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Enfermedades del Pericardio - cardiomil.com.uy

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Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011<br />

ARTÍCULO ORIGINAL<br />

<strong>Enfermedades</strong> <strong>del</strong> <strong>Pericardio</strong><br />

PRIMERA PARTE:<br />

Comprendiendo el taponamiento cardíaco. Anatomía, fisiología, fisiopatología y<br />

hemodinamia en la ocupación <strong>del</strong> saco pericárdico.<br />

El pericardio es una membrana que rodea<br />

<strong>com</strong>pletamente al corazón, separándolo de los<br />

órganos y estructuras vecinos.<br />

El interés por las patologías pericárdicas viene<br />

fundamentalmente justificado por el severo<br />

<strong>com</strong>promiso hemodinámico de algunos<br />

cuadros pericárdicos (taponamiento cardíaco,<br />

heridas pericárdicas, etc.), y de forma más<br />

secundaria, por los problemas de diagnóstico<br />

diferencial que plantean con otras afecciones<br />

habitualmente tratadas en nuestro medio<br />

(IAM, TEP masivos, ICC, etc.). En tercer<br />

lugar, está el papel <strong>del</strong> intensivista en el<br />

estudio de los aspectos etiológicos de las<br />

pericardiopatías, ya que salvo en caso de la<br />

realización de punción evacuadora de líquido<br />

pericárdico con el subsiguiente análisis <strong>del</strong><br />

líquido extraído, los resultados de los distintos<br />

tests con frecuencia llegan una vez corregida<br />

la situación crítica <strong>del</strong> paciente (generalmente<br />

ya fue dado de alta de la Unidad) y la ulterior<br />

investigación etiológica se realiza<br />

generalmente en la sala general.<br />

No obstante lo señalado, con el aumento de<br />

nuestros conocimientos fisiopatológicos sobre<br />

la función cardíaca gracias a la monitorización<br />

hemodinámica de cabecera y, sobre todo,<br />

gracias a la incorporación de la<br />

ecocardiografía, hemos ido valorando cada dia<br />

más el papel <strong>del</strong> pericardio en los pacientes<br />

críticos. Así, han sido descritas y confirmadas<br />

importantes funciones <strong>del</strong> saco pericardico,<br />

que se ponen de manifiesto sobre todo en<br />

situaciones de stress (insuficiencia mitral<br />

aguda, derrames pericárdicos, etc.), viéndose<br />

implicado con relativa frecuencia en<br />

problemas patológicos diversos de etiología<br />

m<strong>uy</strong> variada (inflamatorios, neoplásicos,<br />

traumáticos, inmunológicos, etc.), que tienen<br />

importancia no solo por sí mismos (un<br />

taponamiento pericárdico no diagnosticado<br />

puede originar la muerte <strong>del</strong> enfermo), sino<br />

por generar trascendentes diagnósticos<br />

diferenciales con otras importantes patologías<br />

atendidas en nuestras UCIs.<br />

Anatomía y Fisiología <strong>del</strong> <strong>Pericardio</strong><br />

ANATOMIA.<br />

El pericardio es un saco fibroseroso que<br />

envuelve <strong>com</strong>pletamente al corazón, de gran<br />

consistencia, con una serie de prolongaciones<br />

que abarcan la raíz de los grandes vasos. Está<br />

formado por dos capas, una visceral unida<br />

estrechamente a la superficie <strong>del</strong> corazón, y<br />

una parietal separada de la anterior por un<br />

estrecho espacio capilar que contiene el<br />

líquido pericárdico.<br />

El pericardio visceral está formado por una<br />

capa de células mesoteliales, adherida a la<br />

grasa epicárdica y epicardio y, por otro lado,<br />

en contacto con el líquido pericárdico. El<br />

pericardio parietal es una capa más fibrosa,<br />

formada interiormente por células mesoteliales<br />

en continuidad con las <strong>del</strong> epicardio, pero<br />

dispone además de otra capa más externa<br />

fibrosa formada por capas de fibrillas<br />

colágenas dispuestas en distintas direcciones<br />

dentro de una matriz de tejido conectivo que<br />

también contiene fibrillas de elastina.<br />

Alrededor <strong>del</strong> pericardio puede acumularse la<br />

grasa mediastínica, de forma que puede haber<br />

una capa de grasa epicárdica (entre miocardio<br />

y pericardio visceral) y otra capa de grasa<br />

mediastínica (entre pericardio parietal y<br />

mediastino), lo que es de interés conocer para<br />

evitar interpretaciones erróneas en las<br />

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exploraciones ecográficas, TAC y RNM, ya<br />

que su baja densidad puede malinterpretarse<br />

<strong>com</strong>o líquido pericárdico.<br />

El saco pericárdico por su parte parietal está<br />

unido mediante conexiones fibrosas al tendón<br />

central <strong>del</strong> diafragma y, en sentido inferior al<br />

diafragma mediante el ligamento frénicopericárdico.<br />

Así mismo está unido por<br />

ligamentos superiores e inferiores al esternón<br />

(ligamentos esternopericárdicos). Por la parte<br />

posterior, el pericardio está en íntima relación<br />

con el esófago y aorta descendente.<br />

Lateralmente se relaciona con la pleura,<br />

nervios frénicos y vasos. En su parte anterior,<br />

el pericardio parietal está en íntimo contacto<br />

con la mitad izquierda de la parte baja <strong>del</strong><br />

esternón y, a veces, con el cuarto y quinto<br />

cartílagos esternales izquierdos. En su parte<br />

posterior, el pericardio parietal mantiene<br />

conexiones fibrosas con la columna vertebral<br />

(ligamento vertebropericárdico). Además de<br />

estas fijaciones, existen uniones más laxas con<br />

la pleura mediastínica.<br />

La capa fibrosa <strong>del</strong> pericardio parietal tiene<br />

aberturas por donde entran y salen los grandes<br />

vasos, de forma que la capa parietal rodea los<br />

troncos de las venas cava, la aorta, la arteria y<br />

las venas pulmonares, de forma que todo el<br />

corazón está dentro <strong>del</strong> saco pericárdico a<br />

excepción de la región de la aurícula izquierda<br />

entre las cuatro venas pulmonares. El tejido<br />

fibroso <strong>del</strong> pericardio se mezcla con la<br />

adventicia de las grandes arterias formando<br />

una fuerte unión que protege esa zona,<br />

especialmente sometida a fuerzas y tensiones<br />

en la actividad normal y forzada <strong>del</strong> individuo.<br />

Por otro lado, la capa serosa, se extiende sobre<br />

la raíz de los grandes vasos en un trozo de<br />

unos 2-3 cm, formando unas invaginaciones o<br />

fondos de saco.<br />

Entre las dos capas <strong>del</strong> pericardio existe un<br />

mínimo espacio, que normalmente contiene<br />

líquido pericárdico en un volumen entre 15 y<br />

50 ml, distribuido <strong>com</strong>o una fina capa que<br />

envuelve al corazón y salida de los grandes<br />

vasos. Se trata de un líquido claro, que es<br />

seroso y lubricante, formado por las células<br />

<strong>del</strong> pericardio visceral, las cuales intervienen<br />

no solo en su formación sino también en el<br />

intercambio de líquidos y electrolitos con el<br />

sistema vascular.<br />

Se le atrib<strong>uy</strong>e una función "lubricante" para<br />

evitar el roce entre el corazón y las estructuras<br />

adyacentes, lo que lleva a cabo gracias al alto<br />

contenido de fosfolípidos que contiene dicho<br />

líquido, Por otro lado, el líquido pericárdico<br />

normal parece ser un ultrafiltrado <strong>del</strong> plasma,<br />

ya que su contenido de electrolitos es<br />

<strong>com</strong>patible con ello, siendo su concentración<br />

de proteínas mucho más baja (alrededor de la<br />

tercera parte de la <strong>del</strong> plasma), mientras que la<br />

albúmina está en una mayor proporción, pues<br />

su menor peso molecular le permite un más<br />

fácil paso. El contenido iónico es el esperado<br />

de un filtrado <strong>del</strong> plasma y con una<br />

osmolaridad menor ya que se trata de un<br />

ultrafiltrado. Hutchin y col. han publicado los<br />

resultados obtenidos en una serie de sujetos<br />

sin enfermedad pericárdica que fueron<br />

sometidos a cirugía cardíaca por otros<br />

motivos, demostrando que el líquido<br />

pericárdico contiene 138 4 mol/L de Sodio,<br />

4.5 1 mol/L de Potasio, 109 5 mol/L de<br />

Cloro, 25 6 mol/L de Bicarbonato, 3.1<br />

0.6 gr/dL de Proteinas Totales y un pH de 7.57<br />

0.11.<br />

Finalmente, señalar que el pericardio recibe<br />

riego sanguíneo a partir de pequeñas ramas de<br />

la arteria mamaria interna, de la aorta y de<br />

pequeñas ramas de las arterias<br />

musculofrénicas. La inervación <strong>del</strong> pericardio<br />

es m<strong>uy</strong> <strong>com</strong>pleja, recibiendo inervación<br />

simpática a partir de los ganglios estrellado y<br />

ganglio dorsal, así <strong>com</strong>o de los plexos<br />

cardíaco, diafragmático y aórtico. Por otro<br />

lado, está inervado también por el nervio vago,<br />

por el plexo esofágico y por el nervio laríngeo<br />

recurrente. Aunque ha existido cierta<br />

controversia acerca de los nervios aferentes<br />

responsables de la percepción <strong>del</strong> dolor de<br />

origen pericárdico, parece que la transmisión<br />

ocurre vía nervio frénico.<br />

FISIOLOGIA<br />

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Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011<br />

Clásicamente se consideraba que el pericardio<br />

exclusivamente tenía <strong>com</strong>o misión permitir la<br />

actividad cardíaca sin rozamiento con las<br />

estructuras adyacentes y que además, servía<br />

para mantener el corazón en una posición fija<br />

dentro de la jaula torácica mediante sus<br />

uniones ligamentosas con esternón, columna<br />

dorsal y diafragma, lo que evitaría la torsión y<br />

desplazamiento que ocurrirían cuando el<br />

individuo se mueve, salta, etc.<br />

En la actualidad se piensa que el pericardio<br />

tiene importantes funciones, distinguiéndose<br />

funciones membranosas y funciones<br />

mecánicas.<br />

Las funciones membranosas son la<br />

disminución de la fricción <strong>del</strong> corazón en su<br />

actividad continua, y la función de barrera a la<br />

infección de origen en las estructuras<br />

adyacentes (pleuras, pulmón y mediastino).<br />

Las funciones mecánicas consisten en la<br />

limitación de la dilatación miocárdica excesiva<br />

y el mantenimiento de una <strong>com</strong>pliance normal,<br />

así <strong>com</strong>o <strong>del</strong> mantenimiento de una "forma<br />

óptima <strong>del</strong> corazón", no solo anatomicamente,<br />

sino desde el punto de vista funcional , de<br />

manera que ante una dilatación ventricular de<br />

mayor o menor grado, el pericardio la limitaría<br />

en cierto grado y evitaría el desarrollo de una<br />

gran insuficiencia mitral y tricuspide, por<br />

ejemplo.<br />

Ha sido demostrado de forma inequívoca que<br />

el volumen ventricular es siempre menor a<br />

similares niveles de presión intraventricular si<br />

el pericardio está intacto al <strong>com</strong>parar con<br />

animales a los que se les ha extirpado el<br />

pericardio. Se puede concluir diciendo que los<br />

cambios de la relación presión-volumen<br />

intracavitarios <strong>del</strong> ventrículo izquierdo<br />

originados por sobrecarga de volumen o por<br />

vasodilatadores son debidos en gran parte a<br />

cambios de la presión intrapericárdica, sin<br />

afectar la <strong>com</strong>pliance intrínseca miocárdica.<br />

El pericardio es rígido y actúa pasivamente.<br />

Por su rigidez, infl<strong>uy</strong>e fundamentalmente en la<br />

función diastólica <strong>del</strong> corazón , mientras que<br />

al actuar solo pasivamente no afecta (o solo<br />

minimamente) a la función sistólica. Por tanto,<br />

la importancia fisiológica <strong>del</strong> pericardio está<br />

en su capacidad de limitar el llenado de los<br />

ventrículos, pero es necesario señalar que este<br />

efecto no solo se lleva a cabo por aumento <strong>del</strong><br />

liquido pericárdico (taponamiento), sino que<br />

también puede ocurrir por aumento de<br />

cualquier "<strong>com</strong>partimento" contenido dentro<br />

<strong>del</strong> saco pericárdico. De hecho, el saco<br />

pericárdico contiene las cavidades cardíacas,<br />

la masa miocárdica, la parte de grandes vasos<br />

<strong>com</strong>prendida dentro <strong>del</strong> pericardio, la red<br />

vascular coronaria y el volumen sanguíneo<br />

contenido dentro de las cavidades cardíacas.<br />

Es fácil <strong>com</strong>prender que, aún en ausencia de<br />

aumento <strong>del</strong> líquido pericárdico, si existe<br />

aumento <strong>del</strong> volumen intracavitario o aumento<br />

de la masa miocárdica, el pericardio puede<br />

afectar al llenado <strong>del</strong> corazón. Es decir, el<br />

<strong>com</strong>portamiento pasivo <strong>del</strong> pericardio depende<br />

<strong>del</strong> volumen intrapericárdico "total" y no de la<br />

forma en que esté distribuido este dentro <strong>del</strong><br />

pericardio. Los movimientos respiratorios,<br />

movimientos posturales, así <strong>com</strong>o la propia<br />

actividad <strong>del</strong> corazón, indudablemente<br />

originan cambios <strong>del</strong> volumen cardíaco y<br />

volumen intrapericárdico. Sin embargo, en<br />

circunstancias normales, el escaso volumen de<br />

líquido pericárdico existente (< 50 ml), está<br />

por debajo de la capacidad o "volumen de<br />

reserva pericárdico" por lo que estos cambios<br />

de volumen originados por actividad cardíaca,<br />

respiración, etc. no originan cambios<br />

significativos de la presión intrapericárdica .<br />

Cuando aumenta el volumen dentro <strong>del</strong> saco<br />

pericárdico (por aumento de cualquier parte<br />

<strong>del</strong> "<strong>com</strong>partimento cardíaco", bien por<br />

aumento de volumen <strong>del</strong> corazón o por<br />

aumento <strong>del</strong> volumen de líquido pericárdico),<br />

se produce un aumento de la presión<br />

intrapericárdica. En <strong>com</strong>plejos experimentos<br />

animales (fundamentalmente en pericardio de<br />

perros) se han estudiado de forma exhaustiva<br />

estas curvas de tensión-estiramiento <strong>del</strong><br />

pericardio y las curvas de presión-volumen. La<br />

curva de presión/volumen pericárdica se<br />

<strong>com</strong>porta de forma que, inicialmente es plana<br />

(los aumentos de volumen originan escaso<br />

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aumento de presión), indicando que existe<br />

cierta capacidad o "volumen de reserva<br />

pericárdico". La curva, no obstante, pronto<br />

desarrolla una "rodilla" o aumento brusco de<br />

presión con mínimos incrementos de volumen,<br />

lo que se puede interpretar <strong>com</strong>o que se ha<br />

excedido el volumen de reserva pericárdico,<br />

antes mencionado. La rodilla está situada en<br />

estas curvas de presión volumen alrededor de<br />

250-300 ml. de volumen.<br />

Es decir, en un primer momento el tejido<br />

pericárdico es extensible, mientras que a<br />

posteriori, aparece <strong>com</strong>o no distensible, es<br />

decir, precisa grandes fuerzas para lograr<br />

mínimos cambios de distensibilidad.<br />

Lla presión dentro <strong>del</strong> pericardio es<br />

habitualmente negativa, de niveles similares a<br />

la presión intrapleural y varía de forma<br />

paralela a ésta. Esta presión negativa<br />

intrapericárdica modifica o afecta a la Presión<br />

Transmural , sumándose al gradiente de<br />

presión transmural, ya que la presión<br />

intrapleural es normalmente de valor negativo.<br />

Por tanto, en situaciones normales, las<br />

presiones transmurales de cada cavidad son<br />

mayores que las presiones intracavitarias. En<br />

situaciones normales, estos pequeños valores<br />

de presión intrapericárdica ejercen poca o<br />

ninguna influencia en la presión transmural y,<br />

por tanto, en el mecanismo de Frank-Starling,<br />

pero si la capacidad de distensión <strong>del</strong><br />

pericardio se sobrepasa (por aumento de<br />

volumen de algunos de los <strong>com</strong>partimentos<br />

<strong>del</strong> saco pericárdico, ya sea por aumento <strong>del</strong><br />

volumen <strong>del</strong> corazón o de líquido pericárdico),<br />

durante la diástole el corazón trabaja en la<br />

parte más pendiente de la curva presiónvolumen<br />

pericárdica, originando un<br />

importante aumento de las presiones<br />

intrapericárdicas e intracardíacas. Esto es<br />

especialmente evidente en el caso de<br />

taponamiento cardíaco, en el que el importante<br />

aumento de las presiones intrapericárdicas<br />

restadas a las presiones de llenado<br />

ventriculares (así mismo m<strong>uy</strong> aumentadas),<br />

originan una caída drástica <strong>del</strong> valor de la<br />

presión transmural de distensión, originando<br />

una importante disminución de la precarga y<br />

<strong>del</strong> volumen diastólico ventricular. Como m<strong>uy</strong><br />

bien dicen en su libro, Lorell y Braunwald,<br />

"estos hallazgos indican que los cambios de la<br />

presión intrapericardica modulan<br />

modestamente la regulación <strong>del</strong> volumenlatido<br />

por la precarga ventricular, es decir, el<br />

mecanismo de Frank-Starling, y ejercen una<br />

influencia sustancial solamente a mayores<br />

presiones ventriculares y pericárdicas".<br />

Conviene señalar que el pericardio humano es<br />

entre 6-7 veces más grueso que el de los<br />

animales de experimentación (generalmente<br />

han sido perros) y, por otro lado, que la<br />

distinta metodología utilizada en los<br />

experimentos para la medición de la presión<br />

intrapericárdica (balones o catéteres<br />

multiperforados) originan conclusiones<br />

distintas, ya que con catéter se mide una<br />

fuerza hidrostática y con balones se mide una<br />

fuerza <strong>com</strong>presiva por unidad de superficie.<br />

Por ello los experimentos con balón concl<strong>uy</strong>en<br />

que el pericardio tiene un fuerte efecto<br />

constrictivo, mientras que los experimentos<br />

con catéteres no apoyan esto.<br />

Es bien conocido que pequeños derrames<br />

pericárdicos desarrollados de forma m<strong>uy</strong><br />

rápida originan un cuadro clínico de<br />

taponamiento e incluso síncope, mientras que<br />

derrames m<strong>uy</strong> voluminosos pueden ser m<strong>uy</strong><br />

bien tolerados o con mínimos problemas si se<br />

desarrollan con suficiente lentitud. Otras<br />

situaciones hemodinámicas agudas que<br />

originan cambios dentro <strong>del</strong> "<strong>com</strong>partimento<br />

cardíaco", lógicamente tienen efectos similares<br />

a los descritos para derrames pericárdicos<br />

desarrollados de forma aguda o crónica. Así,<br />

la sobrecarga de volumen originada por una<br />

insuficiencia mitral aguda se asocia a veces<br />

con una llamativo aumento de las presiones<br />

diastólicas, equilibrandose en las cuatro<br />

cavidades cardíacas, de forma similar a la<br />

observada en las pericarditis constrictivas,<br />

hallazgos que nunca están presentes si la<br />

sobrecarga de volumen ocurre de forma más<br />

lenta o crónica. Algo parecido ocurre a veces<br />

en el contexto <strong>del</strong> infarto agudo de ventrículo<br />

derecho. Ambas situaciones son debidas a<br />

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aumento de la presión intrapericárdica,<br />

incapaz de adaptarse a estas nuevas<br />

situaciones hemodinámicas, desarrolladas de<br />

forma aguda.<br />

Por otro lado, el corazón izquierdo está<br />

relacionado con el derecho anatomicamente<br />

por el tabique interventricular y,<br />

funcionalmente mediante el tabique<br />

interventricular así <strong>com</strong>o mediante bandas<br />

musculares envolventes que rodean de forma<br />

<strong>com</strong>partida ambos ventrículos. Así, existe<br />

evidencia de que el tabique interventricular<br />

tiende a abombarse hacia el ventrículo derecho<br />

cuando aumenta suficientemente el volumen<br />

<strong>del</strong> ventrículo izquierdo (efecto Bernheim) y<br />

viceversa: el tabique tiende a abombarse hacia<br />

el ventrículo izquierdo cuando existe aumento<br />

de volumen <strong>del</strong> ventrículo derecho (efecto<br />

Bernheim invertido), de manera que parece<br />

que existe una evidente interdependencia entre<br />

ambos ventrículos, de forma que la distensión<br />

de un ventrículo altera la distensibilidad <strong>del</strong><br />

otro, o dicho de otra manera, los cambios de<br />

volumen en un ventrículo afectan directamente<br />

al llenado <strong>del</strong> otro ventrículo (interferencia o<br />

interdependencia ventricular diastólica). El<br />

hecho de estar relacionado con 2 factores no<br />

pericárdicos (tabique interventricular y bandas<br />

musculares envolventes <strong>com</strong>partidas por<br />

ambos ventrículos) probablemente explican<br />

que esta interdependencia existe aún sin<br />

pericardio, pero ha sido demostrado<br />

experimentalmente que el pericardio infl<strong>uy</strong>e<br />

importantemente, de forma que esta<br />

interdependencia diastólica es mucho mayor<br />

cuando existe pericardio intacto que cuando se<br />

ha extirpado éste. Este efecto de<br />

interdependencia ventricular está presente<br />

siempre, aún con presiones de llenado<br />

normales o bajas, pero su importancia es<br />

mayor cuando existen presiones de llenado<br />

elevadas. Por otro lado, esta interrelación<br />

ventricular es evidente en casos de<br />

taponamiento cardíaco, siendo esta la causa<br />

<strong>del</strong> pulso paradójico.<br />

Por otro lado, las presiones existentes en el<br />

corazón derecho son mucho más bajas que las<br />

<strong>del</strong> izquierdo, por lo que cualquier aumento de<br />

la presión dentro <strong>del</strong> <strong>com</strong>partimento<br />

pericárdico, afectará antes y en mayor grado a<br />

las cavidades derechas que a las cavidades<br />

izquierdas. Por tanto, podría afirmarse que el<br />

pericardio afecta a la interdependencia de<br />

ambos ventrículos básicamente mediante su<br />

influencia sobre el llenado y geometría <strong>del</strong><br />

ventrículo derecho, el cual finalmente afectaría<br />

al ventrículo izquierdo, y, por otro lado, que el<br />

pericardio no afecta a la interdependencia<br />

ventricular durante la sístole a presiones de<br />

llenado normales o bajas, pero sí en<br />

condiciones de sobrecarga o expansión de<br />

volumen.El pericardio, también juega un papel<br />

de cierto interés en la regulación <strong>del</strong> retorno<br />

venoso aún en condiciones normales,<br />

habiéndose demostrado que cuando se abre el<br />

pericardio, dismin<strong>uy</strong>e el retorno venoso<br />

durante la sístole ventricular. Ello ha sido<br />

explicado porque cuando ocurre la eyección de<br />

sangre por parte de los ventrículos, se origina<br />

un descenso brusco <strong>del</strong> plano de unión<br />

aurículo-ventricular y una disminución<br />

paralela de la presión auricular, que queda<br />

manifiesta en el registro de pulso auricular<br />

derecho (descenso "x"). Paralelamente ocurre<br />

también una disminución de la presión<br />

intrapericárdica, lo que origina una oleada de<br />

retorno venoso durante la sístole ventricular,<br />

lo que es más manifiesto cuando las presiones<br />

ventriculares e intrapericárdicas están<br />

aumentadas.<br />

Finalmente, junto a todos los aspectos<br />

señalados, el pericardio parece tener otros<br />

importantes efectos protectores. Así, ha sido<br />

descrito un efecto protector <strong>del</strong> pericardio<br />

contra el edema pulmonar mediante limitación<br />

<strong>del</strong> llenado <strong>del</strong> ventrículo derecho cuando el<br />

ventrículo izquierdo está dilatado. El<br />

pericardio tendría además, un importante<br />

factor protector, limitando la dilatación aguda<br />

excesiva, permitiendo al corazón un mayor<br />

tiempo para adaptarse a distintas situaciones<br />

hemodinámicas.<br />

Fisiopatologia <strong>del</strong> taponamiento cardiaco<br />

Hablamos de Taponamiento Cardíaco cuando<br />

existe una <strong>com</strong>presión significativa <strong>del</strong><br />

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corazón por aumento o acumulación <strong>del</strong><br />

contenido pericárdico, incl<strong>uy</strong>endo líquido<br />

pericárdico, sangre, coágulos, pus o gas, ya<br />

sea simplemente o en <strong>com</strong>binació. Esta<br />

definición es más amplia que otras<br />

previamente aceptadas, que lo definen <strong>com</strong>o<br />

"deterioro hemodinámico significativo<br />

secundario a la acumulación de líquido<br />

intrapericárdico (sea <strong>del</strong> tipo que sea y de la<br />

etiología que sea) en volumen suficiente o de<br />

forma suficientemente rápida <strong>com</strong>o para<br />

originar <strong>com</strong>presión significativa <strong>del</strong> corazón,<br />

de forma que los mecanismos <strong>com</strong>pensadores<br />

sean superados", ya que esta se refiere solo al<br />

cuadro de taponamiento grave o florido que<br />

ocurre cuando el gasto cardíaco dismin<strong>uy</strong>e<br />

importantemente y restringe la causa de la<br />

<strong>com</strong>presión pericárdica al aumento<br />

intrapericárdico de sangre o derrame<br />

pericárdico, excl<strong>uy</strong>endo aquellas situaciones<br />

de taponamiento leve y moderadas, sin gran<br />

repercusión hemodinámica. Las definiciones<br />

más "clásicas" siguen un concepto de "todo o<br />

nada", mientras que en la actualidad se maneja<br />

un concepto de continuidad de los distintos<br />

factores <strong>del</strong> proceso de taponamiento, que<br />

cursa con manifestaciones que van de leves a<br />

críticas, <strong>com</strong>prendiendo desde pequeños<br />

derrames no <strong>com</strong>presivos que "acoplan" el<br />

pericardio parietal al resto <strong>del</strong> corazón,<br />

exagerando por tanto la interdependencia<br />

ventricular y las respuestas <strong>del</strong> corazón a las<br />

fases respiratorias, aspectos ambos que hoy<br />

pueden ser estudiados y detectados en estadios<br />

más precoces, gracias a las técnicas de imagen<br />

incruentas (fundamentalmente, la<br />

ecocardiografía), hasta el clásico taponamiento<br />

cardíaco florido.<br />

Ya se han <strong>com</strong>entado previamente algunas<br />

propiedades <strong>del</strong> pericardio y su especial<br />

respuesta ante situaciones de stress.<br />

Resumidamente: a) El pericardio contrib<strong>uy</strong>e<br />

(oponiéndose) a la distensibilidad ventricular;<br />

b) La relación presión-volumen <strong>del</strong> corazón<br />

con el pericardio representa la suma de la<br />

distensibilidad <strong>del</strong> pericardio junto con la <strong>del</strong><br />

propio miocardio; c) La relación entre la<br />

presión transmural y las presiones<br />

intracavitarias e intrapericárdicas y d) La<br />

interferencia o interdependencia diastólica<br />

ventricular.<br />

Pues bien, cuando la capacidad de<br />

estiramiento pericárdica se ve superada, la<br />

interacción de todos estos factores hace que se<br />

desencadenen una serie de acontecimientos<br />

que pueden terminar en una situación de<br />

shock, disociación electromecánica y muerte<br />

<strong>del</strong> paciente.<br />

Dada la capacidad limitada de distensibilidad<br />

<strong>del</strong> pericardio, cuando ocurre un aumento <strong>del</strong><br />

volumen intrapericárdico o de su contenido<br />

(corazón con sus distintas cámaras y<br />

estructuras), se genera una <strong>com</strong>petición por el<br />

limitado espacio disponible. Así, si el aumento<br />

<strong>del</strong> contenido intrapericárdico ocurre de forma<br />

m<strong>uy</strong> rápida o súbita (por ejemplo, una rotura<br />

ventricular), sin posibilidad de puesta en<br />

marcha de los mecanismos para mejorar la<br />

distensibilidad <strong>del</strong> pericardio parietal, la nueva<br />

situación se resuelve a expensas de una<br />

disminución de volumen de las cavidades<br />

cardíacas con el consiguiente descenso <strong>del</strong><br />

gasto cardíaco y shock, pudiendo ocurrir esta<br />

situación con un derrame de sólo 150-200 ml.<br />

Por el contrario, si el derrame ocurre de forma<br />

más lenta, se permite el desarrollo de una serie<br />

de mecanismos <strong>com</strong>pensadores y el pericardio<br />

parietal dispone de tiempo para adaptarse a<br />

esta nueva situación, aumentando su<br />

distensibilidad hasta un límite, superado el<br />

cual se desarrollará la caida significativa <strong>del</strong><br />

gasto cardíaco y shock, típicos <strong>del</strong><br />

taponamiento florido, siendo necesarios a<br />

veces volúmenes tales <strong>com</strong>o 1 litro para el<br />

desarrollo <strong>com</strong>pleto <strong>del</strong> cuadro.<br />

Siguiendo el concepto de continuidad de<br />

acontecimientos, vamos a ir analizando la<br />

progresión de un taponamiento cardíaco y sus<br />

distintos acontecimientos fisiopatológicos<br />

desde su inicio.<br />

Así, cuando la tasa de producción de líquido<br />

pericárdico excede a las posibilidades de<br />

drenaje, el líquido se va acumulando<br />

lentamente dentro <strong>del</strong> saco pericárdico y, la<br />

capa parietal de éste se va estirando<br />

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Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011<br />

lentamente. La presión intrapericárdica va<br />

aumentando, pero de forma poco importante<br />

porque el pericardio aún es <strong>com</strong>placiente, de<br />

forma que el volumen intracavitario (aurículas<br />

y ventrículos) queda conservado,<br />

manteniéndose el gasto cardíaco normal. Si<br />

persiste el acumulo de líquido pericárdico<br />

(dada la existencia de una mayor rigidez <strong>del</strong><br />

conjunto miocárdio/pericardio a causa <strong>del</strong><br />

derrame pericárdico), la presión<br />

intrapericárdica aumenta aún más, y se origina<br />

primeramente afectación de cavidades<br />

derechas (habitualmente, con presiones más<br />

bajas que las cavidades izquierdas), de manera<br />

que paralelamente aumenta la presión de<br />

llenado auricular derecha (presión venosa<br />

central) y presión diastólica de ventrículo<br />

derecho, hasta que llegan a equilibrarse. La<br />

presión diastólica de ventrículo izquierdo<br />

también aumenta pero se mantiene más alta<br />

que las presiones <strong>del</strong> lado derecho. El gasto<br />

cardíaco se mantiene normal o baja de forma<br />

imperceptible y la presión sistólica de<br />

ventrículo izquierdo y presión arterial sistólica<br />

descienden m<strong>uy</strong> ligeramente durante la<br />

inspiración. Esta situación, descrita por Reddy<br />

en enfermos con uremia e hipertensión arterial<br />

y, secundariamente, con presión telediastólica<br />

ventricular izquierda elevada previamente, ha<br />

sido denominada <strong>com</strong>o "taponamiento <strong>del</strong><br />

corazón derecho", demostrándose la existencia<br />

de <strong>com</strong>presión <strong>del</strong> corazón derecho sin<br />

afectación izquierda por el hecho de que la<br />

aspiración de cierto volumen de líquido<br />

pericárdico origina descenso de las presiones<br />

derechas sin afectar a la presión diastólica<br />

ventricular izquierda, al mismo tiempo que<br />

aumenta ligeramente el gasto cardíaco. Sin<br />

embargo, en sentido estricto, la situación aún<br />

no puede ser catalogada <strong>com</strong>o taponamiento<br />

cardíaco, tal y <strong>com</strong>o se entiende habitualmente<br />

en la literatura.<br />

Si sigue aumentando el líquido pericárdico, la<br />

presión intrapericárdica aumenta aún más, ya<br />

que pequeños incrementos de volumen<br />

originan importantes incrementos de las<br />

presiones intrapericárdicas (ya ha sido<br />

superada la capacidad de distensión <strong>del</strong><br />

pericardio y la reserva pericárdica) y,<br />

paralelamente aumentan las presiones<br />

diastólicas de ventrículo derecho e izquierdo,<br />

llegando un momento en que las presiones<br />

intrapericárdica y diastólica de ventrículo<br />

derecho, que ya estaban igualadas<br />

previamente, se equilibran con la presión<br />

diastólica de ventrículo izquierdo. De forma<br />

paralela, el volumen de la cavidad ventricular<br />

derecha se hace progresivamente menor,<br />

dismin<strong>uy</strong>endo el gasto cardíaco y apareciendo<br />

pulso paradójico (descenso inspiratorio > 10<br />

mmHg de la presión sistólica arterial), aunque<br />

sólo en algunos enfermos.<br />

A partir de este momento, mínimos aumentos<br />

de líquido pericárdico originan grandes<br />

aumentos de la presión intrapericárdica, de<br />

forma que aumentan importantemente las<br />

presiones equilibradas en todas las cámaras<br />

cardíacas, oponiéndose al llenado hasta el<br />

punto de existir una reducción crítica <strong>del</strong><br />

volumen latido a cualquier frecuencia<br />

cardíaca, dismin<strong>uy</strong>endo el volumen<br />

ventricular. Este descenso <strong>del</strong> gasto cardíaco,<br />

es tanto mayor cuanto más elevado es el nivel<br />

en que patologicamente se igualan estas tres<br />

presiones, pudiendo llegar a un nivel tal que el<br />

gasto cardíaco puede llegar a ser totalmente<br />

insuficiente para las necesidades metabólicas<br />

<strong>del</strong> individuo. En esta situación, aparece pulso<br />

paradójico en el 100 % de los pacientes.<br />

Ya ha sido señalado previamente <strong>com</strong>o las<br />

presiones de llenado de las distintas cámaras<br />

<strong>del</strong> corazón están más exactamente<br />

relacionadas con su presión transmural que<br />

con su presión intracavitaria y <strong>com</strong>o<br />

conforme aumenta la presión pericárdica en el<br />

taponamiento cardíaco se reduce la presión<br />

transmural, llegando incluso a hacerse<br />

negativa, primero en las cavidades derechas y<br />

finalmente en las cavidades izquierdas. Esta<br />

situación de presiones es in<strong>com</strong>patible con la<br />

vida y, para evitar la muerte <strong>del</strong> paciente, se<br />

origina un aumento paralelo de las presiones<br />

diastólicas (primero, en el lado derecho <strong>del</strong><br />

corazón y, después, en el lado izquierdo), lo<br />

que permite momentaneamente mantener el<br />

llenado y el gasto cardíaco, pero a la larga<br />

origina una disminución crítica de la presión<br />

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Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011<br />

transmural de todas las cavidades y, con ello,<br />

dismin<strong>uy</strong>e el llenado de dichas cavidades. Para<br />

lograr las elevadas presiones de llenado que se<br />

precisan, los lechos venosos sistémicos y<br />

pulmonares deben lograr un importante<br />

aumento de presión, para lo cual es preciso<br />

que ocurra un aumento <strong>del</strong> volumen<br />

plasmático, de forma que generalmente ocurre<br />

paso de líquido desde los tejidos al espacio<br />

intravascular, lo que toma su tiempo, de<br />

forma que este mecanismo <strong>com</strong>pensador no es<br />

factible en casos de derrames de desarrollo<br />

agudo tales <strong>com</strong>o una hemorragia<br />

intrapericárdica. Esta expansión de volumen<br />

está condicionada también por la disminución<br />

de la excrección renal de sodio (de origen<br />

neurogénico) y por la no existencia de<br />

aumento de factor natriurético auricular ya que<br />

en el taponamiento, debido a la <strong>com</strong>presión<br />

pericárdica, no se origina la dilatación atrial<br />

que constit<strong>uy</strong>e el principal estímulo para su<br />

producción.<br />

Las presiones transmurales varían<br />

normalmente durante el ciclo respiratorio,<br />

aumentando o dismin<strong>uy</strong>endo reciprocamente<br />

para el corazón derecho o izquierdo: la<br />

inspiración aumenta el llenado <strong>del</strong> corazón<br />

derecho a expensas <strong>del</strong> corazón izquierdo e<br />

inversamente en la espiración. En el<br />

taponamiento cardíaco, cuando el gasto<br />

cardíaco desciende un 30 % o más, las<br />

presiones transmurales son iguales a 0 mmHg<br />

(en sujetos normovolémicos la presión<br />

intrapericárdica está entre 15-30 mmHg y la<br />

presión intracavitaria está entre 15-30 mmHg),<br />

de forma que la inspiración y espiración se<br />

constit<strong>uy</strong>en en factores fundamentales en lo<br />

referente al llenado y bombeo de sangre por el<br />

corazón, manifestándose por un descenso <strong>del</strong><br />

gasto cardíaco en inspiración, con disminución<br />

de la amplitud <strong>del</strong> pulso <strong>com</strong>o expresión <strong>del</strong><br />

descenso <strong>del</strong> volumen latido y abombamiento<br />

<strong>del</strong> tabique interventricular hacia el corazón<br />

izquierdo durante la inspiración, <strong>com</strong>o<br />

expresión <strong>del</strong> aumento <strong>del</strong> llenado <strong>del</strong><br />

ventrículo derecho (a expensas <strong>del</strong> izquierdo),<br />

ocurriendo al revés durante la espiración,<br />

siendo esta la causa <strong>del</strong> pulso paradójico,<br />

hallazgo habitual en los enfermos taponados.<br />

Clásicamente se decía que este tipo de pulso<br />

solo aparecía cuando se equilibraban las<br />

presiones mencionadas en las tres cámaras,<br />

sin embargo, ha sido demostrado que ello<br />

ocurre de forma más progresiva, de forma que<br />

en cierto grado ya existe desde períodos más<br />

tempranos con derrame pericárdico no<br />

<strong>com</strong>presivo, siendo posible registrar pequeños<br />

descensos de la presión arterial sistólica con la<br />

inspiración incluso antes de que las presiones<br />

intrapericárdicas y telediastólica de ventrículo<br />

derecho se equilibran, si bien son descensos de<br />

poca intensidad o pocos mmHg. El descenso<br />

tensional con la inspiración es más importante<br />

conforme van aumentando y equilibrandose<br />

las tres presiones mencionadas y, aún más<br />

conforme aumenta la hipertensión en las tres<br />

cámaras (y en relación al descenso <strong>del</strong> gasto<br />

cardíaco). El pulso paradójico, por tanto, no es<br />

más que una respuesta exagerada de un<br />

fenómeno normal (ligera disminución de la<br />

presión sistólica sistémica con la inspiración),<br />

c<strong>uy</strong>a explicación es la acción <strong>del</strong> pericardio<br />

normal sobre la previamente analizada<br />

interdependencia ventricular. El acúmulo de<br />

un exceso de líquido pericárdico es el<br />

responsable de que esta respuesta normal se<br />

vea exagerada. La aparición de pulso<br />

paradójico medible clinicamente en la<br />

circulación sistémica, depende primariamente<br />

de un aumento <strong>del</strong> llenado <strong>del</strong> corazón<br />

derecho durante la inspiración (<strong>com</strong>o en<br />

circunstancias normales), el cual produce un<br />

posterior aumento en la presión pericárdica,<br />

esto es, exagerando los efectos de<br />

taponamiento durante la inspiración. Por<br />

consenso, se ha situado <strong>com</strong>o punto de corte<br />

significativo, un descenso de 10 mmHg,<br />

para hablar de pulso paradójico. Aunque el<br />

pulso paradójico es considerado <strong>com</strong>o típico<br />

<strong>del</strong> taponamiento, debe tenerse en cuenta que<br />

puede aparecer en otros cuadros clínicos tales<br />

<strong>com</strong>o enfermedad pulmonar obstructiva<br />

crónica (incl<strong>uy</strong>endo asma severo), embolismo<br />

pulmonar, ascitis a tensión, obesidad,<br />

estenosis mitral con falla <strong>del</strong> ventrículo<br />

derecho, infarto ventricular derecho, shock<br />

hipovolémico y cardiogénico, así <strong>com</strong>o en<br />

algunos casos de miocardiopatía restrictiva y<br />

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Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011<br />

pericarditis constrictiva con cierto grado de<br />

derrame.<br />

Como se ha dicho previamente, en cualquier<br />

fase <strong>del</strong> desarrollo <strong>del</strong> taponamiento cardíaco,<br />

el aumento de las presiones diastólicas<br />

ventriculares son esenciales para que se<br />

mantengan los volúmenes ventriculares y el<br />

gasto cardíaco, hasta el punto de originarse<br />

una expansión de volumen, <strong>com</strong>o se ha<br />

señalado previamente. En pacientes<br />

normovolémicos este incremento de presiones<br />

está entre 15-30 mmHg. Todos los fenómenos<br />

fisiológicos descritos ocurren más<br />

precozmente y a más bajas presiones en<br />

pacientes y animales de experimentación<br />

hipovolemicos y, de forma más tardía y a más<br />

altas presiones cuando existe hipervolemia, de<br />

forma que en pacientes hipovolémicos puede<br />

desarrollarse un cuadro de taponamiento<br />

cardíaco con presiones diastólicas tan bajas<br />

<strong>com</strong>o 5-6 mmHg, siendo de m<strong>uy</strong> dificil<br />

diagnóstico estos cuadros denominados <strong>com</strong>o<br />

"taponamiento de bajas presiones". Por tanto,<br />

si se induce una disminución de las presiones<br />

de llenado o hipovolemia mediante alguna<br />

maniobra terapeútica (diuresis forzada,<br />

vasodilatadores, etc.), se originará una severo<br />

deterioro <strong>del</strong> gasto cardíaco y de la presión<br />

arterial que puede originar la muerte <strong>del</strong><br />

paciente. Es por ello que, la maniobra<br />

terapeútica contraria (expansión de volumen)<br />

con aumento paralelo de las presiones de<br />

llenado está plenamente justificada, pudiendo<br />

mejorar el gasto cardíaco y la presión arterial<br />

lo suficiente para mantener al paciente<br />

mientras se realiza la evacuación de líquido<br />

pericárdico.<br />

El llenado ventricular en el taponamiento<br />

cardíaco queda seriamente <strong>com</strong>prometido,<br />

realizándose de forma <strong>com</strong>pleja y no<br />

<strong>com</strong>pletamente conocida. La presión<br />

telediastólica ventricular y presión auricular<br />

media elevadas son a<strong>com</strong>pañadas por<br />

hipertension venosa pulmonar y sistémica.<br />

Mientras estas presiones venosas están<br />

mantenidas a nivel suficiente para soportar las<br />

altas presiones atriales, puede mantenerse la<br />

entrada de sangre a los ventrículos. Por otro<br />

lado, las altas presiones diastólicas<br />

ventriculares son responsables de una<br />

disminución <strong>del</strong> llenado ventricular, y<br />

finalmente, de esta forma dismin<strong>uy</strong>e el<br />

volumen sistólico y la presión sistólica<br />

ventricular. En esta situación, el gasto cardíaco<br />

es mantenido principalmente por la<br />

taquicardia. En las fases más avanzadas de<br />

taponamiento, el llenado solo es posible<br />

durante la sístole atrial, sobre todo cuando la<br />

frecuencia cardíaca es rápida. El vaciamiento<br />

auricular se ve impedido de forma m<strong>uy</strong><br />

precoz, ya que la presión pericárdica supera de<br />

forma rápida y precoz a la presión diastólica<br />

de la aurícula y ventrículo derecho y,<br />

sumandose además un aumento de presión<br />

posterior que ocurre por la expansión<br />

diastólica ventricular que origina un colapso<br />

transitorio diastólico <strong>del</strong> ventrículo derecho.<br />

Estos hechos originan la desaparición <strong>del</strong> seno<br />

"y" de los registros de presión de aurícula<br />

derecha. El seno "x" se mantiene debido a que<br />

en la sístole ventricular, se origina un<br />

movimiento de todo el plano valvular hacia el<br />

apex <strong>del</strong> ventrículo, que permite un descenso<br />

de la presión atrial coincidente con la eyección<br />

ventricular.<br />

En situaciones de taponamiento severo, el<br />

llenado ventricular izquierdo durante la<br />

inspiración llega a ser mínimo. Durante el pico<br />

inspiratorio, la presión transmural puede<br />

incluso llegar a ser negativa, de forma que la<br />

válvula mitral solamente puede abrirse en<br />

aquellas sistoles atriales que coincidan con la<br />

fase espiratoria. La presión capilar pulmonar<br />

desciende por debajo de la presión pericárdica<br />

durante la inspiración, mientras que la presión<br />

auricular derecha (la cual tiende a seguir a la<br />

presión pericárdica) tambien dismin<strong>uy</strong>e, pero<br />

no por debajo de la presión pericárdica,<br />

mejorando el llenado <strong>del</strong> ventrículo derecho.<br />

En estadios m<strong>uy</strong> avanzados de taponamiento,<br />

las presiones cardíacos transmurales se<br />

reducen de forma progresiva al aumentar las<br />

presiones intrapericárdicas, y en<br />

taponamientos extremos, puede llegar a ser tan<br />

negativa que los ventrículos probablemente se<br />

llenen por una succión diastólica, de forma<br />

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Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011<br />

que la presión transmural se convierte en una<br />

auténtica presión de llenado.<br />

Finalmente, algunos <strong>com</strong>entarios sobre los<br />

mecanismos <strong>com</strong>pensadores en esta situación<br />

de taponamiento cardíaco. Algunos de ellos<br />

previamente <strong>com</strong>entados, estan generados por<br />

estimulación adrenérgica (alfa y beta)<br />

secundaria a la caída <strong>del</strong> gasto cardíaco, y<br />

resumidamente originan 4 efectos mayores:<br />

1).- Aumento de la frecuencia cardíaca (efecto<br />

beta); 2).- Aumento de la relajación diastólica<br />

(efecto beta); 3).- Aumento de las resistencias<br />

periféricas para mantener la presión arterial y<br />

flujo coronario adecuado (efecto alfa), y 4).-<br />

Aumento <strong>del</strong> inotropismo para lograr un<br />

aumento de la fracción de eyección.<br />

Posteriormente, cuando el taponamiento entra<br />

en franca des<strong>com</strong>pensación, es decir, cuando<br />

el gasto cardíaco dismin<strong>uy</strong>e un 30 % o más, la<br />

presión arterial se mantiene por activación<br />

neurohumoral asociada a descarga de los<br />

baroreceptores atriales y arteriales,<br />

originándose estimulación <strong>del</strong> sistema<br />

nervioso simpático, vasoconstricción,<br />

disminución de la excreción renal de sodio y<br />

potasio y retención de agua, gracias a la<br />

contribución <strong>del</strong> sistema renina-angiotensinaaldosterona,<br />

de forma similar a <strong>com</strong>o ocurre<br />

en casos de fallo cardíaco pero sin que ocurra<br />

aumento de factor natriurético atrial, ya que en<br />

el taponamiento y a pesar de la existencia de<br />

altas presiones auriculares, no ocurre<br />

distensión atrial a causa de las altas presiones<br />

intrapericárdicas.<br />

Ecocardiograma-Doppler<br />

Derrame pericárdico<br />

La ecocardiografía es la técnica de elección<br />

para el diagnóstico, cuantificación y<br />

seguimiento <strong>del</strong> derrame pericárdico. Este<br />

diagnóstico se basa en el hallazgo de un<br />

espacio libre de ecos entre epicardio y<br />

pericardio parietal. Dado que en circunstancias<br />

normales existe una pequeña cantidad de<br />

líquido en el espacio pericárdico, el hallazgo<br />

de una pequeña separación entre ambas<br />

estructuras durante la sístole no debe<br />

considerarse patológico. El diagnóstico de<br />

derrame pericárdico exige que dicha<br />

separación se observe durante todo el ciclo<br />

cardíaco. Inicialmente, el derrame tiende a<br />

acumularse por detrás <strong>del</strong> corazón, entre la<br />

pared <strong>del</strong> ventrículo izquierdo y el pericardio<br />

posterior. Al aumentar en cantidad, puede<br />

llegar a envolver por <strong>com</strong>pleto al corazón,<br />

apareciendo también una separación anterior,<br />

entre el ventrículo derecho y el pericardio<br />

anterior. Este proceso no siempre se cumple,<br />

<strong>com</strong>o es el caso de los derrames encapsulados,<br />

frecuentes tras la cirugía cardíaca, que pueden<br />

hallarse m<strong>uy</strong> localizados y circunscritos a<br />

determinadas regiones <strong>del</strong> saco pericárdico. En<br />

estos casos, el diagnóstico puede resultar<br />

difícil.<br />

Cuantificación. No existen criterios<br />

universalmente aceptados para cuantificar el<br />

derrame pericárdico, ya que todos los métodos<br />

propuestos tienen limitaciones para valorar la<br />

cantidad real de líquido presente en el saco<br />

pericárdico. No obstante, a efectos <strong>del</strong> manejo<br />

clínico es suficiente realizar una aproximación<br />

semicuantitativa. Mediante modo M los<br />

criterios más utilizados en nuestro medio son<br />

los propuestos por Weitzman que considera la<br />

suma de espacios libres de ecos en sacos<br />

anterior y posterior en la telediástole. Si esta<br />

suma es inferior a 10 mm, el derrame se<br />

considerará leve; si la suma se halla entre 10 y<br />

19 mm, el derrame se considerará moderado, y<br />

se diagnosticará derrame severo si la suma<br />

alcanza 20 mm o más. Mediante la técnica<br />

bidimensional, un derrame que sólo ocasione<br />

una separación posterior durante sístole y<br />

diástole se considerará leve; si el derrame se<br />

extiende además alrededor <strong>del</strong> ápex, por<br />

<strong>del</strong>ante <strong>del</strong> ventrículo derecho y sobre la cara<br />

lateral <strong>del</strong> ventrículo izquierdo se trata de<br />

derrame severo; entre ambos extremos se<br />

hablará de derrame moderado.<br />

Diagnóstico diferencial. Además de<br />

estructuras anatómicas normales o aumentadas<br />

en<br />

su tamaño, tumores cardíacos y quistes<br />

pericárdicos, las dos situaciones que más<br />

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Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011<br />

frecuentemente plantean el diagnóstico<br />

diferencial con el derrame pericárdico son la<br />

grasa epicárdica y el derrame pleural. Es<br />

relativamente frecuente hallar una pequeña<br />

zona libre de ecos exclusivamente en el saco<br />

anterior, que corresponde a la existencia de<br />

grasa epicárdica : debe sospecharse este<br />

diagnóstico cuando no se aprecia derrame en<br />

el saco posterior. El diagnóstico diferencial<br />

con el derrame pleural se fundamenta en dos<br />

datos: la posición de la aorta torácica<br />

descendente respecto <strong>del</strong> derrame y la<br />

distribución que adquiere el derrame. El<br />

derrame pericárdico en el saco posterior separa<br />

la aorta torácica descendente de la pared<br />

posterior <strong>del</strong> corazón, interponiéndose entre<br />

ambas; por el contrario, el derrame pleural se<br />

sitúa por detrás de la aorta, que en este caso<br />

permanece en contacto con el corazón. El otro<br />

dato que ayuda al diagnóstico diferencial viene<br />

dado por el hecho de qué, cuando el derrame<br />

pericárdico es importante, hay separación de<br />

epicardio y pericardio a nivel anterior y<br />

posterior; por el contrario, aun en presencia de<br />

derrame pleural m<strong>uy</strong> abundante no se<br />

encuentra espacio anterior de ecos.<br />

Taponamiento cardíaco<br />

Existen diversos signos ecocardiográficos y<br />

<strong>del</strong> estudio Doppler que se han relacionado<br />

con la presencia de taponamiento cardíaco .<br />

Estos signos traducen la principal alteración<br />

hemodinámica <strong>del</strong> taponamiento: la elevación<br />

de la presión intrapericárdica<br />

que impide el normal llenado de las cavidades<br />

cardíacas al superar la presión intracavitaria.<br />

No obstante, el taponamiento es un estado<br />

contínuo con un espectro de alteraciones<br />

hemodinámicas, ecocardiográficas y clínicas,<br />

que no se producen siempre<br />

simultáneamente . Por tanto, los datos<br />

aportados por el ecocardiograma deben<br />

ser valorados en el contexto general <strong>del</strong><br />

paciente, y no deben ser la base en la toma de<br />

decisiones terapéuticas.<br />

Signos ecocardiográficos. El signo<br />

ecocardiográfico más característico <strong>del</strong><br />

taponamiento son los colapsos de las<br />

cavidades cardíacas.<br />

El colapso de aurícula derecha se produce<br />

cuando la presión intrapericárdica supera la<br />

presión en el interior de dicha cavidad. El<br />

colapso consiste en un movimiento de<br />

inversión de la pared libre de la aurícula, que<br />

se produce en telediástole y se extiende<br />

durante parte de la sístole. El colapso de<br />

ventrículo derecho es un movimiento de<br />

inversión de su pared libre durante la diástole<br />

que se produce cuando la presión<br />

intrapericárdica supera la presión en el interior<br />

<strong>del</strong> ventrículo derecho, momento que coincide<br />

con la diástole ventricular. El colapso de<br />

aurícula derecha tiene mayor sensibilidad en el<br />

diagnóstico de taponamiento que el de<br />

ventrículo derecho, pero su especificidad es<br />

menor. La especificidad <strong>del</strong> colapso de<br />

aurícula derecha es mayor cuanto más tiempo<br />

se prolonga a lo largo de la sístole. Se han<br />

descrito también colapsos de las cavidades<br />

izquierdas, aunque ocurren con mucha menor<br />

frecuencia que los de cavidades derechas.<br />

Asimismo, no es infrecuente observar colapso<br />

simultáneo de dos o más cavidades. El colapso<br />

simultáneo de aurícula y de ventrículo<br />

derechos es mucho más específico de<br />

taponamiento que el colapso aislado de una<br />

cavidad.<br />

Otros signos ecocardiográficos que se han<br />

relacionado con el taponamiento cardíaco son:<br />

variaciones recíprocas <strong>del</strong> diámetro de ambos<br />

ventrículos en relación con el ciclo<br />

respiratorio, e ingurgitación de la vena cava<br />

inferior, con disminución de las variaciones<br />

respiratorias en su diámetro.<br />

El análisis detallado de los flujos<br />

transvalvulares y <strong>del</strong> flujo venoso<br />

permiten poner de manifiesto alteraciones<br />

características <strong>del</strong> taponamiento cardíaco. En<br />

condiciones normales existen pequeñas<br />

variaciones en la velocidad máxima de los<br />

flujos<br />

transvalvulares a lo largo <strong>del</strong> ciclo<br />

respiratorio. En situación de taponamiento<br />

estas variaciones superan el 25%. Así, la<br />

velocidad de la onda E <strong>del</strong> flujo transmitral<br />

será <strong>com</strong>o mínimo un 25% menor durante la<br />

inspiración <strong>com</strong>parado con la espiración; en el<br />

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Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011<br />

lado derecho ocurre lo contrario, ya que la<br />

velocidad <strong>del</strong> flujo tricuspídeo en<br />

protodiástole será <strong>com</strong>o mínimo un 25%<br />

mayor en inspiración que en espiración. El<br />

flujo venoso puede analizarse en las venas<br />

suprahepáticas o en la vena cava superior. En<br />

condiciones normales, el flujo venoso tiene<br />

una morfología bifásica, con un <strong>com</strong>ponente<br />

sistólico y uno diastólico que se dirigen hacia<br />

la aurícula derecha, siendo el primero mayor<br />

que el segundo, y pueden existir pequeñas<br />

inversiones coincidiendo con la contracción<br />

auricular. Estos flujos se incrementan<br />

ligeramente en inspiración. Durante el<br />

taponamiento se produce una disminución <strong>del</strong><br />

<strong>com</strong>ponente diastólico que puede llegar a<br />

desaparecer o incluso a invertirse durante la<br />

espiración, observándose entonces un gran<br />

predominio <strong>del</strong> <strong>com</strong>ponente sistólico.<br />

Característicamente, estos cambios se<br />

producen desde el primer latido coincidente<br />

con la espiración.<br />

Existen una serie de situaciones que invalidan<br />

el análisis <strong>del</strong> flujo venoso: insuficiencia<br />

tricuspídea, fibrilación auricular, ritmo de<br />

marcapaso. En otras ocasiones no es posible<br />

obtener una buena señal, hecho que es más<br />

frecuente en las venas suprahepáticas.<br />

Estudio hemodinámico<br />

Derrame pericárdico/taponamiento<br />

cardíaco<br />

La mayoría de derrames pericárdicos<br />

importantes presentan evidencia<br />

hemodinámica de taponamiento cardíaco. El<br />

taponamiento se define por la presencia de<br />

igualación de la presión intrapericárdica con la<br />

presión de llenado de las cavidades derechas.<br />

Se considera igualación cuando la presión<br />

derecha no supera en más de 2 mmHg la<br />

presión intrapericárdica. Conforme la<br />

severidad <strong>del</strong> taponamiento aumenta se<br />

alcanza la presión diastólica ventricular<br />

izquierda y se produce igualación entre la<br />

presión intrapericárdica y las presiones<br />

diastólicas <strong>del</strong> ventrículo derecho y <strong>del</strong><br />

ventrículo izquierdo. Cuando existe una<br />

patología de base que causa una elevación de<br />

las presiones de llenado derechas (<strong>com</strong>o<br />

ocurre, por ejemplo, en los síndromes de<br />

hipertensión arterial pulmonar) la igualación<br />

puede establecerse, inicialmente, con las<br />

presiones de llenado izquierdas (presión<br />

capilar pulmonar o diastólica de ventrículo<br />

izquierdo). En este caso se considera<br />

igualación cuando las presiones izquierdas no<br />

superan a las pericárdicas en más de 3 mmHg.<br />

La valoración también se efectúa en<br />

telediástole.<br />

La severidad <strong>del</strong> taponamiento se valora por la<br />

amplitud <strong>del</strong> pulso paradójico (debe ser igual o<br />

superior a 12 mmHg), el porcentaje de su<br />

reducción tras la pericardiocentesis (superior<br />

al 50%) y el aumento <strong>del</strong> gasto cardíaco tras la<br />

pericardiocentesis (superior al 10 o al 20%).<br />

Por criterios hemodinámicos se considerará:<br />

1. Taponamiento leve: cuando sólo exista la<br />

igualación de las presiones de llenado y las<br />

pericárdicas, asociado sólo a pulso paradójico,<br />

o sólo a mejoría <strong>del</strong> gasto cardíaco > 10%.<br />

2. Taponamiento moderado: además de los<br />

criterios de igualación hay mejoría <strong>del</strong> gasto<br />

cardíaco > 10% tras la pericardiocentesis y<br />

criterios de pulso paradójico o<br />

tan sólo mejoría <strong>del</strong> gasto cardíaco > 20%.<br />

3. Taponamiemto severo: criterios de<br />

igualación, asociado a mejoría <strong>del</strong> gasto<br />

cardíaco > 20% y a pulso paradójico.<br />

Con estos elementos anátomo-funcionales,<br />

ecocardiográficos y hemodinámicos,<br />

pensamos haber contribuído a la <strong>com</strong>prensión<br />

de los eventos que se desarrollan (y a la<br />

dinámica con que ocurren) en el corazón, en el<br />

transcurso de la ocupación <strong>del</strong> pericardio,<br />

hasta llegar al taponamiento.<br />

En futuras entregas, tocaremos las distintas<br />

patologías <strong>del</strong> pericardio: inflamatorias,<br />

quistes, tumores, infecciosas, etc.<br />

Consejo Editor.<br />

contacto@<strong>cardiomil</strong>.<strong>com</strong>.<strong>uy</strong><br />

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