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Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

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SÍNDROME DEL ESCALENO<br />

Sinonimia<br />

S. de la costilla cervical sin costilla cervical. S. de compresión<br />

neurocirculatoria por el escaleno.<br />

Sindromografía<br />

Clínica<br />

Se caracteriza por parestesias (acorchamiento), dolores<br />

quemantes (en ocasiones) que se extienden sobre todo por el<br />

territorio del nervio cubital (n. ulnar) originados por la compresión<br />

de las raíces cervicales (CVII-CVIII). Se acompaña de<br />

hiperestesias táctiles. Trastornos motores (debilidad de la presión)<br />

en el territorio del nervio mediano, con atrofia de la eminencia<br />

tenar o del ulnar (mano en garra). Enfriamiento de la mano y<br />

del antebrazo, microfigmia radial y cianosis (por compresión de<br />

la arteria subclavia).<br />

Sindromogénesis y etiología<br />

Este síndrome se debe a la hipertrofia aislada o fibrosis del<br />

escaleno anterior. Anormal desarrollo de la primera costilla.<br />

SÍNDROME DE FÍSTULA ARTERIOVENOSA<br />

PULMONAR<br />

Sinonimia<br />

S. de aneurisma arteriovenoso congénito o várices<br />

pulmonares. S. de hemangioma cavernoso del pulmón.<br />

Sindromografía<br />

Clínica<br />

Se presenta en hombres adultos jóvenes, puede ser visto<br />

también en la infancia y niños pequeños. La sintomatología depende<br />

del tamaño del shunt, puede ser asintomática o existir<br />

disnea, dolores torácicos, vértigos, pérdida del conocimiento,<br />

síndrome de Adam-Stokes y hemoptisis.<br />

Examen físico. Cianosis, dedos en palillo de tambor y<br />

uñas en vidrio de reloj. A la auscultación puede escucharse un<br />

soplo continuo sobre el pulmón afectado. En la piel y mucosas<br />

pueden existir hemangiomas asociados.<br />

Exámenes paraclínicos<br />

Sangre. Policitemia.<br />

Radiología de tórax. Aumento de la densidad pulmonar.<br />

Fluoroscopia. Masas pulsátiles o no.<br />

Tomografía. Lesión redondeada vinculada a los vasos.<br />

Angiocardiografía. Puede demostrar las fístulas arteriovenosas.<br />

Sindromogénesis y etiología<br />

En los casos en que el síndrome de Rendu-Osler está<br />

presente, puede existir una condición hereditaria.<br />

La etiología es desconocida.<br />

Bibliografía<br />

Churton, T.: “Leeds and West-Riding Medico-Chirurgical<br />

Society:Multiple aneurism of pulmonary artery”. Brit. Med.<br />

J., 1:223, 1897.<br />

547<br />

Friedberg, C.K.: Diseases of the Heart. ed. 3, Philadelphia,<br />

Saunders, 1966.<br />

SÍNDROME DE GOODPASTURE<br />

Sinonimia<br />

S. de glomerulonefritis con hemorragia pulmonar. S. de pulmón<br />

púrpura. S. nefrítico. S. de neumonitis hemorrágica<br />

intersticial con nefritis.<br />

Sindromografía<br />

Clínica<br />

Predomina en hombres, en un rango de edad entre 16-61 años,<br />

sobre todo en la década de los 20. Cada día se reportan más casos<br />

en mujeres. La quinta parte de los casos presenta infecciones<br />

respiratorias virales, hemoptisis a veces de gran intensidad, disnea,<br />

tos, fatigamiento fácil, ocasionalmente náuseas y vómitos,<br />

pérdida de peso, dolores torácicos, hematuria, proteinuria, con<br />

insuficiencia renal progresiva.<br />

Examen físico. Palidez, raramente hipertensión, edemas,<br />

rash cutáneo, esplenomegalia. La hipertensión y los edemas se<br />

presentan más frecuentemente en las etapas más avanzadas de la<br />

enfermedad.<br />

Exámenes paraclínicos<br />

Sangre. Anemia normocítica y normocrómica, a veces<br />

leucocitosis. Hiperazoemia al final de la enfermedad. En más del<br />

90 % de los casos se encuentran anticuerpos circulantes contra<br />

antígenos glucopéptidos relacionados con tejido no colágeno en<br />

la colágena tipo IV (membrana basal). Las cifras de anticuerpos<br />

circulantes tienen valor diagnóstico pero no pronóstico. No se<br />

detectan inmunocomplejos ni crioinmunoglobulinas circulantes.<br />

Orina. Proteinuria, hematuria, leucocituria.<br />

Radiología de tórax. Infiltrado inflamatorio en las bases<br />

pulmonares.<br />

Esputo. Macrófagos repletos de hemosiderina. Puede confundirse<br />

con la hemosiderosis pulmonar. Por inmunoquímica y<br />

fluorescencia se reconocen en el riñón depósitos en la membrana<br />

basal glomerular de compuestos de IgG y otras globulinas.<br />

Biopsia renal. Los glomérulos pueden mostrar desde una<br />

imagen casi normal hasta una glomerulonefritis proliferativa focal<br />

con necrosis. Frecuentemente hay proliferación extracapilar extensa<br />

(imágenes en luna creciente). Los estudios con<br />

inmunofluorescencia pueden revelar depósitos lineales típicos y<br />

anticuerpos antimembrana basal.<br />

Sindromogénesis y etiología<br />

Se señala la posible etiología viral y factores autoinmunes.<br />

En el pulmón existen áreas de hemorragia intraalveolar. Aumento<br />

del grosor de las paredes alveolares con colagenización. En el<br />

riñón hay fibrosis glomerular progresiva. Inflamación intersticial<br />

con fibrosis, dilatación y atrofia de los túbulos.<br />

La teoría más actual plantea un proceso inmunológico por<br />

reacción antígeno-anticuerpo, que lesiona los alveolos y la membrana<br />

basal glomerular.<br />

La etiología es desconocida<br />

Bibliografía<br />

Brannan, H.M., et al.: “The roentgenographic appearance of<br />

pulmonary hemorrhage associated with glomerulonephritis”. Am.<br />

J. Roentgenol., 90:83, 1963.

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