Choque Hipovolemico

www.reeme.arizona.edu
URGENCIAS MEDICO
QUIRURUGICAS
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
PACE-MD; www.pacemd.org
San Miguel de Allende, México

ANTECEDENTES HISTORICOS
Sammuel D. Gross 1870
www.reeme.arizona.edu
“un rudo desquiciamiento
de la maquinaria de la vida “.
George Crile 1888
“ la piel está sudorosa, fría y
pálida; el pulso es debil con
frecuencia alta; los ojos
están hundidos, aunque con
pupilas dilatadas “.

www.reeme.arizona.edu
Alfred Blalock 1940
– Argumentó la evidencia
de que la hipovolemia
era la causa principal
del estado de choque
en los sujetos
lesionados
– Definió las tres
categorías de estado
choque en el paciente
quirúrgico.

ANTECEDENTES HISTORICOS
Primer Guerra
Mundial 1923
“ se midió el volumen
sanguíneo de los soldados
en estado de choque,se
confirmó que había un
déficit de volumen
sanguíneo proporcional a
la magnitud del estado de
choque ”.
www.reeme.arizona.edu
Segunda Guerra
Mundial 1942
“ la transfusión de sangre
salvo vidas en soldados
heridos en estado de
choque”.

• DEFINICION:
www.reeme.arizona.edu
CHOQUE
– Es una crisis energética a nivel celular, de etiología
múltiple, desencadenada por la incapacidad súbita
del aparato cardiovascular para mantener la
perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona
un colapso gradual y progresivo de los órganos
vitales, cuyas manifestaciones fisiopatológicas y
clínicas varían según el agente causal.

www.reeme.arizona.edu
CLASIFICACION
• HIPOVOLEMICO • CARDIOGENICO
SHOCK
• DISTRIBUTIVO • OBSTRUCTIVO

CHOQUE HIPOVOLEMICO
• DEFINICION:
www.reeme.arizona.edu
– Es una perturbación aguda en la circulación,
que lleva a un desequilibrio entre la oferta de
oxigeno y la demanda en los tejidos,
provocada por una disminución en el volumen
de sangre circulante.

www.reeme.arizona.edu
CHOQUE HIPOVOLEMICO
– Es una anormalidad
del sistema
circulatorio que
resulta en una
inadecuada perfusión
y oxigenación a los
tejidos y órganos.

www.reeme.arizona.edu

www.reeme.arizona.edu
CHOQUE HIPOVOLEMICO
A) INTERNAS:
HEMORRAGICO
• ROTURA DE VASOS:
aórta, etc.
• ROTURA DE
VISCERAS: bazo,
higado, etc
• TRAUMATISMOS
• ALTERACIONES DE LA
CUAGULACION:
– Congénitas.
– Adquieridas

B) EXTERNAS:
www.reeme.arizona.edu
CHOQUE HIPOVOLEMICO
• PULMONAR
:infecciones, tumores,
etc
• GASTROINTESTINAL
:
– Sangrado tubo
digestivo alto y
bajo, tumores,
divertículos,
pólipos,etc.
• RENAL: infecciones,
tumores
• TRAUMATOLOGICAS
HEMORRAGICO

www.reeme.arizona.edu
CHOQUE HIPOVOLEMICO
NO HEMORRAGICO
A) PLASMA:
• Quemados
• Distribuciones a
tercer espacio:
– Obstrucción
intestinal
– Pancreatitis
aguda

www.reeme.arizona.edu
CHOQUE HIPOVOLEMICO
NO HEMORRAGICO
B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
• RENAL:
– Diuréticos, diuresis osmótica
– Diabetes Mellitus e insípida.
• GASTROINTESTINAL:
– Vómitos, diarrea.

www.reeme.arizona.edu
FISIOPATOLOGIA
• RESPUESTA NEUROENDOCRINA
– SISTEMA NERVISO AUTONOMO
• SIMPATICO
• PARASIMPATICO
» BARORECEPTORES
» QUIMIORCEPTORES
» RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS

www.reeme.arizona.edu
Liberación catecolaminas
RVP
Vasoconstricción
visceral músculo piel
Poscarga
PERDIDA DE
VOLUMEN
Taquicardia
HIPOPERFUSION
Metabolismo anaeróbico
Retorno venoso
GC
Precarga
Volumen sistólico

www.reeme.arizona.edu
RESPUESTA AL OXIGENO
DISMINUYE TRANSPORTE DE OXIGENO
8 ml / kg / min se inicia la ISQUEMIA CELULAR.
AUMENTA LA EXTRACCION DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS

www.reeme.arizona.edu
• Se inicia el
metabolismo
anaeróbico para la
síntesis de alta
energía (ATP).
• La hidrólisis del ATP
junto con la
producción de
lactato conduce a
ACIDOSIS
LACTICA.
RESPUESTA AL OXIGENO
• Acumulación de piruvato, que
se convierte en LACTATO en
el citosol.
• Cuando el nivel de lactato se eleva
por encima de 2 mmol/l constituye
una medida útil de severidad y
duración de la falta de oxigeno en
los tejidos.

www.reeme.arizona.edu
RESPUESTA CELULAR
• Disminución en la
concentración de fosfatos de
alta energía.
• Inhibición de la bomba Na-K
ATPasa.
• Aumento de la permeabilidad
de la membrana para los
iones, con:
• Entrada de Na
• Salida de K
• Entrada de Ca
Ca
ATPasa
K
Na

FASES DE DETERIORO CELULAR
FASE I
FASE II
www.reeme.arizona.edu
FASE III

FASE IV
FASE V
FASE VI
www.reeme.arizona.edu
FASE VII

www.reeme.arizona.edu
RESPUESTA HORMONAL
• Aumento de los niveles plasmáticos de :
– Cortisol
– ACTH
– H. Crecimiento
– Glucagon
– GLUCOGENOLISIS
– GLUCONEOGENESIS
– LIPOLISIS.

www.reeme.arizona.edu
RESPUESTA INMUNOLOGICA
• Alteración de la respuesta
inmune celular y humoral e
incrementando la
susceptibilidad a la
SEPSIS.
• Supresión de la función
de:
– Neutrófilos
– Macrófagos
– Linfocitos

www.reeme.arizona.edu
RESPUESTA DE MEDIADORES
• PROSTAGALNDINAS
– PGI con acción
vasodilatadora.
– Tromboxano A2 potente
vasoconstrictor y
agregante plaquetario y
leucocitario.
• LEUCOTRIENOS
– LTB4 potente quimiotáctico
y estimula la producción de
CITOQUINAS en monocitos
– LTD4 y LTC4
vasoconstricción en músculo
liso que acentúa la
hipoperfusión tisular.

www.reeme.arizona.edu
RESPUESTA DE MEDIADORES
• Factor activador de
plaquetas.
• Endotelinas.
• Complemento.
• Factor de necrosis tumoral
• Interferón gama
• Citoquinas:
• Il-1
• IL-2
• IL-6

RESPUESTA DE LOS ORGANOS
www.reeme.arizona.edu
• SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
– Incremento actividad
simpática
– Aumento en la
liberación de ADH
– Alteración de las beta
endorfinas
– Aumento de la TRH
– Se mantiene la
autorregulación del
FSC

RESPUESTA DE LOS ORGANOS
www.reeme.arizona.edu
• RIÑON
– Descenso en el flujo
sanguíneo
– Aumento del tono
arteria eferente
– Lesiones parcheadas
del epitelio tubular
– Fracaso renal por
necrosis tubular aguda
– Secreción de
eritropoyetina

• Disminución del gasto
cardíaco
• Elevación de la
frecuencia y de la
contractilidad
cardiaca
• Disminución de
precarga y la
poscarga
www.reeme.arizona.edu
CORAZON

www.reeme.arizona.edu
SINTOMATOLOGIA
• Los primeros signos
reconocibles en el
paciente son a
consecuencia de la
estimulación simpática
y secundarios a la
etiología que provoca
el estado de choque
hipovolémico.
N Engl J Med 2001

www.reeme.arizona.edu
SINTOMATOLOGIA
• Hay factores que alteran
la dinámica vascular,
como:
– Edad del paciente
– Gravedad de la lesión, con
referencia al tipo y
localización anatómica
– Tiempo transcurrido entre el
traumatismo y la iniciación
del tratamiento
– Administración
prehospitalaria de líquidos.

CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
www.reeme.arizona.edu
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida sanguínea (ml) 750 750 - 1500 1500 - 2000 + 2000
Pérdida sanguínea (%) 15% 15 - 30% 30 - 40% + 40 %
F.C. - 100 + 100 + 120 + 140
T/A Normal normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso Nl ó Disminuida Disminuida Disminuida
F.R. 14 a 20 20 a 30 30 a 40 + 40
Diuresis (ml/h) + 30 20 a 30 5 a 15 0
Edo. Mental Ansiedad L. Ansiedad M. Confusión Letargo
Restitución liquida Cristaloides Cristaloides Crs.+Sangre Crs. + Sangre

www.reeme.arizona.edu
SINTOMATOLOGIA
• Síntomas y signos de la patología subyacente,
como pueden ser:
• Vómitos
• Hematemesis
• Rectorragia
• Hemoptisis
• Dolor torácico

www.reeme.arizona.edu
DIAGNOSTICO
• Identificación de
los hallazgos
clínicos.
• Breve historia
dirigida.
• Exploración física
básica.

www.reeme.arizona.edu
DIAGNOSTICO

• Es útil monitorizar
distintos parámetros
clínicos que, además de
servirnos como ayuda
diagnóstica, no son útiles
como aproximación
terapéutica.
www.reeme.arizona.edu
DIAGNOSTICO

www.reeme.arizona.edu
MONITORIZACION
• CARDIOVASCULAR :
– PRESION VENOSA
CENTRAL
– TENSION ARTERIAL
– CATETERIZACION DE
LA ARTERIA
PULMONAR
• Catéter Swan-Ganz
– INDICE DE
TRANSPORTE DE
OXIGENO
– DEBITO URINARIO

www.reeme.arizona.edu
MONITORIZACION
ESTADO ACIDO-BASE :
NIVELES DE ACIDO LACTICO
DEFICIT DE BASE ARTERIAL

• PERFUSION TISULAR :
www.reeme.arizona.edu
MONITORIZACION
– TONOMETRIA GASTRICA
• MEDICION DE ph INTRAMUCOSO
GASTRICO
– Menor de 7.32

www.reeme.arizona.edu
MONITORIZACION
• VENTILATORIA :
– OXIMETRIA DE
PULSO
• Saturación de
oxigeno.
– CAPNOGRAFIA
• La diferencia entre
pa CO2 y la presión
inspirada de CO2,

• La resucitación inicial
urgente se dirige a
evitar secuelas
posteriores e
hipoperfusión de
órganos,
• Es decir, tener un
adecuado CONTROL
DE DAÑOS.
www.reeme.arizona.edu
TRATAMIENTO

Se deben tomar medidas para tratar la causa
subyacente tanto médicas como instrumentales, así
como quirúrgicas que garanticen la corrección de la
pérdida de sangre.
www.reeme.arizona.edu

www.reeme.arizona.edu
EXAMEN PRIMARIO

www.reeme.arizona.edu
VIAS DE ACCESO

www.reeme.arizona.edu
TRATAMIENTO CON
FLUIDOS
CRSITALOIDES
COLOIDES

www.reeme.arizona.edu
CRISTALOIDES
• Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringer lactato.
• Imitan el efecto corporal.
• 20% del vol. Infundido permanece en el espacio
intravascular.
• Reposición del volumen perdido tres veces.
• Complicaciones: Acidosis hiperclorémica, edema
periférico, disminución de la COP.

www.reeme.arizona.edu
CRISTALOIDES
SOLUCIONES SALINAS HIPERTONICAS
•Redistribuyen el flujo intracelular hacía el
LEC.
•Aumentan la precarga.
•Disminuyen el edema y la viscosidad
sanguínea.
•Aumentan el sangrado, acidosis metabólica,
hemólisis, hipernatremia, hiperosmolaridad.

www.reeme.arizona.edu
COLOIDES
ALBUMINA Y PLASMA
• Poseen macromoléculas relativamente
impermeables.
• Propiedad oncótica que resulta en expansión del
volumen efectivo.
• Se requiere menor volumen a perfundir.
• Se relacionan a reacciones anafilácticas y mayor
mortalidad.
• Alto costo

DEXTRANOS
www.reeme.arizona.edu
COLOIDES SINTETICOS
• Polisacárido de cadena simple de origen bacterial.
• Dextran 60, Dextran 70 y Dextran 40.
• Tienen un alto poder coloidoncótico.
• Ruta de eliminación: riñón, intestino y torrente
sanguíneo vía linfática.
• Efecto reológico, disminuye la viscosidad de la
sangre y adhesión de plaquetas.

www.reeme.arizona.edu
GELATINAS
HAEMACEL, GELOFUNDIOL,
GELOFUSINE
• Peso molecular 35,000 Daltons
• Son productos de origen bovino.
• Farmacocinética no bien conocida.
• Alta incidencia de reacción alérgica y poco
efecto hemostático
• Alto contenido de calcio y potasio.

www.reeme.arizona.edu
COLOIDES
ALMIDONES.
• Hetastarch: pm :450,000 Da.
• Pentastarch: pm 12,000-40,000 Da.
• Es hidrolizado por la alfa amilasa.
• Su eliminación es renal.
• Un gramo retiene 20 a 30 ml de agua.
• De bajo costo, rara vez anafiláctico, poco
efecto hemostático.

VENTAJAS
DESVENTAJAS
www.reeme.arizona.edu
COLOIDES CRISTALOIDES
•Menor volumen de
perfusión
•Menor tiempo de
perfusión
•Mejoran el transporte
de oxígeno.
•Mejoran el gasto
cardíaco y la
contractibilidad
•Costo más elevado
•Predisponen a la
acumulación de líquido
en el intersticio
pulmonar
•Alteraciones de la
coagulación.
•Reacciones
anafilácticas
•Mejor expansión del
LEC.
•Mejores parámetros
cardiacos, pulmonares,
renales, coagulación e
inmunológicos,
•Mínimas reacciones
anafilácticas.
•Menor costo.
•Reduce presión
oncótica
•Predispone el edema
pulmonar y periférico.
•Interferencias en el
intercambio de
oxígeno.
•Retrasa la
cicatrización de
heridas.

www.reeme.arizona.edu
PRODUCTOS SANGUIEOS
• CONCENTRADOS ERITROCITARIOS
• PLASMA FRESCO CONGELADO
• CRIOPRECIPITADOS
• AUTOTRANSFUCION
• FLUROCARBONOS

FARMACOS VASOACTIVOS
• DOPAMINA
• DOBUTAMINA
www.reeme.arizona.edu

www.reeme.arizona.edu
TRATAMIENTO
• MANEJO DE LA ACIDOSIS
• CONTROL DE LA TEMPERATURA

www.reeme.arizona.edu
TERAPIAS EN ESTUDIO
• ALOPURINOL
• PENTOXIFILINA
• CALCIOANTAGONISTAS
• CORTICOIDES

www.reeme.arizona.edu
PRONOSTICO
• La morbimortalidad del choque
hipovolémico depende de diversos
factores, entre ellos:
– Etiología
– Condiciones fisiológicas subyacentes del
paciente
– Inicio y duración de la terapia y si es
apropiada
– Llamada “ HORA DORADA ”

www.reeme.arizona.edu
CONTROL DE DAÑOS
• Como la patogénesis de este proceso es
multifactorial : isquemia, lesión de reperfusión,
reacción inflamatoria, cambios metabólicos, la
terapia está dirigida fundamentalmente al
soporte, la prevención y el tratamiento de
infecciones, reemplazamiento de funciones de
órganos, nutrición adecuada y soporte
circulatorio.

• Recordar que se están
ensayando medidas
farmacológicas que ayuden,
no ya a resolver la situación
de choque sino a evitar
daños secundarios por esta
situación.
www.reeme.arizona.edu

www.reeme.arizona.edu

www.reeme.arizona.edu
GRACIAS
POR SU
ATENCION