Presentación

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Presentación

REUNIÓN DE

NEUROPATOLOGÍA

SERVICIO ANATOMÍA

PATOLÓGICA DEL HOSPITAL

UNIVERSITARIO CENTRAL DE

ASTURIAS


OCTUBRE DE 1992

• Paciente de varón de 23 años, sin ningún

antecedente de interés. Hijo único. No

cosanguinidad.

• Mótivo de consulta: inestabilidad en la

marcha de años de evolución, acentuada

en los últimos meses.

• Inicialmente de modo ocasional con el

ejercicio físico.

• Posteriormente continua.


EXPLORACIÓN FÍSICA

• Funciones superiores y pares craneales

normales.

• Nistagmus grosero bilateral horizontal de

predominio al lado derecho.

• Fuerza y sensibilidades conservadas.

• Romberg positivo.

• Marcha con ampliación de la base de

sustentación, inestable que empeoraba

con los giros.


PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS

• Hemograma y bioquímica normales.

• Serología lúes negativa.

• RMN: lesiones múltiples en sustancia

blanca, de predominio periventricular,

centros semiovales, pedúnculo cerebeloso

medio izquierdo y hemisferios cerebelosos


SECUENCIA

SE T2

LESIONES

HIPERINTENSAS EN

PROTUBERANCIA

PEDUNCULOS

CEREBELOSOS

QUISTE

ARACNOIDEO

INCIDENTAL

*


DENSIDAD

PROTONICA ( T2 )


SECUENCIAS DENSIDAD PROTONICA Y T2


DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Esclerosis múltiple.

• Ciclo de metilprednisolona con buena

respuesta a los corticoides.


EVOLUCIÓN: MÚLTIPLES

BROTES E INGRESOS

• Julio 1995, Mayo 97, Noviembre 97,

Febrero 98, Agosto 98, Abril 99, Marzo

2000, Enero 2003, Marzo 2005, Mayo de

2006

• Último ingreso: Octubre 2007: Síndrome

febril. Mal manejo de secreciones:

infección respiratoria. Hematuria franca y

exitus.


Esclerosis multiple

• Placa crónica activa

• Clasificación de Viena: tipo 4.

• Clasificación inmunopatológica:

patrón tipo 3


Esclerosis Múltiple

• Afecta a 1/1000 personas en USA / UE.

• 400.000 personas afectadas en USA y 2-2,5 mill en el mundo.

• Inicio 20-40 años ( 9% > 50a); 2/1 mujeres; caucasianos

• Síntomas neurológicos muy variados

• fatiga 80%; problemas de visión 22%, medulares o tronco aislados, diplopia

12%, esfínteres, debilidad o parestesias 21% en brazos y piernas 40%,

incontinencia urinaria 5%, disfunción cognitiva 40-65%.

• Progresa en años y décadas, a menudo limitando severamente la

independencia y la productividad de los afectados.

• Existen fármacos que pueden modificar el curso de la enfermedad.


DAÑO AXONAL

• Principales patrones de desmielinización y degeneración axonal


MUCHAS

GRACIAS

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