Hirsutismo e hipertricosis

Hirsutismo e hipertricosis
Marcia Alasino Isern

Hipertricosis
Crecimiento excesivo de pelo en cualquier parte del
cuerpo
Se refiere a la densidad del pelo o a su longitud más allá
de los límites normales aceptados, de acuerdo a la raza,
sexo, edad.
Puede ser generalizada o localizada y el pelo puede ser
lanugo, vello o pelo terminal

Generalizadas
Clasificación de las hipertricosis
H Lanuginosa Congénita: AD, el vello fetal
no se sustituye por pelo normal. En todo el cuerpo, excepto P
y P, superficie dorsal de falanges distales, prepucio
aspecto de mono. Asociado a anomalías dentarias, pabellón
auricular, glaucoma, estenosis pilórica, retardo mental y
físico, entre otras.
H L Adquirida (Paraneoplásica): CA
de pulmón, recto, próstata, colon, linfomas. Asociado a otras
paraneo (AN,QDPP Puncata, Sg de Lesser- Trelat, ictiosis
adqu.).el lanugo incluso se da en áreas de alopecía
androgenética
Hipertricosis Universal: AD, Patrón de
distribución pilosa normal con importante aumento del grosor
y longitud del pelo
Hipertricosis prepuberal: niños
sanos.Gralizada. Evidente en la infancia. Cara, Ms e
inferiores, espalda.

Hipertricosis localizadas congénitas:
Nevus Melanocítico congénito
Neurofibroma plexiforme
Nevus de Becker
Disrafismo espinal
Hamartoma congénito del músculo liso
Hipertricosis nevoides: poco fctes, ↑pelo terminal en un área
determinada:
primarias: sin asoc. sistémica, sin hamartoma subyacente
H cubital (Sme del codo piloso)
H auricular
H cervical anterior
H de cejas
Politelia pilosa
secundarias: se asocian a lipodistrofia, hemihipertrofia,
escoliosis, alt. sistémicas subyacente

Hipertricosis localizada adquirida:
Traumatismos repetidos, fricción, irritación, o
inflamación: el pelo se vuelve más largo y grueso
Dermatosis pruriginosas
Transitoriamente sobre cicatrices de varicela, verrugas,
vacunas
Pos PUVA, irritación repetida por antralina, cremas con
mercurio, corticoides fluorados potentes

Antibióticos
Estreptomicina
Hipertricosis por fármacos
crecimiento lento, pelo de grosor medio, reversible,
loc:frontal, temporal,área flexora de extremidades, tronco
Antiinflamatorios
Benoxaprofeno
Glucocorticoides
Vasodilatadores
Diazóxido
Minoxidil
Diuréticos
Acetazolamida
Tacrolimus tópico
Antiepilépticos
Fenitoína
Inmunosupresores
Ciclosporina A
Fotosensibilizadores
Trimetilpsoraleno
Metoxipsoraleno
Antisépticos
Hexaclorobenceno
Antagonistas de metales
pesados

Hipertricosis por enfermedades sistémicas
Congénitas y hereditarias:
Lipoatrofia (Sme Lawrence-Seip)
Sme de Cornelia de Lange
Sme de Ambras
Disostosis Craneofacial
Sme de Winchester
Sme Rubinstein-Taybi
Mucopolisacaridosis
Epidermolisis Ampollar Distrófica
Porfirias
Osteocondrodisplasia
Fibromatosis Gingival
Leucodistrofia Globoide
Sme de Waardenburg
Sme de Hammerschlag-Telfer
Sme Distriquiasis-Linfedema
Sme de Brachmann de Lange
Sme de Oliver-Mac-Tarlane
Adquiridas:
Porfiria Cutánea Tarda
Siringomielia
Anorexia Nerviosa
Desnutrición
Acrodinia
Dermatomiositis
Hipotiroidismo
Sme Agudo Fetal
POEMS
SIDA
Traumatismo craneal

Hirsutismo
Presencia en la mujer de pelo y vello de
caracterísiticas y distribución masculina, es decir
en zonas andrógeno- dependientes.
No puede manifestarse antes de la pubertad, ya
que está en relación al aumento de los
andrógenos o a una mayor respuesta en el
órgano destinatario folicular
Hiperandrogenismo: aumento de andrógenos en
sangre o una exagerada respuesta clínica a la
acción de los mismos.

El andrógeno responsable del hirsutismo y la alopecía
androgenética es la DHT (dihidrotestosterona) por acción
de la 5-α reductasa isoenzima- 2.

Grados de hirsutismo (Ferriman y Gallwey)
Hirsutismo funcional 8-15
Hirsutismo orgánico >15
Clasificación de Abraham
Graduación
25
Clasificación
Normal
Discreto
Moderado
importante

Hirsutismo suprarrenal

Clasificación del hirsutismo
Hirsutismo suprarrenal
Hirsutismo ovárico
Hirsutismo constitucional
Hirsutismo hipofisario
Hirsutismo hepático
Hirsutismo por hormonas ectópicas
Hirsutismo iatrogénico
Hirsutismo por fallo en la conversión
periférica de andrógenos a estrógenos
Hirsutismo Familiar
Sme exceso de eliminación de androg. ováricos
Sme de persistencia de la adrenarquia
Sme SAHA por hiperprolactinemia

Hirsutismo suprarrenal
Se caracteriza por un hirsutismo central, cualquier
edad, tendencia delgada, FAGA I-II o alopecía
androgenética FAGA.M y signos de virilización
Puede ser de origen no tumoral:
Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC)
Hiperplasia Suprarrenal de czo tardío
Hipercortisolismo ( Sme de Cushing)
Origen Tumoral (adenomas o carcinomas)

Hiperplasia suprarrenal congénita
Déficit de enzimas relacionadas en la síntesis
de esteroides suprarrenales (95 % de los casos
es por déficit de la 21α - OH), lo que lleva a un
aumento de la ACTH CORTISOL ↑
Otros: amenorrea, espianoamenorrea, falta de
desarrollo mamario en mujeres, en varones
pene grande con testículos pequeños y sin
espermatogénesis

Hiperplasia suprarrenal de comienzo tardío
Déficit menor de enzimas, que sólo se
manifiesta ante la mayor demanda de
esteroides como sucede en la pubertad: signos
de virilización y un 40% sólo hirsutismo
HSC Críptica: se da en fliares de pac. con HSC
poseen las mismas alteraciones bioqcas pero
sin manifeastaciones clínicas.

Hipercortisolismo (sme de cushing)
con aumento de la ACTH: puede ser hipofisario
o ectópico (coriocarcinoma, Tu Carcinoide, Tu
pulmonar metastásico)
Con ACTH normal, disminuída o ausente:
tumores adenomas o carcinoma
↑ cortisol plasmático
hiperandrogenismo
Virilización/ hirsutismo
Cara de luna llena/ giba dorsal
HTA/ estrés/ etc.

Hirsutismo suprarrenal tumoral
Se manifiesta de comienzo brusco con alopecía,
hirsutismo, acné, amenorrea, seborrea
ADENOMAS o CARCINOMAS

TUMORAL
edad avanzada
Posmenopausia
Con hirsutismo discreto y
algún sintoma de virilización
pensar Tu Ovárico:
Hirsutismo Ovárico
NO TUMORAL
•Sme Ovario Poliquístico (sme S- Leventhal)
Infertilidad, amenorrea 2ª, alt. menstruales
Obesidad, poliquistosis ovárica
↓FSH ↑↑ LH ↑ Estrona y Testosterona
Prolactina puede estar ↑
90% casos se asocia a Hirsutismo lateral
70% asociado a ACNE
50% OBESIDAD con A Nigricans
•Arrenoblastoma
•Tu de células Hiliares Sin signos de virilización genital
•Tu de Brenner •Hipertecosis ovárica: es similar al SOP
•Gonadoblastoma Mayor producción de andrógenos: testosterona
Signos de virilización, hirsutismo, alopecía
LH y FSH Normales
ESTRONA ↑↑

Hirsutismo constitucional
(hirsutismo dermatológico)
Se acompaña de seborrea, acné, alopecía
androgenética:
S A H A
SAHA Ovárico (exceso de liberación androgénica
ovárica)
SAHA Suprarrenal (Sme de persistencia de la
adrenarquia)
SAHA Hiperprolactinémico

SAHA Ovárico
jóvenes (16-20 años)
Acné pápulo-pustuloso
Discreto hirsutismo facial y mamario
Alopecía androgenética femenina (FAGA I)
Intensa seborrea, tendencia a la obesidad
Menstruaciones: ciclos N o cortos, duración: N o
corta
Ligero ↑ Testosterona libre =>↑5α reductasa
Resto perfil hormonal: Normal

SAHA Suprarrenal
jóvenes, estresadas
Seborrea importante, acné N-Q
FAGA I-II (a veces patrón masculino)
Hirsutismo central (desde el cuello hacia el
triángulo suprapúbico)
Ciclos menstruales: oligomenorrea

SAHA hiperprolactinémico
Hirsutismo lateral y central
Oligomenorrea
Acné, seborrea, FAGA I
Galactorrea

Hirsutismo hipofisario
Debido a un aumento de ACTH que se traduce en un
aumento de cortisol y secundariamente de prolactina.
Puede producirse por tumores hipotalámicos, adenomas
hipofisarios secretores de prolactina, hipotiroidismo
psicotropos y otros fármacos como los anticonceptivos
orales.
Suele acompañarse de galactorrea, oligo o amenorrea,
en ocasiones alopecia, acné, seborrea e hirsutismo de
distribución tanto central como lateral con predominio
del primero.
Generalmente se produce en mujeres menores de 50
años.

Hirsutismo iatrogénico: localización en cara región lateral y espalda,
corticoides anabólicos, ACO tipo progestágenos no esteroideos
Hirsutismo por hormonas ectópicas: Tu carcinoide,
coriocarcinoma, ca de pulmón metastásico
Hirsutismo familiar: gralmente es FACIAL, prolongación de la línea
de implantación pilosa pre-auricular. Sin alteraciones de laboratorio
Sme HAIRAN (virilizacion familiar):
hipeandrogenismo
resistencia a la insulina
acantosis nigricans

Diagnóstico
Determinar si la fuente de andrógenos es ovárica o
suprarrenal
∆-4-androstenodiona ovárica
DHEA-S suprarrenal
Aparición brusca y rápida evolución: sospechar etiología
tumoral
Hirsutismo lateral: ovarios
Hirsutismo central: suprarrenal

Examen clínico completo
Usar escala de Ferriman y Gallwey
Laboratorio: testosterona libre
DHEA-S
∆ -4-androstenodiona
prolactina

Para el estudio de una paciente con hirsutismo es
preciso realizar una anamnesis ,antecedentes familiares
de hirsutismo y consumo de fármacos
Es importante la realización de pruebas
complementarias que incluyan la determinación de
testosterona libre, LH y cociente LH/FSH (aumentadas
en el hirsutismo de origen ovárico),
dihidroepiandrosterona-sulfato y 17-hidroxiprogesterona
(aumentada en ek hirsutismo de origen suprarrenal) y
prolactina (elevada cuando se trata de un origen
hipofisario).
Si todos estos parámetros están dentro de los límites de
la normalidad llegaremos al diagnóstico de hirsutismo
idiopático.

Tratamiento: tópico y dermocosmético
Decoloración (h 2o 2 6% o sol. de
amonio 20%)
Afeitado, depilación pinzas, cera
Sustancias químicas: tioglicolato
cálcico 2-4%
Espironolactona 3% (mtb canrenona)
Eflornitina tópica 15% 2 veces por
día en la cara
ELECTRÓLISIS
LÁSER: diodo, alejandrita, Nd Yag

Tratamiento sistémico
CORTICOIDES: - 0,5mg dexametasona por 3 meses, y luego noches
alternas 3 meses más
- 7,5mg prednisona 2 meses y 5 mg/2,5 mg 6 meses o
- deflazacort 30 mg 1 mes y bajar progresivamente por 2
años
Antiandrógenos:
- acetato de ciproterona: interfiere en la unión de la DHT al receptor
androgénico, inhibe la FSH y LH
50 – 100 mg/d del 5º a 15º día del ciclo dte 6 meses
EC: ↓ líbido. Alt. emocionales, cansancio, mastodinia, HTA, aumento de
peso
CI Absoluta: hepatopatía

- espironolactona: ↓ la T total.
Se usa en SAHA con hirsutismo y acné: 50-200 mg/d 6meses
EC: irreg menstruales,↓ líbido,↑ K, feminización, alt.TGI
- flutamida: (antiandrógeno no esteroideo usado para la hiperplasia prostática)
250-500mg/12 hs por 6 a 9 meses
EC: xerodermia, hepatitis tóxica
Se la considera lo más eficaz para el SAHA suprarrenal o hirsutismo con
función ovárica normal
Se da junto a ACO feminización del feto masculino
- finasteride: (inhibe la 5 alfa reductasa -2 )se da 2,5mg/d por 2 años ↓
hirsutismo facial
ACO: estrógenos o etinilestradiol + un progestágeno para el SAHA
ovárico
Agonistas de las gonadotrofinas: acetato de leuprolide (3,75mg/28 ds por
6 meses) suprimen la FSH Y LH
Se usa en hiperandrogenismos severos hipofisarios o gonadal, y en Sme
HAIRAN
SAHA hiperprolactinemico: bromocriptina 2,5-7,5 mg/d

Bibliografia:
Fitzpatrick:“Dermatología en Medicina General”Quinta Edición
“Hirsutismo enfoque clínico” Francisco Camacho. Act.Terap. Dermatol 2001
vol24 N2
Bologna: “Hipertricosis e Hirsutismo” Francisco Camacho