Anatomía funcional y fisiología básica de la deglución. Disfagia ...
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<strong>Anatomía</strong> <strong>funcional</strong> y <strong>fisiología</strong> <strong>básica</strong><br />
<strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>glución.<br />
<strong>Disfagia</strong> orofaríngea<br />
Alteraciones motoras esofágicas.<br />
ERGE y sus complicaciones.<br />
Dra Ana Pose
SUMARIO<br />
<strong>Anatomía</strong> <strong>funcional</strong> y <strong>fisiología</strong> <strong>básica</strong><br />
<strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>glución.<br />
<strong>Disfagia</strong> orofaríngea<br />
Alteraciones motoras esofágicas.<br />
ERGE y sus complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA<br />
• Sleisenger & Fordtran, Enfermeda<strong>de</strong>s Gastrointestinales<br />
y Hepáticas<br />
• Castell – Ritchter, The Esophagus<br />
• Castell – Castell, Esophageal Motility Testing<br />
• Rev Med Urug 2009; 25: 34-44<br />
Manometría esofágica en pacientes con disfagia, reflujo<br />
gastroesofágico y dolor torácico no cardíaco. Utilidad<br />
diagnóstica<br />
Pose A, Reyes L, Saona G, Umpierre V.<br />
• Esophageal-reflux monitoring<br />
John E. Pandolfino, MD, Marcelo F. Ve<strong>la</strong>, MD<br />
www.giejournal.org 2009 GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY
oral<br />
faríngea<br />
esofágica<br />
ETAPAS DE LA DEGLUCION<br />
<strong>Anatomía</strong> <strong>funcional</strong> y <strong>fisiología</strong> <strong>básica</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>glución
ETAPAS DE LA DEGLUCION<br />
• Fase voluntaria (fase oral)<br />
• Fase involuntaria (último tiempo <strong>de</strong> <strong>la</strong> fase<br />
oral, fase faríngea y fase esofágica)
CENTRO DE LA DEGLUCION<br />
Secuencia <strong>de</strong> <strong>la</strong> fase faríngea y esofágica<br />
Corteza cerebral<br />
Medu<strong>la</strong> espinal<br />
Sector dorsal<br />
NúcleoTractoSolitario<br />
Sector ventral<br />
orofaríngea<br />
Inhibición <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>glución<br />
esofágica
V, IX y X<br />
CENTRO DE LA DEGLUCION<br />
(bulbo raquí<strong>de</strong>o)<br />
Secuencia <strong>de</strong> <strong>la</strong> fase orofaríngea<br />
orofaríngea<br />
NTS<br />
Inhibición <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>glución<br />
esofágica<br />
1º Pool<br />
interneuronas<br />
Inhibitorias<br />
excitatorias<br />
2º Pool<br />
intereuronas<br />
premotoras<br />
Inhibitorias<br />
excitatorias<br />
Sector dorsal Sector ventral<br />
NA<br />
Núcleo motor<br />
V<br />
VI<br />
IX<br />
XII<br />
Vías aferentes <strong>de</strong>s<strong>de</strong> receptores periféricos (lengua, amígda<strong>la</strong>s, pa<strong>la</strong>dar faringe, <strong>la</strong>ringe, epiglotis)<br />
XI<br />
X
Inhibición<br />
<strong>de</strong>glutoria
V, IX y X<br />
CENTRO DE LA DEGLUCION<br />
(bulbo raquí<strong>de</strong>o)<br />
Secuencia <strong>de</strong> <strong>la</strong> fase esofágica<br />
orofaríngea<br />
NTS<br />
Inhibición <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>glución<br />
esofágica<br />
NDMV<br />
1º Pool<br />
Neuronas<br />
Inhibitorias<br />
excitatorias<br />
2º Pool<br />
Neuronas<br />
premotoras<br />
Inhibitorias<br />
excitatorias<br />
NA<br />
Sector dorsal Sector ventral<br />
Núcleo motor<br />
IX<br />
X<br />
(músc. estriado esofágico)<br />
P. mioentérico<br />
(n. motora pregangliónica<br />
excitatoria colinérgica <strong>de</strong><br />
músc. liso esofágico)<br />
Vías aferentes <strong>de</strong>s<strong>de</strong> receptores periféricos (lengua, amígda<strong>la</strong>s, pa<strong>la</strong>dar faringe, <strong>la</strong>ringe, epiglotis)
ANATOMIA FUNCIONAL DE LA DEGLUCION
Lengua y elevación velo pa<strong>la</strong>dar<br />
Fase oral voluntaria<br />
Cierre nasofaringe<br />
DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA<br />
Elevación hioi<strong>de</strong>s<br />
Cierre epiglotis<br />
Contracción<br />
faríngea<br />
Ultima etapa fase oral: involuntaria
Cierre<br />
nasofaringe<br />
EES<br />
Onda<br />
faríngea<br />
epiglotis<br />
DEGLUCION: FASE FARINGEA Y ESOFÁGICA<br />
nasofaringe<br />
EES
DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA<br />
Los eventos motores que ocurren en <strong>la</strong> etapa orofaríngea son muy rápidos por lo<br />
que esta etapa es estudiada por vi<strong>de</strong>ofluoroscopía. (1:30 segundos)
MANOMETRIA Y VIDEOFLUOROSCOPIA
Manometria: Eventos motores en <strong>la</strong> faringe y EES<br />
orofaringe<br />
Faringe media<br />
Bor<strong>de</strong> sup. EES<br />
Porción media<br />
EES
PRINCIPALES CAUSAS DE DISFAGIA OROFARÍNGEA<br />
ESTRUCTURALES<br />
Divertículos faríngeo (Zenker)<br />
Aca<strong>la</strong>sia cricofaríngea<br />
Membranas y anillos<br />
Tumores orofaríngeos<br />
Cirugía cabeza y cuello<br />
Radioterapia<br />
Osteofitos cervicales<br />
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL<br />
Acci<strong>de</strong>ntes cerebrovascu<strong>la</strong>res<br />
Síndromes extrapiramidales<br />
Traumatismos<br />
Tumores<br />
Alzheimer<br />
Esclerosis múltiple<br />
Esclerosis <strong>la</strong>teral amiotrófica<br />
Drogas (fenotiazinas, benzodiacepinas<br />
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO<br />
Atrofia médu<strong>la</strong> espinal<br />
Guil<strong>la</strong>in-Barré<br />
polimielitis<br />
MIOGENICAS<br />
Miastenia gravis<br />
Dermatomiositis<br />
Polimiositis<br />
Enfermedad mixta <strong>de</strong>l tejido conjuntivo<br />
Sarcoidosis<br />
Miopatía <strong>de</strong> <strong>la</strong> tirotoxicosis<br />
Sindrome paraneoplásicos<br />
Distrofia miotónica<br />
Distrofia muscu<strong>la</strong>r oculofaríngea<br />
Drogas (amiodarona, alcohol, vastatinas)
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DISFAGIA OROFARÍNGEA<br />
La disfagia es un componente más <strong>de</strong> un síndrome multidimensional<br />
Etapa oral<br />
1. Babeo<br />
2. Escape <strong>de</strong>l alimento <strong>de</strong> <strong>la</strong> boca<br />
3. Sialorrea o xerostomía<br />
4. Dificultad en el inicio <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>glución<br />
5. disartria<br />
Etapa faríngea<br />
1. Sensación inmediata <strong>de</strong> bolus en <strong>la</strong> garganta<br />
2. Regurgitación nasal<br />
3. Necesidad <strong>de</strong>glutir repetidamente<br />
4. Tos o sensación <strong>de</strong> asfixia al comer<br />
5. Disfonía<br />
6. Odinofagia o dolor permanente<br />
7. Neumopatías a repetición<br />
Localización<br />
“bolus”
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA<br />
DEL ESÓFAGO
ANATOMIA DEL ESOFAGO
Cuerpo esofágico SNE SNA<br />
Oxido nítrico<br />
acetilcolina
ESOFAGO NORMAL
Fisiología <strong>de</strong>l Esófago
EsfínterEsofágicoSuperior<br />
• ZAP entre <strong>la</strong> faringe y el esófago <strong>de</strong> 2 a 4 cm<br />
• Cartí<strong>la</strong>go cricoi<strong>de</strong>s y músculo cricofaríngeo<br />
• Inervado por n. <strong>la</strong>ríngeo sup y n. faríngeo (NA)<br />
• Asimetría axial y radial<br />
• Presión en reposo osci<strong>la</strong>n entre 30 y 200 mm <strong>de</strong> Hg<br />
• Disminuye durante el sueño y con anestesia<br />
• Aumenta con <strong>la</strong> inspiración, estimu<strong>la</strong>ción faríngea,<br />
distensión esofágica, infusión ácida esofágica, maniobra<br />
<strong>de</strong> Valsalva
Esquema <strong>de</strong> parámetros <strong>de</strong> análisis computarizado <strong>de</strong> re<strong>la</strong>jación EES<br />
Time (milisec)
Manometria: Eventos motores en <strong>la</strong> faringe y EES<br />
orofaringe<br />
Faringe media<br />
Bor<strong>de</strong> sup. EES<br />
Porción media<br />
EES
ALTERACIÓN DE LA RELAJACION DEL EES
Cuerpo Esofágico<br />
• 18 a 22 cm <strong>de</strong> longitud<br />
• Comienza a 18 cm <strong>de</strong> los incisivos y<br />
• Termina a 40 cm (26-40) en el ♂ y 37 ( 22-41) en <strong>la</strong> ♀.
8 a 10 sec<br />
Peristalsis<br />
primaria<br />
Duración<br />
2 - 7 seg<br />
Amplitud<br />
50-70 ± 10<br />
mmHg<br />
Velocidad<br />
4 ± 1,5<br />
cm/seg
NO<br />
NO<br />
NO<br />
NO<br />
Nitric Oxi<strong>de</strong>
Peristalsis<br />
secundaria<br />
Actividad refleja<br />
SNE - SNC
Neurotrasmisor inhibitorio: OXIDO NITRICO<br />
• Disminuye Ca+ intracelu<strong>la</strong>r<br />
• Inhibe actividad contráctil<br />
• Produce hiperpo<strong>la</strong>rización <strong>de</strong> membrana, aumentando<br />
guanosin monofaosfato sódico, causando re<strong>la</strong>jación<br />
muscu<strong>la</strong>r.<br />
• Este mismo efecto es potenciado por ciertas drogas<br />
como los bloqueadores <strong>de</strong> canales <strong>de</strong> calcio y los<br />
nitritos usados con fines terapéuticos.
Neurotrasmisor excitatorio: ACETIL-COLINA<br />
• Mediadores <strong>de</strong> <strong>la</strong> inf<strong>la</strong>mación (ácido araquidónico)<br />
inhiben proteínas (cal<strong>de</strong>smon) que producen<br />
contracción muscu<strong>la</strong>r<br />
• In vivo se ha comprobado que estos mediadores pue<strong>de</strong>n<br />
suprimir <strong>la</strong> contracción esofágica inhibiendo <strong>la</strong> liberación<br />
o <strong>la</strong> acción <strong>de</strong> acetil-colina<br />
• Atropina suprime amplitud <strong>de</strong> <strong>la</strong>s contracciones en<br />
el músculo liso y es usado con fines terapéuticos
EsfínterEsofágicoInferior<br />
• Localizado en <strong>la</strong> unión gastroesofágica<br />
• ZAP <strong>de</strong> 2 a 4 cm<br />
• Inervación vagal y simpática.<br />
• Asimetría axial y radial<br />
• SNE: NO y VIP (inhibitorio) – Acetilcolina y Sustancia P<br />
(excitatorio). Célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong> Cajal: amplifican acción <strong>de</strong><br />
neurotrasmisores<br />
• Tono reposo inhibitorio (bloqueo ON = EEI hipertensivo; bloqueo<br />
Atropina = EEI hipotensivo; vagotomía = EEI normotensivo)
Re<strong>la</strong>jación EEI<br />
Presión re<strong>la</strong>jación = presión intragástrica (0 mm Hg)<br />
Presión basal = 10 a 40 mm <strong>de</strong> Hg<br />
Duración 8 a 10 segundos<br />
Con <strong>de</strong>gluciones repetidas, permanece re<strong>la</strong>jado hasta <strong>la</strong> última <strong>de</strong>glución<br />
Peristalsis 1aria, estimu<strong>la</strong>ción faringe VAGO<br />
Peristalsis 2 aria (m estriado) VAGO<br />
Peristalsis 2 aria (m liso) SNE
Mecanoreceptores<br />
dolor<br />
SENSACION ESOFÁGICA<br />
Nervio vago y nervios esplácnicos
Axis cerebro - intestino<br />
Aziz Q, Thompson DG, Gastroenterology 1998
TRASTORNOS MOTORES<br />
ESOFAGICOS
Trastornos motores esofágicos<br />
• Ina<strong>de</strong>cuada re<strong>la</strong>jación <strong>de</strong>l EEI<br />
1. Aca<strong>la</strong>sia clásica<br />
2. Alteraciones inespecíficas <strong>de</strong> <strong>la</strong> re<strong>la</strong>jación <strong>de</strong>l EEI<br />
• Peristalsis incoordinada<br />
1. Espasmo difuso esofágico<br />
• Hipercontracción<br />
1. Esófago cascanueces<br />
2. EEI hipertensivo<br />
• Hipocontracción<br />
1. Motilidad esofágica inefectiva<br />
2. Conectivopatías y otras enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas
Trastornos motores esofágicos<br />
• DEFECTOS DE TRÁNSITO<br />
• Aca<strong>la</strong>sia<br />
• Esclero<strong>de</strong>rmia<br />
• Peristalsis inefectiva<br />
• Espasmo esofágico distal<br />
• DEFECTOS DE PRESIÓN<br />
• Esófago cascanueces<br />
• EEI hipertensivo<br />
• EEI hipotensivo<br />
• Re<strong>la</strong>jación incompleta <strong>de</strong>l EEI
• SÍNTOMAS<br />
• <strong>Disfagia</strong> 80 – 100 %<br />
• Regurgitación 50 – 95 %<br />
• A<strong>de</strong>lgazamiento 30 – 90 %<br />
• Dolor precordial 15 – 95 %<br />
• Pirosis 20 – 40 %<br />
• Tos 10 – 50 %<br />
• DIAGNÓSTICO<br />
• Rx<br />
• Manometrico<br />
• Endoscópico<br />
Aca<strong>la</strong>sia esofágica
RADIOLOGIA<br />
ENDOSCOPIA
MANOMETRIA ESOFAGICA
MANOMETRIA ESOFAGICA<br />
Trazado normal
Aca<strong>la</strong>sia esofágica<br />
Figure 2 Esophageal manometric findings in acha<strong>la</strong>sia.<br />
GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo22
MANOMETRIA DE ALTA RESOLUCION<br />
Figure 3 Contour plot topographic analysis of esophageal motility in acha<strong>la</strong>sia.<br />
GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo22
TRAZADO NORMAL<br />
ACALASIA
TRATAMIENTO<br />
FARMACOLÓGICO<br />
• RELAJANTES DE MÚSCULO LISO<br />
• bloqueadores canales <strong>de</strong> calcio Nifedipina 10 a 30 mg<br />
• nitritos dinitrato <strong>de</strong> isosorbi<strong>de</strong> 5 a 20 mg<br />
Sublingual 15 a 45 min antes <strong>de</strong> <strong>la</strong>s comidas<br />
•TOXINA BOTULINICA<br />
Potente inhibidor <strong>de</strong> <strong>la</strong> liberación <strong>de</strong> acetilcolina<br />
DILATACION NEUMATICA<br />
Tratamiento no quirúrgico más efectivo (70 A 90 %)<br />
Balones <strong>de</strong> 3 a 4 cm diámetro<br />
Media <strong>de</strong> éxito a 5 años varía entra 60 a 85 %<br />
Complicaciones 30 %: perforación esofágica<br />
CARDIOMIOTOMIA QUIRURGICA - ESOFAGECTOMIA<br />
Efectividad <strong>de</strong> 60 a 95 %<br />
Fal<strong>la</strong> por miotomía incompleta ocurre <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> los 3 años <strong>de</strong> tto
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