického ošetřenív dutině ústní u této skupiny pacientů.Literatura1. Brennan AM, Pauli RM. Hajdu-Cheneysyndrome: evolution of phenotype and clinicalproblems. Am J Med Genet, 100, 2001, s. 292–310.2. Brown DM, Bradford DS, Gorlin RJet la. The acro-osteolysis syndrome: morphologicand biochemical studies. J Pediatr, 88, 1976,s. 573–80.3. Diren HB, Kovanlikaya I, Suller A,Dicle O. The Hajdu-Cheney syndrome: a casereport and review of the literature. PediatrRadiol, 20, 1990, s. 568–9.4. Goddard MS, Reid KR, JohnstonJC, Khanuja HS. Atraumatic bilateralfemur fracture in long-term bisphosphonateuse. Orthopedics. 2009 Aug; 32(8). pii: orthosupersite.com/view.asp?rID=41933.doi:10.3928/01477447-20090624-27.5. Grant, S., Franclin, C.D., Lund, I.:Acro-osteolysis (Hajdu-Cheney) syndrome. Oralsurgery Oral medicine Oral pathology, 80, 1995,6, s. 666–668.6. Hajdu N, Kauntzer R. Craniskeletaldysplasia. Brit J Radiol, 21, 1948, s. 42-48.7. Hermann J, Zugibe FT, Gilbert EF,Opitz JM. Arthro-dento-osteo dysplasia (Hajdu-Cheney syndrome). Review of a genetic „Acro-Osteolysis“ syndrome. Z. Kinderheilkd, 114,1973, s. 93–110.8. Cheney WD. Acroostelysis. Am JRoentgenol, 94, 1965, s. 595–607.9. Kamath, R.P. et al.: Mucosceletal manifestationof Hajdu-Cheney syndrome. EuropeanJ.of Radiology Extra 54, 2005, s. 83–86.10. Marik I, Kuklik M, Zemkova D,Kozlowski K. Hajdu-Cheney syndrome:Report of a family and a short literature review.Australas Radiol, 50, 2006, s. 534–538.11. Mařík I, Kuklík M, Kozlowski K.Kostní dysplazie a genetické syndromy napodobujícírevmatická onemocnění. In: Vybranékazuistiky v reumatológii, 2 diel, Ed. J. Rovensky,K. Pavelka, L. Plank, I. Lazurova a kol. Bratislava,Slovak Academic Press s.r.o, 2009, p. 429–478.12. Marx RE, Sawatari Y, Fortin M,Broumand V. Bisphosphonateinduced exposedbone (osteonecrosis/osteopetrosis) of thejaws: risk factors, recognition, prevention, andtreatment. J Oral Maxillofac Surg. 2005, 63,1567–75.13. Ruggiero SL, Mehrotra B,Rosenberg TJ, Engroff SL. Osteonecrosisof the jaws associated with the use of bisphosphonates:a review of 63 cases. J Oral MaxillofacSurg. 2004, 62: 527–34.108LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


14. Shaw DG. Acro-osteolysis and bone fragility.Br J Radiol, 42, 1969, s. 934–36.15. Serra MP, Llorca CS, Donat FJ. Oralimplants in patiens receiving bisphosphonates:a review and update. Med Oral Patol Oral CirBucal. 2008, 13, E755–60.16. Spranger JW, Brill PW, Poznanski A.Hajdu-Cheney Osteolysis. In: Bone Dysplasias.An Atlas of Genetic Disorders of SkeletalDevelopment, 2nd Ed. Oxford, New York:Oxford University Press, 2002, s. 585–87.17. Taybi H, Lachman RS. Hajdu-Cheney syndrome.In: Radiology of Syndromes, MetabolicDisorders, and Skeletal Dysplasias, 4th ed., St.Louis, Baltimore: Mosby, 1996, s. 210–211.18. Zeman J, Houstkova H, Kozlowski K.Hajdu-Cheney syndrome in a 31/2 year-old girl.Australas Radiol, 38, 1994, s. 228–30.PoděkováníPráce vznikla v souvislosti s řešenímvýzkumného projektu IGA NS /9744–3a IGA MZČR 9991-4.Adresa autora:MUDr. Jindřich Charvát, CSc.Statenice, Za Kovárnou 66252 62 p. HoroměřiceE-mail: charvat2@volny.cztel.: +420 220 971 029POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 109


konference conferenceTHE XIth Congress of the InternationalSociety of Bone Morphometry FerryPorsche Congress CenterMay 28–30, 2009 Zell am See, Austriakuklík M.Genetické oddělení při Ambulantním centru a GENVIA s.r.o., PrahaStomatologická klinika 1. LF UK, PrahaÚstav biologie a lékařské genetiky 3. LF UK, PrahaVe dnech 28 až 30. května 2008 se konal mezinárodní kongres společnosti pro kostnímorfometrii v Zell am See v Rakousku (ISBM). Program byl zaměřen na osteologickou,biomechanickou, denzitometrickou a genetickou problematiku. Program byl zaměřenna pozvané řečníky s přehledovými referáty, odborné referáty a posterová sdělení.Zastoupeno bylo více než 100 aktivních účastníků z celého světa, především z Rakouska,Velké Británie, Francie, USA, SRN, Nizozemí, Japonska, Itálie, Mexika, Brazílie, Uruguaye,Portugalska, Španělska, Švýcarska, Austrálie, Srbska, Kanady a Finska. Z ČR jsem byl jedinýmúčastníkem (viz původní práce).Kongres přinesl řadu nových teoretických poznatků a postřehů s možnostmi aplikacedo praxe. Pozoruhodné byly vztahy cross linked elementů ke kostnímu obratu řešenépomocí Fourierovy transformace a vztah ke kostnímu obratu. Primární hyperparatyreozavede k snížení tloušťky kortikalis.V metabolismu kosti existuje řada rozdílů mezi muži a ženami. Prokazují to dlouhodobéexperimenty s opakovaným fluorescenčním značením kosti, s opakovanými biopsiemiz lopaty kosti kyčelní. Uplatňuje se tetracyklin značený jednoduchou nebo dvojitoufluorescenční sondou. K určení stupně mineralizace kosti se uplatňuje také kvantitativnímikroradiografie. Stupeň mineralizace kosti koreluje také se stupněm mikrotvrdosti podleVickerse. V průběhu vývoje vzrůstá postupně mineralizace kosti a mikrotvrdost.V poslední době opět vzrůstá význam studia architektury kosti – zejména na úrovniultrastrukturální, ultrastrukturální charakteristiky mají zejména vliv na kostní mechaniku.Studium je klasifikováno do tří úrovní 1–10 mm, méně než 1 mm na urovni buněčné a méněnež 100 mm na úrovni podbuněčné s využitím skanovacího elektronového mikroskopu.Byly získány nové poznatky o vlivu periostu na vývoj osteoporózy. Byly zjištěny takévztahy mezi cross links a osteoporózou. Lakuny kosti mají význačné určující vztahy k průběhumikrofraktur. Síť kostních kanálků Haverského systému určují průběh mikrofraktur,110LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Congress Centrekanálky určité velikosti jsou startem mikrofraktur, zlomeniny pak probíhají ve směruštěrbinek kanálků.Pozoruhodné jsou také poznatky o vlivu kortikoidů na osteocyty, kde ovlivňují jejichmodul pružnosti. Jejich působením dochází k ovlinění přepisu genů vedoucích k tvorběkosti.Kongres byl pozoruhodným setkáním i po společenské stránce, byli jsme seznámenis místním folklorem na výletě do jedné z horských chat. Obveselujcí bylo vidět naše japonskékolegy oblečené v tyrolských krojích, stejně tak jodlující kolegy ze Svýcarska a Itálie.Okolí skýtalo možnosti rozsáhlých horských túr. Dobrodružný byl výlet do nejvyššíchoblastí rakouských Alp prostřednictvím vysokohorské silnice – výlet na ledovecGrossglockner, který částečně zhatilo nepříznivé počasí.THE ROLE OF B ONE AS ANENDOCRINE ORGAN IN MINERALMETABOLISMErben, RG (Vídeň, Rakousko)Fibroblast growth factor 23 FGF 23 wasdiscovered in 2000 as an important factorfor mineral homeostasis, when gain offunctions mutations in FGF23 gene wereidentified as the cause of autosomal dominanthypophosphatemic ricketts ADHR inhumans, a disease characterized by renalphosphate wasting disorders such as tumorinduced osteomalacia (TIO) (– v české lite-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 111


atuře známou jako onkogenní rachitis) inhumans, and X linked hypophosphatemicricktes disease characterized by renal phosphatewasting and subsequent hypophosphatemicrickets. XLH is caused by loss offunction mutations in PHEX, a phosphateregulating gene with homologies to endopeptidaseson the X chromosome.The common pathogenetic factorof this all phospahte wasting disordersis excessive serum FGF 23. Experimentalstudies clearly shown that excessive circulatingFGF 23 down regulates renal tubularphosphate reabsorption and supressesrenal alfa 1 hydroxylase activity, thekey enzyme in the vitamin D activationpathway. The phosphaturic action of FGF23 lowers serum phosphate directly, whereasthe supression of renal vitamin D hormone(l,25 (OH)2D3 production indirectlydown regulates intestinal calcium andphosphorus absorption. Conversely, genetargeted mice deficient in FGF 23 –/– showhypophosphatemia, hypercalcemia, andhighly elevated serum 1,25 OH2D3 levelsdue to increased renal 1alfa hydroxylaseexpression, together with ectopic calcifications,growth retardation, and organatrophy. The main source of circulatingFGF 23 are osteocytes. Osteocytic FGF 23endocrine feedback loop between bone,kidney and vitamin D hormonal systém,acting as a phosphate lowering hormone..Binding og FGF 23 to FGF receptors andsubsequent intracellular signaling requiresan obligatory co receptor KLOTHO.Therefore, deficiency in either FGF 23 orKLOTHO result in excessive renal 1 alfahydroxylase activity and vitamin D intoxication.It is currently thought, that mem-Okolí kongresového centra112LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


ane expression of KLOTHO proteins targetsthe action of endocrine iFGFs such asFGF 23 to certain organs. KLOTHO is mainlyexpressed in distal convoluted tubules inthe kidney, and in the choroid plexus in thebrain. However, weaker expression is alsofound in other organs such as parathyroidglands. Indeed recent data suggest that FGF23 may have a role in parathyroid hormonesecretion. A number of experimentshave clearly shown that ablation of eitherthe vitamin D activation pathway or thevitamin D receptor function corrects thealterations in mineral metabolism presentin FGF 23 -/- and Klotho -/- mice, and alsorescues the premature aging phenotype ofFGF 23 and KLOTHO deficient mice. Thesefinding suggest that the main physiologicalfunction of FGF 23 and KLOTHO is theirregulatory action on renal 1 alfa hydroxylase.In conclusion, it is now firmly established,that bone has an important endocrinerole in phosphate homeostasis.ANGIOGENESIS AND BONEREGENERATION IN VIVOIMPLANTED ENGINEEREDN. Mastrogiacomo, R. Tasso, V.S. Komlev, F.Rustichel, F. Peyrin and R. Cancedda(Janov, Anconna, Grenoble, Itálie a Francie)Inadequate vascularization still remainsone of the major limitations in tissue engineeringand in particular in bone tissuerepair. Indeed, the ultimate efficiency of anartificial bone construct depends on timelydelivery, exchange of oxygen and nutrientsfrom surrounding blood vessels to the MSCand removal of waste products. Therefore,mastering the control of angiogenesis asa microvascular network with properlystructured spatial organization will be crucialto any attempts to obtain bone regeneration/repairby a tissue engineeringapproach.We recently reported the ectopic formationof bone made by cells of recipientsorigin following the implantation ofporous ceramic cubes seeded with exogenousmouse mesenchymal stem cells (MSC)into immunocompetent syngenic mice.The implanted MSC appeared pivotal atthe early stages of the tissue development.No bone formation was observed whenthe porus ceramic cubes were implantedwithout prior seeding with MSC. On thecontrary we observed the recruitment oftwo waves os host stem-progenitor cellswithin the MSC seeded ceramic cubes. Thefirst wave was made of mostly endothelialprogenitors while the second wavewas constituted mainly of CD 146+ cellsthat could form a tissue engineered bonewhen reimplanted in immunocompromisedmice in combination with bioceramicscaffolds. Standard X ray microtomography(microCT) is a technique that allowsa good visualization of the structure ofmineralized tissues and biomaterials, but itfails to finely discern soft tissues. We usedX ray synchrotron radiation pseudoholotomography,to visualize at three dimensional(3D) level a microvascular networks forthe first time with no need for contrastagents, and to extract quantitative structuraldata in a bone engineered constructimplanted in a mouse.Poznámka: Průnik osteoprogenitorovýchbuněk do porozní keramiky jeurčováno CD determinanty osídlujícíchbuněk.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 113


BONE TISSUE ENGINEERING INHUMANS USING MATRICES, CELLSAND SIGNALING MOLECULESSchuckert, K.H., Jopp, S. (Hannover, SRN)The history of bone tissue engineeringgoes from the first publication by Urist1965 via the application of growth factorsin animals and humans of the 1990s toscaffolds and the use of mesenchymal stemcells today. ACS (bovine colagen) beingpart of the kid of the bone morfogeneticproteins proves to be disadvantegenousbecause of its insufficient structuregiving feature and the substantial immuneresponse when applied in humans. The useof mesenchymal stem cells causes similarproblems as those already known from thetransplantation of autogenous bone, i.e.infection, resorption and necrosis.The importance of the scaffoldsstructuring factors for the adhesion of osteoblastsseems to be exctremely high. If nobony walls are available, the reconstructionof large bony defects requires an additionaluse of growth factors.With the combination of scaffolds andgrowths factors the autogenous bone transplantationcan be completely renouncedand for this reason the known complicationsresulting from a secondary surgicaloperation can be eliminated.GENDER SPECIFIC EFFECTSOF TRPV4 ON OSTEOPOROTICFRACTURE RISK ANDOSTEOBLAST – OSTEOCLASTCOUPLINGBCJ van der Eeerden, M. Koedam, F. Rivadeneira,JB van Meurs, JGJ Hoenderop, H Weiunans,M. Suzuki, et al.(Rotterdam, Nijmegen – Nizozemí, Tochigi –Japonsko)TRPV4 is a member of the transientreceptor potential (TRP) superfamily andrespons to an array of stimuli, includingosmolarity, heat, pH, temperature and pressure.Recent findings showing that TRPV4deficiency leads to reduced sensing ofmechanical stimuli led us to explore therole of TRPV 4 in bone.In conclusion TRPV 4 plays an importantrole in male but nor female bone biology.TPRV4 deficiency results in a malespecific increasse in bone mass implicatinga negative role for TRPV4 in male bonemetabolism. In line with this male specificity,variations in the TRPV 4 gene are predictingfracture risk in men but not in women.Poznámka: TPV4 genová mutaceje lokalizována na dlouhém raménku12. chromozomu 12q24 mezi 3. a 4. exonem.U mužů mutace zvyšují riziko, alene u žen. Jedná se o riziko non vertebrálníchfraktur. Sledování v experimentu bylozaměřeno na tloušťku kortikalis krčkufemuru. Mutace v exonu 3 a 4 genu TRPV4 jsou spojeny obecně s rizikem non vertebrálníchfraktur u mužů, ale ne u žen.MORPHOLOGICAL ANALYSISOF TIEG 1 OSTEOCYTES BYTRANSMISSION ELECTRONMICROSCOPYHaddad, O., Hawse, J.R. et al. (Compiegne –Francie a Rochester – USA)Through the use of TGF beta inducibleEarly Gene 1 TIEG 1 knockout (KO) mice,we have demonstrated that TIEG 1 playsan important role in osteoblast mediatedbone mineralization in bone thicknessand in resistance to mechanical strain. Inorder to further examine the role of TIEG1 in bone tissue, the osteocyte genotypes114LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


were analyzed by transmission electronmicroscopy (TEM).Ten femurs were extracted fromC57BL6 female TIEG1KO and wild type WTmice at 1,3, a 8 month of age. Transversalcross sections were cut in the middle of thediaphysis (1 mm thickness) and analyzedwith TEM.For each bone section, images of endostealosteocytes were acquired at high magnification(x 11 000). A total of 500 imageswere analyzed.The osteocytes from each TIEG 1 KOand WT femurs were observed for differencesin cell morphology and structureof the bone matrix surrounding each cell.Osteocytes display a lighter halo surroundingtheirs edges which corresponds toa hypomineralized surface (HS).Osteocytes metabolism and functionmay be altered in the absence of TIEG1 expression leading to modifications ofthe HS and bone remodeling properties.Local changes of the bone matrix surroundingosteocytes may explain the decreasedstrength and osteopenic bone phenotypeobserved in TIEG 1 KO mice.Poznámka: Francouzští biomechaniciprokazují vyšetřením TEG1KO myší, žeregulace osteocytů závisí na věku. TIEG 1má význam v odolnosti vůči mechanickézátěži. Snížená odolnost kosti souvisís osteopenií.PHENOTYPING OF A MOUSEMODEL FOR PAGETS DISEASEOF BONEvant Hof R et al. (Edinburgh, Velká Británie)Pagets diseasde of bone (PDB) is a common,late onset bone disease, characterisesby a focal increase in bone turnover.Although the underlying cause of PDB isnot yet clear, mutation in the SQSTM 1gene are observed in a large proportion ofpatients with PDB. As it is at present notclear whether these mutations are sufficientto cause PDB, we developed a transgenicmouse that carries the most commonSQSTM 1 mutation, P392LAt 4 months of age, the bones fromtransgenic animals did not show lesions,and BV/TV, trabecular thickness and trabecularnumber were not significantly differentfrom wild type control animals.By 12 months of age, bone lesions wereobserved in transgenic animals. The mostcommon lesions observed were small lyticareas close to the growth plate in the distalfemur and proximal tibia. In addition, largelytic lesions penetrating the cortex wereobserved in the metaphysis of the tibia.Intracortical lesions accompanied by disorganisedbone were observed in the metaphysisof the tibia. Intracortical lesionsaccompanied by disorganized bone wereobserved in the midshaft of the femur.No lesions were observed in age matchedwild type control animals. The distributionand severity of the lesions differed stronglybetween the affected animals and inmost cases the lesions were asymmetric.Penetration was almost complete in thehomozygotes (19 out of 20 animals wereaffected), whereas only 14 out of 18 heterozygoteswere affected.) The homozygoteanimals were also more severy affectedthan the heterozygote animals. The sectionsfrom mutant mice showed increasednumbers of osteoclasts, and osteoclastsfrom the mutant mice had many more nucleithan normal osteoclasts.In conclusion, mice carrying the P392Lmutation of the SQSTM1 gene show skeletalabnormalities, that closely resemblePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 115


PDB in humans. Our results therefore suggestthat mutations of SQSTM 1 are sufficientto cause PDB. This mouse is the firstanimal model for PDB, and will allow us toinvestigate the causes of this disease, and totest new therapeutic approaches.Poznámky: Myší model může dobřeposloužit i k vysvětlení patogeneze lidskéPagetovy choroby, která po osteoporózepředstavuje druhou nejčastější chorobuu lidí starších 55 let (3–5 % populace)a objasnit tak co způsobuje kostní Pagetovuchorobu. Fokálně je zde zvýšen obrat kosti.Důležitá je také znalost rodinné anamnezya výskyt choroby v antecedenci. nepochybněje v etiopatogenezi důležitá účastenviromentálních vlivů. Choroba je zřejměautozomálně dominantně dědičná, alehomozygoté mají těžší projevy.OSTEOCYTIC EXPRESSION OF FGF23, MEPOE AND DMP 1 IN RENALOSTEODYSTROPHYR.C. Pereirea et al. (Los Angeles a Boston, USA)Alterations in FGF 23, MEPE and DMP1 metabolism have been associated withdisturbancies in phosphate homeostasisand skeletal mineralization and volume.The skeletal expression of FGF 23 MEPEand DMP1 and their relationship with bonein CKD remain to be defined. While furtherstudies are needed, findings suggest thatthe osteocyte may play a central role inthe coordination of bone remodeling inCKD – MBD.Poznámky: Autoři uvádí pozoruhodnépoznatky o autozomálně dominantní hypofosfafatáziis mutacemi FGF 23. Všechnyhodnocené mutace vedou ke ztrátám aminokyselinAMK. Jsou sledována transgennízvířata, aby bylo objasněno co je fyziologickýmzdrojem FGF 23 a jaká je funkce FGF23. Ukazuje se, že reabsorpce v ledvináchje ze 70 % realizována v proximálníchtubulech. Homozygotní ztráta alel FGF23 = zero mutace, nulová mutace ve vztahuk vitamin D rezistentní rachitís. FGF 23 seuplatňuje v buněčné signalizaci a v kaskáděfosforylačních dějů. Parathormon sev těchto procesech uplatňuje působenímna ledviny a na kost. FGF 23 působí předevšímna ledviny Jeho exprese je předevšímv ledvinách, ale ne játrech, jejunu a mozku,slezině. Exprese FGF 23 je zaznamenánaale také v tibii a kalvě. K těmto poznatkůmpřispěly studie knock out myší. FGF 23 jeprodukován také v osteocytech. Mutantymůžeme zachránit tzv. záchrannou dietouobsahující chybějící genové produkty.Studovány byly vztahy renální 1 alfahydroxylázy, která se snižuje při zvýšenéhladině parathormonu. Parathormon inhibujeaktivitu renální alfa 1 hydroxylázyv proximálním tubulu.Ve studiích věnujících se předčasnémustárnutí bylo zjištěno že hydroxylázanemá vliv na molekulární úrovni v stárnutí.Důležitá je osa kost, ledviny a parathyreoidea.FGF 23 má vliv na proximální tubulusledvin prostřednictvím tzv. KLOTHO.JAGGED 1 DELETION LEADS TODEFECTIVE DENTAL AND BONEFORMATIONG. Bluteau et al. (Zurich, Eplingen - Svýcarsko)NOTCH receptors and their correspondingligands are involved in numerouscellular processes including dete and theJAGGED 1determination of cell fate, proliferationand differentiation. The NOTCH1, NOTCH 2 and NOTCH 3 receptors andJAGGED 1 ligand are expressed in the116LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


developing teeth of mice. The murine incisorscontain a stem cell riche at its epithelialcompartment that allows the incessantgrowth and eruption of this tooth. Sincehuman teeth are not perpetually growing,murine incisors provide an excellentmodel for the study of dental stem cells.In order to assesss the role of Jagged1 in tooth development and homeostasis,we have used mutant mice that were specificallydeleted for JAGGED 1 in epithelialcells (Keratin 14 Cre).These mice display a faint delay inthe development of mandibular incisors.Ast the level of molars, we could observee delay in enamel production at postnatalday 2. Furthermore, a palatal defectresembling the human Torus palatinus hasalso been detected in both keratin 14 andkeratin 5 induced Jagged 1 mutants. Finally,the proliferation of osteoblasts precursorsisolated from bone marrow was increased.The absence of Jagged 1 in epithelialcells leads to faint aberrations in toothdevelopment and eruption. The fact thatboth incisors and molars are affected inthe mutant mice suggests that Jagged 1could provide crucial signals for the maintenanceof fully functional dental progenitors.Furthermore, since mesenchymalcells such as osteoblasts are affected bythe absence of JAGGED 1 in epithelial cells,we hypothesize that bone marrow mesenchymalprogenitors are dependent uponearly NOTCH – JAGGED 1 signals. Thesesignals are derived from epithelial cellsadjacent to the mesenchyme and shouldregulate proliferation and differentition/commitent of mesenchymal cells.Poznámky: JAGGED gen 1 mutovanýmá vztah k defektům kostí a zubů, má vztahk ameloblastům., Dále jsou ve hře receptorovégeny NOTCH a ligandy NOTCHkteré mají vztah k defektům kostí a zubů.Receptorové geny NOTCH se podobajíreceptorům EGF. Notochordové geny majívztah k pravolevé asymetrii, ExpreseNOTCH ovlivňuje vývoj zubů. RozlišujemeNOTCH 1,2 a 3 geny.JAGGD geny mají vztah k syndromologii,k některým vrozeným srdečnímvadám, jejich mutace se uplatňují u poruchsomitogeneze a axiálního skeletu. JAGDgeny mají vztah k mandibule, mutaceJAGD 1 ovlivňují rozdílnost ve vývoji mandibulyu různých jedinců.Geny JAGD 1 ovlivňují materiálovévlastnosti tvrdých zubních tkání a otěrskloviny. Je prokázána defektní produkceskloviny u JAGD 1 genu. Mutace JAGDse uplatňují i u poruch erupce zubů, dáleu poruch mineralizace, kde docházík značnému otěru zubů.COMPARATIVE EFFECTS OFCYCLOSPORINE, TACROLIMUSAND RAPAMYCIN ON BONEMINERAL DE4NSITY AND BONEMICROSTRUCTURE IN HEALTHYADULT RATSM. Rubert et al. (Madrid, Santiago de Compostela,Ourense – Španělsko)One of the factors which can contributeto the severe bone loss after transplantationis the direct action of immunosupressiveagents on bone cells. The aim of thiswork was to study the effects producedcyclosporine (CsA), tacrolimus (FK 506)and rapamycin (RAPA) on bone mass andmicrostructure when they are administeredto male healthy adult rats.The administration of CsA to healthmale rats did not generate detectablechanges in neither BMD nor femoral tra-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 117


ecular microstructure respect to controlgroup. However FK 506 treatment produceda high decrease in both lumbarand femoral BMD, and negative effect infemoral trabecular microstructure. RAPAtreatment damages significantly the femoralcortical structure and the femoral BMD,without changes in trabecular bone microstructureand lumbar BMD.Poznámky: tyto léky se aplikují a uplatňujípo transplantačních operacích s cílemdocílit nárůst kostní hmoty. Rozdílný jeúčinek na trabekulární a kortikální kost,redukují kortikalis, ale ne trabekulární kost.RISEDRONATE REDUCESINTRACORTICAL POROSITY INWOMEN WITH OSTEOPOROSISB. Borah et al. (Mason, Boston – USA,Melbourne – Australia)Porosity is a manifestation of corticalremodeling resulting in secondary osteonswith central vascalar Haversian canalsand has important ramifications for bonestrength and fractures and their accompayingmorbidity and mortality. Despitethis, the effect of drug therapy on corticalmorphology has received limited attention,partly because cortical bone is believedto remodel less and decrease less withage than trabecular bone. However, haversiancanals traversing the cortex providea surface for remodeling which producesbone loss, porosity and fragility.In the risedronate group, porositydecreased from baseline during 5 yearsof treatment, corresponding to an 18 to25 % reduction and remained unchangedin the placebo group across all pore sizes.Porosity at 5 years in the 25–100 mm rangewas lower by 17 % in the risedronate thanthe placebo group. Pore number per unitbone area in the 25–. 100 mm range wasalso lower by 17 % at 5 years in the risedronatethan placebo group.Risedronate reduces bone remodelingand so reduces the area and numberof pores. The reduced intracortical porositywith risedronate is likely to contributeto the slowing of progession and perhapspartial reversal of fragility, which reducesfracture risk.Poznámky: 80 % veškerých fraktur skeletujsou fraktury vertebrální. Při teoretickýchrozborech mechanismů fraktur semusí zohlednit Parfittův zákon a matematickémodelování vnitřní strukturyosteonu. Existuje velká variabilita v měřeníporozity skeletu v jednotlivých studiícha to i u jednoho autora či pracovníhotýmu, což relativizuje závěry těchto měření.Ve studiích fraktur musíme oddělit trabekulárnía kortikální kompartment. Důležitéjsou percentuální údaje o počtu pórů.COMPARISON AND COMBINATIONOF DIFFERENT METHODS FORDESCRIPTION OF GLOBALAND LOCAL FEATURES OF THETRABECULAR NETWORKSidorenko, I. et al. (Mnichov, SRN)A proper description of the global andlocal structural characteristics of the trabecularnetwork, which plays the main role inload carrying and distribution of cancellousbone, helps to evaluate deteriorationof bone tissue caused by osteoporosisand to predict the most frequent complicationsof this disease, namely spine and hipfractures.The scaling index method SIM quantifiedbone structure on a local level by118LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


discriminating between different structuralelements (one dimensionmal rods andtwo dimensional plates). The MinkowskiFunctionals (MF) provide global topologicaldescription of multidimensionalstructures. By means of the finite elementsmethod FEM one can model the biomechanicalprocesses in probes during loading.Texture measures based on the describedmethods can be used for differentiationbetween strong and weak bones, fractureprediction and treatment monitoring.Linear regression analysis showedthat texture measures based on the FEM,SIM and first MF correlate very well witheach other both on global and local levels.Although the combination of these texturemeasures does not increase the correlationwith experimental MCS, it improvesthe qualitative understanding of structuraldifferences in strong and weak bones.Morphometric parametres mean curvatureMF 3 and connectivity number MF4 gaveno or only moderate correlation with experimentalload as well as with other texturemethods, but provide complementaryinformation about bone microstructure.Taking them in multiple linear regressionanalysis additional explanatory terms weincreased the percentage of explained varianceand the correlation coefficient.Poznámky: Irina Sidorenková používásrovnávací metodu pro zobrazení strukturykosti.Používá tzv. index škály pro izotropnía anizotropní struktury, 3D lineární elastostatickýmodel za současného použitímetody konečných elementů.HISTOMORPHOMETRY FOR THEEVALUATION OF ALLOGRAFTSALSO ADDED WITH BIOLOGICALSTIMULATORS IN A SHEEP MODELSajamanna et al. (Bologna, Itálie)Because the great interest in the regenerationof bone defects unable to spontaneouslyheal, the model of critical sizedefect in metatarsus of sheep has manyadvantages. Therefore, we carried outsome studies with this model to investigateregenerative therapies. Massive bone allograftswere used to replace bone defectsalso in combination with biological factorswith osteogenic and neoangiogenic propertiessuch as mesenchymal stem cellsMSC, plateled rich plasma PRP and growthfactors (osteopontin 1, OP 1).A reliable method to study regenerationin bone allograft replacement was setup. Results at 4 months showed bettervascular invasion, more bone regeneration,when the grafts was addioned withbiological stimulators. These results areconsistent with a faster and better boneremodeling and can be confirmed by XCrays and torque tests.GENDER SPECIFIC EFFECTSOF TRPV4 ON OSTEOPOROTICFRACTURE RISK ANDOSTEOBLAST-OSTEOCLASTCOUPLINGBCJ van EERDEN et al. (Rotterdam –Nizozemí,Tochigi – Japonsko)TRPV4 is a member of the transientreceptor potential TRP superfamily andresponds to an array of stimuli, includingosmolarity, heat, pH, temperature and pressure.Recent findings showing that TRPV4 deficiency leads to reduced sensing ofPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 119


mechanical stimuli led us to explore therole of TZRPV 4 in bone.In conclusion, TRPV 4 plays an importantrole in male but not female bonebiology. TRPV 4 deficiency results in a malespecific increase in bone mass implicatinga negative role for TRPV4 in malebone metabolism. In line with this malespecificity, variations in the TRPV 4 geneare predicting fracture risk in men but notin women.TRANSILIAC BONE BIOPSYFINDINGS IN 24 FRACTUREPRONE CHILDRENMayranpaa MK etal. (Helsinki, Kuopio – Finsko)Osteoporosis in pediatrics is a diagnosticchallenge. Interpretation of densitometryand the use of biochemical markersin growing children have their knownlimitations. Decision to start osteoporosistreatment should be based on knowledgeof the quality and metabolic condition ofthe bone. Bone biopsy, although invasive, isa precise method to study bone quality, andis already commonly used to study childrenwith osteogenesis imperfecta (OI). Thepurpose of the present study was to characterizebone histology and histomorphometryin children with primary osteoporosis.We performed transiliac bone biopsyon 24 children 6-l6 yrs, 17 boys with suspectedprimary osteoporosis, patients withtypical OI wewre excluded. Pediatric agespecificdata were used as reference.24 patients had altogether 64 non vertebralfractures and 13 of them had vertebralcompressions in radiographs.Hypovitaminosis D was common 38 %.Alkaline phosphatase was supranormalin two, serum aminoterminalpropeptideof type I collagen PINP was high in twoand C terminal telopeptide of type I collagenICTP high in 6 children. Bone histomorphometrywas normal in 7 patients.Trabecular bone volume per tissue volumewas low in 7 children. None of the patientshave osteomalacia.The non invasive methods, includingdxa, poorly predictet the histomorphometricfindings. The heterogeinity of bonebiopsy findings in children with fracturesunderscores the importance of thismethod in pediatric patients to confirmor exclude osteoporosis and to guide intreatment decisions.Poznámky: Osteoporoza primárníhocharakteru je u dětí vzácná, sekundárníosteoporóza pak samozřejmě častější.Setkáváme s osteoporózou u osteogenesisimperfecta různého typu, idiopatickou osteroporózoujuvenilního typu. Diagnostickémetody jsou proměnlivé v historii a čase,kostní biopsie bývá používána jako nejčastějšíne však nejlepší, celková anestezieje zde nutná a je potřeba specifickýchreferenčních dat. Biopsie v v dětství je použitelná,neboť měření alkalické fosfatázy(osteázy) jsou krajně nepřesná. Ostatněžádný z laboratorních testů, věk pacientanebo pohlaví nemůže predikovat histomorfometrickénálezy.THE PGE1 HAS ANABOLICEFFECT THROUGH REMODELINGACTIVITY ON THE RABBITSPALATINE SYNDESMOSESVelasquez – Forero, F. et al. (Mexico City – Mexiko)Cranial and facial sutures are soft connective– tissue articulations betweenmineralized skull bones. Recently it wasobserved that PGE 1, increased in vivo andin vitro calcitriol synthesis, which seems120LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


to have an anabolic effect. Our hypothesiswas that PEG 1 increment suture bonemass on the rabbits palate syndosmoses.The purpose of this study was to evaluatethe PGER 1 anabolic effects on the rabbitorthodontic palate disjunction.Bone palate samples were taken andnon-decalcified processed and evaluatedusing histomorphometric remodeling andmodeling parameters, following the recommendationsof the American Society forBone and Mineral Research and data werestatistically analyzed.Radiology verified the suture palatedisjunction in the PGE 1 group blood exhibitedsignificant calcitriol increments andin urine, significant Ca increment- Osseousmodelation and remodelation were analyzedhistomorphometrically. Ossseousmodelation in sub and endosutural areasexhibited scarce cellular activity and fewlong double labels.Remodelation in the sutural boneHaversian systém exhibited a modelatedincrease of the structural parametersintense in the PGE1 group. Static parametersof bone formation were intense inthe PGE 1 group, compared to the control.Dynamic parameters of bone formationshowed accentation in PGE 1. Resorptionparameters didnt show important changes.It is known, that osseous sutural growth,takes place from subsutural and endosuturalmodelation. It was observed in thismodel thatr osseous remodelation activityin the Haversian systém was significatlygrater that modelation and PGE 1 anabolismseems to be through remodelation.The findings in this model suggest thatPGE 1 sutural bone anabolism is greaterthrough remodelation on the Haversiansystem.AMELOGENESIS IMPERFECTAM. Kuklík, J. Handzel, J. Pekárek (Praha – Českárepublika)IntroductionThe bone and teeth dysplasias representa numerous series of growth defectsof hereditary origin. From the broad scaleof diseases we demonstrate amelogenesisimperfecta (AI). AI is a poorly made enamel.AI originated in the DNA. Its etiologyis related to the alteration of the genesinvolved in the process of formation andmaturation of the enamel. Exists acquiredconditions too, which result from such outsideinfluences as severe systemic upset ininfancy. They will have a generalised effector a localised effect.AI represented a group of developmentalcondition, genomic in origin, whicheffect the structure and clinical appearanceof enamel. Researches have describedleast 14 forms of amelogenesis imperfecta.AI is a group of hereditary diseases of theenamel not associated with any generalizeddefect.The prevalence of this condition isapproximately 1:10 000, depending on thepopulation studied (1:700 to 1:15 000). It isan exclusively ectodermal disorder.MethodsIn all our observed cases the clinicalexamination was accompanied by genealogicaland laboratory (histological, cytogeneticaland molecular biological methods)as well as stomatological examination.The patients did not show any systemicdiseases which could general enamelhypoplasia.Genetics (heredity) and pathogenesisPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 121


AI is a heterogenious genetic disorderwhich affects the dental enamel. It canhave an AD, AR or XL mendelian inheritancepattern.The cause of XL, AI is definitely relatedto defects in the amelogenin gene(Xp221.1–22.3). Amelogenin is the principialprotein to the formation of humandental enamel. The formation is controlledin ameloblasts through the interactionof a number of organic matrix moleculesthat include enamelin, amelogenin, ameloblastin,tuftelin, amelotin, dentin sialoproteinand a variety of enzymes such as kallikreinand matrix metalloproteinases MP.The production of the initial enamellayer which covers the dentin is connectedwith the formation of a network of pits onits surface. Dental enamel is higher mineralisedtissue, more hard as the bone.We recognize presecretory stage ofamelogenesis, stage of proliferation,secretory stage and maturation (when theenamel increases its mineral content to80–90 % of its weight). During maturation25 % of ameloblasts die.The heredity disturbancies of stagesI. are AD, AR, XL, stages II. are AD or AR,stages III. AR or AD, stages IV AD.Multiple gene defect responsible forcausing AI have been identified since 1990,not of AI types known molecular basis.The mutation caused AI are in theAMELX – amelogenin, localized at chromozome(Xp22.23-p22.1), ENAM – enamelin(4q13.34). MMP 20 20 (11q22.3-q23), KLK4 – kalikrein, enamelysin, AMBN – ameloblastin(4q21), TUFT 1 – tuftelin (1q21),AMELOTIN (4q13), DSPP (4q213).Case reportsFamily 1 were 3 affected persons: siblings– brother and sister and their fatherwere examined. Both dentition wereaffected. The diagnosis were estimated inthe age two years. Another else personsfrom father side were affected (10 personsin 5 generation). This is AD inheritance.Family 2 – two brothers are patientswith AI. It is affection from the fathers sideof the pedigree. 4 persons were affected inthe 3 generations. This is AD transmission.Family 3: Father and son are affected. Itis AD transmission in two generation.Family 4 – isolated case, female, probablyfresh – new mutation.Family 5 – related to family 1, commonancester with the family 1. AD transmission,10 persons affected.Family 6 – female, isolated case, bothdentition affected, fresh – new mutationprobably (?). Pedigree non informativeResults and conclusionsAI was examined by 8 our patients from6 families. The main clinical processes of AIare esthetics, dental sensitivity and loss ofocclusal vertical dimensions. The severityof dental signs variees with each type of AI.122LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


konference conferenceZráva o V th InternationalAnthropological Congressof Aleš Hrdlička„Quo vadis homo …societas humana?“Bláha P.předseda České společnosti antropologické ČLS JEPVe dnech 2. až 5. září 2009 proběhl v Praze a Humpolci již V. mezinárodní antropologickýkongres Dr. Aleše Hrdličky pod hlavičkou „Quo vadis homo … societas humana (kamkráčíš člověče … lidstvo?)“. Kongres se konal u příležitosti 140. výročí narození Dr. AlešeHrdličky, rodáka z Humpolce. Vědecká jednání probíhala v Praze a v Humpolci se uskutečnil„Memoriál Dr. Aleše Hrdličky“. Hlavními organizátory kongresu byly Česká společnostantropologická a město Humpolec, dále Katedra antropologie a genetiky člověka,Katedra demografie a Geodemografie Přírodovědecké fakulty Univerzity Karlovy v Praze,Národní muzeum v Praze a Česká demografická společnost. Patronát nad kongresem přijaliMUDr. Přemysl Sobotka, předseda Senátu Parlamentu České republiky, MUDr. PavelBém, primátor Hlavního města Prahy, MUDr. Jiří Běhounek, hejtman kraje Vysočina,PhDr. Vladimír Špidla, evropský komisař pro zaměstnanost, sociální věci a rovné příležitostia za akademickou obec Prof. RNDr. Václav Hampl, DrSc., rektor Univerzity Karlovy v Prazea Prof. RNDr. Bohuslav Gaš, CSc., děkan Přírodovědecké fakulty UK.Slavnostní zahájení kongresu proběhlo v prostorách staroslavného Karolína ve středu2. září v pozdějších odpoledních hodinách za přítomnosti výše uvedených patronů.Zahajovací projev přednesl doc. RNDr. Pavel Bláha, CSc., prezident organizačního výborukongresu. Poté následovaly projevy výše uvedených. Ještě před samotným zahájením kongresubyli členové Koncilu Evropské antropologické asociace, který v Praze v rámci kongresuzasedal, zvaní přednášející, vybraní světově uznávaní antropologové a zástupci městaHumpolce přijati primátorem Hlavního města Prahy v Brožíkově sálu Staroměstské radnice.V dopoledních hodinách ve čtvrtek 3. září a v pátek 4. září probíhaly plenární přednáškyv přednáškovém sále Anatomického ústavu 1. lékařské fakulty UK významných badatelůz oblasti antropologie, ale i genetiky, demografie a etologie (přednášejícími byli v abecednímpořadí: Beets G., Nizozemsko; Bogin B.A., Velká Británie; Frayer D.W., USA; Mortier G.,Belgie; Said G.Z., Egypt). Další jednání probíhala v deseti sekcích v prostorách biologickésekce PřF UK a v Národním muzeu. Kromě ústních referátů bylo množství sdělení prezentovánoi v posterové sekci. V etologické sekci byly rovněž předneseny dvě plenární přednášky(Bailley M.z USA a Perrett D. ze Skotska).POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 123


Stejně jako již v několika předchozíchHrdličkových kongresech proběhlo i tentokrát„The11 th Prague – Sydney - LublinSymposium, kterém bylo organizovánoSpolečností pro pojivové tkáně ČLSJ.E.Purkyně, Společností ortopedicko-protetickouČLS J.E. Purkyně a Ambulantním centrempro vady pohybového aparátu, s.r.o.Stěžejní problematikou byla ortopedickáantropologie. V průběhu Symposia bylopředneseno celkem 23 odborných referátů,prezentovány byly 2 postery.Symposia se zúčastnilo 46 účastníků,odborníků v oborech ortopedie, antropologie,pediatrie, osteologie, genetika, biochemie,ortopedická protetika, radiologie,rehabilitace, aj.V pátek 4. září byli účastníci přepravenido Humpolce, kde se uskutečnil memoriálDr. Aleše Hrdličky. Také pro tuto příležitostbyly pro přítomné připraveny dvě plenárnípřednášky (Strouhal E., Česká republikaa Ubelaker D., USA). Součástí programumemoriálu bylo pro Hrdličkovy kongresytradiční udělování pamětních medailíDr. A. Hrdličky. Touto medailí byli na návrhHlavního výboru České společnosti antropologickévyznamenáni čtyři zahraničnía dva čeští nominovaní badatelé. Cobyobdobu čestného občanství udělilo městoHumpolec medaili rovněž třem významnýmhumpoleckým rodákům Program byl zpestřensólem klasické kytary a vystoupenímpěveckého sboru. Po odborné části měliúčastníci možnost seznámit s pamětihodnostmiměsta a prohlédnout si MuzeumDr. Aleše Hrdličky. Memoriál byl ve večerníchhodinách zakončen společenskýmvečerem a odjezdem do Prahy, kde v sobotupokračovala jednání v sekcích a v poledníchhodinách byl kongres zakončen.Na kongresu odeznělo 11 plenárníchpřednášek. V sekcích bylo předneseno 103referátů a bylo prezentováno 58 posterů.Na kongres zavítalo více jak 250 účastníkůz 28 zemí všech pěti kontinentů. Více jak 85bylo studentů.Doc. RNDr. Pavel Bláha, CSc.prezident organizačního výboru kongresupředseda České společnosti antropologickéČLS JEP124LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


konference conferenceZpráva o The 11 th Prague-Sydney-Lublin Symposium, Topic: OrthopaedicAntropology, 2.–4. září 2009, Lékařskýdům v PrazeMařík I.Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátu, Olšanská 7, Praha 3Společnost pro pojivové tkáně ČLS J.E.Purkyně, Společnost ortopedicko-protetickáČLS J.E. Purkyně a Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátu s.r.o. uspořádalyve dnech 2.–4. září 2009 The 11 th Prague-Sydney-Lublin Symposium,Topic: OrthopaedicAnthropology. Symposium se konalo v Lékařském domě v Praze a tento rok bylo součástíThe V th International Anthropological Congress of Aleš Hrdlička, protože téma Ortopedickáantropologie bylo jedním z 5 hlavních součástí Hrdličkova kongresu.Symposium bylo zahájeno doc. MUDr. Ivo Maříkem, CSc., organizátorem Symposiaa doc. RNDr. Pavlem Bláhou, CSc., prezidentem Hrdličkova kongresu. Byli přivítáni čestníhosté Symposia a Kongresu pan profesor Galal Zaki Said (ortoped, Asiut, Egypt) a pan profesorGeert Mortier (genetik, Ghent, Belgium). Oběma čestným hostům byly panem profesoremMUDr. Jaroslavem Blahošem, DrSc., prezidentem ČLS J.E.Purkyně, předány diplomy a čestnémedaile Jana Evangelisty Purkyně. Prvního dne se aktivně zúčastnili dva čeští světově známíantropologové pan doc. RNDr.Miroslav Prokopec, DrSc. a pan prof. MUDr. RNDr. EugenStrouhal, DrSc., který je světově uznávaným egyptologem. Pan doc. RNDr. Miroslav Prokopec,DrSc., který se v tomto roce dožil 86 let ve velmi dobré tělesné i duševní kondici, byl oceněnmedailí za zásluhy o rozvoj vědy Společnosti pro pojivové tkáně ČLS J.E. Purkyně. V řízenísekcí se vystřídali páni prof. MUDr. Josef Hyánek, DrSc., prof. MUDr. Eugen Strouhal,prof. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc., doc. MUDr. Ivo Mařík,CSc. a prof. Georg Neff (ortoped,ortopedický protetik, Berlin, Germany), který se podělil s účastníky o své celoživotní zkušenostiv diagnostice a léčení vrozených defektů dolních končetin. Na odborný program 1.dne Symposia navázal slavnostní ceremoniál zahájení V. Mezinárodního antropologickéhokongresu Aleše Hrdličky v Karolinu zakončený uvítací recepcí v historických prostorách.2. den Symposia byl zahájen sekcí dětské ortopedie, které dominovali kolegové z Lublinužáci prof. MUDr. Tomasze Karskiho, PhD. Vedením byli pověřeni pan prof. MUDr. JaromírKolář, DrSc., odb. as. MUDr. Jacek Karski (ortoped, Lublin, Poland) a doc. MUDr. IvoMařík, CSc. Odpolední program vedený prof. Ing. Miroslavem Petrtýlem, DrSc., odb as.MUDr. Miloslavem Kuklíkem, CSc. a doc. MUDr. Ivo Maříkem, CSc. byl zaměřen na klinickouantropologii a biomechaniku. Byly prezentovány i práce PhD studentů Katedry antropolo-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 125


gie a genetiky člověka PřF UK a Katedry anatomie a biomechaniky FTVS UK. Ke všem přednáškámse rozvinula velmi zajímavá a poučná diskuse vzhledem k tématům a účastníkůmz různých oborů. Následovala společná večeře účastníků Symposia v nedaleké restauraci.Dopolední program 3. dne Symposia byl veden panem prof. MUDr. J. Hyánkem, DrSc.,prof. MUDr. T. Karskim, PhD a doc. MUDr. I. Maříkem, CSc. Živě byly diskutované referátyz oblasti biomechaniky, molekulární genetiky, klinické genetiky a pediatrie. Po zhodnocenía oficiálním zakončení Symposia, při kterém byli účastníci pozváni na další 12. SymposiumPraha-Sydney-Lublin , které je plánováno na podzim roku 2010, se kolegové rozjeli do svýchdomovů. Zahraniční hosté Symposia se zúčastnili společného odpoledne všech účastníkůHrdličkova kongresu , které se tradičně konalo v Humpolci, rodišti Dr. Aleše Hrdličky.V rámci Symposia bylo předneseno celkem 23 odborných referátů, prezentovány byly2 postery. Přehled přednesených sdělení je uveden v připojeném programu Symposia.Symposia se zúčastnilo 46 účastníků, odborníků v oborech ortopedie, antropologie,pediatrie, osteologie, genetika, biochemie, ortopedická protetika, radiologie, rehabilitace aj.Pro upřesnění uvádíme anotaci zcelanového téma resp. předmětu Ortopedickáantropologie:Téma Ortopedická antropologie sezabývá aplikací poznatků o vývoji skeletua jeho funkční adaptaci v ortopedicképraxi. Věnuje se přesnému ověřování abnormalitlidského těla (včetně asymetrie), vrozenýmnebo získaným deformitám a jejichvývoji, disproporcionalitě verifikovanémetodami antropometrickými, denzitometrií,výpočetní tomografií, magnetickourezonancí, mikroskopicky, histologicky,histochemicky, elektronmikroskopicky,biochemickými a biomechanickými metodamiapod. Přesně charakterizuje vroze-Obr. 1. oficiální zahájení V. Hrdličkova kongresu v Lékařském domě v Praze panem doc. RNDr. PavlemBláhou, CSc. prezidentem organizačního výboru kongresu. jehož součástí bylo The 11 th Prague-Sydney-Lublin Symosium – téma Ortopedická antropologie126LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Obr. 2. Čestní hosté Symposia a Kongresu pan prof. MUDr. Galal Zaki Said (Egypt) – 2. zleva a panaprof. MUDr. Geert Mortier (Belgie) – 3. zprava a předsedající (pan prof. MUDr. RNDr.Eugen Strouhal,DrSc. – 3. zleva, pan prof. MUDr. Josef Hyánek, DrSc. – 2. zprava a doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc. 1. zprava).MUDr. Olga Hudáková – 1. zleva – uvedla čestné hosty jejich odborným curriculum vitae.né skeletální vady nebo získané deformitykostry po úrazech anebo v důsledku ortopedických,metabolických a infekčníchchorob na makro-, meso-, mikro a nanoúrovni.Vhodný je i archeologický skelet.Tematická oblast zahrnuje etiopatogeneticképříčiny abnormalit skeletu (mutacegenů) a růstových poruch.Označení Ortopedická antropologiebylo poprvé použito panem profesoremPhilipem Valentinem Tobiasem (anatoma antropolog, Johannesburg, South Africa),když jako president „Mezinárodního antropologickéhokongresu – Antropologiea společnost“ (Praha-Humpolec, 22. až24. května 2003) hodnotil sekci kongresu„Komplex ní přístup k vrozeným a získanýmvadám pohybového ústrojí“.Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.Ambulantní centrum pro vady pohybovéhoaparátu s.r.o.předseda Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEPvedoucí redaktor časopisu Pohybové ústrojí –pokroky ve výzkumu, diagnostice a terapiiOlšanská 7130 00 Praha 3Tel./Fax: +420 222 582 214E-mail: ambul_centrum@volny.czPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 127


konference conferenceSymposium „LATEST ACHIEVEMENTSIN ORTHOPEDICS AND IN PEDIATRICORTHOPEDICS. Prophylactic programsimportant in Bone and Joint Decade2000–2010“40 let Katedry a kliniky ortopediea dětské rehabilitace Lékařské fakultyv LubliněSedmdesáté životní výročí ProfesoraTomáše Karského, 46 let práce v ortopediiKozlowka – Lublin 2009Kuklík M. 1) , Maršík F. 2)1)Genetická ambulance – Ambulantní centrum pro vady pohybového aparátuOlšanská 7, 130 00 Praha 32)Ústav termomechaniky AVČR v.v.i., Dolejškova 5, 18200 Praha 8Ve dnech 17. 9.–20. 9. se konalo uvedené Symosium k 70.výročí životního jubilea prof.MUDr. Tomáše Karského v zámku Kozlowka, architektonicky a historicky pozoruhodnémsídle šlechtického rodu Zamyoskich. Symposium bylo věnováno problematice prevencea profylaxe v dětské ortopedii v období dekády kostí a kloubů. Zasedání s mezinárodníúčastí se tradičně zúčastnila početná delegace – 9 odborníků z ČR (analogicky jako předchozíhoodborného zasedání v Lublinu v dubnu 2007).Odborné zasedání bylo v pátek 18. 9. 09 spojeno se slavnostním koncertem, uvítánímhostů a laudací početných hostů pana prof. Karského. Pozoruhodné byly informace o historickémvývoji katedry dětské ortopedie v Lublinu spojené bohatou obrazovou dokumentací(Karski a Kalakucki).Po koncertu Vídeňského kvarteta a rozsáhlých projevech akademických hodnostářůa hostů z celého Polska a Evropy byla zahájena odborná část.Z přednesených referátů uvádíme (překlad z polštiny, popř. anglický výtah)128LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


AKTUÁLNÍ POHLEDY NA TEMALÉČENÍ PERTHESOVY CHOROBYM. Snyder, PoznaňAseptická nekrosa hlavice kosti stehenníje nejčastější aseptickou nekrózou u dětía mládeže. Může vyvolat značné fyziologickéa anatomické změny s destrukci kyčelníhokloubu. Tím ovlivní další život nemocného.První popis je více než 100 let starýa dosud není známa příčina ani kauzálnízpůsob léčby.Uvažuje se o značném počtu etiologickýchfaktorů a způsob léčby není dosudjednotný. Někteří lékaři preferují léčeníkonzervativní a jiní operativní. Konečnývýsledek léčby závisí na řadě klinickýcha radiologických symptomů.Perthesova choroba se vyskytuje u dětí,hlavně u chlapců od 2 do 14 roků, nejčastějiovšem mezi 5 až 8 rokem života. Projevchoroby před 3 rokem života po 12 letechje vzácností. Všeobecně se uvažuje o tom,že Perthesova choroba vzniká poruchoucévního zásobení hlavice kosti stehenní.Větší rozsah aseptické nekrozy vyplývajícíz embolizace má za následek větší deformitukloubu a v konečném efektu horšíprognózu z hlediska trvalých následků prodalší život. Důležité je také zjistit včas rozsahomezení pohybů v kyčelním kloubu.V léčbě Perthesovy choroby je používánomnoho metod. M.j. jsou to speciálníZámek KozlowkaPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 129


Profesor Karski v diskusi s profesorem Maršíkemlůžka, ortézy, specifická rehabilitační cvičení,různé chirurgické metody včetněosteotomií a plastiky pánve.V léčbě se rozlišují 3 fáze – vstupné,aktivní léčba a rekonstrukce.Farmakologická léčba učinila v posledníchletech též význačné pokroky – různáetiologická agens ze skupiny růstových faktorůa interleukinů IL 1,4,6,11, angiogennífaktory, prostaglandiny, PGF a TNF, TNFalfa, cytokiny, bone morfogenetic factorBMP 1 až 15, bisfosfonáty.Provádí se též injekce (transplantace)autogenního štěpu.V 70. a 80. letech byly zavedenydo léčby ortézy, důležité z hlediska centracehlavice kosti kyčelní.Poznámka: MUDr. Kuklík v diskusiupozornil na možnost etiologickéhoagens trombofilních mutací, které se spolupracovníkyprokázal jako predispozičnífaktor (jeden z mnoha) u 10 pacientůs Perthesovou chorobou. Předpokládá setromboembolická příhoda v řečišti arterialagamenti capitis femoris, cévní okluze pakpatogeneticky způsobí aseptickou nekrózu.DIAGNOSTICS OF SYSTEMICSKELETAL DISORDERSYESTERDAY, TODAY ANDTOMORROWMařík I., Maříková A., Hudáková O., Zemková D.,Kuklík M., Myslivec R., Hyánková E., Kozlowski K.Prague, Sydney130LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


The lecture summarizes longstandingexperience of the authors with the diagnosisof children and adults with osteochondrodysplasias(or skeletal and/or bonedysplasias).The number of congenital skeletaldisorder is growing up with the newscientific knowledge. At present, we introducedinto clinical praxis the 7 th versionof nosology and classification of geneticskeletal disorders – 2006 revision in theAmbulant centre for Defects of LocomotorApparatus. The new nosology providesan updatet overview of recognized entitieswith skeletal involvement and of theunderlying gene defects, it has practicaldiagnostic help, facilitates the recognizitionof new entities, and direct researchin skeletal biology and genetic disorders.Three hundred seventy – two differentconditions were included and placed in 37groups defined by molecular, biochemicaland or radiographic criteria.Clinical, anthropological and radiologicalexamination together with genetic,biochemical examination (including markersof bone metabolism) and also moleculargenetic examination, histologicala electronmicroscopical investigation werethe basic prerequisite to specify diagnosisand to monitor the course of bone disordersnot only in proband but at effectedmembers of the family, too. Knowledgeof syndromology, clinical findings andradiographic features is prerequisite fordifferential diagnosis and confirmation ofgenetic diagnosis.During 16 yrs existence of the AmbulantCentre for Defects of Locomotor Apparatusin Prague we diagnosed over 100 nosologicunits in a cohort over 500 patientscategorized into 34 groups. accordingto 2006 Revision of the Nosology andClassification of Genetic Disorders of boneis summarized:FGFR 3 group, type 2 colagen group.type 11 colagen group, sulfation disordersgroup, perlecan group, filamin group, shortrib dysplasia, multiple ephiphyseal dysplasiaand pseudoachondroplasia group,metaphyseal dysplasias, spondylometaphysealdysplasias, spondyloepimetaphysealdysplasias, moderate spondyloplasticdysplasias (s.c. brachyolmias), acromelicdysplasias, mesomelic dysplasias, slenderbone dysplasia group, dysplasias with multiplejoint dislocations, chondrodysplasiapunctata group, neonatal osteoscleroticdysplasias, increased bone density group(without modification of bone shape),increased bone density group with metaphysealand/or diaphyseal involvement,decreased bone density group, defectivemineralization group, lysosomal storagediseases with skeletal involvement, osteolysisgroup, disorganized developomentof skeletal components group, cleidocranialdysplasia group, craniosynostosis syndromesand other cranial ossificationdisorders, dysostoses with predominantcraniofacial involvement, dysostoses withpredominant vertebral and costal involvement.patellar dysostoses, brachydactylieswith or without extraskeletal manifestations,limb hypoplasia – reductions defectsgroup, polydactyly – syndactyly – triphalangismgroup, defects in joint formationand synostoses.The lecture is supported by overviewof diagnostic achievements.The final shape of skeleton of BDpatients is consequence of genetic defects,mechanical stimuli and functional adaptationof bones. Skeletal and joint deformitiesor malformations are considered asarthritic disposition and lead to biome-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 131


chanical severe deformities of skeletonwith premature osteoarthritis and osteoporosis.Disposition to osteoporosis is patognomonicsymptom for concrete BD.Bone dysplasias (BD) comprise themain part of constitutional disorders ofskeleton. BD are developmental disordersof chondro – osseous tissue. PrimaryBD result from mutated genes that areexpressed in chondro-osseous tissue.Secondary BD are caused by abnormalitiesof extraosseous factors with secondaryeffects on skeletal system – metabolicdisorders, hormonal disorders. Incidenceis estimated 0,3–0,45 : 1000 live born.Organ manifestation of skeletal dysplasiasdoes occur, and might in rare instances beof significant diagnostic value. At presentfor classification purposes the disordersare still identified by clinical features andradiographic appearance.SIMULTANOUS AND PREDICTIONEFFECTS OF VIBRATION PLATESUSING THERMODYNAMICMODEL – PRELIMINARY STUDYKlika V., Maršík F., PragueBone modeling occurs when thepopulations of bone cells break down oldbone and replace it with new bone. Thisreformation result in the reorientation ofinternal bone structure and eventually inchanging the shape of bone which meansthat bone can better adapt to the loads thatare being placed upon it. Loads one bonecause mechanical strains and even microdamagegenerating signals that specificcells can detect and to which they or othercellular populations respond. Actually,remodelling depends on time varying straining.Because of viscoelastic propertiesof bones, the strains vary not only undervarying load but the strain changes continuedand fate at the elastic after – effectsat constant load and after unloading. Inthis manner the existence of remodelingeffects even at rest can be explained.The signalling and subsequent changein cellular phenotype may be calledactivation and represents the first stage ofthe remodelling process. The aim of itto prepare sufficiently pool of executivecells concentrated in the domain of the oldbone that it to be repaired. The originalbone structures infracted by the initiatingbiomechanical stimuli or intended to beabsolutely and replaced in the new bone.The generated bone mass will be structurallybad, morphologically adjustet tothe new mechanically loads. These twophases, described at resorption and formationaccomplish the whole process ofremodeling, Biology of the bone remodelingactivities in ways that change thesize and configuration of growing bones,tendons, ligaments and fascia to their newmechanical usage and return their strainto the this fundamental pathway controllingthe nature in bone resorption andformation was succefully determined – theso called RANK – RANKL . OPG pathway.Consequently, it is crucial control mechanisminto bone remodelling process.Systém of basic bone structural unitsBSU is wide accepted for bone remodelingdescription. This concept is very suitablefor the investigation of bone tissue remodelingby numerical methods. Each suchBSU conteins enough of local populationsod osteocytes, osteoclasts and of mononuclearosteoclasts precursors to carry outthe bone remodelling process. Osteocytesare presumed to react to mechanical straineither piezoelectrically through ioniccurrents induced when then bone is132LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


deformed or by detecting fluid flow inperiosteocytic lacunas. They respond tothis strain by sending signals they activatebone formation or existing boneremoval. During the activation osteoclastsprecursors turn to multinuclated osteoclastshaving high metabolic activity.Multinucleated osteoclasts are chargedwith resorption of the old bone and thedefect is subsequently filled with osteoid –non mineralized bone matrix produced byactivated osteoblasts that during next 5 –15 days becomes mineralized.The mentioned model of bone remodelinghas reasonable behaviour and thatit can be used to simulate (predict) boneadaptation process e.g.after stem cellsimplantation. We further investigatedthe possibility of usage of this model toadress the effectiveness of vibration platesas a osteogenic tool.As it was mentioned earlier, the dynamicloading is a crucial stimulus. From thisconsiderationis apparent that even mechanicalloading with small magnitude can beosteogenic when applied at higher rate –then dynamic strains will remain high andwill provide sufficient stimulus. This isexactly the case of frequently used vibrationplates – it performes only smallmovements in vertical direction (mainlycaused by tilt) but at high frequencies(typically 30 – 50 Hz).The mentioned effects of vibration platesare very intriguing, however we werenot able to comprehend the viscoelasticeffects of bone tissue yet. Sobotka showedthat this may be a significant effect in boneresponse to any mechanical stimuli. Weare also very interested in comparing thementioned results of osteogenic stimulationusing vibration plates to some clinicalstudy.SIMULATION OF HUMAN GAITČulík J., Szabo Z., Krupička R., Prague, KladnoHuman gait was observed by camerasystém to record the position data of mainpoints on human body. The 3D coordinatesof the end of foot, ankle, knee, hip,pelvis, shoulder and wrist were stored.The simulation program of human gait wascompiled at PC in language C++ usingsimulation systém CDCSIS. The programhas an input data – length, mass and inertiamoments for each part of human body.The data are transformed according toactual coordinates of points on the body.Then the moving and turning accelerationsare calculated and joint forces andmoments are determined according tothe d Alemberts principle. At the conclusionthe noise is canceled.If any implant is put to human jointwe must know loading of this implant. Veryoften the load of standing human is usedbut it is not very predicative. If the implantis designed according to the strength thena downfall search is suitable. If the fatigueoccurs the it is possible to find the forceof human gait in time. The object of thisarticle is to determine then joint forcesand moments in the course of gait. Thedownfall observing should follow as nextpart of research.The human body is divided to elements:foot, calf, femur, trunk and arm(humerus and radius part). The input datafor compouting algorithm has two types:the constant data for all body elements anddata for specific movement. The constantdata are: mass and inertia moments of partsof the human body´, lengths and widths ofhuman body part. Measured dara for actualmovement: coordinates of observedspoints. The observed points are: end of thePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 133


foot, ankle, knee, hip pelvis, shoulder andwrist. The accelerations of gravity centersand rotation acceleration of human bodyparts are calculated from accelerations ofindividual parts.The momentts of inertia are determinedfor femur and tibia plane and/or humerusand radius plane, respective perpendicularplanes. The equilibrium equationaccording to the d Alemberts principleare written for each body parts. Threeforces and tree moments at each joint haveto be calculated. The calculation of forcesand moments starts from led and/or armends. If these points are not in contact withfloor the forces and moments are zero butthey are not unknown. From the equilibriumconditions are determined forcesand moments on the other side of body.If the end of the foot has a contact withfloor then the forces and moments are notzero and the equilibrium condition for thewhole human body must be considered.RESULTS AFTER BONYMATURATION OF EARLY OPENREDUCTION BY AN ANTERIORAPPROACH FOR DEVELOPMENTALDISLOCATION OF THE HIPSzepesi K., Rigio J., Szeverenyi C., Szuecs G.,DebrecenAs a result of mass screening and earlytreatment, the incidence of surgical reductionin dislocated hips is much lower ascompared with that of 1 or 2 decades ago.Experience, however, showes that conservativetreatment may not yield consistentlygood results: therefore, surgical treatmentis still justified. Because best resultsfrom open reduction can be expected fromearly surgery, recent literature, reflectsthe tendency towards early open reductionin developmental dislocation of the hipwhen indicated.A new technique of early open reductionwas developed in our department in1980. When surgery is indicated, it shouldbe undertaken at the earliest possible ageand should be followed by postoperativefunctional treatment. To achieve this,stable reduction is required and is ensuredby a special capsuloplasty performedfrom an anterior approach accordin g tothe technique we have developed.The results of our treatment could beevaluated in 52 cases after bony maturation.The age of the patients at the time ofthe operation was 6 – 24 months (mean 13months), and at the last controll examination16–24 years.The patients were divided into fivegroups for data analysis according toage at the time the operation.Based on the preoperative treatment,the patients can be divided into threegroups. In the first group, the dislocationof the hip was detected in our departmentduring screening, which in about half ofthe babies was performed only ast age 4months, treatment with Pavlik harness wasinitiated. Owing to failure of this methodcca 3 % had to undergo operation. Theywere earliest of our operated cases, undergoingoperfation between 6 and 8 monthsof age. In the second group, conservativetreatment of patients was also initiatedafter screening in other departments, andthe patients were referred to our departmentafter a longer period, usually afterrepeated un successful attempts at reduction,most often at age 1 year. In thethird group of patients the dislocation wasdiscovered later, some of them had neverbeen treated for it.134LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


EXOMPHALOS – MAKROGLOSSIA –GIGANTISMUS SYNDROME(WIEDEMANN. BECKWITHSYNDROME)Kuklík M., PragueIncidence of Beckwith – Wiedemannsyndrome is about 1:15 000 births.Beckwith – Wiedemann syndrom (EMG)is congenbital overgrowth syndrome withvariable expression. Syndrome is characterizedmajor features: exomphalos, makroglossiaand overgrowth. Gigantism isnot necessarily at birth. Many of theseinfants are born prematurely.Their chromosomal locus of the geneticdetermined syndrome has been assignedto 11p15.5.Methodology – we conducted stomatological,genetic and pediatric study to clarifymajor and minor diagnostic characteristicand longterm observation. Carefullfamily history complete with parental birthweigths and neonatal histories areimportant. Adults have few manifestationof the syndrome.We present there longitudinal study of15 families with occurence of the EMG –BWS. In the range 30 eyars indicate previouslyisolated (13 sporadic) incidenceand in the minority of the cases familiarcryptic incidence – 2. The familiar incidencedis without hemihypertrophy.All of the patientsw werte indicated topartial anterior glossectomy, but operatedwere only 5 patients. We noted hemihypertrophyof the tongue – mild right sidedand severe left sided. Sex ratio is not different,without sex preference: 8 males and7 females were affected. This was notedneonatal death in 1 female case (neonatallethality in early infancy).Karyotype with high resolution techniqueat the probands, their parents andtheir siblings including prenatal diagnosticwere provided. Only 1 case with large deletionof short armns 11 p – was detected.The pedigree examination indicatesignificant tumorous anamnesis in theantecedence at 5 families. Diabetes mellituswas noted in all families. In 1 familywe detected median cleft palate as associatedsign.There were prenatal diagnosticmethods after preconceptional carewith the amniocenthesis and sonographyapplicated at 3 families, obligatory withthe physiologic findings. There were allchildrens after births and later at followingtime healthy.Together 13 isolated cases were previouslywith hemihypertrophy associated –11 cases.Another cases are macrosomic childwithout lateral predilection including2 familiar cases too.Poznámka: V diskusi rozebíránas rakouskými kolegy především problematikaskolioz u BWS.ÚRAZY PÁTEŘE U DĚTÍA MLÁDEŽEPopko J., BialystokJedná se především o vysokoenergetickéúrazy. Autoři prezentovali vlastní zkušenostise 48 pacienty - 20 děvčat a 28chlapců ve věku od 3 do 18 let, stupeňpoškození podle tzv. Frankelovy škály,způsoby léčby konzervativní i operativní,která byla nutná v 10 případech. Nejčastějšíurazy vyžadující operativu jsou v thorakolumbálníoblasti. Indikací k operacijsou především neurologické komplikace.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 135


Další práce věnované panuprof. T. Karskému při příležitosti jeho životníhojubilea byly publikovány v knize abstraktSymposia „LATEST ACHIEVEMENTSIN ORTHOPEDICS AND IN PEDIATRICORTHOPEDICS. Prophylactic programsimportant in Bone and Joint Decade 2000-2010“, Lublin 2009, ISBN 978-83-60783-18-4Samotné prostředí zámku Kozlowkaa okolí je velmi pozoruhodné. Účastníci siodnesli zážitky i z návštěvy přírodní rezervacea nadlesnictví. Z našeho pohledu bylaneobvyklá účast lublinského arcibiskupapři zahájení kongresu a nedělní svatá mšev kapli kozloweckého zámku.Celá akce byla připravena velkorysea byla dobře zajištěna jak z hlediska materiálníhotak společenského. Účastnil sejí vedle specialistů, chirurgů ortopedů,pediatrů, fyzioterapeutů a biomechanikůi odborný personál ortopedie a dětskérehabilitace Lékařské fakulty v Lublině.Z celého setkání sálala přátelská atmosféra,umocněná velmi dobrými mezilidskýmivztahy panujícími mezi personálem nemocnicea mezi nejbližšími spolupracovníkyprof. Tomáše Karského. Kongres tak určitěv každém zanechal hluboký dojem o tom,že k vysoce odborné lékařské péči jsoupřátelství, vzájemná úcta a uvolněná atmosféra,nezbytné.136LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


PŘIHLÁŠKAřádného členaSpolečnosti pro pojivové tkáně ČLS JEPPříjmení . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jméno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Titul(y) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Datum narození . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rodné číslo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Adresa pracoviště . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PSČTelefon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Adresa bydliště . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PSČTelefon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mobil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .E-mail . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Přihlašuji se za řádného člena Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEP(odborná společnost 1200) a souhlasím s posláním a cíli České lékařskéspolečnosti J. E. Purkyně.Datum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podpis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Stanovisko organizační složky:Přijat dne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podpis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Přihlášku do společnosti doručte na adresu:Společnost pro pojivové tkáně ČLS JEP, Olšanská 7,130 00 Praha 3, ČR, tel./fax: 222 582 214, e-mail: ambul_centrum@volny.czInformace uvedené na tomto formuláři jsou přísně důvěrné a nebudou poskytnuty žádné další osobě ani organizaci.✃


informace o společnosti pro pojivovétkáně ČLS J. E. Purkyně (SPT)Vážená paní kolegyně, vážený pane kolego,dovolujeme si Vás informovat o možnosti stát se členem Společnosti pro pojivové tkáně(SPT), která v roce 2004 navázala na plodnou desetiletou činnost Společnosti pro výzkuma využití pojivových tkání vedenou panem prof. MUDr. M. Adamem, DrSc. Posláním SPT jepodpora rozvoje výzkumu pojivových tkání, šíření nových poznatků týkajících se všestrannýchanalýz tkání z obecného pohledu, moderních klinických přístupů k diagnostice a léčbě. Dalšímposláním SPT je usnadnění styků mezi jednotlivými odborníky navázáním spolupráce s různýmivědeckými, odbornými, výrobními a farmaceutickými společnostmi.Vědecké poznání a aplikace nejnovějších poznatků v klinické praxi nabyly v posledních letechnebývalého zrychlení, a to nejenom v zahraničí, ale i u nás. Tato skutečnost bezprostředně souvisís kvalitativním rozvojem poznání i v nebiologických vědách a v moderních inženýrských přístupech.Stále více se prokazuje, že vše se vším souvisí – není náhodou, že nové poznatky a objevyvznikají na rozhraní oborů a různých vědních disciplin. Lidská společnost v posledních desetiletíchdosáhla nové civilizační kvality – ve vědě a v jejich aplikacích zcela jistě, avšak v morálcea etice ne tak příliš. Biomedicína je v současné době rozsáhlou interdisciplinární vědou, kterábez kooperace s jinými vědními obory by byla odsouzena ke stagnaci. Proto cílem SPT je nejenomintegrovat odborníky v biomedicíně, ale i v technických sférách.Prioritní snahou SPT je presentovat odborné veřejnosti a specialistům v klinické praxi nejnovějšípoznatky v oblasti pojivových tkání. SPT je i společenskou organizací klinických pracovníků,vědců, pedagogů, která si klade za cíl společensky sblížit nejenom pracovníky v aktivní službě,ale i kolegyně a kolegy v důchodovém věku a v neposlední řadě i studenty a mladé doktorandyz vysokých škol, universit a akademických ústavů.SPT bude organizovat během každého roku alespoň dvě odborná a společenská setkání, kdevedle odborných přínosů bude kladen důraz také na společenské – přátelské diskuse všech vás,kteří nechtějí stagnovat, a kteří nechtějí přemýšlet o nových poznatcích izolovaně a osamoceně.Pro uhrazení nejzákladnějších nákladů na korespondenci se členy společnosti, jejich informovanosta pořádání odborných kolokvií, symposií a společenských odborných setkání bylstanoven roční členský příspěvek pro aktivní kolegyně a kolegy 200 Kč a pro studentya důchodce 100 Kč.SPT vydává časopis Pohybové ústrojí – pokroky ve výzkumu, diagnostice a terapii, do kteréhose i vy můžete aktivně zapojit odbornými články, vašimi zkušenostmi a slunečnou pohodou.Předplatné časopisu je 300 Kč ročně, pro zahraniční odběratele 12 Euro.Milí kolegové, nestůjte (pro katastrofální nedostatek času) opodál a připojte se k české inteligenci– v oblasti pojivových tkání, ke které i Vy zcela jistě patříte. V naší krásné české zemi jetřeba, aby prameny poznání byly stále živé a permanentně udržované. Poslání každého z násnení náhodné. Jsme velice zavázáni našim předkům, kteří rozvíjeli kvalitu odbornosti v naší zemi.Nepřipusťme útlum vědy u nás. Nenechme se zmanipulovat programovanou lhostejností, vyrůstajícíz neodbornosti, závisti a z patologického prosazování ekonomicko-mocenských zájmů.Těšíme se na Vás a na Vaše zkušenosti – přijďte mezi nás!Za výbor společnosti:Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc. – předsedaProf. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc. – místopředsedaProf. MUDr. Josef Hyánek, DrSc. – místopředsedaIng. Hana Hulejová – jednatelIng. Jana Zelenková – pokladník


information about society for connectivetissues CMA J. E. Purkyně (SCT)Dear Sir/Madam, dear Colleagues,We have great pleasure to inform you about the possibility of joining the Society forConnective Tissues (SCT) that was established in 2004 in order to continue the ten-year fruitfulactivities of the Society for Research and Use of Connective Tissue headed by Professor M.Adam, MD, DSc. The activities of the SCT are aimed at supporting the research development inthe field of connective tissues, the dissemination of knowledge related to the all-purpose analysesof the tissues in general, and the application of the up-to-date approaches to the diagnosticsand clinical practice. Further, the SCT is determined to facilitate contacts between the respectivespecialists by means of collaboration with various research, professional, production andpharmaceutical companies.In the last few years, the scientific knowledge and the application of the latest findings in theclinical practice have accelerated on an unprecedented scale, not only abroad, but also in thiscountry. This fact is closely connected with the qualitative development of the knowledge in thenon-biological sciences and in the up-to-date engineering approaches. The fact that all thingsare mutually connected is becoming more and more evident. It is fairly obvious that the newknowledge and discoveries arise on the dividing line between the different fields and disciplinesof science. In the last few decades, the human society has reached the new qualities of civilization.This applies, in particular, for the disciplines of science and their applications; however, thisstatement can hardly be used with reference to the moral and ethical aspects of the human lives.At present, the biomedical science is a wide-ranging interdisciplinary science which, in case oflack of cooperation with other scientific disciplines, would be condemned to stagnation. That isthe reason why the SCT is aimed at integrating the specialists both within the biomedical scienceand within the engineering fields.The priority objective of the SCT is to present the professional public and specialists involvedin the clinical practice with the latest knowledge in the field of connective tissues. The SCT isalso a civic society whose aim is to bring people close together by joining members of the clinicalstaff, researchers and teachers including the retired ex-colleagues and, last but not least, theundergraduates and PhD students from universities and academic establishments.The SCT is planning to organize at least two professional and social meetings each year. Besidethe professional contribution of these meetings, emphasis will be laid on social activities – informaldiscussions of all those who do not want to stagnate and who do not want to acquire the newknowledge in solitary confinement.The annual membership fee is 200 Czech crowns for full workers, and 100 Czechcrowns for students and pensioners. This membership fee shall be used to cover the basiccosts on correspondence with the members of the Society in order to inform them about organizingcolloquiums, symposiums and social meetings.The SCT is also engaged in publishing of the interdisciplinary journal entitled LocomotorSystem – Advances in Research, Diagnostics and Therapy. You are invited to contribute to thejournal writing professional articles, exchanging experience or, simply sharing your opinions.The annual subscription is 300 Czech crowns, for foreign subscribers 12 euros (incl.shipping).Dear Colleagues, do not stand aside (suffering from terrible lack of time) andjoin the professional people in the field of connective tissues to whom you undoubtedlybelong. In this beautiful country, the sources of knowledge should be kept alivePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 139


and maintained permanently. Our role in this process is not accidental. We are muchobliged to our ancestors who had developed the qualities of proficiency in this country.Do not allow the decline of science. Do not let the programmed indifferencearising from lack of professionalism, enviousness, and pathological promotion ofeconomic and power interests manipulate us.We are looking forward to meeting you. We will be pleased if you join us and shareyour experience with us.On behalf of the committee of the Society for connective tissues:Associate Professor Ivo Mařík, MD, PhD – chairmanProfessor Josef Hyánek, MD, DrSc – vice-chairmanProfessor Miroslav Petrtýl, MSc, DrSc – research secretaryHana Hulejová, MSc – secretaryJana Zelenková, Eng. – treasurer140LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Zprávy newsrecenzereviewsVařeka I., Vařeková R.Kineziologie nohyPublikace byla vydána v rámci projektu Sofistikovaná biomechanickádiagnostika lidského pohybu, reg. číslo CZ.1.07/2.3.00/09.0209. Projektje spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočetemČeské republikyOdborné a lékařské veřejnostise dostává svým zaměřením výjimečnédílo, shrnující mnohaletéodborné zkušenosti MUDr. I. Vařeky,Ph.D. a MUDr. R. Vařekové, Ph.D. Autoři ses nadšením věnují více než 10 let moderníkineziologii nohy, která u nás zůstalav souvisejících oborech a odborné literatuředoslova Popelkou. Svůj vědecký výzkumopřeli o funkční typologii nohy, kteroupřed více než 50 lety vytvořil MertonL. Root v druhé polovině minulého století.Jeho metoda typologie nohy a funkčníhoortézování je založena na biomechanickýchprincipech funkce nohy a na provázanostipohybů v kloubech dolní končetiny.Root stanovil základní typy „vlastníchdeformit nohy“ na základě strukturálníchnálezů zjištěných při fyzikálním vyšetření,nicméně jeho silný důraz na biomechanikuumožnil označit jeho systém jako „funkční“.Rootův systém a jeho alternativní konceptyobjevovali a rozvíjeli jeho studenti a následovníci,ke kterým oba autoři nepochybněpatří. Došlo k významnému pokrokuv poznání funkčních vztahů mezi jednotlivýmiklouby a segmenty nohy běhemkrokového cyklu a vznikly nové systémyfunkční typologie nohy. Další pokroky sedosahují pomocí sofistikovaného přístrojovéhovyšetření nohy a celé dolní končetinyběhem krokového cyklu. Na tomto místěje třeba upozornit na skutečnost, že typologienohy v Čechách ustrnula na teoriitripodní nohy, a to nejen v rehabilitaci, alei v dalších medicínských oborech, z nichždlužno jmenovat ortopedii, ortopedickouprotetiku, traumatologii a technickou ortopedickouprotetiku.Monografie obsahuje poznatky získanéjak kritickým studiem literárních pramenů,tak z vlastní praxe a výzkumu autorů.Text je členěn do několika hlavních kapitol.První z nich – funkční anatomie – podrobněpopisuje funkci kloubů a svalů nohys důrazem na funkční provázanost pohybův jednotlivých kloubech, jak na úrovninohy, tak i proximálních etáží. Kapitolao statické funkci nohy je věnována předevšímfunkci nožní klenby ve stoji a revizitripodního modelu nohy. Následujícíkapitola podrobně popisuje chování kloubůa svalů nohy i dalších kloubů a svalůdolní končetiny při chůzi. Např. hyper-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 141


pronační syndrom (tj. zvýšená pronacezánoží nezbytná k zajištění plného kontaktuzánoží a především předonoží s povrchemběhem fáze opory krokového cykluu některých funkčních typů nohy) je spojováns tzv. disto-proximálním řetězenímporuchy. Při opačném proximo-distálnímřetězení může být příčinou např. strukturálníči funkční porucha postavení pánveči funkce kyčelního kloubu, která si vynutízměny v distálních kloubech a segmentechdolní končetiny. Současně ovšem docházíke změně držení trupu, resp. celkové posturyobdobně jako u disto-proximálního řetězení.Případné ortézování na úrovni nohymusí v tomto případě brát ohled na fakt, že„patologické“ postavení nohy je ve skutečnostikompenzací strukturální či funkčníporuchy ležící mimo danou nohu.Kapitola věnovaná typologii nohy jenokrajově zmiňuje obecně známé popisnétypologie. Jejím těžištěm je podrobný popisfunkční typologie vycházející z prací M. L.Roota a jeho spolupracovníků a žáků i současnýchautorů, včetně autorů této publikace.Je doplněna základními údaji o novýchparadigmatech a modelech funkce nohy,které vznikly jako alternativa Rootově biomechanicenohy. Stručně je zmíněno i témamoderní sofistikované laboratorní analýzyfunkce nohy během chůze. Všechny kapitolyjsou doplněny velmi výstižnými vyobrazeními(v počtu 27?), která jsou nezbytnápro porozumění na představivost velmináročnému textu. Ke studiu doporučujipoužít anatomický atlas dolní končetiny.Hlavní část textu, věnovaná předevšímfunkci nohy, je zakončena souhrnema doplněna appendixem, který tuto problematikuzačleňuje do širšího kontextukineziologie. Jednotlivé kapitoly jsouvěnovány posturální stabilitě, fylogenezia ontogenezi nohy, resp. dolní končetiny,a motorickému vývoji s důrazem na principymotorického učení při vývoji chůze.Appendix tak podtrhuje výrazně mezioborovýcharakter kineziologie, jakožto vědyo pohybu vycházející z poznatků biomechanikya neurofyziologie a dalších biomedicínskýchoborů a společenských oborů.I přes přísně vědecký tón zpracovávanétématiky na čtenáře dýchne mystika neobjasněného,ozřejmění a upřesnění dat, jiždelší dobu známých.České písemnictví dostalo obohacujícípublikaci, která má mnohé co říci k současnýmkineziologickým a biomechanickýmpoznatkům o noze a dolní končetině.Svou monografií autoři doplnili mezeru,která vznikla v naší kinesiologii už v minulémstoletí.RecenzentDoc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.vedoucí Ambulantního centra pro vadypohybového aparátu s.r.o.vedoucí redaktor recenzovaného časopisuPohybové ústrojípředseda Společnosti pro pojivové tkáněČLS JEPvědecký sekretář Společnosti ortopedicko--protetické ČLS JEPPoznámka autorůKniha bude zdarma distribuovánarámci projektu Sofistikovaná biomechanickádiagnostika lidského pohybu.Tento projekt je spolufinancovánEvropským sociálním fondem a státnímrozpočtem České republiky. Cílem projektuje prohloubení teoretických znalostía praktických dovedností při využitívybraných přístrojů pro biomechanickou142LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


diagnostiku pohybu u pracovníků vysokýchškol a dalších institucí zabývajících sevědou a výzkumem v oblasti biomechanikynebo v příbuzných oborech, pro kteréjsou biomechanické poznatky nezbytné přikomplexním řešení problémů. Projekt neníprimárně zaměřen pouze na pracovníkyzabývající se přímo biomechanikou, alena všechny odborníky, kteří v rámci svéhovýzkumu řeší úkoly využívající přístrojepro biomechanickou diagnostiku a pochopeníprincipů jejich funkce jim umožnílépe formulovat požadavky na průběhměření a především správně interpretovatzískaná data.Projekt zahrnuje tři metody sofistikovanébiomechanické diagnostiky: dynamickouplantografii, 3D kinematickou analýzua isokonetickou dynamometrii. V první fáziprojektu proběhnou úvodní přednáškyk dané problematice, které budou realizoványna vybraných pracovištích v Českérepublice. V další etapě budou následovatsemináře a workshopy na pracovištikatedry biomechaniky Fakulty tělesné kulturyUP v Olomouci. Zde také budou mítzájemci o získání hlubších znalostí a praktickýchdovedností možnost absolvovatkrátké stáže. V praktické části budou prořešení úloh využívány systémy Footscan(RSscan, Olen, Belgium), Vicon MX (ViconMotion Systems, OxfordMetricsGroup,London, Great Britain) a IsoMed2000 (D.& R. Ferstl GmbH, Hemau, Germany).Účast na všech těchto aktivitách jedobrovolná a zdarma, účastnící naopakobdrží různou formu materiální podpory.Další informace lze získat získat na webovýchstránkách www.biomechanikapohybu.upol.cz.Tam je také možné se zapojitdo diskuze a přispět vlastními znalostmi,poznatky a návrhy případných změn.Aktivity probíhají v rámci projektus názvem Sofistikovaná biomechanickádiagnostika lidského pohybu, reg.č. CZ.1.07/2.3.00/09.0209MUDr. Ivan Vařeka, Ph.D.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 143


Zprávy newsrecenzereviewsSmrčka V., Kuželka V., Povýšil C.Atlas chorob na kostních preparátech hornía dolní končetinyPraha, Academia, 2009. Str. 611, bohatá obrazová dokumentaceSpecialisté řady oborů, dotýkajících sesvou problematikou onemocnění pohybovéhoústrojí (především ovšem kostních),uvítají jistě s nadšením a uznáním vydánídíla, které podchytilo řadu zajímavých kosterníchnálezů, dochovaných do nedávnédoby ve sbírkách II. patologicko-anatomickéhoústavu l. LF UK v Praze, který bylv rámci fakultní reorganizace likvidován.Jedinečná, klinicky i historicky cennásbírka kostních preparátů z pitev v letech1830-1950 byla zachráněna před zničenímpředáním do sbírkových fondů Národníhomuzea v Praze. Iniciativa doc. Smrčky,který je už z minulosti znám svými pozoruhodnými,osteologicky zaměřenýmipracemi i ryze teoretického zaměření –např. monografií o stopových prvcíchv kostní tkáni a řadou dalších – byl tentomateriál zpracován; zatím byly podchycenynálezy na končetinovém skeletu.Velkoformátová, atlasově pojatá monografieje velkoryse dotována početnýmiklinickými fotografiemi preparátů, rentgenovýmisnímky i vysvětlujícími schématyřady patologických procesů, od vrozenýchvad, přes nálezy traumatologické,záněty až po nádorová onemocnění. Textje paralelně zveřejněn v češtině i angličtině,je věcně stručný a výstižný a zachycujeřadu nálezů, majících významný společnýrys: jsou pitevně a často i histologickydoloženy, dodatečně fotograficky dokumentoványperfektní spoluprací fotografaIPVZ pana France a jsou výmluvnýmdokladem i historicky cenného aspektu:frekvence a stupně některých chorob,které v minulosti byly v naší populaciběžné, tíživé až i smrtelné a dlouholetousystematickou péčí byly podstatně omezeny,nebo takřka zcela vymýceny – zhustanatolik, že dnešní generace lékařů užani nemá v rukou dokumentaci, jakéhostupně vývoje některé choroby dosáhlya jakou byly každodenní hrozbou (metabolicképoruchy, syfilis vrozená i získaná,tuberkulóza kostí a kloubů a další).Obrazová dokumentace těchto stavů másvou výmluvností nezastupitelnou hodnotu,jako vždy předčící jednoznačně sebedetailnějšíslovní popis. V recenzovanémonografii patologicko-anatomického,anthropologického, epidemiologickéhoa historického zaměření to platí dvojnásob,byť i slovní komentáře jsou na vrcholkuvýstižnosti a dokonalosti.144LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Kniha je nepochybně výslednicí společnéhoúsilí všech tří uvedených autorů(a navíc anonymních spolupracovníků,i porozumění nakladatelství, které k edicitakového díla v dnešní ekonomicky nelehkédobě přikročilo – s plným odbornýmzdarem. Svůj odborný úkol splnila bezezbytku a v českém písemnictví již dnes záříjako výjimečné dílo fundovaných odborníků,jejichž jména jsou známa zasvěcenéveřejnosti z jejich dlouholeté odborné činnosti– a jsou sama o sobě zárukou kvalitydíla. Každá odborná knihovna, vědeckýustav i její zasvěcený držitel dá za pravdukonstatování, že jde o dílo po všech odbornýchstránkách výjimečně přínosnéa reprezentativní, dokumentující svou přináležitostdo pokladnice české anthropologickéa klinické vědy a vyvolávající kroměpocitu našeho vděku, že společným úsilímbyl zachráněn neocenitelný a neobnovitelnýhistorický materiál nutně povzbudivouotázku: Kdy se dočkáme nezávislých„pokračování“ o nálezech na dalších kosterníchoddílech této zachráněné sbírky?Prof. MUDr. Jaromír Kolář, DrSc.Institut postgraduálního vzděláváníve zdravotnictví v PrazePřesličková 5, 160 O0 Praha 10POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 145


zprávy newsŽivotní jubilea – anniversariesMÝCH PADESÁT DEVĚT LET ŽIVOTAS PANÍ MEDICÍNOUProf. MUDr. Rajko Doleček, DrSc. – pětaosmdesátiletýMilé kolegyně a milí kolegové, dovolte, abych se vám vyzpovídal ze svých 59 let medicínskéhoživota, života s paní Medicínou – tedy z doby tří generací lékařů. Proběhly v nichobrovské změny politické, ekonomické, sociální, v nazírání na svět, v medicíně, změnila sepsychika lékařů. Příliš mnoho lidí, lékaře v to počítaje, si udělalo z peněz hlavní božstvo,v rámci konzumní společnosti.Od svého prvního roku jsem 20 let se svými rodiči žil v Bělehradě, v Jugoslávii, kdetatínek zastupovat veliký československý koncern. Absolvoval jsem tam gymnázium a dvasemestry lékařské fakulty. Válka a četná bombardování, pouliční boje, mě dostaly častodo blízkosti smrti. Mnoho zavražděných Srbů přinášela řeka Sáva z fašistického Chorvatska,Dunaj z Maďary okupované Bačky. Za okupace v Srbsku Němci popravovali za zabitéhoNěmce 100 Srbů. Dne 21. října 1941 popravili Němci celé chlapecké gymnáziumv Kragujevaci, včetně profesorů a ředitele a dalších 7 000 mužů (podle Němců jen 2000).Nebyly zábavy, mejdany. Učili jsme se řeči, já v gymplu franštinu a němčinu, doma ruštinua angličtinu. Účastnil jsem se aktivně odboje, jako 19letý jsem byl tajemníkem vojenskéhopředstavitele Rudé armády pro Bělehrad. Pak jsem byl tlumočníkem pro srbštinu, angličtinua ruštinu pro misi UNRRA v Jugoslávii a Itálii, Rodiče mě stále vštěpovali, že si běhemcelého života musím bezpodmínečně zachovat svůj štít čistý. Byl jsem vždy bezpartijní.Promoval jsem v Praze v 1950. Chtěl jsem dělat endokrinologii a internu, distribučníkomise mě z Prahy poslala do Frýdku-Místku na plicní oddělení. Nicméně jsem ale absolvovalendokrinologický kurz v Praze, protože nikdo z Ostravy na ten kurz nechtěl, mnozíse tehdy dívali na endokrinologii jako na jakousi pavědu, těžko šly sledovat hormony.A tak jsem 1. června 1951 zahájil endokrinologickou ambulanci v Ostravě a brzy nastoupilna 2 roky na vojnu. Osobně lituji dnešní hochy, že na vojnu nechodí. Byla dobrou školouna celý život pro kamarádství, disciplinu a vylepšení kondice. Po návratu z vojny v 1953jsem nastoupil na internu KÚNZ.Jako medik jsem hledal neúspěšně regulace organizmu v autonomním nervovémsystému, pak mě v Selyeho Adaptačním syndromu okouzlila průvodkyně mým životemEndokrinologie. Od 1956 jsem vedl Endokrinologickou ambulanci v Ostravě.Výzvou pro mne bylo nově otevřené oddělení pro léčbu popálených při KÚNZ v Ostravě,protože popálení představuje největší možný stres pro organizmus. Vznikl tým mladých přátelrůzných oborů v bílém plášti, „hledající nové věci“. Dělali jsme „výzkum“, protože nás to146LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


zajímalo, léta bez finanční podpory, někdy i proti odporu. Začali jsme sledovat 17-ketosteroidya 17-hydroxykortikoidy v moči po popálení, byly vysoké. Vyšla o tom naše první práce(1956). Mezi prvními na světě jsme popsali difúzní osteoporózu těžce popálených (1958,1960). Zavedli jsme další vyšetřovací metody. Začali jsme podávat anabolika a neuroplegickou(„tlumivou“) směs M2 popáleným, s výbornými výsledky. Byla z toho plejáda článkův našem mezinárodním časopise Acta Chirurgiae plasticae v angličtině a ruštině (od 1959),i rozsáhlý článek v prestižním americkém Journal of Trauma (1965). Začali jsme sledovathistologické změny orgánů experimentálně popálených krys – anabolika a M2 směs na něpůsobily příznivě. Naše zkušenosti vyšly i knižně v Albertově a Thomayerově sbírce (1958,1960, 1964). Začali o nás vědět v zahraničí. Přednášel a diskutoval jsem na kongresech a symposiíchv Římě (1963), Leningradě a Edinburghu (1965), pak v Praze, Buenos Aires, Moskvě,Bělehradě, San Francisku, Bombaji, Cařihradě, Jeruzalémě, Kyotu, Melbourne, Basileji, atd.Jako omluvu popáleným krysám jsem ještě v USA napsal knihu pro svého syna Branka, proděti „Příběhy strakatého Billa“, vyšla u nás v 2002.V zahraničí byl značný zájem o možnosti ovlivnění odezvy na popálení. Proto mě vyzvalonakladatelství C. Thomas (USA), abych přeložil naši knihu „Metabolická odezva organizmupo popálení“ (1964). Rozšířený překlad vyšel v USA (1969), byla to moje doktorskádisertační práce. Světová jednička spáleninářů, profesor C. P. Artz, mě pozval na ročnívýzkumný pobyt v USA (1968). Byl jsem dva měsíce hostem fantastického Shrinerovskéhoústavu pro popálené děti v Galvestonu, Texas, účastnil jsem se konference Armádníhovýzkumného střediska pro popáleniny USASRU v San Antoniu, Texas, i když jsem byl zestátu za železnou oponou (1968).Pracoval jsem na interně KÚNZ a publikoval práce, včetně knih, o obezitě, endokrinologiistáří, o změnách po operacích hypofýzy. Během 1975–76 probíhal 3krát můj populárníZleva: Profesoři Rajko Doleček, Antonín Kazda a Jaroslav Blahoš, český a slovenský osteologický kongres– Luhačovice 2007POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 147


TV seriál NEBEZPEČNÝ SVĚT KALÓRIÍ. Jeho knižní vydání doznalo 200 000 výtisků. Dalšíseriál byl Tajemný svět hormonů (vyšel i knižně), Nemoci civilizace, Nemoc půl miliónu.Stal jsem se velmi populárním. Více let jsem moderoval TV pořady „Dejte léta životu“.Přišly radioimunoanalýzy, umožnily vyšetřit i pikogramové hladiny hormónů.Američtí kolegové a nakladatelství Lea&Febiger mě vyzvali, abych s nimi připravil knihu„Endocrinology of Thermal Trauma“. Byla to moje „profesorská práce“ a vyšla v USA(1990). Pro španělského nakladatele Interamericana-McGraw-Hill jsem napsal (1993)do učebnice kapitolu o endokrinologii popálenin. V té době jsem se zase začal zajímato osteoporózu a možnosti jejího vzniku v souvislosti s různými traumaty. Řadu ukazatelůkostního obratu jsme sledovali u pacientů center pro traumata a popálení, vyšla o tom našenevelká monografie „Endokrinologie traumatu“ (2006). Katabolizmus kostí byl výrazný,dlouhodobý, PTH krajně vysoký, kalcium v krvi výrazně snížené. Katabolizmus kostí naváděli vysoký interleukin-6, vždy přítomný po traumatech i popálení. Přidá-li se k tomupopsaný krajní pokles celkového i volného testosteronu, dihydrotestosteronu popálenýchmužů, je tu možnost vzniku osteoporózy, potvrzena denzitometricky za 6 a 12 měsíců. Cokdyž stresy psychického rázu vyvolají podobný vzestup interleukinu-6? Může to také navoditnebo ulehčit vznik osteoporózy?Přednášel jsem na řadě amerických univerzit. Nejednou mi hostitelé pozvedli hrdost,když řekli: „My víme, že jsou lékaři u vás bídně placeni, ale my vám závidíme vaše zdravotnictví,protože nemocný, kterému předepíšete nějakou léčbu, tuto bezplatně dostane,aniž by finančně musel zruinovat sebe a rodinu.“ Je mi teď smutno když vidím, jak se částnašich politiků snaží demontovat naše zdravotnictví. Držím palce Obamovi.Mým neochvějným přítelem a ochráncem za všech situací, který mi umožňoval pracovata vždy mě povzbuzoval, byla během mého půl století trvajícího manželství moje ženaDobra. Bohužel, před třemi lety umřela. Zůstalo po ní veliké emoční prázdno, které vyplňujerodina syna Branka, vnoučata a práce.Posledních 20 let ukázaly pravdivost latinského Inter arma silent Musea (Za války mlčíMúzy), když za aktivní pomoci mnou do té doby obdivovaného Západu došlo před očimacelého světa k zničení multietnické a prosperující Jugoslávie. Dezinformovali až lhali prezidenti,premiéři, ministři, generálové, média. Srbsko bylo surově a drze oloupeno o svouposvátnou provincii Kosovo, na základě výmyslů a lží. U nás tomu pomohl náš ministrzahraničí Karel Schwarzenberg. Bez schválení Radou bezpečnosti bylo Srbsko vystaveno78 dnů barbarskému NATO bombardování, za obrovského ničení a zabíjení... Proto jsempsal místo odborných prací mnoho článků a knih proti dezinformacím až lžím oficiálníhoZápadu a jeho médií o dění v někdejší Jugoslávii…Nicméně po těch létech mezinárodní špíny a bezohlednosti, realistická a něžná rukaMedicíny a Endokrinologie začala znamenat pro mne, přes pokročilý věk, znova radosta návrat k pracovnímu elánu. Je to hledání medicínské pravdy o patofyziológii odezvyorganizmu, kostí, na trauma a o možnostech jejího léčebného ovlivnění.Předneseno jako úvod k slavnostnímu zahájení XII. Mezinárodního kongresu českýcha slovenských osteologů v Ostravě, 1.října 2009.148LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


zprávy newsŽivotní jubileaanniversariesProfesor Ing. Stanislav Otáhal, CSc – sedmdesátiletýV průběhu letních prázdnin oslavil náš kolega a kamarád Stanislav Otáhal sedmdesátiny.Možná se ptáte, co má ten veselý chlapík, kterého potkáváte při různých příležitostech,v životě za sebou. Proto dovolte, abychom těm mladším přiblížili doby, kdy jej ještě neznali,a těm starším trochu oprášili vzpomínky, protože lidská paměť je sice obdivuhodná, alepostupem času mnoho vzpomínek končí v šedé haldě minulosti.Standovým osobním, ale i profesním životem se prolíná několik „vášní“ – sport, jazza biomechanika. Narodil se v roce 1939 v rodině důstojníka československé armády a mátři syny ze dvou manželství.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 149


Standa a biomechanikaStanda vystudoval střední průmyslovou školu specializaci Lékařská technika. Zde sezrodil jeho velký zájem o lidský organismus a hlásí se ke studiu medicíny. Bohužel tehdejšírežim v čele s A. Novotným mu studium nedovolil a Standa nastupuje na fakultu strojníČVUT, specializace přesná mechanika a optika. Jeho vášeň v pochopení lidského těla honeopustila a během studií zahajuje spolupráci s Dr. Šamánkem na konstrukci dětskéhokardiokatetru a s Dr. Eyseltem na kybernetickém modelu chůze. Na jejich doporučenízačíná externě spolupracovat s doc. Seligerem na katedře fyziologie FTVS, kam po promocina umístěnku nastupuje. Krátce poté přechází na katedru anatomie a biomechaniky,kde měl na starost vybudování a zajištění provozu biomechanické laboratoře katedry.V r. 1964 se s kolegou Karasem vzbouřili proti oficiálnímu trendu v biomechanice sportudle sovětského vzoru a začali se věnovat biomechanice pohybového aparátu; kurz elektromyografiena ČSAV, členství ve Společnosti aplikované kybernetiky (SAK), později členemUV SAK, aktivní účast na 1. konferenci o biomechanice v Curychu, kde byla založena ISB(International Society of Biomechanics), členství v ISB a ISEK. Zpočátku byl zaměřenpouze na technickou stránku biomechanické metodologie budování a provoz laboratoře,později více zaměření na biomechaniku pohybového systému, zejména kosterní sval(analogové modely kontrakční mechaniky svalu). Po srpnu 1968 odjel na delší cestudo Anglie a Švýcarska, pracoval na odd. Arbeit Physiologie ETH Curych. Okolo r. 1978 začal150LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


spolupracovat s týmem katedry pružnosti a pevnosti ČVUT, který začal s biomechanickouaktivitou (J.+F. Valentové). To vyústilo v kandidátskou práci na ČVUT (téma : Biomechanikakosterního svalu, obhájeno v r. 1981), ve spolupráci na 1. české monografii Biomechanika(J. Valenta a kol., 1985) a spolupráci na založení Československé společnosti pro biomechaniku.Okolo r. 1985 začal spolupracovat s paní Mojžíšovou na problému biomechanickéinterpretace její metody mobilizace páteře. Tato několikaletá epizoda se stala základem pronásledné, dosud trvající téma: Biomechanika axiálního systému. Počátkem devadesátýchlet FTVS musela opustit budovu na Malé Straně a nová dislokace do prostor Sorbonnyve Veleslavíně ho jako technického vedoucího laboratoře mimořádně zaměstnala. Pozdějise habilituje a prof. Karas mu předává funkci vedoucího katedry anatomie a biomechaniky(AB). Řešil personální rekonstrukci katedry (celková obměna odd. anatomie, částečně odd.biomechaniky). Se statutárními změnami přišlo dělení FTVS na sekce. Byl ustaven vedoucímBiomedicíncké sekce FTVS a s tím souvisely práce s budováním příslušných laboratoří(lab. biomechaniky, lab. bioenergetiky a lab. kinesiologie) – zahájena grantová aktivita,která byla v začátcích nesmírně náročná na tématickou a technickou provozní přípravu.Rekonstrukce dříve kandidátského studia v biomechanice (CSc.) na nový akreditovanýdoktorský studijní obor Biomechanika proběhl rovněž v tomto náročném porevolučnímobdobí. Byl jmenován předsedou Oborové rady (OR) Biomechanika a členem VR FTVSUK. Technologické vybavení laboratoře biomechaniky bylo zajišťováno pouze z grantovéaktivity řešitelů grantů. Byl vytvořen inovovaný program nových předmětů na kat. AB,který byl propojen s 2. LF UK a FS ČVUT jak v pregraduální, tak postgraduální formě studia.S tím bylo spojeno budování a zahájení provozu Anatomické preparace a pitevny, pozdějipak laboratoře BEZ (Biomechanika extrémních zátěží). Grantová aktivita a „konsorcium“Sdružené pracoviště umožnilo zvýšení výkonnosti v grantové činnosti, technické a personálnízajištění PDS v biomechanice. Pak přichází jmenování profesorem UK. Tématicky jedosud zaměřen v oblasti základního výzkumu na biomechaniku axiálního systému. S tímsouvisí i pozdější „biomechanická úchylka“ (ve smyslu tradičního inženýrského přístupu)=>„komplexní“ biomechanika (v současné době se prosazuje název integrative biomechanics),která akcentuje komplexní přístup k řešení daných úloh, tj. v celkovém rozsahu rozlišovacíchúrovní: celulární – tkáňová – orgánová (agregátová) – systémová. V oblasti aplikovanéhovýzkumu pak témata ergonomického charakteru (spolehlivost lidského prvkuv tandemu člověk stroj, řidič – automobil; zátěžové důsledky extremního hypokinetickéhoa hyperkinetického režimu, atd.). OR Biomechanika, jejímž je předseda, je členem konsorciaDSBM UK (Doktorské studium biomedicíny UK).Standa za svůj profesní život vychoval více než 30 doktorandů a ovlivnil stovky studentůjak pregraduálních, tak dalších postgraduálních, včetně oborově příslušejících např.do Kinantropologie. Z nich se pak celá řada stala jeho kolegy, a to nejenom na UK, alei dalších vysokých školách či AVČR. Standa je více než deset let prezidentem České společnostipro biomechaniku a velkou měrou se zasloužil o pravidelné konání mezinárodníkonference Human Biomechanics. Na svém pracovišti FTVS UK Praha je nejvýkonnějšímreprezentantem jak v oblasti úspěšně vedených doktorandů, tak nejvýkonnějším řešitelemobdržených grantů zejména od GAČR, ale i např. Ministerstva dopravy, Ministerstva zdravotnictví,MŠMT, GAUK a dalších, jejichž počet přesahuje číslo dvacet. Publikoval více nežPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 151


150 odborných prací, se svými studenty a spolupracovníky se zúčastňuje desítek konferencína národní i mezinárodní úrovni po celém světě.Standa je profesionál a patriot. Vždy prosazoval a prosazuje moderní, otevřený způsobspolupráce všech pracovišť, zabývajících se biomechanikou na kvalitní úrovni. Neodpustínikomu nic, ani sobě, a tak velmi často, na úkor svého pohodlí, nevýhod, prospěchu a častoi proti nekorektnímu postoji svých nadřízených prosazuje nezávislost myšlení, nezávislostsvoji, studentů, kolegů – řešitelských týmů. Je to často velmi nesnadné, ale jen tak je možnédosáhnout požadované kvality výsledků.Standa je tím, kým by měl být každý, nejen vysokoškolský pedagog a vědec. Je učitelemi tím, kdo má své následovníky, prof. Otáhal je guru biomechaniky.Standa a politikaStanda se velmi aktivně podílel na pražském jaru v roce 1968. Byl členem KAN (Klubangažovaných nestraníků). Rozčarování z okupace řešil „únikem“ do vědy a zahraničí.Švýcarsko mu však k srdci nepřirostlo a proto se vrátil do Československa. Založil rodinua snažil se odolávat přímému tlaku bývalého režimu. V listopadu roku 1989 se plnou silouvrhnul do politiky. Stal se mluvčím Občanského fóra, předsedou senátu FTVS a členemRady Vysokých škol. Obrovské pracovní přetížení mělo své následky a Standa prodělalmozkovou příhodu. S aktivní politikou rázem skončil a věnoval se především odbornýmfunkcím.Standa a sportJak již bylo uvedeno, velkou životní Standovou vášní byl a je sport. Standa jako obrovskýpřirozený plavecký talent okamžitě zaujal přední místa na plaveckých soutěžích. V obdobívrcholového plavání nashromáždil řadu titulů mistra republiky a dokonce zaplaval dorosteneckýČeskoslovenský rekord. Zaměřoval se především na dlouhé tratě. Postupně ho však„plavání od žlábku ke žlábku“ začalo nudit a proto se se vší silou vrhnul na vodní pólo.S pólisty objel celou Evropu a z tohoto období mu zůstalo nespočet životních kamarádů,kteří však většinou po roce 1968 emigrovali do celého světa. Po návratu ze Švýcarska seStanda začíná orientovat „pod vodu“. Společně s Vaškem Hoškem budují a dlouhé roky aždo devadesátých let provozují klub potápěčů. Klubem prošly stovky studentů FTVS a přírodovědeckéfakulty. Mnoho z nich se potápění stále věnuje jak rekreačně tak profesionálně.Po zdravotních potížích v devadesátých letech se Standa přesouvá z hlubin „na hladinu“,tedy na plachetnici. Rekreačnímu námořnímu jachtingu se věnuje dodnes.Standa muzikant, kamarád …Standa miluje hudbu. Pravděpodobně to pochází z jeho rodiny, protože jeho dědečekbyl významným hudebníkem za Rakouska Uherska a první republiky. V mládí prošel drilhry na housle a později se začíná hudbě věnovat amatérsky. Podobně jako řadu dalších tétogenerace Standu očaroval jazz. Synkopy pro něj zněly velmi libě a proto si pořídil saxofon,152LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


na který se naučil a začal aktivně hrát jazz v různých amatérských seskupeních. Pamětníci sijistě vzpomenou, že žádná oslava se neobešla bez Standova saxofonu či piana. Na potápěčskýchzájezdech do Jugoslávie probíhaly dlouhé JamSessiony na pobřeží, kterým přihlíželituristé z celého světa.Standa za svůj dosavadní život potkal a ovlivnil mnoho lidí. Je naprosto přímý, nebere siservítky, ale jeho životem vládne tvrdá morálka a věrnost. Někteří jeho upřímnost a otevřenostneunesou, ostatní se však stávají jeho celoživotními kamarády. Za „své“ lidi je ochotense bít se vší vervou a jak mnohokrát v minulosti ukázal i s nasazením vlastního zdraví.Je toho ještě mnoho co bychom rádi připomněli, ale asi by se dalším výčtem rozmělniloto podstatné.Stando, k tvému životnímu jubileu ti upřímně přejeme hodně zdraví, štěstía životní energie! Stando, děkujem!Členové Katedry anatomie a biomechaniky FTVS UKČlenové Katedry anatomie a biomechaniky FTVS UK,členové Společnosti pro pojivové tkáně ČLS J. E. Purkyněa členové České společnosti pro biomechanikuPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 153


zprávy newsŽivotní jubileaanniversariesDoc. MUDr. Ivan Hadraba, CSc – osmdesátiletýJe radostné a potěšitelné, že jubilant se dožívá tohoto požehnaného věku v nevídanědobré kondici. Druhého března 2010 oslavil náš milý kolega pan docent Ivan Hadraba své80. narozeniny. Neuvěřitelně rychle uběhlo 5 let, kdy jsme při jeho 75letém jubileu přiblížiličtenářům časopisu životní dílo docenta Hadraby. Alespoň heslovitě zde zopakujemefaktografické životní curriculum.Ivan Quido Hadraba, narozen 2. 3. 1930 v Praze, promoce na LF KU v Praze 14. 3. 1955,atestace I. st. v oboru chirurgie 1. 6. 1959, atestace II. st. v oboru ortopedická protetika20. 11. 1974, kandidát lékařských věd 16. 4. 1970 (téma disertační práce „Fokomelie – protetikaa habilitace“), udělení vědecké kvalifikace ČSAV II.a. stupně 2. 10. 1984, jmenovánídocentem pro obor rehabilitace 6. 5. 1991.Z více než 50leté praxe v oboru se 28 let věnoval vývojově – výzkumné činnosti.Výzkumná činnost– Od 1. 3. 1960 výzkumný pracovník Výzkumného protetického pracoviště (VPP) národníhopodniku Ergon, které bylo umístěno v Jedličkově ústavu v Praze.– 1971–1. 7. 1998 vedoucí protetického výzkumu (Výzkumné protetické pracoviště(VPP) národního podniku Ortopedia, později Ergon, Jedličkův ústav v Praze), Vědeckovýzkumnálaboratoř ortopedické protetiky ILF (VVLOP-ILF), Centrum pro ortopedickouprotetiku (COP) Kliniky rehabilitačního lékařství 1. LF UK v Praze, kam byloVVLOP-ILF po delimitaci 1. 7. 1988 převedeno).Publikace– Celkem 105 publikací: z toho 14 skript a učebnic, 19 prací s problematikou pediatricképrotetiky, 17 s tématikou fyziologického, patologického a protetického úchopu.Pedagogická činnost– Od r. 1961 externí učitel, v letech 1983–88 interní učitel Ústavu pro doškolování lékařů(ÚDL), později ILF154LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


– 1974–1989 výuka mediků v ortopedické protetice (v rámci oboru ortopedie), Fakultadětského lékařství 2. LF UK v Praze– Od r. 1984 jako externí, od r. 1991 jako interní učitel na Katedře anatomie a biomechaniky,později na Katedře fyzioterapie FTVS UK v Praze, dosud– 1975–1988 výuka ortopedických protetiků (učební obor s maturitou), Střední odbornéučiliště– Stáže studentů: Pedagogické fakulty, Lékařské fakulty – ergoterapie.– Zahraniční pobyty: tříměsíční stáž v USA v r. 1965 na universitě v Los Angeles– 1969–1971 hostující docent na Klinice dysmelií v Münsteru (Westfälische Wilhelms-Universität Monster), kde byl v té době přednostou prof. G. F. KUHN, kteréhodoc. Hadraba pokládá za svého učitele v protetice)Funkce– 1982–1986 hlavní odborník MZ-ČR pro obor ortopedické protetiky– 1983–1986 předseda komise MZ-ČR pro dovoz zahraničních protetických pomůcek– od 2000 člen pracovní skupiny Vědecké rady MZ-ČRDoc. MUDr. Ivan Hadraba v diskusi s Doc. MUDr. Ivo Maříkem, 11. Kubátův podologický den,Lékařský dům, 1. 4. 2006POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 155


– 1998–2008 ředitel kvalifikačních a rekvalifikačních kurzů v ortopedické proteticev rámci pověření FOPTA Ministerstvem školství, mládeže a tělovýchovy ČR– 1994 spoluzakladatel Ortopedické protetické společnosti ČLS J.E.Purkyně a předsedado 1998Uznání– Cena rehabilitační společnosti v r. 1977 za práci: Některé charakteristické znaky amputačníchpahýlů po úraze ve stehně– Čestné uznání Čsl. Rehabilitační společnosti J.E.Purkyně– Čestný stříbrný odznak Ústředního výboru Svazu invalidů– Pamětní medaile ČLS J.E,Purkyně, udělená 21. 3. 1990– Čestné členství Odborné společnosti ortopedicko-protetické ČLS J.E.Purkyně,– uděleno 2. 4. 2005– Pamětní medaile „Protetiky“ udělená k 75. výročí slovenské protetické výroby– Čestné uznání za dlouholetou a aktivní práci ve FOPTO– Pamětní list FOPTO k 30. výročí založení FOPTODoc. Hadraba byl dlouholetým členem komise pro dovoz protetických pomůcek přiMZ ČR a navázal úzký kontakt s řadou zahraničních pracovišť odborných i produkčních,např. firmou Otto Bock, která nám dodávala v té době u nás nedostupné protetické prvky.Zavedl dětskou protetiku jako samostatnou disciplinu v protetice, což se projevilo hlavněve vývoji nových dětských protéz a ortoprotéz. Vědecky se věnoval úchopu, zavedl pojemterciární úchop, rozpracoval metodiku jeho výcviku a zapojil ergoterapii do protetiky.Zasloužil se o prosazení nástavbového atestačního oboru protetik lékař. Neocenitelnouzásluhou doc. Hadraby je skutečnost, že vychoval řadu ortopedicko-protetických technikůa obuvníků zejména během jeho působení ve Výzkumném protetickém pracovišti při n. p.Ergon v Jedličkově ústavu v Praze.Rád vzpomínám na spolupráci s váženým kolegou a přítelem doc. MUDr. IvanemHadrabou, CSc. během mého působení na Dětské ortopedické klinice 2. LF UK v Motole(v letech 1980–1993), kdy mi byl nezastupitelným rádcem při komplexním léčení dětís nejsložitějšími končetinovými a kombinovanými defekty. Dodnes je doc. Hadraba nejenpro mě encyklopedií ortopedické protetiky.Rád bych ještě vzpomněl jeho angažovanost při založení Nadace pro děti s vadami pohybovéhoaparátu (Maříkova nadace) v roce 1992 a jeho obětavou spolupráci při zaváděníkomplexní péče o děti hospitalizované v nově vzniklém rehabilitačním dětském oddělenív NsP v Kostelci n. Č. l. (toto perspektivní zařízení pro tělesně postižené děti dobře prosperovalojako rozpočtová organizace Ministerstva zdravotnictví v letech 1991–2000), kamněkolik let dojížděl jako konziliář pro ortopedickou protetiku. V roce 1994 byl jedním zezakladatelů odborného mezioborového časopisu „Pohybové ústrojí – pokroky ve výzkumu,diagnostice a terapii“. Ve stejném roce inicioval založení Odborné společnosti ortopedickoprotetickéČLS J.E. Purkyně, jejímž předsedou byl do roku 1998. V roce 1999 se stal odbor-156LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


ným garantem nového odborného časopisu Federace ortopedických protetiků technickýchoborů „Ortopedická protetika“, který navázal na stejnojmenný časopis vysoké úrovně,vydávanýVýzkumným protetickým pracovištěm (VPP) v letech 1961–1967. V Praze dne 20.3.2010Milý kolego a příteli, dovol, abych Ti osobně, ale i jménem redakční rady časopisuPohybové ústrojí, jménem výboru Odborné společnosti pro ortopedickou protetiku ČLSJ.E.Purkyně a výboru Společnosti pro pojivové tkáně ČLS J.E.Purkyně poděkoval za Tvojinesmírně rozsáhlou odbornou, pedagogickou a vědeckou práci a za všechno, co jsi vykonalpro postižené dětské i dospělé pacienty v rámci oboru ortopedická protetika, o jehož vznikv předrevoluční době ses tolik zasloužil. Přejeme Ti především pevné zdraví a ještě mnoholet aktivního působení na FTVS UK v Praze.Přijmi prosím nejvyšší ocenění Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEP, a to „Medailiza zásluhy o rozvoj vědy v oblasti pojivových tkání“.doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.vedoucí redaktor časopisuprim. MUDr. Karel Čížekpředseda Odborné společnosti ortopedicko-protetické ČLS JEPprof. MUDr. Josef Hyánek, DrSc.vědecký sekretář Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEPPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 157


zprávy newsŽivotní jubileaanniversariesDoc. MUDr. Ivo Brettschneider, CSc – sedmdesátiletýJubilant se dožil životního jubileave velmi dobré kondici duševní a tělesné,a to souvisí s jeho trvalým pracovním zapojenímna Oční klinice 1. LF UK.Narodil se 18. 12. 1939 v Rájci Jestřebí,maturoval na gymnáziu Prahy 5 v roce1957, Fakultu přírodovědeckou UK v Prazeabsolvoval v roce 1962. Kandidátskoudizertační práci na téma Experimentálnílathyrismus rohovky obhájil v roce 1970.Docentem pro obor biochemie byl jmenovánv roce 1982.Svoji odbornou a vědeckou kariérusi vybudoval v Oftalmologické laboratořiČSAV, kde se věnoval biochemii proteoglykanů(s kolegy Ing. Prausem, Dr. Mikovou.a Dr. Šulcovou).V sedmdesátých letech 20. století byl na dlouhodobém pobytu v USA, v Indii a Alžíru.Po návratu působil v Ústavu dědičných metabolických poruch 1. LF UK a VFN až do koncesvé aktivní kariéry.Ze svých významných vědeckých prací si jubilant hodnotí:– Práce o vlivu nesteroidních antirevmatik, které realizoval s Prof. Adamcem– Práce týkající se vlivu kontaktních gelových čoček na metabolismus rohovky– Stal se autorem a spoluautorem více než 50 odborných publikací.– Spolu s Prof. Krejčím dvakrát obdržel cenu ČSAV za vědecké výsledky v oboru lékařství.Od 80. letech se zúčastňoval každoročních setkání sekce pojiva, jež byla součástíSpolečnosti pro klinickou biochemii a kterou vedl profesor Milan Adam. Z této sekce vzniklav roce 2004 „Společnost pro výzkum a využití pojivových tkání“ a doc. Ivo Brettschneiderbyl od počátku v užším výboru této nové Společnosti, a to ve funkci místopředsedy158LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


(profesor Milan Adam – předseda, docent Karel Macek – místopředseda, Dr. Zajíček –jednatel a Ing. Malá – pokladník). Tato Společnost v dalších letech pořádala každoročněsymposia zaměřená převážně na patologické změny pojiva a na jejich terapii, a to střídavěv Ambasadoru a posluchárně Policejního musea, až do roku 2004. V tomto roce pan profesorMilan Adam předal štafetu v pořádání Symposií doc. Ivo Maříkovi. A byl to opět doc. IvoBrettschneider, který stál při založení dceřiné Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEP, kdeplní funkci předsedy revisní komise Společnosti. V Praze dne 20. 3. 2010Vážený pane docente,všichni členové výboru Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEP si vysoce váží Vašívědecké a odborné práce a mnoho let trvající aktivity ve Společnosti. Přejeme Vám do dalšíčinnosti mnoho sil, zdraví a spokojenost.Milý Ivo, přijmi prosím nejvyšší ocenění Společnosti pro pojivové tkáně ČLS JEP, a to„Medaili za zásluhy o rozvoj vědy v oblasti pojivových tkání“.Za výbor SpolečnostiDoc. MUDr. Ivo Mařík, CSc. – předsedaProf. MUDr. Josef Hyánek, DrSc. – vědecký sekretářProf. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc. – místopředsedaPOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 159


zprávy newsŽivotní jubileaanniversariesDoc. MUDr. Ivo Mařík, CSc. – šedesátiletýNáš milý kolega a blízký přítelDoc. MUDr. Ivo Mařík, CSc. oslavil 6. února2010 životní jubileum – 60. narozeniny.Zdá se nám to neuvěřitelné, zvláště proto,že je stále plný elánu, dobré nálady a vzletnýchtvůrčích myšlenek. Dříve než připojímepohledy na jubilanta od jeho kolegůa přátel, rádi bychom upozornili na webovoustránku, kde je ve stručnosti a heslovitěuvedeno jeho profesní curriculumvitae (http://www.ambul-centrum.cz |Ambulantní centrum po vady pohybovéhoaparátu).Doc. MUDr. Ivo Mařík, CSc. se narodilv rodině lékaře a učitelky 6. února 1950v Praze. Vychodil základní školu KarlaČapka ve Vršovicích. Střední všeobecněvzdělávací školu Přípotoční ve Vršovicích ukončil maturitní zkouškou v roce 1968.Jeho učiteli v oboru ortopedie, na které stále rád vzpomíná, byli pan prof. MUDr. StanislavPopelka, DrSc. a pan prof. MUDr. Rudolf Kubát, DrSc.Od roku 1994 MUDr. Mařík působí jako vedoucí lékař v Ambulantním centru pro vadypohybového aparátu v Praze 3. Od ČLK získal licenci v oboru ortopedie, pediatrie a ortopedickáprotetika. Ambulantní centrum (AC) pro vady pohybového aparátu s.r.o. poskytujevíce než 16 let komplexní léčení a péči pro děti i dospělé se získanými (např. neuroortopedickými)a vrozenými vadami pohybového ústrojí (včetně konstitučních chorob skeletu,metabolických, enzymatických a hormonálních kostních onemocnění) z celé Českérepubliky. Diagnostika se provádí na základě vyšetření klinického (ortopedického, pediatrického,ortopedicko-protetického), antropologického, radiologického, biochemickéhoa genetického (i molekulárně genetického). Zvláštní pozornost je věnována diagnosticesdružených vad ostatních systémů, hodnocení markerů kostního metabolismu a denzitometrickémuvyšetření s cílem včas odhalit primární a sekundární osteoporózu (SOP), kteráje součástí řady vrozených a získaných chorob. Včasná diagnostika a zavedení adekvátníterapie již v období růstu má za cíl dosáhnout individuálně optimální (maximální) vrchol160LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


kostní hmoty v dospělosti, což je prevencí rozvoje SOP a pozdější osteoporózy involuční.Od září 2009 AC disponuje denzitometrickým přístrojem Osteocore 3 (francouzská firmaMedilink). Děti a dospělí se získanými a vrozenými vadami pohybového ústrojí jsou v ACdispenzarizováni a komplexně léčeni. Podle charakteru onemocnění se individuálně kombinujemonitorované medikamentosní léčení (např.kalciotropní léky jako je vitamin D,kalcium, bisfosfonáty aj.) s konzervativními ortotickými (končetinové a trupové ortézy zhotovovanéindividuálně) a chirurgickými metodami (korekční osteotomie, parciální či úplnéepifyzeodézy, prodlužovací operace aj.). Operace nohy a ruky, ortopedické výkony menšíhorozsahu nebo plastické operace (tyto indikuje a vede pan doc. MUDr. Václav Smrčka,CSc.) jsou prováděny ambulantně (tzv. jednodenní chirurgie) v místním nebo celkovémznecitlivění. Větší výkony vyžadující hospitalizaci jsou řešeny ve spolupráci s ortopedickýmpracovištěm Oblastní nemocnice v Příbrami.Prioritou doc. MUDr. Maříka dodnes zůstala nesmírně složitá a rozsáhlá problematikavrozených vad pohybového aparátu, kterou řeší i z aspektu etiopatogenetického (ve spoluprácis klinickým a molekulárním genetikem) a biomechanického výzkumu. Na tutomálo prozkoumanou oblast biomedicíny jej přivedl jeho další učitel pan doc. Ing. ZdeněkSobotka, DrSc., s kterým v 90. letech 20. století publikoval významné práce v oblasti patobiomechanikyrostoucího skeletu a spolupůsobení nitrodřeňové a zevní fixace. Nové biomechanicképoznatky aplikuje ve své klinické praxi při konzervativním a operačním léčení(byl u nás průkopníkem v nitrodřeňové fixaci používané dodnes jako metoda volby přiléčení dětí s osteogenesis imperfecta a v prolongačních operacích u disproporcionálníchdětí s kostními dysplaziemi). Navrhl a do praxe uvedl končetinové ortézy s ohybovým předpětím,modifikované Beckerovy ortézy pro korekci abnormální torze bérců aj. Výsledkysvé práce prezentoval na symposiích a kongresech doma i v zahraničí (např. ve Francii,Německu, Švédsku, Rakousku, Řecku, na Novém Zélandu, Austrálii, Egyptě, Polsku aj.)a v celé řadě publikací.Uveřejnil více než 100 odborných publikací v periodicích. Z toho 23 prací v impaktovanýcha zahraničních časopisech.Ze svých publikací si považuje zvláště prací vzniklých z mnohaleté spolupráce s panemprof. Dr. Kazimierzem Kozlowskim M.R.A.C.R., odborníkem v diagnostice kostních vada syndromů ze Sydney. Ohlasy získaly zvláště práce týkající se České kostní dysplazie (nověvyčleněná kolagenopatie typ 2), kterou s kolegy popsali poprvé v roce 2004.Z dřívějších let si ohlasy v citačním indexu zasloužila práce popisující osteoartikulárníkomplikace BCG vakcinace novorozenců:Mařík I., Kubát R., Filipský J., Galliová J. Osteitis Caused by BCG Vaccination. J.Pediatr. Orthop., 8, 1988, č. 3, s. 333–337.A další práce verifikující přítomnost kolagenu typu 3 v kostní tkáni u pacienta s těžkýmtypem osteogenesis imperfecta:Sokolov B. P., Sher B. M., Hausmann J., Mařík I. et al. Altered ratio of collagen chainsin bone of a patient with non lethal osteogenesis imperfecta. Biochimica et BiophysicaActa, 1992, 1138, p. 93–96.Rádi bychom připomněli, že MUDr. Mařík se také zasloužil svým projektem na využitíbývalého plicního sanatoria v Kostelci nad Č.l. (který byl opuštěn sovětskými vojsky v rocePOHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 161


1991) o předání celého objektu i s lesoparkem MZ ČR. Cílem projektu bylo vybudováníspecializovaného pracoviště pro postižené s vadami pohybového aparátu, ale i pro dětipo operacích se srdečními vadami, neurologickými chorobami, stavy po úrazech apod., kdeby se poskytovala komplexní péče „pod jednou střechou“. Působil zde v letech1991 – 1996jako ordinář pro dětskou ortopedii a s dalšími kolegy (např. doc. MUDr. V. Kříž, asistentMUDr. M. Kuklík, CSc., prim. MUDr. T. First, CSc., doc. MUDr. I. Hadraba, CSc., Ing. P. Černýaj.) se snažil vybudovat zařízení vysoké odborné úrovně, které by zajišťovalo komplexnípéči o děti i dospělé s vrozenými vadami pohybového ústrojí pro celou ČR a perspektivněpro státy východní Evropy. Na podporu nově vzniklé kostelecké nemocnice byla32 zřizovateli založena Nadace pro děti s vadami pohybového aparátu (Maříkova nadace).Projekt Nadace byl přijat a podpořen odbornými lékařskými společnostmi a významnýmiodborníky. Přesto se ale nepodařilo včas získat vládní finanční podporu. Bylo chybou, ževedení nemocnice nepodporovalo projekt Nadace při jednáních s orgány MZČR a jinýmiveřejnými činiteli a později ani nenavázalo smlouvy s pojišťovnami, takže toto rehabilitačnízařízení po celou dobu své existence (1991–2000) figurovalo pouze jako rozpočtová organizaceMZČR. Ukončení činnosti tohoto slibně se rozvíjejícího zdravotnického zařízení bylopro MUDr. Maříka i ostatní zainteresované kolegy a hlavně pro rodiče pacientů, zklamáním.MUDr. Mařík spolupracuje a podporuje i občanské sdružení lidí malého vzrůstuPALEČEK, u jehož vzniku v roce 1997 byl přítomen.Jeho široké zájmy zasahují do antropologie, paleopatologie, genetiky klinické a molekulárnía do biomechaniky. Od roku 1998 je učitelem a členem oborové rady Katedry antropologiea genetiky člověka PřF UK v Praze, od roku 2005 má stejné postavení i na Katedřeanatomie a biomechaniky FTVS UK v Praze. Jeho zásluhou se vyučuje nový předmět„Biomechanika a patobiomechanika pohybového aparátu“. V současnosti je školitelem pětipostgraduálních studentů.Spolupracoval na odborné části scénáře v televizních pořadech ČT2 a to Diagnóza„Poruchy růstu“, Herafilm, 3/2003 a Diagnóza „Zvýšená lámavost kostí“, 23. 9. 2009 (www.ceskatelevize.cz/diagnoza).K jeho zálibám dodnes patří sport, a to veslování, cyklistika, terénní běh, lyžovánína běžkách. Od mládí se věnoval s vysokým nasazením veslování. Jako junior ve dvojskifureprezentoval náš stát na několika mezinárodních regatách. Veslařskou kariérubyl nucen zanechat ve prospěch kariéry profesní (díky přátelskému vedení svého otce).Ve 38 letech se k svému milovanému sportu vrátil jako veterán a se svými přáteli z mládízvítězil na mnoha regatách doma i v zahraničí. Se svými partnery dosáhl na zlatoumedaili na veteránských mistrovstvích světa (FISA Masters Regatta) v letech 1997 (čtyřkapárová, Adelaide, Australia), 2005 (čtyřka bez kormidelníka, Strathclyde, Scotland), 2007(čtyřka bez kormidelníka a osma, Zagreb, Croatia) a 2008 (čtyřka bez kormidelníka,Trakai, Lituania).162LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 163


Pohled pana profesora MUDr. J. Koláře, DrSc.Pana Doc. MUDr. Ivo Maříka, CSc., vedoucího lékaře Ambulantního centra pro vadypohybového aparátu v Praze, znám již několik desetiletí. Se zájmem sleduji jeho odbornoudráhu a činnost, počínaje dobou jeho předatestačního zácviku a činností ve FN 2. LFUK v Praze – Motole. Vzhledem k mému zaměření převážně na radiodiagnostiku chorobkosterního systému, ocitli jsme se velmi často v odborných kontaktech. Tak jsem měl možnostsledovat jeho vynikající pracovní výkony a činnost, která byla zaměřena předevšímna diagnostiku v klinickém, radiologickém a v laboratorním rozsahu, jakož i z jejich potřebvyplývající léčebné řešení, nezřídka chirurgické. Již u mladého pracovníka bylo patrnémimořádné zaujetí pro pomoc handicapovaným dětem a s tím spojené zájmy o zdravotnické,osvětové i popularizační aktivity. Logicky z nich vyplynulo zaměření na hlubší vědeckoupráci a úspěšné obhájení kandidátské disertace na téma „Kostní dysplazie“. V postupněbudované klinické základně ambulantního typu – s přístupem k operačním facilitám –MUDr. Mařík, přes všechny zdržující peripetie, dosáhl habilitace. Také i v této objemnédisertaci, mající charakter monografie, byla presentována tématika o vadách pohybovéhoústrojí dětského věku.Doc. Mařík vyniká mimořádnou svědomitostí v přístupu k vážně vývojově postiženýmdětem. Výsledky svých klinicko-radiologických studií systematicky presentoval a dosudintenzivně presentuje na odborných zasedáních, konferencích u nás i v zahraničí. Získalsi tak zasloužené uznání odborné veřejnosti v ČR a v zahraničí. Doc. Mařík založil a dosudvede redakci odborného časopisu „Pohybové ústrojí – pokroky ve výzkumu, diagnosticea terapii“. Byl zakladatelem a předsedou nadace pro postižené děti. Je předsedouSpolečnosti pro pojivové tkáně při České lékařské společnosti Jana Evangelisty Purkyně.V této souvislosti je třeba ocenit jeho snahu o vybudování lůžkového, rehabilitačně-doléčovatelskéhocentra v Kostelci nad Černými lesy a jeho aktivity související s organizacísympozií a sjezdů zaměřené na jemu blízké odborné tématiky, v nichž se aktivně odborněprosadil především uznáním komplexního řešení problematiky vývojových vad. V tétooblasti, v současné době, patří u nás mezi špičkové odborníky. Jeho činnost, předevšími publikační, v prestižních časopisech, na příklad ve Skeletal Radiology (USA) vyústilav jeho kooptaci za řádného člena International Skeletal Society, sdružující v otázkách osteologickýchproblémů širokou škálu světově uznávaných odborníků z řad genetiků, pediatrů,ortopedů, radiologů a dalších. Tím byla (zatím) vysoce oceněna jeho aktivita a členitostpřínosů v diagnostice a v léčení především vrozených vad pohybového ústrojí dětskéhověku a také i jeho zdařilý organizační koncept, zahrnující ambulantní diagnostiku – včetněradiologické, konzervativní i operační terapie a doléčování těchto nemocných.Doc. Mařík s vytříbeným citem pro přátelství jedná jak s pacienty tak se svými spolupracovníky,je velkorysý a neobyčejně pracovitý. Má přirozenou schopnost integrovat lidi.Dokáže být nesmírně nadšený pro nové tvůrčí myšlení a pro originální vědecké poznatky.Jeho charisma je obohaceno schopností vytvářet a trvale sdílet se svými spolupracovníky164LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


yzí přátelské vztahy. Patří do skupiny „běžců na dlouhé tratě“. Náš kolega a přítel Ivo jevšestranně vzdělaný člověk se zájmem o kulturu, sporty, historii a vážnou hudbu.Milý Ivo, přejeme Ti do dalších let pevné zdraví, mnoho tvůrčích sil, vynikající klinickévýsledky a spokojenost v kruhu rodiny, která Ti vždy byla a je velkou oporou.V Praze dne 6. 2. 2010Za redakční radu časopisu Pohybové ústrojía za Společnost pro pojivové tkáně ČLS JEPProf. Ing. Miroslav Petrtýl, DrSc.MUDr. Miloslav Kuklík, CSc.Prof. MUDr. Josef Hyánek, DrSc.a Prof. MUDr. J. Kolář, DrSc.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 165


směrnice autorům instructions for authorsTématika příspěvkůK uveřejnění v časopise Pohybovéústrojí se přijímají rukopisy prací z oblastipohybového ústrojí člověka, které setýkají především funkce, fyziologickéhoi patolo gického stavu kosterního a svalovéhosystému na všech úrovních poznání,diagnostických metod, ortopedickýcha trau ma tologických problémů, příslušnérehabilitace a léčebné i preventivní péče.Předmětem zájmu jsou týmové prácez oboru dětské ortopedie a osteologie,dále problémy z oboru biomechaniky,patobiomechaniky a bioreologie. Časopismá zájem otiskovat články kva lit ní, vysokéodborné úrovně, které přinášejí něconového a jsou zajímavé z hlediska aplikacía nebyly dosud nikde uveřejněny s výjimkouve zkrácené formě.Redakce přijímá původní práce a kasuistiky,souborné články, které informujío současném stavu v příslušných oblastechsouvisících s pohybovým ústrojíma abstrak ty příspěvků z národních a mezinárodníchkonferencí, věnovaných hlavněpohybovému ústrojí. Původní práce a kasuistikydoporučuje publikovat v anglickémjazyce. Rukopisy jsou posuzovány dvěma(někdy i třemi) oponenty redakční rady.Příspěvky, uveřejňované v časopise,jsou excerpovány v periodických přehledechEMBASE/Excerpta Medica, vydávanýchnakladatelstvím Elsevier. Při výběrupříspěvků k uveřejnění dáváme přednostrukopisům, zpracovaným podle jednotnýchpožadavků pro rukopisy, zasílanédo biomechanických časopisů – UniformRequirements Submitted to BiomedicalJournals (Vancouver Declaration, Brit.med. J., 1988, 296, pp. 401-405).Úprava rukopisůRukopis se píše v textovém editoru veformátu doc, rtf. Na přiloženém výtiskuvy značte zařazení obrázků a tabulek dotextu.Na titulní straně uveďte název článkupod ním jméno autora, případně autorů,úřední název jejich pracoviště a konečněadresu prvního autora. U českých rukopisůuvádějte název článku a pracoviště takév angličtině. Na další straně uveďte stručnýsouhrn (do 100 slov), který má informovato cílech, metodách, výsledcích a závěrechpráce, doplněný překladem do angličtiny.Za ním připojte nejvýše šest klíčových slovv češtině resp. angličtině.Vlastní text je u původních prací obvyklerozdělen na úvod, materiál a metodiku,výsledky, diskusi, závěr a případné poděkování. Souborné referáty, diskuse, zprávyz konferencí apod. jsou bez souhrnua jejich členění je dáno charakterem sdělení.Před začátky jednotlivých odstavcůvynechávejte pět volných mezer. Jednotlivéodstavce by měly mít alespoň čtyři strojovéřádky. Slova, která mají být vytištěna proloženěpod trh něte přerušovanou čarou nebouvádějte v proložené úpravě.Tabulky a obrázkyTabulky předkládejte každou na zvláštnímlistě s příslušným označením nahoře.Obrázky kreslete černou tuší (fixem) na pauzovacípapír. Fotografie musí být profesionálníkvality. Vyobrazení se číslují v pořadí,v jakém jdou za sebou v následujím v textu.Na levé straně rukopisu vy značujte jejichpředpokládané umístění v tištěném textu. Na166LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


zadní straně dole uveďte číslo, jméno autoraa jasné označení, kde bude horní a dolní částobrázku. Texty k obrázkům se píší na zvláštnílist. U českých rukopisů uvádějte textyk obrázkům i v angličtině. Vítanou pomocíjsou obrázky kvalitně naskenované (rozlišení300 dpi) a ulo žené jako typ TIFF File (*.tif)nebo JPEG Bitmap File (*.jpg) na CD-R; tabulky,grafy uložené ve formátech MicrosoftExcell (*.xls) nebo jako vektorové obrázky veformátech (*.eps, *.cdr).Pojmenování souborůNázev souboru by neměl obsahovatznaky s diakritikou. Dále by neměl obsahovatznaky: „.“ – vyhrazena pro odděleníjména a typu souboru, „,“, „:“, „;“, „!“, „?“.Pro lepší následnou orientaci v záplavěsouborů je vhodné v názvu souboru uvádětverzi, jmého autora (bez diakritiky) a názevčlánku (bez diakritiky).LiteraturaSeznam odkazů na literaturu se připojív abecedním pořadí na konci textu.Odvolání na literaturu uvádějte ve vlastnímtextu příslušnými čísly v závorkách ().V seznamu citované literatury uvádějteúdaje o knihách v pořadí: příjmení a iniciályprvních tří autorů s případným dodatkem„et al.“, název knihy, pořadí vydání, místovydání, nakladatel, rok vydání, počet stran:Frost HM. The Laws of Bone Structure. 4 ed.Springfield: C.C.Thomas, l964, 167 s.Časopiseckou literaturu uvádějte tímtozpůsobem: příjmení a iniciály prvních tříautorů (u více autorů pište za jménem třetíhoautora et al.), název článku, název časopisunebo jeho uznávaná zkratka, ročník,rok vydání, číslo, strany: Sobotka Z, Mařík I.Remodelation and Regeneration of BoneTissue at some Bone Dysplasias. Pohybovéústrojí, 2, 1995, č. l:15–24.Příspěvky ve sbornících (v knize) seuvádějí v pořadí: příjmení a iniciály prvníchtří autorů, název článku, editor, názevsborníku, díl, místo, nakladatelství a rokvydání, strany ve sborníku (knize): MaříkI, Kuklík M, Brůžek J. Evaluation of growthand development in bone dysplasias. In:Hajniš K. ed. Growth and OntogeneticDevelopment in Man. Prague: CharlesUniversity, l986, s. 39l–403.KorekturyRedakce považuje dodaný rukopis zakonečné znění práce. Větší změny při korekturáchnejsou přípustné. Prosíme abystepečlivě zkontrolovali text, tabulky a legendyk obrázkům. Pro zkrácení pu b likačnílhůty tiskárny je možno připojit prohlášení,že autor netrvá na autorské korektuře.Adresa pro zasílánípříspěvkůRukopisy zasílejte na adresu:Doc. MUDr. Ivo Mařík, Csc.Ambulatní centrum pro vadypohybového aparátuOlšanská 7, 130 00 Praha 3Tel./fax: (+420) 222 582 214e-mail: ambul_centrum@volny.czJeden výtisk časopisu Pohybové ústrojíbude zaslán bezplatně prvnímu autorovipříspěvku. Další časopisy je možno objednatu vydavatele – viz výše uvedená adresa.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 167


Subject Matterof ContributionsThe journal Locomotor System willpublish the papers from the field of locomotorapparatus of man which are aboveall concerned with the function, physiologicaland pathological state of the skeletaland muscular system on all levels ofknowledge, diagnostical methods, orthopaedicand traumatological problems, rehabilitationas well as the medical treatmentand preventive care of skeletal diseases.The object of interest are interdisciplinarypapers of paediatric orthopaedics andosteo logy, further object of interest areproblems of biomechanics, pathobiomechanicsand biorheology. The journal willaccept the original papers of high professionallevel which were not publishedelsewhere with exception of those whichappeared in an abbreviated form.The editorial board will also acceptthe review articles, case reports and abstractsof contributions presented at nationaland international meetings devotedlargely to locomotor system. The paperspublished in the journal are excerpted inEMBASE / Excerpta Medica.ManuscriptRequirementsManuscripts should be submitted inoriginal (we recommend to the authors tokeep one copy for eventual corrections),printed double-spaced on one side of thepage of size A4 with wide margins. Thecontributions (including Illustrations andTables) has to be submitted in the well-knowncomputer programs on disk.While no maximum length of contributionsis prescripted, the authors are encouragedto write concisely. The first pageof paper should be headed by the titlefollowed by the name(s) of author(s) andhis/her (their) affiliations. Furthermore,the address of the author should be indicatedwho is to receive correspondence andproofs for correction. Papers are reviewedby two (and/or three) opponents.The second page should contain a shortabstract about 100 words followed by thekey words no more than 6. The proper textof original paper is laid out into introduction,material and methods, results, discussionand if need be acknowledgement.The reviews, discussions and news fromconfe rences are without summaries andtheir lay-out depends on the character ofcommunication. The paragraphs shouldbegin five free spaces from the left marginand contain at least four rows.Illustrations andTablesAuthors should supply illustrations andtables on separate sheets but indicate thedesired location in the text. The figuresshould include the relevant details and beproduced on a laser printer or professionallydrawn in black ink on transparent orplain white paper. Drawings should be inthe final size required and lettering mustbe clear and sufficiently large to permit thenecessary reduction of size. Photographsmust be of high professional quality. Figurelegends should be provided for all illustrationson a separate page and grouped innumerical order of appearance. On theback of figures, their number and name ofthe author should be indicated.168LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


ReferencesReferences must be presented ina numerical style. They should be quotedin the text in parantheses, i.e. (l), (2), (3, 4),etc. and grouped at the end of the paper inalphabetical order.The references of books should containthe names and initials of the firstthree authors, with eventual supplement„et al.“, title of book, number of edition,place of publishing, name of publisher,year of appearance and number of pages,for instance: Frost HM. The Laws of BoneStructure. 4. ed. Springfield: C.C.Thomas,1964, 167 p.The references of papers published injournals should be arranged as follows: thenames and initials of the first three authors(eventually after the name of the thirdauthor introduce et al.), title of the paper,journal name or its abbreviation, year,vo lume, number and page numbers, forinstance: Sobotka Z, Mařík I. Remodelationand Regeneration of Bone Tissue at SomeBone Dysplasias. Locomotor System 1995:2, No.1:15–24.The references of papers publishedin special volumes (in a book) should bearranged in the following order: namesand initials of the first three authors, titleof paper, editor(s), title of special volume(a book), place of publication, publisher,year of publication, first and last page numbers,for instance: Mařík I, Kuklík M, BrůžekJ. Evaluation of growth and deve lopment inbone dysplasias. In: Hajniš K. ed. Growthand Ontogenetic Development in Man.Prague: Charles University, 1986:391–403.Manuscripts and contributionsshould be sent to the Editor-inchief:Assoc. Prof. Ivo Mařík, M.D., Ph.D.Ambulant Centre for Defects ofLocomotor ApparatusOlšanská 7130 00 Prague 3Czech RepublicPhone/fax: (+420) 222 582 214e-mail: ambul_centrum@volny.czOne journal Locomotor System will besupplied free of charge to the first namedauthor. Additional journals may be orderedfrom the publishers at time of acceptance– see above mentioned address.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 169


zprávy newsoznámení úmrtíobituaryProf. RNDr. Karel Hajniš, CSc. †22. 2. 2010Pan profesor RNDr. Karel Hajniš, CSc. zemřel ve věku nedožitých 80 let.Karel Hajniš se narodil do rodiny strojního zámečníka a bývalého legionáře ve Vašírověnedaleko Lán a tam také vychodil základní školu. Za války se vyučil kovosoustružníkema v roce 1947 složil tovaryšské zkoušky. Téhož roku začal studovat gymnázium na Kladněa po maturitě Přírodovědeckou fakultu Karlovy univerzity se specializací antropologie.Po absolvování v roce 1956 zůstal na katedře antropologie jako asistent, zde získal doktorát,kandidaturu a docenturu. V letech 1967–8 absolvoval Humboldtovo stipendium v Mohučia Kielu. Profesuru získal až v roce 1990 (díky tzv. normalizaci po roce 1968) a brzy po té sestal vedoucím katedry, které věnoval celý svůj profesní život. Po čtyřicetiletém působenína katedře v Praze odešel v roce 1995 do důchodu. Ještě několik let působil ve funkci předsedykomise pro udělování vědecké hodnosti kandidáta věd (CSc.) než toto studium bylonahrazeno ve světě známým doktorátem (PhD). Až do roku 2006 působil na Technickéuniverzitě v Liberci, kde přednášel anatomii a vedl diplomanty.Hajniš byl žákem profesora Vojtěcha Fettera. Hajnišovou doménou, které věnoval všechnosvé úsilí, byla výuka. Vychoval stovky budoucích vědců a učitelů, ale pozadu nezůstávalaani jeho vědecká práce, o čemž svědčí více než 300 odborných publikací. V začátcích svévědecké kariéry se věnoval historické antropologii. Jeho vynikající diplomová práce, kterábyla věnována nálezům z pohřebiště v Libici nad Cidlinou, byla vydána tiskem. Později sezaměřil na problematiku vývoje růstu dětí, na široce založené výzkumy různých skupinobyvatel, velmi významná byla jeho spolupráce s plastickou chirurgií. Svou prací byl vždyzcela zaujat. Byl neobyčejně pracovitý, zásadový, laskavý, ale na žáky přísný, se spolupracovníkydovedl velmi dobře vycházet.Karel byl členem mnoha našich i zahraničních vědeckých společností, členem našíAntropologické společnosti byl od jejího založení a po dobu osmi let byl jejím předsedou.Zažil četné ústrky, ale dočkal se i mnoha ocenění a vyznamenání, dostal medaili Karlovyuniverzity a stříbrnou medaili Přírodovědecké fakulty, v roce 2006 byl oceněn titulem Manof the Year, který uděluje American Biographical Institute, ale snad ještě více si vážil uděleníHrdličkovy medaile.S Karlem jsem se prvně setkal před více než 50 lety. Vstoupil jsem na katedru antropologiejako nový posluchač, on byl o rok výše, ale už se také podílel na výuce. Na katedře bylopod vedením Vojtěcha Fettera velmi rodinné prostředí, všichni jsme se stali vlastně přáteli,Karel byl však nejen naším přítelem, ale také i učitelem.170LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


V roce 1990, kdy se stal vedoucím katedry antropologie PřF UK v Praze, mne taképřizval, abych posluchačům přednášel historickou antropologii s tím, že „nemohu ti slíbitjinou odměnu než tu, že tě doporučím k habilitaci.“ Svůj slib splnil.Profesor Hajniš byl nejen zapáleným vědcem, ale také člověkem hluboce oddaným svýmblízkým a rodina pro něj byla nejvyšší hodnotou. Byl vždy laskavým kolegou a pro své žákyobětavým mentorem, který nikdy neodmítl nabídnout pomocnou ruku.V Praze dne 1. 3. 2010doc. RNDr. Milan Stloukal, CSc.POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 171


S panem profesorem RNDr. Karlem Hajnišem, CSc. jsem se setkal na půděAntropologického ústavu ve Viničné v roce 1986 při příležitosti mezioborového symposiavěnovaného růstu a ontogenetickému vývoji člověka. Podobné symposium organizovalcelkem 4x a vždy byla jeho zásluhou vydána kniha „Growth and Ontogenetic Developmentin Man (I-IV)“, obsahující proceedings (v angličtině) přednesených referátů. Se spoluautoryjsem měl čest přispět do 2 vydání (v roce 1986 a 1994). V roce 1996 a se pan profesor stalčlenem redakční rady mezioborového časopisu Pohybové ústrojí – pokroky ve výzkumu,diagnostice a terapii a sám obohatil časopis několika hodnotnými antropologickými studiemi,např. pro kliniky významná práce „Kolmé rozměry hrudní a bederní páteře ve stojea vsedě“ napsaná v angličtině (Pohybové ústrojí 9, 2002, č. 3–4, s. 91–96). Byl nezastupitelnýmrecenzentem prací s antropologickou tématikou, které jsou publikovány v časopisuPohybové ústrojí a vítaným diskutérem na Symposiích Kubátův podologický den, konanýchkaždoročně v Lékařském domě. Rád vzpomínal na svoji spolupráci s panem profesoremMUDr. L.G.Farkasem, DrSc, významným plastickým chirurgem, který od roku 1969 působilve Výzkumném ústavu dětské nemocnice v Torontu. V šedesátých letech, kdy prof.. Farkaspracoval v Laboratoři plastické chirurgie ČSAV, řešili společně výzkumný projekt „Využitíkefalometrie a kraniometrie v medicíně obecně a v chirurgii vrozených vývojových vad“.Osobnost prof. Farkase přiblížil čtenářům časopisu Pohybové ústrojí při příležitosti jeho90. narozenín. v roce 2005. V roce 2006 se stal profesor Hajniš čestným členem Společnostipro pojivové tkáně ČLS JEP.Nejen jeho bohaté zkušenosti z fyzické a klinické antropologie budou nám, co jsme jejznali a vážili si ho, velmi chybět.Za Společnost pro pojivové tkáně ČLS JEPDoc. MUDr. Ivo Mařík, CSc.předsedavedoucí redaktor časopisu Pohybové ústrojíaRNDr. Daniela Zemková, CSc.člen výboru172LOCOMOTOR SYSTEM vol. 17, 2010, No. 1+2


Ortopedická protetika Praha s.r.o.Výrobce individuálníchortopedicko-protetických pomůcekzajišťuje:– Lékařské vyšetření pacienta a předpis pomůcky– Zhotovení všech individuálních ortopedických pomůcek (protézy HKa DK, končetinové a trupové ortézy, měkké bandáže, ortopedickou obuv,ortopedické vložky apod.provozní doba:po 7.30–17.00; út–čt 7.30–16.00; pá 7.30–15.00Ortopedická Protetika Praha s.r.o., Kloknerova 1/1245, 148 00 Praha 4tel.: 272 932 241–6, l. 131, tel./fax: 272 937 386, e-mail: protetika@seznam.czMetro C stanice Chodov, dále autobus č. 118 stanice Dědinova – budova MEDICENTRUMPartner všech zdravotních pojišťoven v ČR


Leden Únor Březen Duben Květen Červen Červenec Srpen Září Říjen Listopad ProsinecBNV/08.06/044/0360První bisfosfonát,na který stačí myslet pouze jednou měsíčněJ E D N O U M Ě S Í Č N ĚJ e j e n o m j e d n aDržitel registračního rozhodnutí: Roche Registration Ltd., Welwyn Garden City, Velká Británie. Registrační čísla:EU/1/03/265/003, EU/1/03/265/004. Účinná látka: Acidum ibandronicum 150 mg ut Natrii ibandronas monohydricus 168,75 mg.Indikace: Léčba osteoporózy u žen po menopauze se zvýšeným rizikem zlomenin. Bylo prokázáno snížení rizika zlomenin obratlů, účinnostna zlomeniny krčku proximálního femuru nebyla stanovena. Kontraindikace: Hypokalcémie, hypersenzitivita na ibandronovou kyselinunebo na kteroukoli pomocnou látku. Dávkování a způsob podávání: K perorálnímu podání. Doporučená dávka je jedna 150mg tabletajednou měsíčně. Tableta by měla být užita každý měsíc ve stejný kalendářní den. Zvláštní upozornění: Před zahájením léčby přípravkemmusí být upravena hypokalcémie. Stejně by měly být léčeny jiné poruchy kostního a minerálního metabolismu. U všech pacientek je důležitýdostatečný příjem vápníku a vitaminu D. Užívání bisfosfonátů může být spojeno s dysfagií, vznikem ezofagitidy a jícnových nebo žaludečních vředů.Zvýšená opatrnost při současném užívání s NSAIDS. Přípravek není doporučován u pacientek s hodnotami clearance kreatininu pod 30 ml/min.U některých pacientek (většinou onkologických) léčených bisfosfonáty byla hlášena osteonekróza čelisti. Těhotenství a laktace: Přípravekby neměl být podáván během těhotenství a kojení. Klinicky významné interakce: Interakce s potravou: Pacientky by měly před užitímpřípravku dodržet celonoční lačnění (alespoň 6 hodin) a neměly by přijímat potravu další hodinu po požití přípravku. Interakce s ostatními léčivýmipřípravky: Pacientky by neměly užít jiný perorální léčivý přípravek alespoň 6 hodin před a 1 hodinu po užití přípravku. Nebyly prokázány interakces tamoxifenem nebo hormonální substituční terapií (estrogeny). Při podání přípravku současně s H2 blokátory nebo jinými aktivními látkamizvyšujícími pH žaludku je nutná úprava dávkování. Klinicky významné nežádoucí účinky: Časté nežádoucí účinky léčivého přípravku(> 1/100, 1/10), které byly zaznamenány ve studiích a jejichž výskyt může dle zkoušejících souviset s léčbou přípravkem: dyspepsie, nausea,bolest břicha, průjem, nadýmání, gastroezofageální reflux, bolest hlavy, únava, myalgie, artralgie, vyrážka. Dostupná balení: Bonviva 150 mg1 nebo 3 tablety. Podmínky pro uchovávání: Žádné zvláštní podmínky uchovávání. Poslední revize textu: 13. 10. 2006.Výdej přípravku je vázán na lékařský předpis, přípravek je hrazenz prostředků zdravotního pojištění. Další informace o přípravku získátena adrese: Roche, s. r. o., Dukelských hrdinů 52, 170 00 Praha 7. Tel.: 220 382 111,fax: 220 382 582.

More magazines by this user
Similar magazines