Mal de Chagas, retos para Cuba - Veterinaria.org

ENFERMEDAD DE CHAGAS- 

MAZZA 

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA 

Dr. MsC. Jorge Abilio Pérez 

Bastida 

Dra. Dailyn Roche Fernández 

REDVET - Revista electrónica de Veterinaria – 

http://www.veterinaria.org/revistas/redvet 

ISSN 1695-7504 

2012 Volumen 13 Nº 05B - http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n050512B.html 

http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n050512B/011ACM06.pdf

Sinonimia de la Enfermedad: 

Enfermedad de Chagas (ECh), Mal de Chagas o tripanosomiasis americana. 

Definición: 

Parasitosis causada por 

Trypanosoma cruzi y transmitida al 

hombre y otros animales a través 

de insectos hematófagos de la 

subfamilia Triatominae. 


Enfermedad de Chagas-Mazza 

Nombrada “Enfermedad de Chagas-Mazza” en Honor del médico brasileño Carlos 

Justiniano Ribeiro das Chagas (1879-1934) y el también médico, argentino, Salvador 

Mazza (1866 – 1946). 

Carlos J R Chagas 

Salvador Mazza 


Agente Etiológico: 

Filo: Euglenozoa 

Clase: Kinetoplastea 

Orden: Trypanosomatida 

Familia: Trypanosomatidae 

Género: Trypanosoma 

Subgénero: Schizotrypanum 

Especie:Tripanosoma 

cruzi 

Flagelo 

Membrana 

ondulante 

Protista caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola 

mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una 

compleja y compacta red denominada cinetoplasto. Es un parásito 

intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e 

invertebrados. 


Agente Etiológico: 

Mediante técnicas de electroforesis e isoenzimas, se 

han podido identificar varios zimodemas con 

características biológicas y patológicas particulares, 

que le dan un carácter propio a la enfermedad de 

Chagas. 

Mediante la investigación de características 

biológicas, se pudo diferenciar hasta tres grandes 

grupos de cepas de T. cruzi denominados biodemas. 

Actualmente, se diferencian dos linajes de T. cruzi: 

TCl y TC2. 

● TCl es del ciclo silvestre y de casos humanos del 

altiplano chileno-boliviano y de algunos casos de 

Venezuela. 

● TC2 corresponde al ciclo doméstico y se divide en 

5 sub-grupos a, b, c, d y e. Esta clasificación se 

basa en los DUT {Discrete Unit of Typificatiorí). 


Formas Celulares del Agente 

Etiológico: 

Cinetoplasto localizado 

posteriormente al núcleo. 

Se encuentra en la sangre 

de los mamíferos y es la 

forma infectante de ellos. 

Anterior 

Esta forma no se divide. 

Posterior 

Tripomastigote 



Etiológico: 

Anterior 

Flagelo 

Cuerpo 

basal 

Cinetoplasto 

Forma reproductiva en 

el interior de las células 

mamíferas. 

Esta forma si se divide. 

Posterior 

Amastigote 

Núcleo 



Etiológico: 

Anterior 

Cinetoplasto 

localizado 

anteriormente al núcleo, es la forma 

reproductiva en el tracto digestivo 

de los invertebrados y en medios de 

cultivo. 

Posterior 

Esta forma si se divide. 

Epimastigote 


Vector: 

Los vectores son insectos de la 

familia de los triatómidos. 

● Los triatómidos son una 

subfamilia de insectos perteneciente 

a la familia Reduviidae del orden 

Hemíptera, conocidos a través de 

diversos nombres en diferentes 

regiones: vinchuca (desde Ecuador 

hasta la Patagonia), chipo 

(Venezuela), pito (Colombia) y 

barbeiro (Brasil), entre otros. 

● Aproximadamente las 130 

especies que conforman esta 

subfamilia son todas hematófagas. 

● La mayoría están distribuidas a lo 

largo de América, con algunas 

pocas especies presentes en Asia, 

África y Australia. 


Principales vectores implicados en la transmisión de 

Chagas en el continente americano: 

Panstrongylus 

megistus 

Triatoma 

brasiliensis 

Triatoma 

dimidiata 

Triatoma infestans 

Rhodnius prolixus 


Especies de triatomineos reportados en 

Cuba: 

► Triatoma flavida (Neiva, 1911) 

► Triatoma bruneri (Usinger, 1944) 

► Triatoma rubrofasciata (De Geer, 1973) 

► Bolbodera scabrosa (Valdés, 1990) 

T. flavida constituye la especie con una mayor presencia; al 

ser una especie silvestre con un aparente proceso de 

acercamiento a las viviendas aumenta el riesgo de contacto 

hombre - vector. 


T. cruzi y sus vectores están distribuidos por 

todo el continente americano y algunas islas 

del Caribe, aproximadamente entre las 

latitudes 42N y 46S. 


Epidemiología: 

Tendencias recientes en la epidemiología 

► 16-18 millones de personas infectadas con T. cruzi en los 

años noventa. 

► 8-10 millones de personas 

infectadas en la actualidad. 

Incidencia 

► 700.000 casos por año en 1983 

► 200.000 casos por año en 2000 

► 50.000 casos por año en la 

actualidad. 


Disminución de la prevalencia e 

Incidencia: 

Control efectivo de la transmisión por el vector. 

Examen de detección riguroso y de amplio 

alcance de la infección por T. cruzi en donantes de 

sangre y de órganos. 

Brasil: 

serología ---- 13% en 1980 

99% en 2006 


Enfermedad de 

Chagas: 

-Inicialmente se restringía casi 

exclusivamente al ambiente 

rural. 

- Actualmente ha evolucionado de su 

forma enzoótica primitiva a una 

antropozoonosis generalizada y el 

parásito se disemina a través de 

muchos ecotopos selváticos alterados 

por el ser humano y en los ecosistemas 

urbanos afectados por diversos 

procesos. 


- Brasil y México ocho especies vectoras secundarias 

capaces de invadir las viviendas. 

- Detección de resistencia de los vectores a los 

actuales insecticidas piretroides. 

Creciente número de pacientes con ECh en áreas 

no endémicas, como Norteamérica 

y varias regiones de Europa, Asia y Oceanía . 

- Encuestas serológicas, en las que se estima que 

actualmente viven en Estados Unidos entre 80.000 y 

120.000 personas con infección crónica por T. Cruzi. 


En países como el nuestro ya podemos considerar el 

peligro cerca, dado por la migración y estrecha 

colaboración nuestra con países de América Latina. 

Por ser Cuba considerada no endémica de la 

enfermedad la sospecha debe ser apoyada por 

evidencia epidemiológica y confirmada por al menos 

dos pruebas serológicas positivas, generalmente 

ELISA, inmunofluorescencia o hemaglutinación, que 

detectan anticuerpos circulantes 

contra T. cruzi. 


Transmisión: 

►Ciclos de transmisión natural de T. 

cruzi en la que interviene el vector. 

►Ciclo doméstico, en el cual el 

vector infesta de manera exclusiva 

la vivienda humana en áreas 

rurales y suburbanas. 

►Ciclo peridoméstico, donde se 

mantienen alrededor de núcleos de 

población humana 

►Ciclo enzoonótico, que se 

presenta alejado de asentamientos 

humanos y con participación 

exclusiva de reservorios silvestres y 

ecotopos naturales. Existen 

diversas formas de transmisión del 

padecimiento: 


VECTORIAL 80% 

TRANSFUSIONAL 16% 

VÍAS DE TRANSMISIÓN 

CONGÉNITA 2% 

ACCIDENTAL 

TRANSPLANTES 

DE ÓRGANOS 

ORAL 


SECUENCIA DE ALIMENTACIÓN DE Triatoma infestans 


Reservorios de la enfermedad: 


CICLO BIOLÓGICO 


Patogenia: 

Trypanosoma cruzi: 

En la superficie presenta un homólogo de la Proteína 

reguladora del complemento. (Factor Acelerador del 

Deterioro DAF) 

Liga C3b e inhibe la formación C3 convertasa e inactiva 

la vía alternativa del complemento. 


Al menos dos proteínas participan en la penetración del 

parásito en los macrófagos y otras células. 

1. Trans-Sialidasa 

Elimina los residuos de ácido siálico de las células huésped. 

lo transfiere a las proteínas de membrana del parasito que 

se une a la célula huésped. 

2. Penetrina 

Se une a proteínas de la matriz extracelular ( Heparina, 

Heparán Sulfato, Colágeno) participa en la invasión de los 

parásitos de las células huésped. 


Trypanosoma cruzi: 

Evita su destrucción por el macrófago al desplazarse 

rápidamente del lisosoma al citoplasma de la célula 

Huésped. 

1. Neuraminidasa (Elimina los residuos de ácido siálico 

de las proteínas del huésped que rodean al Lisosoma 

causando la desestabilización del mismo) 

2. Hemolisisnas (estimuladas por el pH ácido del interior 

de los lisosomas forman poros y rompen su 

membrana. 


Los parásitos se reproducen dentro de la célula en 

forma de amastigotos redondeados. 

Desarrollan Flagelos 

Rompen las células y pasan al torrente sanguíneo 

Músculo 

esquelético 

Corazón 

Infectan otros 

Insectos 


Patología: 

Fase Aguda: 

Lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada 

(Chagoma). 

Inflamación de ganglios regionales (Romaña). 

Reproducción de parásitos dentro de las células 

(macrófagos, fibroblastos, células de Schwuann, 

miocitos) que posteriormente son destruidas. 

Puede ocurrir muerte por miocarditis, 

meningoencefalitis o bronconeumonía. 


Patología: 

Fase Crónica: 

► Miocardiopatía chagásica 

crónica. 

- Lesiones en el músculo. 

- Lesiones en el sistema de conducción. 

► Megavisceras 

- Destrucción neuronal del sistema nervioso autónomo 

► Parasitemia sub-patente 


Tripanosoma cruzy 

Miocarditis Chagásica: la miocarditis en la enfermedad de Chagas se considera distinta 

porque las miofibrillas están parasitadas por los tripanosomas, y esto se acompaña de un 

infiltrado inflamatorio formado por neutrófilos, linfocitos, macrófagos y algún que otro 

eosinófilo. 


Cardiopatía Chagásica 

Sección longitudinal de 

corazón mostrando 

aspecto globoide con 

cavidades dilatadas. 


Período de Incubación: 

4 a 12 días. 

Fase aguda. 

Duración: 1 a 4 meses. 

Parasitemia elevada. 

► 5% de infectados desarrollan la enfermedad 

aguda. 


Hallazgos 

Clínicos 

Fase 

Aguda: 

► Formas con puerta de entrada aparente. 

- Complejo oftalmo-ganglionar. 

- Complejo cutáneo-ganglionar. 


Fase Aguda: 

► Formas sin puerta de entrada aparente. 

Síndrome febril prolongado 95% 

● Alteraciones digestivas 

- Diarrea, nauseas, vómitos 

● Alteraciones respiratorias 

- Bronquitis 20% 

● Alteraciones cardiocirculatorias 

-Miocarditis con taquicardia, hipotensión, alteraciones del ECG, 

agrandamiento de silueta cardiaca 


Fase Aguda: 

► Formas sin puerta de entrada aparente. 

● Alteraciones neurológicas: 

- Cefalea, irritabilidad, somnolencia 

Meningoencefalitis 

● Alteraciones generales: 

- Anorexia, mialgias, 

artralgias, decaimiento. 


Fase Aguda Mediata: 

Luego de 10 a 14 días: 

● Exantemas (esquizotripánides) 

● Úlceras peribucales 

● Edema 

● Chagomas hematógenos 

● Adenopatías generalizadas (100%de los 

casos). 

● Hepatoesplenomegalia (50%de los casos). 


Fase Indeterminada (Latente) : 

● Sin manifestaciones clínicas 

● Disminución significativa de la parasitemia 

● Importancia epidemiológica 

● Pruebas serológicas positivas 

● En caso de inmunosupresión marcada puede 

producirse una recaída 



Cardiopatía chagásica crónica 

• Insuficiencia cardiaca congestiva 

• Arritmias cardiacas 

• Muerte súbita 

• Trombo embolismos 

• Bloqueo de rama derecha 

• Hemibloqueo anterior izquierdo 


Megavisceras: 


Megaesófago: 

● Disfagia, regurgitación, pirosis, odinofagia, neumonía, CA. 

● Es la manifestación crónica más precoz de la enfermedad. 

Megacolon: 

● Estreñimiento, meteorismo, 

dolor abdominal, vólvulo, 

fecaloma, impactación fecal. 

● Es la más tardía de las 

complicaciones del chagas 

crónico. 

Otras manifestaciones clínicas: 

● Hipertrofia de parótidas, megauréteres,megavejiga,etc 


Chagas Congénito: 

● Se comporta como un chagas agudo 

● Afecta al 1 a 2 % de hijo de madres seropositivas 

● Bajo peso al nacer 

● Hepatoesplenomegalia 

● Fiebre 

● Alteraciones meningoencefálicas ( 50% de los casos) 

● Alteraciones cardiacas, oculares, cutáneas 

● Presentan una elevada mortalidad (> 50%) 

● Hasta un 50% son totalmente asintomáticos. 


Diagnóstico Fase aguda (Fase Aguda): 


Diagnóstico (Fase Aguda): 

● Estas técnicas se deben realizar en forma continua 

durante por lo menos 5 días. 

● Si persiste la sospecha se puede realizar detección de 

IgM específica (20-40 días). 

● Las pruebas con mayor sensibilidad son el 

xenodiagnóstico y el hemocultivo (95-100%) 

● 

En general estas pruebas son 

recomendadas hasta 3 meses 

después de la probable infección. 


Diagnóstico (Fase Crónica): 

● Requiere la demostración de anticuerpos contra el T. 

cruzi en presencia de lesiones características de la fase 

crónica de la enfermedad. 

● Para evitar los falsos positivos, en su mayoría debido 

a reacciones cruzadas con leishmaniosis y sífilis, se 

debe realizar al menos dos pruebas 

serológicas complementarias, si 

éstas son discordantes realizar una 

tercera o la búsqueda del parásito. 


Tratamiento: 

El tratamiento específico anti-T. cruzi está indicado: 

► En todos los casos agudos de la enfermedad. 

► En los trasplantes con donante infectado y receptor 

predispuesto. 

► Como quimioprofilaxis en los casos de accidentes 

laborales de laboratorio. 

► En los pacientes con infección reciente, y en la infección 

crónica en niños menores de 10 años. 

► En los pacientes en la fase indeterminada. 

► El tratamiento específico está en fase experimental. 


Nifurtimox: 

Tratamiento: 

► Genera metabolitos reducidos del oxígeno, 

altamente tóxicos (anión superóxido, peróxido). 

► Única droga aceptada en los Estados Unidos. 

► 8 a 10 mg/kg/día para adultos. 

► 12.5 a 15 mg/kg/día para adolescentes. 

► 15 a 20 mg/kg/día para niños entre 1 y 10 

años. 

► Administración oral en cuatro dosis diarias 

por 90 a 120 días. 


Tratamiento: 

Efectos adversos 

► Dolor abdominal 

► Anorexia 

► Nauseas, vómitos 

► Pérdida de peso 

► Reacciones neurológicas 


Tratamiento: 

Benznidazol: 

► 5 a 7 mg/kg/día por 60 días para adultos. 

► Hasta 10 mg/kg/día por 60 días para niños 

► Comenzar el tratamiento a dosis bajas hasta llegar a 

la dosis ideal en 5 días. 

Efectos adversos 

► Supresión de la médula ósea. 

► Alteraciones gastrointestinales 


Tratamiento: 

● El Benznidazol tendría prioridad por su eficacia 

y mejor tolerancia demostrada. 

Contraindicaciones 

► Embarazo 

► Lactancia 

► Hipersensibilidad 


Tratamiento: 

Tanto el NFX como el BNL, pueden motivar: 

►Alteraciones hematológicas por hipersensibilidad. 

Leucopenia, plaquetopenia, agranulocitosis y púrpura. 

► Dermopatía por hipersensibilidad. 

Principalmente el BNL. 

Alrededor del noveno día después de iniciado el 

tratamiento. 

► Polineuropatía. 

Tiene relación con la dosis utilizada. 

Surge siempre al final de período de tratamiento. 


Enfermedad de Chagas y Sida: 

► La enfermededad de Chagas puede reactivarse en 

pacientes con inmunodepresión severa causada por el 

VIH (linfocitos T CD4+ menores a 200 cel/l) 

► Compromiso neurológico (75 - 90%) 

◦Masa cerebral ocupante (chagomas) 

◦meningoencefalitis aguda difusa 

► Miocarditis aguda 

Generalmente acompañadas de elevada parasitemia 


Enfermedad de Chagas y Sida: 

Chagomas cerebrales: 

► Lesiones focales, generalmente múltiples y con 

necrosis Indistinguibles clínica y radiológicamente de las 

provocadas por Toxoplasma gondii. 

► Compromete mayormente a la sustancia blanca. 

► Las hemorragias intralesionales, signos de 

desmielinización y detección de microorganismos son 

más frecuentes en la enfermedad de Chagas. 


● Meningoencefalitis difusa 

- Meningitis parasitaria con abundantes tripomastigotes en el 

líquido cefalorraquídeo 

● Miocarditis agudaCardiomegalia, fibrosis, nidos de amastigotes 

- Arritmias 

- Insuficiencia cardíaca congestiva 

- Evolución rápida y generalmente fatal 

● Peritonitis espontánea 

● Identificación de tripomastigotes de T. cruzi en el líquido 

ascítico 

● Diarrea crónica 

● Identificación de amastigotes de T. cruzi en biopsias 

duodenales 

Es polémica la instauración de quimioprofilaxis y tratamiento supresor. 


Profilaxis: 

La profilaxis de la enfermedad de Chagas se basa en 

prevenir la transmisión del parásito al individuo, 

combatiendo al vector. 

La enfermedad de Chagas está 

relacionada con las condiciones 

Socioeconómicas y, por tanto, 

su prevención está vinculada a 

medidas que favorezcan la 

mejora de las condiciones de 

vida de los individuos 

residentes en áreas de mayor 

endemia. 


Prevención y Control: 

► Mejorar la calidad de la construcción o 

reparación de las viviendas. Las paredes, 

techos y pisos de las casas deberán ser de 

materiales que no se agrieten, de superficie 

lisa, empleándose cal y arena bien amasado 

para el revestimiento de los mismos. 

► Intensificar la limpieza de las casas, 

muebles y enseres, con remoción periódica y 

ventilación adecuada. Asoleado de las 

prendas de vestir. 

► Utilizar insecticidas de acción residual que 

penetren lo más profundamente posible en los 

rincones de las viviendas y su entorno. 

► Uso de mosquitero en las casas infestadas 

por el vector, así como de repelentes 

proporcionando protección adicional y relativa. 



► Educación sanitaria en todos los niveles y 

por todos los medios, llevando 

conocimiento sobre el modo de 

propagación de la enfermedad y medidas 

para prevenirlas. 

► En las zonas endémicas realizarle a 

todos los donantes de sangre las pruebas 

de fijación de complemento, previa 

selección de los mismos, u otros 

exámenes apropiados para prevenir la 

infección por transfusión. 

► El personal de laboratorio debe llevar 

guantes y protección de los ojos al trabajar 

con T. cruzi y vectores infestados. 

► Los turistas que viajan a zonas 

endémicas deben evitar dormir en casa 

ruinosas fuera de las áreas urbanas. 



►Es conveniente la 

remoción de gatos y 

perros del ambiente 

humano porque 

constituyen una 

importante fuente de 

alimentación para los 

vectores y un reservorio 

importante de T. cruzi. 



► Es necesario mantener acciones de 

vigilancia después de la 

erradicación original de los vectores 

domiciliarios, porque se ha 

demostrado que estos pueden 

establecer focos fuera de la 

vivienda después de las 

aplicaciones de insecticidas, que 

pueden retornar a sus densidades 

originales luego de períodos de 

entre 1 y 6 años, y que las especies 

silvestres pueden ocupar los 

hábitats abandonados por los 

vectores domésticos. 


REDVET: 2012, Vol. 13 Nº 05B 

Ref. 011ACM06_REDVET / Publicado: 01.05.2012 

Este artículo fue presentado en el VII Taller Nacional de Vigilancia y 

Lucha Antivectorial y I Simposio Internacional sobre Manejo y 

Control Integrado de Vectores Transmisores de Enfermedades al 

Hombre y los Animales y está disponible en 

http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n050512B.html concretamente 

en http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n050512B/011ACM05.pdf 

REDVET® Revista Electrónica de Veterinaria está editada por Veterinaria 

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