Enfermedades del Pericardio - cardiomil.com.uy
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Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011<br />
ARTÍCULO ORIGINAL<br />
<strong>Enfermedades</strong> <strong>del</strong> <strong>Pericardio</strong><br />
PRIMERA PARTE:<br />
Comprendiendo el taponamiento cardíaco. Anatomía, fisiología, fisiopatología y<br />
hemodinamia en la ocupación <strong>del</strong> saco pericárdico.<br />
El pericardio es una membrana que rodea<br />
<strong>com</strong>pletamente al corazón, separándolo de los<br />
órganos y estructuras vecinos.<br />
El interés por las patologías pericárdicas viene<br />
fundamentalmente justificado por el severo<br />
<strong>com</strong>promiso hemodinámico de algunos<br />
cuadros pericárdicos (taponamiento cardíaco,<br />
heridas pericárdicas, etc.), y de forma más<br />
secundaria, por los problemas de diagnóstico<br />
diferencial que plantean con otras afecciones<br />
habitualmente tratadas en nuestro medio<br />
(IAM, TEP masivos, ICC, etc.). En tercer<br />
lugar, está el papel <strong>del</strong> intensivista en el<br />
estudio de los aspectos etiológicos de las<br />
pericardiopatías, ya que salvo en caso de la<br />
realización de punción evacuadora de líquido<br />
pericárdico con el subsiguiente análisis <strong>del</strong><br />
líquido extraído, los resultados de los distintos<br />
tests con frecuencia llegan una vez corregida<br />
la situación crítica <strong>del</strong> paciente (generalmente<br />
ya fue dado de alta de la Unidad) y la ulterior<br />
investigación etiológica se realiza<br />
generalmente en la sala general.<br />
No obstante lo señalado, con el aumento de<br />
nuestros conocimientos fisiopatológicos sobre<br />
la función cardíaca gracias a la monitorización<br />
hemodinámica de cabecera y, sobre todo,<br />
gracias a la incorporación de la<br />
ecocardiografía, hemos ido valorando cada dia<br />
más el papel <strong>del</strong> pericardio en los pacientes<br />
críticos. Así, han sido descritas y confirmadas<br />
importantes funciones <strong>del</strong> saco pericardico,<br />
que se ponen de manifiesto sobre todo en<br />
situaciones de stress (insuficiencia mitral<br />
aguda, derrames pericárdicos, etc.), viéndose<br />
implicado con relativa frecuencia en<br />
problemas patológicos diversos de etiología<br />
m<strong>uy</strong> variada (inflamatorios, neoplásicos,<br />
traumáticos, inmunológicos, etc.), que tienen<br />
importancia no solo por sí mismos (un<br />
taponamiento pericárdico no diagnosticado<br />
puede originar la muerte <strong>del</strong> enfermo), sino<br />
por generar trascendentes diagnósticos<br />
diferenciales con otras importantes patologías<br />
atendidas en nuestras UCIs.<br />
Anatomía y Fisiología <strong>del</strong> <strong>Pericardio</strong><br />
ANATOMIA.<br />
El pericardio es un saco fibroseroso que<br />
envuelve <strong>com</strong>pletamente al corazón, de gran<br />
consistencia, con una serie de prolongaciones<br />
que abarcan la raíz de los grandes vasos. Está<br />
formado por dos capas, una visceral unida<br />
estrechamente a la superficie <strong>del</strong> corazón, y<br />
una parietal separada de la anterior por un<br />
estrecho espacio capilar que contiene el<br />
líquido pericárdico.<br />
El pericardio visceral está formado por una<br />
capa de células mesoteliales, adherida a la<br />
grasa epicárdica y epicardio y, por otro lado,<br />
en contacto con el líquido pericárdico. El<br />
pericardio parietal es una capa más fibrosa,<br />
formada interiormente por células mesoteliales<br />
en continuidad con las <strong>del</strong> epicardio, pero<br />
dispone además de otra capa más externa<br />
fibrosa formada por capas de fibrillas<br />
colágenas dispuestas en distintas direcciones<br />
dentro de una matriz de tejido conectivo que<br />
también contiene fibrillas de elastina.<br />
Alrededor <strong>del</strong> pericardio puede acumularse la<br />
grasa mediastínica, de forma que puede haber<br />
una capa de grasa epicárdica (entre miocardio<br />
y pericardio visceral) y otra capa de grasa<br />
mediastínica (entre pericardio parietal y<br />
mediastino), lo que es de interés conocer para<br />
evitar interpretaciones erróneas en las<br />
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exploraciones ecográficas, TAC y RNM, ya<br />
que su baja densidad puede malinterpretarse<br />
<strong>com</strong>o líquido pericárdico.<br />
El saco pericárdico por su parte parietal está<br />
unido mediante conexiones fibrosas al tendón<br />
central <strong>del</strong> diafragma y, en sentido inferior al<br />
diafragma mediante el ligamento frénicopericárdico.<br />
Así mismo está unido por<br />
ligamentos superiores e inferiores al esternón<br />
(ligamentos esternopericárdicos). Por la parte<br />
posterior, el pericardio está en íntima relación<br />
con el esófago y aorta descendente.<br />
Lateralmente se relaciona con la pleura,<br />
nervios frénicos y vasos. En su parte anterior,<br />
el pericardio parietal está en íntimo contacto<br />
con la mitad izquierda de la parte baja <strong>del</strong><br />
esternón y, a veces, con el cuarto y quinto<br />
cartílagos esternales izquierdos. En su parte<br />
posterior, el pericardio parietal mantiene<br />
conexiones fibrosas con la columna vertebral<br />
(ligamento vertebropericárdico). Además de<br />
estas fijaciones, existen uniones más laxas con<br />
la pleura mediastínica.<br />
La capa fibrosa <strong>del</strong> pericardio parietal tiene<br />
aberturas por donde entran y salen los grandes<br />
vasos, de forma que la capa parietal rodea los<br />
troncos de las venas cava, la aorta, la arteria y<br />
las venas pulmonares, de forma que todo el<br />
corazón está dentro <strong>del</strong> saco pericárdico a<br />
excepción de la región de la aurícula izquierda<br />
entre las cuatro venas pulmonares. El tejido<br />
fibroso <strong>del</strong> pericardio se mezcla con la<br />
adventicia de las grandes arterias formando<br />
una fuerte unión que protege esa zona,<br />
especialmente sometida a fuerzas y tensiones<br />
en la actividad normal y forzada <strong>del</strong> individuo.<br />
Por otro lado, la capa serosa, se extiende sobre<br />
la raíz de los grandes vasos en un trozo de<br />
unos 2-3 cm, formando unas invaginaciones o<br />
fondos de saco.<br />
Entre las dos capas <strong>del</strong> pericardio existe un<br />
mínimo espacio, que normalmente contiene<br />
líquido pericárdico en un volumen entre 15 y<br />
50 ml, distribuido <strong>com</strong>o una fina capa que<br />
envuelve al corazón y salida de los grandes<br />
vasos. Se trata de un líquido claro, que es<br />
seroso y lubricante, formado por las células<br />
<strong>del</strong> pericardio visceral, las cuales intervienen<br />
no solo en su formación sino también en el<br />
intercambio de líquidos y electrolitos con el<br />
sistema vascular.<br />
Se le atrib<strong>uy</strong>e una función "lubricante" para<br />
evitar el roce entre el corazón y las estructuras<br />
adyacentes, lo que lleva a cabo gracias al alto<br />
contenido de fosfolípidos que contiene dicho<br />
líquido, Por otro lado, el líquido pericárdico<br />
normal parece ser un ultrafiltrado <strong>del</strong> plasma,<br />
ya que su contenido de electrolitos es<br />
<strong>com</strong>patible con ello, siendo su concentración<br />
de proteínas mucho más baja (alrededor de la<br />
tercera parte de la <strong>del</strong> plasma), mientras que la<br />
albúmina está en una mayor proporción, pues<br />
su menor peso molecular le permite un más<br />
fácil paso. El contenido iónico es el esperado<br />
de un filtrado <strong>del</strong> plasma y con una<br />
osmolaridad menor ya que se trata de un<br />
ultrafiltrado. Hutchin y col. han publicado los<br />
resultados obtenidos en una serie de sujetos<br />
sin enfermedad pericárdica que fueron<br />
sometidos a cirugía cardíaca por otros<br />
motivos, demostrando que el líquido<br />
pericárdico contiene 138 4 mol/L de Sodio,<br />
4.5 1 mol/L de Potasio, 109 5 mol/L de<br />
Cloro, 25 6 mol/L de Bicarbonato, 3.1<br />
0.6 gr/dL de Proteinas Totales y un pH de 7.57<br />
0.11.<br />
Finalmente, señalar que el pericardio recibe<br />
riego sanguíneo a partir de pequeñas ramas de<br />
la arteria mamaria interna, de la aorta y de<br />
pequeñas ramas de las arterias<br />
musculofrénicas. La inervación <strong>del</strong> pericardio<br />
es m<strong>uy</strong> <strong>com</strong>pleja, recibiendo inervación<br />
simpática a partir de los ganglios estrellado y<br />
ganglio dorsal, así <strong>com</strong>o de los plexos<br />
cardíaco, diafragmático y aórtico. Por otro<br />
lado, está inervado también por el nervio vago,<br />
por el plexo esofágico y por el nervio laríngeo<br />
recurrente. Aunque ha existido cierta<br />
controversia acerca de los nervios aferentes<br />
responsables de la percepción <strong>del</strong> dolor de<br />
origen pericárdico, parece que la transmisión<br />
ocurre vía nervio frénico.<br />
FISIOLOGIA<br />
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Clásicamente se consideraba que el pericardio<br />
exclusivamente tenía <strong>com</strong>o misión permitir la<br />
actividad cardíaca sin rozamiento con las<br />
estructuras adyacentes y que además, servía<br />
para mantener el corazón en una posición fija<br />
dentro de la jaula torácica mediante sus<br />
uniones ligamentosas con esternón, columna<br />
dorsal y diafragma, lo que evitaría la torsión y<br />
desplazamiento que ocurrirían cuando el<br />
individuo se mueve, salta, etc.<br />
En la actualidad se piensa que el pericardio<br />
tiene importantes funciones, distinguiéndose<br />
funciones membranosas y funciones<br />
mecánicas.<br />
Las funciones membranosas son la<br />
disminución de la fricción <strong>del</strong> corazón en su<br />
actividad continua, y la función de barrera a la<br />
infección de origen en las estructuras<br />
adyacentes (pleuras, pulmón y mediastino).<br />
Las funciones mecánicas consisten en la<br />
limitación de la dilatación miocárdica excesiva<br />
y el mantenimiento de una <strong>com</strong>pliance normal,<br />
así <strong>com</strong>o <strong>del</strong> mantenimiento de una "forma<br />
óptima <strong>del</strong> corazón", no solo anatomicamente,<br />
sino desde el punto de vista funcional , de<br />
manera que ante una dilatación ventricular de<br />
mayor o menor grado, el pericardio la limitaría<br />
en cierto grado y evitaría el desarrollo de una<br />
gran insuficiencia mitral y tricuspide, por<br />
ejemplo.<br />
Ha sido demostrado de forma inequívoca que<br />
el volumen ventricular es siempre menor a<br />
similares niveles de presión intraventricular si<br />
el pericardio está intacto al <strong>com</strong>parar con<br />
animales a los que se les ha extirpado el<br />
pericardio. Se puede concluir diciendo que los<br />
cambios de la relación presión-volumen<br />
intracavitarios <strong>del</strong> ventrículo izquierdo<br />
originados por sobrecarga de volumen o por<br />
vasodilatadores son debidos en gran parte a<br />
cambios de la presión intrapericárdica, sin<br />
afectar la <strong>com</strong>pliance intrínseca miocárdica.<br />
El pericardio es rígido y actúa pasivamente.<br />
Por su rigidez, infl<strong>uy</strong>e fundamentalmente en la<br />
función diastólica <strong>del</strong> corazón , mientras que<br />
al actuar solo pasivamente no afecta (o solo<br />
minimamente) a la función sistólica. Por tanto,<br />
la importancia fisiológica <strong>del</strong> pericardio está<br />
en su capacidad de limitar el llenado de los<br />
ventrículos, pero es necesario señalar que este<br />
efecto no solo se lleva a cabo por aumento <strong>del</strong><br />
liquido pericárdico (taponamiento), sino que<br />
también puede ocurrir por aumento de<br />
cualquier "<strong>com</strong>partimento" contenido dentro<br />
<strong>del</strong> saco pericárdico. De hecho, el saco<br />
pericárdico contiene las cavidades cardíacas,<br />
la masa miocárdica, la parte de grandes vasos<br />
<strong>com</strong>prendida dentro <strong>del</strong> pericardio, la red<br />
vascular coronaria y el volumen sanguíneo<br />
contenido dentro de las cavidades cardíacas.<br />
Es fácil <strong>com</strong>prender que, aún en ausencia de<br />
aumento <strong>del</strong> líquido pericárdico, si existe<br />
aumento <strong>del</strong> volumen intracavitario o aumento<br />
de la masa miocárdica, el pericardio puede<br />
afectar al llenado <strong>del</strong> corazón. Es decir, el<br />
<strong>com</strong>portamiento pasivo <strong>del</strong> pericardio depende<br />
<strong>del</strong> volumen intrapericárdico "total" y no de la<br />
forma en que esté distribuido este dentro <strong>del</strong><br />
pericardio. Los movimientos respiratorios,<br />
movimientos posturales, así <strong>com</strong>o la propia<br />
actividad <strong>del</strong> corazón, indudablemente<br />
originan cambios <strong>del</strong> volumen cardíaco y<br />
volumen intrapericárdico. Sin embargo, en<br />
circunstancias normales, el escaso volumen de<br />
líquido pericárdico existente (< 50 ml), está<br />
por debajo de la capacidad o "volumen de<br />
reserva pericárdico" por lo que estos cambios<br />
de volumen originados por actividad cardíaca,<br />
respiración, etc. no originan cambios<br />
significativos de la presión intrapericárdica .<br />
Cuando aumenta el volumen dentro <strong>del</strong> saco<br />
pericárdico (por aumento de cualquier parte<br />
<strong>del</strong> "<strong>com</strong>partimento cardíaco", bien por<br />
aumento de volumen <strong>del</strong> corazón o por<br />
aumento <strong>del</strong> volumen de líquido pericárdico),<br />
se produce un aumento de la presión<br />
intrapericárdica. En <strong>com</strong>plejos experimentos<br />
animales (fundamentalmente en pericardio de<br />
perros) se han estudiado de forma exhaustiva<br />
estas curvas de tensión-estiramiento <strong>del</strong><br />
pericardio y las curvas de presión-volumen. La<br />
curva de presión/volumen pericárdica se<br />
<strong>com</strong>porta de forma que, inicialmente es plana<br />
(los aumentos de volumen originan escaso<br />
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aumento de presión), indicando que existe<br />
cierta capacidad o "volumen de reserva<br />
pericárdico". La curva, no obstante, pronto<br />
desarrolla una "rodilla" o aumento brusco de<br />
presión con mínimos incrementos de volumen,<br />
lo que se puede interpretar <strong>com</strong>o que se ha<br />
excedido el volumen de reserva pericárdico,<br />
antes mencionado. La rodilla está situada en<br />
estas curvas de presión volumen alrededor de<br />
250-300 ml. de volumen.<br />
Es decir, en un primer momento el tejido<br />
pericárdico es extensible, mientras que a<br />
posteriori, aparece <strong>com</strong>o no distensible, es<br />
decir, precisa grandes fuerzas para lograr<br />
mínimos cambios de distensibilidad.<br />
Lla presión dentro <strong>del</strong> pericardio es<br />
habitualmente negativa, de niveles similares a<br />
la presión intrapleural y varía de forma<br />
paralela a ésta. Esta presión negativa<br />
intrapericárdica modifica o afecta a la Presión<br />
Transmural , sumándose al gradiente de<br />
presión transmural, ya que la presión<br />
intrapleural es normalmente de valor negativo.<br />
Por tanto, en situaciones normales, las<br />
presiones transmurales de cada cavidad son<br />
mayores que las presiones intracavitarias. En<br />
situaciones normales, estos pequeños valores<br />
de presión intrapericárdica ejercen poca o<br />
ninguna influencia en la presión transmural y,<br />
por tanto, en el mecanismo de Frank-Starling,<br />
pero si la capacidad de distensión <strong>del</strong><br />
pericardio se sobrepasa (por aumento de<br />
volumen de algunos de los <strong>com</strong>partimentos<br />
<strong>del</strong> saco pericárdico, ya sea por aumento <strong>del</strong><br />
volumen <strong>del</strong> corazón o de líquido pericárdico),<br />
durante la diástole el corazón trabaja en la<br />
parte más pendiente de la curva presiónvolumen<br />
pericárdica, originando un<br />
importante aumento de las presiones<br />
intrapericárdicas e intracardíacas. Esto es<br />
especialmente evidente en el caso de<br />
taponamiento cardíaco, en el que el importante<br />
aumento de las presiones intrapericárdicas<br />
restadas a las presiones de llenado<br />
ventriculares (así mismo m<strong>uy</strong> aumentadas),<br />
originan una caída drástica <strong>del</strong> valor de la<br />
presión transmural de distensión, originando<br />
una importante disminución de la precarga y<br />
<strong>del</strong> volumen diastólico ventricular. Como m<strong>uy</strong><br />
bien dicen en su libro, Lorell y Braunwald,<br />
"estos hallazgos indican que los cambios de la<br />
presión intrapericardica modulan<br />
modestamente la regulación <strong>del</strong> volumenlatido<br />
por la precarga ventricular, es decir, el<br />
mecanismo de Frank-Starling, y ejercen una<br />
influencia sustancial solamente a mayores<br />
presiones ventriculares y pericárdicas".<br />
Conviene señalar que el pericardio humano es<br />
entre 6-7 veces más grueso que el de los<br />
animales de experimentación (generalmente<br />
han sido perros) y, por otro lado, que la<br />
distinta metodología utilizada en los<br />
experimentos para la medición de la presión<br />
intrapericárdica (balones o catéteres<br />
multiperforados) originan conclusiones<br />
distintas, ya que con catéter se mide una<br />
fuerza hidrostática y con balones se mide una<br />
fuerza <strong>com</strong>presiva por unidad de superficie.<br />
Por ello los experimentos con balón concl<strong>uy</strong>en<br />
que el pericardio tiene un fuerte efecto<br />
constrictivo, mientras que los experimentos<br />
con catéteres no apoyan esto.<br />
Es bien conocido que pequeños derrames<br />
pericárdicos desarrollados de forma m<strong>uy</strong><br />
rápida originan un cuadro clínico de<br />
taponamiento e incluso síncope, mientras que<br />
derrames m<strong>uy</strong> voluminosos pueden ser m<strong>uy</strong><br />
bien tolerados o con mínimos problemas si se<br />
desarrollan con suficiente lentitud. Otras<br />
situaciones hemodinámicas agudas que<br />
originan cambios dentro <strong>del</strong> "<strong>com</strong>partimento<br />
cardíaco", lógicamente tienen efectos similares<br />
a los descritos para derrames pericárdicos<br />
desarrollados de forma aguda o crónica. Así,<br />
la sobrecarga de volumen originada por una<br />
insuficiencia mitral aguda se asocia a veces<br />
con una llamativo aumento de las presiones<br />
diastólicas, equilibrandose en las cuatro<br />
cavidades cardíacas, de forma similar a la<br />
observada en las pericarditis constrictivas,<br />
hallazgos que nunca están presentes si la<br />
sobrecarga de volumen ocurre de forma más<br />
lenta o crónica. Algo parecido ocurre a veces<br />
en el contexto <strong>del</strong> infarto agudo de ventrículo<br />
derecho. Ambas situaciones son debidas a<br />
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aumento de la presión intrapericárdica,<br />
incapaz de adaptarse a estas nuevas<br />
situaciones hemodinámicas, desarrolladas de<br />
forma aguda.<br />
Por otro lado, el corazón izquierdo está<br />
relacionado con el derecho anatomicamente<br />
por el tabique interventricular y,<br />
funcionalmente mediante el tabique<br />
interventricular así <strong>com</strong>o mediante bandas<br />
musculares envolventes que rodean de forma<br />
<strong>com</strong>partida ambos ventrículos. Así, existe<br />
evidencia de que el tabique interventricular<br />
tiende a abombarse hacia el ventrículo derecho<br />
cuando aumenta suficientemente el volumen<br />
<strong>del</strong> ventrículo izquierdo (efecto Bernheim) y<br />
viceversa: el tabique tiende a abombarse hacia<br />
el ventrículo izquierdo cuando existe aumento<br />
de volumen <strong>del</strong> ventrículo derecho (efecto<br />
Bernheim invertido), de manera que parece<br />
que existe una evidente interdependencia entre<br />
ambos ventrículos, de forma que la distensión<br />
de un ventrículo altera la distensibilidad <strong>del</strong><br />
otro, o dicho de otra manera, los cambios de<br />
volumen en un ventrículo afectan directamente<br />
al llenado <strong>del</strong> otro ventrículo (interferencia o<br />
interdependencia ventricular diastólica). El<br />
hecho de estar relacionado con 2 factores no<br />
pericárdicos (tabique interventricular y bandas<br />
musculares envolventes <strong>com</strong>partidas por<br />
ambos ventrículos) probablemente explican<br />
que esta interdependencia existe aún sin<br />
pericardio, pero ha sido demostrado<br />
experimentalmente que el pericardio infl<strong>uy</strong>e<br />
importantemente, de forma que esta<br />
interdependencia diastólica es mucho mayor<br />
cuando existe pericardio intacto que cuando se<br />
ha extirpado éste. Este efecto de<br />
interdependencia ventricular está presente<br />
siempre, aún con presiones de llenado<br />
normales o bajas, pero su importancia es<br />
mayor cuando existen presiones de llenado<br />
elevadas. Por otro lado, esta interrelación<br />
ventricular es evidente en casos de<br />
taponamiento cardíaco, siendo esta la causa<br />
<strong>del</strong> pulso paradójico.<br />
Por otro lado, las presiones existentes en el<br />
corazón derecho son mucho más bajas que las<br />
<strong>del</strong> izquierdo, por lo que cualquier aumento de<br />
la presión dentro <strong>del</strong> <strong>com</strong>partimento<br />
pericárdico, afectará antes y en mayor grado a<br />
las cavidades derechas que a las cavidades<br />
izquierdas. Por tanto, podría afirmarse que el<br />
pericardio afecta a la interdependencia de<br />
ambos ventrículos básicamente mediante su<br />
influencia sobre el llenado y geometría <strong>del</strong><br />
ventrículo derecho, el cual finalmente afectaría<br />
al ventrículo izquierdo, y, por otro lado, que el<br />
pericardio no afecta a la interdependencia<br />
ventricular durante la sístole a presiones de<br />
llenado normales o bajas, pero sí en<br />
condiciones de sobrecarga o expansión de<br />
volumen.El pericardio, también juega un papel<br />
de cierto interés en la regulación <strong>del</strong> retorno<br />
venoso aún en condiciones normales,<br />
habiéndose demostrado que cuando se abre el<br />
pericardio, dismin<strong>uy</strong>e el retorno venoso<br />
durante la sístole ventricular. Ello ha sido<br />
explicado porque cuando ocurre la eyección de<br />
sangre por parte de los ventrículos, se origina<br />
un descenso brusco <strong>del</strong> plano de unión<br />
aurículo-ventricular y una disminución<br />
paralela de la presión auricular, que queda<br />
manifiesta en el registro de pulso auricular<br />
derecho (descenso "x"). Paralelamente ocurre<br />
también una disminución de la presión<br />
intrapericárdica, lo que origina una oleada de<br />
retorno venoso durante la sístole ventricular,<br />
lo que es más manifiesto cuando las presiones<br />
ventriculares e intrapericárdicas están<br />
aumentadas.<br />
Finalmente, junto a todos los aspectos<br />
señalados, el pericardio parece tener otros<br />
importantes efectos protectores. Así, ha sido<br />
descrito un efecto protector <strong>del</strong> pericardio<br />
contra el edema pulmonar mediante limitación<br />
<strong>del</strong> llenado <strong>del</strong> ventrículo derecho cuando el<br />
ventrículo izquierdo está dilatado. El<br />
pericardio tendría además, un importante<br />
factor protector, limitando la dilatación aguda<br />
excesiva, permitiendo al corazón un mayor<br />
tiempo para adaptarse a distintas situaciones<br />
hemodinámicas.<br />
Fisiopatologia <strong>del</strong> taponamiento cardiaco<br />
Hablamos de Taponamiento Cardíaco cuando<br />
existe una <strong>com</strong>presión significativa <strong>del</strong><br />
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corazón por aumento o acumulación <strong>del</strong><br />
contenido pericárdico, incl<strong>uy</strong>endo líquido<br />
pericárdico, sangre, coágulos, pus o gas, ya<br />
sea simplemente o en <strong>com</strong>binació. Esta<br />
definición es más amplia que otras<br />
previamente aceptadas, que lo definen <strong>com</strong>o<br />
"deterioro hemodinámico significativo<br />
secundario a la acumulación de líquido<br />
intrapericárdico (sea <strong>del</strong> tipo que sea y de la<br />
etiología que sea) en volumen suficiente o de<br />
forma suficientemente rápida <strong>com</strong>o para<br />
originar <strong>com</strong>presión significativa <strong>del</strong> corazón,<br />
de forma que los mecanismos <strong>com</strong>pensadores<br />
sean superados", ya que esta se refiere solo al<br />
cuadro de taponamiento grave o florido que<br />
ocurre cuando el gasto cardíaco dismin<strong>uy</strong>e<br />
importantemente y restringe la causa de la<br />
<strong>com</strong>presión pericárdica al aumento<br />
intrapericárdico de sangre o derrame<br />
pericárdico, excl<strong>uy</strong>endo aquellas situaciones<br />
de taponamiento leve y moderadas, sin gran<br />
repercusión hemodinámica. Las definiciones<br />
más "clásicas" siguen un concepto de "todo o<br />
nada", mientras que en la actualidad se maneja<br />
un concepto de continuidad de los distintos<br />
factores <strong>del</strong> proceso de taponamiento, que<br />
cursa con manifestaciones que van de leves a<br />
críticas, <strong>com</strong>prendiendo desde pequeños<br />
derrames no <strong>com</strong>presivos que "acoplan" el<br />
pericardio parietal al resto <strong>del</strong> corazón,<br />
exagerando por tanto la interdependencia<br />
ventricular y las respuestas <strong>del</strong> corazón a las<br />
fases respiratorias, aspectos ambos que hoy<br />
pueden ser estudiados y detectados en estadios<br />
más precoces, gracias a las técnicas de imagen<br />
incruentas (fundamentalmente, la<br />
ecocardiografía), hasta el clásico taponamiento<br />
cardíaco florido.<br />
Ya se han <strong>com</strong>entado previamente algunas<br />
propiedades <strong>del</strong> pericardio y su especial<br />
respuesta ante situaciones de stress.<br />
Resumidamente: a) El pericardio contrib<strong>uy</strong>e<br />
(oponiéndose) a la distensibilidad ventricular;<br />
b) La relación presión-volumen <strong>del</strong> corazón<br />
con el pericardio representa la suma de la<br />
distensibilidad <strong>del</strong> pericardio junto con la <strong>del</strong><br />
propio miocardio; c) La relación entre la<br />
presión transmural y las presiones<br />
intracavitarias e intrapericárdicas y d) La<br />
interferencia o interdependencia diastólica<br />
ventricular.<br />
Pues bien, cuando la capacidad de<br />
estiramiento pericárdica se ve superada, la<br />
interacción de todos estos factores hace que se<br />
desencadenen una serie de acontecimientos<br />
que pueden terminar en una situación de<br />
shock, disociación electromecánica y muerte<br />
<strong>del</strong> paciente.<br />
Dada la capacidad limitada de distensibilidad<br />
<strong>del</strong> pericardio, cuando ocurre un aumento <strong>del</strong><br />
volumen intrapericárdico o de su contenido<br />
(corazón con sus distintas cámaras y<br />
estructuras), se genera una <strong>com</strong>petición por el<br />
limitado espacio disponible. Así, si el aumento<br />
<strong>del</strong> contenido intrapericárdico ocurre de forma<br />
m<strong>uy</strong> rápida o súbita (por ejemplo, una rotura<br />
ventricular), sin posibilidad de puesta en<br />
marcha de los mecanismos para mejorar la<br />
distensibilidad <strong>del</strong> pericardio parietal, la nueva<br />
situación se resuelve a expensas de una<br />
disminución de volumen de las cavidades<br />
cardíacas con el consiguiente descenso <strong>del</strong><br />
gasto cardíaco y shock, pudiendo ocurrir esta<br />
situación con un derrame de sólo 150-200 ml.<br />
Por el contrario, si el derrame ocurre de forma<br />
más lenta, se permite el desarrollo de una serie<br />
de mecanismos <strong>com</strong>pensadores y el pericardio<br />
parietal dispone de tiempo para adaptarse a<br />
esta nueva situación, aumentando su<br />
distensibilidad hasta un límite, superado el<br />
cual se desarrollará la caida significativa <strong>del</strong><br />
gasto cardíaco y shock, típicos <strong>del</strong><br />
taponamiento florido, siendo necesarios a<br />
veces volúmenes tales <strong>com</strong>o 1 litro para el<br />
desarrollo <strong>com</strong>pleto <strong>del</strong> cuadro.<br />
Siguiendo el concepto de continuidad de<br />
acontecimientos, vamos a ir analizando la<br />
progresión de un taponamiento cardíaco y sus<br />
distintos acontecimientos fisiopatológicos<br />
desde su inicio.<br />
Así, cuando la tasa de producción de líquido<br />
pericárdico excede a las posibilidades de<br />
drenaje, el líquido se va acumulando<br />
lentamente dentro <strong>del</strong> saco pericárdico y, la<br />
capa parietal de éste se va estirando<br />
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lentamente. La presión intrapericárdica va<br />
aumentando, pero de forma poco importante<br />
porque el pericardio aún es <strong>com</strong>placiente, de<br />
forma que el volumen intracavitario (aurículas<br />
y ventrículos) queda conservado,<br />
manteniéndose el gasto cardíaco normal. Si<br />
persiste el acumulo de líquido pericárdico<br />
(dada la existencia de una mayor rigidez <strong>del</strong><br />
conjunto miocárdio/pericardio a causa <strong>del</strong><br />
derrame pericárdico), la presión<br />
intrapericárdica aumenta aún más, y se origina<br />
primeramente afectación de cavidades<br />
derechas (habitualmente, con presiones más<br />
bajas que las cavidades izquierdas), de manera<br />
que paralelamente aumenta la presión de<br />
llenado auricular derecha (presión venosa<br />
central) y presión diastólica de ventrículo<br />
derecho, hasta que llegan a equilibrarse. La<br />
presión diastólica de ventrículo izquierdo<br />
también aumenta pero se mantiene más alta<br />
que las presiones <strong>del</strong> lado derecho. El gasto<br />
cardíaco se mantiene normal o baja de forma<br />
imperceptible y la presión sistólica de<br />
ventrículo izquierdo y presión arterial sistólica<br />
descienden m<strong>uy</strong> ligeramente durante la<br />
inspiración. Esta situación, descrita por Reddy<br />
en enfermos con uremia e hipertensión arterial<br />
y, secundariamente, con presión telediastólica<br />
ventricular izquierda elevada previamente, ha<br />
sido denominada <strong>com</strong>o "taponamiento <strong>del</strong><br />
corazón derecho", demostrándose la existencia<br />
de <strong>com</strong>presión <strong>del</strong> corazón derecho sin<br />
afectación izquierda por el hecho de que la<br />
aspiración de cierto volumen de líquido<br />
pericárdico origina descenso de las presiones<br />
derechas sin afectar a la presión diastólica<br />
ventricular izquierda, al mismo tiempo que<br />
aumenta ligeramente el gasto cardíaco. Sin<br />
embargo, en sentido estricto, la situación aún<br />
no puede ser catalogada <strong>com</strong>o taponamiento<br />
cardíaco, tal y <strong>com</strong>o se entiende habitualmente<br />
en la literatura.<br />
Si sigue aumentando el líquido pericárdico, la<br />
presión intrapericárdica aumenta aún más, ya<br />
que pequeños incrementos de volumen<br />
originan importantes incrementos de las<br />
presiones intrapericárdicas (ya ha sido<br />
superada la capacidad de distensión <strong>del</strong><br />
pericardio y la reserva pericárdica) y,<br />
paralelamente aumentan las presiones<br />
diastólicas de ventrículo derecho e izquierdo,<br />
llegando un momento en que las presiones<br />
intrapericárdica y diastólica de ventrículo<br />
derecho, que ya estaban igualadas<br />
previamente, se equilibran con la presión<br />
diastólica de ventrículo izquierdo. De forma<br />
paralela, el volumen de la cavidad ventricular<br />
derecha se hace progresivamente menor,<br />
dismin<strong>uy</strong>endo el gasto cardíaco y apareciendo<br />
pulso paradójico (descenso inspiratorio > 10<br />
mmHg de la presión sistólica arterial), aunque<br />
sólo en algunos enfermos.<br />
A partir de este momento, mínimos aumentos<br />
de líquido pericárdico originan grandes<br />
aumentos de la presión intrapericárdica, de<br />
forma que aumentan importantemente las<br />
presiones equilibradas en todas las cámaras<br />
cardíacas, oponiéndose al llenado hasta el<br />
punto de existir una reducción crítica <strong>del</strong><br />
volumen latido a cualquier frecuencia<br />
cardíaca, dismin<strong>uy</strong>endo el volumen<br />
ventricular. Este descenso <strong>del</strong> gasto cardíaco,<br />
es tanto mayor cuanto más elevado es el nivel<br />
en que patologicamente se igualan estas tres<br />
presiones, pudiendo llegar a un nivel tal que el<br />
gasto cardíaco puede llegar a ser totalmente<br />
insuficiente para las necesidades metabólicas<br />
<strong>del</strong> individuo. En esta situación, aparece pulso<br />
paradójico en el 100 % de los pacientes.<br />
Ya ha sido señalado previamente <strong>com</strong>o las<br />
presiones de llenado de las distintas cámaras<br />
<strong>del</strong> corazón están más exactamente<br />
relacionadas con su presión transmural que<br />
con su presión intracavitaria y <strong>com</strong>o<br />
conforme aumenta la presión pericárdica en el<br />
taponamiento cardíaco se reduce la presión<br />
transmural, llegando incluso a hacerse<br />
negativa, primero en las cavidades derechas y<br />
finalmente en las cavidades izquierdas. Esta<br />
situación de presiones es in<strong>com</strong>patible con la<br />
vida y, para evitar la muerte <strong>del</strong> paciente, se<br />
origina un aumento paralelo de las presiones<br />
diastólicas (primero, en el lado derecho <strong>del</strong><br />
corazón y, después, en el lado izquierdo), lo<br />
que permite momentaneamente mantener el<br />
llenado y el gasto cardíaco, pero a la larga<br />
origina una disminución crítica de la presión<br />
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transmural de todas las cavidades y, con ello,<br />
dismin<strong>uy</strong>e el llenado de dichas cavidades. Para<br />
lograr las elevadas presiones de llenado que se<br />
precisan, los lechos venosos sistémicos y<br />
pulmonares deben lograr un importante<br />
aumento de presión, para lo cual es preciso<br />
que ocurra un aumento <strong>del</strong> volumen<br />
plasmático, de forma que generalmente ocurre<br />
paso de líquido desde los tejidos al espacio<br />
intravascular, lo que toma su tiempo, de<br />
forma que este mecanismo <strong>com</strong>pensador no es<br />
factible en casos de derrames de desarrollo<br />
agudo tales <strong>com</strong>o una hemorragia<br />
intrapericárdica. Esta expansión de volumen<br />
está condicionada también por la disminución<br />
de la excrección renal de sodio (de origen<br />
neurogénico) y por la no existencia de<br />
aumento de factor natriurético auricular ya que<br />
en el taponamiento, debido a la <strong>com</strong>presión<br />
pericárdica, no se origina la dilatación atrial<br />
que constit<strong>uy</strong>e el principal estímulo para su<br />
producción.<br />
Las presiones transmurales varían<br />
normalmente durante el ciclo respiratorio,<br />
aumentando o dismin<strong>uy</strong>endo reciprocamente<br />
para el corazón derecho o izquierdo: la<br />
inspiración aumenta el llenado <strong>del</strong> corazón<br />
derecho a expensas <strong>del</strong> corazón izquierdo e<br />
inversamente en la espiración. En el<br />
taponamiento cardíaco, cuando el gasto<br />
cardíaco desciende un 30 % o más, las<br />
presiones transmurales son iguales a 0 mmHg<br />
(en sujetos normovolémicos la presión<br />
intrapericárdica está entre 15-30 mmHg y la<br />
presión intracavitaria está entre 15-30 mmHg),<br />
de forma que la inspiración y espiración se<br />
constit<strong>uy</strong>en en factores fundamentales en lo<br />
referente al llenado y bombeo de sangre por el<br />
corazón, manifestándose por un descenso <strong>del</strong><br />
gasto cardíaco en inspiración, con disminución<br />
de la amplitud <strong>del</strong> pulso <strong>com</strong>o expresión <strong>del</strong><br />
descenso <strong>del</strong> volumen latido y abombamiento<br />
<strong>del</strong> tabique interventricular hacia el corazón<br />
izquierdo durante la inspiración, <strong>com</strong>o<br />
expresión <strong>del</strong> aumento <strong>del</strong> llenado <strong>del</strong><br />
ventrículo derecho (a expensas <strong>del</strong> izquierdo),<br />
ocurriendo al revés durante la espiración,<br />
siendo esta la causa <strong>del</strong> pulso paradójico,<br />
hallazgo habitual en los enfermos taponados.<br />
Clásicamente se decía que este tipo de pulso<br />
solo aparecía cuando se equilibraban las<br />
presiones mencionadas en las tres cámaras,<br />
sin embargo, ha sido demostrado que ello<br />
ocurre de forma más progresiva, de forma que<br />
en cierto grado ya existe desde períodos más<br />
tempranos con derrame pericárdico no<br />
<strong>com</strong>presivo, siendo posible registrar pequeños<br />
descensos de la presión arterial sistólica con la<br />
inspiración incluso antes de que las presiones<br />
intrapericárdicas y telediastólica de ventrículo<br />
derecho se equilibran, si bien son descensos de<br />
poca intensidad o pocos mmHg. El descenso<br />
tensional con la inspiración es más importante<br />
conforme van aumentando y equilibrandose<br />
las tres presiones mencionadas y, aún más<br />
conforme aumenta la hipertensión en las tres<br />
cámaras (y en relación al descenso <strong>del</strong> gasto<br />
cardíaco). El pulso paradójico, por tanto, no es<br />
más que una respuesta exagerada de un<br />
fenómeno normal (ligera disminución de la<br />
presión sistólica sistémica con la inspiración),<br />
c<strong>uy</strong>a explicación es la acción <strong>del</strong> pericardio<br />
normal sobre la previamente analizada<br />
interdependencia ventricular. El acúmulo de<br />
un exceso de líquido pericárdico es el<br />
responsable de que esta respuesta normal se<br />
vea exagerada. La aparición de pulso<br />
paradójico medible clinicamente en la<br />
circulación sistémica, depende primariamente<br />
de un aumento <strong>del</strong> llenado <strong>del</strong> corazón<br />
derecho durante la inspiración (<strong>com</strong>o en<br />
circunstancias normales), el cual produce un<br />
posterior aumento en la presión pericárdica,<br />
esto es, exagerando los efectos de<br />
taponamiento durante la inspiración. Por<br />
consenso, se ha situado <strong>com</strong>o punto de corte<br />
significativo, un descenso de 10 mmHg,<br />
para hablar de pulso paradójico. Aunque el<br />
pulso paradójico es considerado <strong>com</strong>o típico<br />
<strong>del</strong> taponamiento, debe tenerse en cuenta que<br />
puede aparecer en otros cuadros clínicos tales<br />
<strong>com</strong>o enfermedad pulmonar obstructiva<br />
crónica (incl<strong>uy</strong>endo asma severo), embolismo<br />
pulmonar, ascitis a tensión, obesidad,<br />
estenosis mitral con falla <strong>del</strong> ventrículo<br />
derecho, infarto ventricular derecho, shock<br />
hipovolémico y cardiogénico, así <strong>com</strong>o en<br />
algunos casos de miocardiopatía restrictiva y<br />
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pericarditis constrictiva con cierto grado de<br />
derrame.<br />
Como se ha dicho previamente, en cualquier<br />
fase <strong>del</strong> desarrollo <strong>del</strong> taponamiento cardíaco,<br />
el aumento de las presiones diastólicas<br />
ventriculares son esenciales para que se<br />
mantengan los volúmenes ventriculares y el<br />
gasto cardíaco, hasta el punto de originarse<br />
una expansión de volumen, <strong>com</strong>o se ha<br />
señalado previamente. En pacientes<br />
normovolémicos este incremento de presiones<br />
está entre 15-30 mmHg. Todos los fenómenos<br />
fisiológicos descritos ocurren más<br />
precozmente y a más bajas presiones en<br />
pacientes y animales de experimentación<br />
hipovolemicos y, de forma más tardía y a más<br />
altas presiones cuando existe hipervolemia, de<br />
forma que en pacientes hipovolémicos puede<br />
desarrollarse un cuadro de taponamiento<br />
cardíaco con presiones diastólicas tan bajas<br />
<strong>com</strong>o 5-6 mmHg, siendo de m<strong>uy</strong> dificil<br />
diagnóstico estos cuadros denominados <strong>com</strong>o<br />
"taponamiento de bajas presiones". Por tanto,<br />
si se induce una disminución de las presiones<br />
de llenado o hipovolemia mediante alguna<br />
maniobra terapeútica (diuresis forzada,<br />
vasodilatadores, etc.), se originará una severo<br />
deterioro <strong>del</strong> gasto cardíaco y de la presión<br />
arterial que puede originar la muerte <strong>del</strong><br />
paciente. Es por ello que, la maniobra<br />
terapeútica contraria (expansión de volumen)<br />
con aumento paralelo de las presiones de<br />
llenado está plenamente justificada, pudiendo<br />
mejorar el gasto cardíaco y la presión arterial<br />
lo suficiente para mantener al paciente<br />
mientras se realiza la evacuación de líquido<br />
pericárdico.<br />
El llenado ventricular en el taponamiento<br />
cardíaco queda seriamente <strong>com</strong>prometido,<br />
realizándose de forma <strong>com</strong>pleja y no<br />
<strong>com</strong>pletamente conocida. La presión<br />
telediastólica ventricular y presión auricular<br />
media elevadas son a<strong>com</strong>pañadas por<br />
hipertension venosa pulmonar y sistémica.<br />
Mientras estas presiones venosas están<br />
mantenidas a nivel suficiente para soportar las<br />
altas presiones atriales, puede mantenerse la<br />
entrada de sangre a los ventrículos. Por otro<br />
lado, las altas presiones diastólicas<br />
ventriculares son responsables de una<br />
disminución <strong>del</strong> llenado ventricular, y<br />
finalmente, de esta forma dismin<strong>uy</strong>e el<br />
volumen sistólico y la presión sistólica<br />
ventricular. En esta situación, el gasto cardíaco<br />
es mantenido principalmente por la<br />
taquicardia. En las fases más avanzadas de<br />
taponamiento, el llenado solo es posible<br />
durante la sístole atrial, sobre todo cuando la<br />
frecuencia cardíaca es rápida. El vaciamiento<br />
auricular se ve impedido de forma m<strong>uy</strong><br />
precoz, ya que la presión pericárdica supera de<br />
forma rápida y precoz a la presión diastólica<br />
de la aurícula y ventrículo derecho y,<br />
sumandose además un aumento de presión<br />
posterior que ocurre por la expansión<br />
diastólica ventricular que origina un colapso<br />
transitorio diastólico <strong>del</strong> ventrículo derecho.<br />
Estos hechos originan la desaparición <strong>del</strong> seno<br />
"y" de los registros de presión de aurícula<br />
derecha. El seno "x" se mantiene debido a que<br />
en la sístole ventricular, se origina un<br />
movimiento de todo el plano valvular hacia el<br />
apex <strong>del</strong> ventrículo, que permite un descenso<br />
de la presión atrial coincidente con la eyección<br />
ventricular.<br />
En situaciones de taponamiento severo, el<br />
llenado ventricular izquierdo durante la<br />
inspiración llega a ser mínimo. Durante el pico<br />
inspiratorio, la presión transmural puede<br />
incluso llegar a ser negativa, de forma que la<br />
válvula mitral solamente puede abrirse en<br />
aquellas sistoles atriales que coincidan con la<br />
fase espiratoria. La presión capilar pulmonar<br />
desciende por debajo de la presión pericárdica<br />
durante la inspiración, mientras que la presión<br />
auricular derecha (la cual tiende a seguir a la<br />
presión pericárdica) tambien dismin<strong>uy</strong>e, pero<br />
no por debajo de la presión pericárdica,<br />
mejorando el llenado <strong>del</strong> ventrículo derecho.<br />
En estadios m<strong>uy</strong> avanzados de taponamiento,<br />
las presiones cardíacos transmurales se<br />
reducen de forma progresiva al aumentar las<br />
presiones intrapericárdicas, y en<br />
taponamientos extremos, puede llegar a ser tan<br />
negativa que los ventrículos probablemente se<br />
llenen por una succión diastólica, de forma<br />
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que la presión transmural se convierte en una<br />
auténtica presión de llenado.<br />
Finalmente, algunos <strong>com</strong>entarios sobre los<br />
mecanismos <strong>com</strong>pensadores en esta situación<br />
de taponamiento cardíaco. Algunos de ellos<br />
previamente <strong>com</strong>entados, estan generados por<br />
estimulación adrenérgica (alfa y beta)<br />
secundaria a la caída <strong>del</strong> gasto cardíaco, y<br />
resumidamente originan 4 efectos mayores:<br />
1).- Aumento de la frecuencia cardíaca (efecto<br />
beta); 2).- Aumento de la relajación diastólica<br />
(efecto beta); 3).- Aumento de las resistencias<br />
periféricas para mantener la presión arterial y<br />
flujo coronario adecuado (efecto alfa), y 4).-<br />
Aumento <strong>del</strong> inotropismo para lograr un<br />
aumento de la fracción de eyección.<br />
Posteriormente, cuando el taponamiento entra<br />
en franca des<strong>com</strong>pensación, es decir, cuando<br />
el gasto cardíaco dismin<strong>uy</strong>e un 30 % o más, la<br />
presión arterial se mantiene por activación<br />
neurohumoral asociada a descarga de los<br />
baroreceptores atriales y arteriales,<br />
originándose estimulación <strong>del</strong> sistema<br />
nervioso simpático, vasoconstricción,<br />
disminución de la excreción renal de sodio y<br />
potasio y retención de agua, gracias a la<br />
contribución <strong>del</strong> sistema renina-angiotensinaaldosterona,<br />
de forma similar a <strong>com</strong>o ocurre<br />
en casos de fallo cardíaco pero sin que ocurra<br />
aumento de factor natriurético atrial, ya que en<br />
el taponamiento y a pesar de la existencia de<br />
altas presiones auriculares, no ocurre<br />
distensión atrial a causa de las altas presiones<br />
intrapericárdicas.<br />
Ecocardiograma-Doppler<br />
Derrame pericárdico<br />
La ecocardiografía es la técnica de elección<br />
para el diagnóstico, cuantificación y<br />
seguimiento <strong>del</strong> derrame pericárdico. Este<br />
diagnóstico se basa en el hallazgo de un<br />
espacio libre de ecos entre epicardio y<br />
pericardio parietal. Dado que en circunstancias<br />
normales existe una pequeña cantidad de<br />
líquido en el espacio pericárdico, el hallazgo<br />
de una pequeña separación entre ambas<br />
estructuras durante la sístole no debe<br />
considerarse patológico. El diagnóstico de<br />
derrame pericárdico exige que dicha<br />
separación se observe durante todo el ciclo<br />
cardíaco. Inicialmente, el derrame tiende a<br />
acumularse por detrás <strong>del</strong> corazón, entre la<br />
pared <strong>del</strong> ventrículo izquierdo y el pericardio<br />
posterior. Al aumentar en cantidad, puede<br />
llegar a envolver por <strong>com</strong>pleto al corazón,<br />
apareciendo también una separación anterior,<br />
entre el ventrículo derecho y el pericardio<br />
anterior. Este proceso no siempre se cumple,<br />
<strong>com</strong>o es el caso de los derrames encapsulados,<br />
frecuentes tras la cirugía cardíaca, que pueden<br />
hallarse m<strong>uy</strong> localizados y circunscritos a<br />
determinadas regiones <strong>del</strong> saco pericárdico. En<br />
estos casos, el diagnóstico puede resultar<br />
difícil.<br />
Cuantificación. No existen criterios<br />
universalmente aceptados para cuantificar el<br />
derrame pericárdico, ya que todos los métodos<br />
propuestos tienen limitaciones para valorar la<br />
cantidad real de líquido presente en el saco<br />
pericárdico. No obstante, a efectos <strong>del</strong> manejo<br />
clínico es suficiente realizar una aproximación<br />
semicuantitativa. Mediante modo M los<br />
criterios más utilizados en nuestro medio son<br />
los propuestos por Weitzman que considera la<br />
suma de espacios libres de ecos en sacos<br />
anterior y posterior en la telediástole. Si esta<br />
suma es inferior a 10 mm, el derrame se<br />
considerará leve; si la suma se halla entre 10 y<br />
19 mm, el derrame se considerará moderado, y<br />
se diagnosticará derrame severo si la suma<br />
alcanza 20 mm o más. Mediante la técnica<br />
bidimensional, un derrame que sólo ocasione<br />
una separación posterior durante sístole y<br />
diástole se considerará leve; si el derrame se<br />
extiende además alrededor <strong>del</strong> ápex, por<br />
<strong>del</strong>ante <strong>del</strong> ventrículo derecho y sobre la cara<br />
lateral <strong>del</strong> ventrículo izquierdo se trata de<br />
derrame severo; entre ambos extremos se<br />
hablará de derrame moderado.<br />
Diagnóstico diferencial. Además de<br />
estructuras anatómicas normales o aumentadas<br />
en<br />
su tamaño, tumores cardíacos y quistes<br />
pericárdicos, las dos situaciones que más<br />
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frecuentemente plantean el diagnóstico<br />
diferencial con el derrame pericárdico son la<br />
grasa epicárdica y el derrame pleural. Es<br />
relativamente frecuente hallar una pequeña<br />
zona libre de ecos exclusivamente en el saco<br />
anterior, que corresponde a la existencia de<br />
grasa epicárdica : debe sospecharse este<br />
diagnóstico cuando no se aprecia derrame en<br />
el saco posterior. El diagnóstico diferencial<br />
con el derrame pleural se fundamenta en dos<br />
datos: la posición de la aorta torácica<br />
descendente respecto <strong>del</strong> derrame y la<br />
distribución que adquiere el derrame. El<br />
derrame pericárdico en el saco posterior separa<br />
la aorta torácica descendente de la pared<br />
posterior <strong>del</strong> corazón, interponiéndose entre<br />
ambas; por el contrario, el derrame pleural se<br />
sitúa por detrás de la aorta, que en este caso<br />
permanece en contacto con el corazón. El otro<br />
dato que ayuda al diagnóstico diferencial viene<br />
dado por el hecho de qué, cuando el derrame<br />
pericárdico es importante, hay separación de<br />
epicardio y pericardio a nivel anterior y<br />
posterior; por el contrario, aun en presencia de<br />
derrame pleural m<strong>uy</strong> abundante no se<br />
encuentra espacio anterior de ecos.<br />
Taponamiento cardíaco<br />
Existen diversos signos ecocardiográficos y<br />
<strong>del</strong> estudio Doppler que se han relacionado<br />
con la presencia de taponamiento cardíaco .<br />
Estos signos traducen la principal alteración<br />
hemodinámica <strong>del</strong> taponamiento: la elevación<br />
de la presión intrapericárdica<br />
que impide el normal llenado de las cavidades<br />
cardíacas al superar la presión intracavitaria.<br />
No obstante, el taponamiento es un estado<br />
contínuo con un espectro de alteraciones<br />
hemodinámicas, ecocardiográficas y clínicas,<br />
que no se producen siempre<br />
simultáneamente . Por tanto, los datos<br />
aportados por el ecocardiograma deben<br />
ser valorados en el contexto general <strong>del</strong><br />
paciente, y no deben ser la base en la toma de<br />
decisiones terapéuticas.<br />
Signos ecocardiográficos. El signo<br />
ecocardiográfico más característico <strong>del</strong><br />
taponamiento son los colapsos de las<br />
cavidades cardíacas.<br />
El colapso de aurícula derecha se produce<br />
cuando la presión intrapericárdica supera la<br />
presión en el interior de dicha cavidad. El<br />
colapso consiste en un movimiento de<br />
inversión de la pared libre de la aurícula, que<br />
se produce en telediástole y se extiende<br />
durante parte de la sístole. El colapso de<br />
ventrículo derecho es un movimiento de<br />
inversión de su pared libre durante la diástole<br />
que se produce cuando la presión<br />
intrapericárdica supera la presión en el interior<br />
<strong>del</strong> ventrículo derecho, momento que coincide<br />
con la diástole ventricular. El colapso de<br />
aurícula derecha tiene mayor sensibilidad en el<br />
diagnóstico de taponamiento que el de<br />
ventrículo derecho, pero su especificidad es<br />
menor. La especificidad <strong>del</strong> colapso de<br />
aurícula derecha es mayor cuanto más tiempo<br />
se prolonga a lo largo de la sístole. Se han<br />
descrito también colapsos de las cavidades<br />
izquierdas, aunque ocurren con mucha menor<br />
frecuencia que los de cavidades derechas.<br />
Asimismo, no es infrecuente observar colapso<br />
simultáneo de dos o más cavidades. El colapso<br />
simultáneo de aurícula y de ventrículo<br />
derechos es mucho más específico de<br />
taponamiento que el colapso aislado de una<br />
cavidad.<br />
Otros signos ecocardiográficos que se han<br />
relacionado con el taponamiento cardíaco son:<br />
variaciones recíprocas <strong>del</strong> diámetro de ambos<br />
ventrículos en relación con el ciclo<br />
respiratorio, e ingurgitación de la vena cava<br />
inferior, con disminución de las variaciones<br />
respiratorias en su diámetro.<br />
El análisis detallado de los flujos<br />
transvalvulares y <strong>del</strong> flujo venoso<br />
permiten poner de manifiesto alteraciones<br />
características <strong>del</strong> taponamiento cardíaco. En<br />
condiciones normales existen pequeñas<br />
variaciones en la velocidad máxima de los<br />
flujos<br />
transvalvulares a lo largo <strong>del</strong> ciclo<br />
respiratorio. En situación de taponamiento<br />
estas variaciones superan el 25%. Así, la<br />
velocidad de la onda E <strong>del</strong> flujo transmitral<br />
será <strong>com</strong>o mínimo un 25% menor durante la<br />
inspiración <strong>com</strong>parado con la espiración; en el<br />
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lado derecho ocurre lo contrario, ya que la<br />
velocidad <strong>del</strong> flujo tricuspídeo en<br />
protodiástole será <strong>com</strong>o mínimo un 25%<br />
mayor en inspiración que en espiración. El<br />
flujo venoso puede analizarse en las venas<br />
suprahepáticas o en la vena cava superior. En<br />
condiciones normales, el flujo venoso tiene<br />
una morfología bifásica, con un <strong>com</strong>ponente<br />
sistólico y uno diastólico que se dirigen hacia<br />
la aurícula derecha, siendo el primero mayor<br />
que el segundo, y pueden existir pequeñas<br />
inversiones coincidiendo con la contracción<br />
auricular. Estos flujos se incrementan<br />
ligeramente en inspiración. Durante el<br />
taponamiento se produce una disminución <strong>del</strong><br />
<strong>com</strong>ponente diastólico que puede llegar a<br />
desaparecer o incluso a invertirse durante la<br />
espiración, observándose entonces un gran<br />
predominio <strong>del</strong> <strong>com</strong>ponente sistólico.<br />
Característicamente, estos cambios se<br />
producen desde el primer latido coincidente<br />
con la espiración.<br />
Existen una serie de situaciones que invalidan<br />
el análisis <strong>del</strong> flujo venoso: insuficiencia<br />
tricuspídea, fibrilación auricular, ritmo de<br />
marcapaso. En otras ocasiones no es posible<br />
obtener una buena señal, hecho que es más<br />
frecuente en las venas suprahepáticas.<br />
Estudio hemodinámico<br />
Derrame pericárdico/taponamiento<br />
cardíaco<br />
La mayoría de derrames pericárdicos<br />
importantes presentan evidencia<br />
hemodinámica de taponamiento cardíaco. El<br />
taponamiento se define por la presencia de<br />
igualación de la presión intrapericárdica con la<br />
presión de llenado de las cavidades derechas.<br />
Se considera igualación cuando la presión<br />
derecha no supera en más de 2 mmHg la<br />
presión intrapericárdica. Conforme la<br />
severidad <strong>del</strong> taponamiento aumenta se<br />
alcanza la presión diastólica ventricular<br />
izquierda y se produce igualación entre la<br />
presión intrapericárdica y las presiones<br />
diastólicas <strong>del</strong> ventrículo derecho y <strong>del</strong><br />
ventrículo izquierdo. Cuando existe una<br />
patología de base que causa una elevación de<br />
las presiones de llenado derechas (<strong>com</strong>o<br />
ocurre, por ejemplo, en los síndromes de<br />
hipertensión arterial pulmonar) la igualación<br />
puede establecerse, inicialmente, con las<br />
presiones de llenado izquierdas (presión<br />
capilar pulmonar o diastólica de ventrículo<br />
izquierdo). En este caso se considera<br />
igualación cuando las presiones izquierdas no<br />
superan a las pericárdicas en más de 3 mmHg.<br />
La valoración también se efectúa en<br />
telediástole.<br />
La severidad <strong>del</strong> taponamiento se valora por la<br />
amplitud <strong>del</strong> pulso paradójico (debe ser igual o<br />
superior a 12 mmHg), el porcentaje de su<br />
reducción tras la pericardiocentesis (superior<br />
al 50%) y el aumento <strong>del</strong> gasto cardíaco tras la<br />
pericardiocentesis (superior al 10 o al 20%).<br />
Por criterios hemodinámicos se considerará:<br />
1. Taponamiento leve: cuando sólo exista la<br />
igualación de las presiones de llenado y las<br />
pericárdicas, asociado sólo a pulso paradójico,<br />
o sólo a mejoría <strong>del</strong> gasto cardíaco > 10%.<br />
2. Taponamiento moderado: además de los<br />
criterios de igualación hay mejoría <strong>del</strong> gasto<br />
cardíaco > 10% tras la pericardiocentesis y<br />
criterios de pulso paradójico o<br />
tan sólo mejoría <strong>del</strong> gasto cardíaco > 20%.<br />
3. Taponamiemto severo: criterios de<br />
igualación, asociado a mejoría <strong>del</strong> gasto<br />
cardíaco > 20% y a pulso paradójico.<br />
Con estos elementos anátomo-funcionales,<br />
ecocardiográficos y hemodinámicos,<br />
pensamos haber contribuído a la <strong>com</strong>prensión<br />
de los eventos que se desarrollan (y a la<br />
dinámica con que ocurren) en el corazón, en el<br />
transcurso de la ocupación <strong>del</strong> pericardio,<br />
hasta llegar al taponamiento.<br />
En futuras entregas, tocaremos las distintas<br />
patologías <strong>del</strong> pericardio: inflamatorias,<br />
quistes, tumores, infecciosas, etc.<br />
Consejo Editor.<br />
contacto@<strong>cardiomil</strong>.<strong>com</strong>.<strong>uy</strong><br />
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