SINDROME DE OVARIO POLIQUÃSTICO - IGBA
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<strong>SINDROME</strong> <strong>DE</strong> <strong>OVARIO</strong><br />
POLIQUÍSTICO<br />
Dra. Gladys Isabel Fernández
<strong>SINDROME</strong> <strong>DE</strong> <strong>OVARIO</strong><br />
POLIQUÍSTICO<br />
“Endocrinopatía que afecta<br />
aproximadamente al 5-10% de mujeres en<br />
edad reproductiva”<br />
Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2008;22(2):261-274
PREVALENCIA <strong>DE</strong>L SOP<br />
Azziz y col en 277 mujeres entre 18-45 años de la universidad de<br />
Alabama: 4% de mujeres en estudio preocupacional ( 4.7% en mujeres<br />
blancas y 3.4% en mujeres negras)<br />
Diamanti-Kandarakis y col en 192 mujeres de la isla de Lesbos,<br />
Grecia: 6-8% de mujeres reclutadas para examen médico gratuito<br />
Michelmore y col en 230 mujeres entre 18-25 años de universidad y<br />
consultorios privados de Inglaterra: 6.8% con SOP<br />
Escobar-Moreale y col entre 154 mujeres blancas de Madrid: 6.5%<br />
de mujeres dadoras de sangre<br />
Obstetrical and Gynecological Survey 2006;61(2):125-135
CARACTERÍSTICAS <strong>DE</strong>L<br />
SOP:<br />
La exacta etiología es desconocida<br />
Enfermedad de posible origen poligénico<br />
Con penetración familiar<br />
Existe una fuerte tendencia hereditaria ya que<br />
Dunaif, Legro y Azziz reportaron que<br />
afecta al 4% de la población general<br />
24% en madres de mujeres SOP<br />
32% en hermanas de mujeres con SOP
<strong>SINDROME</strong> <strong>DE</strong> STEIN Y<br />
Tríada clásica:<br />
1. Amenorrea<br />
2. Hirsutismo<br />
3. Obesidad<br />
LEVENTHAL<br />
<strong>SINDROME</strong> <strong>DE</strong>FINIDO EN 1935<br />
en pacientes con ovarios poliquísticos y aumentados<br />
de tamaño
<strong>SINDROME</strong> <strong>DE</strong> <strong>OVARIO</strong><br />
POLIQUISTICO<br />
CONSENSO 16-18 de abril de 1990<br />
(NIH)<br />
Criterio diagnóstico (en orden de importancia)<br />
1. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico<br />
2. Anovulación crónica<br />
y exclusión de otras etiologías<br />
Define al SOP como un desorden de “ exclusión” de<br />
exceso de andrógenos.
Síndrome de ovario<br />
poliquístico
Ecografia<br />
Prevalencia de ovarios poliquísticos por ultrasonido
<strong>SINDROME</strong> <strong>DE</strong> <strong>OVARIO</strong><br />
POLIQUISTICO<br />
CONSENSO 1-3 de mayo del 2003 (ESHRE/<br />
ASRM)<br />
Criterio diagnóstico (2 de 3)<br />
1. Oligo y/o anovulación<br />
2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico<br />
3. Ovarios de aspecto poliquísticos<br />
También debe excluir otros desórdenes de exceso<br />
de andrógenos.
<strong>OVARIO</strong>S POLIQUISTICOS<br />
Rotterdam 2003<br />
Ecografía transvaginal<br />
" Al menos un ovario con presencia de 12 o más folículos<br />
que midan entre 2-9 mm<br />
" y/o con volumen >10 ml (LxTxAx0.5)<br />
" Si existe algún folículo >10 mm de diámetro, deberá<br />
repetirse con el ovario en quiescencia para calcular el<br />
volumen ovárico<br />
" No interesa la distribución de los folículos<br />
" No interesa la descripción del estroma
Sindrome de ovario<br />
poliquístico
BMJ 2009;338(7702):1070-1072
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA SOP<br />
J Clin Endocrinol Metab2006;91(3):786-789
Elementos diagnósticos del SOP según<br />
criterio de Rotterdam<br />
J Clin Endocrinol Metab2006;91(3):786-789
Fenotipos de SOP según criterios de<br />
NIH de 1990 y de Rotterdam del 2003<br />
A.H.F.<br />
HIRSUTISMO<br />
IDIOPÁTICO<br />
J Clin Endocrinol Metab2006;91(3):781-785
Lancet 2007;370:685-697
J Clin Endocrinol Metab 2006;91(11):4237-4245
J Clin Endocrinol Metab 2006;91(11):4237-4245
<strong>SINDROME</strong> <strong>DE</strong> <strong>OVARIO</strong><br />
Criterio diagnóstico<br />
POLIQUISTICO<br />
CONSENSO agosto del 2006<br />
(AES)<br />
1. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico<br />
2. Disfunción ovulatoria: oligo-anovulación y/o<br />
ovarios de aspecto poliquísticos<br />
y exclusión de otras etiologías<br />
Define al SOP como un desorden de “exceso de andrógenos”
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
RASGOS <strong>DE</strong> SOP<br />
Disfunción ovulatoria o menstrual<br />
Hiperandrogenismo clínico<br />
Hiperandrogenemia<br />
Ovarios poliquísticos<br />
Otros rasgos del SOP:<br />
Anormalidades gonadotróficas<br />
IR e hiperinsulinemia<br />
Dislipemia<br />
Obesidad<br />
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
RASGOS <strong>DE</strong> SOP<br />
Disfunción ovulatoria o menstrual: Se<br />
observa disfunción ovulatoria clínica en<br />
60-85% de mujeres con SOP,<br />
principalmente oligoamenorrea. Sin<br />
embargo, la prevalencia puede ser menor<br />
con diagnóstico de Rotterdam.<br />
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
SOP Y ANOVULACIÓN<br />
HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS <strong>OVARIO</strong><br />
El descenso de P4<br />
desciende el tono opioide<br />
El aumento de A<br />
origina predominio de E1<br />
El aumento de A ovárico<br />
Aumenta liberación de<br />
GnRH<br />
Aumenta sensibilidad<br />
HF al GnRH<br />
(predominio de LH)<br />
Inhibe directamente<br />
el desarrollo folicular<br />
ANOVULACIÓN
RASGOS <strong>DE</strong> SOP<br />
Hiperandrogenismo clínico:<br />
Aproximadamente 65-75% de mujeres SOP<br />
presentan hirsutismo, 15-25% manifiestan<br />
acné y los datos de prevalencia de alopecía<br />
son poco claros (varían del 5-50%).<br />
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
N Engl J Med 2005;353(24):2578-2588
Alopecía androgénica
RASGOS <strong>DE</strong> SOP<br />
Hiperandrogenemia: 70% de mujeres con<br />
SOP tienen aumento de Tol,<br />
aproximadamente 10% sólo de Δ4A y 10%<br />
aumento de SDHEA como único marcador<br />
androgénico sérico.<br />
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
CONSECUENCIAS <strong>DE</strong>L<br />
HIPERANDROGENISMO SÉRICO<br />
ANOVULACION<br />
CRONICA<br />
DAÑO<br />
METABÓLICO<br />
Hirsutismo<br />
Acné<br />
Alopecía<br />
Oligomenorrea<br />
amenorrea<br />
Ovarios de<br />
aspecto<br />
PQO<br />
Dislipemia<br />
IR<br />
↓ SHBG
CONSECUENCIAS <strong>DE</strong>L<br />
HIPERANDROGENISMO<br />
Daño Metabólico<br />
Aumenta actividad de lipasa hepática con:<br />
descenso de HDLc y aumento de LDLc<br />
Insulinorresistencia<br />
Descenso de SHBG
RASGOS <strong>DE</strong> SOP<br />
Ovarios poliquísticos: Más del 80% de las<br />
mujeres con diagnóstico de SOP presentan<br />
ovarios de aspecto PCO por ecografía, pero<br />
se debe reconocer que existe alta tasa de<br />
falsos positivos.<br />
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
Gynecol Endocrinol 2010;26(3):152-160
Gynecol Endocrinol 2010;26(3):152-160
Gynecol Endocrinol 2010;26(3):152-160
Gynecol Endocrinol 2010;26(3):152-160
Gynecol Endocrinol 2010;26(3):152-160
Gynecol Endocrinol 2010;26(3):152-160
Gynecol Endocrinol 2010;26(3):152-160
Gynecol Endocrinol 2010;26(3):152-160
RASGOS <strong>DE</strong> SOP<br />
Anormalidades gonadotróficas: Más del<br />
75% de las mujeres SOP presentan<br />
disregulación gonadotrófica con aumento<br />
de la relación LH/FSH.<br />
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
Fertil Steril 2009;91(4):1168-1174
Un total de 373 mujeres fueron clasificadas en 3<br />
grupos:<br />
Mujeres sanas controles (n=48)<br />
Mujeres con 1 FR de SOP (n=74)<br />
Mujeres con SOP por Rotterdam (n=251)<br />
Fertil Steril 2009;91(4):1168-1174
Relación LH/FSH >1 se observó en:<br />
70% de mujeres SOP<br />
27% de mujeres con 1 FR de SOP<br />
17% de mujeres sanas controles<br />
“La relación LH/FSH >1 presentó la mejor combinación de<br />
sensibilidad (69%) y especificidad (80%) para diagnóstico de<br />
SOP y de oligomenorrea o anovulación”<br />
Fertil Steril 2009;91(4):1168-1174
En el trabajo se observó además que:<br />
BMI correlacionó positivamente con Tot tanto<br />
en mujeres SOP como en mujeres no SOP<br />
(controles sanas y con 1 FR de SOP)<br />
BMI correlacionó negativamente con LH y<br />
con relación LH/FSH sólo en mujeres SOP<br />
(pero no en mujeres SOP)<br />
Fertil Steril 2009;91(4):1168-1174
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
RASGOS <strong>DE</strong> SOP<br />
IR e Hiperinsulinismo: Entre 50-70% de<br />
mujeres SOP tienen demostrable<br />
insulinorresistencia. Además las mujeres<br />
con diagnóstico de SOP tienen mayor<br />
riesgo de SM, dislipemia y DBT2.<br />
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
Síndrome de ovario<br />
poliquístico<br />
Grupo A<br />
R.insulina<br />
Hiperinsulinemia<br />
LH normal<br />
Obesas<br />
Grupo B<br />
Sin IR<br />
Insulina normal<br />
LH alta<br />
Delgadas
Fenotipos de las mujeres con SOP<br />
European Journal of Endocrinology 2006;154:763-775
CONSECUENCIAS <strong>DE</strong> LA<br />
INSULINORRESISTENCIA EN EL SOP<br />
Estimula la síntesis de andrógenos ováricos, adrenales y<br />
amplifica la producción estimulada por LH y ACTH<br />
Desciende la producción hepática de SHBG y de IGFBP1<br />
Aumenta la actividad de lipasa hepática<br />
Aumenta la actividad de Lpl con aumento de lipólisis<br />
Estimula liberación de gonadotrofinas hipofisarias (in<br />
vitro)<br />
Aumenta el nivel y actividad del PAI-1 y aumenta el<br />
fibrinógeno
Insulinorresistencia
N Engl J Med 2008;358:47-54
Insulinorresistencia
Fisiopatología de Insulinorresistencia
Fertil Steril 2008;89(5):1039-1048
Fertil Steril 2008;89(5):1039-1048
Fertil Steril 2008;89(5):1039-1048
Fertil Steril 2008;89(5):1039-1048
Obesidad central<br />
Hiperglucemia<br />
Dislipemia<br />
Hipertensión<br />
arterial<br />
IR<br />
Disfunción<br />
endotelial<br />
Hipofibrinólisis<br />
Inflamación<br />
Enfermedad Cardiovascular
<strong>SINDROME</strong> METABOLICO<br />
Criterios diagnósticos
<strong>SINDROME</strong> METABOLICO<br />
Criterios diagnósticos (3/5)<br />
Factor de riesgo<br />
Nivel de corte<br />
Circunferencia cintura<br />
Hombre<br />
>102 cm<br />
Mujer<br />
> 88 cm<br />
Triglicéridos<br />
≥150 mg/dl<br />
HDL<br />
Hombre<br />
International Diabetes Federation Consensus<br />
June 10, 2005
“La obesidad central es un prerequisito<br />
para el diagnóstico del<br />
síndrome metabólico en la<br />
nueva definición”<br />
The IDF consensus worlwide of the Metabolic Syndrome<br />
10/6/2005
Age-specified prevalence of the MBS among 106 women with PCOS compared with the<br />
prevalence of MBS among a representative sample of U.S. women (NHANES III, 1988-1994)<br />
Apridonidze, T. et al. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:1929-1935
Prevalence and Characteristics of the<br />
Metabolic Syndrome in Women with<br />
Polycystic Ovary Syndrome<br />
El Sindrome Metabólico (SM) y sus componentes son más<br />
frecuentes en mujeres con SOP. Las mujeres con SOP y<br />
presencia de SM presentan , en comparación con aquellas sin<br />
SM, mayor hiperandrogenemia, menor nivel de SHBG y<br />
mayor prevalencia de acantosis nigricans, indicando mayor<br />
severidad de insulinoresistencia.<br />
Apridonidze, T. et al. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:1929-1935
PREVALENCIA <strong>DE</strong>L <strong>SINDROME</strong><br />
METABOLICO EN MUJERES CON SOP<br />
Varía según el criterio diagnóstico utilizado para definir sindrome metabólico (SM)<br />
y SOP<br />
Carmina E. et al. Journal of Endocrinology 2006;154:141-145
PREVALENCIA (%) <strong>DE</strong> COMPONENTES<br />
<strong>DE</strong>L <strong>SINDROME</strong> METABOLICO EN 368<br />
MUJERES CON SOP<br />
Ehrman D. et al. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:48-53
RASGOS <strong>DE</strong> SOP<br />
Obesidad: En USA entre el 50-60% de las<br />
mujeres diagnosticadas con SOP son<br />
obesas, pero la prevalencia de obesidad<br />
varía con la etnicidad y la localización<br />
geográfica.<br />
Fertil Steril 2009;91(2):456-488
CONSECUENCIAS <strong>DE</strong> LA<br />
OBESIDAD EN EL SOP<br />
Aumenta aún más la RI<br />
Desciende la producción hepática de SHBG<br />
Aumenta la actividad de lipasa hepática<br />
con: descenso de HDLc y aumento de LDLc<br />
Mayor actividad aromatasa<br />
Altera el metabolismo de estrógenos (< 2-<br />
hidroxilación)
Clinical Endocrinology 2006;65:137-145
SOP Y OBESIDAD<br />
La obesidad contribuiría al desarrollo del fenotipo<br />
del SOP o lo agravaría por 3 mecanismos:<br />
Provocar insulino-resistencia<br />
Afectar el metabolismo de los esteroides sexuales<br />
Influir sobre la regulación del peso corporal y el<br />
apetito<br />
Clinical Endocrinology 2006;65:137-145
SOP Y OBESIDAD<br />
La obesidad (principalmente androide) provoca IR con<br />
aumento de insulina que:<br />
⊕ citocromo P450 c17α ovárica y adrenal con aumento de A<br />
SHBG con aumento de A libres<br />
IGFBP1 con aumento de IGF-I libre<br />
Mejora la amplitud de los pulsos de LH<br />
Clinical Endocrinology 2006;65:137-145
SOP Y OBESIDAD<br />
La obesidad afecta el metabolismo esteroideo por:<br />
Aumentar la actividad de 17β HSD tipo 5 (principal isoenzima en tejido<br />
adiposo, que transforma Δ 4 A en To)<br />
Aumentar actividad de 5α-reductasa que transforma<br />
To en DHT<br />
cataboliza cortisol (F)<br />
Desciende actividad 2-hidroxilasa<br />
Desciende 11β HSD tipo 1 (que transforma cortisona en F)<br />
Baja actividad 11β HSD-1 junto con alta actividad 5α-reductasa colaboran al<br />
descenso del F, lo que ⊕ al eje HHA con aumento de A adrenales<br />
Clinical Endocrinology 2006;65:137-145
SOP Y OBESIDAD<br />
↑ activ.<br />
5α-reductasa<br />
↓ activ.<br />
11β-HSD1<br />
↑ Metabolismo del cortisol<br />
↑ A adrenales<br />
↑ ACTH<br />
Cortisol sérico<br />
normal
SOP Y OBESIDAD<br />
La obesidad afecta la regulación del peso corporal y del<br />
apetito<br />
Obesidad se relacionó con aumento de leptina y en SOP los<br />
niveles de leptina son elevados sólo en las mujeres que asocian<br />
obesidad.<br />
Se describió menor reducción postprandial de Ghrelin luego<br />
de ingesta alimentaria en mujeres con SOP, lo que llevaría a<br />
menor saciedad (responsable de la ganancia de peso en estas<br />
mujeres?)<br />
Clinical Endocrinology 2006;65:137-145
Clinical Endocrinology 2006;65:137-145
Am J Obstet Gynecol 2008;198:670.e1-670.e10
Am J Obstet Gynecol 2008;198:670.e1-670.e10
Am J Obstet Gynecol 2008;198:670.e1-670.e10
Clinical Endocrinology 2008;69:52-60
Clinical Endocrinology 2008;69:52-60
Clinical Endocrinology 2008;69:52-60
Clinical Endocrinology 2008;69:52-60
Diagnóstico de SOP<br />
Clínica con oligoamenorrea y/o<br />
hiperandrogenismo<br />
Hiperandrogenismo bioquímico, realizado en<br />
FFTemprana (descartando HSC, tumores<br />
productores de andrógenos)<br />
Ecografía ginecológica con ovarios PQO
EFFECT OF ORAL MICRONIZED<br />
PROGESTERONE ON ANDROGEN LEVELS IN<br />
WOMEN WITH POLYCYSTIC OVARY<br />
SYNDROME<br />
Woods K, Reyna R., Azziz R.Fertil Steril 2002;77(6):1125
Fertil Steril 2007;87(3):713-715
Fertil Steril 2007;87(3):713-715
Fertil Steril 2007;87(3):713-715
Diagnóstico de SOP<br />
No es necesario determinar la relación LH/<br />
FSH para su diagnóstico<br />
El diagnóstico tampoco incluye la investigación<br />
de la presencia de insulino-resistencia<br />
Sin embargo, una vez diagnosticado SOP,<br />
solicitar lipidograma e investigar IR.
INSULINO-RESISTENCIA<br />
Diagnóstico Clínico<br />
Hiperandrogenismo asociado a aumento del<br />
peso corporal<br />
Obesidad (BMI> 30)<br />
Obesidad troncular (cintura > 80 cm)<br />
Acantosis Nigricans<br />
Hipertensión arterial
ACANTOSIS NIGRICANS
ACANTOSIS NIGRICANS
INSULINO-RESISTENCIA<br />
Diagnóstico de Laboratorio<br />
Hiperandrogenismo (principalmente elevación de<br />
testosterona)<br />
Descenso de SHBG<br />
Dislipemia ( principalmente hiperTG)<br />
Aumento del PAI-1, fibrinógeno , PCR
INSULINO-RESISTENCIA<br />
Diagnóstico de Laboratorio<br />
Insulina basal > 15 o TTOG 120´ > 100<br />
Modelo mínimo de Legro < 4.5<br />
HOMA >2,5-3 o QUICKI >0,375<br />
Clamp euglucémico hiperinsulinémico (gold<br />
stándard)
Obstet & Gynecol Survey 2008;63(12):796
Obstet & Gynecol Survey 2008;63(12):796
Obstet & Gynecol Survey 2008;63(12):796
SOP<br />
Tratamiento<br />
El tratamiento dependerá si la paciente tiene o no IR<br />
asociada y del motivo de consulta principal:<br />
Signos clínicos de hiperandrogenismo<br />
Alteraciones del ciclo<br />
Deseo de fertilidad
TRATAMIENTO <strong>DE</strong>L<br />
SOP<br />
Hirsutismo y/o acné<br />
ANTICONCEPTIVOS<br />
ANTIANDRÓGENOS<br />
Acetato de<br />
ciproterona<br />
Drospirenona<br />
Flutamida<br />
Finasteride<br />
Espironolactona
ANTICONCEPTIVOS ORALES<br />
son efectivos por:<br />
ESTROGENOS<br />
Aumentan la SHBG<br />
Descienden los<br />
andrógenos libres<br />
PROGESTAGENOS<br />
Inhiben LH<br />
Descienden la<br />
secreción de andrógenos
ANTICONCEPTIVOS ORALES<br />
son efectivos por:<br />
Disminuir producción ovárica y<br />
adrenal de andrógenos<br />
Aumentar la SHBG<br />
Descienden los andrógenos libres<br />
Descender la DHT
ANTICONCEPTIVOS ORALES<br />
de elección:<br />
Aquellos con progestágenos que<br />
posean poca actividad androgénica:<br />
NGM,GSD,DSG<br />
Preferentemente aquellos con<br />
gestágenos con actividad<br />
antiandrogénica: CPA,DRSP
Antiandrógenos: Para Acné - Hirsutismo<br />
Testosterona<br />
DHEA<br />
Δ 4 diona<br />
Finasteride<br />
Dutasteride<br />
Inhibe 5α reductasa<br />
Testosterona<br />
5α reductasa<br />
Espironolactona<br />
Flutamida<br />
Ciproterona<br />
DHT<br />
Receptor<br />
DHT<br />
Unidad<br />
pilosebacea
J Clin Endocrinol Metab 2008;93(4):1105-1120
Clinical Endocrinology 2008;68:800-805
19.1%<br />
20.3%<br />
27%<br />
31.5%<br />
38.4%<br />
41.3%<br />
36%<br />
Clinical Endocrinology 2008;68:800-805
Clinical Endocrinology 2008;68:800-805
TRATAMIENTO <strong>DE</strong>L<br />
SOP<br />
Alteraciones del ciclo<br />
COMO <strong>SINDROME</strong><br />
ENDOCRINO-METABOLICO<br />
COMO <strong>SINDROME</strong><br />
ENDOCRINO<br />
Dieta y<br />
act.física<br />
Insulinosensib.<br />
Gestágenos ACO
Gynecol Endocrinol 2009;25(3):140-148
HN NH<br />
II II<br />
(CH 3 ) 2 NCNHCNH 2<br />
2 O– –CH<br />
CH<br />
CH 3 CH 3 I<br />
3<br />
O I –CH<br />
CH 3 O<br />
HO I<br />
2<br />
I S<br />
NH<br />
O<br />
CH 3<br />
I<br />
N N<br />
O S<br />
O<br />
II<br />
II<br />
O<br />
NH .<br />
CO 2 H<br />
I<br />
HC<br />
II<br />
HC<br />
I<br />
CO 2 H<br />
CH 3<br />
N<br />
O<br />
S<br />
NH<br />
. HCl
Metformina: sitio de acción<br />
H de C<br />
Tubo digestivo<br />
Páncreas<br />
Insulina<br />
GLUCEMIA<br />
Tejido<br />
adiposo<br />
Músculo<br />
Hígado
METFORMIN DIRECTLY<br />
INHIBITS ANDROGEN<br />
PRODUCTION IN<br />
HUMAN THECAL CELLS<br />
Attia G. et al. Fertil Steril 2001;76(3):517
METFORMIN DIRECTLY INHIBITS<br />
ANDROGEN PRODUCTION IN<br />
HUMAN THECAL CELLS<br />
“Metformina inhibió significativamente la<br />
producción de androstenediona y de<br />
testosterona en células de la teca en cultivo, de<br />
este modo Metformina posee `efecto directo´<br />
sobre la producción de andrógenos en células<br />
tecales”<br />
Attia G. et al. Fertil Steril 2001;76(3):517
METFORMINA<br />
ACCIÓN<br />
Reducción de los niveles de Insulina<br />
↓<br />
↓ andrógenos<br />
Directa sobre la esteroideogenesis de ovario<br />
en la producción de andrógenos por las<br />
células de la teca
Endocrine Reviews 2009;30(1):1-50
" N = 14<br />
" Edad: 27.9 ± 5.8<br />
" I.M.C: 36.77 ± 6.9 Kg/m 2<br />
" Cociente c/c 0.87 ± 0.04<br />
" HOMA: 6.5 ± 3.88
" 1 embarazo
TRATAMIENTO <strong>DE</strong>L<br />
SOP<br />
Infertilidad<br />
COMO <strong>SINDROME</strong><br />
ENDOCRINO-METABOLICO<br />
COMO <strong>SINDROME</strong><br />
ENDOCRINO<br />
Dieta y<br />
act.física<br />
Insulinosensib.<br />
Inducción de<br />
la ovulación
FERTILIDAD-SOP<br />
Paciente no insulinorresistente<br />
Citrato de clomifeno<br />
Citrato de clomifeno asociado a<br />
dexametasona<br />
Gonadotrofinas exógenas<br />
GnRH asociado a gonadotrofinas<br />
Drilling ovárico
FERTILIDAD-SOP<br />
Paciente insulinorresistente<br />
Descenso de peso<br />
Insulinosensibilizadores<br />
Insulinosensibilizadores asociados a citrato<br />
de clomifeno<br />
Insulinosensibilizadores asociados a FSH
SOP Y METFORMINA EN<br />
FERTILIDAD<br />
Aumenta la tasa de ovulación espontánea o<br />
inducida por clomifeno o gonadotrofinas<br />
Previene los AE del 1º trimestre<br />
Previene el desarrollo de DBT gestacional<br />
Previene el desarrollo de complicaciones<br />
hipertensivas en el embarazo<br />
Acta Obstetricia et Gynecologica 2006;85:861-868
Fertil Steril 2008;89(3):505-522
Fertil Steril 2008;89(3):505-522
Fertil Steril 2008;89(3):505-522
<strong>SINDROME</strong> <strong>DE</strong> <strong>OVARIO</strong><br />
POLIQUISTICO<br />
RIESGOS<br />
1. Mayor riesgo cardiovascular por:<br />
dislipemia<br />
HTA<br />
Mayor riesgo DBT2<br />
Alterada actividad fibrinolítica<br />
2. Mayor riesgo de desarrollo de DBT2 (10% vs. 2%)<br />
3. Mayor riesgo de DBT gestacional (31% vs. 3%)<br />
4. Mayor riesgo de hiperplasia de endometrio<br />
5. Mayor incidencia de AE (30% vs 15%)
Paciente de 17 años. No fuma. Estudiante de secundaria.<br />
MC: Irregularidades menstruales, cuenta que tiene diagnóstico<br />
de hiperprolactinemia.<br />
AC: No refiere<br />
AQ: Apex<br />
ATG: Menarca:11a11meses RM:6-7/3-5 meses desde<br />
la menarca, nunca regularizó<br />
No IRS<br />
No antecedentes familiares de DBT tipo2, desconoce la<br />
existencia de tiroideopatía familiar. No antecedentes de<br />
cánceres ginecomamarios familiares.<br />
Al examen clínico: Talla: 1.70 Peso: 57,800 BMI:20<br />
Aspecto ginoide, circunferencia de cintura 72 cm, no<br />
hirsutismo, presencia de leve acné en cara y espalda (no refleja<br />
queja), no galactorrea espontánea ni provocada.<br />
Endocrinología - Htal Francés
Trae del año pasado:<br />
- Análisis de un 10º día del ciclo:TSH 1.03, PRL 32.72<br />
- Ecografía transabdominal: útero en AVF de 6146<br />
39, endometrio de 4 mm. Ambos ovarios de aspecto<br />
polimicrofoliculares.<br />
1) ¿Qué estudios le solicitamos?<br />
2) ¿Solicito estudios en plena amenorrea?<br />
3) ¿Qué progestágeno le debería administrar para dosar<br />
los andrógenos?<br />
Endocrinología - Htal Francés
Trae estudios luego de la administración de 200mg/día por 7 días<br />
de progesterona natural micronizada vía oral. Deprivó a los 6<br />
días y realizó análisis el 5º día del ciclo.<br />
- Rutina normal, glucemia 78 mg%<br />
- PRL 13.68 (VN
Trae resultado del test de Synacthen:<br />
- 17 OHP basal 1.2<br />
- 17 OHP 60´del ACTH 3.8<br />
1) ¿Cuál es el diagnóstico de la paciente?<br />
2) ¿Cuál es el mejor plan terapéutico, considerando que<br />
no tiene IRS y su preocupación son sus irregularidades?<br />
Endocrinología - Htal Francés
Se indica MAP cíclico cada 40-45 días y control de<br />
fechas menstruales y de Δ 4 A en 6 meses.<br />
Endocrinología - Htal Francés
Muchas gracias
Dra. Azaretzky Miriam<br />
Dra. Leiderman Susana<br />
Dra. Sedlinsky Claudia<br />
Dr. Schurman León<br />
Lic. Melijovich Inés<br />
Dr. Bortz Jaime<br />
Dra. Fernández Gladys<br />
Dra. Geller Marisa<br />
2° JORNADAS ARKHËN: “Desafíos en Reproducción”<br />
Viernes 14 de Mayo del 2010 de 8:30 a 18:00 horas. Auditorio Laboratorio Montpellier: México 3411<br />
8.30- Acreditación<br />
9.00- Apertura<br />
9.15-11.00- SIMPOSIO “PRESERVACIÓN <strong>DE</strong> LA FERTILIDAD”<br />
• 9.15-9.45: Alternativas terapéuticas para preservar la fertilidad. Dra. Marisa Geller.<br />
• 9.45-10.15: Rol del laboratorio en las técnicas de preservación de la fertilidad. Dr. Ariel Ahumada.<br />
• 10.15-10.45: Utilidad de los marcadores bioquímicos en la evaluación de la reserva ovárica. Dra.Marta Cortelezzi.<br />
11.00- Break<br />
11.20- CONFERENCIA “<strong>DE</strong>SAFÍO SOCIOÉTICO <strong>DE</strong> LA FERTILIDAD POSTERGADA” Dr. Jaime Bortz.<br />
12.00- CONFERENCIA “CÉLULAS MADRE: <strong>DE</strong>S<strong>DE</strong> LA INVESTIGACIÓN BÁSICA A LA APLICACIÓN CLÍNICA”<br />
Dra.Carol Fagundez.<br />
13.00- Almuerzo<br />
14.30-15.30- CONFERENCIA “TIROI<strong>DE</strong>S Y FERTILIDAD” Dr. Marcos Abalovich.<br />
15.30-17.00- SIMPOSIO “PROLACTINA, MACROPROLACTINA Y FERTILIDAD”<br />
• 15.30-16.00: Aspectos clínicos. Dra. Marcela Martínez.<br />
• 16.00-16.30: Aspecto bioquímico. Dra. Ana María Sequera.<br />
• 16.30-17.00: Discusión.<br />
17.00- Break<br />
17.30-18.00- CONFERENCIA “ROL <strong>DE</strong> LA DHEA EN REPRODUCCIÓN” Dra. Susana Leiderman.<br />
18.00- Cierre de Jornada<br />
CURSO ORGANIZADO POR EL GRUPO ARKHËN<br />
CURSO NO ARANCELADO<br />
INFORMES E INSCRIPCIÓN: www.arkhen.com.ar
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