tema 25. inmunidad frente a hongos y parásitos. - Sanidad Animal
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INMUNIDAD FRENTE A HONGOS<br />
Y PARÁSITOS. CURSO 2012-2013. T 25<br />
INMUNIDAD FRENTE A MICOSIS<br />
TIPOS DE MICOSIS<br />
• Superficiales: dermatofitos<br />
• Subcutáneas: (traumatismo)<br />
• Respiratorias/sistémicas:<br />
• Candidiasis<br />
INMUNIDAD INNATA<br />
• activación del Compl. por vía alternativa<br />
•PMN<br />
•Mac<br />
•NK<br />
LT CD4+<br />
INMUNIDAD ADQUIRIDA<br />
Citoquinas Activar Mac (oxido nitrico)<br />
CD4<br />
Destrucción fúngica<br />
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS<br />
PATOGENIA: TIPO, ESTADIO EVOLUTIVO<br />
ETAPA, LOCALIZACIÓN<br />
LOCALIZACIÓN: MUY AMPLIA<br />
• intestino: Amebas<br />
• sangre: Tripanosomas<br />
• eritrocitos: Plasmodium, Babesia<br />
• órganos (hígado, bazo): Leishmania<br />
• músculo: Trichinella<br />
SUELEN CURSAR EN FORMA CRÓNICA. EVADIENDO AL SI<br />
intracelulares: protozoos<br />
extracelulares: helmintos y Artropodos)<br />
CTL<br />
Ac IgE<br />
Muchos antígenos, diferencias antigénicas fases evolutivas<br />
Variaciones antigénicas entre cepas. Inmunosupresión<br />
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS<br />
Respuesta natural<br />
TIPOS<br />
Bacterias<br />
Virus<br />
Mas Ag<br />
> tamaño<br />
PROTOZOOS<br />
HELMINTOS<br />
Trematodos<br />
Cestodos<br />
Plasmodium<br />
Leishmania<br />
Trypanosoma<br />
Schistosoma<br />
Tenias<br />
‣Variación<br />
Antigénica<br />
Ag en fases<br />
Nematodos<br />
ARTROPODOS<br />
EL PARASITO TIENDE SIEMPRE A ADAPTARSE<br />
INFECCIONES LARGAS, PERSISTENTES..<br />
ESPECIFICIDAD DE HUESPED<br />
Trichuris<br />
Ascaris<br />
Trichinella<br />
Ancylostoma<br />
Necator<br />
Onchocerca<br />
PlaquetaS<br />
Fc<br />
En general poco efectiva. Mecanismos de evasión<br />
Inmunología. Guiones de Clase<br />
2012-2013<br />
Prof. JM Sánchez-Vizcaíno 1
Inmunidad adquirida<br />
EXTERNOS<br />
E<br />
E<br />
(CD4: Th2-IgE-Eosinofilia)<br />
INTERNOS<br />
Cd4-Th1- IF gama<br />
plaqueta<br />
IgG IgE<br />
PARÁSITO<br />
HÁBITAT<br />
TRIPANOSOMA<br />
BRUCEI<br />
Libre en la sangre<br />
BABESIA<br />
Dentro eritrocito<br />
TRYPANOSOMA<br />
CRUZI<br />
Dentro del Mac<br />
LEISHMANIA<br />
Dentro del Mac<br />
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS<br />
Función de los Anticuerpos<br />
Parásito<br />
Esporozoitos de<br />
Plasmodium, helmintos<br />
intestinales,<br />
tripanosomas<br />
Esporozoitos y merozoitos de<br />
Plasmodium, Trypanosoma,<br />
Toxoplasma<br />
Plasmodium,<br />
tripanosomas<br />
Esquistosomas,<br />
Trichinella, larvas<br />
de filarias<br />
ANTICUERPOS<br />
Importancia<br />
+++++<br />
+++<br />
++<br />
+<br />
Proteína del<br />
complemento<br />
Mecanismo<br />
Lisis con complemento.<br />
Opsonización,<br />
Fagocitosis<br />
Bloquea invasión<br />
Opsonización,<br />
Fagocitosis<br />
Limita diseminación<br />
del<br />
Parásito<br />
Limita diseminación<br />
Mecanismo<br />
Variación<br />
Mecanismo de<br />
Antigénica<br />
Evasión<br />
MEDIADA POR CÉLULAS<br />
-<br />
Importancia<br />
-<br />
Mecanismo<br />
Hábitat intracelular,<br />
Variación Ag<br />
+++<br />
Activación mediada<br />
por citoquinas de<br />
Mac y NK<br />
Hábitat Hábitat intracelular<br />
Intracelular<br />
+++<br />
++++<br />
Activación de Mac por citoquinas (IF )<br />
y destrucción por TNF, metabolitos<br />
del O 2 y NO. Papel de los LTc.<br />
Larva de helminto<br />
Lisis mediada por Impide la diseminación Estimulación de la Citotoxicidad<br />
complemento<br />
Efecto<br />
mediante la neutralización<br />
del punto de unión, impide<br />
la fuga de la vacuola<br />
fagocitosis.<br />
Opsonización<br />
mediada por células<br />
y dependiente de<br />
anticuerpos (ADCC)<br />
lisosomal, impide la<br />
inhibición de la fusión<br />
lisosomal<br />
EN GENERAL: Ac: EXTERNOS. CELULAS: INTERNOS<br />
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS<br />
Activación de eosinófilos<br />
IMPORTANCIA CAPITAL<br />
Menor capacidad fagocítica que neutrófilos<br />
Actividad inespecífica. Liberación gránulos<br />
Actividad específica: FcR, FcR<br />
Destrucción por mecanismos dependientes del O 2<br />
y por la acción lítica de las enzimas<br />
IFN<br />
TNF<br />
Ag helmintos<br />
eosinófilo activado<br />
larva de helminto<br />
IgE<br />
IgG<br />
IgE<br />
mastocito<br />
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS<br />
Intervención de plaquetas<br />
IF <br />
TNF <br />
Actividad específica: FcADCC<br />
plaqueta<br />
Ig<br />
plaqueta<br />
Inmunología. Guiones de Clase<br />
2012-2013<br />
Prof. JM Sánchez-Vizcaíno 2
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS<br />
linfocitos T<br />
• a través de citoquinas<br />
•citolíticas<br />
• activan células y factores de crecimiento<br />
• IL-3, GM-CSF: granulocitos y macrofagos<br />
• IL-5: eosinófilos<br />
CD8+<br />
IFN<br />
inhibe multiplicación parásitos intrac.<br />
destruye células infectadas<br />
CD4+<br />
Th1 : resistencia a parásitos intracelulares (IF <br />
Th2 : resistencia a helmintos intestinales (IL 4)<br />
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS<br />
Inmunopatología<br />
Hipersensibilidad tipo IV: formación de granulomas<br />
Hipersensibilidad tipo III : depósito en<br />
vasos sanguíneos: vasculitis<br />
glomérulos: glomerulonefritis<br />
Inflamación. Reacciones alérgicas tipo I<br />
Auto<strong>inmunidad</strong>: Babesia<br />
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS<br />
Mecanismos de evasión<br />
Variación antigénica<br />
Tripanosomas, Plasmodium<br />
Resistencia:al Compl., CTL<br />
(proteínas Huésped)<br />
Inhibición de las respuestas<br />
inmunitarias del hospedador<br />
Desprendimiento de antígenos<br />
Quistes protectores, nodulos<br />
Resisten enzimas lisosomales<br />
Esquistosomas<br />
Filaria, Tripanosomas<br />
Entamoeba<br />
T. Spiralis<br />
Leishmania<br />
Inmunología. Guiones de Clase<br />
2012-2013<br />
Prof. JM Sánchez-Vizcaíno 3
Variación antigénica: tripanosoma<br />
Quistes protectores: triquina<br />
Inmunología. Guiones de Clase<br />
2012-2013<br />
Prof. JM Sánchez-Vizcaíno 4
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