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efecto neuroprotector de los nuevos fármacos antiepilépticos

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Los canales <strong>de</strong> sodio son indispensables para la<br />

generación y propagación <strong>de</strong> <strong>los</strong> potenciales <strong>de</strong><br />

acción, tanto en condiciones fisiológicas, como<br />

en la epilepsia.<br />

Diversos FAEs intervienen en el bloqueo <strong>de</strong> <strong>los</strong><br />

canales <strong>de</strong> Na+, este <strong>efecto</strong> infiere en la<br />

propagación <strong>de</strong> <strong>los</strong> potenciales <strong>de</strong> acción y<br />

disminuye la liberación <strong>de</strong> <strong>los</strong> neurtransmisores,<br />

entre <strong>los</strong> que se encuentran <strong>los</strong> <strong>de</strong> función<br />

excitatoria (10, 11). . Este mecanismo <strong>los</strong> hacen ser <strong>de</strong> gran importancia para el control<br />

<strong>de</strong> las crisis <strong>de</strong> epilepsia, <strong>de</strong> esta forma actúan la fenitoína, carbamacepina, ácido<br />

valproico, felbamato y lamotrigine. La mayoría <strong>de</strong> estos agentes son útiles para el control<br />

tanto <strong>de</strong> las crisis parciales como <strong>de</strong> las generalizadas, mediante el bloqueo selectivo <strong>de</strong><br />

<strong>los</strong> canales rápidos <strong>de</strong> sodio. En la siguiente tabla se resumen <strong>los</strong> FAEs que actúan<br />

modulando <strong>los</strong> canales <strong>de</strong> Na+<br />

Tabla 4.<br />

FAEs INHIBICIÓN DE LOS CANALES DE NA+ Y ESTABILIZACIÓN DE LAS MEMBRANAS<br />

NEURONALES.<br />

Establecido Nuevos<br />

Difenilindantoina<br />

Carbamazepina<br />

Valproato<br />

Felbamato<br />

Lamotrigina<br />

Oxcarbamazepina<br />

Topiramato<br />

Gabapentina<br />

10

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