Manejo perioperatorio de un aneurisma de seno de Valsalva roto

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Manejo perioperatorio de un aneurisma de seno de Valsalva roto

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2008; 55:175-178)

CASO CLÍNICO

Manejo perioperatorio de un aneurisma de seno de Valsalva roto

J. J. Peña 1 , J. I. Marqués 1 , E. Mateo 1 , J. Llagunes 1 , F. Aguar 2 , J. de Andrés 3

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario. Valencia

Resumen

Los aneurismas congénitos del seno de Valsalva son

una afección muy rara en nuestro medio. La lesión fundamental

consiste en un defecto entre la capa media

aórtica y el anillo fibroso de la válvula aórtica, en un

punto que se dilataría por acción de las presiones arteriales.

En su evolución natural existe riesgo de complicarse

con una endocarditis bacteriana, con bloqueos de

conducción o con isquemia miocárdica. La ruptura del

aneurisma a una cavidad, generalmente derecha, origina

un cortocircuito izquierda-derecha y da lugar a una

insuficiencia cardiaca de pronóstico fatal dejada a su

evolución.

Presentamos el caso de una paciente de 60 años, previamente

asintomática que desarrolla un cuadro clínico

diagnosticado como hipertiroidismo que coincide con la

rotura de un aneurisma congénito del seno de Vasalva.

Ponemos de manifiesto la conducta anestésica y la

importancia de la ecocardiografía intraoperatoria

durante todo el procedimiento de la resección del aneurisma.

Palabras clave:

Aneurisma congénito. Seno de Valsalva. Cirugía. Anestesia.

Hipertiroidismo.

Perioperative management of a ruptured

sinus of Valsalva aneurysm

Summary

Congenital sinus of Valsalva aneurysms are

extremely rare in Spain. The lesion consists of a defect

that allows the aortic media to separate from the

annulus fibrosus of the aortic valve, causing it to dilate

with arterial pressure. The natural course of the

aneurysm involves the risk of complication due to

bacterial endocarditis, with conduction blocks or

myocardial ischemia. Rupture of the aneurysm, usually

into a right chamber, causes a left-right shunt that leads

to heart failure and death if untreated. We present the

case of a previously asymptomatic 60-year-old woman

who presented with a clinical picture that led to a

diagnosis of hyperthyroidism, and in whom there

occurred a coincident rupture of a congenital sinus of

Valsalva aneurysm. We describe the anesthetic

procedure and emphasize the importance of

intraoperative echocardiography throughout the

resection of the aneurysm.

Key words:

Congenital aneurysm. Sinus of Valsalva. Surgery. Anesthesia.

Hyperthyroidism.

Introducción

Los aneurismas congénitos del seno de Valsalva

(ACSV) aórtico son una afección rara en el mundo

occidental (0,1% al 3,5% de todos los defectos congénitos

del corazón) 1 siendo más frecuentes en poblaciones

de origen asiático donde pueden alcanzar hasta el

1,5% de las intervenciones de cirugía cardiaca con circulación

extracorpórea (CEC). Cuando se dejan a su

evolución natural existe un riesgo importante de que

se compliquen con una endocarditis bacteriana o de

que se rompan a una cavidad cardiaca evolucionando

rápidamente a insuficiencia cardiaca muy grave.

Existe escasa información sobre el tratamiento anestésico

de los ACSV. Presentamos el caso de una mujer

de 60 años, previamente asintomática, con un ACSV

no coronario roto, que fistulizaba a aurícula derecha.

Nuestro objetivo es describir los diferentes tipos de

ACSV y su manejo intraoperatorio.

Caso clínico

1

Médico Referente. 2 Jefe de Sección. 3 Jefe de Servicio.

Corespondencia:

Juan J. Peña

Avd. Menéndez Pidal, 11 - pta. 10

46009 Valencia

E-mail: juanjopborras@yahoo.es

Aceptado para su publicación en febrero de 2008.

Mujer de 60 años de edad, sin antecedentes de interés. La

paciente refería ansiedad, cansancio y palpitaciones frecuentes,

tras lo cual presentó un cuadro brusco de dolor precordial

de características no coronarias y disnea a esfuerzos

moderados, motivo por el que fue remitida a nuestro hospital,

donde en las exploraciones iniciales se apreció bocio

difuso, taquicardia sinusal con extrasístoles auriculares fre-

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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 55, Núm. 3, 2008

TABLA 1

Valores hemodinámicos tras la colocación del

catéter en arteria pulmonar y tras la reparación

quirúrgica del ACSV tras salida de CEC

Tras inducción

anestésica

Postreparación

Frecuencia cardiaca 72 latidos/min 85 latidos/min

Tensión arterial 134/34 mmHg 100/50 mmHg

Presión arteria pulmonar 50/31 mmHg 20/10 mmHg

Presión venosa central 20 mmHg 7 mmHg

Índice cardiaco – 3 litros/min/m 2

ACSV: aneurismas congénitos de seno de Vasalva. CEC: circulación

extracorpórea.

cuentes y soplo cardiaco continuo de grado 4/6 audible en

la base y que irradiaba al borde esternal derecho. La sospecha

de hipertiroidismo quedó confirmada con la determinación

de hormonas tiroideas, diagnosticándose como enfermedad

de Graves. El resto de pruebas de laboratorio fue

normal a excepción de unas cifras de glucosa en sangre elevadas.

El electrocardiograma (ECG) demostraba la presencia

de una taquicardia sinusal con eje normal y alteraciones

inespecíficas del segmento ST.

Se realizó ecocardiograma transtorácico (ETT) que reveló

la presencia de un ventrículo izquierdo de diámetros en el

límite superior de la normalidad con función global sistólica

conservada, raíz aórtica de diámetro normal con sigmoideas

de morfología y apertura normal y aneurisma del seno

de Valsalva no coronario con ruptura y fístula aortocardiaca

a aurícula derecha, el resto de la exploración ecocardiográfica

fue normal. El cateterismo cardiaco demostraba la presencia

de una fístula de seno no coronario a aurícula derecha

con flujo izquierda-derecha. La paciente no presentaba

hepatomegalia, ingurgitación yugular ni otros signos de

insuficiencia cardiaca derecha.

Con el fin de estabilizar a la paciente y prevenir la aparición

de una crisis tirotóxica se inició tratamiento con carbimazol

10 mg/8 horas, solución de Lugol a 6 gotas/8 horas.

Se administró propanolol a dosis iniciales de 20 mg cada 8

horas, que se incrementaron por la buena tolerancia de la

paciente hasta 40 mg cada 8 horas. La cirugía se realizó a

los 4 días de iniciado el tratamiento.

La inducción anestésica se realizó con 20 mg de etomidato,

0,40 mg de fentanilo y la relajación muscular se instauró

tras administrar 7 mg de vecuronio. El mantenimiento

anestésico se realizó con remifentanilo, vecuronio y sevoflurano.

La monitorización intraoperatoria incluyó ECG de

2 derivaciones (II y V5), pulxiosimetría y capnografía, tensión

arterial invasiva tras canalizar la arteria radial izquierda

y catéter en arteria pulmonar para control hemodinámico

postoperatorio. Todas las líneas venosas fueron purgadas

concienzudamente para evitar la presencia de aire en las

mismas y eliminar el riesgo de aparición de una embolia

aérea paradójica por una posible inversión del flujo de aurícula

derecha a aorta a través de la fístula. La colocación del

catéter de arteria pulmonar se realizó mediante la visualización

de las presiones en cavidades cardiacas y se confirmó

su correcta colocación con ecografía transesofágica (ETE).

El perfil hemodinámico tras la inserción del catéter de arteria

pulmonar (Tabla 1), mostraba una elevación de la presión

venosa central (PVC), y presión de arteria pulmonar

(PAP) típico de las cardiopatías que producen cortocircuitos

izquierda-derecha, (los cortocircuitos intracardiacos provocan

cifras erróneas en los valores del gasto cardiaco medido

por termodilución, por lo cual no utilizamos el catéter para

este fin hasta una vez reparada la lesión).

La exploración con ETE permitió confirmar el diagnóstico

preoperatorio: en la proyección medio-esofágica de la

válvula aórtica en eje corto, se apreciaba una imagen de un

aneurisma sacular de 10 mm que se originaba en el seno de

Valsalva no coronario y que fistulizaba por rotura a la cavidad

auricular derecha (Figura 1). Con Doppler-color se

observaba un flujo sistólico y diastólico entre seno de Valsalva

no coronario y aurícula derecha. Se evidenció plétora

de Cava e hipertensión pulmonar por hiperaflujo de sangre

a ventrículo derecho (VD). Los diámetros de la AD y VD se

encontraban en el límite superior de la normalidad. El resto

de la exploración con ETE no detectó otras anomalías cardiacas.

La intervención quirúrgica se realizó con CEC. Se procedió

a la resección del aneurisma y al cierre mediante puntos

sueltos apoyados en parche de pericardio y resuspensión de

comisura entre velo no coronario y coronario izquierdo. El

tiempo de clampaje aórtico fue de 62 minutos y la duración

de CEC 77 minutos.

Tras salir de CEC, en situación hemodinámicamente

estable (Tabla 1) y sin necesidad de apoyo inotrópico, se

realizó una nueva exploración sistemática con ETE bidi-

Fig. 1. ETE (Eje corto de la válvula aórtica) en un caso de aneurisma de

seno de Valsalva no coronario (NC). La flecha señala la solución de continuidad

en la pared del saco aneurismático protuyente en aurícula derecha

(AD).

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J. J. PEÑA ET AL– Manejo perioperatorio de un aneurisma de seno de Valsalva roto

mensional, y ETE Doppler-color en la que no se apreciaron

lesiones residuales ni flujo sanguíneo anormal aortoauricular

(Figura 2).

La paciente fue extubada a las 5 horas de finalizada la intervención

y permaneció 48 horas en la sala de reanimación.

Discusión

Fig. 2. ETE tras reparación quirúrgica. Ausencia de chorro de regurgitación

aorto-auricular en estudio doppler-color. AI: aurícula izquierda, AD:

aurícula derecha, NC: seno no coronario, CD: seno coronario derecho,

CI: seno coronario izquierdo.

Las fístulas de senos de Valsalva a cavidades cardiacas

son una patología poco frecuente, suelen producirse

por la rotura de un ACSV aunque se han descrito

casos en la enfermedad de Behçet, traumatismos,

infecciones (sífilis, endocarditis), en enfermedades que

afectan al tejido conjuntivo y casos de origen iatrogénico

secundario a cirugía aórtica y tras valvuloplastia

mitral percutánea 3 .

Los ACSV son más frecuentes en pacientes varones

y tienen su origen en el seno coronario derecho en el

65-85% de los casos y en el seno no coronario en el

10-30% de los casos, cuando se rompen fistulizan a

AD o VD. Los ACSV localizados en el seno coronario

izquierdo son más raros (1-5%) 4 y pueden romperse a

aurícula izquierda (AI), pericardio 5 y AD, además, producen

isquemia miocárdica de forma más frecuente al

comprimir el tronco coronario izquierdo y sus ramas 6 .

La lesión fundamental de los ACSV consiste en la

separación o falta de fusión entre la capa media aórtica

y el anillo fibroso de la válvula aórtica, en un punto

que se dilataría por acción de las presiones arteriales

7 , este defecto de la media aórtica se asocia a otras

cardiopatías congénitas como la comunicación interventricular

(CIV) (40-60%), la insuficiencia aórtica

(15-40%) 8,9 bien asociada a una CIV, o bien, asociada

a una válvula bicúspide. Menos frecuente es la presencia

de una estenosis pulmonar subinfundibular y coartación

aórtica (2-6%). La CIV, la insuficiencia aórtica

y la válvula bicúspide son más frecuentes en aquellos

ACSV que rompen a VD 10 .

La evolución natural es a la dilatación aneurismática

progresiva del área debilitada y posterior ruptura que

suele acontecer después de la pubertad y antes de los

cuarenta años, con un rango entre los 13 y los 65

años 11 . Los aneurismas que no se han roto no suelen dar

clínica, a menos que la presión del aneurisma sobre el

sistema de conducción provoque un bloqueo aurículoventricular

(BAV) de diferente grado, isquemia coronaria

por compresión de arterias coronarias, estenosis o

insuficiencias valvulares aórtica o tricúspide o estenosis

del tracto de salida del ventrículo derecho o más

raramente complicaciones trombóembolicas 12 .

La ruptura de un ACSV a una cavidad, generalmente

derecha, origina un cortocircuito izquierda-derecha.

La ruptura produce síntomas severos en un 35% de los

pacientes, en un 45% se asocia a un comienzo gradual

de la disnea y en un 20% de los casos no aparecen síntomas

si la ruptura es pequeña 5 . Los ACSV se rompen

de forma espontánea, pero en casi un 30% de los casos

existe un factor desencadenante. La clínica típica es la

aparición de dolor torácico con o sin características

anginosas, disnea y un soplo sistólico-diastólico intenso

e insuficiencia cardiaca de pronóstico fatal dejada a

su evolución. La endocarditis bacteriana puede ser otra

forma de presentación.

Cuando un ACSV se rompe, se debe realizar un tratamiento

quirúrgico sin demora, ya que sin éste, la

expectativa de vida varía de unos pocos días a 1 ó 2

años 5 . Los resultados de la reparación quirúrgica a largo

plazo suelen ser buenos con supervivencias de hasta

el 95% a los 20 años 13 . La indicación quirúrgica en

casos de ACSV no rotos, resulta menos clara, sin

embargo, la cirugía precoz disminuye el riesgo de

endocarditis, fenómenos embólicos, o un crecimiento

lesional que puede necesitar de una reparación más

agresiva 6 . Una alternativa a la cirugía sería el tratamiento

por cateterismo intervencionista, aunque los

resultados a largo plazo no se conocen 14 .

El diagnóstico de esta patología se basa en la sospecha

clínica y en la confirmación con ecocardiografía y

cateterismo cardiaco, aunque también se han utilizado

otras técnicas de imagen como la tomografía angiográfica

computerizada y la resonancia magnética. En el

caso clínico que presentamos la ETT con Doppler color

permitió el diagnóstico que luego fue confirmado por

cateterismo cardiaco. Sin embargo, actualmente se considera

la ETE como el método diagnóstico más útil en

la valoración de la etiopatogenia y anatomía de las fístulas,

facilitando un abordaje quirúrgico óptimo 3 .

El hipertiroidismo provoca un estado circulatorio

hiperdinámico que puede agravar cualquier enferme-

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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 55, Núm. 3, 2008

dad cardiaca preexistente, además de producir manifestaciones

cardiovasculares como taquicardia sinusal,

fibrilación auricular, BAV, angina, soplo sistólico,

insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensión pulmonar;

muchas de estas manifestaciones desaparecen

cuando se alcanza el eutiroidismo tras tratamiento 15 .

Estas manifestaciones clínicas pueden ser similares a

las producidas por una rotura de un ACSV. Suponemos

que en este caso la enfermedad de Graves actuó como

desencadenante en la ruptura de un ACSV

Existe unanimidad en que cuando un ACSV se rompe

el paciente debe ser operado cuanto antes, pero una

intervención quirúrgica en situación de hipertiroidismo

mal controlado, puede desencadenar una crisis tirotóxica.

Debe considerarse que los fármacos antitiroideos

tardan entre 6-8 semanas en hacer efecto. Los betabloqueantes,

particularmente el propanolol, se utilizan para

disminuir los efectos de la tirotoxicosis en la fase aguda

16 y podrían haber agravado la situación cardiológica

de la paciente al tener un efecto inotrópico negativo.

Aunque las manifestaciones cardiacas tras la rotura

de un ACSV son muy variables, el manejo anestésico

de estos pacientes se debe basar en una técnica anestésica

que implique la mínima depresión miocárdica, así

mismo, es necesario extremar las precauciones para

evitar la aparición de una embolia paradójica y la colocación

de catéteres intracardiacos debe hacerse con

especial cuidado para prevenir su paso a través de la

fístula. Comunicamos este caso por la importancia del

diagnóstico diferencial preoperatorio, el tratamiento

preoperatorio de los factores desencadenantes, en este

caso el hipertiroidismo, y en el manejo anestésico con

ETE que permite ratificar el diagnóstico, descartar la

presencia de lesiones asociadas y confirmar la adecuada

reparación quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA

1. Takach TJ, Reul GJ, Duncan JM, Cooley DA, Livesay JJ, Ott DA, et

al. Sinus of Valsalva aneurysm or fistula: management and outcome.

Ann Thorac Surg. 1999;68(5):1573-7.

2. Chu C, Hung CR, How SS, Chang H, Wang SS, Tsai CH, et al. Ruptured

aneurysms of the sinus of Valsalva in Oriental patients. J Thorac

Cardiovasc Surg. 1990;99(2):288-98.

3. Garrido A, Oliver J, González A, Mesa J, Benito F, Sobrino J. Ecocardiografía

transesofágica multiplana en la valoración preoperatoria de

fístulas de senos de Vasalva en cavidades derechas. Rev Esp Cardiol.

2002;55(1):29-36.

4. Feldman DN, Gade CL, Roman MJ. Ruptured aneurysm of the right

sinus of valsalva associated with a ventricular septal defect and an anomalous

coronary artery. Tex Heart Inst J. 2005;32(4):555-9.

5. Amar D, Komer CA. Anesthetic implications of a ruptured aneurysm

of the sinus of Valsalva. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1993;7(6):730-3.

6. Vallejo J, Sorribas F, Ballester F, Vázquez M, Gutiérrez A, López C, et

al. Aneurisma del seno de valsalva izquierdo. Consideraciones clínicas

y quirúrgicas. Cir Cardiov. 2004;11(2):239-42.

7. Boutefeu JM, Moret PR, Hahn C, Hauf E. Aneurysms of the sinus of

Valsalva. Report of seven cases and review of the literature. Am J

Med. 1978;65(1):18-24.

8. Chu SH, Hung CR, How SS, Chang H, Wang SS, Tsai CH, et al. Ruptured

aneurysms of the sinus of Valsalva in Oriental patients. J Thorac

Cardiovasc Surg. 1990;99(2):288-98.

9. Mayer ED, Ruffmann K, Saggau W, Butzmann B, Bernhardt-Mayer K,

Schatton N, et al. Ruptured aneurysms of the sinus of Valsalva. Ann

Thorac Surg. 1986;42(1):81-5.

10. Yilmaz AT, Demirkilic U, Ozal E, Tatar H, Ozturk OY. Aneurysms of

the sinus of Valsalva. J Cardiovasc Surg (Torino). 1997;38(2):119-24.

11. Au WK, Chiu SW, Mok CK, Lee WT, Cheung D, He GW. Repair of

ruptured sinus of valsalva aneurysm: determinants of long-term survival.

Ann Thorac Surg. 1998;66(5):1604-10.

12. Shahrabani RM, Jairaj PS. Unruptured aneurysm of the sinus of Valsalva:

a potential source of cerebrovascular embolism. Br Heart J.

1993;69(3):266-7.

13. van Son JA, Danielson GK, Schaff HV, Orszulak TA, Edwards WD,

Seward JB. Long-term outcome of surgical repair of ruptured sinus of

Valsalva aneurysm. Circulation. 1994;90(5 Pt 2):II20-9.

14. Abidin N, Clarke B, Khattar RS. Percutaneous closure of ruptured

sinus of Valsalva aneurysm using an Amplatzer occluder device. Heart.

2005;91(2):244.

15. Merce J, Ferras S, Oltra C, Sanz E, Vendrell J, Simon I, et al. Cardiovascular

abnormalities in hyperthyroidism: a prospective Doppler

echocardiographic study. Am J Med. 2005;118(2):126-31.

16. Farling PA. Thyroid disease. Br J Anaesth. 2000;85(1):15-28.

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