Chagas y Sistema digestivo

Chagas y Sistema digestivo
Simposium Enfermedad de Chagas
Hospital Militar de Santiago
Dra. Ana María Madrid S.
Laboratorio Enfermedades Funcionales Digestivas
Sección de Gastroenterología
Hospital Clínico U. de Chile
2011

• Introducción
•Fisiopatología
•Compromiso de la motilidad de:
Esófago
Estomago
Intestino delgado
Colon

Introducción
Chile:
Acalasia 0-15%
Megacolon 48-89%
Más frecuente en hombres
Formas de presentación
Sexo
Clínica de los casos Masculino Femenino total %
Enfer. de Chagas
asintomático
28 38 66 68,8
Miocardiopatía 0 4 4 4,2
Esofagopatía 7 3 10 10,4
Megacolon 10 6 16 16,7
Total 44 52 96 100
Zurita et al. Bol Hosp”SJde Dios 2003;50:347-350
Tipo de alteración n %
43 pacientes
chagásicos asintomáticos
Dilatación esofágica 6 14
Dólico/ megacolon 13 30,2
EKG alterado 10 23,3
C Calderon Rev Méd Chile 1992;120:43-47

Fisiopatología
Reacción inmune Proceso inflamatorio Daño a los plexos
Daño en la glia
Number of ICCs observed in chagasic patients with
megaesophagus and in control patients.
M.A. de Lima et al. / Annals of Diagnostic Pathology 12 (2008) 271–274

Neurogastroenterol Motil (2006) 18, 556–568
Human Pathology (2007) 38, 1256– 1264

Journal of Gastroenterology and
Hepatology 21 (2006) 727–733

Compromiso del esófago
1.- Disminución de las neuronas de los plexos mioentéricos
2.- Desbalance entre los elementos excitatorios e inhibitorios del
sistema nervioso entérico.
La función excitatoria neural se encuentra intacta.
Existe una anormal o ausente inervación inhibitoria mioentérica.
Estos hallazgos hacen presuponer que la pérdida de las neuronas
inhibitorias es la responsable de los síntomas en la acalasia
Cuadro clínico
Síntomas : disfagia, pirosis, singulto y RGE

Compromiso del esófago: Acalasia
Es el trastorno motor esofágico mejor entendido y más estudiado.
La degeneración de las neuronas mioentéricas que inervan el esfínter
esofágico inferior y el cuerpo esofágico, deriva en una falla de la
relajación del esfínter y en ausencia de peristalsis esofágica.

Manometría Esofágica
–Relajación incompleta del EEI (presión residual > 8 mmHg)
–Aumento de la presión de reposo del EEI (valor normal 10-45 mmHg)

–Aperistalsis del cuerpo esofágico (ondas de baja amplitud)

Manometría de alta resolución
• Nueva clasificación de la acalasia en base a la presencia o no de
panpresurización del esófago.
La panpresurización parece ser un predictor de respuesta positiva
a tratamiento

Compromiso gástrico
Disminución de la acomodación
frente a la distensión, tanto a
volumen de aire como de líquidos
Estudio mediado por cintigrafía
revelo mal vaciamiento gástrico
comparado con un grupo control
Digestive Diseases and Sciences, Vol. 25, No. lO (October 1980
Digestive Diseases and Sciences, Vol. 38, 1993, pp. 1M1-1517

EGG de superficie

Estudio con EGG en 18 pacientes con Enf. de Chagas
61% anormalidades de la actividad eléctrica del estómago
Cuadro clínico: Síntomas dispépticos en general

Actividad motora del intestino delgado
CMM
3 Fases de CMM
Alteración Neuropática:
Sin actividad cíclica
(ausencia de fases III del complejo
motor migratorio, o bien fases III no
migratorias, < de 3 min, o retrógradas)
Alteración Miopática:
CMM normal con amplitud de onda
disminuida
(contracciones de amplitud < a 2 DST
bajo el promedio de un grupo normal)
Alteración de tipo mixto: una combinación de ambos.

Compromiso del intestino delgado

Compromiso motor de intestino delgado
en pacientes con Enf, de Chagas
50% compromiso de
intestino delgado

Digestive Diseases and Sciences, Vol. 34, No. 5 (May 1989
Digestive Diseases and Sciences, Vol. 38, 1993, pp. 1M1-1517

Megacolon
•El recto esta siempre afectado y la enfermedad compromete todo el colon en
forma progresiva de manera variable.

Los hechos patogénicos esenciales pueden resumirse en:
1-. Alteración o ausencia de movimientos peristálticos normales con
hipersensibilidad del músculo denervado y franca disfunción de los esfínteres.
2-. Retardo y detención del contenido fecal.
3-. Distensión e hipertrofia compensatoria de la musculatura, especialmente de
la capa circular.
4-. Hiperreacción a la estimulación con metacolina, lo que provoca una anarquía
propulsiva con contracciones anulares o segmentarías inefectivas en la
progresión del bolo fecal.
.

Síntomas y Clínica
•Constipación crónica pertinaz
•Ingesta frecuente de uso de laxantes y enemas
•Pseudodiarrea
•Fecaloma
•Halitosis , anorexia, y compromiso del estado general
Complicaciones más frecuentes
• Fecaloma
•Vólvulo del sigmoides
Examen físico
•Distensión abdominal
•Tacto rectal , impactacion fecal

Conclusión:
•El sistema nervioso entérico es responsable de la patogénesis de la
lesiones gastrointestinales en la enfermedad de Chagas
•Disminución de Células de Cajal que modulan la transmisión de las señales
eléctricas de las terminaciones nerviosas de las células musculares lisas y
responsables de la estimulación neural inhibitorio en las diferentes regiones
del tracto intestinal.
•El compromiso puede ser difuso o afectar algunos segmentos del tubo
digestivo
•El compromiso en chile más frecuente es el del Colon
•Faltan estudios con mayor numero de pacientes para evaluar el compromiso
intestinal en estos pacientes