Libro .ptica 2006 - Universidad Europea de Madrid

uem.es

Libro .ptica 2006 - Universidad Europea de Madrid

Director

Javier

González-Cavada

Avances en Ciencias

de la Salud y de la Vida

Casos Clínicos de

Optometría 05-06

Colabora

Moldeamiento corneal por lentes RPG y readaptación con lentes bitóricas

El envejecimiento del sistema acomodativo, la hipermetropía y la astenopia

Caso clínico de queratocono con cirugía de INTACS

Parálisis del tercer par craneal por hipertensión arterial

Microendotropía asociada a ambliopía

Adaptación de lentes de contacto blandas tóricas en un caso de anisometropía

Epiescleritis

Edema macular diabético

Hemorragia retinaria a causa de un trauma

Adaptación de lentes de contacto a un paciente con queratocono

Oftalmopatía de Graves

Adaptación de lente de contacto RPG tras queratotomía radial (QR)

Toxoplasmosis ocular

Adaptación de lentes de contacto multifocales con sistema de visión simultánea

Síndrome de Horner

Conjuntivitis vírica

Manual de topografía corneal


© AVANCES EN CIENCIAS DE LA SALUD Y DE LA VIDA

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

ISBN: 84-934975-7-6

Depósito legal:

Edita

ADEMAS Comunicación Gráfica, s.l.

Diseño y Maquetación

Francisco J. Carvajal

Imprime

Grupo Mundoprint


Índice

Prólogo

Moldeamiento corneal por lentes RPG y readaptación con lentes bitóricas

El envejecimiento del sistema acomodativo, la hipermetropía y la astenopia

Caso clínico de queratocono con cirugía de INTACS

Parálisis del tercer par craneal por hipertensión arterial

Microendotropía asociada a ambliopía

Adaptación de lentes de contacto blandas tóricas en un caso de anisometropía

Epiescleritis

Edema macular diabético

Hemorragia retinaria a causa de un trauma

Adaptación de lentes de contacto a un paciente con queratocono

Oftalmopatía de Graves

Adaptación de lente de contacto RPG tras queratotomía radial (QR)

Toxoplasmosis ocular

Adaptación de lentes de contacto multifocales con sistema de visión simultánea

Síndrome de Horner

Conjuntivitis vírica

Manual de topografía corneal

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Prólogo

La publicación del libro “Casos Clínicos de Optometría 05-06” se enmarca en un

conjunto de acciones que tienen como objetivo aumentar la participación y el protagonismo

del alumno en su proceso formativo, incorporando nuevas metodologías

docentes y adecuando los programas al nuevo Espacio Europeo de Educación

Superior. La integración de la Optometría en el sistema sanitario español y la adaptación

de los estudios universitarios al Espacio Europeo de Educación Superior

exigen a la Universidad y a los profesionales ejercientes adaptarse a un nuevo

entorno cada vez más competitivo y profesional. En este sentido cabe destacar el

desarrollo e implantación del nuevo Programa de Postgrado Oficial (Master y

Doctorado) en Optometría Clínica, respaldado por numerosas líneas de investigación

propias y de entidades de prestigio nacional e internacional.

El libro de “Casos Clínicos de Optometría 05-06” es una muestra de la actividad clínica,

docente e investigadora realizada por profesores y alumnos de la Universidad

Europea de Madrid durante el presente curso académico. En él se muestran numerosos

casos clínicos atendidos por los alumnos de Grado durante sus rotaciones en

la Policlínica Universitaria de la UEM, así como por alumnos que han cursado el

Postgrado y futuro Master Oficial (Master y Doctorado) en Optometría Clínica,

recientemente aprobado por la Comunidad Autónoma de Madrid. Por otra parte,

el libro pretende poner de manifiesto la orientación sanitaria de la actividad clínica

que se lleva a cabo en los distintos programas docentes de la UEM.

Quiero agradecer al Director de Área Clínica del Departamento de Óptica y

Optometría, D. Javier González-Cavada, el interés y trabajo realizado, a los profesores

responsables de la supervisión de los casos clínicos y sobre todo a los alumnos

que han colaborado, por el esfuerzo y la ilusión que han aportado en este proyecto.

Dr. Fernando Bandrés Moya

Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud

Universidad Europea de Madrid


MOLDEAMIENTO CORNEAL POR LENTES RPG Y READAP-

TACIÓN CON LENTES BITÓRICAS

Adel

Albahech Catalina

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

Javier

González-Cavada

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Resumen

Usuaria de lentes RPG esféricas

viene a consulta para hacerse

unas gafas. Durante el examen

se detecta un moldeamiento corneal

inducido por sus lentes de contacto y

se decide adaptar unas lentes de contacto

bitóricas que resuelven este problema

y a la vez conseguimos mejorar

la agudeza visual respecto a la conseguida

con las esféricas.

Palabras clave

Lentes permeables, lentes de contacto

bitóricas, moldeamiento corneal.

1. Caso clínico

• Historia médica y alergias:

La salud general en normal, no presenta

enfermedades sistémicas ni alergias

conocidas.

• Historia ocular

Paciente de 30 años de edad, diagnosticada

y tratada de ojo vago a los 9

años. Usuaria de lentes RPG desde los

9 años para compensar su defecto refractivo

de miopía y astigmatismo en

ambos ojos.

• Antecedentes familiares

Padre con neuritis isquémica.


8

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Adel Albahech Catalina, Javier González-Cavada Benavides

• Motivo de consulta:

El motivo de la consulta es la reposición

de lentes RPG, pero en este caso

también se considera la posibilidad de

resolver la borrosidad con gafas que refiere

tras quitar las lentes de contacto.

2. Examen optométrico

1ª Consulta

La paciente viene con sus lentes

de contacto. Tomamos agudeza visual

con sus lentes de contacto:

• AV con sus lentes de contacto:

Ojo derecho AV: 1.0 ++

Ojo izquierdo AV: 0.8 +

La adaptación es subpalpebral alta

con un fluorograma aceptable. El ojo está

blanco y no presenta teñido corneal.

Realizamos una Refracción recién

quitadas sus lentes de contacto.

• Refracción:

Ojo derecho -1.00 -0.75 170º AV:1+

Ojo izquierdo -3.25 -0.50 15º AV:0.7

Por las características de adaptación

sospechamos un cierto grado de

moldeo corneal, por lo que procedemos

a realizar una topografia corneal

recién quitadas sus lentes de contacto

(Fig.1).

Figura 1. Topografía corneal recién quitadas sus lentes de contacto


MOLDEAMIENTO CORNEAL POR LENTES RPG Y READAPTACIÓN CON LENTES BITÓRICAS 9

• Desviación (Cover Test):

Lejos Microendotropía 0.5

Cerca Microendotropía 0.5

• La sim K es:

Ojo derecho

Ojo izquierdo

42.67 a 77º

41.03 a 167º

43.34 a 66º

41.55 a 176º

cyl: 1.64

cyl: 1.79

En estas topografías se puede observar

un moldeo corneal típico de lente

permeable en posición subpalpebral alta

y su patrón de característico de pseudoqueratocono

(teniendo las corneas mayor

potencia en su posición inferior).

Recomendamos no usar las lentes

de contacto durante 1 semana y volver

a valorar topografía corneal y refracción.

Prestamos lentes blandas con el

esférico equivalente para utilizar durante

este periodo de tiempo.

2ª Consulta

Realizamos una segunda topografia

corneal, tras 7 días sin usar sus lentes

permeables esféricas (Fig.2).

Observando las topografías vemos

cómo han variado hacia una regularización

de su forma y simetría.

También se detecta un aumento de astigmatismo

corneal.

• La sim K es:

Ojo derecho

Ojo izquierdo

44.01 a 93º

41.74 a 3º

44.60 a 101º

42.33 a 11º

cyl: 2.27

cyl: 2.37

Figura 2. Topografía corneal tras 7 días sin usar lentes permeables esféricas


10

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Adel Albahech Catalina, Javier González-Cavada Benavides

• Refracción tras una semana sin

lentes de contacto:

Fig. 3. Lente de prueba. Fluorograma OD

Ojo derecho -1,00 -1.75 180º

AV:1.0

Ojo izquierdo -4.50 -1.75 180º AV:0.8++

Decidimos probar lentes RGP tóricas:

Primera prueba:

Lentes de geometría posterior tórico /

esférica:

Ojo derecho

Ojo izquierdo

8.20/7.70 9.8 neutra

8.00/7.50 9.8 neutral

• SRX:

Fig. 4. Lente de prueba. Fluorograma OI

Ojo derecho -0.75 +0.50 170º AV:1.0+2

Ojo izquierdo -4.75 +1.25 10º AV:1.0

• Fluorogramas: (Figs. 3 y 4)

Ojo derecho

Cerrar 0.20 / 0.10

Ojo izquierdo

Cerrar 0.20 / N


MOLDEAMIENTO CORNEAL POR LENTES RPG Y READAPTACIÓN CON LENTES BITÓRICAS 11

Pedimos lentes definitivas:

Fig. 5. Lente definitiva. Fluorograma OI

A90 BITÓRICA

8.00/7.60

-2.00

+1,00

180º

A90 BITÓRICA

7.80/7.50

-5.50

+1.25

180º

Diámetro 9.85

Se entregaron y citamos tras 1 semana

de uso. Los primeros días refería

incomodidad debido a que las bitóricas

se adaptan interpalpebrálmente,

mientras que las lentes RPG que poseia

la paciente eran de adaptación

subpalpebral.

• AV:

Ojo derecho AV: 1.2 + 2

Ojo izquierdo AV: 1.0 + 2

• SRX: Neutra en AO

Tras 10 días de uso con sus lentes

bitóricas vemos que la tolerancia ha

ido aumentando, ya no refiere síntomas

de incomodidad.

La AV es buena y no presenta fluctuaciones.

Mediante observación con lámpara

de hendidura vemos el perfecto alineamiento

del lente en el OD así como

una ligera inestabilidad rotacional ocasional

de los ejes en el OI debida a la

poca toricidad corneal en ese ojo, signo

que sin embargo no resta Av.

3. Conclusiones y discusión

del caso

La adaptación de lentes esféricas o esféricas

sobre córneas tóricas puede inducir

moldeo corneal.Este moldeo es

más frecuente en adaptaciones subpalpebrales

o enganchadas ya que la presión

palpabral favorece este efecto,

dando lugar a una topografía con aspecto

similar al queratocono (pseudoqueratocono).

Astigmatismo residual / lentes

bitóricas

El astigmatismo residual es la suma

del astigmatismo interno más el inducido

por el toro posterior. La potencia

esfero-cilíndrica de la lente definitiva


12

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Adel Albahech Catalina, Javier González-Cavada Benavides

se calcula haciendo una sobrerrefracción

sobre una lente de prueba de parámetros

conocidos. El eje del cilindro

anterior de las lentes bitóricas debe pedirse

tomando como partida el meridiano

más plano del toro posterior,

que en el ojo coincidirá con el meridiano

más plano de la córnea.

La adaptación de lentes permeables

de geometría posterior tórica resuelve

los problemas mecánicos y fisiológicos

que presentan otras lentes y

son la alternativa ideal para la compensación

de astigmatismos medios y

altos. Estas lentes se adaptan en ojos

con astigmatismos corneales superiores

a 2.00 dioptrías. Cuanto mayor sea

la cantidad de astigmatismo, mayores

son las ventajas que presentan estas

lentes con respecto a otros tipos de

compensación óptica.

4. Bibliografía

1 Javier González-Cavada.”Lentes

tóricas permeables: adaptación fácil

y cursos clínicos”. CD rom n.º 2

©veinte20.com

2 www.iacle.org

3 www.cooperVision.com


EL ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA ACOMODATIVO, LA

HIPERMETROPÍA Y LA ASTENOPÍA

Carolina

Alonso del Pozo

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Supervisora:

Úrsula

Jaén Pérez

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Introducción

La astenopía es un término que

engloba toda una gran cantidad

de trastornos y molestias relacionados

con la visión, tales como: cefaleas,

visión borrosa, lagrimeo o epífora,

sensación de pesadez y tensión

ocular, escozor, enrojecimiento, malestar

ocular, sensación esporádica de diplopía,

etc.

Para un buen diagnostico diferencial

destacamos su origen multifactorial:

compensación óptica inapropiada,

ametropía sin compensar, alteraciones

acomodativas y binoculares, iluminación

incorrecta, factores ambientales,

posiciones posturales……

La presencia de una ametropía sin

corregir o mal corregida es un factor

muy importante a considerar en casos

de astenopía. Por tanto, el primer paso

a seguir es una buena compensación

óptica, aunque dicha corrección no garantiza

la desaparición de estos síntomas

debido a su origen multifactorial.

Así, cuando un paciente nos informe

de síntomas astenópicos será necesario

un estudio en profundidad tanto

de sus defectos refractivos como de su

sistema acomodativo-binocular; en definitiva,

un examen con la mayor exactitud

posible de la eficacia del sistema

visual del paciente.

Los sujetos con hipermetropía leve

generalmente apenas sufren molestias

durante las dos primeras décadas

de la vida, excepto cuando precisan realizar

un trabajo de cerca muy prolongado

con una mala iluminación o pa-


14

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Carolina Alonso del Pozo, Úrsula Jaén Pérez

decen agotamiento físico o psíquico.

Pero a partir de la cuarta década y sobre

todo acercándose a los 40 años el

envejecimiento del sistema acomodativo

incrementa las molestias producidas

por esta ametropía sin corregir manifestándonos

así molestias como las

nombradas anteriormente.

Palabras clave

Astenopía, sistema acomodativo, músculo

ciliar.

1. Caso clínico

P.P.R., mujer de 43 años de edad, acude

a consulta el día 16 de Noviembre de

2005 refiriendo visión borrosa en cerca,

lagrimeo y dolores de cabeza acusados

al final del día en la zona frontal y periocular.

Lleva notando estas molestias

un tiempo.

No ha usado gafas nunca. Historia

médica y ocular sin relevancia. No se

le conocen alergias, no está sometida a

ningún tratamiento médico, ni posee

antecedentes familiares cercanos con

enfermedades sistémicas y oculares

importantes.

• Pruebas preliminares

La agudeza visual sin corrección de lejos

es la siguiente:

Ojo derecho AV: 1.0+

Ojo izquierdo AV: 1.0

• Desviación (Cover Test):

Lejos

Cerca

- Motilidad ocular extrínseca: Presenta

movimientos oculares suaves, precisos,

extensos y completos (SPEC).

- Pupilas isocóricas y normorreactivas.

- Punto Próximo de Convergencia

(PPC): HLN (hasta la nariz)

- Confrontación de campos: completos

• Refracción:

• Retinoscopía:

Ojo derecho +0.50 -1.00 90º

Ojo izquierdo +1.00

• Subjetivo:

4 exoforia

12 exoforia

Ojo derecho +0.50 -1.25 85º AV:1.2

Ojo izquierdo +0.25

AV:1.2

• Examen binocular

- ARN/ARP: +2.75 /-1.50

- Vergencias horizontales BE de cerca

con barra de prismas: >25∆ (cumple

el criterio de Sheard)

- MEM: +0.75

- CCF: neutro


EL ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA ACOMODATIVO, LA HIPERMETROPÍA Y LA ASTENOPIA 15

• Salud ocular

Exploración del polo anterior y posterior

sin signos patológicos.

Tras la exploración biomicroscópica

con lámpara de hendidura constatamos

que tiene párpados y pestañas

limpias, conjuntiva tarsal y bulbar sana,

córnea transparente, cámara anterior

de 0,5:1 en ambos ojos y cristalino

transparente.

Tras la exploración del polo posterior

con oftalmoscopía directa observamos

que posee unas papilas simétricas

con bordes definidos y anillo neurorretiniano

sano. Mácula sana sin reflejo

foveolar.

La presión intraocular (PIO) tomada

con tonómetro de aire a las 12:45

es de:

Ojo derecho

Ojo izquierdo

19 mm. de Hg

19 mm. de Hg

2. Diagnóstico y tratamiento

La paciente es diagnosticada de un astigmatismo

hipermetrópico en el ojo

derecho y una leve hipermetropía sin

corregir en el ojo izquierdo. Los síntomas

astenópicos que presenta pueden

deberse al error refractivo sin corregir.

A edades jóvenes, el sistema acomodativo

es capaz de compensar una hipermetropía

no corregida, sin embargo

esa capacidad se va perdiendo poco a

poco con la edad porque el complejo

formado por el cristalino y el músculo

ciliar pierde la capacidad de acomodar

de forma permanente.

El tratamiento elegido en este caso

es la compensación del error refractivo

para reducir los síntomas astenópicos.

3. Discusión y conclusión

Por el siglo XVII la acomodación en sí

misma había sido intuida ya por algunos

sabios europeos. Así, el astrónomo

y matemático Kepler en 1600 propuso

el desplazamiento del cristalino respecto

de la córnea facilitándose de este

modo la acomodación. Años después,

Scheiner (1619) y Descartes (1631) demostraron

de forma experimental que

en el ojo había un mecanismo de enfoque.

Descartes relacionó el aumento de

la potencia al acomodar con cambios

en la curvatura de las caras del cristalino

por un alargamiento y acortamiento

del eje antero-posterior del ojo.

Debemos citar otras teorías que

surgieron como las que afirmaban que

eran los movimientos del iris los que

explicaban en sí mismos la acomodación

(Haller y Lahire), la que decía que

era la córnea la que modificaba su curvatura

(Albinus y Ramsed) y la de que

era el humor acuoso el que se desplazaba

obligando así al cristalino a modificar

sus dimensiones (Jurín).

Finalmente, ya en el siglo XIX,

Young confirmó la teoría de Descartes

haciendo patente que todo radicaba en


16

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Carolina Alonso del Pozo, Úrsula Jaén Pérez

Figura 1. Mecanismo de acomodación para visión cercana confirmando todo lo expuesto

hasta aquí. Midió

las variaciones en los radios

de curvatura del

cristalino y formuló la

explicación global del

mecanismo acomodativo

justificando los cambios

en la curvatura de las caras

del cristalino a la acción

del músculo ciliar.

Enunció que si se contrae

el músculo ciliar la zónula

se relaja y el cristalino

se abomba acomodando

y aumentando la potencia

total del ojo.

Por último, Sachar y

el cambio de curvatura cristaliniana

su teoría moderna proponen

que el músculo ciliar se contrae

neutralizando la córnea y anclando el

ojo para que su longitud axial fuera tensando la zónula de manera distinta

constante. En la 2ª mitad del siglo XIX, y provocando un cambio desigual en

Helmotz pronunció la teoría clásica la curvatura del cristalino.

Figura 2. Sin acomodación

Figura 3. Con acomodación


EL ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA ACOMODATIVO, LA HIPERMETROPÍA Y LA ASTENOPIA 17

En conclusión, podemos definir el

mecanismo acomodativo como la capacidad

del sistema óptico del ojo para

cambiar su poder dióptrico mediante

un aumento en la curvatura del cristalino

para permitir enfocar la imagen de

objetos situados a diferentes distancias

sobre la retina. Esto se debe a la contracción

del músculo ciliar, que relaja

la zónula y permite que el cristalino se

abombe aumentando su curvatura. El

cambio de acomodación de lejos a cerca

se llama acomodación positiva y a la

inversa negativa.

Con la edad el cristalino, al igual

que las demás estructuras fisiológicas

oculares, sufre variaciones. Crece

axialmente por engrosamiento de la

corteza y variación del radio anterior,

mientras que el núcleo y el radio posterior

permanecen prácticamente estables.

Además, con el envejecimiento se

acumulan nuevas fibras formadas desde

las células epiteliales subcapsulares

anteriores, amentando el volumen total.

La esclerosis del núcleo tiende a reducir

el volumen del centro. Y se produce

una hipertrofia del músculo ciliar

provocando disminución de la capacidad

acomodativa y la aparición de la

presbicia.

El ojo hipermétrope puede compensarse

por efecto del sistema acomodativo.

En las dos o tres primeras décadas

de la vida este defecto refractivo,

principalmente si es leve, puede pasar

desapercibido siendo asintomático

porque la acomodación permite compensarlo.

En algunos casos, en los

Figura 4

Figura 5

adultos jóvenes pueden empezar a

presentarse los síntomas astenópicos

debidos al excesivo esfuerzo visual en

tareas cercanas que normalmente demandan

sus estilos de vida. Por tanto,

la mayor parte de las hipermetropías

no se manifiestan realmente hasta poco

antes de la edad correspondiente a

la presbicia con la disminución de la

amplitud de acomodación (capacidad

total de incrementar la potencia que

disminuye con la edad a medida que

incrementa y se endurece el cristalino).

Los síntomas entonces son de mala visión

de cerca y al cabo de unos años

también se afecta la visión de lejos.


18

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Carolina Alonso del Pozo, Úrsula Jaén Pérez

Figura 6

Debido a que el complejo formado

por el cristalino y el músculo ciliar, con

dichos cambios estructurales del envejecimiento

nombrados anteriormente,

pierde la capacidad de acomodar de

forma permanente a partir de los 40

años aproximadamente, los hipermétropes

que gracias a su acomodación

habían prescindido de su compensación

óptica empiezan a notar antes síntomas

astenópicos.

4. Bibliografía

1 Apuntes de Optometría de la DOO de

la Universidad Europea de Madrid.

Francisco Luis Prieto Garrido.

2 Apuntes de Óptica Geriátrica y

Patología de la DOO de la

Universidad Europea de Madrid.

Encarna García

3 Jack J. Kanski, “Oftalmología clínica”

Ed. Elsevier BH p. 739-743

Recursos electrónicos:

*Munoa Roiz, José Luis. Anales de la

Sociedad Ergoftalmologica Española.

[Libro en línea]. Edición Internacional.

Tomo XXVII 1998 Nº 1-2

Capitulo 5.

[Consulta: 22-03-2006]

*López de Letona, C. Acomodación

Ocular (1931) [Documento en línea].

Sociedad Española de Oftalmología.

Revista Nº 5 Mayo 2003. [Consulta: 22-03-2006]

*Universidad Complutense de

Madrid, [Web en línea]. .

[Consulta: 23-3-2006]

*Universidad Murcia, [Web en línea]


CASO CLÍNICO DE QUERATOCONO CON CIRUGÍA DE

INTACS

José

Breijo Cotelo

Máster en Optometría Programa de Residencia

Clínica

Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

José Luis

Hernández Verdejo

Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid

Resumen

El queratocono se caracteriza por

un adelgazamiento de la córnea

central. Su diagnóstico es difícil

en estadios iniciales, así como el pronóstico

es incierto y la progresión es

variable. Las lentes de contacto pueden

mejorar la visión, pero también

pueden dañar la córnea.

El queratocono es una enfermedad

no inflamatoria, una ectasia autolimitada

de la porción axial de la córnea.

Como la córnea se hace más curva

y delgada, los pacientes experimentan

una disminución de la visión, que puede

ser moderada o severa dependiendo

del tejido corneal afectado. Al comienzo

la pérdida de visión puede ser

corregida con gafas; más tarde el astigmatismo

irregular requiere una corrección

óptica con lentes de contacto RPG.

La prevalencia del queratocono se

encuentra entre el 6-15% de la población

en general. El inicio del queratocono

ocurre durante la adolescencia, media

de edad 16 años, pero ha sido reportado

en pacientes de hasta 6 años,

raramente evoluciona hasta los 30 años.

No muestra predilección por el sexo y

es bilateral en casi el 90% de los casos.

La etiología incluye cambios bioquímicos

y fisicos en el tejido corneal,

pero ninguna teoría explica completamente

los hallazgos clínicos y los desordenes

oculares y no oculares asociados.

Las teorías propuestas son: desarrollo

aberrante del tejido; frotarse los ojos,

factores hereditarios, o bien, un síndrome

sistémico no identificado.


20

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Breijo Cotelo, José Luis Hernández Verdejo

Este caso revisa el diagnóstico,

manejo y tratamiento del paciente con

queratocono.

Introducción

El queratocono es un trastorno progresivo

en el que la córnea adquiere una

forma cónica irregular. Se inicia alrededor

de la pubertad y después progresa

lentamente, aunque puede estacionarse

en cualquier momento. Ambos ojos están

afectados aunque sólo sea topográficamente,

en casi todos los casos, no

muestra predilección por el sexo. El papel

de la herencia no se ha definido totalmente

y la mayoría de los pacientes

no tienen una historia familiar positiva.

Los descendientes parecen estar afectados

sólo en alrededor del 10% de los casos

y se ha propuesto una transmisión

AD con penetrancia incompleta.

La etiología incluye cambios bioquímicos

y fisicos en el tejido corneal,

pero ninguna teoría explica completamente

los hallazgos clínicos y los desordenes

oculares y no oculares asociados.

Las teorías propuestas son: desarrollo

aberrante del tejido; frotarse los

ojos, factores hereditarios, o bien, un

síndrome sistémico no identificado.

Por otra parte esta entidad se ha

asociado con enfermedades atópicas,

conjuntivitis vernales, predisposiciones

alérgicas, deficiencias en vitamina

D y E, uso de lentes rígidas.

1. Caso clínico

- Paciente: varón de 24 años

- Aficciones y trabajo: estudiante de

Madrid, juega al baloncesto y socorrista

en verano

- Motivo de consulta: acude el 18 de

Mayo de 2005 refiriendo pérdida

de visión en ambos ojos pero lo

nota más en OD.

• Historia ocular

- Usuario de gafas desde muy pequeño

- No refiere dolor de cabeza, dolor

ocular, escozor, picor, fotopsias ni

miodesopsias

- No presenta cirugía ocular previa

- Ninguna enfermedad ocular anterior

• Historia médica y familiar

- No conoce alergias

- HO familiar (-)

- Abuela diabética (tipo 1)

• Exámen visual

• Agudeza visual:

Ojo derecho AV: 0.4

Ojo izquierdo AV: 0.3

• Rx:

Ojo derecho -1.00 -4.25 35º AV:0.75

Ojo izquierdo +0.25 -1.00 165º AV:0.8


CASO CLÍNICO DE QUERATOCONO CON CIRUGÍA DE INTACS 21

• Presión intraocular (PIO) (contacto;

10 am):

• Estereopsis: 30’‘ arco

• Motilidad: SPEC

Ojo derecho

16 mm. de Hg

• Polo anterior

Ojo izquierdo

15 mm. de Hg

OD

OI

• Paquimetría:

Córnea

Anillos de Fleisher

Estrías de Voght

Anillos de Fleisher

Estrías de Voght

Ojo derecho 492 µm

Cámara 2/1 2/1

Ojo izquierdo 501 µm

Pupila

Normo reactiva

e isocórica

Normo reactiva

e isocórica

• Pupilas normoreactivas

• Cover test c.c. :

orto lejos; 2 D de endoforia cerca

• Punto próximo de convergencia:

4 / 7 cm.

Conjuntiva Normal Normal

Iris Normal Normal

Esclera Normal Normal

Cristalina Normal Normal

Figura 1. Topografía Orbscan pre-cirugía OD


22

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Breijo Cotelo, José Luis Hernández Verdejo

Figura 2. Topografía Orbscan pre-cirugía OI

2. Discusión

La etiología incluye cambios bioquímicos

y fisicos en el tejido corneal, pero

ninguna teoría explica completamente

los hallazgos clínicos y los desordenes

oculares y no oculares asociados. Las

teorías propuestas son: desarrollo aberrante

del tejido; frotarse los ojos, factores

hereditarios, o bien, un síndrome

sistémico no identificado.

Este paciente presentó una disminución

de la agudeza en ambos ojos

desde hace 4 meses, aunque más pronunciada

en el ojo derecho.

Al realizarle una topografía corneal

(orbscan) se aprecian zonas de ectasia

corneal inferior y unas queratometrías

que revelan un astigmatismo elevado

por lo que se deduce que el paciente

está afectado de queratocono.

No presenta asociaciones sistémicas.

3. Diagnóstico diferencial

El queratoglobo es una deformidad de la

córnea debido a un adelgazamiento difuso

que es máximo en la base de pro-


CASO CLÍNICO DE QUERATOCONO CON CIRUGÍA DE INTACS 23

tusión, se asocia con el síndrome de

Ehlers-Danlos.

La degeneración marginal pelúcida,

es un adelgazamiento inferior, bilateral

y periférico (a 2mm del limbo) con

protusión por encima del área adelgazada

desarrollando un astigmatismo

irregular. No se observa leucoma, cono

o estrías.

Ectasia superior, es un adelgazamiento

en la cara posterior aumentando

la curvatura posterior, el astigmatismo

irregular no es muy elevado.

Reducción de la agudeza visual de leve

a moderada y frecuentemente se da

de forma unilateral.

El tratamiento para este paciente

es una cirugía de anillos intraoculares

(intacs). Los intacs son unos anillos hechos

de plástico biocompatible y se insertan

en la córnea cambiar su curvatura.

Inicialmente se usaron como un

tipo de cirugía refractiva en miopía e

hipermetropía pero se demostró que

los resultados eran poco efectivos por

lo que actualmente se usan solamente

para eliminar astigmatismos elevados

y queratoconos.

La evolución tras la cirugía es buena

ya que el paciente tres meses después

de haber sido intervenido ha ganado

visión.

Figura 3. Exploración biomicroscópica post-cirugía INTACS (OD)


24

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Breijo Cotelo, José Luis Hernández Verdejo

Figura 4. Exploración biomicroscópica post-cirugía INTACS (OI)

4. Conclusión

El queratocono es un trastorno progresivo

en el que la córnea adquiere una

forma cónica irregular.

El paciente fue diagnosticado de

queratocono en la pubertad, aunque la

condición se le había estacionado hasta

hacía un año.

Cuando el paciente se presenta en

consulta, se le hace una anamnesis y

tras contarnos los síntomas se le ha realizado

un estudio completo y las pruebas

que nos han llevado al diagnóstico

del queratocono ha sido el examen con

la lámpara de hendidura mediante la

cual hemos observado diversos signos

típicos del queratocono así como anillo

de Fleisher, estrías de Voght etc. Por

otra parte se le ha realizado también

una topografía corneal Orbscan en la

que se observa un adelgazamiento corneal

posterior.

El paciente ha sido intervenido en

quirófano con implante de anillos intraoculares

(INTACS).


CASO CLÍNICO DE QUERATOCONO CON CIRUGÍA DE INTACS 25

Figura 5. Topografía Orbscan post-cirugía OD

Figura 6. Topografía Orbscan post-cirugía OI


26

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Breijo Cotelo, José Luis Hernández Verdejo

5. Bibliografía

1 Hammerstein W. Zur Genetik des

Keratoconus (geneticsof conical

cornea). Albrecht Von Graefes

Arrch Klin Exp Ophthalmol 1974,

190: 293-308

2 Bennett ES. Keratoconus. In:

Bennett ES, Grohe RM, editors.

Rigidgas-permeable contact lenses,

New York: Profesional Press Books,

1986: 297-344.

3 Krachmer JH, Feder RS, Belin Mw.

Keratoconus and related nominflamatory

corneal thinning disorders.

Surv Ophthalmol 1984, 28: 293.322

4 Kanski JJ. MD MS FRCS FRCOphth

Oftalmología Clínica. 5ª edición.

Madrid.

5 Manual de Urgencias Oftalmológicas.

2ª edición. McGraw-Hill Interamericana.

6 Soper JW. Fitting Keratoconus whith

piggyback and Saturn II lenses.

Contact Lens Forum 1986 Aug: 25-30

7 Fanta H. Acute Keratoconus. In:

Bellows JG, editor. Contemporary

ophthalmology, honouring Sir

Stewart Duke-Elder. Baltimore:

Williams & Wilkins, 1971; 55:50-4


PARÁLISIS DEL TERCER PAR CRANEAL POR HIPERTEN-

SIÓN ARTERIAL

Pilar

Cañadas Suárez

Máster en Optometría-Programa de Residencia

Clínica

Universidad Europea de Madrid

Supervisora:

Úrsula

Jaén Pérez

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Introducción

Las enfermedades vasculares como

la hipertensión arterial y la

diabetes son la causa mas frecuente

de parálisis del tercer par cuyos

signos clínicos son ptosis absoluta o relativa,

parálisis relativa de los músculos

recto medio, recto superior, recto inferior

y oblicuo inferior, no presentando

oposición a la acción de los músculos

recto lateral y oblicuo superior, y reflejos

pupilares respetados. Este tipo de lesiones

afectan a los vasos internos del

tercer par craneal o motor ocular común

causando isquemia en el tronco

principal del mismo, respetando así las

fibras pupilares que están situadas en la

parte mas periférica del nervio 1 .

En pacientes mayores de cincuenta

años, tanto mujeres como hombres,

con parálisis del tercer par craneal, la

etiología suele ser hipertensión arterial

o por una vasculopatía diabética 2 .

Palabras clave:

III par craneal, ptosis, hipertensión arterial,

evaluación pupilar, pantalla

Hess-Lancaster, prismas.

1. Caso clínico

Acude a nuestra consulta el día 23 de

noviembre de 2005 un paciente varón

de cincuenta y cuatro años de edad con

dolor retroocular izquierdo leve de

unos días de evolución coincidiendo

con una crisis hipertensiva el día 21 de

noviembre de 2005. Refiere diplopia y

ptosis casi completa desde entonces.


28

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Pilar Cañadas Suárez, Úrsula Jaén Pérez

Es hipertenso en tratamiento farmacológico

con diuréticos y betabloqueantes

desde hace diez años. No ha

tenido ninguna enfermedad ocular en

el pasado y carece de antecedentes familiares

en este sentido. En estos momentos

su tensión arterial es de 14/9.

Su agudeza visual sin corrección

es de 20/16 en lejos y cerca para el ojo

derecho y de 20/70 en lejos y cerca para

el ojo izquierdo. Al refraccionar mediante

retinoscopía observamos que el

ojo derecho no precisa corrección para

lejos, en cambio precisa de una adición

para cerca de +2,50. El ojo izquierdo

precisa de una corrección para lejos de

-1,50 -1,25 a 180º y para cerca una adición

de +2,50 alcanzando ahora una

agudeza visual en este ojo de 20/20

tanto para lejos como para cerca.

La visión cromática realizada con

el test de Isihara no presenta alteración.

La presión intraocular tomada

con un tonómetro de aplanación de

Goldman a las 11:00 horas fue de 17

mm Hg para el ojo derecho y de 19 mm

Hg para el ojo izquierdo. La confrontación

de campos no estaba alterada. Al

evaluar pupilas no observamos ningún

defecto pupilar, no existe anisocoria

siendo el diámetro de ambas pupilas

en luz de 3 mm y en oscuridad de 6

mm, su contracción y dilatación es perfectamente

normal.

Evaluamos la función de los músculos

extraoculares mediante una

pantalla de Hess-Lancaster y observamos

una hipofunción muy acusada de

los músculos recto medio, recto inferior,

recto superior y oblicuo inferior y

una hiperfunción del oblicuo superior

y recto lateral, que hace que el ojo izquierdo

del paciente este situado en

posición hacia abajo y hacia fuera.

También observamos debilidad en el

elevador que causa ptosis casi completa.

La evaluación del polo anterior

mediante una lámpara de hendidura

no reveló ninguna alteración presentando

córnea, esclera, pupila, cristalino

e iris dentro de la normalidad en

ambos ojos y una profundidad de la

cámara anterior de 2/1 mediante la

técnica de Von Herrick también para

ambos ojos (Fig 1).

Figura 1


PARÁLISIS DEL TERCER PAR CRANEAL POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL 29

En la evaluación de fondo de ojo

bajo dilatación con tropicamida observamos

un ligero estrechamiento arteriolar

sin signos de cruce en ambos

ojos. Las demás estructuras están dentro

de la normalidad (Fig 2).

Figura 2. Fondo de ojo

2. Diagnóstico diferencial

• Miastenia Gravis: Es una enfermedad

sistémica auto inmune que puede

aparecer con afectación ocular. Los signos

y síntomas oculares son diplopia e

incapacidad para mantener la mirada

hacia arriba. Caracterizado también

por el signo de fasciculación parpebral

de Cogan y debilidad del orbicular con

compromiso de cierre parpebral. Es

una condición bilateral.

• Enfermedad de Graves: Es una enfermedad

auto inmune con afectación

de la órbita que se asocia frecuentemente

con trastornos de la glándula tiroides.

Los pacientes refieren

ojos enrojecidos, secos

con sensación de presión.

Existe exoftalmos, engrosamiento

de los músculos

recto inferior y recto medio,

que conducen a diplopia,

retracción del parpado

superior con esclera visible

por encima del limbo superior,

retracción del párpado

superior en la mirada hacia

abajo (hiperfunción del

músculo de Müller), edema

parpebral, disminución de

frecuencia de parpadeo y

mirada fija. No hay ptosis.

• Oftalmoplegia externa

progresiva crónica: Es bilateral,

cursa con ptosis y limitación de

la movilidad ocular de forma progresiva,

pupila normal, a menudo sin diplopia.

• Lesión del cerebro medio: Se produce

una imposibilidad de elevación, depresión

o ambos; reacción pupilar lenta

a la luz y viva a la convergencia; no hay

ptosis; puede o no haber retracción y

nistagmo retracctivo. Es bilateral.


30

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Pilar Cañadas Suárez, Úrsula Jaén Pérez

• Pseudo tumor inflamatorio de órbita:

Tumoración linfocitaria de la órbita,

de origen desconocido. Se produce

una reacción inflamatoria moderada,

dolorosa, con hinchazón palpebral,

quemosis y exoftalmos unilateral o bilateral.

En el caso de que haya afectación

de los músculos oculares extrínsecos

se producirán limitaciones de la

motilidad con diplopia.

• Parálisis compresiva del tercer par:

Puede deberse a patologías localizadas

en cualquier punto del recorrido del

tercer par craneal (tronco encefálico, espacio

subaracnoideo, seno cavernoso,

órbita). Cursa con parálisis completa

de los movimientos oculares excepto

abducción y depresión, ptosis, pupila

fija dilatada o minimamente reactiva.

• Parálisis del tercer par craneal por

enfermedad micro vascular: Causadas

por enfermedades como la hipertensión

y diabetes, suelen respetar la pupila,

presentan ptosis, parálisis de los

movimientos oculares excepto abducción

y depresión.

En nuestro caso no existen evidencias

de exoftalmos ni quemosis, no hay

edema palpebral, no hay nistagmo ni

existe retracción de los párpados. Los

síntomas y signos son de aparición repentina.

Por estos hallazgos sospechamos

que se trata de una parálisis relativa

del tercer par debido a una enfermedad

micro vascular como la hipertensión

en este caso.

Para confirmar nuestro diagnóstico

realizamos una evaluación pupilar

y una pantalla de Hess-Lancaster. La

evaluación pupilar muestra unas pupilas

isocóricas

Al realizar la pantalla de Hess-

Lancaster en posición primaria de mirada

en el ojo izquierdo observamos

una hiperfunción del recto lateral, hiperfunción

del oblicuo superior, hipofunción

muy acusada de los rectos medio

inferior y superior así como del

oblicuo inferior.

El tratamiento elegido en este caso

es la prescripción de prismas de 10

dioptrías prismáticas base a 165º sobre

su corrección de lejos y de 5 dioptrías

prismáticas a 165º según el sistema TA-

BO sobre su corrección de cerca en el

ojo izquierdo. La prescripción prismática

se ha realizado por el método de

Tanganelli, que consiste en interponer

delante de un ojo un filtro rojo y delante

del otro un filtro Maddox orientado

verticalmente. El paciente observa

una imagen arriba y otra abajo desplazadas

horizontalmente. Para buscar

la orientación de la compensación prismática

se rota el filtro Maddox hasta

que uno de los extremos toque la luz

roja, la base del prisma se colocará entonces

orientada al contraeje del

Maddox. Una vez llegado a este punto

únicamente hay que buscar la cantidad

prismática que consigue superponer

ambas imágenes diplópicas. Para ello

rotamos 90º el filtro Maddox, aumentamos

la cantidad prismática en esa di-


PARÁLISIS DEL TERCER PAR CRANEAL POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL 31

rección indicando al paciente que nos

avise en el momento en el que la línea

correspondiente al filtro Maddox se

superponga con la luz roja 4 .

La cantidad prismática será la necesaria

para la compensación y la

orientación será la del contraeje del filtro

Maddox, en nuestro caso fue de 10

dioptrías prismáticas a 165º para lejos

y de 5 prismáticas dioptrías a 165º para

cerca.

Se le cita para revisión de evolución

en un mes, donde se planteará la

eventual necesidad de botox para evitar

contracturas secundarias.

Al mes acude a nuestra consulta

con mejoría de síntomas tras el mes de

evolución y después de adaptar prismas

en lejos y cerca. El tratamiento a

seguir es continuar con la prescripción

prismática y aconsejamos la realización

de ejercicios visuales como seguimientos

y sacádicos, durante unos

diez o quince minutos al día. Se le

vuelve a citar para revisión a los dos

meses. Se le recomienda visita a su cardiólogo

para la revisión de su tratamiento

hipertensivo.

3. Discusión

El tercer par craneal o motor ocular común

(MOC) recorre cierta distancia

desde su origen en el mesencéfalo hasta

su terminación en la musculatura

extraocular de la cavidad orbitaria.

Durante su curso entra en contacto con

otras estructuras cuyas lesiones pueden

dañar al nervio 3 .

El complejo nuclear del tercer par

está situado en el cerebro medio, por

debajo del acueducto de Silvio. Está

compuesto por los siguientes subnúcleos

pares e impares:

- Subnúcleo del elevador, es una estructura

impar, inerva a ambos

músculos elevadores. Por tanto

una lesión a este nivel produce

una ptosis bilateral.

- Subnúcleos del recto superior,

son un par e inervan sus respectivos

músculos rectos superiores

contralaterales. Una parálisis nuclear

del tercer par a este nivel

respeta el recto superior ipsilateral

y afecta a recto superior contralateral.

- Subnúcleos del recto medio, inferior,

y oblicuo inferior. Son pares

e inervan sus músculos ipsilaterales.

- Subnúcleos de Edinger-Westphal.

Sus axones forman la vía parasimpático

ocular que va a inervar el

esfínter de la pupila y el músculo

ciliar. Hay dos subnúcleos, y sus

fibras inervan los músculos de

forma ipsilateral 3 .

Las fibras parasimpáticas pupilomotoras

entre el tronco cerebral y el seno

cavernoso están localizadas superficialmente

en la parte superomedial

del tercer par.


32

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Pilar Cañadas Suárez, Úrsula Jaén Pérez

Por tanto, la presencia o ausencia

de afectación pupilar es de gran importancia

porque frecuentemente diferencia

una lesión “quirúrgica” de otra “médica”.

La afectación pupilar, al igual

que otros signos de parálisis del tercer

par, puede ser completa o parcial, y

puede mostrar signos de recuperación.

En las lesiones médicas causadas

por hipertensión suelen respetar la pupila.

Esto se debe a que la microangiopatía

asociada con lesiones médicas,

afecta a los vasa nerviorum, causando

isquemia del tronco principal del nervio,

pero respetando las fibras pupilares

superficiales.

Sin embargo, estos principios no

son infalibles; se puede ver afectación

de la pupila en algunas parálisis asociadas

con diabetes, mientras que su

conservación no excluye de forma invariable

un aneurisma u otra lesión

compresiva. A veces la afectación pupilar

puede ser el único signo de una

parálisis del tercer par 1 .

El diagnóstico diferencial de una

parálisis del tercer par incluyen entidades

que cursan con parálisis de la

musculatura extraocular, ptosis, pupilas

arreactivas, como son la Miastenia

Gravis, enfermedad de Graves, oftalmoplegia

externa progresiva, pseudo

tumor inflamatorio de la órbita, lesión

del cerebro medio, parálisis compresiva

del tercer par craneal y parálisis relativa

del tercer par craneal por enfermedades

microvasculares como hipertensión

o diabetes.

Las pruebas diagnósticas en nuestro

caso han sido la evaluación pupilar

y la pantalla de Hess-Lancaster.

El tratamiento seguido en nuestro

caso ha sido la prescripción prismática

y seguimiento de evolución del caso.

4. Conclusión

Este caso demuestra la importancia de

realizar una buena anamnesis para poder

descartar patologías, así como la

importancia de test tan simples como

la evaluación pupilar, que en este caso

nos ha servido para diferenciar una urgencia

médica de vital importancia

con un caso de evolución favorable.

5. Bibliografía

1 Kansky, Oftalmología Clínica, 5ª

Edición, traducción e interpretación

editorial EDIDE S.L, 641-645.

2 The Wills Eye Manual, 3ª edition

260-263.

3 Ursula Jaén, Apuntes Pupilas

Master en optometría Programa de

Residencia Clínica 2005-2006. 5-12.

4 Prismas Ópticos. Susan A,Cotter.

Edición en español 1996 Mosby/

Doyma libros S.A. 209-210.


MICROENDOTROPÍA ASOCIADA A AMBLIOPÍA

Natalia

Castillo Gómez

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

Miguel Ángel

Estrella Lumeras

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Introducción

Las microendotropias son endotropias

en las que el ángulo es

menor de 15D, suelen ser monoculares

y tienden a desarrollar ambliopías

y trastornos sensoriales graves.

Este tipo de endotropias pueden presentar

fijación foveal o excéntrica.

En los casos en los que se encuentra

fijación foveal se deberá realizar el

cover test de tipo “un–cover”, de forma

minuciosa, para poner observar el

típico pequeño movimiento de refijación;

en este caso no se debe de realizar

un cover test de tipo “alternante”, ya

que puede falsear el diagnóstico al

descompensar una pequeña foria.

En los demás casos en los que se

encuentre una fijación excéntrica, al realizar

el cover test tipo “un–cover” se

puede observar movimiento o no en

función de que el paciente presente correspondencia

sensorial anómala o no,

con un ángulo de anomalía menor o

igual a la totalidad del ángulo real.

Las microendotropias pueden ser

primarias, apareciendo como primer

trastorno y siendo causa de ambliopía

o secundarias debido a tratamientos

de endotropias de ángulos más pronunciados,

que a su vez pueden haber

reducido la ambliopía.

En las microendotropias existen

pequeños movimientos fusionales

anómalos alrededor de su ángulo, por

lo que será imposible la compensación

prismática si se realiza un test de adaptación

prismática (TAP). Frecuentemente

se desarrolla una ligera visión


34

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Natalia Castillo Gómez, Miguel Ángel Estrella Lumeras

binocular periférica alrededor de un

micro escotoma central pudiendo haber

estereopsis gruesa en algunos casos

con ángulos entre 1º y 3º.

• Agudeza visual con corrección VL:

Ojo derecho AV: 0.2

Ojo izquierdo AV: 1.5-

1. Caso clínico

Paciente de 13 años, que presenta pérdida

de visión del ojo derecho. La paciente

usa gafas para todas las distancias,

debido a una anisometropía; a los

8 años le diagnosticaron una ambliopía

del ojo derecho, manteniendo durante

dos años tratamiento de oclusión,

tapando el ojo izquierdo durante

todo el día. Tras finalizar el tratamiento,

recupero casi en su totalidad la visión

del ojo derecho.

El pasado año sufrió una hemorragia

macular en el ojo derecho debido

a la cuál perdió el 60% de la visión

de dicho ojo; actualmente este ojo está

totalmente recuperado de la hemorragia

sufrida, pero después de este episodio,

no recupero la visión perdida.

• Queratometría:

Ojo derecho (7.25 x 7.40) 105º

Ojo izquierdo (7.35 x 7.45) 105º

• Retinoscopia:

Ojo derecho -7.00 esf -2.00 cil 105º

Ojo izquierdo -2.00 esf -1.50 cil 105º

• Refracción subjetiva:

Ojo derecho -7.50 esf -3.00 cil 110º

Ojo izquierdo -2.25 esf -2.00 cil 105º

• Agudeza visual refracción subjetiva:

2. Examen visual

• Marcado y medida de gafas

Ojo derecho AV: 0.4

Ojo izquierdo AV: 1.2

Ojo derecho -7.75 esf

-1.25 cil

Ojo izquierdo -2.00 esf -0.75 cil

105º

55º

• Cover test:

2 ∆ Microendotropia

• Reacción pupilar:

Pupilas isocóricas y normorreactivas


MICROENDOTROPÍA ASOCIADA A AMBLIOPÍA 35

• Tonometría:

Ojo derecho

Ojo izquierdo

13 mm. de Hg

16.7 mm. de Hg

• Biomicroscopía del polo anterior:

AO: Anejos oculares respetados,

profundidad de cámara anterior

de 1/1, medios transparentes.

• Oftalmoscopía directa:

AO: El nervio óptico presenta un

color anaranjado, con sus márgenes

definidos y una excavación

del 40%, regla ISNT respetada.

Fijación central inestable en ojo

derecho.

• Retinografía ojo derecho:

En la retinografía realizada, apreciamos

una exciclotorsión del ojo

derecho de aproximadamente 10

grados.

Figura 1. Retinografía OD


36

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Natalia Castillo Gómez, Miguel Ángel Estrella Lumeras

Figura 2. Retinografía OI

3. Diagnóstico y tratamiento

Tras el examen visual realizado se diagnostica

que la paciente presenta ambliopía

mixta anisometrópica y estrabica y

posible exciclotropia del ojo derecho en

base a la retinografía realizada.

Teniendo en cuenta este diagnóstico,

se decide como tratamiento de la

ambliopía un plan de oclusión de 30/1

OI/OD, es decir, tapamos el OI durante

30 días y el OD durante un día, este

tratamiento será total, y se realizará

mediante la colocación de un parche,

aunque debido a la edad de la paciente,

se valorará la adaptación de una

lente de contacto oclusora.

4. Bibliografía

1 Pouliquen, Y. “Oftalmología”. 1ª.

ed. Diciembre 1986; ed. Masson.

2 Zamora Pérez, Mercedes. “Iniciación

a la estrabologia. Diag-nóstico, exploración

y orientación terapéutica”.

Editado con la colaboración de

Merck Sharp & Dohme de España

S. A.

3 Kanski, Jack J. “Oftalmología

Clínica”. 5.ª edición. 2004.

4 Bibliografía electrónica: www.esteve.es

5 Bibliografía electrónica: www.centrodeojos.com/info8.htm.


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS TÓRICAS

EN UN CASO DE ANISOMETROPÍA

Sara

Ceballos Burgos

Alumna de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Supervisores:

Francisco Luis

Prieto Garrido

Javier

González-Cavada

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Resumen

En este caso se describe la adaptación

de unas lentes de contacto

blandas tóricas en un paciente

que presentaba una visión fluctuante

y aniseiconia provocada por anisometropía

miópica. Este tipo de corrección

proporciona la mejor agudeza visual

al paciente sin los síntomas propios

de la aniseiconia.

Introducción

La anisometropía se define como la

condición en la que el estado refractivo

de ambos ojos es distinto; cuando

la diferencia de graduación entre ambos

ojos es significativa las posibilidades

de que el paciente desarrolle ambliopía

por anisometropía aumentan.

Si además el defecto de refracción es

compensado con lentes oftálmicos es

muy probable que el paciente manifieste

aniseiconia (diferencia del tamaño

de imágenes en retina) lo que

supondría una desventaja para el correcto

funcionamiento de su sistema

binocular. En estos casos la adaptación

de la corrección en forma de lente

de contacto eliminaría la problemática

asociada a la diferencia de graduación.


38

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Francisco L. Prieto Garrido, Javier González-Cavada Benavides

1. Caso clínico

Varón de 45 años. Profesor universitario.

Motivo de consulta: solicita la adaptación

de lentes de contacto en ojo izquierdo

para solventar los problemas

visuales que presenta en visión de lejos,

dado que lo ha intentado ya en tres

ocasiones y no tuvo éxito.

Estado visual del paciente: refiere

mala visión con sus lentes de contacto

actuales; con el ojo derecho únicamente

aprecia proyección de luz, y con el

izquierdo no consigue ver nítido del

todo.

Historia médica

Su estado de salud es bueno, y no ha

padecido ninguna enfermedad destacable.

Actualmente no toma ningún

medicamento. Tiene alergia a plantas.

Antecedente familiar con ojo vago

(madre).

Historia ocular

- Ojo vago con tratamiento de oclusión

en juventud.

- Traumatismo: golpe en ojo derecho

en juventud con miodesopsias

y escotomas.

- El último examen visual se lo realizó

hace 12 meses en su optometrista

habitual.

Historia de lentes de contacto

- Utiliza lentes de contacto blandas

convencionales desde hace más de

seis años.

- Horas de uso: ocasional porque no

está cómodo del todo.

- Soluciones de mantenimiento peróxidos

de un solo paso.

- La última adaptación sin éxito fue

hace semanas, con lentes hidrofílicas.

- Los problemas en la adaptación

fueron siempre por un desplazamiento

intolerable del eje.

2. Examen optométrico

- Las pupilas son isocóricas y normorreactivas,

en ausencia de defecto

pupilar aferente.

- La motilidad extraocular es normal

sin restricciones en ninguna

posición de mirada.

- Porta una gafa con la que consigue

una agudeza visual de:

OD

OI

-2.50 -2.50 160º

-2.50 -2.50 110º

proyección luz

1.2 (-2) AO:1.2(-)

La agudeza visual con la mejor corrección

es de:

OD

-20.50

0.5

OI

-2.00 -3.00 110º

1.5 (-2)


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS TÓRICAS EN UN CASO DE ANISOMETROPÍA 39

- Con esta corrección el paciente

manifiesta encontrarse incómodo.

- Presenta ortoforia tanto en lejos

como en cerca.

- Su binocularidad, teniendo en

cuenta la ambliopía del ojo derecho,

está fuera de la norma; además

de la estereopsis muy reducida.

• Tonometría de aire: a las 18:20 h.

Ojo derecho

Ojo izquierdo

• Topografía (Sim K):

Ojo derecho

Ojo izquierdo

9.5 mm. de Hg

8.7 mm. de Hg

8.10 a 62º x

7.75 a 152º

8.10 a 110º x

7.70 a 20º

AC:2.00 dp

AC:2.00 dp

Figura 1


40

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Francisco L. Prieto Garrido, Javier González-Cavada Benavides

Examen de polo anterior

En la evaluación del polo anterior mediante

lámpara de hendidura aparece:

- Ojos blancos.

- Secreción normal de las glándulas

de meibomio.

- Córnea y cristalino transparentes.

- Arco corneal de grado II en ambos

ojos.

- Profundidad de cámara anterior

OD 2:1, y OI 1:1.

• SRx:

Ojo izquierdo +0.50 -1.25 125º AV:1.2

Posición de las marcas: 10º nasal.

Figura 2

Adaptación de lentes de contacto

Decidimos hacer una primera prueba

con lentes de contacto desechables:

OD

OI

Precision:

-16.00 esf, radio 8.7 mm y diámetro

14.0 mm

Acuvue Advance for astigmatism:

lente de potencia de -2.50 -1.75 110º,

radio de 8.3 mm y diámetro de 14.0

mm.

Revisión con 8 horas de porte.

- Teniendo en cuenta el resultado

decidimos compensar el giro en OD

- Entregamos lentes nuevas de

prueba:

OD

Precision:

-17.00 esf, radio 8.7 mm y diámetro

14.0 mm

Ojo derecho AV: 0.5

Ojo izquierdo AV: 1.5-

OI

Acuvue Advance for astigmatism:

-2.50 -1.75 120º, radio de 8.6 mm y

diámetro de 14.5 mm.

• BMC:

- Revisión con una semana y tras 8

horas de porte.

OD

OI

Lente centrada, movimiento correcto

Lente centrada, movimiento correcto,

giro nasal 10º

Ojo derecho AV: 0.5

Ojo izquierdo AV: 1.5-


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS TÓRICAS EN UN CASO DE ANISOMETROPÍA 41

• BMC:

OD

OI

Lente centrada, movimiento correcto

Lente centrada, movimiento correcto,

giro nasal 10º estable

• SRx: neutro en AO

3. Discusión del caso

Nuestro paciente presenta ambliopía

refractiva provocada por anisometropía

miópica (según Fulton et all el

37.5% de los casos de ambliopía presentan

anisometropía). El mejor método

de compensación en estos casos es

mediante lentes de contacto para evitar

la aniseiconia inducida por la compensación

en forma de lentes oftálmicos.

La aniseiconia aparece en un 20-

30% de la población pero solo produce

sintomatología en un 5%. Suele estar

provocada por anisometropía esférica

o cilíndrica, lentes oftálmicas o distancia

al vértice desiguales, afaquia monocular

o patologías.

La sintomatología asociada es más

acusada en caso de visión binocular

normal e incluye astenopia, diplopia,

cefaleas, mareos fotofobia, dificultad

en la localización espacial…

La evaluación de la aniseiconia

puede ser realizada mediante oclusión

alternante, estereogramas o polarizados.

Los métodos de tratamiento son:

Lentes de contacto (ya que igualan el

tamaño de ambas imágenes retinianas),

lentes iseicónicos (lentes oftálmicas

de diseño especial) o degradación e

incluso anulación de una de las imágenes.

En nuestro caso decidimos adaptar

al paciente mediante lentes de contacto

en un intento de evitar la sintomatología

asociada, con buenos resultados

desde el punto de vista funcional.

En el OD adaptamos una lente de

contacto desechable esférica y una lente

de contacto desechable tórica en el

OI.

Estabilización de lentes hidrofílicas:

El principal problema de la adaptación

de lentes hidrofílicas tóricas es conseguir

que la lente presente un centrado

y movimiento que garantice una visión

estable, de manera que el movimiento

de la lente sea contrarrestado

con un sistema de estabilización que

permita una buena visión. Para conseguir

esta estabilización de la lente existen

diferentes sistemas de estabilización:

• Prisma balastrado: es el diseño

más simple empleado por los fabricantes,

se caracteriza por incorporar

un prisma base inferior de

1 – 1,5 dioptrías prismáticas para

evitar el giro de la lente con el par-


42

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Francisco L. Prieto Garrido, Javier González-Cavada Benavides

padeo por factores como el efecto

de la gravedad, la posición de los

párpados, y las diferencias de espesor

inducidas por el prisma.

Pueden presentar problemas de

comodidad por el prisma (especialmente

en el párpado inferior),

menor transmisibilidad de oxígeno

(por el mayor espesor), y problemas

binoculares (cuando sólo

una lente sea tórica) por el efecto

prismático inducido.

• Prisma truncado: es un prisma inferior

a lo largo de una cuerda de

0,5 – 1,5 dioptrías prismáticas en

la posición de las 6 horas. En teoría,

de esta manera se consigue alinear

el borde de la lente con el

borde del párpado inferior. Son

diseños que pueden presentar dificultades

en la adaptación por lo

que tienen que considerarse como

ultima opción.

• Prisma peri-balastrado: para conseguir

el efecto del prisma base inferior

se realiza un corte superior

para adelgazar o realizar un chaflán

disminuyendo el espesor de

la lente en su zona superior.

Pueden realizarse en lentes negativos

y presenta características similares

a las lentes balastradas.

• Zonas de adelgazamiento: las

lentes con dobles zonas de adelgazamiento

también reciben el nombre

de lentes de estabilización dinámica.

Se caracterizan por realizarse

dos zonas de adelgazamiento

superior e inferiormente de manera

simétrica dando lugar a lentes

más delgadas que las balastradas

que estabilizan principalmente

por el efecto y la interacción con

los párpados con excelentes resultados

dado el mínimo efecto de la

gravedad sobre la estabilización

de cualquier lente hidrofílica.

• Prisma reverso: para evitar los

problemas de tolerancia de las

lentes balastradas se propone el

uso de un chaflán inferior de manera

que cree el efecto de un segundo

prisma de base superior

colocado a continuación del primer

prisma base inferior. Son lentes

poco comunes y su diseño se

ha ido mejorando con nuevas generaciones

de lentes hidrofílicas

aunque son poco empleadas por

los fabricantes.

En nuestro caso hemos adaptado

unas lentes que llevan un diseño de estabilización

acelerada. Además, a estas

lentes, para minimizar la interacción

entre lente y párpado cuando el ojo está

abierto, se les han optimizado algunos

parámetros:

- Pendiente de la zona gruesa.

- Altura de la zona gruesa.

- Tamaño de las zonas activas.


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS TÓRICAS EN UN CASO DE ANISOMETROPÍA 43

El diseño de estabilización acelerada

aporta las siguientes ventajas:

- Las zonas delgadas descansan bajo

el párpado abierto.

- Las zonas gruesas descansan fuera

del párpado abierto, ayudando

a asegurar la lente en su posición.

- Aprovecha las presiones naturales

que se producen con el parpadeo.

- El parpadeo devuelve a la lente

desalineada a la posición correcta.

Lentes de contacto de hidrogel

de silicona

En los últimos años, las categorías que

presentaron mayor crecimiento a escala

mundial en lo que a lentes de contacto

se refiere, fueron los hidrogeles

de silicona de uso continuado y las lentes

desechables de uso diario. De hecho,

el segmento de hidrogel de silicona

aumentó un 111% desde 2003, algo

que fue impulsado por el crecimiento

de las lentes de alta transmisión de oxígeno.

Actualmente existen muchos materiales

para la fabricación de lentes

blandas o hidrofílicas, pero todos ellos

tienen en común que poseen un elevado

porcentaje de agua en su composición.

Este tipo de lentes requieren un

cuidado más específico que las lentes

rígidas y gas permeables porque:

- Son más propensas a acumular en

su superficie depósitos lipídicos,

protéicos …

- No podemos permitir que sufran

deshidratación ni envejecimiento

porque esto influirá en el cambio

de sus parámetros.

Es así que la mayoría de los problemas

derivados del uso de este tipo

de lentes aparecen tras un indebido

método de mantenimiento.

4. Bibliografía

1 Gunter K. von Noorden. Binocular

vision and ocular motility. Pp: 211.

2 I. M. Boris. Clinical refraction. Pp:

257-304.

3 Kenneth J. Ciuffreda, Dennos M.

Levi, Arkady Selenow. Amblyophia:

Basic and clinical aspects. Pp:

17/21-25

4 Martín Herranz, Raúl. Contactología

aplicada. Pp: 103-134

5 Theodore Grosvenor, Merton C.

Flom. Refractive anomalies. Pp:

174-198.


EPIESCLERITIS

José Luis

Cebrián Lafuente

Master en Optometría-Programa de Residencia

Clínica

Universidad Europea de Madrid

Supervisora

Úrsula

Jaén Pérez

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Introducción

La epiescleritis es una inflamación

de la epiesclera que suele

afectar a una pequeña zona restringida.

En ocasiones puede asociarse

a un trastorno sistémico de base y nunca

progresa a una escleritis autentica.

Se trata de una patología ocular

frecuente, recurrente, unilateral y benigna

que afecta sobre todo a personas

jóvenes. Se presenta con enrojecimiento

de los vasos epiesclerales asociado a

una molestia leve, sensibilidad al tacto,

lagrimeo y pupila normal.

En la evaluación del polo anterior

a través de una sección con la lámpara

de hendidura se suele observar que la

superficie escleral anterior no está sobreelevada,

lo que indica que la esclerótica

no está inflamada.

Después de ataques recurrentes,

las láminas esclerales superficiales

pueden reagruparse en filas más paralelas,

haciendo que la esclerótica aparezca

más translúcida. Esto sin embargo

no debe confundirse con un adelgazamiento

escleral.

Palabras clave:

Epiescleritis, ojo rojo, lubricantes, corticoides.


46

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Luis Cebrián Lafuente, Úrsula Jaén Pérez

1. Caso clínico

Paciente mujer de 26 años de edad

acudió a consulta el día 15 de Noviembre

de 2005 por un enrojecimiento, no

asociado a ningún otro tipo de molestia,

del ojo izquierdo.

El paciente acude en busca de una

segunda opinión ya que un mes atrás

fue diagnosticada de conjuntivitis vírica.

Fue tratada con Cusicrom Forte pero

las molestias no desaparecieron y

cree que presenta la misma sintomatología

en el otro ojo.

Figura 1

Se comprueba que su agudeza visual

sin compensación en lejos y en

cerca es de +1,25 en ojo derecho y de

+1,25 en ojo izquierdo.

La refracción sin ciclopléjico es

neutro en ojo derecho y neutro en ojo

izquierdo. La refracción con ciclopléjico

nos muestra una hipermetropía leve

de +0,50 en ojo derecho y de +0,50 en

ojo izquierdo, con una agudeza visual

de 1.0 tanto en ojo derecho como en ojo

izquierdo.

La presión intraocular con tonómetro

de aplanación de Goldmann, tomada

a las 11:30 horas se encuentra en

el límite siendo estas de 19 mmHg en

ojo derecho y de 20 mmHg en ojo izquierdo.

La visión cromática con el test de

Isihara no muestra alteración alguna.

La confrontación de campos está

dentro de la norma en ambos ojos.

En la exploración del segmento

anterior mediante biomicroscopía se

observa una hiperemia localizada en el

ojo izquierdo. La profundidad de la cámara

anterior es normal, presenta

transparencia corneal, y no se encuentra

ningún otro signo asociado a la hiperemia.

La exploración del polo posterior

no muestra nada significativo que nos

pueda hacer pensar en algún tipo de

patología, siendo el aspecto de la mácula

normal y la relación excavación /

papila del nervio óptico de 0,4.


EPIESCLERITIS 47

2. Diagnóstico diferencial

• Escleritis: la escleritis caracteriza

por edema e infiltración celular de todo

el espesor de la esclerótica, siendo

en el 50% de los casos bilateral.

Abarca un espectro de enfermedades

oculares que se extiende desde episodios

triviales y autolimitados de infiltración

hasta procesos necrotizantes

que pueden afectar a tejidos adyacentes

y comprometer la visión. Suele

presentarse con dolor intenso y coloración

rojo-azulada, hallazgos ausentes

en este caso.

• Erosión o abrasión corneal: suele

presentarse con antecedentes de traumatismo,

dolor, sensación de cuerpo

extraño, fotofobia, secreción acuosa,

visión borrosa y tinción con fluoresceína

positiva. En estos casos debemos

descartar el síndrome de erosiones

corneales recurrentes típico de pacientes

con una distrofia en la membrana

basal del epitelio corneal, o bien

que han sufrido algún traumatismo

corneal en el pasado que haya dañado

esta capa de células.

• Glaucoma agudo por cierre angular:

Se caracteriza por un aumento

brusco de la presión intraocular por

cierre del ángulo camerular. Se produce

una alteración progresiva de la visión

con dolor periocular y congestión

repentina y severa con cornea

turbia, pupila fija y semi-dilatada,

sensación de mareo y en los casos graves

hay nauseas y vómitos. La PIO

puede llegar a cifras de 60-80 mmHg

presentando el paciente lo que se denomina

como dolor de clavo.

• Iritis: inflamación de la úvea anterior

(iris). Da lugar a fotofobia, dolor,

lagrimeo y reducción variable de la

agudeza visual. La pupila puede ser

irregular y estar en miosis. Otros signos

incluyen inyección ciliar, precipitados

retroqueráticos, presencia de células

(Tyndall) y/o proteínas en cámara

anterior e incluso sinequias.

• Conjuntivitis: inflamación de la

conjuntiva por acción de agentes infecciosos,

alérgicos, tóxicos o mecánicos.

Los principales síntomas y signos

clínicos son escozor o picor, sensación

de cuerpo extraño, presencia de folículos

y/o papilas, inyección conjuntival,

lagrimeo y secreción serosa, fibrinosa

o purulenta.

• Hemorragia subconjuntival: acumulación

sanguínea subconjuntival,

generalmente plana y uniforme, que

no sobrepasa el limbo esclerocorneal.

Suele ser asintomático e indoloro. Si

la lesión es abultada puede haber sensación

de cuerpo extraño. Los vasos

conjuntivales discurren por encima de

la lesión. El 95% son espontáneos y no

requieren tratamiento.


48

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Luis Cebrián Lafuente, Úrsula Jaén Pérez

• Episcleritis: Se presenta con enrojecimiento

sectorial de los vasos epiesclerales

asociado a una molestia leve,

sensibilidad al tacto, lagrimeo y reacción

pupilar y visión normal. No se

presenta con otros síntomas o signos

asociados como pueden ser dolor, secreciones

mucosas, papilas, folículos

o queratitis.

Según los síntomas y los hallazgos

encontrados durante el examen ocular,

y teniendo en cuenta que con la instilación

de fenilefrina 2,5% la hiperemia

desaparece, nuestro diagnóstico final

es una epiescleritis.

3. Discusión

La epiescleritis es una inflamación de

la epiesclera que suele afectar a una

pequeña zona localizada. Es un tipo de

enfermedad frecuente, recurrente, unilateral

y benigna que se da sobre todo

en adultos jóvenes. En ocasiones se

asocia con un trastorno sistémico de

base y nunca progresa a una escleritis

auténtica.

Las causas que suelen asociarse a

epiescleritis, siendo la idiopática la

más frecuente, son: enfermedad vascular

colágena (por ej: artritis reumatoide,

poliarteritis nudosa, lupus eritomatoso

sistémico, granulomatosis de

Wegener), gota (ácido úrico sérico incrementado),

virus del herpes zoster

(puede haber cicatrices faciales por

exantea antiguo), sífilis (FTA – ABS positiva),

otras como enfermedad de

Lyme, hepatitis B, enfermedad de

Crohn.

Una característica de la epiescleritis

es la capacidad de recidivar. En caso

de que el cuadro de repetición sea

frecuente, habría que realizar pruebas

reumáticas y hematológicas.

Una de las características de la patología

y que sirve de diagnóstico diferencial

es que la instilación de fenilefrina

al 2,5% permite el blanqueamiento

de los vasos epiesclerales.

La epiescleritis puede ser simple o

nodular. La epiescleritis simple, el tipo

más frecuente, se caracteriza por enrojecimiento

sectorial o raramente difuso

que suele resolverse espontáneamente

en 1-2 semanas. La epiescleritis

nodular se caracteriza por un nódulo

localizado congestionado y sobreelevado

que tarda más tiempo en resolverse.

No suele ser preciso un tratamiento,

pero en caso de precisarse, existen

diferentes tipos de tratamiento:

1. Lubricantes simples o vasoconstrictores

suelen bastar en la mayoría

de los casos leves.

2. Los corticoides tópicos pueden resultar

útiles, pero su empleo puede

originar recidivas. Por ello es recomendable

la instilación intensa frecuente

o en pulsos a corto plazo.

3. Los fármacos antiinflamatorios no

esteroideos (AINE) orales, como


EPIESCLERITIS 49

flurbiprofeno 100 mg tres veces al

día durante algunos días, pueden

ser necesarios en la inflamación

recurrente grave o prolongada.

4. Así como la ingesta de ácido acetilsalicílico

(un comprimido a día

con la comida) de esta manera

desaparece antes.

Deben revisarse semanalmente los

pacientes bajo esteroides tópicos (incluyendo

su presión intraocular) hasta

que los síntomas desaparezcan.

Después se irán eliminando de forma

gradual los esteroides. Los pacientes

tratados con lágrimas artificiales ó vasoconstrictores,

antishistamínicos tópicos

pueden ser vistos cada varias semanas

a menos que empeore el cuadro

clínico o persista el malestar. Debe informarse

a los pacientes que la epiescleritis

puede recurrir en el mismo ojo

o en el contra lateral.

El pronóstico de patología es bueno

y el tiempo de duración de la misma

está en función del tipo de epiescleritis,

siendo de mejor pronóstico y

menos duradero en el caso de una

epiescleritis simple que suele resolverse

en cuestión de 1 a 2 semanas.

4. Conclusión

La episcleritis se trata de una condición

benigna, unilateral que afecta normalmente

a jóvenes adultos, recurrente

y de buen pronóstico, que nunca

progresa a una escleritis auténtica. En

caso de recidivas frecuentes es preciso

realizar pruebas reumáticas y hematológicas.

La instilación de fenilefrina 2,5%

nos permitirá diferenciar esta patología

de otras que se presenten con síntomas

y signos similares.

No suele ser preciso tratamiento

pero en casos sintomáticos existen diferentes

tipos de tratamiento, como

ácido acetilsalicílico, lubricantes simples

o vasoconstrictores, corticoides tópicos

y fármacos antiinflamatorios no

esteroideos (AINE) orales.

5. Bibliografía

1 Jack J. Kanski. “Oftalmología

Clínica,” quinta edición. Traducción

y producción editorial: EDI-

DE, S.L.

2 Ojo rojo agudo. Consultas de optometría

de Gaceta óptica nº 392 abril

2005. Pág. 36,37. Sección coordinada

por Mª Teresa Matilla y

Guillermo Bueno

3 Apuntes Master en Optometría.

Programa de Residencia Clínica.

Curso 2005-06. Universidad Europea

de Madrid – VISSUM Hospital

Oftalmológico Madrid.

4 Manual urgencias oftalmológicas.

2ª edición (The Wills eyes hospital)

5 www.umm.edu/esp_ency/article/001019trt.htm.


EDEMA MACULAR DIABÉTICO

Maddi

Cincunegui Larrarte

Master en Optometría-Programa de Residencia

Clínica

Vissum-Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

José Luis

Hernández Verdejo

Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid

Resumen

El edema macular diabético es

una entidad de los pacientes

diabéticos que cursan retinopatía

diabética de estadios severos.

Se observa como el engrosamiento

de la retina central ocasionado por focos

de anormalidades vasculares que

produce disminución de la agudeza visual

del paciente.

Su condición es maligna, pero mediante

un tratamiento adecuado se resuelve

la perdida de visión.

Este articulo resume el manejo de

un paciente con edema macular diabético.

Su diagnostico diferencial esta basado

en el uso de pruebas especificas

como la angiografía fluoresceínica y la

tomografía de coherencia óptica.

Palabras clave:

Edema macular diabético, Retinopatía

diabética, Angiografía fluoresceínica.

Introducción

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus (DM) es un síndrome

clínico caracterizado por un

trastorno en el metabolismo de los hidratos

de carbono producido por la

disminución de la secreción o de la


52

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo

efectividad de la insulina lo que ocasiona

hiperglucemia. La importancia

de la enfermedad radica en su capacidad

para producir alteraciones metabólicas

graves y complicaciones vasculares

tardías importantes ya sea en

forma de macroangiopatía por arteroesclerosis

o de microangiopatías.

La DM es una de las enfermedades

generales más frecuentes y extendidas

en todo el mundo. El incremento

actual de su prevalecía se debe

principalmente al aumento de la expectación

de la vida en la población

general, a la disminución de la mortalidad

precoz en los pacientes diabéticos

y a la imposibilidad de prevenir la

aparición de la enfermedad. Existen

dos tipos de diabéticos: tipo I, el páncreas

no produce, o produce poca insulina.

Dependiente de la insulina, a

veces se le llama diabetes juvenil, porque

normalmente comienza antes de

los cuarenta años y tiene un pico entre

doce y quince años. Tiene un comienzo

brusco y no se da en obesos. Es

mas común en varones y en un 50%

de gemelos idénticos. Como el cuerpo

no produce insulina, personas con

diabetes del tipo I deben inyectarse

insulina para poder vivir. Y tipo II, las

células del cuerpo no responden a la

insulina que se produce. Surge en

adultos (mayores de cuarenta años) y

obesos. Su inicio es lento. El cuerpo sí

produce insulina, pero, o bien, no produce

suficiente, o no puede aprovechar

la que produce. La insulina no

puede escoltar a la glucosa al interior

de las células. Se puede controlar con

dieta y no necesita insulina. Menos

del 10% de los afectados por la diabetes

padecen el tipo I. La estimación

de la prevalencia de DM en la población

general oscila entre el 2% y el 4%.

La diabetes tipo I (insulina dependiente)

representa el 0,3% y el tipo II

el 3,8%.

La DM representa una de las dos

causas más frecuentes de ceguera en

países industrializados, causa más importante

de insuficiencia renal y de

amputación de las extremidades inferiores.

La principal alteración oftalmológica

producida por la diabetes es la retinopatía

diabética.

Retinopatía diabética (RD)

En las sociedades industrializadas la

RD es la segunda causa de ceguera

después de la DMAE y la primera en

una franja de población con edades

comprendidas entre los 20 y los 64

años que representan la gran mayoría

de la población activa.

La retinopatía diabética es una

complicación ocular de la diabetes,

causada por el deterioro de los vasos

sanguíneos que irrigan el fondo de ojo.

Estos vasos sanguíneos debilitados

pueden dejar salir líquido o sangre,

formar ramas frágiles en forma de cepillo,

y agrandarse en ciertos lugares.


EDEMA MACULAR DIABÉTICO 53

Cuando la sangre o líquido que sale de

los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos

en la retina, la imagen enviada al

cerebro se hace borrosa.

Dependiendo del daño vascular

que predomine, la Retinopatía Diabética

se puede clasificar desde etapas

más iniciales o leves, a otras más avanzadas

o graves de acuerdo a su aspecto

oftalmoscópico:

• Retinopatía diabética inicial o

leve: en su fase inicial el cuadro

esta caracterizado por la aparición

de microaneurismas (Dilataciones

saculares adelgazadas de

pared capilar con proliferación de

células endoteliales por pérdida

de periocitos) microhemorragias

intraretinianas y exudados duros

(producto de lipoproteínas acumuladas

por la filtración capilar).

(Figura 1)

• Retinopatía diabética moderada:

el número de hemorragias aumenta

distribuyéndose por los

cuatro cuadrantes. Dependiendo

de la localización en la retina tendrán

forma redondeada o en llama

o astilla. Están producidas

por la ruptura de los capilares

anormalmente frágiles. Los exudados

duros son de mayor tamaño

y color amarillento por la acumulación

de colesterol. Pueden

aparecer también aunque en pequeña

porción, exudados algodonosos

(representan infartos en la

capa de fibras nerviosas, son consecuencia

de la fragmentación de

axones de las células ganglionares),

anomalías microvasculares

intraretinianas (IRMA) y alteraciones

en la morfología de las venas.

(Figura 1)

• Retinopatía diabética severa: isquemia

generalizada del polo

posterior constituido por el aumento

del numero y de la intensidad

de exudados algodonosos,

IRMAs, alteración en la morfología

de las venas y aparición de

hemorragias grandes, engrosamiento

y opacidad generalizada

de la retina y arteriolas blancas fibrosadas

próximas a la macula.

(Figura 1)

• Retinopatía diabética proliferante:

a parte de los signos de las etapas

anteriores se reserva para

aquella situación en la que se producen

vasos neoformados en la

retina o en la papila del nervio

óptico acompañados o no de proliferación

conectiva. Estos vasos

se extienden hasta el cuerpo vítreo

y penetran en ella. Un desprendimiento

del vítreo posterior

hace que este se traccione sobre

los paquetes de neovasos originando

su ruptura y hemorragias

que pueden llegar a desprendimientos

traccionales. (Figura 1)


54

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo

Figura 1. Localización de lesiones en la retinopatía diabética de base

Maculopatía diabética. Edema

macular

Exceptuando sus fases iniciales en

cualquiera de los momentos evolutivos

de la retinopatía diabética puede producirse

afectación de la mácula con su

consiguiente disminución de la agudeza

visual. Puede ser originada por diversos

mecanismos: edema macular focal

o difuso, no percusión de los capilares

parafoveales, hemorragia macular,

tracción de la macula por retracción del

tejido fibrovascular neoformado o

combinación de varios mecanismos. El

edema macular es la causa más frecuente

de pérdida de visión en RD. Se

considera como edema macular el engrosamiento

de la retina en el área

comprendida en un círculo que tuviese

un radio de 2 diámetros papilares a

partir de la fóvea. El edema macular focal

está ocasionado por focos de anormalidades

vasculares, sobre todo microaneurismas

que tienen un permeabilidad

vascular anormalmente elevad.

Muchos de los microaneurismas contienen

lípidos en su pared, lo que permitiría

pasar fácilmente a las lipoproteínas

del plasma hasta el espacio intersticial

donde se acumularían los exudados.

El edema macular difuso está ocasionado

por capilares retinales dilatados

a lo ancho del polo posterior. La

barrera hematoretiniana queda afectada

de forma difusa con un fallo en la

eliminación de fluidos por el epitelio

pigmentario de la retina. En el edema

macular difuso es frecuente el edema

retinal cistoideo. Se observan pocos microaneurismas

lo que indica que el edema

es debido al paso de fluidos por


EDEMA MACULAR DIABÉTICO 55

una amplia zona más a que filtraciones

focales. Algunas características diferenciales

del edema macular difuso son:

- La escasez de exudados duros, lo

que indica que la alteración de la

permeabilidad de las lesiones no es

suficiente para permitir el paso de

grandes moléculas de lipoproteínas

- Suele ser bilateral y simétrico

- Se asocia a factores sistémicos como

la hipertensión, la eclampsia

gravídica o enfermedades renales

con retención de líquidos

Según el riesgo de pérdida visual,

el edema macular diabético se clasifica

como:

• Edema macular no clínicamente

significativo: engrosamiento retinal

de una superficie superior o

igual al área papilar (o disco óptico)

dentro de la mácula o a no más

de 1.500 micras del centro de la

misma. Si el engrosamiento retinal

es inferior al área papilar puede

situarse a más de 500 micras y menos

de 1.500 micras del centro de

la mácula. Los exudados duros

deben estar a menos de 1.500 micras

del centro de la mácula y en

caso de haber exudados duros a

menos de 500 micras del centro de

la macula no deben tener engrosamiento

retinal

Ligero: engrosamiento retinal a 500 micras

o menos del centro de la mácula.

Figura 2

Moderado: exudados duros con engrosamiento

retinal a 500 micras o menos

del centro de la mácula.

Figura 3

Severo: zona o zonas de engrosamiento

retinal de tamaño igual o mayor al

área papilar, estando una parte de las

mismas a menos de 1.500 micras del

centro de la mácula.

Figura 4

• Edema macular clínicamente significativo:

según el grado de severidad

puede ser:


56

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo

El tratamiento del edema focal es

la destrucción de microaneurismas

mediante fotocoagulación, y el edema

difuso consiste en la vitrectomía pars

plana con rexis de la membrana limitante

interna y levantamiento de la

hialoides posterior.

1. Caso clínico

Mujer diabética de 59 años vino a consulta

el 11 de enero del 2005 diagnosticada

de retinopatía diabética pidiendo

una segunda opinión. Tratada de hipertensión

ocular el año anterior y

operada de garganta y vientre, su actual

tratamiento era la insulina. No es

alérgica a ningún medicamento. Los

antecedentes familiares demostraban

una afectación diabética por parte de

casi todos los familiares y una tía con

glaucoma.

En el examen visual la agudeza visual

(AV) del ojo derecho sin corrección

era de 0.75 y 0.85 en el ojo izquierdo.

Con el Estenopeico llegaba a

unidad en ambos ojos. Las medidas

queratométricas daban en el ojo derecho:

45º 45,25 x 135º 46,75 (1.5 a 135º) y

en el ojo izquierdo: 160º 46,25 x 70º 47

(1.00 a 70º). La refracción subjetiva de

lejos en el ojo derecho: -1,25 a 75º AV: 1

y en el ojo izquierdo: -0.50=-0.50 a 105º

AV: 1, con una adición para cerca en

ambos ojo de +3.00 dioptrías. El polo

anterior mostraba un bueno estado sin

ningún hallazgo patológico, mientras

que en el polo posterior se veía en ambos

ojos algún microaneurisma disperso

sin edema macular en el parénquima,

vasos de la retina en curso y disposición

normal, buen color con excavación

fisiológica de la papila, brillo

foveal, ningún riesgo de degeneración

en la periferia y ninguna alteración en

el vítreo. La dilatación era buena. Y la

presión intraocular era de 14 mmHg

en el ojo derecho y 16 mmHg en el ojo

izquierdo. Debido a su retinopatía diabética

leve se le cito para revisiones periódicas

cada seis meses.

A los seis meses tanto el polo anterior

no había ningún cambio significativo.,

mientras que en el polo posterior

se apreciaba la aparición de exudados

duros y pequeñas hemorragias

profundas. Su agudeza visual sin corrección

bajo a 0,6 en ambos ojos y su

refracción subjetiva señalaba una leve

miopización característica de pacientes

diabéticos. Se le diagnostico RD moderada

y se le volvió a citar al cabo de

tres meses.

Alos tres meses de la última revisión,

la paciente percibe perdida de visión

central. Comprobamos la agudeza

visual sin corrección. Había bajado a

0,4, y la refracción subjetiva había cambiado.

En el ojo derecho: +0.50=-1,50 a

70º AV: 0,85 y en el ojo izquierdo: -

0,50=-0,75 a 100º AV: 0,6. La adición

para cerca prescribida fue +2,75 Dp en

ambos ojos. En el polo posterior, concretamente

en el ojo izquierdo mostra-


EDEMA MACULAR DIABÉTICO 57

ba algún microaneurisma disperso,

exudados duros, exudados blandos,

hemorragias profundas y sospecha de

edema macular, que se confirmó mediante

diferentes pruebas como la retinografia

(Fig.5), AFG con fluoresceína

(Fig 6) y OCT (Fig 7). Se le diagnostico

RD severa con edema macular clínicamente

significativo por lo que se le recomienda

tratamiento mediante fotocoagulación

focal en ese ojo. (Fig 8.)

El dic siguiente se le trato con fotocoagulación

con láser Argon el edema

macular del ojo izquierdo.

Figura 5. Retinografia del OI donde

se pueden apreciar, exudados blandos,

exudados duros, microaneurismas

y hemorragias profundas.

Figura 7. OCT del ojo izquierdo

donde se puede apreciar edema

macular.

Figura 6. AFG con fluoresceína en

tiempos precoces. Se observa hiperluorescencia

de los exudados duros,

e hipofluorescencia de las hemorragias

profundas.

Figura 8. AFG con fluoresceína tras

fotocoagulación reciente con láser

argon.


58

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo

2. Diagnóstico diferencial

• Edema macular quístico: es la acumulación

de líquido en las capas plexiformes

externa y nuclear interna de la

retina, centrado en la fovea. Ocasiona

disminución de la agudeza visual.

Presenta engrosamiento retiniano foveolar

con apariencia de múltiples áreas

cistoides en la retina neurosensorial. La

alteración de los vasos retinianos perifoveales

provoca la extravasación de líquido

al espacio extravascular. Esta alteración

puede tener dos orígenes: patología

vascular retiniana (RD, oclusiones

de la rama venosa, etc.) o patología

inflamatoria (uveítis intermedia y posterior,

cirugía de catarata).

• Coroidopatía central serosa: etiología

desconocida que afecta a persona

jóvenes entre 20-50 años, mas frecuentemente

en varones. Se ha a asociado a

estados emocionales de estrés y al uso

de corticoides para otras enfermedades.

Síntomas son la disminución de la

agudeza visual y metamorfopsias. Se

aprecia un desprendimiento seroso

macular con afectación variable del

epitelio pigmentario de la retina. El

cuadro es autorresolutivo, aunque

puede desarrollarse una enfermedad

crónica o recurrente, con deterioro progresivo

de la visión.

• Membrana epirretiniana: proliferación

fibrosa que se desarrolla sobre la

membrana limitante interna (MLI) y

que origina un engrosamiento y fruncimiento

de la misma. En casos más

evolucionados origina metamorfopsias

y pérdida de AV. En el fondo del

ojo se aprecia brillo macular celofánico,

con posible visualización de tejido

fibroso sobre la macula y pliegues de

tracción. De origen desconocido, aparece

más frecuentemente en personas

de edad avanzada. También puede ser

secundario a cirugía de desprendimiento

de retina, fotocoagulación o

crioterapia de la retina periférica.

• Agujero macular: presencia de una

discontinuidad en el tejido retiniano

localizada en la zona foveal. Aparecen

en pacientes ancianos. Idiopático o

desarrollado tras traumatismo ocular,

retinopatía solar o miopía magna. Se

visualiza mediante depresión de la zona

foveal, de forma redondeada u ovalada,

con posible presencia de pigmento

amarillento en el fondo del agujero.

• Distrofias maculares hereditarias:

- Enfermedad de Stargart: comienza

en la segunda o tercera década de

la vida con disminución progresiva

de la AV. Presenta jaspeado inespecífico

de la fovea que posteriormente

aparece una lesión oval de unos

2 diámetros de disco con reflejos de

bronce, rodeada, en ocasiones de

copos blancos amarillentos.

- Distrofia macular viteliforme de

Best: aparición inicial de unas lesiones

amarillentas de aspecto similar

a yema de huevo. Años mas

tarde se producen fenómenos de


EDEMA MACULAR DIABÉTICO 59

ruptura en el interior de las lesiones

que conducen a una cicatrización

u atrofia de la macula.

Bilateral, asimétrica.

- Distrofia de conos: alteración limitada

a los conos, por lo que la

afectación será de la retina central.

AV disminuida desde primeratercera

década de la vida, con escotoma

central, alteración de la visión

cromática, ceguera diurna,

fotofobia y nistagmus. El fondo de

ojo se aprecia una alteración que

se conoce como “macula en diana”,

por la afectación alternante

del EPR subyacente en el área macular

central.

Al no haber edema macular debido

a ninguna patología inflamatoria sino

por enfermedad sistémica, ni desprendimiento

seroso macular con afectación

del epitelio pigmentario de la

retina, ni proliferación fibrosa sobre la

MLI con brillo macular celofánico y

pliegues de tracción, ni ningún agujero

macular, y también descartadas reflejos

de bronce, lesiones de aspecto similar

a yema de huevo, atrofia macular,

“macula en diana”, se sospecho que el

paciente tenia edema macular clínicamente

significativa por una retinopatía

diabética anterior.

Pruebas como la angiografía con

fluoresceína (AFG), tomografía de coherencia

óptica (OCT), y visualización

del fondo de ojo con lente de 90 o mediante

retinografias han sido decisivas

para confirmar el diagnostico.

Mediante la inyección intravenosa

de fluoresceína sódica el colorante es

transportado por la sangre y después

de 15-20 segundos aparece en el ojo,

que con la ayuda de filtros adecuados

puede observarse el transito a través

de las arterias coroideas y retinianas.

Esta prueba es decisiva a la hora de

identificar los signos de la RD vistas en

la retinografía como son las microaneurismas,

exudados duros, algodonosos,

etc.

La OCT permite la obtención de

imágenes transversales de la retina con

una alta resolución. Mide estructuras y

distancias en la escala de menos de 10

micras mediante la utilización de ondas

de luz. Este test resulta decisivo a

la hora de diferenciar un edema macular,

de un agujero macular o un desprendimiento

seroso entre otros.

3. Discusión

El edema macular es la causa más frecuente

de pérdida de visión en el diabético.

Su pronóstico depende extraordinariamente

de que el diagnóstico sea

muy temprano, antes de que el paciente

sea consciente de la caída de la agudeza

visual. Fundamentalmente se

desarrolla en las formas no proliferativas

(RDNP) de la retinopatía diabética.

Su origen es multifactorial. Se plantea

la existencia de una alteración del mecanismo

de bomba retino-coroideo y

ruptura de la barrera hematorretiniana

interna (endotelio vascular retiniano).


60

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo

Esta ruptura condiciona un acúmulo

de fluidos al nivel de la capa de Henle

y la nuclear interna. Aunque los estudios

con angiografía fluoresceínica han

resultado esclarecedores para caracterizar

y confirmar el EM diabético, su

diagnóstico y tratamiento son fundamentalmente

clínicos; se verifica un

engrosamiento variable de la retina. El

grado de pérdida visual central depende

de la exudación retiniana y de la

duración de la enfermedad.

Clásicamente, dentro de la historia

natural del paciente diabético se

describen 2 tipos de EM: focal y difuso,

aunque en la mayoría de los casos se

fusionan ambas categorías.

Hasta el 10% de todos los pacientes

con diabetes desarrollarán edema macular

(EMD) a lo largo de su vida. La

magnitud del problema puede ser apreciado

considerando que la diabetes es

un problema relativamente común, lo

que significa que aproximadamente

unos 160.000 diabéticos en España tienen

o tendrán EMD. Muchos de estos

casos suponen problemas sobre la agudeza

visual: hasta el 4% de los pacientes

desarrollan problemas que afecta la fóvea;

hasta el 30% de los pacientes con

edema macular clínicamente significativo,

perderán vista de forma moderada.

La prevalencia de RD en España es de

un 35,7%, edema macular: 5,6% y RD

proliferante: 5,3%.

La condición es bilateral y asimétrica.

Tarde o temprano, la visión de

una persona con retinopatía diabética

podría volverse borrosa o bloquearse

por completo. Sin embargo, incluso en

los casos más avanzados, la enfermedad

podría progresar sin síntomas durante

mucho tiempo, por lo que los

exámenes oculares periódicos resultan

fundamentales para las personas con

diabetes. A veces el edema macular

puede darse sin pérdida de visión pero

a menudo la persona es consciente de

un deterioro de su visión que se percibe

mediante visión borrosa, distorsión

de las imágenes y dificultad de visión

nocturna. La maculopatía puede producir

ceguera y es más común entre las

personas con diabetes tipo 2.

Los hallazgos clínicos característicos

de esta patología están directamente

relacionadas con los signos clínicos

de la retinopatía diabética severa o proliferante,

que se caracterizan por hemorragias

redondeada o en llama, exudados

duros, exudados algodonosos,

anomalías microvasculares intraretinianas

(IRMA), alteraciones en la morfología

de las venas, engrosamiento y

opacidad generalizada de la retina y arteriolas

blancas fibrosadas próximas a

la macula y vasos neoformados en la

retina o en la papila del nervio óptico

acompañados o no de proliferación conectiva.

Estos signos aparecerán dependiendo

del estadio de la patología.

Decimos que un persona con RD a desarrolado

un edema macular cuando el

engrosamiento de la retina en el área

comprendida en un círculo tiene un radio

de 2 diámetros papilares a partir de

la fóvea. Hay dos tipos de edema el focal

o el difuso. El edema macular focal

está ocasionado por focos de anormalidades

vasculares, sobre todo microa-


EDEMA MACULAR DIABÉTICO 61

neurismas que tienen un permeabilidad

vascular anormalmente elevad. Y

el edema macular difuso está ocasionado

por capilares retinales dilatados a lo

ancho del polo posterior. La barrera hematoretiniana

queda afectada de forma

difusa con un fallo en la eliminación de

fluidos por el epitelio pigmentario de

la retina. Se considera edema macular

clínicamente significativo cuando el

engrosamiento macular es al menos de

500 micras del centro de la fóvea, hay

exudados a menos de 500 micras con

engrosamiento macular asociado y

existe engrosamiento macular a menos

de 1500 micras (1DD) de un tamaño

mayor de un diámetro papilar.

El diagnostico diferencial se hace

mediante la utilización de AFG con

fluoresceína, que mediante instilacion

intravenosa de fluoresceína y filtros especiales

permite apreciar areas hipo e

hiperpigmentadas de la retina que

coinciden con areas fibrosazas o zonas

de rezume.

Otra prueba incluida a la hora de

descartar patologías similares es la

OCT, que mediante el uso de ondas de

luz nos da imágenes transversales de la

retina a tiempo real. La cual es de gran

ayuda a la hora de descartar agujeros

maculares, coroidopatía central serosas

y membranas epirretinianas entre otras.

Si se lleva a cabo un cuidadoso seguimiento,

es preferible retrasar el tratamiento

en aquellos casos de retinopatía

no proliferativa severa y retinopatía

proliferativa de bajo riesgo hasta que

alcanza una situación de alto riesgo.

Alternativamente, los pacientes con retinopatía

bilateral proliferativa de bajo

riesgo, un ojo puede ser considerado

candidato a una cirugía láser antes de

que alcance la situación de alto riesgo.

Cuando la enfermedad alcance el alto

riesgo de retinopatía diabetica proliferativa

son sometidos inmediatamente a

fotocoagulacion con cirugía laser. Si el

curso de la enfermedad desenboca en

hemorragias vitreas recientes o desprendimientos

de retina se recomendaría

hacerse una vitrectomía.

Algunos enfermos con edema macular

son también candidatos para una

inmediata cirugia macular con láser.

Existen dos tipos de láser: el láser focal

y el láser en rejilla. El primero está indicado

para el tratamiento del EMD

focal, mientras que el segundo se utiliza

para tratar el EMD difuso. En ambos

casos, el edema debe ser clínicamente

significativo.

El láser focal actúa directamente

sobre los microaneurismas y otras lesiones

focales cerrando las fugas existentes.

La luz del láser impacta sobre la

hemoglobina de los glóbulos rojos que

existen en el microaneurisma originando

su coagulación. Además, las quemaduras

producidas estimulan la proliferación

de células endoteliales que

cierran el microaneurisma y otras fugas

locales. Los láseres de luz verde y

amarilla son los preferidos para esta

intervención ya que el láser de luz azul

interfiere con la xantófila y puede ocasionar

efectos secundarios.

El edema macular difuso se trata

con el láser de rejilla. La rejilla se aplica

a las áreas donde hay engrosamiento


62

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Maddi Cincunegui Larrarte, José Luis Hernández Verdejo

retinal con fugas difusas o en zonas

donde no hay perfusión capilar (demostrado

por angiografía). Se utiliza

un haz de láser de 50 a 200 micras siendo

el objetivo del tratamiento el producir

quemaduras de la retina de ligera a

moderada intensidad. Entre quemaduras,

debe dejarse un área sin quemar de

igual diámetro o algo más si el engrosamiento

es menos severo. En caso de

ser necesario, la rejilla puede extenderse

encima, debajo y temporalmente

hasta 3.000 micras del centro de la mácula.

Debe evitarse aplicar la rejilla a

menos de 500 micras del centro de la

mácula o del margen del disco óptico.

Se requieren entre 3 y 6 meses para

la resolución del engrosamiento retinal

y de los exudados duros característicos

del edema macular clínicamente

significativo. El fluido que lo ocasiona

es reabsorbido a través de la barrera

hematoretiniana interna o externa y las

lipoproteínas que constituyen los exudados

duros son reabsorbidos por los

macrófagos. Como estos últimos tardan

más en desaparecer, puede ocurrir

que al disminuir el edema, se produzca

una precipitación con un aumento

aparente de los exudados duros. Es

importante tener esto en cuenta y no

considerar que el edema macular ha

empeorado después del tratamiento.

Finalmente, recordar que el objetivo final

del tratamiento es mantener la agudeza

visual existente reduciendo los

riesgos de una pérdida de visión progresiva.

Aunque el tratamiento haya

resultado ser exitoso, a menudo la agudeza

visual no mejora.

4. Conclusión

Este caso demuestra el papel de la historia

del paciente, los hallazgos clínicos

y pruebas realizadas a la hora de

diagnosticar el edema macular en un

paciente diabético.

Esta condición afecta a los pacientes

diabéticos con retinopatía diabética

severa o proliferativa unilateral o bilateralmente.

El diagnostico se confirma con la

utilización de diferentes pruebas como

la AFG con fluoresceína, OCT o retinografías.

El único tratamiento posible actualmente

ante esta patología es la fotocoagulación

mediante láser argon,

que mantiene la agudeza visual existente

del paciente pero no recupera la

anteriormente perdida.

5. Bibliografía

1 Apuntes extraidos de la ponencia

del profesor Sanchez Salorio en el

congreso de la S.E.O del año 2001.

2 Apuntes Dra. Mª Teresa Álvarez

Garcia, “Degeneracion macular asociada

a la edad y otras maculopatias”.

3 Kanski, Jack J. Oftalmología Clínica.

4 http://www.barcelonaocular.es/

histopin/diabetes.htm.

5 http://www.fdc.org.co/Periodico/

vol3n3pag4.html.

6 http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/guias/g15/g15_11.htm.

7 http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/complica/retina/em03.htm.


HEMORRAGIA RETINARIA A CAUSA DE UN TRAUMA

Ana

Cuevas González

Diplomatura de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Supervisora:

Úrsula

Jaén Pérez

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Introducción

Las hemorragias retinianas pueden

ser en forma de llamarada,

en punto, prerretinianas y subrretinianas.

Dependiendo de la patología

nos encontramos con una u otra,

así como otros signos asociados.

Los síntomas ante una hemorragia

son diversos ya que cada patología

muestra una diferente, en algunos casos

mediante una disminución de la

visión o por el contrario, se detecta de

manera casual como en nuestro caso.

Tampoco se puede generalizar en

el tratamiento, por lo que primero tenemos

que hacer un diagnóstico diferencial

de la hemorragia encontrada y

una vez encontrado, poner solución al

problema.

1. Caso clínico

Paciente de 32 años de edad acude por

primera vez a nuestra consulta, con

motivo de una revisión rutinaria. No

refiere dolor de cabeza, dolor ocular,

escozor, fotopsias ni miodesopsias.

No tiene ninguna cirugía ocular

previa ni antecedentes de estrabismo.

No recuerda ninguna enfermedad ocular

anterior. No toma ningún medicamento,

no tiene alergias, ni antecedentes

oculares relevantes en su familia.

Su última revisión fue hace un año.

• Examen visual:

Ojo derecho AVsc (VL): 1.2

Ojo izquierdo AVsc (VL): 1.2


64

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Ana Cuevas González, Úrsula Jaén Pérez

• Cover test:

Ortofórico en lejos y cerca.

• Punto próximo de convergencia:

HLN (hasta la nariz).

• Motilidad:

SPEC.

• Confrontación de campos:

Campo en ambos ojos completo.

• Rejilla de amsler:

Normal.

• PIO:

Ojo derecho

Ojo izquierdo

• Hallazgos en examen de polo anterior:

OD

14 mm. de Hg

14 mm. de Hg

• Evaluación polo posterior:

OI

Córnea Normal Normal

Cámara III III

Iris Normal Normal

Conjuntiva Normal Normal

Esclera Normal Normal

Cristalino Normal Normal

En la evaluación del fondo de ojo mediante

oftalmoscopía directa se puede

observar una pequeña hemorragia en

la parte temporal del OD en forma de

llamarada.

Ambos nervios ópticos presentan

color rosado, bordes definidos y la excavación

es fisiológica, los vasos están

en curso y en disposición.

No se observa ninguna alteración

en mácula. En el resto del polo posterior

no se encuentran hallazgos significativos.

2. Diagnóstico diferencial

La hemorragia que presenta el paciente

podría deberse a una retinopatía hipertensiva,

para ello el paciente debe

tener una hipertensión arterial, además

iría acompañado de exudados duros

y edemas.

Otra patología a descartar es la retinopatía

diabética, sin embargo el paciente

no es diabético, y además la hemorragia

iría asociada a cambios vasculares

como microaneurismas y exudados

duros. Este tipo de hemorragia

suele ser en punto.

Y por último, otra de las patologías

a tener en cuenta, es la degeneración

macular asociada a la edad, caracterizada

por tener exudados, desprendimiento

del epitelio pigmentario de la

retina, neovascularización subretiniana,

esta última en estadíos más avanzados.

Además, la hemorragia en estos

casos suelen ser subretinianas.


HEMORRAGIA RETINARIA A CAUSA DE UN TRAUMA 65

3. Diagnóstico

y plan

El paciente nos confirma

que hace unos días

recibió un golpe en el

ojo derecho, por tanto,

teniendo en cuenta esto

último y que el paciente

no presenta ningún

signo ni síntoma

asociados a la hemorragia

indicativo de

ninguna patología, se

concluye que la hemorragia

es a causa de un

trauma.

Ante los resultados

obtenidos, se le recomienda

volver en

una semana para seguir

la evolución de la

hemorragia.

Tras varias semanas,

se observa que dicha

hemorragia va disminuyendo

de tamaño,

hasta la disolución de

ésta, como podemos ver

a continuación:

Figura 1. Pequeña hemorragia en área

paramacular en primera visita

Figura 2. Hemorragia reabsorbida después

de tres semanas


66

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Ana Cuevas González, Úrsula Jaén Pérez

4. Discusión del caso

Hay varias patologías que presentan

hemorragias, las cuales se diferencian

dependiendo de la forma y los signos

asociados, como se explica a continuación:

- La retinopatía hipertensiva se

debe a la arterioesclerosis hipertesiva o

engrosamiento arteriolar en respuesta

a la hipertensión mantenida. Al progresar

la enfermedad se desarrollan las

hemorragias superficiales en llama y

pequeños focos blancos de isquemia

retiniana superficial. El tratamiento es

el control médico de la hipertensión.

- La retinopatía diabética se trata

de una causa importante de ceguera,

característica de la diabetes mellitus.

Hay dos tipos: la RD no proliferativa

se caracteriza por microaneurismas,

hemorragias retinianas en punto y en

mancha así como el edema y los exudados

lipídicos profundos pueden alterar

la función macular.En las fases

precoces no suele haber disminución

de agudeza visual, aunque algunos pacientes,

sobre todo aquellos con

DMNID (diabetes mellitus insulinodependientes)

pueden presentar alteraciones

de la visión.

- La RD proliferativa se caracteriza

por una neovascularización, pudiendo

originar hemorragias vítreas,

las cuales pueden provocar una pérdida

súbita de visión.

- La degeneración macular asociada

a la edad es una alteración degenerativa

de la mácula asociada al proceso

de envejecimiento, es bilateral y comporta

pérdida progresiva de visión.

Aparece en dos entidades clínicas: la

forma húmeda (degeneración macular

exudativa), menos frecuente, se forma

una red subretiniana de neovascularización

coroidea que se asocia frecuentemente

con hemorragia intrarretiniana,

líquido subretiniano, desprendimiento

del epitelio pigmentario; y la

forma seca (degeneración macular

atrófica) menos grave que la exudativa,

presenta alteraciones pigmentarias

en la región macular sin presencia de

hemorragias ni exudados.

5. Conclusión

Cuando nos encontramos con un caso

de este tipo, debemos hacer un estudio

preciso de la lesión, constatar la presencia

de signos de gran interés, para

asegurarnos de que se trata de una lesión

en principio sin importancia o por

el contrario de una patología grave.

6. Bibliografía

1 Apuntes Máster en Optometría.

2 Apuntes Patología y Farmacología

Ocuales.

3 http://hipocrates.tripod.com/oftalmologia/retina.htm.


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO CON QUERATOCONO

Marina

Delgado Cruz

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

Javier

González-Cavada

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Introducción

El queratocono es una ectasia

progresiva, benigna, no inflamatoria,

de la córnea central.

Normalmente es bilateral y se caracteriza

por presentar una protusión, adelgazamiento

y aumento de curvatura

en la zona afectada, induciendo un alto

grado de deformación y astigmatismo

irregular. La posición del ápex suele

ser ligeramente infero-temporal.

Su etiología no está clara. Se relaciona

con enfermedades sistémicas,

atópicas y oculares, muchas de ellas

con afectación del colágeno. También

se ha relacionado con trastornos endocrinos,

frotamiento ocular y uso de lentes

de contacto.

El patrón de transmisión genética

es autonómico dominante y tiene una

prevalencia aproximada de 50 - 200 casos

cada 100.000 habitantes.

Los síntomas característicos del

queratocono son disminución de agudeza

visual, cansancio ocular, fotofobia

y diplopia monocular. Estos síntomas

aparecen de forma lenta y progresiva

y están más marcados en uno de

los dos ojos (evolución asimétrica).

Signos biomicroscópicos:

- Nervios hipertróficos.

- Anillo de Fleischer.

- Estrías de Vogt.

- QPS en remolino.

- Cicatrices y opacidades en el ápex

corneal.

- Adelgazamiento corneal.


68

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Marina Delgado Cruz, Javier González-Cavada Benavides

Palabras clave:

Queratocono, lentes de contacto rígidas

gas permeable (LCRPG).

1. Caso clínico

J.G.S., varón de 22 años de edad, estudiante,

acude a consulta para adaptarse

una LCGP. Al paciente le diagnosticaron

queratocono hace 4 años y tras

intentar adaptarse a las LCGP durante

2 años no conseguía tolerar más de 4

horas/día.

El paciente refiere ojos rojos y resecación,

y le duele al parpadear ya

que la lente se le queda pegada.

Historia médica y ocular sin relevancia.

No se le conocen alergias, no

está sometido a ningún tratamiento

médico, ni posee antecedentes familiares

cercanos con enfermedades sistémicas

y/o oculares importantes.

• Hallazgos clínicos:

• Marcado de gafas:

• Desviación ( Cover Test):

Lejos

Cerca

Orto

Orto

• Motilidad ocular extrínseca:

Presenta movimientos oculares

suaves, precisos, extensos y completos

(SPEC).

• Pupilas: isocóricas y normorreactivas.

• Tras 3 horas de uso le realizamos

una sobrerefracción (SRx):

Ojo derecho +0.50 -0.75 20º AV:1.2

Ojo izquierdo -1.00 -0.75 180º AV:1.2

• Topografías (ver figura 1)

• Adaptación de LC:

• Decidimos realizar una primera

prueba con LCGP con las siguientes

especificaciones:

Marca Diámetro Radio Potencia Exc.

Ojo derecho -3.50 -6.50 60º AV:0.8

OD

A100KE 9.80 mm 7.10 mm -3.00 esf

0.9

Ojo izquierdo -5.50 -4.00 30º AV:0.8

OI

A100KE 9.80 mm 7.00 mm -3.00 esf

0.9

• Agudeza visual de lejos con sus

lentes de contacto:

• Le hacemos SRx y obtenemos los

siguientes resultados:

Esfera

AV

Ojo derecho AV: 1.2

Ojo izquierdo AV: 0.9

Ojo derecho

Ojo izquierdo

-5.00 1 (-2)

-6.00 1 (-2)


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO A UN PACIENTE CON QUERATOCONO 69

Figura 1. Topografía

• Fluorograma con lentes de prueba:

Figura 2. Fluorograma OD y OI


70

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Marina Delgado Cruz, Javier González-Cavada Benavides

Decidimos realizar cambios en

ambas lentes, concretamente abrir los

radios. En el ojo derecho abrimos

0.30mm y en el ojo izquierdo 0.10mm.

Observamos el embolsamiento característico

de adaptación de LC a un

queratocono pero valoramos que es

excesivo, de ahí los cambios realizados.

• Lentes definitivas:

Marca Diámetro Radio Potencia

• Nuevas lentes con horas de uso

El paciente se lleva las nuevas

lentes para hacer uso de ellas durante

una semana. Cuando vuelve dice estar

más cómodo con las nuevas lentes que

con las anteriores. Ha usado las LC un

máximo de 12h y no ha tenido ningún

problema. El día que nos visita lleva 6h

con ellas le tomamos AV y realizamos

un fluorograma.

• Agudeza visual:

OD

A100KE 9.80 mm 7.40 mm

-6.00 esf

Ojo derecho AV: 1.25

OI

A100KE 9.80 mm 7.20 mm

-7.00 esf

Ojo izquierdo AV: 1.25

• Fluorograma de las nuevas lentes de contacto:

Figura 2. Fluorograma OD y OI

En estos fluorograma, los de las lentes definitivas, observamos un buen centrado

de la lente, un movimiento adecuado, vemos que el embolsamiento central ha

disminuido respecto a las anteriores y también observamos el levantamiento inferior

característico de adaptación de LC a queratoconos.


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO A UN PACIENTE CON QUERATOCONO 71

2. Diagnóstico y tratamiento

Nuestro paciente es diagnosticado de

astigmatismo miópico y queratocono

bilateral. Este refería ojos rojos y resecación,

le dolía al parpadear ya que la

lente se le quedaba pegada, esto ha sido

solventado con la adaptación de las

nuevas lentes de contacto permeables

al gas.

Como tratamiento aconsejamos al

paciente el uso de sus nuevas lentes de

contacto no más de 8 horas al día y revisión

a los 6 meses.

3. Discusión y conclusión

El tratamiento o corrección del QC varia

dependiendo del estadio de evolución.

En los casos muy iniciales las gafas

y las lentes hidrofílicas pueden permitir

una buena visión corregida.

Cuando la enfermedad avanza resulta

difícil conseguir una corrección útil

con cristales, sin embargo puede ser

necesaria en algunos pacientes como

método alternativo cuando surgen

problemas con las LC, especialmente

cuando hay una miopía asociada. La

LC es el tratamiento de elección en el

80% de los pacientes pero no existe

una lente única eficaz para todos los

queratoconos, se hace necesario manejar

diferentes diseños y materiales en el

curso de la evolución, incluso en un

mismo paciente. La cirugía debe recomendarse

solamente cuando las lentes

no son toleradas, no se pueden adaptar

o no se logra una función visual

aceptable.

Las alternativas que tenemos para

corregir un queratocono con LCRPG

son las siguientes:

- Esférica: Conos limitados, K ≤ 52 D.

- Multicurva asférica: Conos limitados,

K entre 45-58 D. Centrales (Ø

pequeños) y periféricos (Ø grandes).

- Esférica queratocónica: Conos

avanzados, K ≥ 60 D.

Si estos métodos no funcionan

hay otras opciones:

- Lentes hidrofílicas, tóricas con o

sin sobrecorrección: Mala AV.

- Lentes híbrida (Soft-Perm): Buena

AV, adaptación limitada y hay que

vigilar porque se producen complicaciones.

- Combinación de lente blanda y rígida

permeable al gas: Piggy-Back.

La posibilidad de adaptar una lente

hidrofílica como soporte de la

lente rígida ayuda a mejorar la tolerancia

mecánica y el centrado en

algunos casos de queratoconos.

Las lentes rígidas permeables

constituyen la indicación de elección

para la mayor parte de los queratoconos.

El método de adaptación clásico

se basa en el valor de la queratometría

(K corneal) para la selección de la lente

de prueba, sin embargo nos ayudará

a evitar errores y futuros problemas,


72

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Marina Delgado Cruz, Javier González-Cavada Benavides

una información más completa basada

en cinco parámetros.

- Curvatura y toricidad del ápex.

- Excentricidad.

- Localización del ápex.

- Área afectada.

- Adelgazamiento corneal.

El conocimiento de estos datos

nos guiará hacia la elección de una lente

de geometría interna adecuada a la

evolución y morfología de la ectasia.

La adaptación definitiva debe ser valorada

por el comportamiento de la lente

en el ojo, observando mediante los

patrones de fluoresceína, aclaramientos

y apoyos.

El objetivo de una buena adaptación

de lentes RPG en el queratocono

debe reunir las siguientes características:

- Ausencia de erosiones epiteliales

apicales producidas por la lente.

- Máxima agudeza visual sin anomalías

acomodativas.

- Desplazamientos de la lente con el

parpadeo aproximadamente 1 mm.

- Parpadeo completo.

- Porte con comodidad durante 10

horas diarias.

Una lente bien adaptada, presentará

un contacto suave en el cono, un

embolsamiento intermedio de lágrima

y una banda estrecha de contacto antes

de la banda periférica de la lente. La

banda periférica debe mostrar un ligero

levantamiento que permita el intercambio

de lágrima entre la periferia y

el embolsamiento paracentral.

Como hemos podido comprobar

en la adaptación de lentes de contacto

a un paciente con queratocono, aunque

tengamos una atrofia corneal, podemos

realizar una buena adaptación

consiguiendo que el paciente llegue a

tener su máxima agudeza visual, no

tenga ningún problema en el porte de

las lentes y pueda realizar su vida diaria

sin complicación alguna.

4. Bibliografía

1 Apuntes de Optometría de la DOO

de la Universidad Europea de

Madrid. Javier González-Cavada.

2 César Villa Collar. “Atlas de topografía

corneal y aberrometría ocular”.

Colegio nacional de ópticos-optometristas

de España.

3 Arthur H.Keeney, Robert E.Hagman,

Cosmo J.Fratello. “Diccionario de óptica

oftálmica.” Masson, S.A.

4 Rodriguez Ares T, Duran de la

Colina JA, Diez-F. Arias E. “Queratocono

diagnóstico precoz y corrección

con lentes de contacto”. Arch Soc Esp

Oftal 1986 50461-468.

5 Javier González-Cavada Benavides

(Experto en Optometría clínica).

”Queratocono y ectasia pellúcida:

Diagnóstico por imagen, adaptación

LC y casos clínicos”. CD-rom nº2.

©Veinte 20.com.


OFTALMOPATÍA DE GRAVES

Ana

Hernández Trillo

Máster en Optometría-Programa de Residencia

Clínica

Universidad Europea de Madrid

Supervisora:

Úrsula

Jaén Pérez

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Introducción

Fue en el siglo XIX cuando Robert

Graves describió por primera vez

esta enfermedad autoinmune caracterizada

por un desajuste metabólico

resultante en una sobreproducción

de hormonas tiroideas. La glándula tiroidea

localizada en el cuello está engrosada

y es hiperactiva, produciendo

excesivas hormonas tiroideas.

Esta enfermedad puede tener efecto

en diversas partes del cuerpo como el

sistema nervioso, ojos, uñas y piel, pulmones,

sistema digestivo, músculos y

huesos y sistema reproductor.

Los signos oculares que se producen

son retracción palpebral, retraso en

la excursión palpebral en la mirada hacia

abajo y a menudo, proptosis unilateral

o bilateral. Cuando está afectada

la musculatura extraocular existe una

limitación en la elevación y la abducción.

Se aprecia resistencia en la prueba

de ducción forzada.

La Enfermedad de Graves suele

presentarse en la cuarta o quinta década

de la vida y afecta a las mujeres con

mayor frecuencia que a los varones en

una proporción de 8:1.

Lo primero a tratar en esta enfermedad

es el problema de base, hipertiroidismo

y una vez controlado nos

concentraremos en los signos y síntomas

que tenga el paciente y aplicaremos

el tratamiento adecuado en cada

caso, según tengamos afectada la motilidad

o haya retracción palpebral,

proptosis y como consecuencia afectación

delas partes blandas.


74

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Ana Hernández Trillo, Úrsula Jaén Pérez

Las complicaciones más serias de

esta condición tratada tarde o mal tratada

incluyen debilidad del músculo

del corazón que conduce a una parada;

osteoporosis, o posibles desordenes

emocionales graves.

Palabras clave:

Hipertiroidismo, diplopia, retracción

palpebral, fibrosis.

1. Caso clínico

Mujer blanca de 67 años de edad, acude

a nuestra consulta el 19 de Noviembre

de 2005 con quejas de visión doble

y dolor ocular en determinadas posiciones

de la mirada.

La paciente es hipertiroidea en

tratamiento con antitiroideos, miope

afecta de catarata incipiente e hipertensión

ocular con antecedentes de primer

grado de glaucoma.

En el examen presenta una agudeza

visual sin corrección de 20/200 en

cerca y lejos en OD y de 20/200 en cerca

y lejos en OS. Su refracción para el

OD es de –7.00 esf –1.50cil a 180º y para

el OS de –6.00esf –1.75cil a 180º con

una adición para ambos ojos de +2.75.

La AV es 20/20 tanto de lejos como de

cerca y para los dos ojos.

La visión del color es normal con

el Test de Isihara.

Manifiesta diplopia de semanas

de evolución progresiva, con restricción

en la elevación del OS compatible

con fibrosis del recto inferior izquierdo,

con torticolis compensador elevando

el mentón.

La presión intraocular era de

14mmHg en OD y 15mmHg en OS con

el tonómetro de aplanación de

Goldmann, controlada con Xalatán.

Presentaba una paquimetría de 526micras

en ambos ojos y la campimetría

era normal también en ambos ojos.

La evaluación del segmento anterior

con la lámpara de hendidura revelaba

inyección conjuntival bulbar severa

en ambos ojos. La cámara anterior

aparecía limpia, sin Tyndall o flare y la

medida del ángulo era de 2/3 con

VonHerrick.

El examen del fondo de ojo era

normal en ambos ojos.

Figura 1. Restricción en la evaluación del ojo izquierdo


OFTALMOPATÍA DE GRAVES 75

2. Diagnóstico diferencial

• Pseudotumor Inflamatorio Orbitario:

Es una inflamación de los tejidos orbitarios

detrás del ojo, pero a diferencia de

los tumores cancerígenos no pueden invadir

otros tejidos. Produce dolor orbitario,

inflamación, quémosis y proptosis,

oftalmoplegia y diplopia. Puede haber

pérdida de visión coincidente con

un edema de papila o atrofia óptica secundaria

a compresión del nervio óptico.

Es tipicamente unilateral y puede

ser recurrente. Comúnmente bilateral

en niños. Presenta efecto compresivo de

las estructuras orbitarias con evidencia

de inflamación e infiltrados.

• Celulitis Orbitaria: Es una infección

peligrosa con complicaciones potencialmente

serias y usualmente es causada

por una infección bacteriana de los senos

paranasales o etmoidales. Igualmente

puede tener otros orígenes, como

un orzuelo, picaduras de insectos o

un trauma reciente en el párpado.

Cursa con fiebre, inflamación dolorosa

en párpado inferior y superior (normalmente

mayor en el superior), el párpado

parece brillante y su color es rojo púrpura,

persona críticamente enferma o

intoxicada, dolor en el ojo (en especial al

moverlo), disminución en la visión, ojos

protuidos, edema de los párpados que

impide que el ojo se abra, malestar general,

movimientos restringidos del ojo.

• Tumores Orbitarios: En las cavidades

orbitarias pueden desarrollarse gran

número de tumores. Algunas veces es

difícil hacer el diagnóstico final mediante

la clínica, algunos datos como el

tiempo de evolución, la posición primaria

de la mirada, la agudeza visual, pueden

orientarnos entre un tumor de naturaleza

benigna o maligna.

Los tumores pueden originarse en

la órbita, cerca del ojo, desplazando el

globo ocular y causando disminución

de la visión o determinando visión doble.

El diagnóstico normalmente requiere

una evaluación minuciosa, a menudo

incluye examen radiológico y

análisis de sangre.

• Varices Orbitarias: Formadas por

segmentos debilitados del sistema venoso

orbitario, de longitud y complejidad

variables. Son intrínsecas a la circulación

y se agrandan con el aumento de

la presión venosa, y su distensibilidad

varía según el espesor residual y la resistencia

de sus paredes. La mayoría de

los casos son unilaterales y el lugar más

frecuente es nasal superior. Los signos

son proptosis intermitente, lesiones leves

en el párpado y bajo la conjuntiva.

Las complicaciones incluyen hemorragia

orbitaria aguda y trombosis.

• Parálisis del III Par con regeneración

aberrante: El párpado superior puede

retractarse en mirada hacia abajo, simulando

un retraso palpebral. Pede haber

limitación en la motilidad ocular, pero

la prueba de ducción forzada y la tomografía

computerizada son normales.

• Sindrome de Parinaud: Retracción

palpebral y limitación de la elevación


76

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Ana Hernández Trillo, Úrsula Jaén Pérez

que pueden acompañar a pupilas ligeramente

dilatadas que reaccionan pobremente

a la luz y normalmente a la

convergencia.

• Enfermedad de Graves: Retracción

palpebral, retraso en la mirada hacia

abajo y a menudo proptosis unilateral o

bilateral. Cuando están afectados los

músculos extraoculares, existe limitación

en la elevación y abducción. Se

aprecia resistencia en la prueba de ducción

forzada.

Por otra parte la compresión del

nervio óptico secundaria a engrosamiento

de los músculos extraoculares a

nivel del vértice orbitario, puede ocasionar

defecto pupilar aferente, disminución

de la visión cromática y pérdida

de campo y agudeza visual. El disco

óptico puede estar edematoso. La compresión

del disco óptico puede darse

aún en presencia de exoftalmia mínima.

La afección de más de un músculo con

restricción de la elevación y de los movimientos

horizontales indica que el paciente

está muy cerca de presentar dicha

complicación.

Nuestra paciente presentaba ya de

base, enfermedad tiroidea. Visión doble

con semanas de evolución, existía hiperemia

conjuntival, inflamación de los

músculos, no infiltrados en cámara anterior,

no presentaba malestar general

sino pérdida de peso y sobretodo molestias

por la visión doble y proptósis y

retracción palpebral que le había causado

una leve queratitis punteada superficial.

Por todo esto y por la valoración

de la motilidad en la que la paciente

manifestaba una clara restricción en elevación

en abducción y torticolis compensador

con elevación del mentón, se

deduce que nuestra paciente presentaba

Enfermedad de Graves.

El tratamiento consistió en la prescripción

de un prisma Press On de 5

dioptrías prismáticas de base superior

sobre sus gafas de lejos. Se modificó el

tratamiento hipotensor tópico que se

estaba administrando porque las prostaglandinas

(Xalatán) pueden favorecer

la inflamación de los músculos (miositis),

se prescribió Timoftol.

Para la inflamación de los músculos

se prescribe Prednisona alonga

50mg, 1 y medio por la mañana durante

15 días, después 4 comprimidos por

la mañana durante 7 días, disminuyendo

10mg cada semana, un protector de

estómago (omeprazol 1 comprimido al

día mientras se esté administrando la

prednisona).

El día 13 de diciembre de 2005 la

paciente acude de nuevo a nuestra consulta

para una revisión de evolución. La

inflamación de los músculos ha desaparecido,

no hay retracción palpebral, la

proptosis ha disminuido y la presión intraocular

está bien controlada con el

nuevo tratamiento hipotensor, 15mm

Hg en AO con el tonómetro de aplanación

de Goldmann.

Ya no presenta diplopia por lo que

se le retira el prisma de su gafa.


OFTALMOPATÍA DE GRAVES 77

3. Discusión

La Enfermedad de Graves es una de las

causas más comunes de hipertiroidismo,

en la cual la producción de la glándula

tiroidea aumenta, presentando un

amplio rango de síntomas que van desde

ansiedad e inquietud hasta insomnio

y pérdida de peso. Además los globos

oculares pueden empezar a protuirse

causando irritación y lagrimeo.

La enfermedad de Graves es causada

por una activación inadecuada del

sistema inmunológico que elige como

blanco la glándula tiroides y ocasiona

una sobreproducción de hormonas tiroideas.

Los factores de riesgo son: ser mujer

de entre 20 y 40 años de edad aunque

el trastorno puede ocurrir a cualquier

edad y puede afectar a hombres.

Los signos oculares que padecen

las personas afectadas de esta enfermedad

son: retracción palpebral, proptosis

unilateral o bilateral, reducción en la

frecuencia del parpadeo (mirada fija),

inyección de los vasos sanguíneos por

encima de los músculos extraoculares

afectados, edema palpebral, queratitis

punteada superficial o ulceración por

queratopatía por exposición.

Los signos sistémicos incluyen con

frecuencia hipertiroidismo, pulso rápico,

piel seca y caliente, glándula tiroides

aumentada de volumen de manera difusa

(bocio), pérdida de peso, atrofia

muscular con debilidad de los músculos

proximales, temblor manual, dermopatía

pretibial o mixedema y , en

ocasiones, arritmia cardiaca.

En el tratamiento de la enfermedad

de Graves lo primero que se debe hacer

es tratar el problema de base, sobreproducción

de hormonas por la glándula

tiroidea. La selección del tratamiento

incluirá factores como la edad, grado de

la enfermedad y las preferencias personales.

En general, desde los tratamientos

menos invasivos a los más, incluye:

1. Farmacos antitiroideos que inhiben

la sobreproducción de hormonas

tiroideas.

2. Iodina radiactiva que destruye

parte o por completo la glándula tiroidea

y está es incapaz de sobreproducir

hormonas tiroideas.

3. Tiroidectomía, donde el cirujano

extrae la mayor parte de la glándula

tiroidea y la convierte en incapaz

de sobreproducir hormonas tiroideas.

El primer tratamiento es efectivo

en un 20/30% de los casos y los dos últimos

resultan en un 90/95% de remisión

de la enfermedad. En algunos casos

los tratamientos tienen que ser repetidos.

En todos los casos se debe hacer

un seguimiento del paciente de por

vida y el reemplazo de la hormona tiroidea

deberá ser llevado a cabo.

Una vez controlada la glándula tiroidea,

el tratamiento a seguir depende

de las estructuras que hayan sido

afectadas:

Un tratamiento tópico con lubricantes

puede ser útil en pacientes con

irritación ocular asociada con inflamación

conjuntival, exposición corneal y

queratoconjuntivitis seca. La elevación


78

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Ana Hernández Trillo, Úrsula Jaén Pérez

de la cabeza durante el sueño puede ser

útil para reducir el edema periorbitario.

La oclusión de los párpados durante el

sueño será útil en pacientes con queratopatía

por exposición leve y los diuréticos

aplicados por la noche reducen la

acumulación matutina de edema periorbitario.

El 50 % de los casos con retracción

palpebral se resulten espontáneamente

sin necesidad de tratamiento. El tratamiento

del hipertiroidismo asociado

puede mejorar también la retracción

palpebral. La cirugía para reducir las

hendiduras palpebrales debería plantearse

en pacientes con una retracción

palpebral significativa pero estable. Las

dos indicaciones palpebrales son la

queratopatía por exposición y las alteraciones

cosméticas.

La oftalmopatía tiroidea es la causa

más frecuente de proptosis unilateral y

bilateral en los adultos. La proptosis no

esta influida por el tratamiento del hipertiroidismo

y es permanente en un

70% de los pacientes. La proptosis grave

evita el cierre correcto de los párpados

y si no se trata, puede originar una

queratopatía por exposición grave, ulceración

corneal y endoftalmitis.

El tratamiento de la proptosis grave

es controvertido. Algunos proponen

la descompresión quirúrgica precoz

mientras que otros plantean la cirugía

solo cuando los

Cuando hay neuropatía óptica, por

compresión directa del nervio óptico o

de su aporte sanguíneo en el vértice orbitario

por los músculos rectos congestionados

o engrosados, el tratamiento es

similar al de la proptosis grave y, no raramente

coexisten las dos alteraciones

Si existe miopatía restrictiva, las indicaciones

de cirugía son diplopia en

posición primaria de mirada o de lectura,

o en ambas. Además el ángulo de

desviación debe ser estable durante al

menos 6 meses.

4. Conclusión

Este caso demuestra la importancia de

una buena anamnesis, que incluya los

síntomas del paciente y los tratamientos

que esté siguiendo además de una

buena exploración donde no debemos

olvidarnos de pruebas tan importantes

y simples como son el cover test, la motilidad

y exploración de polo anterior

con lámpara de hendidura.

Los síntomas de diplopia y valoración

de la motilidad dieron la clave para

el diagnóstico de la enfermedad.

Los signos pueden ser unilaterales

o bilaterales y afecta principalmente a

mujeres de entre 20 y 40 años de edad.

El pronóstico es bueno si se sigue

el tratamiento antiinflamatorio y si se

controla la causa sistémica que lo produce,

la glándula tiroidea.

5. Bibliografía

1 Kanski. J.J, “Oftalmología Clínica”.

Elsevier. Madrid 2004

2 The Wills Eye Manual.


ADAPTACIÓN DE LENTE DE CONTACTO RPG TRAS

QUERATOTOMÍA RADIAL (QR)

Ana

Hernández Trillo

Máster en Optometría-Programa de Residencia

Clínica

Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

Francisco L.

Prieto Garrido

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Resumen

Este artículo presenta un caso clínico

de un paciente al que se le

prescribieron lentes de contacto

para mejorar su visión tras haber sido

sometido a una operación de queratotomía

radial en ambos ojos hace 18 años.

Palabras clave:

Topografía corneal, queratotomía radial,

lente de contacto de geometría inversa.

Introducción

La Queratotomía radial(QR) es un procedimiento

quirúrgico diseñado para

reducir la miopía. Su nombre proviene

del patrón radial de incisiones finas

que cortan la córnea para aplanarla y

cambiar su forma, de modo que los haces

de luz enfoquen correctamente sobre

la retina.

Como la córnea tiene un espesor

de sólo medio milímetro, la profundidad

de los cortes debe ser determinada

con precisión. El cirujano selecciona la

zona y el tipo de corte a realizar dependiendo

de la forma de la córnea y

la ametropía del paciente.

Este cambio mejora la visión en

aproximadamente el 90 por ciento de

quienes se someten a la cirugía aunque

a veces son necesarios un segundo o

un tercer retoque para conseguir niveles

aceptables de agudeza visual.

Dentro de las complicaciones más

habituales de la QR es la hipercorrección

a largo plazo.


80

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Ana Hernández Trillo, Francisco L. Prieto Garrido

En estos casos las lentes de contacto

son casi siempre la corrección de elección

debido a la irregularidad de la superficie

corneal postquirúrgica. Adaptar

una lente de contacto a un paciente tras

una queratotomía radial es siempre un

desafío debido a la forma oblata de la

córnea creada por la cirugía.

• PPC:

Hasta la nariz

• MOE:

SPEC

• Refracción subjetiva:

OD

+4.75 esf -2.25 cil 80º AV:1

OI

+5.00 esf -1.75 cil 105º AV:1

1. Caso clínico

Paciente varón de 37 años fue referido

a nuestra consulta para adaptación de

lentes de contacto. El paciente había sido

intervenido de queratotomía radial

en ambos ojos hacía 18 años para intentar

corregir la miopía moderada

que padecía (OD:-3.50 y OI:-2.50). En

la actualidad el paciente refiere mala

agudeza visual fluctuante en visión lejana

desde hace año y medio que empeora

en condiciones escotópicas.

En la historia médica no hay ningún

dato relevante, no toma medicamentos

y presenta alergia al pólen.

• Biomicroscopía:

Párpados, pestañas limpias, no signos

de blefaritis, glándulas de Meibomio

no obstruidas. Córnea con Queratotomía

Radial de 8 radios, tanto en ojo derecho

como en ojo izquierdo. Cámara

anterior de ? a 1 en ambos ojos.

Cristalino y vítreo transparentes.

Figura 1.

• Examen optométrico:

• Agudeza visual lejos s/c:

Ojo derecho AV: 0.9-

Ojo izquierdo AV: 0.8-

• Cover test:

ORTO en lejos y cerca


ADAPTACIÓN DE LENTE DE CONTACTO RPG TRAS QUERATOTOMÍA RADIAL (QR) 81

Figura 2. Topografía

• Pruebas de lentes de contacto:

• 1.ª prueba:

OD

OI

8.40 / 9.60 -3.00 AV lejos: 1+

8.50 / 9.60 -3.00 AV lejos: 1.2-

A pesar de la buena agudeza visual

alcanzada por el paciente, las lentes

de contacto tienden a caer en exceso

contactando en el tercio medio inferior,

por lo que decidimos probar con

una lente más cerrada.

Figura 2. 1.ª prueba lentes de contacto (OD-OS)


82

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Ana Hernández Trillo, Francisco L. Prieto Garrido

• 2.ª prueba:

OD 8.20 / 9.60 -3.00 AV lejos: 1.2/1

OI 8.30 / 9.60 -3.00 AV lejos: 1+

Estas lentes de contacto proporcionan

al paciente buena agudeza visual

y comodidad durante ocho horas

de porte.

Figura 3. 2.ª prueba lentes de contacto (OD-OS)

Con estas lentes conseguimos mucho

mejor centrado aunque quedan ligeramente

cerradas por lo que decidimos

abrir el radio base para conseguir

una adaptación más aceptable desde el

punto de vista fisiológico.

• Lentes de contacto definitivas:

OD

OI

Rb 8.30

Rb 8.40

P: -3.00 Dt: 9.60 AV:1.2

P: -3.00 Dt: 9.60 AV:1.2-

2. Discusión

La queratotomía radial (QR) es una técnica

de microcirugía ocular indicada en

la corrección de los grados leves y moderados

de miopía (alta eficacia hasta

4D). Desarrollada inicialmente en Rusia

por Fyodorov a partir de los trabajos de

Sato en Japón, y que se ha venido utilizando

en casi todo el mundo desde hace

más de 20 años.

La técnica consiste en:

Figura 4. Lentes de contacto definitivas


ADAPTACIÓN DE LENTE DE CONTACTO RPG TRAS QUERATOTOMÍA RADIAL (QR) 83

Tras realizar el marcado del centro

de pupila ( o eje visual dependiendo del

cirujano) se realizan una serie de incisiones

radiales de número variable dependiendo

de la ametropía a compensar.

Las incisiones se realizan mediante un

cuchillete de diamante calibrable, lo que

permite regular la profundidad de la incisión.

Pueden realizarse desde el limbo

hasta la zona óptica (técnica rusa), lo

que proporciona incisiones más profundas

o desde la zona óptica hasta el limbo

(técnica americana), lo que aumenta

la seguridad de la cirugía. Para que el

corte sea efectivo debe ser perpendicular

a la superficie corneal.

A pesar de que la Queratotomía

Radial es una técnica segura en un alto

porcentaje de los casos, no está exenta

de complicaciones. Dentro de estas encontramos:

1. Percepción de halos y deslumbramientos:

dependiente de la zona óptica

y del número, forma y posición de

las incisiones.

2. Fluctuación visual diurna: sobre

todo en las primeras semanas y meses.

Muy dependiente de la hidratación

corneal.

3. Hiper o hipocorrección

4. Astigmatismo inducido

5. Otras complicaciones: Intolerancia

a las lentes de contacto, distrofia de

la membrana basal, quistes de inclusión,

líneas férricas epiteliales, pérdida de resistencia

corneal y pérdida de células

endoteliales.

6. Regresión a corto o medio plazo

(como el caso que nos ocupa): Según el

estudio prospectivo de evaluación de la

QR (PERK) el 22% de los ojos tuvieron

un cambio hacia la hipermetropía de

una dioptría o más durante los cinco

primeros años. Este porcentaje subía

hasta el 43% a los 10 años de la cirugía.

Este incremento hipermetrópico después

de la QR está relacionado con los

cambios corneales inducidos por el proceso

de cicatrización de las heridas. Este

cambio es más acusado cuanto mayor

sea la longitud de las incisiones.

Hay dos vías de tratamiento; quirúrgicas

y no quirúrgicas.

Las opciones quirúrgicas presentan

una serie de complicaciones que incluyen

ectasias post queratoplastia lamelar,

haze post PRK y perforación corneal

post queratoplastia conductiva. La técnica

LASIK aparece como la opción más

segura dentro del arsenal quirúrgico.

Entre las opciones no quirúrgicas

tenemos la compensación del defecto

refractivo residual en forma de lente oftálmica

o lentes de contacto hidrofílicas

o semirrígidas. Esta última es la opción

de elección.

Apesar de que las lentes de contacto

hidrofílicas pueden proporcionar resultados

adecuados, algunos autores

han descrito casos de neovascularización

en las incisiones tras el uso de este

tipo de lente. En nuestro caso además la

presencia de astigmatismo residual,

unido a la hipermetropía nos hizo decantarnos

por las lentes de contacto semirrigidas

como opción de tratamiento.

Mediante las lentes de contacto semirrígidas

logramos reproducir una superficie

óptica ideal mejorando los niveles

de agudeza visual y disminuyendo

los síntomas asociados.


84

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Ana Hernández Trillo, Francisco L. Prieto Garrido

La adaptación de lentes de contacto

semirrígidas en este tipo de córneas suponen

un desafío debido a las características

de la superficie (que por acción

de la cirugía ha pasado de forma prolata

a forma oblata y además presenta una

serie de incisiones).

Mediante la QR la córnea central es

aplanada mientras que la periférica se

incurva, esta configuración supone un

problema a la hora de adaptar la lente

de contacto puesto que la tendencia de

esta será la de desplazarse hacia la periferia

más curva.

Tampoco son fiables las lecturas

queratométricas o topográficas basadas

en el disco de plácido por lo que es recomendable

comenzar la adaptación basándonos

en la queratometría previa

(no disponible en nuestro caso)

Diversos tipo de geometría han sido

recomendados a la hora de adaptar

este tipo de casos, desde geometrías asféricas

hasta geometrías inversas o lentes

“saturno”, sin embargo nuestra

adaptación fue realizada mediante un

diseño esférico convencional.

Conviene utilizar lentes de gran

diámetro y bordes finos para conseguir

mejorar el centrado de las mismas, ya

que la lente tenderá a situarse fuera de

la zona aplanada. Si aún así la lente insiste

en desplazarse bajo el párpado superior,

puede ser necesario utilizar una

lente de prisma balastrado para hacer

descender la lente por peso.

En definitiva, este caso clínico pretende

mostrar cómo la adaptación de

lentes de contacto semirrígidas puede

devolver a los pacientes, que sufren hipercorrección

a largo plazo tras ser intervenidos

mediante QR, elevados niveles

de agudeza visual y disminución de

la sintomatología asociada a este tipo de

cirugías.

3. Bibliografía

1 Brightbill F., Corneal Surgery.

Theory, Technique and Tissue. Ed.

Mosby. pp.613-649

2 G.O. Waring III, M.J.Lynn and P.J.

McDonnell, Results of the

Prospective Evaluation of Radial

Keratotomy (PERK) study 10 years

after surgery, Arch Ophthalmol 112

(1994), pp.1298-1308.

3 Probst L; Doane J. Cirugía Refractiva.

Ed. Masson. Pp.68-80.

4 Oral D; Awad S, Seward M, et al.

Hyperopic laser in situ keratomileusis

in eyes with previous radial keratotomy.

Journal of Cataract and

Refractive Surgery (aug 8) .(2005).

Pp. 1561-8

5 Dres. Claramonte Meseguer PJ, Ayala

Espinosa M.ªJ, Artola Roig A, Pérez

Santonja JJ, Alió y Sanz J. LASIK para

hipocorrección tras queratectomía fotorrefractiva

con haze y queratotomía

radial previa: caso clínico. http://

www.oftalmo.com/studium/studium1998/stud98-3/98c08.htm

6 Kaluzny JJ, Kaluzny J, Mierzejewski

A, Kropinska E.[Personal observations

with the use of soft contact lenses

after radial keratotomy. Abstract.

Clinc Ozna. Pubmed

7 Weinstock, Frank. Contact Lens

Fitting, A clinical Test Atlas. Ed.

Foreword. pp 7.11-7.15


TOXOPLASMOSIS OCULAR

Sara

Pardo Gómez

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

José Luis

Hernández Verdejo

Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid

Resumen

Esta infección es adquirida y esta

producida por el parásito

“Toxoplasma gondii”. Éste se adquiere

principalmente por la ingesta

de alimentos contaminados, pudiendo

infectar a casi todos los animales -incluido

al hombre-, sin existir preferencia

entre carnívoros, herbívoros y omnívoros.

La forma de actuación de este parásito

consiste en enquistarse en los

tejidos y retardar su activación. El caso

que se presenta es de una paciente

que sufre una reactivación de

Toxoplasmosis ocular, tratada mediante

corticoides combinados con otros medicamentos.

Palabras clave:

Toxoplasmosis, Toxoplasma gondii, brandozoito,

retinitis focal.

Introducción

Se trata de una enfermedad infecciosa

provocada por el parásito Toxoplasma

gondii. El término toxon deriva del griego

y significa arco, debido a la forma de

luna creciente que tiene el parásito; y

gondii de un roedor africano donde el

parásito fue descubierto por Nicole y

Manceux en 1908 en el norte de África 1 .

La toxoplasmosis ocular cursa de

forma bilateral produciendo principalmente

una retinitis infecciosa focal,

aparte de lesiones quiescentes, papilitis

y lesiones atípicas.


86

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo

Esta patología se puede adquirir

por diferentes vías; actualmente se está

demostrando que la vía más común

entre los pacientes es la oral (principalmente

mediante alimentos) 2 .

El parásito no sólo afecta a la retina

sino también a otros tejidos del

cuerpo, como el corazón, músculo esquelético

y el cerebro. Cuando se adquiere

la Toxoplasmosis el parásito en

forma de brandozoito se enquista en los

tejidos esperando a ser reactivado; esto

es principalmente lo que ocurre en un

paciente afectado de Toxoplasmosis ocular.

Los brandozoitos se enquistan en retina

sin provocar ningún síntoma consiguiendo

pasar desapercibidos, siempre

que no se realice una oftalmoscopía,

hasta que se reactivan. Actualmente

la causa de la reactivación es

desconocida por lo que de momento

no se puede evitar.

La paciente T.A.C. de 21 años de edad,

mujer; acude por primera vez a nuestra

consulta el 4 de abril del 2005. La

causa principal de su visita es una revisión.

Al realizarle la anamnesis ocular

nos informa de que le han diagnosticado

una cicatriz de Toxoplasmosis central

en el O.I y bajo arcada temporal inferior

en el O.D. estando más afectado el

O.I. ya que conserva un 30% de agudeza

visual desde hace un año y padece

miodesopsias. Como corrección refractiva

utiliza gafas o lentes de contacto

blandas desechables.

En esos momentos en su gafa tenía

una compensación en el O.D de:

Ojo derecho

Ojo izquierdo

-4.25 esf -1.75 cil 135º

-4.25 esf

En su historia médica confirma:

no tener alergias conocidas, no toma

ningún medicamento y no le han realizado

ninguna cirugía.

Confirma no tener ningún antecedente

familiar relevante, exceptuando

que su abuela era miope moderada.

En nuestro estudio realizado a la

paciente ese día obtuvimos los siguientes

resultados:

• Examen optométrico:

1. Caso clínico

• Tensión arterial:

130/85 mmHg “normal”

• Motilidad:

Movimientos suaves, precisos, extensos

y completos.

• Pupilas:

Iguales, redondas, reactivas a la

luz y a la acomodación.

• Polo anterior:

Medios transparentes y sin indicios

de patología.

• Cover-Test:

Orto en lejos y cerca.


TOXOPLASMOSIS OCULAR 87

• Visón cromática:

No se realizo.

• Agudeza visual con su compensación:

Ojo derecho AV: 0.45

Ojo izquierdo AV: 0.2

• Agudeza visual con agujero estenopeico:

Ojo derecho AV: 0.75

Ojo izquierdo AV: 0.35

• Refracción:

OD

OI

-4.75 esf -1.50 cil 135º AV:0.75

-4.50 esf AV:0.35

• Presión intraocular (tonómetro de

aire):

Ojo derecho

Ojo izquierdo

20 mm. de Hg

20 mm. de Hg

• Campimetria:

No se realizo.

• Oftalmoscopía:

Al realizar la exploración de la retina

se confirman las dos cicatrices

de Toxoplasmosis en el O.D. bajo arcada

temporal inferior y en el O.I.

central.

Después de realizada la oftalmoscopía

se creyó que lo más conveniente

era citar a la paciente dentro de quince

días para observar la evolución de las

cicatrices; ante una posible reactivación.

El 18 de abril del 2005, acude de

nuevo a nuestra consulta la paciente

T.A.C. según lo acordado en la anterior

cita para realizar una nueva exploración

de fondo.

Se realiza la valoración de la retina;

presentándose una reactivación de

la Toxoplasmosis.

Por lo que se pauta un tratamiento:

- Daraprin: 2comprimidos durante 2 días

- Sulfadiazina: 1g cada 6h

- Liderfolin: cada 24 h

- Predinisona Alonga 10mmg: 2 comprimidos

en el desayuno

- Zantac: 1 comprimido al día

La paciente es citada en cuatro semanas

para observar su evolución.

El 18 de mayo del 2005 regresa a la

consulta para observar la evolución

con el tratamiento. Después de haber

realizado una valoración de la retina se

puede afirmar que la evolución es favorable.

Se pauta el mismo tratamiento

un mes más.

El 27 de junio del 2005 se cumple

un mes de la anterior cita. Se realiza

otra valoración del fondo de ojo, encontrándose

la Toxoplasmosis inactiva,

por lo que se considera conveniente finalizar

con el tratamiento. La paciente

es citada en cuatro meses para una

nueva revisión.


88

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo

El 21 de diciembre del 2005 se le

realiza a la paciente otra nueva revisión

en la que confirma una estabilidad

de las lesiones por Toxoplasmos

En esta cita se le realizan unas retinografías

de las dos cicatrices:

Figura 1. Cicatriz OD

Figura 2. Cicatriz OI

2. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis

se realizara con todas aquellas

enfermedades que cursen con retinitis

3 .

- Sarcoidosis

- Infecciones virales: retinitis por citomegalovirus

y necrosis retiniana aguda.

- Candidiasis

- Toxoplasmosis

• Sarcoidosis: es un trastorno inflamatorio

granulomatoso multisistémico,

más frecuente en personas de raza negra

de países como Suecia, Dinamarca

y Estados Unidos 4 . La uveítis suele

aparecer durante el primer año de desarrollo

de la patología, de forma anterior,

media y posterior. La uveítis posterior

solo afecta a un 14-28% 5 de los

pacientes con sarcoidosis pero aun así

nos puede llevar a diagnosticarla en

pacientes que en realidad están desarrollando

otra patología. La uveítis

posterior suele presentarse con: periflebitis

retiniana, granulomas coroideos,

granulomas retinianos, granulomas

prerretinianos, granulomas de papila

óptica y neovascularización retiniana

periférica.

• Retinitis por citomegalovirus: esta

infección ocular es la más importante

entre los pacientes que padecen

S.I.D.A., llegando a afectar al 25% 5 .


TOXOPLASMOSIS OCULAR 89

Los signos clínicos con los que cursa la

infección son: retinitis indolente (opacificación

granular leve), retinitis fulminante

la cual se trata de área de opacificación

densa relacionada con vasculitis

y viritis leve.

• Necrosis retiniana aguda: es una retinitis

necrotizante que afecta a personas

de cualquier edad, pero es más frecuente

en hombres 6 . En los pacientes

menores de 15 años esta causada por el

virus del herpes simple tipo 2 y por el

virus de la varicela-zoster; en pacientes

ancianos por el virus del herpes simple

tipo 1. Esta patología suele afectar a los

dos ojos en un 65% de los casos 6 .

Algunos pacientes presentan una

afectación visual grave y dolorosa; como

signos clínicos se destacan una

uveítis granulomatosa anterior, vitritis,

periarteriti retiniana periférica, infiltrados

retinianos profundos; todas

estas lesiones gradualmente se unen

produciéndose una necrosis retiniana.

• Candidiasis: esta producida por la

“candida albicans”, esta es una levadura

habitual en la piel, la boca, el tracto

gastrointestinal y la vagina con tendencia

a infecciones oportunistas. Para

que esta levadura tenga una de afectación

ocular tiene que tratarse de alguno

de estos pacientes: usuarios drogas

por vía endovenosa, pacientes con catéteres

a domicilio durante largo tiempo

y/o pacientes inmunocomprometidos.

Es una afección unilateral, clínicamente

suele cursar con: coroiditis multifocal

o focal, retinitis multifocal, endoftalmitis

crónica, necrosis retiniana

y desprendimiento de retina.

• Toxoplasmosis: esta causada por el

parásito “Toxoplasma gondii”. Suele

producirse por una reactivación de la

infestación adquirida anteriormente.

Esta reactivación ocurre cuando los

quistes de la infestación anterior se

rompen.

La retinitis producida por la Toxoplasmosis

es bilateral y se suele asociar

a uveítis anterior que puede ser granulomatosa

o no granulomatosa.

En la anamnesis, la paciente confirma

no haber sido contagiada por el

virus del S.I.D.A., ni por el virus del

herpes tipo 1 ó 2 y en sus hábitos niega

ser drogodependiente.

Realizando el estudio de fundoscopía

de nuestra paciente, podemos

afirmar que no hay indicios de Sarcoidosis;

pero sí cicatrices de Toxoplasmosis

en ambos ojos.

La Toxoplasmosis ocular es una entidad

cuyo diagnóstico se basa en los hallazgos

oculares, ya que las muestras

de laboratorio, pruebas indirectas de

anticuerpos inmunofluorescentes, hemaglutinación

y pruebas basadas en el ELI-

SA, solamente comprueban que la persona

ha tenido con anterioridad contacto

con el parásito, pero no confirman

el diagnóstico de la enfermedad.


90

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo

Después de haberse diagnosticado

Toxoplasmosis ocular el tratamiento

que se pauta a la paciente es:

- Daraprin: 2comprimidos durante 2

días.

- Sulfadiazina: 1g cada 6h.

- Liderfolin: cada 24 h.

- Predinisona Alonga 10mmg: 2 comprimidos

en el desayuno.

- Zantac: 1 comprimido al día.

Se cita para revisión en cuatro semanas.

3. Discusión

La Toxoplasmosis es una enfermedad

infecciosa provocada por un parásito,

el “Toxoplasma gondii”. El término toxon

deriva del griego y significa arco, debido

a la forma de luna creciente que tiene

el parásito; y gondii de un roedor

africano donde el parásito fue descubierto.

El parásito “Toxoplasma Gondii”

tiene tres fases diferentes:

1. El taquizoíto es la forma proliferativa

que se encuentra presente durante

la fase aguda de la infección.

2. El bradizoíto es la forma crónica

que se localiza en la retina y en

otros tejidos como el cerebro,

músculo esquelético y corazón

tras la primoinfección. Puede permanecer

durante periodos largos

de tiempo inactivo.

3. El esporocistos o ooquistes es la

forma que libera el huésped definitivo

(el gato, el ratón y el ganado)

por la materia fecal. Es el responsable

de contaminar a otros

animales incluyendo al hombre

(huésped intermedio) a través de

diferentes vías; como son la vía

oral o la congénita.

La Toxoplasmosis puede ser aguda

o crónica:

• Toxoplasmosis aguda: si es recientemente

adquirida suele ser asintomática;

y en caso de presentar

síntomas y signos estos suelen ser

de corta duración y autolimitados.

• Toxoplasmosis crónica: en la mayoría

de los casos la toxoplasmosis

persiste como quistes en los tejidos,

la persona no suele tener manifestaciones

clínicas, pero en ciertos

casos se presenta con formas

clínicas persistentes o recurrentes.

Antiguamente se pensaba que la

Toxoplasmosis ocular era una enfermedad

adquirida de forma congénita

(transmisión materno-fetal) y que más

tarde podía tener reactivaciones tardías.

Actualmente, este concepto ha variado

con nuevos datos epidemiológicos

donde se han demostrado formas

adquiridas mediante el contagio por

vía oral (alimentos, agua, y aire) 2 . Las

cicatrices de las cuales se produce la

reactivación ocular que es la forma que


TOXOPLASMOSIS OCULAR 91

más comúnmente observamos en los

pacientes, probablemente se trate de

una infección adquirida anteriormente

pero no de una lesión congénita. En la

mayoría de los casos esta primera lesión

pasa desapercibida y es en la reactivación

donde se producen los síntomas

de la enfermedad ocular; esta reactivación

suele ser entre los 10 y 35

años de edad 7 .

Básicamente se debe considerar

que el parásito se aloja en la retina en

la forma de bradizoítos enquistados y al

romperse este quiste se liberan taquizoítos

en las células retinianas normales

adyacentes (esto se produce por causas

que se desconocen) y se desarrolla una

retinitis focal, ya que la retina es el órgano

inicialmente comprometido.

• Signos:

- Lesiones quiescentes las cuales

son focos de atrofia y cicatrización

coriorretiniana con bordes pigmentados.

Suelen ser bilaterales.

- Lo más frecuente suele ser encontrar

un foco inflamatorio (retinitis

focal) de tamaño variable, con nubosidad

vítrea superpuesta a una

cicatriz antigua. A estos signos se

asocia vasculitis y con menos frecuencia

hialoides posterior desprendida.

- Lesiones atípicas que se producen

en personas inmunodeprimidas.

Son lesiones multifocales y bilaterales.

- Papilitis o inflamación de la cabeza

del nervio óptico.

El diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis

se realiza con aquellas afectaciones

que cursen principalmente

con retinitis, entre ellas las más destacables

son: Sarcoidosis, Retinitis por citomegalovirus,

Necrosis retiniana aguda y

Candidiasis.

La mejor forma de realizar el diagnóstico

será mediante oftalmoscopía y

complementando en los casos que se

considere necesario con la serología

positiva para los anticuerpos frente a

Toxoplasma.

El tratamiento de un paciente

afectado de Toxoplasmosis no influye

en la duración de la inflamación, ni en

el número de recidivas pero si en el

tamaño de la cicatriz. Los corticoides

sistémicos estarán recomendados en

ojos que tengan comprometida la visión,

sin embargo estarán contraindicados

en pacientes inmunocomprometidos.

En caso de recetar corticoides deben

ir acompañados de uno o más de

estos medicamentos: clindamicina, sulfadiazina,

pirimetamina, cotrimoxazol,

atavaquona y azitromicina.

Aquellos pacientes inmunocompetentes

curaran la retinitis en uno a

cuatro mésese. El foco de la inflamación

se convierte en una cicatriz atrófica

bien delimitada. Después del primer

ataque el promedio de recurrencia

por paciente es de 2.7 7 .


92

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Pardo Gómez, José Luis Hernández Verdejo

El paciente puede tener perdida

de visión por dos causas:

1. Afectación directa de: fóvea, haz papilomacular,

la cabeza del nervio

óptico o un vaso sanguíneo principal.

2. Afectación indirecta: por desprendimiento

de retina o pliegues maculares.

4. Conclusión

Este caso muestra lo habitual que puede

resultar una infección por Toxoplasmosis

entre pacientes de edades comprendidas

entre 10 y 35 años.

Para realizar su diagnóstico se debe

comenzar por una buena anamnesis,

para poder descartar otro tipo de

infecciones que cursen mediante retinitis;

otro paso importante, tal vez el

más crucial, es realizar una exploración

del fondo ocular a nuestro paciente

ya que nos va a orientar con más fiabilidad

que ninguna otra prueba acerca

de nuestro diagnóstico.

A la hora de pautar el tratamiento

es muy importante saber si nuestro paciente

es inmunocompetente, dado

que el no serlo nos modificaría el tratamiento

y tardara más en resolverse la

retinitis.

5. Bibliografía

1 Revista “Biomédica” 2005;16:21-27

2 Archivos de la Sociedad Española

de Oftalmología 2003; 78:531-542

3 Archivos de la Sociedad Española

de Oftalmología 2002; 77: 107-110

4 American Thoracic Society Stament

on Sarcoidosis. Am. J. Respir. Crit.

Care Med. 1999; 736-755.

5 New England Journal of Medicine

1997; 537:83-90.

6 “ Oftalmología Clínica” Jack J.

Kansky; Quinta edición: 298-229.

7 “ Oftalmología Clínica” Jack J.

Kansky; Quinta edición: 300-303.


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO MULTIFOCALES

CON SISTEMA DE VISIÓN SIMULTÁNEA

José Antonio

Parejo Murillo

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

Javier

González-Cavada

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Introducción

El cristalino del ojo, es una “lente

intraocular”, flexible en la juventud,

con un músculo ciliar

que modifica su forma y su potencia.

Este músculo se contrae más cuanto

más próximas están las imágenes. Un

ojo sano y joven puede ver bien a cualquier

distancia, desde pocos centímetros

a objetos muy lejanos. Sin embargo,

con el paso del tiempo la elasticidad

del cristalino disminuye, su estructura

apenas se modifica cuando el

músculo ciliar se contrae, por lo que no

se llega a enfocar bien los objetos de

cerca. Para solucionar este problema

existen diferentes alternativas de compensación

óptica. Una de estas alternativas

son las lentes de contacto blandas

multifocales, basadas en el principio

de visión simultánea.

Palabras clave:

Lentes de contacto multifocales, visión

simultánea, presbicia.

1. Caso clínico

Usuaria de gafas progresivas, vino por

primera vez a consulta hace 1 año con

la intención de sustituir sus gafas por

lentes de contacto. Se le adaptaron

unas lentes blandas multifocales que

utilizó durante 9 meses. Acude a consulta

para una reposición y comenta


94

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Antonio Parejo Murillo, Javier González-Cavada Benavides

que ha empeorado su visión próxima.

Se describen las pruebas y procedimientos

para realizar un ajuste adecuado

en la graduación de sus lentillas.

• Historia ocular

- Usuaria de gafas progresivas

OD

+1.25 -0.50 180º AV:+1.50

• Pruebas preliminares:

• Rx:

Ojo derecho +1.00 -0.50 180º

Ojo izquierdo +0.75 -0.25 180º

• Queratometría:

OI

+1.00 -0.25 180º AV:+1.50

Ojo derecho

8.00 x 7.90 90º

- Cefaleas ocasionales.

- Picor ocular al finalizar el día.

- Ojo rojo al finalizar el día.

- Nunca ha sido usuaria de lentillas.

• Historia general médica:

- Mujer de 46 años en perfecto estado

de salud con la única salvedad

de padecer artritis en manos, habiendo

sido operada de apendicitis

y del tabique nasal.

• Medicación:

- Actualmente no sigue ninguna

medicación.

• Alergias:

- Actualmente no tiene ninguna

alergia.

• Antecedentes familiares:

- Cáncer de ovarios y osteoporosis

por parte materna.

• Motivo de consulta:

- Viene interesada en adaptarse lentes

de contacto.

Ojo izquierdo

8.00 x 7.95 90º

• Pupilas:

Isocóricas y normoreactivas.

• AV Lejos, con su corrección:

Ojo derecho AV: 0.8 --

Ojo izquierdo AV: 1 -

• Rejilla de Amsler:

Normal

• Polo Anterior:

- Anejos oculares normales.

- Conjuntiva tarsal y bulbar sana.

- Cornea normal y transparente.

- Cristalino normal y transparente.

- Cámara anterior 1:1

• Polo Posterior:

- Excavación 40%.

- Nervio óptico normal.

Papilas simétricas.

Bordes definidos.

Color normal.


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO MULTIFOCALES CON SISTEMA DE VISIÓN SIMULTÁNEA 95

- Mácula normal

Color normal

Tiene reflejo foveolar.

- No tiene ningún cruce peligroso

de vasos sanguíneos.

• PIO:

- Realizada con tonometría de aire.

Ojo derecho

Ojo izquierdo

• MEO:

- Presenta movimientos oculares

suaves, precisos, extensos y completos

(SPEC).

• Cover Test:

Lejos

Cerca

16 mm. de Hg

15 mm. de Hg

Ortoforia

3 Exoforia

• Punto próximo de convergencia:

- Hasta la nariz

2. Diagnóstico y tratamiento

El paciente vino a consulta con intención

de sustituir sus gafas progresivas

por lentes de contacto blandas multifocales.

Y no habiendo encontrado en las

pruebas preliminares ninguna causa

que justificase la no adaptación de estas,

procedimos a realizar las pruebas

pertinentes para la adaptación de este

tipo de lentes.

• Adaptación de lentes de contacto:

El primer paso que se realizó fue

determinar el ojo dominante del paciente,

para ello, se situó al paciente

con gafa de pruebas y su mejor refracción

para lejos. Utilizando el optotipo,

se hizo mirar al paciente 3 líneas por

debajo de su agudeza visual de forma

binocular (Paciente con AV=1.0 sobre

la línea de 0.7), colocando alternantemente

una lente de +0.75 D (ó de +2.00

dependiendo del caso) sobre ambos

ojos y preguntando al paciente sobre

que ojo empeora más la visión binocular

de lejos. El ojo sobre el que empeore

más la visión será el ojo más exigente.

Sobre el ojo más exigente se situará

la lente de geometría con la zona central

para visión lejana (lente D) y sobre

el otro ojo se situará la lente de geometría

para visión próxima.

El siguiente paso que se realizó, fue

determinar la potencia esférica de la lente

de contacto, habitualmente se siguen

las recomendaciones del laboratorio, en

este caso nos quedamos con la mejor refracción

del mismo día de la adaptación,

hallando el equivalente esférico que mejor

visión produzca. (Es posible compensar

cilindros de hasta -0.75dp.)

El último paso en la adaptación de

este tipo de lentillas fue determinar la

cantidad de adición que el paciente requería.

Con Gafa de pruebas se calculo

la mínima adición, para posteriormente

ir incrementando la potencia de +0.25

en +0.25, hasta llegar a la adición necesaria

con la que el paciente pudo discriminar

letras de una manera aceptable.


96

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Antonio Parejo Murillo, Javier González-Cavada Benavides

Se adaptaron lentes de contacto

mensuales progresivas, en concreto las

Proclear multivisión con graduación:

Ojo derecho

Ojo izquierdo

+1.00 / +2.00 N

+0.75 / +2.00 D

• Reposición y ajustes en la graduación:

La primera reposición se efectuó

el 7 de abril del 2005 sin problemas y la

segunda el 12 de diciembre del 2005,

en esta segunda reposición nos comenta

que le gustaría ver mejor de cerca.

Con la idea de efectuar un cambio de

graduación en esta segunda reposición,

realizo las siguientes pruebas para

valorar el efecto de la monovisión

modificada.

La agudeza visual con sus lentes

de contacto:

Ojo derecho AV: 0.8 --

Ojo izquierdo AV: 1-

Se le realiza una sobre refracción

binocular en la que con un +0.75 en

OD no se emborrona la visión de lejos.

Se propone el siguiente ajuste en las

especificaciones de las lentes de contacto.

Ojo derecho

Ojo izquierdo

+2.00 / +2.00 N

+0.75 / +2.00 D

3. Discusión

Existen una serie de factores que afectan

al rendimiento visual de los sistemas

de visión simultánea, como son:

diámetro pupilar, aberrometría ocular,

centrado de la lente de contacto, visión

binocular y adaptación subjetiva a la

visión simultánea. La complejidad y

variabilidad de estos factores requiere

que la potencia final y la adición deban

ser seleccionadas a la medida y ajustadas

para cada usuario mediante una

evaluación visual específica.

• Para mejorar la visión de lejos:

Ajustaremos el ojo dominante en

condiciones binoculares. Esto se realiza

introduciendo lentes negativas y

comprobando el efecto con ambos ojos

abiertos. Este cambio tiene un efecto

de desplazamiento de la “distribución

de foco” hacia atrás. Otra alternativa

es disminuir la adición. Para comprobar

el efecto de esta segunda opción es

necesaria una nueva lentilla. Este cambio

acorta la distribución de foco hacia

atrás, mejorando la agudeza visual de

lejos y disminuyendo la profundidad

de campo. Ambos cambios empeoran

la visión próxima.

• Para mejorar la visión de cerca:

Ajustaremos el ojo no dominante

en condiciones binoculares. Esto se realiza

introduciendo lentes positivas y

comprobando el efecto con ambos ojos

abierto. Este cambio tiene un efecto de


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO MULTIFOCALES CON SISTEMA DE VISIÓN SIMULTÁNEA 97

desplazamiento de la “distribución de

foco” hacia delante. Otra alternativa es

aumentar la adición. Para comprobar

el efecto de esta segunda opción es necesaria

una nueva lentilla. Este cambio

alarga la distribución de foco hacia delante,

mejorando la agudeza visual de

cerca y aumentando la profundidad de

campo. Ambos cambios mejoran la visión

próxima.

• Monovisión frente a visión simultánea:

La monovisión se realiza con lentes

monofocales. Se calcula la potencia

de la lente del ojo dominante para

visión lejana y la potencia del ojo no

dominante para visión próxima o intermedia.

El paciente suprime un ojo

selectivamente cuando utiliza el otro.

La dominancia sensorial se evalúa

mediante una prueba de preferencia

subjetiva binocular al emborronamiento

monocular. La dominancia

motora mediante una prueba de alineamiento

reflejo.

Las ventajas de la monovisión

son mayor agudeza visual en lejos y

en cerca, método de adaptación y cálculo

de lentes más sencillo y menor

precio. Como inconvenientes tenemos

una menor profundidad de campo,

menor estereopsis y menor precisión

en el campo visual periférico del ojo

no dominante.

4. Conclusiones

La refracción de la luz a través de estas

lentes permite repartir la energía luminosa

enfocada entre las diferentes distancias

de mirada (“distribución de foco”)

El resultado visual cuando el

usuario dirige la mirada hacia un objeto

lejano, es que un porcentaje de luz

que atraviesa el sistema óptico del ojo

queda enfocada adecuadamente en la

retina y otro porcentaje de luz queda

desenfocada, creando una perturbación

relativamente aceptable sobre la

imagen enfocada. Este reparto simultáneo

de luz enfocada y desenfocada se

invierte cuando la persona dirige la mirada

hacia un objeto cercano. Al tratarse

de una distribución de foco gradual

ocurre un efecto similar para distancias

intermedias. El resultado es una pérdida

de calidad en la imagen retiniana de

lejos pero una mayor profundidad de

campo que permite una visión “aceptable”

en visión intermedia y cerca.

Las lentes de contacto multifocales

pueden presentar diseños con la zona

de visión lejana en el centro o bien, con

la zona de visión próxima en el centro

(Figuras 1 y 2 en página siguiente).

La adaptación de lentes multifocales

blandas para la compensación de la

presbicia requiere conocer todas las

opciones disponibles para seleccionar

la más adecuada en cada caso. En todos

los casos hay un “precio” visual

que debe explicarse y ser aceptado por

el usuario.


98

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

José Antonio Parejo Murillo, Javier González-Cavada Benavides

Figura 1. Diseño multifocal con la

zona central para visión lejana

Figura 2. Diseño multifocal con la

zona central para visión próxima

Los resultados visuales son cada

vez más satisfactorios, especialmente

en hipermétropes por la menor demanda

acomodativa con lentes de contacto

y otros factores aún poco conocidos

relacionados con la aberrometría

ocular.

En el futuro, se considerarán otros

factores determinantes del resultado

visual como son el diámetro pupilar y

las aberraciones cornéales. Así, se fabricarán

lentes multifocales con un

perfil de asfericidad a la medida, basado

en el frente de onda de cada usuario

y con resultados visuales más perfectos

y predecibles.

5. Bibliografía

1 Javier González-Cavada Benavides.

Presbicia y lentes de contacto: visión

simultánea vs. Visión alternante.

CD rom. ©Veinte20.com

2 Javier González-Cavada Benavides.

Innovaciones en Lentes de

Contacto. Libro Blanco de la Visión

en España. Editado por Visión y

Vida, 2003: ISBN: 84-931753-9-0

3 Saona Santos. C. Contactología

Clínica. Barcelona: Ed. Masson,

2001, cap:19, pp389-397.

4 Gaceta Óptica. Monovisión: Una

alternativa a la corrección de la presbicia.

N°311, pp8-ll, Diciembre, 1997.

5 López Alemany. A. Manual de contactología.

Barcelona: Ed. Scriba,

1997, cap: 11, pp 167-177.

6 www.iacle.org.


SÍNDROME DE HORNER

María

Pascual Mayans

Master en Optometría-Programa de Residencia

Clínica

Universidad Europea de Madrid

Supervisora:

Úrsula

Jaén Pérez

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Introducción

El Síndrome de Horner, conocido

también como parálisis oculosimpática,

fue descrito por el oftalmólogo

suizo Johan Friedrich

Horner en 1869 después de que

Claude Bernard ya la hubiera detectado

en 1852 en animales.

Este desorden de la función pupilar

es la manifestación de una lesión en

cualquier nivel de la vía simpatico-ocular,

y dependiendo de su localización

variará el pronóstico de la enfermedad.

Los signos oculares de la enfermedad

son comunes en todos los pacientes

independientemente de la localización

de la lesión: leve ptosis (menor de

3 mm) como consecuencia de la disfunción

del músculo palpebral de

Müller acompañado de una leve elevación

del párpado inferior debido a la

debilidad del músculo tarsal y una

miosis pupilar con una disfunción y

un retraso en la dilatación cuando el

músculo dilatador de la pupila es estimulado

en condiciones escotópicas.

En el peor de los casos puede estar

asociado a enfermedades tales como

Siringomielia, tumores o desmielizaciones

entre otras 1 y de aquí la importancia

de su diagnóstico.

El Síndrome de Horner suele ser

unilateral, puede afectar a cualquier

persona independientemente de su raza

y tiene una mayor prevalencia en

varones de mediana edad con hábito

de abuso de alcohol.


100

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez

Palabras clave:

Sd. De Horner, pupila miótica, ptosis,

tests clínicos.

1. Caso clínico

Una mujer blanca, de 49 años de

edad, acudió a urgencias el día 29 de

septiembre por disminución de la

hendidura palpebral del ojo derecho

acompañado de cefaleas en racimo en

el lado ipsilateral de la cara. Valorada

por el médico de atención primaria

(MAP) de urgencias la remitió al especialista

para una exploración ocular

más profunda. La paciente solamente

refería migrañas que mejoraban con el

tratamiento con metamizol (Nolotil).

Sin nauseas ni vómitos y absente de

padecer dolor cervical.

En el examen visual su agudeza

visual sin corrección fue de 20/25 en

ambos ojos obteniendo la siguiente refracción:

OD: +0,50 –0,50 50º y OS:

+0,50 –0.50 130º, con una agudeza visual

final de 20/16 en ambos ojos. La

visión de cerca requería una adición

de +1,75 con una agudeza visual final

de 20/16.

La presión intraocular (PIO) fue

medida mediante el tonómetro de

aplanación de Goldman a las 11:37

horas y el resultado fue de 20mmHg

para ambos ojos.

La exploración motora mostró

unas musculatura extrínseca e intrínseca

conservadas salvo leve ptosis en

el ojo derecho de 2mm medido mediante

la comparación del diámetro

vertical de iris visible de ambos ojos

que revertió con fenilefrina (Figura 1

y Figura 2).

Su visión cromática no presentó

alteración alguna mediante el test de

Farnsworth.

El test de confrontación de campos

resultó dentro de la normalidad.

La exploración del segmento anterior

del ojo con la lámpara de hendidura

no mostró ninguna alteración

a nivel palpebral, corneal y conjuntival.

La pigmentación del iris de ambos

ojos era marrón y se descartó heterocromía

de los mismos.

El examen pupilar reveló una

anisocoria de 3mm en la pupila del

OD y de 4mm en OS en condiciones

fotópicas, y de 4mm y 6mm respectivamente

en condiciones escotópicas

con un retraso en la dilatación del

OD.

El examen de fondo de ojo con dilatación

y mediante la lente de +90D

presentó unas papilas simétricas con

una relación excavación/papila de 0,4

en ambos ojos, con buen color de la

retina y sin alteraciones.

2. Diagnóstico diferencial 2

• Parálisis del III par craneal: El III

par craneal está formado por las fibras

oculomotoras que viejan desde el mesencéfalo

hasta su terminación en la

musculatura extraocular de la cavidad


SÍNDROME DE HORNER 101

Figura 1

Figura 2

orbitaria incluido el músculo elevador

del párpado superior (MEPS). Por otra

parte, dentro del núcleo del III par se

encuentran también los subnucleos de

Edinger-Westphal que van a inervar a

través de la vía parasimpática el esfínter

de la pupila y el músculo ciliar.

Cualquier fallo en el transcurso de esta

vía induce a la disfunción del músculo

ciliar, el esfínter pupilar y gran parte

de los músculos extraoculares o a una

combinación de los mismos. Por tanto

cualquier restricción en adducción, depresión,

elevación, ptosis o anisocoria

nos debería alertar de una parálisis del

III par.

En nuestro caso, la ptosis observada

nos podría indicar la existencia de

dicha parálisis puesto que una disfunción

del músculo elevador causa una

ptosis severa en el ojo afectado. No

obstante nuestro caso presentaba una

ptosis parcial (2mm) por lo que pone

en duda que el músculo afectado sea el

músculo elevador y no otro. Además,

el resto del examen de la motilidad

ocular demostró tener una musculatura

extrínseca conservada y en el examen

pupilar resultó haber una anisocoria

mayor en condiciones escotópicas

y no al revés como en una parálisis

parasimpática.


102

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez

• Uso unilateral de mióticos: La instilación

de agentes colinérgicos en el

ojo activan directamente las fibras parasimpáticas

del esfínter pupilar por

lo que inducen a la constricción pupilar

del ojo afectado, provocando una

miosis arreactiva al estímulo escotópico.

La administración accidental de

estos agentes mióticos como la pilocarpina

podría ser la causa de la anisicoria

del paciente.

Sin embargo la pupila de nuestro

paciente reaccionó levemente a la oscuridad

en el examen pupilar y por

ello descartamos la posibilidad del

contacto con un agente colinérgico.

• Daño del esfínter pupilar secundario

a un trauma: Este daño en el músculo

esfínter podría ser debido a algún

trauma o enfermedad previa que

como consecuencia habría provocado

la constricción del músculo esfínter y

de ahí la anisocoria del paciente.

A través de la lámpara de hendidura

pudimos descartar cualquier

signo (precipitados retroqueráticos,

flare, sinequias anteriores y posteriores...)

indicio de previo trauma y/o

enfermedad ocular previa. Además la

historia ocular de la paciente no indicaba

la existencia de antecedentes semejantes

por lo que esta posibilidad

quedó descartada.

• Pseudo-síndrome de Horner: En el

caso clínico como este, es importante

no confundir un Síndrome de Horner

con un Pseudo-síndrome de Horner.

En este segundo caso, el paciente presenta

una ptosis que puede ser debida

a varias causas (miopatías oculares,

miastenia gravis, ptosis congénita,

etc) 3 combinada con una anisocoria fisiológica

donde la pupila más pequeña

coincide con el ojo que presenta la

ptosis.

En el caso de nuestro paciente, la

historia médica negó la presencia de

ninguna de las condiciones mencionadas.

Por otro lado, la anamnesis indicó

la aparición repentina de la ptosis

tras una cefalea intensa, por lo que seguramente

la ptosis no es congénita.

• Síndrome de Horner: La vía símpatico-ocular

está compuesta por tres

neuronas, y en su camino hacia la órbita

atraviesa ciertas cavidades craneales,

cilio-espinales y mandibulares.

La vía se inicia en el hipotálamo del

diencéfalo y desciende por el tronco

del encéfalo hasta la médula espinal.

Pasa por el ápex del pulmón, por la

arteria carótida interna y la arteria oftálmica.

Cualquier lesión, tumor o

aneurisma de cualquier de las cavidades

por donde pasan las fibras, originaran

un Síndrome de Horner isilateral.

Por esto su etiología es múltiple.

Normalmente se produce tras una cefalea

intensa de forma repentina produciendo

una ptosis parcial unilateral

y una anisocoria del mismo ojo que

aumentará en presencia de luz tenue,

de no ser así probablemente no se tra-


SÍNDROME DE HORNER 103

te de un Horner. Más específicamente

el Síndrome de Horner presenta un

retraso en la dilatación.

Después de analizar todas las posibles

condiciones que pudieran provocar

estos signos, se consideró que el

paciente padecía de Síndrome de

Horner pero para confirmar el diagnóstico,

se realizó el test de la cocaína

al 10%. Este test farmacológico es necesario

para confirmar el diagnóstico

de la condición.

La cocaína es una amina simpaticomimética

que actúa sobre el músculo

dilatador de la pupila provocando

la midriasis de la pupila. Todas las

pupilas con denervación simpática

sin importar la localización de la lesión,

muestran nula o escasa dilatación

con la cocaína en comparación

con la pupila sana contralateral.

Después de instilar una gota del

fármaco en cada ojo se observó la dilatación

rápida del OS, y tras 10-15 segundos

una mínima reacción de la

pupila afectada del OD.

El diagnóstico de la paciente fue

un Síndrome de Horner.

Después de su diagnóstico, se debe

averiguar la localización de la lesión

ya que el Síndrome de Horner,

como ya se ha mencionado, puede sugerir

una enfermedad subyacente de

pronóstico grave.

Para ello se siguió el protocolo y

se hicieron un a serie de pruebas para

averiguar la causa de la enfermedad.

Se realizó una radiografía de tórax para

descartar un Tumor de Pantcoast

(en el ápex pulmonar ) y lesiones cervicales,

se pidió un Eco-Doppler carotídeo

para descartar aneurismas o disección

de la arteria carótida interna y

una resonancia magnética (RMN) cráneo-orbita

( que no se realizó por leve

claustrofobia) por lo que se hizo una

TC cráneo-orbitario.

Todas las pruebas descartaron

una masa tumoral o aneurismas. Por

lo que se relacionó el síndrome con

neuralgia migrañosa tal y como había

referido la paciente en la anamnesis.

Se realizó el test de la fenilefrina

1% para localizar la neurona dañada,

y al no reaccionar la pupila con el midriático

se concluyó que la lesión se

localizaba en la neurona postganglionar

(de tercer orden).

Después de todos los tests clínicos

y farmacológicos se concluyó el

pronóstico benigno de la enfermedad.

Se explicó a la paciente que los signos

(ptosis y anisocoria) persistirían, que

probablemente presentaría una mejor

visión de cerca con el ojo afectado que

con el sano y que con todo ello, su

condición no precisaba tratamiento.

Se le citó a revisión en 6 meses. Si antes

de dicho periodo presentase algún

síntoma nuevo, acudiría a revisión y

se le haría una resonancia magnética

cráneo-órbita.


104

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez

3. Discusión

El Síndrome de Horner está caracterizado

por una interrupción en algún

punto del recorrido del nervio simpatico-ocular

desde su origen en el hipotálamo

hasta la musculatura del ojo

(Músculo de Müller, dilatador de la

pupila, glándula lagrimal) (Figura 3).

La condición es típicamente unilateral

y no tiene prevalencia en

cuanto a raza. En cuanto a edad y a

género suele afectar a varones de mediana

edad típicamente bebedores o

alcohólicos, sin embargo en este caso,

el paciente fue una mujer y aunque

no refirió ningún habito al alcohol si

afirmó ser fumadora de un paquete

diario.

La etiología del Síndrome de

Horner es múltiple y depende de la

neurona que está dañada 4,5 (Cuadro 1):

Figura 3

Neurona central Neurona preganglionar Neurona postganlionar

Tumor Gl. pituitaria

Tumor de Pantcoast

(ápex pulmonar)

Cefaleas en racimo

(neuralgia migrañosa)

Sífilis (meningitis basal)

Tuberculosis

Disección de la

arteria carótida interna

Esclerosis múltiple Lesiones cervicales Otitis media

Tumor de Wallenberg

(medula lateral)

Lesión de la arteria aorta Masa en el seno cavernoso

Siringomielia Lesión de la arteria aorta Atheroesclerosis


SÍNDROME DE HORNER 105

Algunas consideraciones a tener

en cuenta 6 son los síntomas asociados

al Síndrome de Horner como la presencia

de dolores en el hombro, axila,

brazo o mano que es indicativo de tumor

de Pantcoast. Si existen dolores en

el lado ipsilateral de la cara o cuello

puede indicar disección de la carótida

interna. Los dolores de cabeza ipsilateral

es indicativo de etiología múltiple.

Por suerte, el caso clínico en cuestión

no presentó un pronóstico grave, pero

para asegurarnos de ello se tuvieron

que realizar una serie de pruebas protocolarias

para descartar cualquier tipo

de enfermedad sistémica asociada.

El caso clínico presentado era un

Síndrome de Horner adquirido, no

obstante también puede ser congénito

según su época de aparición.

Los casos congénitos se presentan

alrededor de la edad de dos años y

además de una pupila miótica y ptosis,

aparece una hipocromía del iris del

mismo ojo. También puede ser que el

lado de la cara afectada presente un

pelo más claro y más liso. Durante los

primeros años de vida el sistema simpático

tiene un efecto sobre el depósito

de pigmento en el iris. Una falta de inervación

simpática durante esos primeros

años da lugar a una menor pigmentación.

En los casos adquiridos, la aparición

es más tardía y los signos a través

de los cuales el paciente se percata son

una ligera ptosis de aparición repentina

que pueden compensar mediante la

contracción del músculo frontal y de la

diferencia en el tamaño de sus pupilas.

Los síntomas principales que notan

los pacientes afectados son intensos

dolores y cefaleas previos a la aparición

de los signos oculares de la enfermedad,

la mejora repentina de la

agudeza visual de cerca del ojo afectado

(sobretodo en pacientes présbitas)

debido a la miosis producida por la

pupila afectada. Por otra parte, y menos

común, el paciente presenta sensación

de diplopia producida por el bloqueo

de la visión como consecuencia

de la ptosis.

Los signos clínicos más significativos

son una miosis de la pupila afectada

por la acción sin oposición del esfínter

pupilar con el resultado de anisocoria

acentuada en condiciones escotópicas,

una ptosis leve (menor de

3mm) como resultado de la debilidad

del músculo de Müller, una ligera elevación

del párpado inferior como consecuencia

de la debilidad del músculo

tarsal inferior y una anhidrosis ipsilateral

sólo si la lesión está por debajo

del ganglio cervical superior. Esto es

debido a que la neurona preganglioar

de la vía simpatico-ocular viaja junto

con las fibras que van a inervar las

glándulas sudoríparas de la mitad correspondiente

de la car.a Si hay una

obstrucción a este nivel, afectará a ambas

inervaciones.

Otros signos menos frecuentes

son una heterocromía del iris si la condición

es congénita o ha sucedido en


106

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

María Pascual Mayans, Úrsula Jaén Pérez

edades tempranas, una acomodación

hiperactiva, hipotonía ocular e hiperemia

conjuntival.

El diagnóstico diferencial del síndrome

Horner incluye otras condiciones

tales como parálisis del III par o

Pseudosíndrome de Horner, pero se

puede confirmar con la administración

en ambos ojos de cocaína diluida al 4-

10%. La cocaína ejerce su acción inhibiendo

la recaptación de noradrenalina

por la terminación sináptica entre la

neurona de tercer orden y el músculo

diana permitiendo la acumulación del

neurotransmisor y consiguiendo la estimulación

continua de los receptores

post-sinápticos. Una lesión a cualquier

nivel de la vía simpática impedirá la

normal liberación de noradrenalina en

la sinapsis terminal, por lo que la acción

de la cocaína será mínima (al no

haber noradrenalina en el espacio sináptico

tampoco es recaptada). Por

ello en una pupila afectada la dilatación

será mínima o nula.

Según el protocolo, para localizar

la lesión de la vía se debe de administrar

hidroxianfetamina 1%. Un estudio

realizado en 2003 demostró que la fenilefrina

1% tenía el mismo efecto sobre

el sistema simpático 7 . En nuestro

caso utilizamos fenilefrina 1%.

Mientras se desconozca la localización

de la lesión y la causa de la aparición,

el pronóstico será reservado. Si

el diagnóstico indica una etiología tumoral

o de aneurismas el pronóstico

será grave, pero de ser una etiología

más benigna como en este caso clínico,

recurrir al seguimiento del paciente

mediante revisiones periódicas es suficiente.

Es importante informar al paciente

que los signos y los síntomas persistirán.

Los síntomas con la lectura en

présbitas podrán ser solventadas mediante

adiciones diferentes para cada

ojo aunque frecuentemente el paciente

se acostumbra rápidamente a la condición.

Ocurrirá lo mismo en los pacientes

que refieren visión doble como consecuencia

de la ptosis ya que la adaptación

es rápida.

4. Conclusión

El Síndrome de Horner es una parálisis

de la vía oculosimpática que se caracteriza

por una ptosis parcial, acompañada

de una miosis de la pupila ipsilateral,

y una anhidrosis de la mitad ipsilateral

de la cara.

Esta patología se diagnostica mediante

la realización de tests farmacológicos,

por lo que si se duda de la

existencia o no del Síndrome de

Horner la cocaína diluída al 10% nos

permite confirmar con seguridad la

condición y si esta prueba nos indica

su presencia, mediante el test de la hidroxianfetamina

1% o Fenilefrina 1%

podremos averiguar dónde se encuentra

la lesión.


SÍNDROME DE HORNER 107

No obstante, este caso clínico nos

demuestra la importancia que una

buena anamnesis y exploración optométrica,

con una correcta interpretación

de signos, síntomas y pruebas

complementarias tipo tests clínicos y

farmacolólogicos nos permiten diagnosticar

precozmente el síndrome de

Horner. Ello supone una gran importancia

clínica, pues puede ser el primer

signo de una enfermedad sistémica

grave. De esta manera podemos colaborar

en el diagnóstico y tratamiento

en las fases iniciales de la enfermedad

y por tanto el mejorar su pronóstico.

5. Referencias

1,4 Jack J. Kansky. Oftalmología

Clínica 5ta ed. 2004 Edición en español.

Pag:635-637.

2,6 Article by Christopher M Bardorf,

MD, MS. EMedicine_Hormer

Syndrome. www.Emedicine.com

/oph/topic336.htm.

3 U. Jaén. Pupilas, Lesiones de la vía

simpática pag:11-13. Master en

optometría. Programa de residencia

clínica 2004-2005.

5 S.Gurwood, OD, Christine A.

Terrigno, OD, and Nhut M. Tran,

OD. In: Ptosis, anisocoria Point

Toward Horner’s hung Tumor.

Review of optometry.

7 H.V Danesh-Meyer, P.Savino and

R Sergott In: The correlation of

phenilephrine 1% with hydroxyamphetamine

1% in Horner’s

Síndrome. British Journal of

Ophtalmology.

6. Bibliografía

• Internet

www.hom.ch

www.odontcat.com

www.emedicine.com

www.bmjjournals.com

Libros

Douglas M. Anderson, Jeff Keith,

Patricia D. Novak, Michelle A

Elliot. Diccionario Mosby: Medicina.

Enfermería y ciencias de la salud

VOLUMEN I / VOLUMEN II 6ta

ed 2003.

Jack J. Kansky. “Oftalmología

Clínica” 5ª edición 2004. Edición en

español. Pag: 635-637

• Otros

U. Jaén: Pupilas. Lesiones de la vía

simpática pag: 11-13. Master en

Optometría. Programa de Residencia

Clínica. Curso 2005-2006.


CONJUNTIVITIS VÍRICA

Cristina

Rodríguez Pacheco

Master en Optometría-Programa de Residencia

Clínica

Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

José Luis

Hernández Verdejo

Dpto. de Optometría de VISSUM Madrid

Resumen

La queratoconjuntivitis epidémica

es la conjuntivitis vírica que

se halla más frecuentemente.

Normalmente, los adenovirus son los

culpables de esta patología, sobre todo

los del tipo 8 y 19.

La conjuntivitis vírica puede desarrollarse

en cualquier época del año, a

cualquier edad y en hombres o mujeres

indistintamente. Los pacientes presentarán

lagrimeo, dolor, enrojecimiento,

sensación de cuerpo extraño,

edema palpebral y a los 10 ó 15 días

opacidades discretas de la córnea, como

infiltrados corneales subepiteliales.

A veces los pacientes presentan malestar

general, cefalea, fiebre e infección

del tracto respiratorio.

Dado que es muy contagiosa debe

evitarse el contacto con otras personas

y superficies (evitar baño en piscina,

emplear pañuelos de un solo uso y uso

personal,…).

Palabras clave:

Adenovirus, conjuntivitis vírica, infiltrados

corneales.

Introducción

La conjuntivitis vírica provocada por

un tipo de virus denominado adenovirus,

es la más frecuente de las de etiología

vírica. Existen otros muchos virus,

como la familia de los Herpes virus,

los virus Coxsacki o los enterovi-


110

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Cristina Rodríguez Pacheco, José Luis Hernández Verdejo

rus, entre otros, que también podrían

provocar una conjuntivitis vírica.

Los adenovirus más implicados

son el tipo 8 y 19. La transmisión de este

virus altamente contagioso se realiza

por vía respiratoria o a partir de las

secreciones oculares y la diseminación

se produce por las toallas contaminadas

o el equipamiento como las cabezas

del tonómetro, es muy frecuente

que el paciente refiera haber estado en

contacto con alguna persona con “ojo

rojo”. Su comienzo es agudo y unilateral,

aunque rápidamente se hace bilateral.

El período de incubación es de 4-

10 días. Puede mejorar en un periodo

de entre 10 días y 1 mes. Si uno sólo de

los ojos está afectado al principio, pueden

pasar hasta 2 semanas antes que el

otro contraiga la infección. En general,

cuando ambos ojos están afectados la

conjuntivitis del primero es peor que la

del segundo.

Las infecciones por adenovirus

pueden ocurrir en cualquier temporada

del año, a cualquier edad y en hombres

o mujeres, indistintamente.

Se producen dos formas diferentes

de conjuntivitis epidémica por adenovirus;

la queratoconjuntivitis epidémica

(QCE),es la más frecuente, y la

fiebre faringoconjuntival (FFC). La

QCE se caracteriza por la frecuente

presencia de lesiones corneales, no

suele asociarse con síntomas sistémicos

y en un 80% de los casos presenta

queratitis. La FFC se caracteriza por la

fiebre y la faringitis concurrentes y la

ausencia de lesiones corneales, suele

afectar a niños y produce una infección

del tracto respiratorio superior, aparece

queratitis en un 30% de los casos.

Los síntomas que un paciente con

QCE referirá son lagrimeo, dolor, sensación

de arenilla y sensación de cuerpo

extraño. En algunos casos pueden presentar

malestar general, cefalea, síntomas

respiratorios, vómitos y diarreas.

1. Caso clínico

Paciente de 64 años, mujer, de raza

blanca, que acude a consulta el 19 de

octubre de 2005 por hiperemia, lagrimeo

y una leve fotofobia que persiste

durante todo el día, presenta estos síntomas

hace 3 días. Nos dice que primero

notó su ojo derecho enrojecido y

hace tan sólo 2 días el izquierdo, desde

entonces los síntomas han aumentado.

Recuerda haber estado con una amiga

hace aproximadamente 20 días que

presentaba unos síntomas parecidos.

Antecedentes familiares negativos.

Historia médica negativa. No alergias

conocidas. Operada de cataratas

en ambos ojos (pseudofáquica) hace 1

año el último ojo y vitrectomía en el

ojo derecho por una membrana prerretiniana

el 31 de mayo de 2005.

La refracción de la paciente en el

ojo derecho fue +1.00 –0.75 a 170º con

la cual consigue una agudeza visual de

14/20 y en el ojo izquierdo +0.00 –0.50


CONJUNTIVITIS VÍRICA 111

a 7º con una agudeza visual de 18/20.

Adición en ambos ojos +3.00.

Los movimientos extraoculares

eran correctos en todas las posiciones

de mirada, y el cover test nos reveló ortoforia

tanto en lejos como en cerca. La

confrontación de campos se encontraba

respetada.

La presión intraocular con el tonómetro

de Goldman a las 12:00h fue de

14mmHg en el ojo derecho y 14mmHG

en el ojo izquierdo. En el estudio de

pupilas se demostró que eran isocóricas

reactivas.

En la exploración del segmento

anterior se confirma que es una paciente

pseudofáquica. Presenta hiperemia,

edema palpebral, folículos en ambos

ojos, más evidentes en el ojo derecho

y secreción serosa. También queratitis

epitelial focal transitoria.

En el segmento posterior se observa

claramente la vitrectomía realizada

en el ojo derecho y por lo demás todo

normal.

- Revisión de seguimiento: conjuntivitis

vírica ha desaparecido pero

encontramos infiltrados subepiteliales

corneales, los cuales tratamos mediante

corticoides.

2. Diagnóstico diferencial

• Conjuntivitis bacteriana: enrojecimiento,

sensación de arenilla, quemazón,

inflamación de la conjuntiva y secreción

purulenta. Al despertar los

párpados suelen estar pegados y son

difíciles de abrir como resultado de la

acumulación de exudado. Los párpados

presentan costras y pueden estar

ligeramente edematosos. La secreción

en las primeras etapas puede ser acuosa

y similar a la de una conjuntivitis vírica,

pero al cabo de uno o dos días

suele convertirse en purulenta. En los

casos más graves pueden existir membranas

inflamatorias. La afectación

corneal es poco frecuente, aunque algunos

casos muestran infiltrados corneales

periféricos.

Figura 1. Conjuntivitis bacteriana

• Conjuntivitis alérgica: enrojecimiento,

picor intenso, quemosis, lagrimeo,

folículos, papilas, secreción blanca

y viscosa. No hay afectación corneal.

La conjuntivitis alérgica engloba todas

aquellas inflamaciones de la conjuntiva

producidas por una reacción

de hipersensibilidad frente a un alérgeno.

Pueden ser muchos los antígenos,

entre ellos el polvo, la caspa de


112

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Cristina Rodríguez Pacheco, José Luis Hernández Verdejo

animal y las esporas de moho. Muchos

de estos pacientes manifiestan otras

formas de hipersensibilidad inmediata

como asma, dermatitis atópica, alergias

a alimentos y medicamentos.

Figura 2. Conjuntivitis alérgica

• Conjuntivitis por clamidias: hay dos

tipos; Queratoconjuntivitis por clamidia

del adulto, transmitida sexualmente,

suelen ser personas jóvenes y al menos

en el 50% de los casos presentan

una infección genital concomitante,

también se puede transmitir en piscinas

con cloración inadecuada (aunque

la mayoría de las conjuntivitis de las

piscinas se deben a adenovirus resistentes

al cloro). Y queratoconjuntivitis

neonatal por clamidias, la infección es

transmitida a partir de la madre durante

el parto, se puede asociar con infección

sistémica por clamidia que puede

dar lugar a otitis, rinitis y neumonitis.

El contagio ojo a ojo ocurre raramente.

Enrojecimiento, lagrimeo, folículos, en

ocasiones papilas, cuerpo extraño, secreción

mucropurulenta y 2 ó 3 semanas

de producirse la conjuntivitis pueden

producirse infiltrados subepiteliales

que tienden a ser menores que los

que se observan en los adenovirus.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las diferentes conjuntivitis

Síntomas

hallazgo

Conjuntivitis

bacteriana

Conjuntivitis

alérgica

Conjuntivitis

por clamidias

Conjuntivitis

vírica

Picor


++



Hiperemia ++ + + +

Secrección Purulenta Blanca viscosa Mucopurolenta Serosa

Lagrimeo + + + ++

Folículos – + + +

Membranas + / – – – + / –

Quratitis + / – – + + / –


CONJUNTIVITIS VÍRICA 113

• Conjuntivitis vírica: enrojecimiento,

lagrimeo, quemosis, malestar, secreción

acuosa y serosa, folículos, párpados

edematosos, picor o escozor, en los

casos más graves pueden tener hemorragias

subconjuntivales focales o difusas

pseudomembranas y ptosis unilateral.

Ocasionalmente se presentan infiltradoscorneales.

Podemos encontrar

legañas, generalmente amarilla.

Figura 3. Conjuntivitis vírica

Según la anamnesis realizada al

paciente y los hallazgos clínicos encontrados,

como la secreción serosa, el lagrimeo

abundante y los folículos, entre

otro signos, podemos asegurar que tiene

“conjuntivitis vírica” porque los

signos característicos de esta conjuntivitis

son párpados edematosos, secreción

acuosa y serosa, folículos, lagrimeo

e hiperemia de los cuales muchos

están presentes en esta paciente.

Por otro lado, podemos estar totalmente

seguros por el desarrollo que el

paciente nos ha contado de su enfermedad

(primero comenzó en un ojo y después

en otro), la secreción serosa y la

queratitis epitelial focal, los cuales son características

claras de conjuntivitis vírica.

El pronóstico de esta enfermedad

es bueno, sin embargo, advertimos al

paciente de lo altamente contagiosa

que es este tipo de conjuntivitis.

Además la conjuntivitis vírica podría

llegar a complicarse si se presentan hemorragias

subconjuntivales, pseudomembranas

o infiltrados corneales.

El tratamiento es sobre todo sintomático

y de soporte, pues la resolución

espontánea se produce a las 2 semanas.

No existe un tratamiento específico.

Le aconsejamos la aplicación de

compresas frías y lubricantes para aliviar

los síntomas.

Sin embargo es importante tratar

los infiltrados corneales, ya que si no

se tratan pueden persistir durante meses

o años. Estos serán tratados mediante

corticoides.

Fig.4. Folículos Fig.5. Quemosis Fig.6. Infiltrados corneales


114

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Cristina Rodríguez Pacheco, José Luis Hernández Verdejo

3. Discusión

La conjuntiva es una membrana mucosa

que cubre la superficie interna de

los párpados y la superficie externa

del globo ocular. Permite el movimiento

independiente de los párpados

y del globo, proporciona mucus para

la lubricación y contiene tejido linfoide

para la protección inmunológica.

La función de la conjuntiva es ser la

primera barrera defensiva ante cualquier

agresión externa. Está dividida

en conjuntiva bulbar (empieza en el

limbo esclerocorneal, cubre toda la esclera

hasta el fornix), conjuntiva tarsal

o palpebral (recubre los párpados por

su cara interna) y conjuntiva total

(desde el limbo hasta las pestañas,

compuesta por células cilíndricas o

epiteliales en la que encontramos tejido

conjuntivo, hay vasos sanguíneos y

células calciformes que producen la

capa de mucina).

Bajo el término conjuntivitis se engloba

toda inflamación de la mucosa

conjuntival. Son múltiples los agentes

que pueden inflamar la conjuntiva.

Ante cualquier agente externo, la primera

reacción que hace el tejido, es ensanchar

los vasos sanguíneos, las

membranas de las arterias se ensanchan

y se hacen más permeables a ciertas

sustancias. Cuando esto ocurre se

produce hiperemia. Parte del líquido

de las arterias sale de ellas produciendo

edema.

La conjuntivitis vírica es la más

frecuente de las de etiología vírica. Es

fácilmente transmisible. Los causantes

suelen ser los adenovirus, aunque también

pueden estar implicados la familia

de los Herpes virus, los virus

Coxsacki y los enterovirus.

Los adenovirus son virus de tamaño

mediano (90 a 100 nm), carecen

de envoltura lipídica, lo que les confiere

la propiedad de ser resistentes a los

agentes externos. Contienen un ADN

de doble filamento rodeado por una

cápsida icosaédrica (de 20 caras). Al

menos 19 serotipos de adenovirus se

han asociado con infección ocular.

El espectro de la infección ocular

por adenovirus varía desde la leve y

casi inaparente hasta la completa con

una morbilidad significativa.

La transmisión de este virus altamente

contagioso se realiza por vía

respiratoria, contaminación de los dedos,

jabón, toallas, ropa de cama, superficies

infectadas, piscinas, los instrumentos

y las soluciones oftálmicas.

El período de incubación es de 4-

10 días. Después del inicio de la conjuntivitis

el virus se difunde durante

unos 12 días.

Las infecciones por adenovirus

pueden ocurrir en cualquier temporada

del año, a cualquier edad y en hombres

o mujeres, indistintamente. Su comienzo

es agudo y unilateral. Pueden

pasar hasta 2 semanas antes que el otro

contraiga la infección. Los síntomas y

signos en el primer ojo afectado suelen

ser más graves que en el segundo.


CONJUNTIVITIS VÍRICA 115

Se producen dos formas diferentes

de conjuntivitis epidémica por adenovirus;

la queratoconjuntivitis epidémica

(QCE) y la fiebre faringoconjuntival

(FFC).

La queratoconjuntivitis epidémica

la producen con mayor frecuencia

los adenovirus 8 y 19 y no suelen asociarse

con síntomas sistémicos. Es la

más habitual. Se caracteriza por la frecuente

presencia de lesiones corneales.

Los signos y síntomas de la infección

pueden ser desde mínimos o inexistentes

hasta graves. Los síntomas,

comprenden lagrimeo, dolor, sensación

de arenilla y sensación de cuerpo

extraño. En muchos casos puede presentarse

un cuadro pseudogripal, con

fiebre, malestar, síntomas respiratorios,

náuseas, vómitos y diarreas. Los

párpados están edematosos, la secreción

es acuosa, la conjuntiva muestra

quemosis entre moderada y grave, y

presenta folículos. Casi todos los pacientes

presentan adenopatía preauricular

o submandibular, en general en

los primeros días de aparición de los

síntomas.. En los casos más graves

puede aparecer una conjuntivitis

membranosa o pseudomembranosa.

Presentan ptosis unilateral.

Despúes de 3 ó 4 días de iniciarse

los síntomas aparece una fina queratitis

epitelial difusa y en la mayoría de

los casos dura de 2 a 3 semanas.

Aproximadamente una semana después

del inicio aparece una queratitis

epitelial focal que persiste durante 1 a

2 semanas. Se cree que las lesiones focales

y difusas están producidas por

una infección vírica activa. Dos semanas

después del inicio pueden desarrollarse

infiltrados subepiteliales por debajo

de las lesiones epiteliales focales.

los infiltrados aparecen como opacidades

blanquecino-grisáceas, de localización

estromal anterior o incluso epitelial,

más abundantes en la periferia y

con el centro más denso que los bordes.

El paciente presenta entonces un

aumento de la fotofobia y una disminución

de la visión.

La conjuntivitis suele resolverse

en unas dos semanas, pero la afectación

corneal puede tardar mucho más.

El tratamiento de la QCE es sobre

todo sintomático y de soporte. Los fármacos

antivirales suelen ser ineficaces.

Para tratar los infiltrados subepiteliales

se utilizan corticoides tópicos sólo

si el ojo molesta o disminuye la agudeza

visual. Se puede poner un tratamiento

con lágrimas artificiales y compresas

frías que alivian un poco los

síntomas.

La fiebre faringoconjuntival se

asocia a faringitis y fiebre y se observa

sobre todo en niños. Se debe sobre todo

a los serotipos 3 y 7. No es tan común

como la queratoconjuntivitis por

adenovirus. Es muy contagiosa. El

cuadro clínico es generalizado. Se caracteriza

por fiebre de 38.5-40 ºC, faringitis,

adenopatías laterocervicales,

hiperemia conjuntival, lagrimeo y conjuntivitis

folicular aguda. En el caso


116

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Cristina Rodríguez Pacheco, José Luis Hernández Verdejo

del serotipo 7 frecuentemente se asocia

a neumonía. No existe un tratamiento

específico, suele resolverse en 7 a 14

días.

En las conjuntivitis víricas es especialmente

importante tomar precauciones

higiénicas. Explicar al paciente

la contagiosidad de la afección, por lo

que se indicarán pautas higiénicas y

una serie de normas generales:

a. No usar pañuelos de tela, sólo

desechables y emplearlos una sola

vez.

b. No usar maquillaje.

c. Si usa lentes de contacto, retirarlos.

d. Mantener las manos limpias.

e. Los estudiantes y adultos con actividad

laboral no deben ir a estudiar

ni a trabajar para evitar la

transmisión de la enfermedad.

La enfermedad sigue un curso clínico

bien definido casi imposible de

modificar y que se resuelve aproximadamente

a las 2 semanas. No es posible

un tratamiento específico. El tratamiento

con lágrimas y compresas frías

sirve para aliviar los síntomas.

4. Conclusión

La conjuntivitis vírica es una enfermedad

bilateral, altamente contagiosa,

donde primero se verá contagiado

un ojo y después el otro. El período de

incubación dura de 4-10 días y suele

remitir a las 2 semanas aproximadamente.

Es importante transmitir al paciente

que tome las precauciones debidas,

como la de mantener las manos

limpias, no utilizar toallas comunes,

etc, para evitar posibles contagios al

otro ojo o a otros pacientes.

La anamnesis juega un papel muy

importante en la detección de la conjuntivitis

vírica.

Los signos característicos en la

conjuntivitis vírica son: ojo rojo, secreción

serosa, lagrimeo abundante, folículos

y en ocasiones membranas o

pseudomembranas. En ocasiones los

pacientes presentan afectación corneal,

la cual si no se trata puede persistir durante

meses o años.


MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL

Sara

Ceballos Burgos

Alumna Diplomatura Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Supervisor:

Javier

González-Cavada

Dpto. de Óptica y Optometría

Universidad Europea de Madrid

Meridiano

Paralelo

Índice

1. El topógrafo.

1.1 ¿Qué es un topógrafo?

1.2. Utilidades.

1.3. Tipos de topógrafos.

2. La córnea.

3. Manejo de un topógrafo.

3.1 Mapas.

3.2 Escalas.

3.3 Indices cuantitativos.

3.4 Indices cualitativos.

3.5 Aplicaciones.

4. Pautas para realizar una buena

topografía corneal.


118

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides

1. El topógrafo

1.1. ¿Qué es un topógrafo?

Es un instrumento óptico, que proporciona

información cuantitativa y cualitativa

de gran parte del diámetro corneal.

Su tecnología más utilizada es

aquella que se basa en el análisis de la

imagen de los discos de Plácido reflejados

en la superficie ocular, aunque

hay otro tipo denominado de elevación

/ depresión. El mapa fotoqueratoscópico

es el que muestra la imagen

de los discos de Plácido, proyectados

sobre el ojo y reflejados por su primera

superficie (lágrima); esta imagen de

anillos concéntricos es analizada mediante

un software específico que en

función de la anchura y separación de

los mismos, determinará la potencia, y

en consecuencia la curvatura de la córnea

ó parte de ella, ya que el diámetro

de la córnea analizado depende de la

potencia de la misma, siendo mayor el

diámetro cuanto menos potente sea.

Esta medida de ciertos puntos corneales

se analiza únicamente en sentido

meridiano ó anteroposterior.

1.2. Utilidades

- Análisis de la curvatura de la córnea,

y de su calidad óptica.

- Estudio de la superficie corneal

para detectar en ella patologías.

- Permite reconocer visualmente

una córnea regular ó una irregular.

- Adaptación y seguimiento de lentes

de contacto.

- Comprobar cambios y evolución

en anomalías como el queratocono.

- Análisis de la calidad lagrimal.

1.3. Tipos de topógrafos

• Topógrafo basado en los discos de

Plácido: trata sobre la topografía de reflexión

basada en la proyección del disco

de Plácido en la superficie ocular, ésta

en la actualidad es la más utilizada.

Estos topógrafos se denominan “de reflexión”.

• Topógrafo basado en la topografía

corneal de elevación: analiza la topografía

de elevación, combinando la tecnología

del disco de Plácido con la de

barrido de hendidura. Estos topógrafos

se denominan “de Orbscan”.

2. La córnea

Dado que la topografía corneal nos va

a informar de la situación de la córnea,

conviene conocer las características de

su forma normal:

- Se aplana del centro a la periferia.

- Se distinguen tres zonas: central,

intermedia y periférica.

- Los centros de curvatura no están


MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL 119

sobre el eje óptico.

- Su forma, en la zona central y periférica,

se asemeja a la de una

elipse prolata de excentricidad

media 0,45.

3. Manejo de un topógrafo

3.1. Mapas

Las topografías corneales se representan

en diferentes mapas con un código

cromático donde las zonas más planas

se representan en colores fríos (la gama

de azules y verdes), y las zonas

curvas en cálidos (gama de naranjas y

rojos).

• Mapas de curvatura: representan el

valor de los radios de curvatura de cada

uno de los puntos de la córnea en

milímetros. Diferenciamos dos tipos:

- Axial o Standard: el centro de curvatura

se prolonga o acorta hasta

el eje óptico para tener éste centro

de curvatura como referencia. Su

principal ventaja es su alta repetibilidad,

y su inconveniente que

distorsiona la posición del ápex

corneal (queratocono), y el tamaño

del área de ablación (cirugía refractiva).

- Tangencial o instantáneo: el centro

de curvatura se mantiene en su

verdadero lugar, es decir, que se

delimita el centro exacto independientemente

que esté o no en el eje

óptico. Su principal ventaja es que

dá una posición exacta del ápex y

del área de ablación, y su inconveniente

la menor repetibilidad.

Debido a que los centros de curvatura

de la córnea normal están situados

fuera del eje óptico y al lado contrario

de dicho eje, los valores de curvatura

axial, según nos alejamos del

centro de la córnea hacia la periferia,

son más pequeños y por eso los colores

de los mapas axiales en la medio periferia

y periferia son más cálidos que

los de los mapas tangenciales. El patrón

normal de una córnea sin astigmatismo

es redondo, y el de una córnea

astigmática es el denominado lazo

astigmático, cuya orientación indica el

tipo de astigmatismo.

• Mapa de elevación: comparan la superficie

corneal analizada con la referencia

esférica que más se le parece representando

la elevación ó depresión,

en micras, de la córnea real respecto a

la esfera predeterminada que varía en

función de las características de la analizada.

Los colores cálidos indican que

la córnea real está por encima de la esfera

y los fríos lo contrario. En una córnea

normal sin astigmatismo encontramos

colores rojos (ó los más cálidos) en

los 360º de la periferia, mientras que si

existe astigmatismo en el meridiano

más curvo se observan colores azules,

ó los más fríos.


120

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides

• Mapa refractivo: informa del verdadero

poder refractivo de cada punto

corneal analizado, en dioptrías, para

una incidencia de luz paralela al eje

óptico. Estos mapas dan una información

importante sobre la cuantía de la

aberración esférica de la córnea.

Lo más habitual en los topógrafos

basados en el disco de Plácido es utilizar

mapas de curvatura, tanto el axial como

el tangencial, éste último por ser el que

da más información de la anomalía que

puede presentar una córnea. El mapa

refractivo es muy poco utilizado en la

práctica, y el de elevación es el más frecuente

en topógrafos con tecnologías

distintas a la de los discos de Plácido.

3.2. Escalas

• Absoluta ó standard: los valores máximo

y mínimo están predeterminados.

• Relativa, normalizada ó auto-size:

los valores máximo y mínimo en que se

reajustan los colores van en función de

los encontrados en la córnea analizada.

Lo más habitual es utilizar la escala

relativa por ser la que más detalles

aporta, al analizar un único mapa topográfico;

y la absoluta en caso de analizar

varios mapas a la vez porque en

ella los mismos colores representan el

mismo valor de potencia y nos permite

hacer comparaciones visualmente.

3.3. Indices cuantitativos

• Excentricidad corneal: sirve para

darnos una idea de la normalidad ó no

de la forma de la córnea, la cual no es

una esfera, sino una elipse prolata que

indica que su curvatura va aplanándose

según nos alejamos del centro hacia

la periferia, y la cuantificación de ese

aplanamiento se representa mediante

el valor de la excentricidad, que en córneas

normales es de 0,45 +- 0,10. Otros

parámetros similares son el shape factor

(cuadrado de la excentricidad), el

factor de forma p (diferencia entre 1 y

el cuadrado de la excentricidad), y el

valor Q o de asfericidad (shape factor e

valor negativo).

e

p

SF

Q

Hipérbola

> 1

< 0

> 1

< -1

Parábola 1 0 1 -1

Elipse Prolata 0 < e < 1 0 < p < 1 0 < SF < 1 -1 < Q < 0

Círculo 0 1 0 0

Elípse Oblata < 0 > 1 < 0 > 0


MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL 121

Cornea

Normal

Sospechosa

Anormal

e

0.36 a 0.59

0.14 a 0.35 y 0.6 a 0.69

< 0.14 y > 0.69

SF

P

Q

0.13 a 0.35

0.87 a 0.65

-0.13 a -0.35

0.02 a 0.12 y 0.36 a 0.47 < 0.02 y > 0.47

0.98 a 0.88 y 0.64 a 0.53 > 0.98 y < 0.53

-0.02 a -0.12 y -0.36 a -0.47 > -0.02 y < -0.47

• Regularidad y simetría: los índices

más utilizados para cuantificar esto son

el SRI (índice de regularidad superficial),

y el SAI ( índice de asimetría superficial),

según el topógrafo Tomey,

porque otros topógrafos tienen otros índices

para relatar lo mismo. Los valores

numéricos de normalidad ó anormalidad

son distintos de unos índices a otros.

• Software de diagnóstico: algunos

topógrafos integran un software que

hacen un diagnóstico tentativo de la

posible condición de la córnea analizada.

En el caso del Tomey, tiene uno específico

de diagnóstico de queratocono

basado en distintos criterios.

3.4. Indices cualitativos

Sim K: queratometría simulada

La queratometría simulada se obtiene

desde la mejor potencia observada en la

superficie corneal desde la mitad de los

anillos 6-8 a lo largo de cada meridiano.

La potencia y eje perpendicular a la mayor

potencia se dan también como en la

queratometría tradicional. Un valor de

potencia más alto de lo normal es a veces

asociado con queratocono, queratoplastia

penetrante, y a veces pasos normales;

sin embargo valores por debajo

de lo normal, ocurren en la operación

de cirugía refractiva de miopía y con

córneas inusualmente planas.

Min K: valor mínimo de la queratometría

A veces los meridianos de máxima y

mínima potencia no son perpendiculares,

algo que es útil para conocer el meridiano

de menor potencia, particularmente

en el plano del la queratotomía

astigmática. Esta situación ocurre más

a menudo con los queratoconos, la

queratoplastia penetrante y trauma,

aunque quizá presenten después cirugía

de catarata.

SAI: índice de la asimetría de la superficie

corneal**

Mide la diferencia de potencia en cada

anillo, a lo largo de toda la superficie

corneal. Este valor es a veces mayor de

lo normal en queratoconos, queratoplastia

penetrante, procesos de cirugía refractiva

descentrada de miopía, trauma


122

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides

y moldeamiento corneal por lentes de

contacto. Una adecuada corrección no se

consigue a veces aunque el SAI sea alto.

Cyl

El cilindro queratométrico simulado en

la superficie corneal se obtiene de la lectura

del Sim K. Los valores mayores de

lo normal del cilindro son asociados con

patologías severas, traumas, y cirugías.

CVP: variación del coeficiente de la

patología corneal

Se calcula desde la desviación standard

de las potencias corneales dividida

entre la media de estas. Esta estadística

fundamental es alta cuando hay

un rango amplio de potencias en la superficie

corneal, y se ha definido para

ser una buena medida de la variofocabilidad

corneal. Los valores altos de

CVP se encuentran en queratoconos de

moderados a severos, y también durante

los transplantes corneales en periodos

tempranos del post-operatorio.

En la refracción manifiesta de un ojo

con alto CVP será difícil conseguir una

refracción de buena tolerancia.

SDP: desviación standard de la potencia

corneal

Se calcula desde la distribución de todas

las potencias corneales en un videoqueratógrafo.

Este valor es a veces alto por

córneas queratocónicas, trasplantes y

traumas (todas las situaciones en las que

hay un amplio rango de potencias en la

medida topográfica).

IAI: índice del astigmatismo irregular

Es una media de la potencia de las variaciones

entre anillos a lo largo de los

meridianos analizados de toda la superficie

corneal. Este valor crece con el astigmatismo

irregular local en la superficie

corneal, es alto en los transplantes

corneales poco después de la cirugía, y

si persiste, dará lugar a una agudeza visual

deficiente con la mejor corrección.

ACP: media de la potencia corneal

Es una media de la potencia corneal

corregida en la entrada pupilar. Esto es

generalmente igual a la queratometría

esférica excepto por las descentraciones

refractivas de los procedimientos

quirúrgicos. Los valores anormales tienen

lugar para las mismas razones que

en una queratometría.

CEI: índice de excentricidad corneal **

Es una medida de la excentricidad corneal,

factor de la forma global. Un valor

positivo (normal) se obtiene de una

córnea prolata, y uno negativo de una

oblata. Fuera del rango de valores normales,

encontramos datos mayores de

lo normal en queratoconos, y menores

de lo normal en usuarios de lentes de

contacto y correcciones de cirugía refractiva

de miopía.

AA: área analizada

Este dato nos da la fracción del área

corneal que cubren las miras y por tanto

que puede procesar el TMS. El AA

es más bajo de lo normal en córneas


MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL 123

con grosor, astigmatismo irregular,

queratoconos avanzados, y trauma,

que causan que las miras estén distorsionadas

y que no tengan buena resolución.

El AA puede dar también artificialmente

bajo cuando el paciente cierre

mucho los ojos ó los guiñe.

EDD: diámetro de elevación/depresión

Es el diámetro equivalente del área

que contiene potencias de 1 dioptría ó

más por encima del modo, dentro de la

pupila. Se calcula del doble de la raíz

cuadrada de este área dividido por P.

Su unidad son los milímetros.

EDP: potencia de las elevaciones/depresiones.

Calcula la potencia media de las islas ó

penínsulas y valles aparentes de aquellas

áreas de la córnea dentro de la pupila

marcada. Si en un examen la pupila

no está disponible, se calcula como

una de 4 milímetros contando como

centro el eje del videoqueratoscopio.

Junto con el EDD, el EDP se puede utilizar

para estimar el tamaño de las islas

centrales que aparecen después de

las queratectomías refractivas con láser

excimer. Su unidad es la dioptría.

SRI: índice de la regularidad superficial**

Es una correlación con la agudeza visual

potencial y es una medida de las

fluctuaciones locales en la potencia

corneal central. Cuando el SRI es alto,

la superficie corneal por delante de la

entrada de la pupila será irregular,

dando lugar a una reducción en la agudeza

visual mejor corregida. Un SRI alto

se puede encontrar en casos de ojo

seco, uso de lentes de contacto, trauma,

y queratoplastia penetrante.

4. Aplicaciones

- Dual map: sirve para visualizar

dos mapas a la vez.

- Multiple map: sirve para visualizar

hasta cuatro mapas a la vez.

- Power diference: cálculo de la diferencia

entre dos mapas.

- Keratoconous screning: útil en el seguimiento

de un queratocono.

- Enhanced height: mapa de altura

aumentado.

- Contact lens: calcula la lente de

contacto idónea para el paciente

según su mapa corneal, incluye

imagen del fluorograma.

5. Pautas para hacer una

buena topografía corneal

• Obtener la imagen del disco de

Plácido (anillos concéntricos) reflejado

sobre la córnea. Para conseguirlo

hemos de colocar adecuadamente

al paciente: “apoye la

barbilla y la frente”, y decirle que

mire de frente así como que evite

mover los ojos lo máximo posible.


124

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides

• Digitalizar la imagen de los discos

de Plácido. Para ello, con el joystick,

centraremos la cruz encima

de la luz central (hay tres), y a su

vez, en la pupila del paciente.

Pulsar el botón para que la imagen

sea captada por una cámara

dedeo dispuesta en el centro del

disco de Plácido, y una vez digitalizada

en el ordenador comprobar

si la topografía se ha realizado con

éxito, es decir, si los ejes X, Y y Z

aparecen con sus valores en verde

y no en rojo. En este caso, el aparato

descompone estos círculos en

puntos, y mide, a intervalos de 1

grado, la distancia de cada punto

al centro de la imagen.

• Hay que tener muy en cuenta el

estado de la lágrima, porque la topografía

basada en disco de

Plácido puede verse alterada por

la calidad, cantidad y estabilidad

de la película lagrimal, así que en

caso de obtener una topografía

anormal habrá que repetirla para

descartar la influencia de una anomalía

lagrimal en el momento de

la toma de la misma.

• La presencia de anomalías en la

integridad de la superficie córneal

como queratitis punteadas superficiales,

o zonas de cicatrización,

alterarán el mapa de superficie

corneal.


MANUAL DE TOPOGRAFÍA CORNEAL 125

Topografía 1. Córnea irregular

Topografía 2. Córnea esférica


126

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 05-06

Sara Ceballos Burgos, Javier González-Cavada Benavides

Topografía 3. Astigmatismo directo


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28670 Madrid

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