1oXD02x

Guía del residente
en la UCI
Coordinación
Ricardo Abizanda Campos

Guía del residente
en la UCI
Coordinador
Ricardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló

A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, que
han pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo.
Gracias a ellos, cada día aprendemos algo.
Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los contenidos
y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos,
es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo
referente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto.
© 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madrid
www.edikamed.com
ISBN: 84-7877-382-7
Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A.
Depósito legal: B-31.908-2005
Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidas
en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía
y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo.

RELACIÓN DE AUTORES
COORDINADOR
Ricardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
C. Aguña Leal
R. Álvaro Gómez
A. Belenguer Muncharaz
E. Bisbal Andrés
R. Carreguí Tusón
M. Cubedo Bort
A. Heras Javierre
J. Iranzo Velasco
J. Madero Pérez
S. Mas Font
CO-COORDINADORES
Amparo Ferrándiz Sellés
Roberto Reig Valero
AUTORES
L. Mateu Campos
D. Mecho Carreguí
M. Micó Sánchez
J. Monferrer Guardiola
J. Nicolás Picó
P. Ramos Orozco
M. T. Rodríguez González
F. Sánchez Morán
E. Treviño Pérez
B. Vidal Tegedor
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló

IV
ÍNDICE
Introducción........................................................................................................ VI
R. Abizanda
Problemas cotidianos en la práctica asistencial ................................................. 1
P. Ramos, R. Abizanda
Parada cardiorrespiratoria y RCP........................................................................ 7
A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras
Control de calidad y gestión ............................................................................... 11
R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal
Transporte medicalizado del enfermo crítico....................................................... 17
R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu
Shock y soporte circulatorio ............................................................................... 18
S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez
Insuficiencia cardíaca.......................................................................................... 25
J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí
Síndrome coronario agudo. Angina e infarto ...................................................... 30
J. Madero, B. Vidal, M. Micó
Arritmias y tratamiento antiarrítmico................................................................... 35
J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro
Oxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ................................. 41
A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda
Oxigenoterapia y ventilación artificial ................................................................. 44
A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz
Insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada....................................... 50
A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig
Alteraciones del SNC. Coma............................................................................... 55
E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos
Politraumatismos y trauma craneoencefálico...................................................... 66
M. Cubedo, M. Micó, S. Mas
Convulsiones y estado epiléptico ....................................................................... 79
D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo
Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis.................................. 80
C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero
Insuficiencia renal aguda .................................................................................... 89
F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer
Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones............................... 95
B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
Alteraciones endocrinas con compromiso vital................................................... 102
J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño
Soporte nutricional ............................................................................................. 107
A. Heras, S. Mas, D. Mecho
Alteraciones hematológicas y de la coagulación................................................. 115
E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo
Infecciones y sepsis............................................................................................ 118
R. Reig, J. Madero, C. Aguña
Disfunción multiorgánica y FMO ........................................................................ 124
L. Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez
Intoxicaciones graves.......................................................................................... 130
M. T. Rodríguez, A. Belenguer
Muerte encefálica y donación de órganos........................................................... 139
E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal
Esquemas de tratamiento farmacológico............................................................. 142
J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras

Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156
R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal
Antibioterapia sindrómica ................................................................................... 161
M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu
Antiarrítmicos...................................................................................................... 166
J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez
Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170
M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí
Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171
R. Álvaro, M. Micó
Bibliografía.......................................................................................................... 175
V

INTRODUCCIÓN
Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una
UCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopatológicos,
determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asistenciales
que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante
determinado paciente.
No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un
libro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello.
No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su
vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema
visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a
buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda
estar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engorro
o que su formato lo haga incómodo.
Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bolsillo
de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas
por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una simple
gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves.
Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD
que se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una
«palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los
aspectos que puedan interesar.
De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permitirán
establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por circunstancias
obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo.
Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros
manuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible
pero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha
podido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más perfecta
pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menos
dudas y menos errores potenciales.
Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distintos
capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obra
están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces
citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y por
ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo consultado.
No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores.
Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra.
Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residente.
Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año de
formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco,
o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se
haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que por
motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospitales.
También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que he
tenido la suerte de contar.
Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diarias
con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento.
Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin la
que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores
Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto»
y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias.
Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil.
R. ABIZANDA I CAMPOS
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló
VI

PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL
RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCI
APLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS
1) Valorar la situación actual del paciente
1. Revisar los comentarios de la historia clínica.
2. Exploración física.
3. Comentarios de enfermería.
4. Informes de exploraciones complementarias.
2) Revisión de los signos vitales
3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones)
1. Duración y dosis.
2. Cambios en dosis y/o ritmos.
3. Cambios en la vía de administración.
4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas.
4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos y
otros cambios terapéuticos (gráfica)
P. Ramos, R. Abizanda
5) Revisar (si existen)
1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico.
2. Registro de valores hemodinámicos.
3. Registro de valores de laboratorio.
4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la descripción
de hallazgos y posibles interpretaciones.
6) Hacer una interpretación global de las acciones
7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios
8) Actualizar la hoja de control de procedimientos
9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI
10) Valoración física
DESCRIPCIÓN POR SISTEMAS
Neurológico
Digestivo
Séptico
Interpretación de los hallazgos
Exploraciones y pruebas solicitadas
Respiratorio
Renal
Hematológico
Cardio/hemodinámico
Metabólico/nutricional
Plan de actuación
Cambios de orientación terapéutica
1

2
VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Explorar nivel de conciencia. Escala de coma de
Glasgow
– Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse en
insuficiencias renales o hepáticas)
– Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejas
pueden producir parálisis y el frotamiento con los nudillos
en el esternón o los pellizcos en caras internas de
miembros o en pezones pueden provocar hematomas
– El lecho ungueal es una buena área para estímulos
dolorosos
– Evaluar funciones cerebrales
– Focalización de miembros
– Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuidado
en los traumatismos
– Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo
– Valorar parálisis residuales después del uso prolongado
de relajantes musculares
– Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, incluso
en pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía
– Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respiratoria
y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías
Las causas del coma sin traumatismo pueden estar relacionadas
con:
– Trastornos hemodinámicos (hipotensión)
– Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…)
– Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiáceos
y relajantes musculares)
– Las dificultades en la metabolización de fármacos hace
que puedan sobredosificarse
– Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada
– Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmonares
como extrapulmonares
El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a)
reservas psíquicas limitadas con disminución del número
de neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición a
estados confusionales, y d) debilidad en la termorregulación.
– Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansiedad,
angustia, miedo, cansancio, desorientación y falta
de comunicación o aislamiento. Deben combatirse
– La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si son
necesarias, pero no deben escatimarse
– La sedación debe interrumpirse rutinariamente para
evaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay contraindicación
– Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo después
de la estancia en UCI (depresión, pesadillas y
cambios de humor)
– Puede existir amnesia completa de su estancia en la
UCI
VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilación
mecánica?
– ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasiva?

– Observar siempre en los paciente en ventilación mecánica
FiO 2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP,
modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto.
Observar como interactúa el paciente con el respirador
– Evaluar el intercambio gaseoso
– Hacer una auscultación torácica metódica
– Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca
sustituye lo anterior)
– Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y
manejar las secreciones
VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos
– Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y
evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica
– Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo
cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC,
PAP, PCP....
– Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario,
hipertensión pulmonar
– Adecuar la oxigenación
– Evaluar riesgo de toxicidad del O 2 frente a las complicaciones
de PEEP elevadas
– Considerar las complicaciones por aumento de volúmenes
respiratorios y presiones según el tipo de ventilación
– Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar
edema pulmonar hipooncótico
– La inflamación de la vía aérea puede provocar status
asmático
– Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea
– Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia,
alcalosis/acidosis metabólica)
– Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación
– ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular?
– ¿Presenta cuadro de sepsis?
– ¿Presenta componente cardiogénico?
– ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser causante
de las alteraciones de la tensión arterial?
– Puede existir insuficiencia suprarrenal
– Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico,
taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicación
por drogas o fármacos
– Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz y
lugar de inserción
– Objetivo terapéutico precoz FiO 2 < 0,5 con PEEP < 10
cmH 2O.
– Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y
¿teofilina?
– Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibióticos
de amplio espectro o frente al germen supuesto
– No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación
– Iniciar un soporte nutricional precoz
– Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diuréticos
– Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos,
función hepática y situación mental
– ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo?
– Tener presente la desconexión precoz
– En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como
hacer el aporte y monitorizarlo
– Si hay depleción de volumen corregir la causa
– La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser
causa de hipotensión y shock
– Considerar la necesidad de administrar antídotos
– Solicitar radiografía de tórax
– Plantear la utilidad de ecocardiografía
– ¿Esteroides de modo empírico?
3

4
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Tener presente los valores de coagulación
– Valorar la necesidad de monitorización de los efectos
del tratamiento
– Considerar las dificultades en la interpretación del tratamiento
(ventilación mecánica, insuficiencia valvular,
hipertensión pulmonar, etc.)
– Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz:
• Fijarlo bien
• Medir y anotar los resultados
• Nivelar el trasductor con la posición del paciente,
eliminar las burbujas y comprobar las líneas de
perfusión y medida
• Tan pronto como sea posible o no aporte información
valida, retirar el catéter
• Determinar SatO 2 mixta a partir de sangre de arteria
pulmonar y aurícula derecha
VALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Observar el abdomen para identificar distensión, heridas
o drenajes
– Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes
(ecografías, TC)
– Palpar para identificar textura, dolor y/o masas.
– Auscultación abdominal
– Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, eficacia
y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmo
y aspecto de las defecaciones
– Observar el periné y posibles signos de inflamación
– Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en las
vías de entrada
– Gastritis de estrés y hemorragia digestiva alta
Ante una hemorragia digestiva alta
• Estabilizar al paciente
• Identificar el punto de sangrado
• Considerar la necesidad de cirugía urgente
• Revisar el estado de la coagulación
• Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol
• Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles
En la hemorragia digestiva alta
– Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes
– Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes
– Establecer el momento adecuado para la endoscopia y
consultar a cirugía
– Corregir alteraciones de la coagulación
– Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas
– Considerar la administración de desmopresina-somatostatina

VALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presión
arterial adecuada
– Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus
causas por SNG y drenajes
– Revisar análisis de orina
– Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal
– Recoger y medir la orina horaria
– Sondaje vesical con técnica estrictamente estéril
Fijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por tracción
En el fracaso renal agudo
– Volemia, hipoperfusión y bajo gasto
– Nefrotoxicidad de drogas y fármacos
– Obstrucción de flujo urinario
– Nefritis intersticial
– Fallo multiorgánico
– Fracaso renal crónico preexistente
– Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea y
la osmolaridad urinaria
– Sobrecarga de volumen, si es posible
– Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible
– Ajustar dosis de fármacos a la función renal
– Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo
– Explorar con ecografía renal
– Comprobar la sonda vesical
– Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas
– Pesar al paciente diariamente
VALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancos
y su fórmula.
– Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales y
drenajes
– Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipo
de antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si es
apropiado
– Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo no
diagnosticado
– Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado y
conocido
– Considerar la presencia de gérmenes oportunistas
– Pensar en la fiebre por antibióticos
– Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas
– Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la fiebre
por infección de lenta resolución
– Valorar las vías y la posibilidad de infección por catéteres
o cuerpos extraños existentes. Cambiar los puntos de
inserción
– Valorar infecciones de senos craneales, sistema nervioso
central, úlceras de presión continua y artritis sépticas
– Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas,
cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes articulaciones,
órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupciones
cutáneas, manos y pies
– Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico y
perinefrítico
– Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos,
isquemias o infartos
– Revisar los cultivos previos disponibles y reevaluar los
antibióticos en activo
– Plantear el cambio del tratamiento antibiótico sobre
bases empíricas
– Tomar cultivos habituales y pensar en algunos específicos
– Retirar y sustituir las vías venosas presentes
– Considerar la posibilidad de candidemia
5

VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– La alimentación enteral es preferible a la parenteral y
debe usarse siempre que sea posible
– Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricional
– Evitar y minimizar los estados catabólicos
– Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad
según funciónes renales y hepáticas
– Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durante
las estancias en la UCI
– Evitar el exceso de aporte hídrico
– Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la
lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, la
secundaria a medicamentos y las infecciosas
– Recordar los déficit vitamínicos agudos
– Recordar las complicaciones asociadas a la realimentación
brusca
– Muchas de las contraindicaciones de la alimentación
enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica y
cirugía reciente) son sólo relativas
– La nutrición es de dudoso beneficio mientras un
paciente está siendo resucitado y en las fases iniciales
de inestabilidad
– Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteínas
(no es necesario conseguir un balance de nitrógeno
perfecto)
– Las preferencias se establecen a favor de alimentos
naturales sobre los enterales y a favor de los enterales
sobre los parenterales
– Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos en
estados de mayor demanda como fiebre o agitación,
procesos inflamatorios y algunos fármacos
– Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar si
está en diálisis.
– Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticos
en estados desnutricionales
– Considerar las restricciones de volumen tanto en el
soporte nutricional enteral como parenteral
– Plantear el aporte de insulina durante la nutrición
parenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150
mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl)
– Pesar al paciente regularmente cada 48h
– Recordar los elementos traza, en especial el Zn
6

PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)
A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB)
A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras
SOPORTE VITAL AVANZADO
PARO CARDÍACO
¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE!
Algoritmo de SVB si está indicado
Golpe precordial si está indicado
Colocar monitor-desfibrilador
Valorar ritmo
FV/TV
Desfibrilar 3 3
si es necesario
RCP 1 min
Comprobar pulso
Durante la RCP corregir causas reversibles
Si no está hecho:
– Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos
– Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v.
– Administrar adrenalina i.v. cada 3 min
– Corregir causas reversibles
– Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos
No FV
RCP 3 min
Causas potencialmente reversibles: 4 H + 4 T
– Hipoxia
– Neumotorax a Tensión
– Hipovolemia
– Taponamiento cardíaco
– Hipo-hipercaliemia y alteraciones metabólicas – Tóxicos: intoxicaciones-sobredosis de medicamentos
– Hipotermia
– Tromboembolismo pulmonar
7

8
ARRITMIAS
BRADICARDIA o BLOQUEO A-V
Administrar O2 e implantar vía venosa
No
¿Existe riesgo de ASISTOLIA?
–Antecedentes de sÍncopes
–Pausas ≥ 3 segundos
–BAV de 2º Mobitz II
–BAV completo con QRS ancho
Sí
¿Presencia de signos adversos?
– Bajo gasto cardíaco
– PA sistólica ≤ 90 mmHg
– Insuficiencia cardíaca
– FC < 40 lpm
– Arritmias ventriculares que requieran tratamiento
No
Sí
ATROPINA:
0,5 mg i.v., hasta dosis
máxima de 3 mg
Considerar temporalmente
– Marcapasos transcutáneo
– Aleudrina en perfusión
ATROPINA
0,5 mg i.v., hasta dosis
máxima de 3 mg
Marcapasos
externo i.v.
Observación
Sí
¿Buena respuesta?
No

ARRITMIAS
TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO
Administrar O2 e implantar vía venosa
¿Hay pulso central palpable?
Sí
No
Protocolo
de FV
NO
Sí
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
360 Julios
AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
AMIODARONA
Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
360 Julios
REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO
100 Julios
200 Julios
360 Julios
En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora
(máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora
En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos:
lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP
9

10
ARRITMIAS
TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO
Administrar O 2
Implantar vía venosa
Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posible
intoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea)
ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 min
con dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg
FA más de
130 lpm
No
¿Presenta signos adversos?
– PA sistólica 90 mmHg
– Dolor precordial
– Insuficiencia cardíaca
– Alteración de la conciencia
– FC > 200 lpm
Sí
*Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min
*Verapamil 5-10 mg i.v.
*Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir
*Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg
*Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular)
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
360 Julios
AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
360 Julios
REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO
100 Julios
200 Julios
360 Julios

CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN
PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
OBJETIVO
Resultados asistenciales
Resultados logísticos
Efectividad respecto el pronóstico – SMR
Mortalidad en la UCI
Mortalidad hospitalaria
CRITERIO/INDICADOR
Control de duración de la estancia en la UCI
Control global de la estancia hospitalaria
R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal
Resultados de detección de efectos indeseables o imprevistos
Indicadores de calidad de procedimiento
Resultados económicos
Evaluación del riesgo
Incidentes, accidentes e informe de eventos no deseados
Complicaciones relacionadas con procedimientos asistenciales
Tasa de reingresos
Medidas de control de infección nosocomial
Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánica
Tiempos de transporte
Tiempos de retraso en servicios auxiliares
Toma de decisiones médicas y pruebas de laboratorio
Control de costes por día y totales
Control de consumos de farmacia
Tasa de infección nosocomial intraUCI
11

12
PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
OBJETIVO
Percepción de los resultados por pacientes y familiares
Resultados percibidos por el personal
Puntos de gestión
CRITERIO/INDICADOR
Satisfacción de pacientes y allegados
Registro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida)
Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegados
Atención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútiles
Satisfacción de los trabajadores – control del burn out
Cómputo de cargas de enfermería
Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas)
Sometimiento a auditorías
Política de ingreso, triaje, alta
Actividades de investigación
Comunicación, relaciones interprofesionales
Detección de donantes de órganos
EFECTIVIDAD
Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeterminados
y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente
práctica.
En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos
resultados de mortalidad mejores que los previstos.
La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronóstico
de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso).
Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de utilización
mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este último.

APÉNDICE
SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II
VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18
PUNTOS
Edad (años) < 40 40-59 60-69 70-74 75-79 > 80
Latidos/min < 40 40-69 70-119 120-159 ≥ 160
TA sistólica < 70 70-99 100-199 > 200
Diuresis
(l/d) < 0,5 0,5-0,99 > 1
Temperatura
en °C < 39 > 39
Si CPAP o < 100100-199 >200
ventilado
PaO 2 /FiO 2
(mmHg)
Bicarbonato < 15 15-19 > 20
sérico
WBC (leucoc.) 1 1-19,9 > 20
( 9OOO cel)
Urea sérica < 1 < 28 28- > 84
(mg/dl) 83
K sérico mmol/l < 3 3-4,9 > 5
Na sérico mmol/l < 125 125-144 > 145
13

14
SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II
VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18
PUNTOS
Bilirrubina < 4 4-5,9 > 6
(mg/dl)
Escala de < 6 6-8 9-10 11-13 14-15
coma de
Glasgow
Enfermedades Neo Neo SIDA
crónicas mtx* hemat.
Tipo de Cirugía Médic. Cirugía
ingreso program. urgente
Suma de
puntos
* Metastásica.
Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European - North American Multicenter Study. JAMA 1993; 270: 2957-2963.
CONCEPTO DE TASA ESTANDARIZADA DE MORTALIDAD
La tasa estandarizada de mortalidad (SMR) es la relación entre la mortalidad observada
y la predicha. El cálculo de IC 95 % puede obtenerse de los programas estadísticos
disponibles en la «web».
EFICIENCIA
SMR =
Mortalidad observada
Mortalidad predicha
Evalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma.
Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayor
es la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del
concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resultados
(efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el coste
sacrificando la efectividad.

Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería ligadas
al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (Therapeutic
Intervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold
standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, en
la actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (se
describe) y NAS.
TISS 28
ACTUACIÓN
PUNTOS
Actividades básicas
Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5
Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1
Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2
Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3
Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1
Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1
Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3
Soporte ventilatorio
* Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5
* Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2
Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1
Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1
Soporte hemodinámico
** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3
** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos 4
Aporte i.v. de importantes pérdidas (> 3 l/m 2 /día). Cualquier fluído 4
Mantenimiento de vía arterial periférica 5
Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco 8
Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC 2
RCP avanzada en las últimas 24 horas 3
15

16
Soporte renal
Técnicas de diálisis y de hemofiltración 3
Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2
Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) 3
Soporte neurológico
Monitorización de presión intracraneal 4
Soporte metabólico
Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4
Soporte nutricional i.v. 3
Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2
Intervenciones específicas
*** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3
lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc.
*** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5
Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5
* / ** / *** Son autoexcluyentes.
ACTUACIÓN
NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial.
Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éste
es el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción,
son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.
OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
Por sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.)
se describen en los apartados correspondientes.
PUNTOS

TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO
Puntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico:
• El paciente crítico es inestable por definición.
• El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadido
al inicial.
• Valorar el riesgo/beneficio del traslado.
• Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como
de personal) necesarios para el traslado.
• Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad.
• Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solución
inmediata.
Equipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporte
asistido en pacientes críticos:
• Monitor-desfibrilador multiparamétrico.
• Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del
paciente.
• Material para aislamiento y control de la vía aérea.
• Respirador manual (Ambú)
• Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos.
• Vía venosa permeable.
• Medicación urgente precargada.
• Camilla de transporte.
• Personal facultativo y auxiliar adiestrado y suficiente según características del
paciente y sus necesidades.
R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu
ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS
¿Reúne el paciente condiciones para el traslado?
No
Reconsiderar el traslado
Sí
¿Riesgo-beneficio del traslado?
No
Sí
Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoria
Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones
Asegurar material y personal necesario
Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente
Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas
Reevaluación del paciente tras el traslado y notificar complicaciones o incidencias
17

18
SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO
VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR
PAM (mmHg)
GC (l/min)
IC (l/min/m 2 )
C a O 2 (ml/l)
DO 2 (ml/min/m 2 )
VO 2 (ml/min/m 2 )
CÁLCULO
(PS + 2PD)/3
VS FC
GC/ISC
(0,139 Hb S a 0 2 ) + (0,03 P a 0 2 )
C a O 2 IC
C (a-v) O 2 IC
S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez
VALOR NORMAL
70-110
3-7
2,5-4,5
180-250
520-720
100-180
PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. C aO 2: contenido arterial
de oxígeno. Hb: hemoglobina. S aO 2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. P aO 2: presión arterial de oxígeno. DO 2: transporte de oxígeno. VO 2: consumo de oxígeno. C (a-v)O 2: diferencia del contenido
arteriovenoso de oxígeno.

DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Por termodilución
Método de Fick
Determinación
Curva indicadora de GC bajo
Curva indicadora de GC normal
Consumo O2
= GC
D(a-v)O2
Inyección
Curva indicadora de GC elevado
19

20
Curva de Frank-Starling
Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicos
Shock hipovolémico
PCP y CO bajos y RVS altas
12
CO
SVR
9
Patrón de límites normales
PCWP
Shock cardiogénico
bajo CO y PCP y RVS altas
CO
6
3
Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica
PCWP o SVR
CO
Shock septico
RVS y PCP bajas y CO alto
CO
PCWP
0
5 10 15 20 25
Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP)
SVR
CO
Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado

VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
GC
IC
PSAP
PDAP
PAPM
PCP
PAD (PVC)
ABREVIATURA DEFINICIÓN FÓRMULA VALOR NORMAL
PVD (sistólica/diastólica)
PA (sistólica/diastólica)
VS
IVS
IRVS
IRVP
ITSVI*
ITSVD*
ITBVI*
EVLWI*
Gasto cardíaco
Índice cardíaco
Presión sistólica de arteria pulmonar
Presión diastólica de arteria pulmonar
Presión media de arteria pulmonar
Presión de enclavamiento capilar pulmonar
Presión de aurícula derecha (presión venosa
central)
Presión de ventrículo derecho
Presión arterial sistémica
Volumen sistólico
Índice de volumen sistólico
Índice de resistencia vascular sistémica
Índice de resistencia vascular pulmonar
Índice de trabajo sistólico ventricular
izquierdo
Índice de trabajo sistólico de ventrículo
derecho
Índice de volumen sanguíneo intratorácico
Índice de agua extravascular pulmonar
VS FC
GC/m 2
GC/FC
IC/FC
PAM – PAD / IC
PAPM – PVC / IC
IVS PAM 0,00144
IVS PAPM 0,0144
IC MTt
ITTV – ITBVI
4-7 l/min
3-4 l/min/m 2
15-30 mmHg
5-12 mmHg
5-10 mmHg
5-12 mmHg
2-5 mmHg
25/2 mmHg
120/80 mmHg
70-130 ml/latido
45 ml/latido/m 2
1.200-2.000 dina seg cm -5
255-285 dina/seg/cm -5 / m 2
50 g/latido/m 2
10 g/latido/m 2
850-1.000 ml/m 2
3-7 ml/kg
* Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición.
ITTV: volumen térmico intratorácico.
21

22
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK (CATETER DE SWAN-GANZ)
PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS
Shock hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑
Shock neurogénico ↓/↓↓ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
Shock anafiláctico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
Insuficiencia adrenal ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
Shock cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
IAM VD ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↔ ↔ ↑
Taponamiento cardíaco ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↑ ↑
TEP ↔/↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↔/↓ ↑↑ ↑
Shock séptico ↓ ↑ ↑ ↑ ↔/↓ ↔/↓ ↔ ↓↓
PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas.
IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO
IC (l/min/m 2 )
< 3 > 3
ITBVI
(ml/m 2 )
< 850 > 850 < 850 > 850
EVLWI
(ml/kg)
< 10
> 10 < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10
Volumen Catecolaminas Volumen Bien
Volumen con
Catecolaminas
Volumen con
cautela
Balance hídrico
cautela
Catecolaminas
negativo
Balance
hídrico
negativo
OBJETIVO
TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL
ITBVI
CFI
EVLWI
850-1.000
> 4,5
750-850
> 5,5
< 10
> 4,5
750-850
> 5,5
< 10
850-1.000 750-850
< 10
750-850
< 10
IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca.
23

PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS
FÁRMACO DOSIS (µg/kg/min) COMENTARIO
Dopamina
• Dosis pre-ß 1-4
• Dosis ß 5-10
• Dosis α > 10
Dobutamina 2,5-10
Noradrenalina 0,01- 0,2
Adrenalina 0,01- 0,2
Fenilefrina 0,2-1
Isoproterenol 0,01-0,2
Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusión
esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis
bajas pero sin efecto protector renal
Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con
RVS elevadas (shock cardiogénico)
Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situaciones
de disminución de RVP (SIRS/sepsis).
Efecto inotrópico a través de los receptores a miocárdicos
y actividad ß. Puede producir bradicardia
refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y
esplácnica
Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta
el volumen minuto. Puede producir vasodilatación
a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas
Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a la
noradrenalina
Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias.
Se utiliza como tratamiento de emergencia de bradiarritmias
y bloqueo A-V previo a la implantación
de marcapasos
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS
• La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las demandas
periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia
como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precoces
son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores
de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO 2 ). Lo más frecuente es la asociación con
hipotensión arterial.
• Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteraciones
del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, poscarga
y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son:
FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la
taquicardia es un mecanismo compensador.
• Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las
funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse
al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico.
• Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo
congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de
volumen al límite.
• La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende del
volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula
mitral es normal.
• La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se relaciona
con una hidratación excesiva.
• La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardíaca
es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm).
• La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando
las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas.
• La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las
resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto cardíaco,
rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, no
la «resistencia».
24

INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen)
Historia de disnea, fatiga o edemas
IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA*
Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógrado
Diastólica Anormalidad en el llenado ventricular**
Izquierda Síntomas de congestión pulmonar
Derecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea
J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí
* Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA*
Clase I
Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. Asintomática
Clase II
Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposo
Clase III Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposo
Clase IV Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física
* New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE KILLIP-KIMBALL
I Sin signos clínicos ni radiológicos de IC
II Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema intersticial
III Disnea. Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema pulmonar
IV Shock cardiogénico
25

26
PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
CLÍNICOS
De primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico
Congestión
Pulmonar
Ortopnea
DPN
Tos improductiva
Galopes, estertores, taquicardia y 3º
ruido
Expectoración hemoptoica
Sistémica
Edemas
Ascitis
Hepatomegalia
Síntomas gastrointestinales
– Anorexia
– Náuseas
– Vómitos
Ingurgitación yugular (aumento de la
presión venosa central)
SEMIOLOGÍA
Hipoperfusión
Sistémica
Fatigabilidad
Diaforesis
Palidez
Frialdad
Palpitaciones
Renal
Oliguria
Nicturia
Síntomas cerebrales
Confusión
Agitación
Insomnio
Depresión
Ansiedad
Presíncope
Síncope
Respiración de Cheyne-Stokes
RADIOLÓGICOS
La radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico de
IC del paciente crítico
DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
Tamaño y forma del corazón
Presencia de cardiomegalia*
Aumento del tamaño de cavidades
Calcificaciones valvulares, pericárdicas o de
grandes vasos
Vascularización pulmonar
* Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC.
Anatómicos
Funcionales
Redistribución vascular pulmonar
Edema pulmonar intersticial
Líneas A y B de Kerley
Edema alveolar (patrón en alas de mariposa)
ECOGRÁFICOS
Técnica básica en el diagnóstico del paciente con IC
DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
Tamaño de las cavidades
Espesor de las paredes del VI
Morfología valvular
Contractilidad global del VI estimada por su
fracción de eyección (FE)
Alteraciones de la contractilidad segmentaria
Cálculo de gradientes valvulares
Presión en arteria pulmonar

OTROS PARÁMETROS
Analíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC.
Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cualquier
caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prueba
imprescindible para cualquier paciente de UCI.
Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (dirigido
por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC por
los parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado de
monitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y el
Apéndice referente a ecuaciones y valores basales).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otra
patología que pueda cursar de forma semejante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA
Enfermedad
TEP (tromboembolia
pulmonar)
Taponamiento cardíaco
Neumotórax
EPOC agudizado
Crisis tirotóxica
Enfermedades pulmonares
– Neumonía
– Neoplasia
– Derrame pleural
Otra clínica asociada
Taquicardia, taquipnea
Hipotensión arterial con signos
de IC derecha
Dolor torácico
Clínica previa
Clínica de hipertiroidismo
Fiebre
Dolor torácico
Pruebas diagnósticas
TC helicoidal, arteriografía
Ecocardiograma o TC torácica
Rx tórax
Rx tórax + gasometría
Estudio hormonal
Rx de tórax
TC
Rx de tórax
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
EAP cardíaco
EAP no cardíaco
Clínica
Clínica de bajo gasto
Clínica de alto gasto
Galope ventricular
Sin galope, sin aumento de
presión yugular
Datos de enfermedad primaria
Exploraciones complementarias
Cardiomegalia
Sin cardiomegalia
Distribución perihiliar
Distribución periférica
PCP > 18 mmHg
PCP < 18 mmHg
Proteínas liquido pleural suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/
suero > 0,7
27

TRATAMIENTO
El paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shock
cardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP)
Evaluación inicial
Medidas generales
Fármacos
Disminuyen la precarga
MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA
Evaluar la perfusión sistémica
Medir la TA
Inspección de la presión venosa yugular
Auscultación cardiopulmonar
Determinación de la SatO 2 arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG
de 12 derivaciones
Monitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO 2 arterial
Analítica de control 1 y Rx de tórax
Mantener al enfermo en sedestación
Procurar un correcto acceso vascular
Control de diuresis
Oxigenoterapia (regular la FiO 2 en función de sus necesidades 2 )
Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈ 35-40 %.
Mascarilla reservorio (FiO 2 ≈ 100 %)
VMNI
IOT y VM con PEEP (ver tabla)
Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…)
Diuréticos del ASA 3 : furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg
i.v.
Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía
i.v. 4
Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVA
La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puede
debutar con diferente sintomatología o junto a determinadas
patologías, lo que hace que los criterios de actuación puedan
no ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nos
encontremos.
En nuestro medio, los criterios que establecemos para el
ingreso de un paciente en cuidados intensivos son:
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
1. IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal
2. Shock cardiogénico y/o EAP
3. IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.)
4. IC en cardiopatía isquémica
5. IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.)
6. Taponamiento cardíaco
7. Sospecha de disfunción protésica
28

Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incrementarse
hasta 25 mg/8 h/v.o.
Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia
hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v.
Inotropos
Dobutamina. TA > 90 (5-20 µg/kg/min)
(administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 µg/kg/min)
del GC 5 ) Digoxina 6
Noradrenalina. TA sistólica < 70 (0,1-1 µg/kg/min)
Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial
de 12-24 µg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1
µg/kg/min
Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica)
Otras medidas
Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, su
implantación es posible en una UCI convencional
Hemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúrica
Quirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabique
interventricular, disfunción o rotura valvular...)
Trasplante cardíaco
1
Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospecha
de intoxicación) y gasometría arterial.
2
No administrar altas dosis de O 2 en paciente con hipercapnia.
3
Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado.
4
50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h).
5
La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC.
6
Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinusal,
no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica.
CRITERIOS DE IOT Y VM
1. Disminución del nivel de conciencia
2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 resp/min),
tiraje, etc.
3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toracoabdominal
4. Hipoxemia: pO 2 < 60 mmHg o SatO 2 < 90 % pese a oxigenoterapia
5. Hipercapnia progresiva (pCO 2 > 50) y/o acidosis respiratoria
(pH < 7,2)
6. Capacidad vital < 10 ml/kg
IOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica.
PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP*
1. Actuar sobre la causa desencadenante
2. Oxigenoterapia
3. Cloruro mórfico
4. Nitroglicerina
5. Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej.,
miocardiopatía restrictiva)
6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refractarias
7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas
8. Inótropos
* Medidas a desarrollar sucesivamente.
29

30
SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO
J. Madero, B. Vidal, M. Micó
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
FASE HOSPITALARIA DEL SCA
SIN ELEVACIÓN DEL ST
SCASEST
CON ELEVACIÓN DEL ST
SCACEST
INICIO DE LOS SÍNTOMAS
PUERTAS DE URGENCIAS
AI IAM sin onda Q
AI: angina inestable.
IAM: infarto agudo de miocardio.
IAM con onda Q
Enfermero inicia la asistencia
• Monitor cardíaco
• Oxigenoterapia
• Glucosado al 5 %
• Analítica sanguínea
• Nitroglicerina*
• AAS
Triaje
• Signos y síntomas
• Anamnesis breve y dirigida
• ECG 12 derivaciones < 10 min
Evaluación médica
• Anamnesis
• Exploración física
• Interpretación ECG
INDICACIONES DE TROMBÓLISIS*
• Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible
con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el inicio
de la clínica.
• Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones contiguas
monopolares.
• Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones precordiales
contiguas.
• Bloqueo de rama de nueva aparición.
* Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la administración
del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12
horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser
útil en pacientes seleccionados.
Valoración
Tiempo de inicio de los síntomas
Riesgo de IAM
Riesgo de fibrinólísis
Tiempo necesario para traslado a un centro
con posibilidades de intervención coronaria
percutánea
Selección y aplicación del tratamiento de
reperfusión
Otros tratamientos:
• Morfina
• AAS
• IECA
• Nitratos*
• ß-bloqueantes**
INGRESO UCI
SCACEST
SÍ
NO
CONSULTA
Seguir algoritmo
de tratamiento del SCASEST
de la ACC/AHA
*No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo
del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior
a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho.
**Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones
(clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe
contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clase
IIa, nivel de evidencia B).

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISIS
ABSOLUTAS
• Hemorragia intracraneal previa.
• Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriovenosa).
• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica).
• Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en
las 3 horas previas.
• Sospecha de disección de aorta.
• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación).
• Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos.
RELATIVAS
• Antecedentes de HTA crónica mal tratada.
• Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial.
TAS > 180/TAD > 110 mmHg.
• Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología
intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones.
• RCP traumática prolongada (> 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas
previas.
• Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas.
• Punciones vasculares en lugares no compresibles.
• Para estreptoquinasa/anistreplasa: administración previa (más de cinco días
antes) o reacción alérgica conocida previa a estos fármacos.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Empleo actual de anticoagulantes. Cuanto mayor INR mayor riesgo de sangrado.
OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN
1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico
• Tiempo desde el inicio de los síntomas.
• Riesgo de IAMCEST.
• Riesgo de la fibrinólisis.
• Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica.
2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si el
paciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva,
no hay preferencia por una u otra estrategia.
A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si:
La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas).
La estrategia invasiva no es una opción aplicable
• Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible.
• Dificultad de acceso vascular.
• Falta de acceso a un laboratorio con experiencia.
Retraso de la estrategia invasiva
• Traslado prolongado.
• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*.
• Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min.
*Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 hora
en comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico.
31

TRATAMIENTO EN UCI
1. SF o SG 5 % para mantener vía.
2. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas.
3. Monitorización de ECG continuo.
4. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con < 2 g de sodio
al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja en
colesterol.
5. Actividad. Reposo absoluto.
6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las
6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO 2 > 90 %.
7. Tratamiento farmacológico
• NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casos
de IC, HTA e isquemia persistente.
• AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100
mg al día v.o.
• ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar el
momento adecuado para administrarlos.
• IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar o
con FEV I < 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS < 100 mmHg o
< 30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación.
• ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos clínicos
o radiológicos de IC o FEV I < 40 %.
• Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el control
del dolor.
• Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos.
OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN
B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si:
Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico
• Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min.
• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.*
Riesgo elevado de IAMCEST
• Shock cardiogénico.
• KILLIP mayor/igual a III.
Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia
intracraneal
• Presentación tardía.
• Inicio de los síntomas de más de tres horas antes.
Diagnóstico de IAMCEST dudoso.
32

SCASEST
(Recomendaciones del ACC/AHA)
Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica
RIESGO ALTO
Puntuación de riesgo clínico alta, angina persistente,
biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑
RIESGO INTERMEDIO
Puntuación de riesgo clínico medio,
ondas T invertidas/Q contiguas
RIESGO BAJO
Sin dolor, sin biomarcadores,
sin AASTT ni ondas Q
AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel
Considerar una estrategia invasiva precoz
AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel
Considerar uso de tirofiban o eptifibatida
AAS + HNF o HBPM
clopidogrel
Cateterismo
improbable en 4 h
Cateterismo
probable en 4 h
AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel
Considerar uso de tirofiban o eptifibatida
Estratificación del
riesgo no invasivo
TIROFIBAN/
EPTIFIBATIDA
Tirofiban/
eptifibatida
Tratamiento
médico
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,
utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,
utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica
HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo.
33

TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto
CLASIFICACIÓN
• Bajo riesgo: 0-2.
• Riesgo intermedio: 3-4.
• Alto riesgo: 5-7.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
Incidencia
Evolución
Clínica
Signos físicos
Ecografía
Cateterismo
IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha.
HISTORIA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Edad ≥ 65 años.
• Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las
• Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa. últimas 24 h.
• 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC, • Elevación de marcadores cardíacos.
colesterol y tabaco.
• Desviación del ST ≥ 0,5 mm.
• Empleo de AAS en la última semana.
ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR ROTURA DE PARED LIBRE ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR
1-3 % sin tratamiento de reperfusión;
0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión;
3,9 % en shock cardiogénico
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre
1 y 14 días
Disnea, dolor torácico e hipotensión
Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3,
segundo ruido aumentado, edema pulmonar,
IVI+IVD, shock cardiogénico
Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Doppler
color a través del tabique interventricular y
patrón de sobrecarga VD
Aumento de saturación de VD a AD, ondas V
prominentes
0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico no
reduce el riesgo. La ACTP parece reducir el
riesgo
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre
1 y 14 días.
Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericárdico,
síncope, arritmia, náuseas, agitación,
hipotensión y muerte súbita
Distensión yugular 29 %, pulso paradójico
47 %, disociación electromecánica y
shock cardiogénico
Derrame pericárdico > 5 mm no visible en
todos los casos, ecos altos en pericardio
compatible con hematoma, signos de taponamiento
Ventriculografía insensible, con signos clínicos
de taponamiento (igualación de presiones
diastólicas de las cámaras cardíacas)
Aproximadamente el 1 %. La rotura del músculo
papilar posteromedial es más frecuente
que el anterolateral
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre
1 y 14 días
Disnea brusca, edema de pulmón e hipotensión
Soplo blando con ausencia de frémito,
sobrecarga de VD, edema de pulmón y
shock cardiogénico
VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdas
tendinosas desgarradas, salva flotante, IM
en AD no dilatadas
Ondas V grandes y presión de enclavamiento
alta
34

ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO
BRADIARRITMIAS
J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA
BRADICARDIA SINTOMÁTICA
Bradicardia sinusal
Bloqueo ventricular
ESTABLE INESTABLE ESTABLE
Atropina 0,6 mg
Epinefrina 0,2 mg
Estimulación eléctrica con marcapasos
Isoproterenol 0,2 mg
Epinefrina 0,2 mg
CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG)
CÁMARA ESTIMULADA I CÁMARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAMABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V
O = Ninguna
A = Aurícula
V = Ventrículo
D = Ambas
S = A o V
O = Ninguna
A = Aurícula
V = Ventrículo
D = Ambas
S = A o V
O = Ninguna
T = Disparado
I = Inhibido
D = Ambas
NASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.
O = No programable
P = Programable
M = Multiprogramable
C = Comunicación
R = Autoregulación en frecuencia
O = No
P = Estimulación
S = Choque
D = Ambos
35

36
SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO)
FUNCIÓN SINUSAL
REPOSO EJERCICIO CONDUCCIÓN AV MODO DE ESTIMULACIÓN
Anormal
Normal
Anormal
Normal
Anormal
FA paroxística/ flúter
FA crónica/flúter
Normal
Hipersensibilidad seno-carotideo
Síncope vaso-vagal
Normal
Anormal
Normal
Anormal
Anormal
Normal
Crónica
Normal
Normal
Normal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
AAI
AAIR
DDD
DDDR
DDDR
DDDR activación cambio de modo
VVIR VVI
VDD DDD
DDD DDI
DDD DDI
TAQUIARRITMIAS
A. SUPRAVENTRICULARES
A. VENTRICULARES
No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular
A. ventriculares
no sostenidas
Parada cardíaca
por taquiarritmia ventricular
A. ventriculares
sostenidas
T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV
Coumel
Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por
vía accesoria oculta
Común tipo I
Otros

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA
T. AURICULAR
10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrículo
para su inicio y mantenimiento
Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con
crisis de FA y flúter auricular
Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por
min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP
Paroxísticas 75 %, incesantes 25 %
Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares
TRATAMIENTO
Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y
adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona
Prevención de la recaída
Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efectividad
IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes.
Ablación por radiofrecuencia
Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos.
Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contraindicados.
Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica
T. CON QRS ESTRECHO
75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación del
nodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina.
Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al inicio
de la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min
T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en sentido
descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. 90 % de las T intranodales
T. intranodal no común: rápida/lenta. El estímulo se conduce por la vía rápida en
sentido descendente y por la lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta se conduce en
sentido descendente y ascendente por dos vías de conducción lenta
T. ortodrómica mediada por una vía accesoria oculta: como brazo retrógrado
del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Propiedades electrofisiológicas similares
a las vías tipo Kent. Diagnóstico definitivo por EEF
De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de eficacia.
Adenosina, ATP, verapamil > 80 %
De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras vagales,
sin tratamiento profiláctico
De las crisis frecuentes: > 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ª
opción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablación
por radiofrecuencia
De las crisis mal toleradas hemodinámicamente, o refractarios a tratamiento, o
no tolerancia: EEF y posteriormente ablación por radiofrecuencia
37

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA
T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel)
Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental.
Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240
por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía.
Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN
Cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auricular)
antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización
se realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivel
funcional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducción
lenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccional
o sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía accesoria
suelen ser cortos y los períodos refractarios variables
Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fasciculares
derechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sólo
retrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante
Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir
anterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año
FLÚTER AURICULAR
Circuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sustituidas
por ondas T. Aspecto en dientes de sierra
Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es el
más frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular
Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340-
430 por min
TRATAMIENTO
No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más eficaces
son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomáticos.
Antiarrítmicos de la clase IC
De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo.
Diltiazem
De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodinámico.
Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procainamida,
flecainida, propafenona y ajmalina
Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intolerancia
del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia
Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular del
fluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III
Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicos
clase IC. Antiarrítmicos clase III
Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar el
tono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático con
betabloqueantes. Combinación de ellos
Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antes
de la cardioversión
38

FIBRILACIÓN AURICULAR
Arritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencian
ondas P. Ondas irregulares 400-700 por min
Paroxística: episodios autolimitados < 48 horas
Persistente: episodios no autolimitados > 48 horas
Crónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se considera
indicado
ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Paroxística
Restablecer el ritmo sinusal
Cardioversión farmacológica
Si no hay reversión espontánea
Persistente
Permanente o crónica
Prevención de recurrencias
Control de la FC en los paroxismos
Restablecer el ritmo sinusal
Prevención de las recurrencias
Control de la FC; si no es posible, restablecer el ritmo
sinusal
Fármacos IC i.v. o v.o.
Procainamida i.v.
Procainamida o IC en WPW
Amiodarona si los F clase I contraindicados
Antiarrítmicos IC
Amiodarona de elección si existe cardiopatía estructural
Sotalol
Flecainida en FA vagal
ß-bloqueantes en FA catecolamin dependiente
ß-bloqueantes
Antagonistas del calcio
Digital
Cardioversión eléctrica
Antiarrítmicos IC si no hay cardiopatía estructural
Sotalol
Amiodarona en cardiopatía estructural de elección
ß-bloqueantes
Calcioantagonistas
Digital
39

ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Posquirúrgica
Prevención de la FA
Restablecer el RS
ß-bloqueantes
Sotalol, amiodarona
Antiarrítmicos IC
40
FA: fibrilación auricular. FC: frecuencia cardíaca. RS: ritmo sinusal. WPW: Wolf, Parkinson, White. IC: fármacos antiarrítmicos clase IC.
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TV (Brugada):
•Ausencia de complejos tipo RS en todas las derivaciones precordiales.
•Intervalo desde el inicio de la onda R al fin de la onda S mayor de 100
mseg en cualquier derivación precordial.
•Presencia de disociación AV.
•Presencia de criterios morfológicos a favor de un origen ventricular tanto
en V1 como en V6.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO
complejos RS en derivaciones precordiales
Sí
Intervalo RS > 100 mseg
No
Disociación AV
No
Criterios morfológicos en V1-V6
No
No
Sí
Sí
Sí
T. SUPRAVENTRICULAR
TV
TV
TV
TV
TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE TV
•Si hay disminución del estado de conciencia o hipotensión severa: cardioversión eléctrica.
•Si la tolerancia clínica es aceptable: procainamida i.v. Si resulta ineficaz: cardioversión eléctrica.
•El uso de verapamilo está proscrito.
ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO DE LA TV
TVNS
No existen indicaciones clase I
Betabloqueadores en pacientes sintomáticos
sin cardiopatía estructural
Ablación con catéter en pacientes sin cardiopatía
estructural con TVNS o EV sintomáticas
a pesar de fármacos
DAI en pacientes con infarto de miocardio
crónico con FE 35 %, clase funcional I-III y
no revascularizables con TVNS en los que
se induce TV no suprimible con procainamida
DAI en pacientes con infarto crónico de miocardio,
disfunción del VI y TVNS
TVS
Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de
base
Fármacos antiarrítmicos
Revascularización coronaria
Cirugía antiarrítmica directa
DAI
Ablación por catéter de radiofrecuencia
Trasplante cardíaco
TVNS: taquicardia ventricular no sintomática. TVS: taquicardia ventricular sintomática. EV: extrasístoles
ventriculares. FE: fracción de eyección. DAI: desfibrilador automático implantable.

OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA
INTERCAMBIO GASEOSO. CONCEPTOS
Ventilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones.
Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio
gaseoso.
Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el intercambio
gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra en
contacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con
la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima
que el fisiológico supone 150 ml.
Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto.
Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual.
Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la perfusión
es mayor en las partes declives debido a la gravedad.
Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el
gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %)
que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las
venas de Tebesio.
Shunt (%)
70
60
50
40
30
20
10
A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda
Cuanto mayor es la pO2 venosa
mixta, mayor es el shunt.
Un aumento en el gasto cardíaco
produce aumento en pO2 venosa
mixta y por tanto, en el shunt.
pO 2 venosa mixta
50
40
20
0
600 500 400 300 200 100 5O
paO 2 (respirando O 2 al 100 %) Hb = 15 g %
pH = 7,4
41

42
HIPOXEMIA (HIPOXIA HIPÓXICA)
DEFINICIÓN
Se define como la presencia de una pO 2 < 60 mmHg en un adulto que respira aire
ambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el
intercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteraciones
pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O 2 ].
MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA
1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO 2 y descenso de
pO 2 . No existe gradiente (A – a) O 2 aumentado. Causas: hipoventilación de origen
central, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromusculares.
2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia.
Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con relación
V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es normal.
Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos.
3. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde el
corazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o una
afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puede
diferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al
100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corrige
la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia.
4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de la
membrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteración
V/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respiratoria.
P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales).
5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientes
críticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumentos
de la pCO 2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo).
pO 2 110
A pCO2 40
pO 2 60
B pCO2 44
PO 2 40
C PCO2 40
Sangre venosa
pO 2 40
pCO 2 45
pO 2 110
pCO 2 40
A
pO 2 60
pCO 2 44
B
C
pO 2 120
pCO 2 40
Gas inspirado
pO 2 149
pCO 2 O
pH 2 047
pN 2 564
pO 2 40
D pCO2 45
D
E
Transporte de oxígeno del pulmón al capilar
y relaciones ventilación/perfusión
A: condiciones normales, los hematíes al
llegar al capilar se saturan
completamente y el O 2 se disuelve en
el plasma.
B: se produce una alteración V/Q por
hipoventilación.
C: se produce una alteración en la difusión.
D: se produce efecto shunt.
E: se produce un aumento del espacio
muerto.
Sangre arterial

HIPOXIA TISULAR
DEFINICIÓN
La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una disminución
en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, la
glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato.
MECANISMOS
La hipoxia puede ser secundaria a distintas causas:
1. Hipoxia hipóxica: falta de O 2 «transportable».
2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina.
3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica.
4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular.
SatO 2
(%)
100
80
60
40
20
Hb = 15 g/dl
pCO 2 = 40 mmHg
pH = 7,40
20
10
12
8
4
CaO 2
(100 ml)
20 40 60 80 100
paO 2 (mmHg)
43

44
OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL
OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
1. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia se requiere cuando el metabolismo oxígeno-dependiente se
encuentra comprometido.
Objetivos:
• Aumentar la tensión de oxígeno alveolar (pO 2 alveolar)
• Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión de oxígeno
alveolar.
• Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una determinada presión
arterial de oxígeno (paO 2 ). El aparato cardiovascular es el principal mecanismo
de compensación de la hipoxemia y la hipoxia.
A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz
2. MODOS DE ADMINISTRACIÓN
• Sistemas de alto flujo. El flujo aportado debe ser mayor que las demandas ventilatorias
del paciente. Ventajas: 1) entregan concentración de oxígeno conocido; 2)
la atmósfera se controla en todo momento (oxígeno, humedad y temperatura); 3) la
concentración de oxígeno no varía con la respiración. Ejemplos: ventiladores volumétricos,
sistemas Venturi (Venti-Mask) y conexiones en tubo en T.
• Sistemas de bajo flujo. Se definen por la presencia de una FiO 2 variable en
función de la ventilación del paciente; a mayor volumen corriente menor FiO 2 , pero
con mayor frecuencia ventilatoria se aporta mayor FiO 2 . Su beneficio se centra en
la confortabilidad del paciente. Ejemplos: gafas nasales, mascarillas reservorio
(con válvula unidireccional que impide que el aire espirado entre en la bolsa reservorio).
Las mascarillas con bolsa reservorio consiguen FiO 2 cercana a 1.
VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VMNI)
DEFINICIÓN
Técnica de soporte ventilatorio que consiste en la aplicación de una ventilación asistida a
presión sin el uso de un tubo traqueal o de traqueostomía. Se realiza a través de una mascarilla
nasal/bucal y mediante respiradores volumétricos o manométricos y en distintos
modos de funcionamiento de los mismos: CPAP, BiPAP (PSV+ CPAP), PAV (con/sin
Heliox).
BENEFICIOS
• Evita la intubación
• Mejora del intercambio alveolar: mejora de la acidosis y la oxigenación
• Mantiene la capacidad para comer y beber del paciente
• No afecta a una tos eficaz (sólo la VMNI nasal)
• Permite el descanso de la musculatura respiratoria, traducido en descenso de la frecuencia
respiratoria y de la disnea, con el consiguiente aumento del bienestar del
paciente
• Descenso de la frecuencia cardíaca, lo que conlleva una mejora de la situación hemodinámica
• Descenso de estancia en UCI y sus complicaciones (infección nosocomial) y descenso
de estancia hospitalaria
• Descenso de mortalidad
• Reduce la incidencia de sinusitis
RIESGOS
• Necrosis facial (por compresión de los arneses que sujetan las mascarillas)
• Aumenta el riesgo de broncoaspiración
• Incrementa el tiempo de la ventilación en pacientes con VMNI fallida

• Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas
• Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa)
INDICACIONES
•EPOC agudizado
• IRA posextubación, weaning
• Pacientes en espera de trasplante pulmonar
• Pacientes no candidatos a intubación
•EAP (edema agudo de pulmón)
• Neumonía adquirida en comunidad
• Embolia pulmonar
• Fibrosis quística
• IRA posoperatoria
• IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii)
• Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación
invasiva)
• Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por
obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes
• Enfermedades neuromusculares
CONTRAINDICACIONES
• Parada cardiorrespiratoria
• Encefalopatía (GCS < 10) metabólica o traumática (TCE)
• Sangrado digestivo
• Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable
• Cirugía facial, deformidad o trauma facial
• Obstrucción de vía aérea superior
• No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas
• Incapacidad de eliminar secreciones
• Alto riesgo de aspiración
TÉCNICA
Los elementos de la VMNI:
• Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado)
• Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones
• Paciente-ventilador mecánico: sincronización
• Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión
continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional)
METODOLOGÍA
1.Explicar al enfermo la técnica
2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia respiratoria
grave el paciente respira por la boca
3.Establecer los parámetros iniciales:
• Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exhalado
de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoria
de 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en el
bienestar y la disnea
• Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH 2 0 hasta conseguir una FiO 2
mínima que permita una SatO 2 > 90 % (paO 2 = 60 mmHg)
4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de
la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sin
llegar a que el paciente se encuentre muy incómodo
5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica
6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la resolución
del cuadro
7.Criterios de retirada:
• Control del proceso desencadenante de la IRA
• Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria < 30 rpm
• paO 2 > 75 mmHg con FiO 2 0,5
• pH > 7,35
45

46
8. La retirada de la VMNI se realizará de manera progresiva, alternando periodos de
soporte ventilatorio con ventilación espontánea. Asimismo, se reducirán los niveles
de presión al mínimo necesario para mantener una ventilación minuto correcta.
CRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI E INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
Por encima de todo prevalece el criterio médico. Otros datos que apoyan la necesidad de
intubación orotraqueal son:
• Acidosis respiratoria y aumento de la hipercapnia
• Hipoxemia persistente
• Alteración neurológica (coma o convulsiones)
• Secreciones bronquiales no controladas y abundantes
• Inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica
• Disociación toracoabdominal
• Incapacidad de controlar la disnea
• Intolerancia a la mascarilla
VENTILACIÓN MECANICA INVASIVA
OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
1. Objetivos fisiológicos
• Mantener el intercambio gaseoso
– Mantener la ventilación alveolar
– Mantener la oxigenación arterial
• Mantener el volumen pulmonar
– Conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada
– Conseguir una adecuada insuflación pulmonar al final de la inspiración
• Reducir el trabajo respiratorio
– Descargar los músculos respiratorios
2. Objetivos clínicos
• Revertir la hipoxemia
• Revertir la acidosis
• Aliviar el esfuerzo respiratorio
• Prevenir o revertir las atelectasias
• Revertir la fatiga de los músculos respiratorios
• Permitir la sedación y curarización
• Descender el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico
• Reducir la presión intracraneal
• Estabilizar la pared torácica
CONCEPTOS BASICOS
Se recomienda revisar e incorporar los siguientes conceptos teóricos:
• Presión (cmH 2 0 = 1 mbar= 730 mmHg)
• Flujo o Q (10 3 l/s= 6 10 4 l/min)
• Volumen (l = 10 3 ml)
• Resistencia (cmH 2 0/l/min)
• Complianza o distensibilidad (ml/cmH 2 0)
• Elasticidad
MODALIDADES VENTILATORIAS
Los modos de asistencia ventilatoria se pueden dividir según la sustitución de la función
respiratoria sea total o parcial:

1. Sustitución total de la respiración. Ventilación controlada/asistida:
• Presión control o PCV: PCIRV (también denominado APRV), BiPAP
• Volumen control o VCV
2. Sustitución parcial de la respiración:
• Presión de soporte o PSV
• Respiración espontánea con presión positiva de la vía aérea o CPAP
• Ventilación mandataria intermitente sincronizada o SIMV
• Ventilación asistida proporcional o VAP
VCV o CMVa*
SIMV
PCV
PSV
PCIRV**
TRIGGER LÍMITE CICLADO
Tiempo/paciente
Tiempo/paciente
Tiempo/paciente
Paciente
Tiempo
Flujo
Flujo
Presión
Presión
Presión-tiempo
* CMVa: ventilación controlada/asistida por volumen. ** PCIRV: ventilación controlada por presión con ratio I:E inverso (fig. 1).
Volumen
Volumen
Tiempo
Flujo
Tiempo
INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h)
2. Intubación orotraqueal.
3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria,
volumen corriente, FiO 2 , flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, pero
según el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes:
MODO FIO 2 PEEP (cmH 2 0) VT (ml/kg) FREC. RESPIR FLUJO SUSPIROS
Normal A/C 0,5 5 8-12 10 60 Sí
Asma A/C 0,5 0 5-7 10-18 60 No
EPOC A/C 0,5 5 5-7 10-12 70 Sí
EAP A/C 1 10 5-7 10-15 60 No
Restrictivo A/C 0,5 5 5-7 10-15 60 Sí
Parámetros iniciales ventilatorios recomendados, según patologías.
47

48
INTERACCIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
• Cardiovasculares
La presión ejercida por la presión alveolar, debida a la ventilación mecánica
positiva, se transmite a las estructuras vasculares adyacentes. Esta presión se
denomina presión transmural (PTM). En condiciones normales, en el pulmón
ventilado con un Vt, la PTM es 0. En cambio, en pulmón con EAP la PTM
aumenta 10 mmHg, influyendo sobre estructuras como vasos y corazón. En la
figura se aprecia la influencia de la ventilación mecánica (en pulmón normal y
patológico) sobre la hemodinámica
PULMÓN NORMAL
PULMÓN ANORMAL
PRESIÓN INTRATORÁCICA BAJA PRESIÓN INTRATORÁCICA ALTA
Precarga VD ↓ ↓↓
Precarga VI ↑ ↓↓
Poscarga VD ↔ (PTM normal) ↑ (PTM aumentada)
Poscarga VI ↓ ↓ (conduce a un aumento de
gasto cardíaco)*
Resistencia vascular ↔ ↑
VENTILACIÓN
Ventilación por volumen
IMV
CMV
Control
SIMV
Asist
PEP
PCV
PEP
Ventilación por presión
PCIRV
PS
Tiempo
* Cuando aumentan mucho las presiones intratorácicas se produce una reducción en el llenado diastólico
de ambos ventrículos, lo que conduce a disminución del gasto cardíaco.
Tiempo
– P
Tiempo
Tiempo
– P
INTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERAL
La presión positiva produce:
1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco
2. Aumento de secreción de ADH
3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo
con PEEP)
4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial
Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) de
distintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilación
mandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control de
presión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte.

COMPLICACIONES AGUDAS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Empeoramiento respiratorio agudo
Disminuida Aumentada Sin cambios
Escape de aire
Hiperventilación
Sin cambios
Obstrucción de vías aéreas
Aspiración
Broncoespasmo
Secreciones
Obstrucción tubo traqueal
Presión pico inspiratoria
Presión meseta
Aumentada
Distensibilidad disminuida
Distensión abdominal
Respiración asincrónica
Atelectasia
Neumonía
Auto-PEEP
Neumotórax
Edema pulmonar
Émbolo pulmonar
AXIOMA DEL FALLO RESPIRATORIO
• La respiración y la ventilación eliminan CO 2 . La inspiración obtiene oxígeno
• Normalizaremos el transporte de oxígeno, no sólo la paO 2
• En apnea, la hipoxemia es fatal en minutos. La hipercapnia aislada no es «nunca» fatal
• El incremento de la FiO 2 provoca una disminución de la concentración de nitrógeno
alveolar y causa atelectasia
• La ventilación mecánica es dañina cuando empleamos altas presiones en vía aérea y
alta FiO 2
• Nunca exceder presión meseta o plateau de 35-40 cmH 2 0. La hipercapnia es menos
dañina que exceder dichas presiones meseta
• El manejo de la ventilación (frecuencia, presión o volumen) está basado en la paCO 2
y el EtCO 2
• Mantener un peso seco, es decir, no permitir unos balances hídricos muy positivos
• No confundir una presión capilar pulmonar con el estado de hidratación del paciente
49

50
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA):
• IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO 2 es baja (< 60 mmHg) pero la paCO 2 es normal.
• IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO 2 es baja y la paCO 2 está en aumento.
A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig
SITUACIONES CLÍNICAS
TIPO HIPOXEMIA AGUDA HIPOVENTILACIÓN PERIOPERATORIO SHOCK
Mecanismo
Etiología
Descripción
clínica
Aumento de shunt
Encharcamiento de vía aérea
Edema pulmonar
Cardiogénico
SDRA (no cardiogénico)
Neumonía
Hemorragia pulmonar
Traumatismo torácico
↓Ventilación alveolar
↓Estímulo del SNC
↓Fuerza neuromuscular
↑Trabajo/espacio muerto
Idiopática
Sobredosis, lesión troncoencéfalo
Miastenia grave
Polirradiculitis, ELA
Botulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sepsis,
depleción de fósforo y magnesio, hipoxía,
hipercapnia
Asma/EPOC/fibrosis pulmonar
Cifoescoliosis
Hipoventilación de obesidad, síndrome de
apnea del sueño
Atelectasia
↓Capacidad residual funcional
↓Capacidad vital
Supino/obeso/
Ascitis/peritonitis
Incisión abdominal
Alta, anestesia
Edad/tabaco
Sobrecarga hídrica
Broncoespasmo
Secreciones en vía aérea
Hipoperfusión
Cardiogénico
Hipovolémico
Séptico
Infarto miocardio, HTp pulmonar
Hemorragia, deshidratación, taponamiento
Bacteriemia, endotoxemia

CAUSAS DE FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPOXÉMICO (TIPO I )
1. Edema hidrostático
• Insuficiencia cardíaca izquierda
• Isquemia aguda
• Regurgitación mitral
• Trombos
• Estenosis mitral
• Sobrecarga de volumen, sobre todo en paciente cardiópata
o nefrópata
2. Permeabilidad (SDRA)
• Más común
– Sepsis y shock séptico
– Aspiración de ácido
– Múltiples transfusiones
• Menos común
– Semi-ahogamiento
– Pancreatitis
– Embolia grasa
– Neumonía
– Reacción a drogas o sobredosis
– Inhalación
3. Edema no aclarado
• Reexpansión
• Neurogénico
• Posictal
DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El diagnóstico se puede realizar tanto desde el
punto de vista clínico, como desde el punto de
vista del análisis del intercambio gaseoso:
• Diagnóstico clínico: paciente en situación de
apnea, ventilación «boqueante», taquiapnea,
ventilación forzada sin salida de flujo por la boca,
utilización de musculatura accesoria, aumento
Bajo
Alteración
V/Q
Normal
Hipoventilación alveolar
PIM
Hipoxemia y/o hipercapnia
AaO 2 (gradiente alv-arterial O 2 )
Normal
VCO 2
(producción de CO 2 )
No aumentada
Hipoventilación central
Fatiga muscular
Aumentada
Hipermetabolismo
Acidosis láctica
Trabajo respiratorio↑
del tiraje, movimientos paradójicos toracoabdominales,
sudoración, ansiedad, temblores, etc.
• Diagnóstico gasométrico: presencia de pO 2 < 60
mmHg y pCO 2 > 45 mmHg. Por el contrario, en
pacientes crónicos (EPOC) estos valores se ven
modificados: pO 2 < 50 mmHg y pCO 2 > 60
mmHg.
Aumentado
pvO 2 (presión venosa mixta de O 2 )
Bajo
↑CaO 2 -CvO 2
Consumo periférico
aumentado
↑ Vo 2 Q ↑Qs/Qt
Normal
Alteración neuromuscular
↑Vd/Vt
PIM: presión inspiratoria máxima. CaO 2 : contenido arterial de oxígeno. CvO 2 : contenido venoso de oxígeno. VO 2 : consumo de oxígeno. Qs/Qt: efecto shunt. Vd/Vt: ventilación
de espacio muerto. V: ventilación. Q: perfusión.
De: Marino. Estudio de intercambio gaseoso. Medicina crítica y terapia intensiva. Editorial Médica Panamericana.
↑
51

52
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA
CAUSA DE EXACERBACIÓN DE EPOC (o COPD)
Tanto las bacterias como los virus (estos últimos sobre todo en invierno) son responsables
de la agudización del EPOC. También se puede encontrar colonización de la vía
aérea. Germenes responsables: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, C.
pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae, Staphyl. aureus, P. aeruginosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Neumonía
• Neumotórax
• Insuficiencia ventricular izquierda/edema agudo de pulmón
• Embolia pulmonar
• Cáncer de pulmón
• Obstrucción de vía aérea superior
• Derrame pleural
• Aspiración pulmonar repetida
MEDIDAS GENERALES (de diagnóstico y evaluación)
1. Radiografía de tórax
2. Gasometría arterial con FiO 2 conocida
3. ECG
4. Hemograma y bioquímica
5. Niveles de teofilina
6. Muestras de esputo y sangre (en caso de fiebre)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Broncodilatadores. Se ha demostrado el beneficio de la asociación de distintos tipos
(ß-miméticos y agentes anticolinérgicos). Dosis: bromuro de ipratropio 0,5 mg/6
h/nebulización. Salbutamol 0,5 mg/6 h/nebulización. El tratamiento por vía inhalada
es superior al de la vía intravenosa. Las recomendaciones establecen que, tanto nebulizaciones
como inhaladores (MDI), son igualmente efectivos durante la agudización.
Cuando existe hipercapnia, las nebulizaciones deben realizarse con aire comprimido
(para evitar un aporte de suplementario de oxígeno que empeoraría la misma).
2. Corticoides. Metilprednisolona 125 mg/ 6h/i.v. durante 3 días y luego prednisona 60
mg/día/oral, en descenso progresivo hasta finalizar tratamiento. En ausencia de contraindicación,
deben emplearse junto con otras terapias. La terapia corticoidea se
mantiene durante, al menos, dos semanas. No son apropiados los corticoides inhalados.
3. Antibióticos. Deberían emplearse antibióticos en agudizaciones de EPOC cuando está
asociada la presencia de un esputo purulento. Aquellas agudizaciones que no presentan
esputo purulento no precisan antibióticos, a menos que existan signos clínicos
o radiológicos de neumonía. La terapia inicial debería realizarse con una aminopenicilina,
macrólido o tetraciclina. No está establecido el empleo de nuevos antibióticos
de más amplio espectro. Duración de tratamiento de 5 a 10 días.
4. Xantinas: teofilina y otras metilxantinas. Sólo deberían utilizarse en caso de no existir
una adecuada respuesta al tratamiento broncodilatador. El efecto de la teofilina como
potenciador de la contractibilidad diafragmática es controvertido, dado que es necesario
llegar a altas concentraciones (250 ng/ml) lo que supone 10 veces la concentración
terapéutica. Podría tener efecto analéptico o incentivador del estímulo central.
Los niveles de teofilina deberían ser monitorizados dentro de las 24 h de iniciado el
tratamiento.
5. Estimulantes respiratorios: doxapram. Sólo debe recomendarse cuando la ventilación
no invasiva no es aplicable.
6. Oxígeno. Es beneficioso en situación de hipoxémia, pero su instauración debe asociarse
a una intensa monitorización de la situación ya que la administración de oxígeno
a un paciente hipercápnico e hipoxémico produce una reducción en la ventilación
alveolar (se ha anulado el estímulo hipoxémico para ventilar) y acidemia, con la consiguiente
hipoxia tisular. Otro mecanismo por el cual se produce un aumento de la

pCO 2 tras la administración de oxígeno es debido a la inhibición del fenómeno de
vasoconstricción hipoxémica. La saturación de oxígeno debería ser monitorizada en
paciente con agudización de EPOC; en caso de imposibilidad debería realizarse gasometría
arterial. El oxígeno se administra mediante cánula nasal o mascarilla facial,
intentando mantener una SatO 2 > 90 % (equivale a una pO 2 60-65 mmHg) sin precipitar
una acidosis respiratoria o empeorar la hipercapnia. Pacientes con pH < 7,35
deberían ser propicios a recibir soporte ventilatorio.
7. Mucolíticos. No está demostrada la utilidad de los mismos en la fase aguda de la descompensación
.
8. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Ver capítulo anterior. Mejora la mecánica
ventilatoria, relaja la musculatura respiratoria y mejora la gasometría arterial, lo que
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIÓN
El SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) es una respuesta inflamatoria con
afectación pulmonar. Se caracteriza por una grave y aguda alteración de la estructura y
función pulmonar caracterizada por hipoxemia, descenso de complianza pulmonar
(distensibilidad) y de la capacidad residual funcional (CRF), debido a un infiltrado
alveolar que produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos de SDRA según el Comité Europeo-Americano de Consenso de
SDRA son:
Lesión pulmonar aguda (ALI) pO 2 /FiO 2 < 300 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg
SDRA
pO 2 /FiO 2 < 200 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg
Dicho Comité también sentó las bases para establecer el origen y las distintas patologías
que abocan al SDRA. Se estableció la presencia de dos tipos de SDRA: el primario o
pulmonar y el secundario o extrapulmonar.
conduce a una reducción en la necesidad de intubación y conexión a ventilación
mecánica invasiva.
9. Ventilación mecánica invasiva (VMI) y UCI. Los pacientes con agudización de EPOC
deberían recibir tratamiento en una UCI, incluyendo el soporte ventilatorio invasivo
cuando fuera necesario. Factores a considerar al ingreso del paciente en la unidad y
la posibilidad de una intubación con soporte invasivo: situación funcional, IMC (índice
de masa corporal), requerimientos de oxígeno en situación estable, comorbilidades,
ingresos previos en UCI, edad y FEV1. No se toman como factores aislados la
edad ni el FEV1. La VMNI debería ser tenida en consideración en caso de destete del
ventilador lento y prolongado.
10. Fisioterapia respiratoria. No está recomendada en la fase aguda de EPOC.
LESIÓN PULMONAR PRIMARIA
LESIÓN PULMONAR EXTRAPULMONAR
Neumonía
Síndrome séptico (más frecuente, con mortalidad
del 50 %)
Aspiración de contenido gástrico Trauma severo (no pulmonar) con shock y múltiples
transfusiones
Traumatismo torácico severo Bypass cardiopulmonar
Embolia grasa
Semi-ahogamiento
Inhalación de gases
Edema pulmonar postrasplante
Politransfusión para reanimación de emergencia
Sobredosis de drogas (opiáceos, tiazidas, paraquat)
Pancreatitis aguda
CID (coagulación intravascular diseminada)
53

TRATAMIENTO DEL SDRA
Existen una serie de medidas que han demostrado claramente su utilidad. Otras,
como la prostaciclina, el óxido nítrico, han mostrado resultados dispares, lo que obliga
a tomar una actitud expectante en cuanto a su utilización rutinaria. Los corticoides
podrían utilizarse en la fase fibrótica del SDRA.
La secuencia es la siguiente:
1. Determinar si el paciente que presenta un empeoramiento de la oxigenación es un
SDRA, y si lo es, diagnosticar si es un SDRA primario o secundario, es decir, si
es pulmonar o extrapulmonar.
2. Iniciar VMNI (si la situación clínica del paciente lo permite) o sedación, intubación
y conexión a ventilación mecánica.
3. Decidir ventilación controlada o espontánea. Se utilizará ventilación controlada o
casi controlada para atenuar los esfuerzos respiratorios de los pacientes más
afectados durante la fase inicial del soporte y suplir sus demandas ventilatorias.
4. Parámetros ventilatorios iniciales aconsejados: FiO 2 = 0,8 PEEP = 5-8 cmH 2 0
(dependiendo de la tolerancia hemodinámica); VT (tidal) = 6-10 ml/kg (dependiendo
de la presión meseta).
5. Estimar el estado de volemia mediante tensión arterial (TA), variaciones respiratorias
de la onda de pulso de TA, PVC, diuresis y electrólitos urinarios.
6. Confirmar el estado de volumen intravascular mediante ecocardiografía y/o catéter
de arteria pulmonar.
7. Suplir cualquier déficit de volumen con aporte de fluidos y utilización de fármacos
vasoactivos (en caso necesario) para poder realizar con garantía las maniobras
ventilatorias.
8. Determinar el potencial de reclutamiento usando maniobras de reclutamiento/
prueba de PEEP. Durante la prueba con PEEP considerar el cambio de la oxigenación,
el nivel de pCO 2 , alteraciones de mecánica y respuesta hemodinámica.
Ajustar el nivel de PEEP y del VT al nivel más bajo que permite un reclutamiento
beneficioso.
9. Usar el decúbito prono en aquellos pacientes que no presenten contraindicaciones
y en situación de SDRA moderada-severa. Si el paciente no responde durante
el decúbito prono, se deben intentar otras maniobras de reclutamiento. La PEEP
y el VT deben ser reajustados.
10. Cuando se emplea el decúbito prono se debe plantear, al menos, un cambio a
decúbito supino diario para limpieza, cambio de ropa, procedimientos diagnósticos,
transporte a radiología, etc. El decúbito prono puede ser suspendido cuando
no existe una gran diferencia en la oxigenación y la presión meseta puede mantenerse
en rango no perjudicial. De todos modos, el supino se recupera: 1) cuando
las variaciones de la paO 2 durante las distintas posiciones es < 10 %, 2) existe
mejora o 3) no se ha obtenido mejora significativa con el prono durante bastante
tiempo en días previos (> 48 horas).
54

ALTERACIONES DEL SNC. COMA
E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos
FISIOPATOLOGÍA
Lesión difusa y bilateral hemisférica
Lesión combinada
Lesión SRRA
1. Lesión primaria del tronco encefálico
2. Lesión unilateral del hemisferio cerebral con compresión del tronco encefálico
3. Lesión cerebelosa con compresión secundaria del tronco encefálico
ETIOLOGÍA
LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC
Supratentoriales:
– hemorragia cerebral
– infarto cerebral extenso
– hematoma subdural o epidural
– tumor o absceso cerebral
– hidrocefalia aguda
ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base:
– hipo/hipercalcemia
– hipo/hipernatremia
– hipo/hipermagnesemia
– hipofosfatemia
– hipo/hiperosmolaridad
– acidosis metabólica o respiratoria (hipercapnia)
55

56
LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC
Infratentoriales:
– hemorragia cerebelosa o protuberancial
– tumor, infarto o absceso cerebeloso
– compresión secundaria del SRAA:
• herniación transtentorial
• herniación amigdalar
Lesiones difusas:
– epilepsia
– meningoencefalitis
ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS
Tóxicos:
– etanol
– metales pesados (plomo)
– monóxido de carbono
– fármacos (opiáceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, salicilatos)
Enfermedades sistémicas:
Endocrinológicas
– diabetes: cetoacidosis metabólica, coma hiperosmolar no cetósico, coma hipoglucémico
– hipo/hipertiroidismo
– insuficiencia corticosuprarrenal
Disfunción orgánica
– encefalopatía hepática, urémica, pancreática, hipertensiva
– porfirias
– shock
– sepsis de cualquier origen
Vasculitis cerebral
Carenciales:
– déficit de tiamina (encefalopatía de Wernicke)
– déficit de folato
– déficit de vitamina B 12

Por privación de oxígeno: hipoxia o anoxia cerebral de cualquier origen
Trastornos de la termorregulación:
– hipotermia
– hipertermia (golpe de calor)
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
NIVEL DE CONCIENCIA: ESCALA DE GLASGOW
PUNTOS
Apertura de ojos
Comunicación verbal
Respuesta motora
Lesión cerebral grave si GCS < 9.
Espontánea 4
Al habla 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Orientado 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Obedece ordenes 6
Localiza al dolor 5
Retirada al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Ninguna 1
57

ESTADO PUPILAR Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA
Mióticas reactivas
TIPO INDICA SE OBSERVA EN
Medias no reactivas, pueden ser irregulares
Puntiformes reactivas
Midriasis unilateral arreactiva
Lesión diencefálica
Lesión tegmento mesencefálico (ventral)
Lesión protuberancial
Lesión periférica III par
Coma metabólico
Lesión hemisférica bilateral
Herniación transtentorial inicial
Intoxicación por succinilcolina o glutetimida
Intoxicación por barbitúricos
Herniación transtentorial establecida
Lesiones vasculares
Hipotermia severa
Hipotensión
Hemorragia protuberancial
Intoxicación por opiáceos
Herniación uncal o transtentorial
58
Dilatadas bilateral arreactivas
Miótica unilateral reactiva
Lesión tectum mesencefálico (dorsal)
Lesión hipotalámica
Lesión simpática cervical
Herniación transtentorial en fase final
Intoxicación por anticolinérgicos (atropina)
Anoxia cerebral grave
Uso de simpaticomiméticos
Intoxicación por cocaína o anfetaminas
Herniación transtentorial

POSICIÓN ESPONTÁNEA OCULAR Y CEFÁLICA
MOVIMIENTOS OCULARES REFLEJOS
Lesión frontal ipsilateral a la desviación
Lesión hemiprotuberancial contralateral a la
desviación
Conservados:
– lesiones metabólicas
OCULOCEFÁLICOS
OCULOVESTIBULARES
Lesión tronco encefálico, talámica, encefalopatía anóxica
Lesión mesencefálica, coma secundario a anoxia cerebral
Lesión tronco encefálico
Alterados:
– lesiones estructurales
– intoxicación grave
por barbitúricos
– coma metabólico profundo
Reflejo corneal ausente en lesiones protuberanciales
PRESENCIA DE MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS
Lesiones hemisféricas bilaterales
(indemnidad del tronco encefálico)
Lesión protuberancial, cerebelosa, encefalitis, trastornos tóxicometabólicos
Status epiléptico
Anoxia cerebral
Roving: movimientos horizontales conjugados lentos
Ping-pong: movimientos horizontales conjugados cíclicos
Parpadeo espontáneo
Bobbing: sacudidas rápidas hacia abajo seguido de retorno lento
Bobbing inverso: desviación lenta conjugada hacia abajo seguida de retorno
rápido
59

60
Foco epileptógeno supratentorial
Lesión mesencefálica estructural
Nistagmo horizontal
Nistagmo vertical
FUNCIÓN MOTORA
Movimientos espontáneos
Respuesta al dolor
Chupeteo, parpadeo, bostezo
Temblor, asterixis, crisis multifocales
Hemiparesia
Rigidez de decorticación
Rigidez de descerebración
Ausente
Lesión hemisférica cerebral
Trastorno toxicometabólico
Lesión hemisférica contralateral
Coma metabólico
Lesión diencefálica
Lesión mesencefálica
Lesión protuberancial alta
Coma metabólico profundo
Lesión bulboprotuberancial
PATRÓN RESPIRATORIO Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA
TIPO INDICA SE OBSERVA EN
Taquipnea
Bradipnea
Kussmaul
Estímulo centro respiratorio
Depresión centro respiratorio
Acidosis metabólica
CAD, coma hepático, shock séptico
Coma enólico, barbitúrico, hipercapnia, intoxicación por
opiáceos o por CO
Coma diabético o urémico

Cheyne-Stokes
Apnea poshiperventilación
Hiperventilacón neurógena
central
Respiración apneústica
En salvas
Atáxica o de Biot
Lesión diencefálica
Disfunción hemisférica bilateral difusa
Lesión mesencefálica baja o protuberancial
alta
Lesión protuberancial media, baja o
bulbar alta
Lesión bulbar
Signo incipiente de herniación transtentorial
Coma vascular cerebral, coma metabólico o tóxico
Herniación transtentorial, infarto mesencefálico, hipertensión
intracraneal
Oclusión del tronco basilar
Patología en fosa posterior
HERNIACIONES CEREBRALES
A: herniación transtentorial central
B: herniación cingulada o subfalcina
C: herniación transtentorial superior
D: herniación uncal
E: herniación amigdalar
61

ETAPAS DE HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL. Modificado de Plum, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4.ª ed. 1986.
DIENCEFÁLICA PRECOZ DIENCEFÁLICA TARDÍA MESENCÉFALO PONTINA BULBOPONTINA
62
Patrón respiratorio
Eupneico o Cheyne-Stokes
Cheyne-Stokes
Hiperventilación regular
o Cheyne-Stokes (raro)
Rápido y atáxico
Pupilas
Mióticas reactivas
Mióticas reactivas
Intermedias, irregulares y no reactivas
Intermedias y no reactivas
ROC y ROV
Conservados
Conservados
Alterados. A veces desconjugación
ocular
Ausentes
Respuestas motoras
Apropiadas. Babinski bilateral
Ausentes o rigidez de decorticación
Ausentes. A veces descerebración
contra o bilateral
Ausentes. Flexión de miembros
inferiores. Babinski bilateral
ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular

ETAPAS DE HERNIACIÓN UNCAL. Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4ª ed. 1986.
ETAPA PRECOZ
ETAPA TARDÍA
Patrón respiratorio Eupneico Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes
Pupilas
Pupila ipsilateral moderadamente dilatada
Pupila ipsilateral muy dilatada y arreactiva
ROC y ROV
Presentes y desconjugados
Desconjugados
Respuestas motoras
Apropiadas. Babinski contralateral
Rigidez de decorticación o descerebración
ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular
63

ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN COMA
COMA = EMERGENCIA MEDICA
Airway: asegurar permeabilidad de la vía aerea, valorar intubación endotraqueal si GCS
< 9
Breathing: asegurar ventilación adecuada, administrar oxígeno
Circulation: asegurar circulación adecuada (Iniciar maniobras de RCP avanzada si se precisa)
– Proteger columna cervical con collarín si se sospecha traumatismo cervical
– Acceso venoso periférico
– Extraer muestras para análisis: hemograma, hemostasia, bioquímica, gasometría,
tóxicos, glucemia
– Exploración física general: TA, ritmo cardíaco, Tª, inspección de piel y mucosas y de
cabeza y cuello, búsqueda de signos traumáticos o meníngeos
– Exploración neurológica
– Administrar 100 mg de tiamina i.v. y 100 ml de dextrosa 50 % i.v.
64
SIN RESPUESTA
Descartar origen psicogénico
Sospecha de epilepsia
Sospecha de sobredosis
Sospecha de infección SNC
Si hay signos de hipertensión intracraneal
Ver esquema tratamiento convulsiones Naloxona 0,4 mg/2 min (máx 4 mg) Antibióticos i.v precozmente
Cabecera 45º
Flumazenil 0,25 mg/min (máx 2 mg) valorar PL después de TC
Hipotermia
Considerar manitol 20 % (0,5 g/kg en 20 min)
Evitar soluciones hipotónicas o glucosa
Hiperventilación controlada para pCO 2 30-35 mmHg
CUANDO SEA POSIBLE SE REALIZARÁ TC
Anestésicos i.v.
Sin diagnóstico Hemorragia subaracnoidea Ictus isquémico agudo
Investigar tóxicos
Repetir TC
Considerar RM, PL, ECG
Ampliar estudio metabólico
Analgesia y sedación
Control TA: hidralazina, antagonistas del calcio, labetalol
Manejo quirúrgico: clipaje del cuello aneurismático o embolización
Mantener volemia y hemostasia adecuada
Tratamiento de complicaciones
– resangrado
– hidrocefalia obstructiva: drenaje ventricular/shunt
– convulsiones: fenitoína
– vasoespasmo: nimodipino
Valorar trombolisis con rtPA si < 3 h de evolución
(control TA ≤ 220/120: nitroprusiato, labetalol)
Antiagregación plaquetaria

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES EN UCI
Etiología
Patogenia
Clínica
Afectación SN autonómico
Afectación musculatura
bulbar
Diagnóstico
Tratamiento específico
Complicaciones
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ MIASTENIA GRAVE SÍNDROME DE EATON-LAMBERT BOTULISMO TÉTANOS
Desconocida
Desmielinizante
Debilidad distal de las extremidades,
simétrica y ascendente
Arreflexia
Parestesia e hipoestesia distal
Sí
Sí
Clínica
EMG: ↓ velocidad conducción nerviosa
con bloqueos de conducción
LCR: disociación albúmino-citológica
Ig humana
Plasmaféresis
NO esteroides
Infección
TEP
Debilidad de la musculatura respiratoria
Autoinmune
Placa motora
Debilidad proximal (cintura escapular y
pélvica) y de la musculatura ocular
extrínseca que mejora en reposo
Hiporreflexia
Sensibilidad conservada
% presentan alteración del timo
No
Sí
Clínica
EMG: ↓ potenciales evocados tras estimulación
a bajas frecuencias
Test del Tensilón
Presencia de Acs antirreceptor de
acetilcolina
Piridostigmina
Plasmaféresis
Inmunosupresores
Esteroides
Ig
Infección
TEP
Crisis miasténica
Autoinmune
Placa motora
Debilidad muscular proximal en miembros
inferiores
Cuadro paraneoplásico en el 50 %
casos
Hiporreflexia
Sí
No
Clínica
Serología
EMG: ↑ amplitud del potencial de
acción tras la estimulación repetitiva
Anticolinesterásico
Ig
Inmunosupresores
Guanidina
Plasmaféresis
Clostridium botulinum
Placa motora
Parálisis muscular simétrica, descendente
ROT y sensibilidad conservada
Sí
Sí
Clínica
EMG: ↑ potencial de acción evocado
y facilitación postetánica
Presencia de toxina en suero, comida
o heces
Antitoxina trivalente
Penicilina G i.v.
Lavado gástrico y enemas
Parálisis de los músculos respiratorios
Clostridium tetani
Médula espinal
Hipertonía muscular: trismo, disfagia,
espasmo de glotis, opistótonos
y contractura de miembros
↓ nivel de conciencia
Hiperreflexia
Sensibilidad conservada
Sí
Sí
Clínica
Mostrar toxina en suero
Gammaglobulina antitetánica
Penicilina
Benzodiazepinas
Limpieza quirúrgica del foco
Espasmo laríngeo
Arritmias cardíacas
65

66
POLITRAUMATISMOS Y TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
RECONOCIMIENTO PRIMARIO
1. Algoritmo actuación
Politraumatismo
Dificultad respiratoria
Apertura vía aérea y examen boca
Obstáculo al flujo aéreo o cuerpo extraño
Sí
Retirar, limpiar, aspirar
Ventila espontéaneamente
No
ventilación asistida
Reconocimiento del shock
Sí
Clasificar (I/II/III/IV); coger 2 vías venosas (14f);
sacar analítica; infundir volumen
Rápida
Se estabiliza el paciente
Reservar sangre cruzada
y seguir valoración
inicial
Valorar respuesta
Transitoria
Mantener sobrecargas
de fluidos y sangre
Avisar a cirugía
No
Carnula orofaríngea
Sí
0 2 con mascarilla a alta
concentración
No
Coger 2 vías
Nula
Diagnóstico shock hipolémico
¿Diagnóstico correcto?
Medición PVC; descartar shock cardiogénico; descartar neumotórax
Sí
No
Seguir pasando sangre y volumen Pericardiocentesis, inótropos, drenaje torácico
2. Exploración neurológica
Nivel de consciencia según escala GCS.Tamaño y reactividad pupilar.
Existencia o no de focalidad motora
3. Exposición del paciente
M. Cubedo, M. Micó, S. Mas
Asumir lesión en médula cervical si:
– Impacto de alta velocidad
– Lesión en región torácica superior
– TCE
Indicaciones de IOT
– Apnea
– Obstrucción vía aérea
– Hipoxia
– Hematoma expansivo cervical
– Sangrado masivo orofaríngeo
– Hipoventilación
– Shock
– Coma
– Agitación intensa
Causas de alteraciones postraumáticas
de la ventilación:
– Neumotórax
– Hemotórax
– Atelectasia pulmonar
– Cuerpos extraños
– Tapón de moco
– Aspiración
– Contusión pulmonar
– Volet costal
– Herida abierta tórax
– TCE/lesión medular
– Taponamiento cardíaco
– Obstrucción vía aérea
– Intubación esofágica
Reevaluar el reconocimiento primario
antes de pasar al secundario

CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO (en relación al trauma)
Pérdidas sanguíneas en c.c.
Porcentaje de volumen sanguíneo
perdido
Frecuencia cardíaca
Tensión arterial
Presión del pulso
Relleno capilar
Frecuencia respiratoria
Diuresis ml/h
Nivel de conciencia
Reposición de volumen
(regla 3 1)
Hasta 750
Hasta 15 %
CLASE I CLASE II CALSE III CLASE IV
≤ 100/min
Normal
Normal o levemente disminuida
Normal
14-20 resp/min
30 o más
Ansioso
Cristaloides
750-1.500
15-30 %
100-120/min
Normal
Disminuida
Retrasado > 2 seg
20-30 resp/min
20-30
Intranquilo
Cristaloides
1.500-2.000
30-40 %
> 120/min
Baja
Disminuida
Retrasado > 2 seg
30-40 resp/min
5-15
Confuso
Cristaloides + sangre
2.000 o más
40 % o más
> 140/min
Muy baja o inapreciable
Disminuida
Retrasado o indetectable
> 35 resp/min
0-5
Confuso o estuporoso
Cristaloides + sangre
67

68
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
VALORACIÓN INICIAL
Pupilas: reactividad/simetría/tamaño
GCS: influencias del GCS: drogas/alcohol (> 200 mg/dl)/ictus, en ese caso, debe realizarse
VALORACIÓN GCS MOTOR
Escala de Glasgow y valoración periódica
TCE leve 13-15 puntos
TCE moderado 9-13 puntos
TCE grave 3-8 puntos
Los factores que más influyen en el resultado de morbi-mortalidad de los TCE graves son las agresiones cerebrales secundarias de origen sistémico (ACSOS).
Un adecuado manejo inicial del paciente mediante soporte vital instrumentado y avanzado al paciente traumático (ATLS-Advanced Trauma Life Support) disminuirá
o evitará la aparición de las ACSOS.
– Control de vía aérea
– Prioridad máxima: detección y corrección precoz de la hipoxia. Sp0 2 > 95 %
– TCE-G (GCS < 8 puntos) o en lesiones asociadas que comprometen la función ventilatoria
o que produzcan shock (trauma facial, trauma torácico) se procederá a IOT
TAS < 90 mmHg es de forma independiente el valor predictivo
del pronóstico más desfavorable de los TCE
Objetivo: PPC > 60 mmHg (PPC = PAM-PIC)
VENTILACIÓN MECÁNICA
En CMV
VT 10 ml/kg
FR 12/min
PEEP 5 cmH 2 0
I/E 1:2
Fi0 2 100 %
Evitar hiperventilación durante las primeras 24 h posTCE
Reposición de volemia
1. Mantener osmolaridad sérica
Soluciones isoosmolares/hiperosmolares respecto al plasma
CI: soluciones hipoosmolares (SG/Ringer)
2. Mantener euvolemia:
Enérgico
Mantener Hto > 30 %: asegurar el D0 2
3. Mantener TAS > 90 mmHg o PPC > 60 mmHG
Volumen
Vasopresores: dopamina/NA
Cabecera a 45º
Collarín cervical
Normotermia
SNG/SOG
RAMSAY 6. Sedación-analgesia continua
Mejor perfusión
Hemodinámica inestable: – midazolam + mórfico
Hemodinámica estable: – propofol + mórfico
Si precisa relajación: cisatracurio

CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA DATA BANK
Lesión axonal difusa tipo I
Lesión axonal difusa tipo II
CATEGORÍA DEFINICIÓN MORTALIDAD O ESTADO VEGETATIVO
Lesión axonal difusa tipo III (swelling)
Lesión axonal difusa tipo IV (shift)
Masa evacuada
Masa no evacuada
TC normal
Desviación de línea media 0-5 mm
Cisternas presentes
No lesiones de alta densidad > 25 cc
Puede incluir fragmentos óseos u otros
Cistermas comprimidas o ausentes
Desviación de línea media 0-5 mm
No lesiones de alta densidad > 25 cc
Desviación de línea media > 5 mm
No lesiones de alta densidad > 25 cc
Cualquier lesión evacuada por cirugía
Lesión de alta densidad > 25 cc no evacuada
19 %
25 %
57 %
75 %
50 %
70 %
69

DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISCO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (opción de tratamiento)
70
Colocar monitor de PIC
Sí
Mantener una PPC > 70 mmHg
¿Hipertensión endocraneal?
No
Sí
Drenaje ventricular (si disponible)
¿Hipertensión endocraneal?
No
Considerar repetir TC
Sí
Cuidadosa retirada del tratamiento de la PIC
Manitol (0,25-1 g/kg i.v.)
Repetir manitol si osmoralidad sérica < 320 mOsm/l y euvolemia
Sí
¿Hipertensión endocraneal? (*)
No
Sí
Hiperventilación a 30-35 de paCO 2
¿Hipertensión endocraneal? (*)
No
Terapias de segundo nivel
Barbitúricos a altas dosis
Hiperventilación a paCO 2 < 30 mmHg
Monitorización SjO 2 , DAV = y/o flujo sanguíneo cerebral
(recomendado)
Terapias de segundo nivel:
• Hipotermia 33-35 ºC
• Craneotomía
descompresiva
(*) Pueden usarse niveles de 20-25 mmHg. Otros valores pueden ser aceptados en situaciones individuales.

TRAUMATISMO TORÁCICO
Diagnóstico
Complicaciones
Tratamiento
FRACTURAS COSTALES
Palpitación/radiológico
Lesión parenquima pulmonar/hepático/esplénico/diafragma
Analgesia
Fisioterapia
Diagnóstico
Complicaciones
Tratamiento
FRACTURAS ESTERNALES
Palpitación/radiológico
Confusión cardíaca/rotura aórtica/rotura traquibronquial
Analgesia
VM/osteosintesis
Diagnóstico
Complicaciones
VOLET COSTAL
Respiración paradójica/IRA
Neumonía/Atelectasias
TORACOPLASTIA TRAUMÁTICA
Toracoplastia traumática
Insuficiencia respiratoria
Volet costal
Insuficiencia respiratoria aguda
Sí
Ventilación Osteosíntesis mecánica costal
No
Osteosintesis costal
No
Analgesia
Sí
Ventilación mecánica
Recupera
arquitectura
TCE puro
Lesión medular
paO 2 < 90 (Fi0 2 > 0,4)
paO 2 > 90 (Fi0 2 < 0,4)
Sí
Estabilización neumática
interna
No
Ventilación independiente
Estabilización neumática
interna
Osteosintesis costal
71

72
NEUMOTÓRAX
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones
A TENSIÓN SIMPLE ABIERTO
IRA/↓MV/yugular/desviación traqueal
Drenaje torácico urgente
Parada cardíaca
IRA/↓MV
Drenaje torácico
IRA/atelectasia/riesgo de hacerse a tensión
IRA/visual
Cierre de la herida/drenaje torácico/revisión
Q
IRA
HEMOTORAX
Etiología
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
MASIVO
Rotura grandes vasos/cardiaca/pulmonar
Shock hipovolemico
IRA
↓MV/toracocentesis/RX
Toracotomia urgente/drenaje torácico/tratamiento shock
SIMPLE
Fracturas costales/laceraciones pulmonares
MV/toracocentesis/Rx
Drenaje torácico
CONTUSION PULMONAR
Clínica
Diagnóstico
Complicaciones
Tratamiento
IRA
Rx
Atelectasia/neumonía
0 2 /VM/ventilación independiente

ROTURA TRAQUEOBRONQUIAL
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Tratamiento RTB
Sospecha de RTB
Complicaciones
Sí
IRA
No
Clínico
Neumotórax
Enfisema subcutáneo
Estridor
Cambios en la voz
Tos hemoptoica
Rx
Enfisema mediastínico
Confirmación con
broncoscopia
IRA: pérdida de aire
Obstrucción vía aérea
Neumotórax a tensión
Atelectasia
Imposibilidad IOT
Imposibilidad VM
Neumotórax irreductible
Intubación selectiva
Cirugía urgente
IOT normal No IOT
Fibrobroncoscopia
Lesión > 1/3 Lesión < 1/3
Neumotórax parcial
a pesar de 2 tubos
Atelectasia
Enfisema
mediastínico
Enfisema mediastínico
con neumotórax bilateral
Neumotórax
a tensión
Cirugía reglada
Observación
ROTURA AÓRTICA
ROTURA DIAFRAGMÁTICA
Diagnóstico
Diagnóstico
Clínico
Radiológico
Soplo sistólico precordial Ensanchamiento mediastínico
Hipertensión de MSD o MMSS Rechazo sonda gástrica a derecha
Hipotensión de MSI o MMII Rechazo de traquea a la derecha
Dolor/disfonía/disfagia Pérdida de silueta cardíaca
Hemotórax
Aortográfica
Clínico
Otros
Izquierda: IRA/abdomen agudo
TC/ECO/ECC
DER: ausente
PERIC: compromiso hemodinámico
Radiológico
Herniación visceral
Valorar la diferencia de pulso en todo traumatizado
Valorar paraplejía no justificada por otra causa
Cirugía precoz por laparotomía
Cirugía definida por toracotomía
73

74
CONTUSIÓN MIOCARDÍACA
DIAGNÓSTICO
ECG: 1. Extrasístole multifocal
2. BRDHH
3. TSV
Ecocardiograma
Troponinas/CPK-MB
TERAPÉUTICA
Tratamiento de las arritmias
y apoyo hemodinámico
ALGORITMO DE ACTUACIÓN TRAUMA-TORÁCICO
Traumática
IOT/VM
Sí
Caída lengua
Vía aérea
Obstrucción
Guedel/0 2 con mascarilla
Insuficiencia respiratoria aguda
No
0 2 con mascarilla
ROTURA CARDÍACA
Clínica
Diagnóstico
Complicaciones
Tratamiento
SANGRADO LIBRE
Hemotórax masivo
Clínico
Hemorragia
Cirugía
HEMOPERICARDIO
Discreto ↓ CO
ECO cardiograma
Evolución a taponamiento
Cirugía
TAPONAMIENTO
CARDÍACO
Grave ↓ gasto cardíaco
Clínico
Muerte
Pericardiocentesis
Urgente
Cirugía
Pulmonar
Normal ↓mv
Rx
No
IOT
No
Auscultación
Toracocentesis
– +
Hemotórax Drenaje
Neumotórax
Contusión pulmonar
Rotura aórtica
Rotura traqueobronquial
Rotura diafragma
Rotura esófago
Tensión neumotórax
Sí
Sí
Toracocentesis + drenaje
Persiste IRA
Sí
Cardíaca
No
Taponamiento
No
ECG
Sí
Contusión miocárdica
Neumotórax abierto
Cierre herida
Neumotórax
irresoluble
Pericardiocentesis
Hemotórax masivo
Neumotórax simple
Hemotórax simple
Cirugía
urgente
Tratamiento médico
Cirugía reglada

TRAUMA ABDOMINAL
Trauma abdominal penetrante
Arma blanca
Arma de fuego
Espalda o flanco Sin lesión peritoneal Lesión peritoneal
Espalda o flanco
Abdomen
S. orina Observación Laparotomía exploradora
++ –
TC contraste
Laparatomía exploradora
IPV
Riñón visualizado
Aortografía
Laparotomía exploradora
+ –
Observación
Trauma abdominal cerrado
Estable
Inestable
Exploración, mapeo radiológico, analítica
PLP
+ –
Laparatomía
Observación
Muy inestable
Laparatomía
Pérdidas sangre inexplicadas Bajo nivel de conciencia (TCE, drogas, etc.) Cirugía extraabdominal urgente
+ –
DPL/ECO
Cierta inestabilidad o necesidad de cirugía extraabdominal Estabilidad hemodinámica –
Observación
Observación
Laparotomía exploradora
TC
+ Laparotomía exploradora
75

76
IMPACTO DIRECTO
Fractura costillas inferiores derechas
Fracturas costillas inferiores izquierdas
Confusión sobre epigastrio
Fractura procesos transversos lumbares
Fractura pelvis anterior
LESIÓN RESULTANTE
Hígado/vesícula
Bazo/riñón izquierdo
Duodeno/páncreas/mesenterio de delgado
Riñón/ureter
Vejiga/uretra
PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL - VALORACIÓN
Criterios de positividad de PLP:
• Aspiración > 5-10 ml de sangre libre
• Lavado 1.000 ml de SF y extracción de muestra:
1. 100.000 hematies/mm 3
2. 500 leucitos/mm 3
3. 175 UI/dl de amilasa
4. Presencia de bilis, bacterias, restos alimentos
5. Salida de fluido por Foley o drenaje pleural
TRAUMATISMO PÉLVICO
Clasificación de TILE
1.Tipo A: estables
• Fractura-avulsión, sin afectación del anillo
• Fracturas no desplazadas del anillo
• Fracturas transversas de sacro y coxis
2.Tipo B: inestables en cuanto a rotación
B1. Lesión por compresión anteroposterior
• Diástasis púbica < 2,5 cm sin afectación elementos
posteriores
• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior unilateral
• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior bilateral
B2. Lesión por compresión ipsilateral
B3. Lesión por compresión contralateral
3.Tipo C: Inestables en rotación y verticalmente
• Lesión homolateral anterior y posterior
• Fractura de ambas hemipelvis
• Fractura pelviana+fractura acetabular
Complicaciones
• Hemorragia retroperitoneal
• Lesiones urológicas y genitales
• Lesiones colon y recto
• Lesiones del plexo lumbosacro
• Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
Tratamiento
• Fijación externa anillo pélvico
– Tipo B1
– Tipo C
• Embolización en hemorragia masiva
Estable
ECO
TC
Fractura pélvica
ECO/PLP
Inestable
– +
Candidato fijador externo
Sí
Fijador
No
Laparatomía
Fijación
Continúa el sangrando
Embolización
Arteriografía pélvica
Laparoscopia
Cirugía vascular

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
SIGNOS DE ALERTA DE LESIÓN MEDULAR
•Insensibilidad de miembros o imposibilidad de
moverlos
•Dolor vertebral
•Priapismo
•Shock neurÓgeno: bradicardia+hipotensión
•Déficit sensitivo y motor con grado lesional con
disminución del tono anal
DIAGNÓSTICO
• Radiografía simple cervical
– Con boca abierta (C1-C2)
– Anteroposterior y lateral
•TC selectiva de la parte afecta de la columna
•RM
TRATAMIENTO
•Metilprednisona 30 mg/kg bolus. Perfusion 5,4
mg/kg/h durante 23 h
•Cirugía en los primeros 8 días para:
– Limitar la progresión de la lesión en los casos
que es incompleta y progresiva y siempre que se
haya demostrado lesión medular extrínseca
– Realinear las estructuras del eje espinal
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA MEDULAR
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
L3
L4
L5
S6
S7
S8
S4-5
TOT.
VALORACIÓN MOTORA
ROCE PINCHAZO VALORACIÓN SENSITIVA
D 1 D 1 D 1
NIVELES
NEUROLÓGICOS
El segmento más
caudal con función
normal
FLEXORES DEL CODO
EXTENSORES DE LA MUÑECA
EXTENSORES DEL CODO
FLEXORES DE LOS DEDOS
ABDUCTORES DE LOS DEDOS
ESCALA DE VALORACIÓN MOTORA
Medical Reserch Council at Great Brian
Gradomg Scah
0 = Parálisis total
1 = Contracción palpable o visible
2 = Movimiento activo sobre el
plano horizontal
3 = Movimiento contra gravedad
4 = Movimiento contra resistencia
5 = Fuerza normal
FLEXORES DE LA CADERA
EXTENSORES DE LA RODILLA
FLEXIÓN DORSAL DEL TOBILLO
EXTENSORES LARGOS DEL PIE
FLEXIÓN PLANTAR DEL TOBILLO
Contracción anal voluntaria
SCORE MOTOR
SENSORIAL
MOTOR
D
I
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
L3
L4
L5
S6
S7
S8
S4-5
+ =
+ =
COMPLETA O INCOMPLETA
Incompleta: cualquier función sensorial
o motora en S4, S6
ESCALA DE DETERIORO ASIA
0 = Ausente
1 = Alterada
2 = Normal
NT = No valorada
Cualquier sensación anal
SCORE TACTO
SCORE COLOR
ZONAS DE
PRESERVACIÓN
PARCIAL
Segmento parcialmente
inervado
SENSORIAL
MOTOR
* Puntos sensoriales
D
I
77

78
TRAUMATISMOS EN LAS EXTREMIDADES
Vitales
– Abiertas masivas
– Bilateral femur
– Lesión vascular asociada
– Fractura pelvis
– Amputaciones
Prioridad en las fracturas
Funcionales
– Articulares
– Luxaciones
– Aplastamientos
– Abiertas simples
Simples
– Resto
Riesgo hemorrágico Riesgo funcional Riesgo mínimo
TRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURAS ÓSEAS
1. Cerradas:
• Reducción/estabilización/inmovilización
• Fijación externa
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
2. Abiertas:
• Estabilizar con fijación externa
• Lavado/desbridamiento y recubrimiento
hueso, nervios y vasos
• Desbridamiento cada 24-72 h
• Cierre diferido primario a los 3-5
días
Dolor/parestesias/pulsos conservados
Shock/hipotensión/↓CPK/mioglobinuria/afectación renal
Presión intracompartimental > 12-14 mmHg
Eliminar vendajes
Fasciotomía (presión compartimental > 30 mmHg)
Antibioterapia amplio espectro
Cerrada
Conservado
Conservado
Inmovilización
Pulso distal
Conservado
Reevaluación periódica
Tracción en eje
Pulso distal
Fractura
Pulso distal
Ausente
Retirar inmovilización
Abierta
Control herida
Ausente
Valoración vascular
Sin lesión Compresión Sección
Ausente
Apósito compresivo
Inmovilización
TRATAMIENTO GENERAL DE LUXACIONES
• Deben reducirse lo antes posible
• Asociadas a lesiones vasculares deben tratarse antes de 6 h
• La reconstrucción de articulaciones mayores no requiere fijación precoz

CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICO
CONVULSIÓN AISLADA (única) (con o sin antecedentes epilépticos previos)
ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO
D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo
A) Notificación de convulsión única
Evitar autolesiones
Comprobar estado de ventilación y circulación
(si no se repite, iniciar proceso diagnóstico causal
y estudio terapéutico)
B) Convulsión presenciada
Lorazepam 0,1 mg/kg i.v.
o
Clonazepam 1 mg i.v.
o
Diazepam 2 a 5 mg/min i.v.
(hasta 0,3 mg/kg fi 21 mg para 70 kg)
– Descartar hipoglicemia y enolismo
– Garantizar funciones vitales (ABC)
– Si hay dudas: Tiamina 100 mg
Glucosa 50 % (50 ml = 25 g)
– Anamnesis general
c’) Cede la actividad convulsiva
c”) Status convulsivo
Diagnóstico de estado epiléptico
ABC: Control vía aérea
Garantizar la ventilación
Garantizar la circulación
Determinar: Glucosa
Iones
Gasometría
Equilibrio ácido-base
Plantear TC SNC, determinación tóxicos, EEG,
estudios funcionalismo renal y hepático
PASO 1 Lorazepam 0,1 mg/kg i.v.
Tiamina 100 mg
50 ml dextrosa al 50 %
¿Continúan
las convulsiones? No – Evaluación clínica del SNC
y depresión ventilatoria
Sí
– EEG
PASO 2
Fenitoína 20 mg/kg i.v. a 50 mg/min
Atención a TA y ritmo cardíaco
¿Continúan
las convulsones? No – Evaluación clínica
– EEG
Sí
PASO 3 Fenitoína 5-10 mg/kg (adicional)
¿Continúan
las convulsiones? No – Evaluación clínica
– EEG
Sí
PASO 4 Monitorización contínua ECG
Fenobarbital 20 mg/kg a 50-75 mg/min
¿Continúan
las convulsiones? No – EEG contínuo
para detectar
Sí
recurrencias
PASO 5 Fenobarbital 5-10 mg/kg (adicional)
¿Continúan
las convulsiones? No – Evaluación contínua
para detectar
Sí
recurrencias
PASO 6 Propofol en perfusión 30 µg/kg/min o
midazolam 0,2 mg/kg,
seguida de 0,1 mg/kg/hora
79

80
HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS
HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS
C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero
Sospecha de hemorragia digestiva alta
Valoración clínica hemodinámica (B)
Mantener estabilidad hemodinámica (C)
Hemorragia leve Hemorragia grave Hemorragia masiva
Medidas generales
Medidas generales
Medidas generales
Ingreso en UCI
Endoscopia
(primeras 24 horas)
Endoscopia
(paciente estabilizado)
Cirugía urgente
Endoscopia peroperatoria
Alta precoz Ingreso en planta Diagnóstica No diagnóstica
Otras causas
Ulcus péptico
Varices esofágicas
Hemorragia persistente
Sin hemorragia
Tratamiento específico
ALTA
Bajo riesgo de sangrado
Tratamiento médico
Sangrado activo
Alto riesgo de resangrado
Esclerosis o
coagulación endoscópica
Persiste o recidiva
Sangrado activo
Esclerosis o ligadura endoscópica
Persiste o recidiva
Derivación portosistémica
Arteriografía
Persiste o recidiva
Cirugía (L)
Tratamiento médico
2.ª esclerosis o coagulación endoscópica
Persiste o recidiva

Sospecha de hemorragia digestiva baja (HDB)
Valoración clínica inicial (B)
Mantener estabilidad hemodinámica
Tacto rectal
HDB
Bajo riesgo
Alto riesgo
Alta
Medidas generales
Sin alteración hemodinámica Con alteración hemodinámica
Colonoscopia
Arteriografía
VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL
• Evaluación de estabilidad hemodinámica: medir PA y FC
TENSIÓN ARTERIAL
SISTÓLICA*
FRECUENCIA
CARDÍACA
SIGNOS DE
MALA PERFUSIÓN
PERIFÉRICA
HDA leve
HDA grave
> 100
< 100
< 100
> 100
No
Sí
HDA masiva
Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria
* Puede haber TA normal, pero se detectan signos de ortostamismo. «Tilt-test». Resultado
positivo cuando el cambio de posición de decúbito a sedestación provoca aumento de Fc en
20 lpm o disminución de TAS en 20 mmHg.
No diagnóstica
Diagnóstica
Sin respuesta
Cese de hemorragia
Persiste la hemorragia
Tratamiento
Cirugía
Gastroscopia
Angiografía y/o gammagrafía
Estudio del intestino delgado
81

MANTENER ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
• Garantizar permeabilidad de vía aérea.
• Colocación de vía de acceso venoso periférico: colocar dos catéteres al menos, de calibre
grueso (18 o mayor).
• Colocación de vía venosa central en pacientes de riesgo (cirróticos, cardiópatas, nefrópatas)
o en pacientes en situación de shock hipovolémico, para medir PVC y reposición de
volumen dirigida.
• Reposición de volumen intravascular:
1. Suero salino al 0,9 % o Ringer lactato de forma inicial, hasta conseguir TAS > 100
mmHg y FC < 100 lpm. Utilizar coloides sólo en casos de gran inestabilidad.
2. Transfusión de sangre
– Indicaciones:
– Si se precisan 1-2 l de cristaloides en 1 h y no se consigue estabilizar al paciente.
– Si la hemorragia es masiva y las pérdidas estimadas son mayores del 30 %, asociar
transfusión a los cristaloides.
– En pacientes en estado de shock, transfundir sangre O negativa o isogrupo, hasta
disponer de sangre cruzada.
– Duración: hasta conseguir aumentar el hematocrito a más del 25 %. En pacientes de
alto riesgo, mantenerlo a más del 30 %. Evitar el aporte de volumen excesivo.
– Rentabilidad: el hematocrito debe aumentar un 3 % por cada unidad de concentrado
de hematíes transfundida. Si no se consigue: hemorragia persistente.
3. Transfusión del PFC
– Si existe sangrado activo con alteración de la coagulación (INR > a 1,5).
– Si hemos efectuado transfusión superior a 6 concentrados.
– Dosis: 10-15 ml/kg de peso.
4. Transfusión de plaquetas
– Si sangrado activo y plaquetas < 50.000.
– Si sangrado activo y antecedentes de ingesta de fármacos antiagregantes, aunque su
número sea > 50.000.
– Dosis: una unidad/10 kg de peso.
MEDIDAS GENERALES
• Dieta absoluta, aunque se pueden ingerir fármacos si se precisa.
• Reposo en cama.
• Toma de constantes vitales cada 4-6 h. Control de diuresis estricto,
incluso con colocación de sonda uretral en pacientes inestables.
• Fármacos:
– Antisecretores:
· Omeprazol (80 mg en bolo inicial, seguido de 40 mg/8 h/3 días.
· Ranitidina (50 mg/6-8 h) (no utilizar en presencia de fallo funcional
renal).
– Los antiácidos están contraindicados (interfieren con la endoscopia)
– Somatostatina: en pacientes con sospecha de varices sangrantes,
hasta practicar endoscopia, 250 µg/en bolo inicial, seguido de 250
µg/h, mantenido durante 5 días.
• En HDB, si se va a practicar colonoscopia, preparar el intestino con enemas
o con solución evacuante oral (no aumenta el riesgo de sangrado).
82

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCUS PÉPTICO
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ÚLCERAS DIGESTIVAS
HALLAZGO ENDOSCÓPICO
Hemorragia activa
Ia
Hemorragia en chorro
Ib
Hemorragia en babeo
Hemorragia reciente
IIa
Vaso visible no sangrante
IIb
Coágulo adherido
IIc
Manchas planas rojas o negras
Ausencia de signos de sangrado
III
Fondo de fibrina
• Del grado Ia al IIb, se realiza tratamiento esclerosante y coagulante endoscópico
así como tratamiento antisecretor, manteniendo el pH gástrico > 6.
• En caso de resangrado, se realiza un segundo tratamiento endoscópico
antes de valorar la intervención quirúrgica.
HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS
• Hay que prevenir la aparición de encefalopatía
hepática: enemas y lactulosa para eliminar restos
intestinales, neomicina enteral o norfloxacino
para esterilizar el contenido intestinal y
medida y tratamiento de presión intracraneal.
• Utilizar fármacos vasoactivos , como somatostatina,
para reducir el flujo de los vasos esplácnicos
y la presión portal, con lo que disminuye
el sangrado.
• El tratamiento de elección es la escleroterapia
endoscópica. Complicaciones: perforación,
úlceras y estenosis.
• Como medida temporal, se puede utilizar el
taponamiento con balón: sonda de Sengstaken-Blakemore.
• En casos de sangrado persistente, se debe realizarla
derivación o shunt portosistémico intrahepático
transyugular (TIPS), con colocación
de STENT metálico en vena hepática, de forma
inicial, antes de llegar a un shunt quirúrgico,
utilizado cuando los anteriores fallan o son
insuficientes.
ARTERIOGRAFÍA
• Permite la localización si el sangrado es mayor de 0,5 ml/min.
• Puede controlar el sangrado con utilización de vasopresina o embolización. Recidivas frecuentes.
• Indicaciones:
– Hemorragia activa con endoscopia no diagnóstica.
– Fracaso de tratamiento endoscópico con riesgo quirúrgico elevado.
CIRUGÍA
HDA. INDICACIONES
HDB. INDICACIONES
•Fracaso de tratamiento endoscópico con hemorragia arterial activa, con inestabilidad •Cuando persiste el sangrado a pesar de otras técnicas previas.
hemodinámica o con sangrado continuado lento con necesidad de transfundir más de 3 •En caso de hemorragia masiva exanguinante, está indicada la cirugía inmediata: colectomía
subtotal.
concentrados de hematíes/día.
•Recidiva hemorrágica de ulcus péptico, a pesar de dos intentos endoscópicos, o asociada
a shock.
resección más restrictiva, disminuyendo la morbimortalidad posoperatoria y la inciden-
•Interesa la localización previa preoperatoria del punto de sangrado, a fín de practicar una
•Cuando no es posible establecer la causa y la hemorragia es masiva. En algunos casos, cia de recidivas hemorrágicas.
se realiza endoscopia peroperatoria para ayudar a establecer el origen de la hemorragia.
83

FALLO HEPÁTICO FULMINANTE
Signos iniciales de malestar general, astenia, alteraciones digestivas en sujeto sano
Ictericia, encefalopatía, alteraciones de coagulación
Anamnesis detallada y exploración física
Pruebas complementarias
Tratamiento con medidas generales
Administración de N-acetilcisteína en cualquier caso
Si se conoce la etiología, instaurar tratamiento específico
Recuperación
Valoración pronóstica
Mala evolución
Encefalopatía progresiva (III, IV) o
alteración hemodinámica, respiratoria o renal
Ingreso en UCI
Medidas generales
Intervalo ictericia-encefalopatía
Criterios para trasplante Progresión de encefalopatía < 7 días > 8 días
Sí
Traslado urgente a centro
con programa de trasplante hepático
CLASIFICACIÓN (de valor pronóstico)
A. Hiperagudo. Intervalo en días desde la aparición de ictericia a la de encefalopatía,
(intervalo I-E) < 7 días: existe alto grado de edema cerebral, tiene mejor pronóstico
(supervivencia del 35 %), y su etiología más frecuente es la vírica.
B. Agudo. Intervalo I-E entre 8 y 28 días: existe menor edema cerebral, tiene peor pronóstico
(supervivencia del 7 %) y su etiología más frecuente es por tóxicos.
C. Subagudo. El intervalo I-E > de 28 días: existe poco edema cerebral, es muy grave
(superviviencia del 14 %) y su etiología puede ser variable.
ETIOLOGÍA
En el 15-25 % de las ocasiones no se identifica el agente etiológico.
El paracetamol es el tóxico que con mayor frecuencia provoca el cuadro en Inglaterra. En
otros países, incluyendo el nuestro, es menos frecuente.
ETIOLOGÍAS POSIBLES:
A) Causas infecciosas. Virus de hepatitis A, B, D, E, virus herpes simple, citomegalovirus,
virus varicela-zoster y virus Epstein-Barr.
B) Intoxicaciones. Paracetamol, Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, metildioximetanfetamina
(éxtasis), solventes orgánicos.
C)Fármacos. Antimicrobianos (amoxicilina-clavulánico, ciprofloxacino, eritromicina,
isoniazida, sulfonamidas, tetraciclinas, ketoconazol), anticonvulsivantes (fenitoína,
valproato sódico), psicotropos (IMAO, antidepresivos tricíclicos), antirreumáticos
(AINE, sales de oro, alopurinol), otros (lovastatina, alfa-metildopa, halotano, amiodarona,
ciclofosfamida, propiltiouracilo, flutamida, disulfiram, loratadina).
D)Causas metabólicas. Enfermedad de Wilson, degeneración aguda grasa del embarazo,
síndrome de Reye, galactosemia.
E) Miscelánea. Toxinas bacterianas (B. cereus, cyanobacter), síndrome de Budd-
Chiari, enfermedad veno-oclusiva hepática, derivación yeyuno-ileal, hepatitis
autoinmune, hipertermia (golpe de calor), hepatectomía parcial, fallo primario del
injerto hepático, carcinomatosis masiva hepática.
84

CLÍNICA
La encefalopatía puede presentarse en cuatro grados:
Grado I. Euforia alternante con estados depresivos, confusión ligera fluctuante, bradipsiquia,
alteraciones del ritmo vigilia-sueño.
Grado II. Comportamiento inapropiado, somnolencia, controla esfínteres.
Grado III. Somnolencia casi mantenida, pero se puede despertar, lenguaje incoherente,
confusión marcada.
Antivirales (en caso de sospecha de fallo hepático por virus
de varicela-zoster o herpes simple)
Acetilcisteína (en caso de fallo hepático secundario a paracetamol)
de forma precoz: carga de 150 mg/kg i.v. en perfusión
de 4 horas, seguido de 150 mg/kg en 16 horas
Monitorización PIC indicada en encefalopatia grado IV o
persistencia de coma GCS < 5 puntos. PIC se debe mantener
por debajo de 20 mmHg con una PPC > 60 mmHg
Tratamiento de la hipertensión endocraneal (HEC) mediante
la escalada habitual: 1) hiperventilación, 2) agentes osmóticos,
3) barbitúricos, llegando al COMA BARBITÚRICO
Lucha contra hipertermia (la temperatura central no debe ser
> 38 ºC)
Grado IV. No se despierta, puede responder a estímulos dolorosos.
El fallo hepático fulminante se caracteriza por trastornos graves de coagulación,
secundarios al descenso de antitrombina III y déficit de síntesis de factores de coagulación.
Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), luego
el factor V y por último el fibrinógeno. Se ha demostrado la existencia de fibrinolisis,
trombopenia y CID. Actividad de protrombina < 40 %.
MEDIDAS ESPECÍFICAS MONITORIZACIÓN SNC MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO
Todos los pacientes con fallo hepático fulminante son candidatos potenciales al trasplante,
ya que es el único tratamiento con posibilidades de éxito.
Glucosa hipertónica i.v. para combatir riesgo hipoglicemia
Nutrición parenteral con aminoácidos esenciales, no ciclícos
Antagonistas H2
Aislamiento vía aérea (si GCS < 8 puntos)
Soporte ventilatorio, si precisa
Soporte hemodinámico según monitorización hemodinámica
compleja
Soporte renal, garantizando aporte volémico suficiente y, si
es preciso, diuréticos e incluso HFVVC
Control de la coagulopatía con PFC y factores, según controles
biológicos
Vigilancia y profilaxis de complicaciones infecciosas
Lactulosa o paromomicina por vía GI para evitar reabsorción
sustancias nitrogenadas
Las indicaciones se basan en los criterios de los centros con mayor experiencia. Los más
aceptados son los propuestos por el Grupo de King’s College Hospital de Londres:
85

• Fallo hepático fulminante secundario a intoxicación por paracetamol
– pH arterial < 7,3 (después de reposición hidroelectrolítica e independientemente del
grado de encefalopatía.
– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5) + creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl
+ encefalopatía grado III, IV.
• Fallo hepático fulminante por otras causas
– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5), (independientemente del grado de
encefalopatía).
– Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del
grado de encefalopatía):
PANCREATITIS AGUDA
Dolor epigástrico + vómitos + distensión abdominal
Pruebas de laboratorio
Hiperamilasemia
Descartar otras causas de hiperamilasemia
Grave
TC
Pancreatitis necrotizante
Pruebas de imagen
Aumento de lipasa sérica
Determinar la gravedad en los primeros 3-4 días
Pancreatits intesticial
Mejoría
Leve
Tratamiento de soporte
Deterioro Aspiración percutánea Estéril
Infección
Cirugía
· Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años.
· Fallo hepático fulminante secundario a etiología indeterminada, secundario a
halotano o por reacción idiosincrásica a drogas.
– Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días.
– Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl.
– Tiempo de protrombina > 50 seg. (INR > 3,5).
El trasplante estaría contraindicado en:
• Situación neurológica irreversible.
• Situación séptica no controlada.
• Situación de fallo multiorgánico.
DEFINICIÓN
DEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE ATLANTA
– Pancreatitis aguda. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros
tejidos regionales o sistemas y órganos remotos.
– Pancreatitis aguda grave (PAG). Asociada a disfunción de órganos y/o a complicaciones locales
tales como necrosis, absceso o seudoquiste.
– Pancreatitis aguda leve. Asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin complicaciones.
– Colecciones líquidas agudas. Aparición precoz en PAG, localizadas dentro o próximas al páncreas,
y siempre carecen de pared fibrosa o granulomatosa.
– Necrosis pancreáticas. Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable que se asocia
de forma atípica con necrosis grasa peripancreática.
– Seudoquiste agudo. Colección de líquido pancreático con pared fibrosa o granulomatosa y que
se produce como consecuencia de PAG, trauma pancreático o pancreatitis crónica.
– Absceso pancreático. Colección purulenta circunscrita intraabdominal, usualmente próxima al
páncreas que contiene poca o ninguna necrosis pancreática y que se produce como consecuencia
de PAG o trauma pancreático.
– Se recomienda no usar los términos flemón, pancreatitis aguda persistente y seudoquiste infectado.
– Pancreatitis hemorrágica. Término que debe restringirse a hallazgos operatorios o posmortem.
86

PRUEBAS DE IMAGEN
• Rx simple de abdomen para descartar perforación de víscera hueca y obstrucción intestinal.
Podemos encontrar como alteraciones propias de la pancreatitis:
– Íleo localizado en ayuno = ASA centinela.
– Íleo generalizado con niveles hidroaéreos.
– Distensión aislada de colon transverso = «signo de colon interrumpido»
– Distensión duodenal con niveles hidroaéreos.
– Seudoquiste.
• Rx de tórax. Puede encontrarse atelectasias, elevaciones diafragmáticas, infiltrados
alveolo-intersticiales o derrame pleural izquierdo (en el 10-20 % de enfermos)
• Ecografía abdominal. Realizar en las primeras 24-48 h. Permite visualizar cálculos y, si
existe, dilatación de vía hepática. Puede verse la existencia de ascitis, inflamación,
edema o seudoquiste. A veces es imposible visualizar la glándula.
• TC abdominal. Método diagnóstico de elección. Su variante con contraste para practicar
una pancreatografía dinámica permite visualización de tejido necrótico, así como
realizar una clasificación morfológica con implicación pronóstica.
INDICACIONES
– Duda diagnóstica.
– Valoración de la gravedad y detección de complicaciones en las de mal pronóstico.
– Guía para drenaje de colecciones.
· Clasificación de Baltazar.
- Grado A. Páncreas normal.
- Grado B. Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso.
- Grado C. Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios inflamatorios
en la grasa peripancreática.
- Grado D. Colección líquida en una sola localización, normalmente en el espacio
pararrenal anterior.
- Grado E: Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas (normalmente en
espacio pararrenal anterior o en el saco menor) y/o gas cerca del páncreas.
· Índice de gravedad por TC: la clasificación anterior se puntúa de 0 a 4 puntos
(Grado A = 0, Grado E = 4). Si no existe necrosis, 0 puntos. Necrosis < 33 % = 2
puntos. Necrosis del 33-50 % = 4 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos.
Puntuación total: grado según TC (0-4) + necrosis (0-6). Índice entre 7-10 = mayor
morbimortalidad.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: indicada en pancreatitis graves de
origen biliar, durante las primeras 48-72 horas, que presenten fallo orgánico y/o sepsis
biliar.
– Al ingreso:
Edad > 55 años
Leucocitosis > 16.000
Glucosa > 200 mg/dl
LDH > 350 UI/l
GOT > 250 U/l
– A las 48 horas:
Disminución del Hto > 10 puntos
Aumento de urea > 10 mg/dl
Calcemia < 8 mg/dl
paO 2 < 60 mmHg
Déficit de bases > 4 mEq/l
Secuestro líquido > 6 litros.
PRONÓSTICO
• Criterios de Ranson
• APACHE II: se recomienda su uso en el ingreso para identificar las formas graves. A
las 48 h su utilidad es semejante al anterior.
• Otros: edad mayor de 70 años, insuficiencia renal, uso de vasopresores o agentes
inotrópicos, obesidad (IMC > 30 kg/m 2 ), líquido peritoneal hemorrágico y albúmina
< 3,2 g/dl, se asocian a mayor mortalidad y peor pronóstico.
• Ingreso en UCI: pancreatitis aguda con más de 3 criterios de Ranson, APACHE II >
8, con existencia de fallo orgánico y necrosis en región pancreática.
• Índice de gravedad por TC ( ya comentado en punto anterior).
87

TRATAMIENTO
SOPORTE NUTRICIONAL ETIOPATOGÉNICO PROFILAXIS INFECCIÓN DEL FOCO
1. Tratamiento de la insuficiencia
respiratoria y soporte
ventilatorio si fuera preciso
2. Soporte hidroelectrolítico de
la coagulación y del equilibrio
ácido/base
3. Soporte hemodinámico
4. Analgesia (no hay evidencia
que contraindique los mórficos)
5. Prevención y tratamiento del
fracaso renal y HFVVC si
fuera preciso
6. Drenaje gástrico (SNG en
formas leves y según tolerancia)
1. Nutrición yeyunal en formas
graves o moderadamente
graves cuya duración se
prevea mayor de 7 días, inicio
precoz.
2. Si existe intolerancia, persistencia
del dolor o aumento
de amilasas, iniciar soporte
parenteral. Atención a la
intolerancia a hidratos de
carbono
3. Agentes anti-H2
1. CPR (pancreatocateterismo
retrogrado) precoz en las
formas biliares
1. Antibióticos (se recomienda
carbapenem 500 mg/8 h por
14 días. Alternativas: quinolonas,
cefuroxima o metronidazol
(ver apéndice)
2. Descontaminación digestiva
selectiva
1. Drenaje quirúrgico en las formas
de necrosis infectada
(punción aspiración diagnóstica).
Esta indicada la necrosectomía
con lavado peritoneal
continuo
2. En las formas seudoquísticas
sintomáticas, drenaje percutáneo
dirigido por TC
88

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN
1. Oliguria. Diuresis < 500 ml/día. Puede definirse
también como una diuresis < 0,5 ml/kg/hora.
2. Anuria. Diuresis < 100 ml/día.
3. Insuficiencia renal aguda.Incapacidad de los
riñones para excretar productos de desecho
nitrogenados, de instauración brusca y habitualmente
reversible, originando la pérdida de la
homeostasis y retención de estas sustancias en
el organismo. El fracaso renal agudo (FRA)
puede ser oligúrico o no oligúrico. El daño renal
es un continuo que va desde la oliguria/anuria
hasta la insuficiencia renal aguda establecida.
La detección temprana del daño renal y la
corrección de la causa o causas reduce el riesgo
de desarrollar la insuficiencia renal.
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL SEGÚN ETIOLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA INSUFICIENCIA POSRENAL
(OBSTRUCCIÓN)
I. Hipovolemia
I. Obstrucción renovascular (bilateral I. Ureteral:
II. Bajo gasto cardíaco
o unilateral si es monorreno): • Intrínseca
III. Aumento de la proporción entre •Obstrucción arterial
• Extrínseca (compresión)
resistencia vascular renal y sistémica:
•Obstrucción venosa
II. Cuello de vejiga
II. Enfermedad glomerular y microvas-
III. Uretra
•Vasodilatación sistémica
cular:
•Vasoconstricción renal
•Glomerulonefritis y vasculitis.
•Síndrome hepatorrenal
•Otras: p. ej., síndrome hemolítico-urémico,
IV. Hipoperfusión renal con alteración
púrpura trombótica
de la autorregulación renal
trombocitopénica, coagulación
V. Síndrome de hiperviscosidad
intravascular diseminada, etc.
III. Necrosis tubular aguda:
•Isquemia
•Toxinas: exógenas y endógenas
IV. Nefritis intersticial:
•Inducida por fármacos
•Infecciosa
•Infiltrativa
•Idiopática
V. Depósito y obstrucción intratubular
VI. Rechazo de trasplante renal.
89

CLASIFICACIÓN RIFLE DEL FRACASO RENAL AGUDO (2.ª CONFERENCIA DE CONSENSO ADQI, VINCENZA, MAYO 2002)
RISK (riesgo) Incremento de la Crp 1,5 o descenso del FG > 25 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 6 horas
INJURY (lesión) Incremento de la Crp 2 o descenso del FG > 50 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 12 horas
FAILURE (fracaso)
Incremento de la Crp 3 o descenso del FG > 75 % o
Crp ≥ 4 mg/dl (incremento agudo ≥ 0,5 mg/dl)
Diuresis < 0,3 ml/kg/h 24 horas o anuria 12 horas
LOSS (pérdida)
FRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanas
ESKT (enfermedad renal terminal)
Enfermedad renal terminal (> 3 meses)
Crp: creatinina plasmática. FG: filtrado glomerular.
90
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica. Revisión de historia previa en busca de signos de enfermedad renal.
Antecedentes: procedimientos quirúrgicos recientes, traumatismos, episodios de hipotensión,
infección, inmovilidad prolongada o cambios de medicación, cardiopatía,
enfermedad renal crónica, uropatía obstructiva, diabetes, alergias medicamentosas
(contrastes radiológicos), enfermedad hepática, diabetes, tumores o tratamiento antineoplásico.
2. Exploración física
• Control de diuresis.
• Exploración física completa:
– Oliguria prerrenal: en pacientes posquirúrgicos o traumáticos revisar drenajes quirúrgicos
y descartar sangrado activo a cavidades cerradas. Descartar pérdidas excesivas
por diuréticos, diabetes mal controlada y pérdidas digestivas. Descartar bajo
gasto cardíaco. Descartar neumotórax en pacientes ventilados. Los pacientes con
hipertensión arterial que estén recibiendo tratamiento con hipotensores pueden precisar
presiones de perfusión renal superiores a la habitual para mantener un gasto
urinario adecuado, por lo que aún con presiones arteriales correctas pueden presentar
oliguria.
– Oliguria renal: revisar cambios de tratamiento recientes, introducción de posibles fármacos
nefrotóxicos, utilización de contrastes radiológicos.
– Oliguria posrenal: revisar sonda vesical, descartando obstrucción. Descartar masa
abdominal, hematoma retroperitoneal traumático o posquirúrgico. Descartar lesión
iatrogénica ureteral.
3. Pruebas de laboratorio
• Tira reactiva: muy útil. Informa de densidad, acidez, presencia de proteinuria (daño
glomerular), glucosuria (daño tubular) o hematuria (infecciones, litiasis, traumatismos).
• Bioquímica: en sangre y orina. Diferencia entre el origen prerrenal y el daño renal
intrínseco. Solicitar en sangre urea, creatinina, iones (sodio, potasio, cloro, fosfato)
y osmolaridad. Solicitar urinoanálisis completo, que incluya iones (sodio y potasio),
urea, creatinina, proteinuria, densidad, osmolaridad, acidez y análisis microscópico
del sedimento urinario, buscando cilindros y restos celulares.
4. Estudio de imagen
• Radiología simple de abdomen y TC abdominal: estudio inicial en busca de litiasis.
• Ecografía: estudio de vías urinarias. Descartar uropatía obstructiva.
• Pielografía anterógrada y retrógrada: estudio de obstrucciones.
• Evitar en lo posible la pielografía intravenosa por su nefrotoxicidad.
5. Biopsia renal
• Para los casos más complejos en los que una vez descartado el origen prerrenal y
posrrenal el diagnóstico de insuficiencia renal intrínseca no está aclarado.

ÍNDICE PRERRENAL RENAL
Urea plasmática Aumentada Aumentada
Creatinina plasmática Normal Aumentada
Ratio urea/creatinina en plasma (normal 10:1) > 20:1 < 20:1
Excreción fraccional de sodio < 1 % > 1 %
Excreción fraccional de urea 20-30 % 40-70 %
Concentración de sodio en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/l
Concentración de cloro en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/l
Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg < 350 mOsm/kg
Densidad urinaria > 1.018 < 1.015
Índice de insuficiencia renal < 1 > 1
Proporción de creatinina en orina y en plasma > 40 < 20
Proporción de urea en orina y en plasma (normal = 50) > 8 < 3
Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos, marrón turbio
TÉCNICAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL (TCRR)
INDICACIONES ABSOLUTAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL
• Hiperpotasemia incontrolable
• Estados edematosos que originen o agraven una situación de edema pulmonar
grave sin respuesta a diuréticos u otras medidas
• Acidosis metabólica grave en la insuficiencia renal
• Complicaciones de la azoemia con manifestaciones clínicas del síndrome urémico
(pericarditis, encefalopatía, neuromiopatía o complicaciones hemorrágicas)
• Trastornos electrolíticos graves asociados a fracaso renal
• Eliminación de toxinas dializables (p. ej., sales de litio)
• Ascenso de la urea plasmática: no hay un rango definido, pero la mayoría se inclina
por iniciar la terapia sustitutiva con niveles de urea entre 20 y 30 mmol/l
INDICACIONES RELATIVAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL
• Control de la hipertermia o hipotermia grave
• Sepsis severa: en la forma de hemofiltración de alto flujo
MÉTODOS DISPONIBLES DE REEMPLAZO RENAL
• Técnicas intermitentes: diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemodiálisis de alto
flujo, EDD (Extended Daily Dialysis) y SLED (Slow Low-Efficiency Dialysis)
• Técnicas continuas: ultrafiltración lenta continua, hemofiltración continua, hemodiálisis
continua, hemodiafiltración continua, hemodiálisis continua de alto flujo
FUNDAMENTOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS EN LAS TCRR
• Difusión: intercambio de sustancias por gradiente de concentración
• Convección: intercambio de sustancias por gradiente de presión
91

VVSCUF CVVH CVVHD CVVHDF CHFD
Mecanismo físico de la membrana Convección Convección Difusión Convección/difusión Convección/difusión
Coeficiente ultrafiltración Alto Alto Bajo Alto Alto
Reposición No Si No Si No
Recirculación de ultrafiltrado No No No No Si
Flujo de sangre (ml/min) 50-200 50-200 50-200 50-250 50-200
Flujo de ultrafiltrado (ml/min) 8 10-30 1-5 10-30 1-5
Flujo de dializante (ml/min) — — 10-30 15-50 50-200
92
Las técnicas A-V (arteriovenosas) no se describen por ser poco utilizadas. Se remite al lector a las referencias
AVSCUF/VVSCUF: ultrafiltración lenta continua AV (arteriovenosa)/VV (venovenosa)
CAVH/CVVH: hemofiltración continua AV/VV.
CAVHD/CVVHD: hemodiálisis continua AV/VV
CAVHDF/CVVHDF: hemodiafiltración continua AV/VV
MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA
Presión transmembrana (PTM): PTM = (Pcap - Ponc) - Pefl
Ppre + Ppos
Pcap =
2
Pcap: presión capilar. Ponc: presión oncótica. Pefl: presión del efluente (ultrafiltrado).
La presión oncótica suele desestimarse, de modo que la fórmula es:
(Ppre + Ppos)
PTM =
2
Ppre: presión prefiltro. Ppos: presión posfiltro (venosa)
CVVHFD/CAVHFD: hemodiálisis continua de alto flujo
HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO FLUJO: es una variante de la CVVH que
requiere hemofiltros con una superficie mayor y emplea volúmenes de ultrafiltrado
> 35 ml/kg/h
La PTM siempre es positiva. A mayor PTM menor rendimiento del filtro. Valores
superiores a 200 implican coagulación inminente del sistema. A mayor presión de
efluente menor PTM, lo que implica un correcto funcionamiento del sistema.
Fracción de filtración (FF):
FF = Quf
Qpl
100 -Hto
Qpl = Qs
100
FF: fracción de filtración. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qs: flujo de la bomba de sangre.
Hto: hematocrito.

Se recomienda mantener FF por debajo del 25 % para evitar la coagulación del sistema.
En el caso de la reposición posfiltro el efluente es ultrafiltrado en su totalidad, y está
saturado al 100 % de urea. En la reposición prefiltro parte del ultrafiltrado es líquido
de reposición, y con tasas de flujo convencionales (2 l/h o menos) la predilución
resulta en una reducción del aclaramiento de urea cercana al 15 %.
Cuando la reposición sea prefiltro, sumaremos el flujo del líquido de reposición al
flujo plasmático:
Quf
FF =
Qpl + Qr
FF: fracción de filtración con reposición prefiltro. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qr: flujo
de reposición prefiltro.
Resistencia
Pa - Pe
Resistencia =
Qs
Pa: presión prefiltro o aferente. Pe: presión posfiltro o eferente. Qs: flujo sanguíneo.
Valores superiores a 1,5 indican coagulación inminente del sistema.
En aquellos casos en los que el sistema no disponga de estos sistemas de monitorización
debemos calcular al menos la FF estimada para los parámetros elegidos para
el tratamiento pautado y, si no es correcta, modificar el tratamiento ajustándolo a una
FF adecuada.
ANTICOAGULACIÓN
• Todas las modalidades continuas requieren anticoagulación.
• Habitualmente se emplea heparina no fraccionada. Controles periódicos de coagulación.
• En situaciones de riesgo de sangrado o trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) es preferible utilizar prostaciclina o citrato sódico (con citrato es necesario
monitorizar pH).
• Otras posibilidades: argatroban e hirudina (menos experiencia), heparinas de bajo
peso molecular.
• La reposición prefiltro disminuye el riesgo de coagulación del sistema al reducir
el hematocrito.
FLUIDO DE REPOSICIÓN
• Son preferibles las soluciones preparadas por la industria. Evitar las manipulaciones.
No se recomienda las preparaciones especiales. Monitorización frecuente de
electrólitos durante las TCRR por sus deficiencias en fosfato y potasio.
• Bicarbonato frente a lactato: en general podemos considerar adecuado el uso de
ambas sustancias en cualquier situación.
• En aquellos pacientes que presenten una hiperlactiacidemia de base o disfunción
hepática que pueda comprometer la metabolización de lactato a bicarbonato deberíamos
utilizar bicarbonato, y también en las técnicas de alto flujo (nivel II; grado
C).
93

94
MANEJO DEL PACIENTE CON OLIGURIA
Oliguria posrenal
Ecografía renal
Resolver obstrucción
Tratamiento específico
Historia clínica
Exploración física
Revisar sonda vesical
Oliguria renal
Análisis de orina
(bioquímica y microscopio)
Considerar otro orígen
Tratamiento específico
Oliguria
Carga de líquidos
Evaluación clínica
Dobutamina
Noradrenalina
Tratamiento específico
Ausencia de respuesta
Buena respuesta
Considerar otros diagnósticos
y tratamiento específico
Fallo cardíaco
Fluidoterapia: considerar nuevas sobrecargas
Ajustar pérdidas
Oliguria prerrenal Monitorización hemodinámica
Repetir carga de líquido
Vigilar signos de insuf. cardíaca
Hipovolemia
Buena respuesta
No
Sí
Sobrecarga de volumen
Ausencia de respuesta
Reevaluación clínica
Sodio urinario < 10; densidad orina > 1.018

–
↓paCO 2
↓HCO 3
ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE E IONES
B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
MECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
RESPIRATORIO
METABÓLICO
Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis
Alteración 1.º
↑paCO 2
–
↑HCO 3
(se produce) ↑ 10 mmHg paCO 2 ↓ 10 mmHg paCO 2 ↓ 1 mM HCO 3 -
↑ 1 mM HCO
– 3
Respuesta aguda
Compensación crónica (por cada)
–
↑HCO 3 1 mM
↑10 mmHg paCO 2
–
Renal ↑ HCO 3 3-5 mM
–
↓HCO 3 1 mM
↓10 mmHg pCO 2
–
Renal ↓ HCO 3 3-5 mM
↓ paCO 2
Hiperventilación ↓ paCO 2 1 mmHg
↑ paCO 2
Hipoventilación ↑ paCO 2 0,6 mmHg
MANIFESTACIONES BIOQUÍMICAS DE LAS URGENCIAS ENDOCRINAS
CAD CHNC CM CT CA
Na +
K +
Cl –
Urea/Creatinina
Glucemia
Acidosis
Osmolaridad
Deshidratación
↑
↓
N
↑
↑
Sí, láctica
↑
Sí
↑
Variable
↑
↑
No
↑
Sí (grave)
↓
N
↑
↓
Sí, láctica
↓
No
CAD: cetoacidosis diabética. CHNC: coma hiperosmolar no cetósico. CM: coma mixedematoso. CT: crisis tirotóxica. CA: crisis addisoniana
↓
↓
↑/↓
↑
Sí
↓
↑
↓
↑
↓
↑
Sí
95

CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA Y DE LA ALCALEMIA
LUGAR ACIDEMIA ALCALEMIA
Cardiovascular Arritmias
Arritmias
↓ contractibilidad cardíaca
↓ resistencia arteriolar
Neurológico
Hematológico
Óseo
Renal
Pulmonar
Somnolencia
Estado confusional
Hiperpotasemia
Desviación hacia la → curva
disociación hemoglobina
Osteomalacia
Nefrocalcinosis
Nefrolitiasis
↑ resistencia vascular pulmonar
Tetania
Parestesias
Hipopotasemia
Desviación hacia
la ← curva
disociación hemoglobina
↓ resistencia vascular
pulmonar
NATREMIA
Na + o < 20 mEq/l
Osm o ≤
Hipernatremia
(Na + > 145 mEq/l)
Volumen extracelular (VEC). Osmolaridad plasma (p).
Osmoralidad orina (o). Na + plasma (p). Na + orina (o)
Hipovolemia
Pérdida H 2O y Na +
Pérdida extrarrenal
Vómitos
Hipertónico
Quemaduras
Diarrea osmótica
Sudoración excesiva
Hipodipsia primaria
Na + o > 20 mEq/l
Osm o ≤ Osm p
Pérdida renal
PosTx renal
Diuresis osmótica
Recuperación FRA
Euvolemia. Pérdida H 2O
Hipervolemia
Ganancia H 2
O y Na +
Ingesta agua salada
Nutrición parenteral
Ingesta excesiva CINa
Exceso mineralcorticoides
Adm. soluciones hipertónicas
Diálisis contra baño
Diabetes insípida
Restricción H 2O-AVP
96
DI central
DI nefrogénica

Hiponatremia
(Na + < 135 mEq/l)
Osmoralidad plasmática
Hiponatremia hipotónica
Seudohiponatremia
Osmolaridad orina (o)
Osm p normal
Osm p elevada
Osm o < 100 mOsm/kg
Hiperglucemia
Osm o > 100 mOsm/kg
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Manitol o glicerol
Polidipsia
Evaluación clínica VEC
Reprogramación
del osmostato
Evaluación clínica VEC
VEC bajo VEC normal VEC alto
Déficit H 2O y mayor de Na +
Na + o < 20 Na + o > 20
Pérdida extrarrenal
Pérdida GI
Tercer espacio
Vómitos
Quemados
Pérdida renal
Diuréticos
ICC
Déficit MC
Nefropatía pérdida de sal
Diuresis osmótica
ATR tipo II
Aumento H 2O total
SIADH
Hipotiroidismo
Déficit GC
Exceso de Na + y mayor de H 2
O
VPE ↓
VPE ↑
Na + o < 20 Na + o > 20
ICC Insuficiencia renal
Síndrome nefrótico
Cirrosis hepática
Osm: osmoralidad. VEC: volumen extracelular. VPE: volumen plasmático efectivo. GI: gastrointestinales. MC: mineralcorticoides.
ATR: acidosis tubular renal. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. SIADH: síndrome de secrección inadecuada de ADH.
97

CALCEMIA
98
Hipercalcemia (Ca ++ plasmático total > 10,5 mg/dl)
Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico
Ca ajustado o Ca iónicos normales elevados
Fármacos:
Tiazidas
Litio
Vit A/D
PTH baja
Seudohipercalcemia
Anamnesis, exploración,
Ca p, Ca o, P, PTH
PTH alta
Ca ajustado o Ca iónico
Crisis hipercalcémica
Sí
No Probable hipercalcemia neoplásica
Probable hipertiroidismo
Fósforo elevado
Enfermedad renal
PTH baja
Vitamina D
Hiperparatiroidismo
Ca o ↑
Ca o ↓
Elevada
Sarcoidosis
Linfoma
Baja
Neoplasia
maligna
Alteradas
Hipertiroidismo
Enfermedad de Addison
Hormonas tiroideas
Cortisol
Hipercalcemia
hipocalciúrica familiar
Normales
Ca: calcio. P: fósforo. PTH: parathormona. p: plasma; o: orina.

Hipocalcemia (Ca 2 +
plasmático total < 8,5 mg/dl)
Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico
Ca ajustado o Ca iónico normales
Ca ajustado o Ca iónico descendidos
Seudohipercalcemia
Tetania
Sí
Enfermedad grave
Pancreatitis
Sepsis
Transfusiones
Síndrome de shock tóxico
Anamnesis, exploración,
Ca o, Mg, P, PTH
No
Fármacos
PTH alta
PTH normal o baja
Fósforo normal o bajo
Fósforo alto
Hipoparatiroidismo
25 (OH) vitamina D Enfermedad renal
Destrucción tisular
Seudohipoparatiroidismo
Baja Normal 1-25 di (OH) vitamina D
Enfermedad hepatobiliar
Malabsorción
Baja
Normal
Raquitismo
Raquitismo
Vitamina D-dependiente Vitamina D-resistente
Metástasis ostoblásticas
Ca: calcio. P: fósforo. Mg: magnesio. PTH: parathormona.
99

POTASEMIA
100
Hipopotasemia (K + < 3,5 mEq/l)
Seudohipopotasemia Falta aporte Redistribución Por pérdidas
Leucocitosis
Malnutrición
Anorexia
Alcalosis metabólica
Hipotermia
Exceso Insulina
Act. adrenérgica
K + orina 24 horas
K + > 25 mEq/24 h
K + < 25 mEq/24 h
Normal
P. renales
Tensión arterial
P. extrarrenales
Vómitos
Diarrea
Diálisis
Alta
Bicarbonato
Bajo Variable Alto
Alta/normal
Renina plasmática
Baja
Anión GAP
Normal Elevado
ATR
CAD
Cl – orina
Poliuria
Hipomagnesemia
Aniones no reab.
Anfotericina B
Vómitos crónicos
Diuréticos tras tratamiento
< 10 mEq/24 h > 10 mEq/24 h
Síndrome de Batter
Diuréticos
Hipomagnesemia
Tumor renina
HTA renovascular
HTA maligna
Baja
Hiper ALD 1.º
Aldosterona
Alta
Ingesta MC
Síndrome de Cushing
Hiperpotasemia SR
S: suprarrenal. MC: mineralcorticoides. ALD: aldosteronismo.

Hiperpotasemia (K + > 5 mEq/l)
Seudohiperpotasemia Sobreaporte Por disminución extracción renal Redistribución
Leucocitosis
Hemólisis
Insuficiencia renal
Fallo renal agudo/crónico Hipoaldosteronismo Otras
Acidosis metabólica
Déficit insulina
Hiperglucemia
↑ catabolismo
Fármacos
Disfunción tubular 1º
Acidosis tubular I
Fármacos Insuficiencia SR 1º/2º Hipo ALD hiporreninémico
Seudohipo ALD
Diuréticos ahorradores K +
AINE
IECA
Trimetoprim
Heparina
Ciclosporina
Sr: suprarrenal. ALD: aldosterona.
ALD ↓
Renina ↓
Nefropatía diabética
Nefropatía intersticial
ALD ↑
Renina ↑
Adquirida
Hereditaria
101

102
ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITAL
CRISIS TIROTÓXICA
J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño
Urgencia médica producida por descompensación orgánica severa debida a la acentuación extrema de los síntomas de la tirotoxicosis. Mortalidad: sin tratamiento 90 %, con
tratamiento 10-15 %.
FACTORES DESENCADENANTES
Cirugía tiroidea reciente
Tratamiento con yodo radiactivo, contrastes yodados
Abandono de tratamiento antitiroideo
Traumatismos
Afecciones cardiovasculares y pulmonares (TEP)
Infecciones
Cetoacidosis diabética, hipoglucemia
Accidente cerebrovascular
Toxemia gravídica, parto, cesárea
Estrés emocional
Otras cirugías
Amiodarona
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA CRISIS TIROTÓXICA
TRATAMIENTO
Muestra de sangre: T4L, T3, TSH. Analítica general, cultivos si se sospecha infección
Medidas generales: fluidos, electrólitos, vitamina B 1
Tratamiento de los factores desencadenantes
Antitérmicos: paracetamol, no salicilatos, medios físicos
Monitorización y tratamiento activo en una UCI
1. Antitiroideos de síntesis: propiltiouracilo, carbimazol, metamizol
2. Bloqueo de la liberación de HT: yodo inorgánico, contrastes, carbonato de litio
3. Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3: glucocorticoides, propiltiouracilo
4. Bloqueo adrenérgico de las HT: propranolol, bloqueadores selectivos B 1
5. Eliminación HT circulantes: plasmaféresis, técnicas de reemplazo renal. Resinas fijadoras de sales
biliares
6. Tratamiento definitivo: radioyodo, cirugía.
Propiltiouracilo (PTU)
Carbimazol
Metamizol
FÁRMACO
POSOLOGÍA
De elección. Dosis de carga: 600-1.000 mg seguido de 200-300 mg/6 h; mantenimiento: 100 mg/8 h
Carga: 60-100 mg seguido de 20-40 mg/6 h; mantenimiento: 10-20 mg/8 h. No en agranulocitosis

Solución yodo-yodurada
Yoduro potásico SSKI
Ácido iopanoico, ipodato sódico
Carbonato de litio
Hidrocortisona
Dexametasona
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
8 gotas/6 h
5 gotas/6 h
308 mg de yodo por 500 mg 1-2 g día v.o.
300-900 mg/día v.o.
Carga: 300 mg i.v., seguido de 100 mg/8 h i.v.
2 mg/6 h i.v.
0,5-1 mg/i.v. cada 5 min. Oral: 40-80 mg/8 h
100-400 mg/12 h/v.o.
50-100 mg/24 h/v.o.
COMA MIXEDEMATOSO
Urgencia médica en la fase final del hipotiroidismo crónico. Mortalidad entre el 20-50 %. Debe tratarse siempre en UCI.
FACTORES DESENCADENANTES
Infecciones: pulmonares, urológicas
Sedantes, narcóticos, anestésicos
Hemorragia tracto digestivo
Accidente vascular cerebral agudo
Infarto de miocardio agudo
Exposición al frío
Abandono del tratamiento sustitutivo del hipotiroideo
TRATAMIENTO
Profilaxis: debe concienciarse al paciente hipotiroideo del seguimiento del tratamiento si no hay nueva indicación
Medidas generales:
Corregir y tratar factores desencadenantes
Mantener ventilación adecuada. Ventilación mecánica si es preciso
Tratar el shock: fluidoterapia, de preferencia sobre inótropos (arritmias)
Corticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h previene la insuficiencia adrenal que puede resultar del tratamiento con L-T4
Hipotermia: calentamiento con medios físicos pasivos
Corregir la hiponatremia y la hipoglucemia
Tratamiento específico:
Levotiroxina 300-500 µg/i.v en dosis única durante 5 a 10 min, seguidos de 100 µg/i.v. cada 24 h hasta iniciar la v.o.
103

CRISIS ADDISONIANA
Urgencia médica relativamente infrecuente con potencial letalidad. Diagnóstico basado en datos clínicos en enfermos con insuficiencia adrenal previa.
ETIOLOGÍA
Primaria:
Autoinmune, infecciones bacterianas, TBC, SIDA, farmacológica (rifampicina, fenitoína,
fenobarbital, ketoconazol, etomidato, metirapona, citotóxicos). Metastásica, hemorrágica,
tumoral, hemocromatosis, amiloidosis
Secundaria:
Tumores cerebrales, cirugía hipofisaria o radiación. Supresión del eje hipotálamo hipofisario
por tratamiento. Sarcoidosis, histiocitosis y síndrome de la silla turca vacía
Factores desencadenantes:
Cirugía. Infección. Traumatismos. Abandono de tratamiento
TRATAMIENTO
Tratar inmediatamente. No esperar resultados de laboratorio
Hidrocortisona: 100 mg/8 h i.v. Continuar con 300 mg día repartidos cada 6
horas. Disminuir la dosis un 30 % cada 48 h
Dexametasona: 4 mg en bolo o 1 mg cada 6 horas. No interfiere el test de estimulación
de corticotropina
Corticoterapia oral a las 72 h si el paciente está bien
Soporte hidroelectrolítico
Tratamiento de los factores desencadenantes
Antibióticos de amplio espectro en caso de infección
104
DOSIS EQUIVALENTES, CARACTERÍSTICAS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Acción
FÁRMACO
Vida media
POTENCIA GC POTENCIA MC DOSIS EQUIVALENTE
Corta
8-12 h
Cortisol 1 2 20
Cortisona 0,8 2 25
Hidrocortisona 0,3 15 20
Intermedia
18-36 h
Prednisona 4 1 5
Prednisolona 4 1 5

FEOCROMOCITOMA
Metilprednisolona 5 0 4
Triamcinolona 5 0 4
Deflazacort 4 0,5 7,5
Prolongada
36-54 h
Dexametasona 25 0 0,75
Betametasona 25 0 0,75
GC: glucocorticoide, MC: mineralcorticoide.
Tumor benigno raro, derivado de las células cromafines, secretor de catecolaminas. Incidencia 1-2 casos por 100.000 hab/año.
ETIOLOGÍA
Deriva de la médula suprarrenal
Tejido cromafin de los ganglios simpáticos
Quimiodectoma derivado del cuerpo carotídeo y ganglioneuromas derivados de
neuronas simpáticas posganglionares también son secretores de catecolaminas
TRATAMIENTO
Expansión de volumen. Fenoxibenzamina: alfabloqueante (α1,α2). Dosis inicial
10 mg/12 h. Incrementos de 10 a 20 mg día hasta control de la tensión
arterial
Debe mantenerse una semana con el fin de restablecer la volemia
Prazosín
Nitroprusiato
Labetalol
Si durante el bloqueo alfa se presenta taquicardia debe administrarse betabloqueante:
propranolol 3 dosis diarias de 10 mg v.o. o 1-2 mg i.v.
Tratamiento posquirúrgico
Si aparece hipotensión marcada, utilizar noradrenalina y repleción de volumen
Puede utilizarse angiotensina 3-10 µ/min según respuesta
Corregir hipoglucemia con soluciones ricas en glucosa
En adrenalectomía bilateral, administrar dosis sustitutivas de corticoides
105

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Complicación aguda más grave de la diabetes mellitus. Situación de acidosis metabólica
secundaria a exceso de producción de ácidos orgánicos y cuerpos cetónicos
por disminución de la utilización de glucosa por déficit de insulina y aumento de
hormonas contrarreguladoras.
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO GENERAL
TRATAMIENTO INICIAL
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
DMID en jóvenes
Abandono/error de la
insulinoterapia
Transgresión dietética
Debut de la diabetes
Infección
Traumatismo
Embarazo
Estrés emocional
Infarto de miocardio
Tratamiento con esteroides
Catéter para PVC
Sondaje urinario: monitorizar
diuresis
Monitorizar ECG
Intubación y ventilación
mecánica si presenta coma
prolongado o hiperventilación
e insuficiencia respiratoria
Sonda nasogástrica
Vigilar la posibilidad de hemorragia
digestiva, edema
cerebral, infección, CID
Si existe shock: monitorizar
PCP, PVC, PAP, GC con
catéter de Swan-Ganz
Volumen
Acidosis
Insulina
Glucosa
Iones
Soluciones i.v.
Inicialmente, 1 a 5 litros de suero fisiológico
a razón de 1-2 l/h para restablecer
el volumen. Después suero fisiológico
o diluido al 50 %, 250 a 500 ml/h
Bicarbonato: si el pH < 7,1, shock,
coma o hipercaliemia intensa
Ajustar en arreglo al déficit de bases.
Repetir gasometría a la hora; si pH
> 7,1, cesar su administración
Insulina simple: bolo inicial de 0,1 U/kg
seguido de solución de 0,1 U/kg/h
Dilución: 1 U/1 ml (100 U insulina
regular en 100 ml suero fisiológico)
Inicialmente puede haber hipercaliemia
Debe prevenirse la hipocaliemia cuando
se inicia la insulinoterapia; si K
normal infundir 20 mEq/h
Ajustar soluciones i.v.: en base a la monitorización cardiovascular,
PVC, gasto cardíaco, frecuencia, gasto urinario
Vigilar: Gasometría arterial, bicarbonato
Hiato aniónico
Vigilar la glucemia
Tasa esperada de descenso aproximadamente 100 mg/100
ml/h. Objetivo inicial: 200-300 mg/ml para evitar la hipoglucemia
Glucemia alta o que disminuye lentamente: aumentar la insulina
de 50 a 100 % por hora
Glucemia < 250 mg/dl
Iniciar solución glucosada al 5 %
Iniciar insulina simple subcutánea
Interrumpir insulina i.v. 2 h después de la administración s.c.
de insulina
Iniciar dieta de líquidos y progresar según tolerancia
Vigilar
K, Ca, Mg, reponer según requerimientos
Fosfatos séricos sólo si cifras < 1 mg/dl
ECG
Gasto urinario > 30 ml/h
106

SOPORTE NUTRICIONAL
NUTRICIÓN ARTIFICIAL, METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CONTROLES EVOLUTIVOS DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIAL
OBJETIVO DEL BALANCE NITROGENADO
Conseguir que sea positivo o equilibrado: BN = N 2 aportado – N 2 eliminado
N 2 aportado conocido (NE-NP)
N 2 eliminado = [urea en orina 24 h (g) volumen orina 24 h (l) 0,56] + 4
A. Heras, S. Mas, D. Mecho
MARCADORES DE PROTEÍNAS SÉRICAS
(estado visceral)
– Albúmina: normal 3,5-4,5 g/dl
Marcador estrés < 2,2 g/dl: malnutrición grave
Vida media 20 días
No útil para seguimiento nutricional
– Transferrina: normal 220-350 mg/dl
Niveles < 150 mg/dl indican malnutrición moderada
Vida media 8-10 días
– Prealbúmina:
Valores < 20 mg/dl indican malnutrición
Único parámetro válido en enfermos con fracaso renal y en
hemodiálisis
Vida media 2-3 días
– Proteína fijadora del retinol (RBP): normal 3-6 mg/dl
Muy sensible a cambios nutricionales
Útil para seguimiento
Vida media 10-12 h
MARCADORES DE ESTADO INMUNITARIO
(estado humoral)
– Linfocitos totales < 2.000 cel/mm 3
Índice de malnutrición (inespecífico)
– Sistema de complemento: C4 no alterado
En malnutrición proteica: disminución de las fracciones sintetizadas en hígado, sobre todo C3.
Valores < 70 mg/dl
– Hipersensibilidad celular retardada:
Pacientes con depleción proteica visceral o proteicocalórica, tienen una respuesta insuficiente al reconocimiento
de antígenos (anergia)
La reacción a ≤ 1 antígeno de los cinco aplicados habitualmente sugiere malnutrición
107

108
ALGORITMO DE TOMA DE DECISIÓN DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Sí
Indicación de soporte nutricional
¿Intestino funcionante?
¿Es capaz de tomar 2/3 del requimiento?
Sí
Suplementos
orales
< 8 semanas
Nasoenteral
No
Nutrición enteral
> 8 semanas
Enterostomía
< 7 días
Nutrición
parenteral
periférica
No
Nutrición parenteral
> 7 días
Nutrición
parenteral
total
1. NUTRICIÓN ENTERAL
Indicación: prioritaria siempre que exista funcionalismo, incluso deprimido, del tracto gastrointestinal
para:
– Mantener o conseguir la integridad del organismo (efecto trófico)
– Preservar el intestino como órgano inmunitario (efecto barrera)
CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL
ABSOLUTA PARCIAL *
Obstrucción intestinal completa
Íleo paralítico
Peritonitis difusa
Isquemia intestinal
Vómitos intratables
Perforación intestinal
Hemorragia gastrointestinal grave
Diarrea grave ≈ manejo metabólico dificil
* Mantener el trofismo intestinal.
Obstrucción intestinal parcial
Hipomotilidad intestinal
Pancreatitis aguda necrohemorrágica + íleo
Riesgo de aspiración y shock
Vómitos incoercibles
Fístulas externas de alto débito > 500 ml/d
Hemorragia digestiva alta
Diarrea severa
DIETAS ESPECÍFICAS
Mejorar alteraciones metabólicas en disfunciones orgánicas.
1. De estrés metabólico alto: hiperproteicas-hipercalóricas, ↑ AAR y/o TCM 5. Para hiperglucemias: HC absorción lenta-fructosa-fibra dietética
2. Hepáticas específicas: ↑↑ AAR/↓ AAA. Encefalopatías
6. De inmunomodulación: ricas en arginina-nucleótidos-ácidos grasos ω-3
3. Renales específicas: ↓ hídrica/proteica. Equilibrio AAE/AANE
7. Con glutamina: sustrato enérgético del epitelio intestinal y células de rápida división
4. Pulmonares específicas: ↓ HC y ↑ grasas (> 50 % de calórico). ↓ CO 2 ↓ traslocación bacteriana y revierte atrofia intestinal

ALGORITMO DE SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES
Valoración nutricional y de requerimientos
Tracto GI funcionante
No
Sí
Nutrición parenteral
Nutrición enteral
Fallo orgánico
Sí
No
Dieta especial
Fórmula estándar
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y TÉCNICAS
NO INVASIVAS
INVASIVAS
< 8 semanas Vía nasoentérica > 8 semanas Gastroenterostomía
Riesgo de broncoaspiración Riesgo de broncoaspiración
No → Sonda nasogástrica
Sonda orogástrica (en el TCE)
No → Gastrostomía
Sí → Sonda nasoduodeno-yeyunal
Sondas mixtas gastroyeyunal
(doble luz: estómagoyeyuno)
Cirugía gastroesofágica → Yeyunostomía de entrada.
Sí → Yeyunostomía
Fallo intestinal
Estrés severo
CONTROLES EN NUTRICIÓN ENTERAL
No
Dieta dirigida
al órgano diana
Sí
Dieta oligomérica
No
Dieta normoproteica
Aumento de requerimientos
No
Dieta normocalórica
Sí
Dieta hiperproteica
Sí
Dieta hipercalórica
1. Cantidad administrada en 24 h
2. Posición de la sonda
3. Control de la perfusión
4. Control de la tolerancia
5. Controles de glucemia – glucosuria – cetonuria/6 horas.
Mantener glucemias ≤ 140 mg/dl
6. Control de diuresis de 24 horas
7. Regurgitación o broncoaspiración
109

COMPLICACIONES
Mecánicas relacionadas con la sonda
Gastrointestinales
Aumento del residuo gástrico (ARG)
Vómitos/regurgitación
Distensión abdominal (DA)
Estreñimiento
Diarrea (DANE)
Broncoaspiración dieta
Metabólicas
Deshidratación hipertónica
Hiperosmolaridad
Coma hiperosmolar no cetósico
Hiperhidratación
Alteraciones hidroelectrolíticas
Infecciosas
Neumonia por broncoaspiración
Peritonitis
Sinusitis – otitis
Colonización traqueal
Contaminación de la dieta
Enterocolitis necrotizante
> 200 ml en cada valoración de RG
Salida espontanea de la dieta por
cavidad oral/nasal
> perímetro abdominal
Enema, > de fibra – líquidos
≥ 5 deposiciones líquidas/24 h o
≥ 2 deposiciones > 1.000 ml/24 h
Confirmación técnica de la glucosaoxidasa
(Destrostix ® ):
«Glucemia en BAS > que en la dieta»
AUMENTO DEL RESIDUO GÁSTRICO (ARG): ≥ 200 ml de volumen en cada valoración de RG
Suspender NE, 6 horas
Reiniciar infusión dieta
¿Persisten episodios de ARG?
Sí
↓ ritmo de perfusión de la dieta (50 %)
Fármacos procinéticos: metoclopramida/cisaprida/eritromicina
¿Persisten episodios de ARG?
Sí
Colocación de sonda transpilórica
+
Sonda de descompresión gástrica
DISTENSIÓN ABDOMINAL (DA): aumento del perímetro abdominal
No
No
Restaurar dieta completa
• Distensión
Suspensión transitoria de la NE
• Valoración clínica
• Se detectan problemas
No Sí Suspensión NE hasta normalizar situación
– ↓ ritmo de infusión de la dieta (50 %)
– Fármacos procinéticos
• ¿La DA se controla a las 12 h?
No Sí Reinstauración de dieta completa
110

TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL
ESTANDAR SEPSIS APORTES
ELEVADOS 500 ML
Composición Nutrison ® Isosource ® Osmolite ® Impact Isosource ® Nutrison ®
g/100 ml sabor, 500 sabor, 500 1.500 Arginina ® protein Energy
E. kcal/ml
Proteínas
H. carbono
Lípidos
Osmolaridad
Na
Ca
P
Fe
K
Mg
Zn
Cl
Fabricante
1
4
12,3
3,89
250
80
50
50
1
135
20
1
125
Nutricia
1
4,1
14,2
3,5
292
70
55
55
1,1
135
22
1,1
100
Novartis
1
4
13,6
3,4
244
88
68
68
1,4
148
20
1,3
136
Abbott
1
5,6
13,4
2,8
296
107
80
72
1,2
134
23
1,5
120
Novartis
1,2
6,6
14,8
4
350
85
75
75
1,1
135
22
1,1
150
Novartis
1,5
6
18,4
5,8
340
80
57
57
1
135
20
1
135
Nutricia
DIARREA ASOCIADA A NUTRICIÓN ENTERAL (DANE): ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h
≥ 2 deposiciones de > 1.000 ml/24 h
Valoración clínica
Inicial (días 1-4)
Disminuir el ritmo de perfusión (50 %)
No
Sí
¿Se detectan otros problemas?
No
Tipo de diarrea
¿Persiste diarrea
8 h después?
Mantener pauta 12 horas. Volver a pauta inicial
Sí
Suspensión transitoria NE
y valoración clínica
Tardía (días 4.º a final)
Dieta con fibra (1.000 ml/día)
Cambiar tipo de dieta
Dieta con fibra (500 ml/día)
¿Persiste diarrea Investigar toxina C. difficile
8 h después?
No Sí Suspender dieta.
Medicación antidiarréica
Sí
No
Sí
No
111

TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL
INS. RESPI
SEPSIS-
FIBRA sabor DIABÉTICO SDRA HEPÁTICO RENAL
500 ml 500 ml 500 ml 500 ml 236 ml
Composición Isosource ® Novasource ® Diason ® Oxepa ® Nutricomp ® Nepro ® Suplena ®
g/100 ml fibra GI Hepa
E. kcal/ml
Proteínas
Lípidos
H. carbono
Fibra
Na
Ca
P
Fe
K
Mg
Zn
Cl
Osmolaridad
Fabricante
1
3,8
3,4
13,6
1,4
70
55
55
1,1
135
22
1,1
107
317
Novartis
1
4,1
3,5
14,4
2,2
70
55
55
1,1
135
22
1,1
100
Novartis
1
4,25
4,22
11,3
1,5
100
80
72
1,6
150
22,5
1,2
125
Nutricia
1,5
6,25
9,37
10,6
131
106
100
2
196
32
1,8
169
385
Abbott
1,3
4
5,8
15,5
0,6
90
60
60
1,2
170
25
1,25
140
371
Braun
2
7
9,6
22,2
84,5
137
69
1,9
106
21
2,2
101
448
Abbott
2
3
9,6
25,5
78
139
74
1,9
112
21
2,2
93
421
Abbott
2. NUTRICIÓN PARENTERAL
Administración vía intravenosa de principios inmediatos (HC, lípidos y aminoácidos) y
micronutrientes (oligoelementos, minerales, vitaminas) cuando la NE esté contraindicada
o es inadecuada para cubrir los requerimientos nutricionales.
TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL
NP periférica (NPP)
– Administración vía periférica
– Osmolaridad < 800 mOsm/litro
– Inconveniente: gran volumen (2.000-
3.000 ml)
– Principal complicación: flebitis
NP total (NPT)
Administración vía venosa central
Alta osmolaridad (> 1.400 mOsm/l)
Complicaciones:
– Metabólicas
• Hiperglucemia: (glucemias siempre
< 140 mg/dl)
• Hipoglucemia: si necesidad de
insulina vigilar hipoglucemias
ante retirada de la NP
• Hiperlipemias: suspender si TG
> 400 mg/dl
• Hipofosfatemia: debilidad en
músculos respiratorios y dificultad
en el destete
• Osteopatía metabólica: tras NP
prolongada
– Hepáticas
• Aumento de enzimas hepáticas:
transaminasas (GOT, GPT), FA,
gGT por ausencia de estímulo
enteral
• Esteatosis hepática: cuando la
glucosa administrada excede
los requerimientos calóricos
diarios
• Colestasis: ↑ FA
• Colecistitis acalculosa: relacionada
con ausencia del estímulo
enteral
– Sépticas:
• Contaminación del catéter o
acceso
• Contaminación de la propia alimentación
o de los sistemas de
contención-perfusión
Utilizar vía exclusiva para la NP
Extremar medidas de asepsia en la
manipulación y en los puntos de acceso
a la vía
112

INDICACIONES
– Cirugía
• Resección intestinal o cirugía digestiva mayor
• Cirugía de cabeza y cuello (aconsejable intentar
nutrición enteral)
• Complicaciones: peritonitis, dehiscencia suturas
– Íleo intestinal
– Síndromes obstructivos
• Trauma abdominal
• Malabsorción grave
• Intolerancia a la NE
• Quimio y radioterapia (aconsejable intentar
nutrición enteral)
• Malformaciones congénitas
– Necesidad de reposo del tubo digestivo
• Fistula enterocutánea
• Enfemedad inflamatoria intestinal descompensada
• Diarreas incoercibles
• Pancreatitis aguda grave
– Otras situaciones frecuentes en el servicio de
medicina intensiva (SMI):
• Grandes quemados
• Politraumatismos y TCE
• Sepsis
• Fracaso renal y hepático
NUTRIENTES
Aminoácidos (AA)
– Dosis recomendada: 1 g AA/kg/día (1 g N 2 equivale a 6,25 g de AA o proteína)
– Dosis máxima: 2,5 g de AA/kg/día.
– Todos los AA esenciales (AAE), mínimo el 12 % de los aminoácidos totales
– En estrés: aminoácidos ramificados (AAR) 40-50 % de los AA totales (1,2-1,5 g/kg /día)
– En insuficiencia hepática AAR del 30 % de los AA totales y ↓ de aminoácidos aromáticos (AAA)
– En insuficiencia renal AAE/AANE en proporción 2:1. Dosis de 12-15 g N 2 /día
Lípidos
– Dosis máxima: 2 g/kg/día; pueden suponer 40-50 % de las kcal no proteicas
– Aportan ácidos grasos esenciales y elevado número de calorías con poco volumen
– Las soluciones contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) y mezclas de LCT y triglicéridos de cadena media
(MCT)
– Las mezclas de MCT/LCT tienen una utilización más importante como fuente enérgética inmediata
– La osmolaridad de ambos tipos de soluciones es semejante a la del plasma
– ϖ-3: ácido linoléico y derivados, menos inmunosupresores que ϖ-6
Hidratos de carbono
– Glucosa: principal fuente de energía en la NP (sustrato más importante de utilización)
– Dosis máxima: no se aconseja > de 5 g/kg de peso
– Debe administrarse junto a los lípidos: relación de 100-140 (kcal no proteicas/g de nitrógeno), siendo esta relación
de 80-100 kcal/g de N 2 en las situaciones de estrés
– Fructosa, maltosa, xilitol y sorbitol son HC alternativos en casos de intolerancia a la glucosa (su primer paso
metabólico es independiente de la insulina, aunque en pasos sucesivos se transforman en glucosa)
Agua y electrólitos: Requerimientos:
– Agua: 30 y 40 ml/kg/día
– Sodio: 150-200 mEq/día. Necesidades < en insuficiencia cardíaca, edemas, ascitis e insuficiencia renal.
Necesidades > en absceso pancreático y fístulas de alto débito
113

EJEMPLOS TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN PARENTERAL
Dieta 1 Nitrógeno (amino) . . . . 8 g Vol total . 1.100 ml
Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 100
Lípidos (lipo) . . . . . . 20 g Kcal grasa . . 25 %
Dieta 2 Nitrógeno (amino) . . . 10 g Vol total . 1.250 ml
Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 110
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 45 %
Dieta 3 Nitrógeno (fream) . . . 13 g Vol total . 1.850 ml
Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 115
Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 46 %
Dieta 4 Nitrógeno (amino) . . . 16 g Vol total . 1.850 ml
Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 106
Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 41 %
Sépticos Nitrógeno (freHBC). 12,5 g Vol total . 2.000 ml
Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 104
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 38 %
Politrauma- Nitrógeno (trauma) . . 15 g Vol total . 1.500 ml
tizados Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 100
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 %
Insuficiencia Nitrógeno (nephr). . . 6,4 g Vol total . 1.750 ml
renal aguda Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 235
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 %
Insuficiencia Nitrógeno (fO80d) . . . 12 g Vol total . 1.750 ml
hepática (IH) Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 116
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 %
NUTRIENTES
– Potasio: 1-1,5 mEq/kg/día o disminuir 5-7 mEq/g a 50 % si K + ≥ 5,5 mmol/l. En tratamiento con
corticoides, diarreas graves o pérdidas intensas, ↑ las necesidades
– Magnesio: 8-12 mmol/día. Aumentan necesidades en diarreas, tratamiento diurético prolongado,
síndrome de malabsorción e intestino corto
El aporte de electrólitos en forma de cloruros puede originar una acidosis hiperclorémica. Se aconseja
la introducción de sales en forma de acetato en casos de elevadas necesidades de electrólitos
Micronutrientes: vitaminas, minerales y oligoelementos
Aporte habitual a partir de una semana de tratamiento con NP
CONTROLES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
PARÁMETRO
FRECUENCIA
Na + , K + , glucemia, urea y creatinina
Calcio, fósforo, magnesio
Prealbúmina, RBP
Enzimas hepáticas
Lípidos, colesterol y TG
Diuresis de 24 horas
Control del aporte de requerimientos
Balance hídrico
Valoración clínica
Diario
2/semana
2/semana
Semanal
Semanal
Diario
Diario
Diario
Diaria
114

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN
E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo
ALTERACIONES DE COAGULACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
INHIBIDORES FISIOLÓGICOS DE COAGULACIÓN
AT III
Proteínas C y S
Antiplasmina α 2
EFECTO
Inhibición de trombina y factores IX, X, XI, XII
Inhibición de factores VIII y V
Inhibición de plasmina
PATRONES DE COAGULOPATÍA
PLAQUETAS TIEMPO HEMORRAGIA FIBRINÓGENO TTPa TP TT PDF
Hemorragia externa ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ -
Hemorragia interna ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
CID ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
Trombocitopenia ↓ N N N N N -
Trombocitopatía N ↑ N N N N -
Insuficiencia hepática N ↑ ↓ ↑ ↑ - -
Hemofilia N N N ↑ N N -
Cumarínicos N N N N ↑ ↑ N -
Heparina N N N ↑ ↑ ↑ -
Enfermedad de N ↑ N N N N -
Von Willebrand
Fibrinólisis N N N ↑ ↑ ↑ ↑
HEMORRAGIAS
ALTERACIONES HEMOSTASIA
Defecto de formación del tapón hemostático 1.ª
Trastonos de coagulación
Congénitos
Hemofilia A
Hemofilia B
Enfermedad de Von Willebrand
Déficit de factor XI
Déficit de antiplasmina α 2
Adquiridos
Déficit de vitamina K
Hepatopatía
Anticoagulantes circulantes
CID
CAUSAS
Trombocitopenia
Trombocitopatía
Déficit de factor VIII
Déficit de factor IX
115

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
FORMAS CLÍNICAS
CID aguda
CID crónica
CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO
Exposición de sangre a
grandes cantidades de
factor tisular con masiva
generación de trombina;
el estímulo agudo
de la coagulación sobrepasa
los mecanismos
de control
Exposición de la sangre
de forma continua o
intermitente a pequeñas
cantidades de fac-
Sangrado
• Petequias
• Equimosis
• Puntos de inserción
• Mucosas
Fracaso renal agudo
• Necrosis tubular aguda
Insuficiencia hepática
• Ictericia
Afectación pulmonar
• Hemorragia pulmonar
• Hemoptisis
• Disnea
Shock
Tromboembolismo
Alteraciones de SNC
• Déficits focales
• Delirio
• Coma
Asintomáticos
Trombosis venosa profunda
Tromboflebitis migratoria
Etiológico
Plaquetas
Plasma fresco congelado
Heparina
Antirombina
Concentrado proteína C
Proteína C activada
Heparina
PARÁMETRO CID AGUDA CID CRÓNICA
Recuento plaquetar ↓ Variable
Tiempo de protrombina ↑ Normal
TTPa ↑ Normal
Tiempo de trombina ↑ Normal
Fibrinógeno ↓ Normal o ↑
Factor V ↓ Normal
Factor VIII ↓ Normal
PDF ↑ ↑
Dímero-D ↑ ↑
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
REPOSICIÓN DE SUSTRATOS
FÁRMACOS PROHEMOSTÁTICOS
Plasma fresco congelado
Plaquetas
Fibrinógeno
Antitrombina III
Crioprecipitados ricos en factor
VII y fibrinógeno
Concentrado de complejo de protrombina
Anfibrinolíticos (aprotinina, análogos
de lisina: e-aminocaproico
y ácido tranexámico)
Desmopresina
Factor VII recombinante activado
Proteína C activada
Proteína S
Mutante α-1 antitripsina
Hirudina recombinante
Bloqueo de selectinas
116

REACCIONES POSTRANSFUSIONALES
Hemolítica
No hemolítica
Transfusión masiva
tor tisular y los mecanismos
compensadores
hepáticos y de la
médula ósea son
capaces de reponer la
depleción de proteínas
de la coagulación
y las plaquetas
Trombosis arterial:
• Isquemia digital
• Infarto renal
• Ictus
Sangrados menores
de piel y mucosas
CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO
Agitación, dolor abdominal, náuseas y
vómitos, dolor torácico o de espalda,
escalofríos, hipotensión arterial, CID,
fracaso renal agudo, anemia
Manifestaciones cutáneas (prurito, rash,
urticaria)
Hipotensión arterial
Alteraciones gastrointestinales
Insuficiencia respiratoria
PCR
Hipocalcemia, coagulopatía, hipotermia,
formación de microagregados, hemólisis,
hiperpotasemia, hipernatremia
Detener la transfusión
Soporte hemodinámico y respiratorio
Aporte de volumen
Diuréticos
Detener la transfusión
Antihistamínicos
Broncodilatadores
Soporte hemodinámico
Soporte respiratorio
Adrenalina s.c.
Incompatibilidad ABO
Hemolisinas
Transfusión de sangre almacenada
hemolizada
Reacción alérgica frente a componentes
antigénicos de la sangre
Activación directa del complemento
Liberación de histamina
Transfusión > 10 % de sangre en 10 min
Transfusión > 50 % durante la cirugía
Uso de dispositivos de calentamiento
Uso de filtros de sangre
Transfusión de 2 unidades de PFC por
cada 4 unidades de sangre
10 ml de gluconato cálcico al 10 % por
cada 4 unidades de sangre
117

INFECCIONES Y SEPSIS
R. Reig, J. Madero, C. Aguña
118
PUNTOS CLAVE EN LA SEPSIS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA. SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS 2001
• Alta morbimortalidad en pacientes críticos
• Causa más frecuente de muerte en pacientes no coronarios ingresados
en cuidados intensivos
• Importancia de establecer criterios diagnósticos unificados
• Toma de muestras microbiológicas correctas y procesamiento
rápido (preferible cultivos cuantitativos)
• Gran repercusión sobre el pronóstico del inicio precoz y adecuado
del tratamiento antibiótico
• Tratamiento empírico precoz y agresivo:
– Iniciar antibioterapia inmediatamente tras obtención de muestras
para estudio microbiológico excepto en casos de gravedad
importante en los que no se debe demorar el inicio del tratamiento
– Antibioterapia sindrómica
– Adaptado a la flora y sensibilidades antibióticas locales
– Preferible pautas de cobertura amplia y desescalar posteriormente
según resultados microbiológicos
• Evacuación quirúrgica de colecciones y eliminación de focos
infecciosos accesibles
• Dosificación correcta de la antibioterapia
• Tiempo mínimo necesario del tratamiento antibiótico
• Reevaluación frecuente del paciente y obtención de nuevas muestras
en caso de evolución tórpida (plantear cobertura de microorganismos
multiresistentes)
• Valorar terapias complementarias: proteína C activada recombinante,
tratamiento esteroideo, inmunomodulación, etc.
Sepsis. Presencia de infección probada o sospechada
y alguno de los siguientes puntos:
Variables generales
Temperatura > 38,3 ºC o < 36 ºC
Frecuencia cardíaca > 90 ppm
Taquipnea
Alteración del estado mental
Edema significativo o balance positivo de líquidos
> 20 ml/kg/día
Hiperglucemia en ausencia de diabetes > 120 mg/dl
Signos inflamatorios
Leucocitosis >12.000 o leucopenia < 4.000 µl o
> 10 % de formas inmaduras
Proteína C reactiva > 2 DE del valor normal
Alteraciones hemodinámicas
Hipotensión arterial (TAS < 90 o TAM < 70 o
TAS < 40 mmHg respecto a los valores previos
SvO 2 > 70 %
Índice cardiaco > 3.5 lpm/m 2
Disfunción orgánica
Hipoxemia (paO 2 /FiO 2 < 300 mmHg)
Oliguria sostenida > 2 horas (< 45 ml h kg)
Incremento de creatinina plasmática > 0,5 mg/dl
Alteración de la hemostasia (INR > 1,5 o TTPA >
60 seg)
Íleo paralítico
Trombocitopenia (< 100.000 µl)
Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl
Alteraciones de la perfusión tisular
Hiperlactacidemia > 2 mmol/l
Relleno capilar disminuido
Sepsis grave. Sepsis complicada con disfunción
orgánica.
Criterios de disfunción orgánica de Marshall y
cols. o criterios SOFA (Sepsis-Related Organ
Faliure Assessment) de Vincent y cols.
Shock séptico. Situación de fracaso hemodinámico
por la sepsis.
TAS < 90 mmHg o TAM < 60 mmHg o TAS < 40
mmHg respecto a la basal del paciente a pesar de
una reposición adecuada de volumen, en ausencia
de otras causas de hipotensión

DEFINICIÓN DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES MÁS FRECUENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS (CDC DEFINITIONS FOR NOSOCOMIAL INFECTIONS, 1988)
NEUMONÍA
BACTERIEMIA PRIMARIA
Debe cumplir el criterio radiológico (A) y alguno de los siguientes:
A. Infiltrado radiológico persistente, nuevo o progresivo, o consolidación, cavitación
o derrame pleural y, al menos, uno de los siguientes
B. Aparición de esputo purulento o cambios en las características del esputo
C. Hemocultivo positivo o cultivo de líquido pleural
D. Cultivo positivo de aspirado traqueal (> 10 5 ufc/ml), cepillado bronquial (> 10 3
ufc/ml) o lavado broncoalveolar (> 10 4 ufc/ml)
E. Aislamiento de virus o determinación de antígenos virales en secreciones respiratorias
F. Titulación de anticuerpos específicos IgM diagnósticos o cuadruplicación de títulos
de IgG en muestras seriadas
G. Evidencia histopatológica de neumonía
• En caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) o contusión pulmonar
en que el criterio radiológico no es factible, se requiere el criterio B y alguno de
los siguientes
• Neumonía asociada a ventilación mecánica:
– Precoz: neumonía aparecida antes de los 7 días de ventilación en UCI
– Tardía: neumonía aparecida después de los 7 días de ventilación en UCI
INFECCIÓN URINARIA
Debe cumplir el criterio A o B:
A. Uno de los siguientes: fiebre > 38 ºC, tenesmo, polaquiúria, disuria o dolor
suprapúbico y cultivo de orina con > 10 5 ufc/ml de no más de 2 microorganismos,
o < 10 5 ufc/ml de un único microorganismo en pacientes con antibioterapia
B. Dos de los siguientes: fiebre > 38 ºC, disuria, tenesmo, polaquiúria o dolor
suprapúbico y cualquiera de los siguientes:
Debe cumplir el criterio A o B:
A.Hemocultivo positivo para patógeno reconocido, sin relación a cualquier otro
foco infeccioso
B.Fiebre > 38 ºC, escalofríos o hipotensión asociado a alguno de los siguientes:
– Contaminante habitual de la piel aislado en dos hemocultivos seriados tomados en
diferentes localizaciones
– Contaminante habitual de la piel aislado en paciente portador de dispositivo
intravascular y sometido a tratamiento antibiótico adecuado
– Detección de antígenos en sangre de microorganismo no relacionado con otro
foco infeccioso
• Se considerará bacteriemia secundaria cuando el microorganismo aislado en
hemocultivos sea el mismo que el aislado en otro foco infeccioso o compatible con
otra infección clínicamente documentada de la que no se tenga microbiología
• Se considerará bacteriemia secundaria a catéter intravascular cuando el microorganismo
aislado sea el mismo que el obtenido en cultivos de punta de catéter o de
líquidos perfundidos a través de él, o que la fiebre desaparezca tras la retirada del
mismo
B1. Nitritos o leucocito-esterasa positivo
B2. Visualización de microorganismos por Gram
B3. Piuria > 10 leuc/ml
B4. Dos urocultivos con > 10 2 colonias/ml del mismo germen
B5. Urocultivo con ≤ 10 5 colonias/ml de un solo patógeno en paciente tratado
con antibioterapia apropiada
119

INFECCION DE HERIDA QUIRÚRGICA
A.Infección superficial
Infección aparecida durante los 30 días posintervención
Infección de piel, tejido celular subcutáneo o músculo por encima de la fascia
Alguno de los siguientes criterios:
A1. Drenaje purulento
A2. Aislamiento de microorganismos en herida cerrada de forma primaria
A3. Herida deliberadamente abierta, excepto en casos de cultivo negativo
A4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano
B.Infección profunda
Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de existir
implantes protésicos
Alguno de los siguientes criterios:
B1. Drenaje purulento
B2. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológico
B3. Dehiscencia espontánea en paciente febril y/o dolor o hipersensibilidad localizada,
excepto en caso de cultivos negativos
B4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano
C.Infección de órgano o espacio
Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de existir
implantes protésicos
Alguno de los siguientes criterios:
C1. Líquido purulento recogido por drenaje de órgano o espacio
C2. Cultivo de microorganismos en muestras de órganos o espacio
C3. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológico
C4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano
120
ENDOCARDITIS
Debe cumplir el criterio A o B:
A. Organismo aislado del cultivo de la válvula o vegetación
B. Dos de los siguientes criterios sin otra causa aparente:
B1. Fiebre > 38 ºC
B2. Nuevo soplo cardíaco
B3. Fenómenos embólicos
B4. Manifestaciones cutáneas
B5. Insuficiencia cardíaca congestiva
B6. Trastornos de la conducción cardíaca
B7. Prescripción terapéutica correcta
Y cualquiera de los siguientes criterios:
B8.1 Germen aislado en dos hemocultivos u organismos visualizados con
Gram de la válvula cuando el cultivo no se ha realizado
B8.2 Vegetación valvular visible durante la cirugía o autopsia
B8.3 Detección de antígenos en sangre u orina
B8.4 Evidencia de una nueva vegetación mediante ecocardiografía

MENINGITIS T VENTRICULITIS
Organismo aislado en cultivos de LCR o uno de los siguientes criterios sin otra causa
aparente:
A1. Cefalea
A2. Fiebre > 38 ºC
A3. Rigidez de nuca
A4. Signos meníngeos
A5. Alteración de pares craneales
A6. Prescripción de un tratamiento adecuado
Y cualquiera de los siguientes:
A7.1. Aumento de leucocitos, proteinorraquia incrementada y/o hipoglucorraquia
A7.2. Visualización de microorganismos en tinción de Gram de LCR
A7.3. Organismos aislados en hemocultivos
A7.4. Detección de antígenos en LCR, sangre u orina
A7.5. Diagnóstico por anticuerpos IgM o seroconversión de IgG
121

122
MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SÉPTICO
Identificación precoz del proceso séptico y valoración de la gravedad
Estabilización hemodinámica
Objetivos:
• PVC ≥ 8 cmH 2 O
• PAM ≥ 65 mmHg
• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h
• SvO 2 ≥ 70 mmHg
500-1.000 ml cristaloides en 30 minutos y repetir si se precisa
Valorar dobutamina y/o transfusión hematíes
Mala respuesta
Eliminar foco infeccioso:
• Abordaje quirúrgico de absceso
• Drenaje biliar
• Retirada de catéteres…
Buena respuesta
Vigilancia y monitorización
Toma de muestras microbiológicas
e inicio de antibioterapia empírica
Adaptar a foco séptico
Considerar:
• Flora bacteriana local y sensibilidad antibiótica
• Antibioterapia previa
• Inmunodepresión…
Reevaluación clínica y microbiológica a las 48-72 h
Valorar vasopresores (dopamina-noradrenalina)
Si no hay respuesta administrar vasopresina
Mejora clínica
Sin mejoría
Si hay mala respuesta, shock resistente a vasopresores
Cultivos positivos
Cultivos negativos
Cultivos positivos
Cultivos negativos
Valorar:
Esteroides: hidrocortisona 200-300 mg/d/7 días
Prot C activada (APACHE > 25)
Control estricto de glucemia < 150 mg/dl
Ventilación protectora en caso de SDRA
Técnicas de reemplazo renal continuo
Desescalada antibiótica
si es posible
Duración de tratamiento 7-8 días
excepto en patógenos
multirresistentes
Suspender
antibióticos
Ajustar antibioterapia
a resultados
Buscar otros patógenos
u otras localizaciones
del focto infeccioso
Buscar otros patógenos
u otras localizaciones
del foco infeccioso
Valorar otros diagnósticos
o complicaciones

SENSIBILIDADES ANTIBIÓTICAS DE LOS PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN INFECCIONES NOSOCOMIALES*
Penicilina G
Meticilina
Oxacilina
Cloxacilina
Amoxi/Clav
Ampi/Sulbac
Ticar/Clav
Pipera/Tazo
Ertapenem
Imipenem
Meropenem
Aztreonam
Ciprofloxacino
Levofloxacino
Moxiflox/Gatif
Cefazolina
Cefuroxima
Cefotaxima
Ceftazidima
Cefepime
Gentamicina
Amikacina
Cloranfenicol
Clindamicina
Azitromicina
Claritromicina
Vancomicina
Teicoplanina
Trimet/Sulfam
Rifampicina
Metronidazol
Gram +
S. pneumoniae S S S S S S S S S S S R I S S S S S S S R R S S S S S S S S S S S
E. faecalis S R R R S S I S S I R • S S R R R R ↑ ↑ I R R R S S S I R R S
S. aureus MS R S S S S S S S S S S R S S S S S S I S S S I S S S S S S S R S S
S. aureus MR R R R R R R R R R R R R I I R R R R R R R R R R R S S R S R S S
S. epidermidis R R I I S S I S S S S R R S S I I I I I I I R R I S I I S R R S
Gram –
M. meningitidis S R R R S S S S S S S S S S S R S S I S R R S R S R R S S R R R
H. influenzae R R R R S S S S S S S I S S S S S S S S S S S R S I S R I I
E. coli R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S S R R S R R S R R R R
Klebsiella R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R S R R R R
Enterobacter R R R R R R S S S S S S S S S R I S S S S S R R R R R R R R R R
Serratia R R R R R R S S S S S S S S S R R S S S S S R R R R R R I R R R
Proteus R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R R R R R
Acinetob. spp R R R R R S S S S S R I I I R R S S I R R R R R R R R R R R
P. aeruginosa R R R R R R S S S S S S S I R R I S S S S R R R R R R R R R R R
S. maltophilla R R R R R R I I R R R R R I S R R R I R R R S R R R R R S R R
Legionella spp R R R R R R R R R R S S S R R R R S S S R S I
Anaerobios
B. fragilis R R R R S S S S S S S R R R S R R R R R R R S S R R R R S I
Clostridium S S S S S S S S R I S S S S S S S S S S S S S
Claves: S: habitualmente efectivo. R: habitualmente no efectivo. I: sensibilidad intermedia. • Sólo indicado en infecciones urinarias.
↑ Efecto sinérgico con penicilinas. En blanco, sin datos disponibles.
* Esta tabla es orientativa y debe adaptarse a la sensibilidad antibiótica de la flora local
Quinup/Dalfo
Linezolid
123

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FRACASO MULTIORGÁNICO (FMO)
La sepsis grave (sepsis asociada a disfunción orgánica aguda) es una causa frecuente
de ingreso en las UCI, y, a pesar de los avances terapéuticos, su mortalidad continúa
siendo muy elevada. En 1992 se publicó la Conferencia de Consenso entre la ACCP
(American Collage of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine),
con el objetivo de intentar unificar conceptos en torno a la respuesta inflamatoria sistémica,
sepsis, sepsis grave y shock séptico (tablas 1 y 3).
Las definiciones del Consenso de 1992 siguen vigentes, aunque en el 2000 una nueva
Conferencia validó las definiciones de 1992 y estableció la necesidad de criterios diagnósticos
más concretos (tabla 2). Ni en la conferencia de consenso de la ACCP/SCCM,
ni en esta última, se definieron los órganos específicos ni los parámetros de disfunción
orgánica, por lo que cada grupo de ensayo clínico los define arbitrariamente, aunque
Tabla 1. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y CONDICIONES AFINES
Infección Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o presencia de
microorganismos en tejidos normalmente estériles
Bacteriemia Presencia de bacterias en sangre. Viremia, fungemia y parasitemia son
equivalentes y reflejan la presencia de microorganismos viables en sangre.
Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacárido, fragmento
de la pared de los bacilos gramnegativos (BGN), en sangre
SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta inflamatoria sistémica
a las infecciones graves. Precisa de la presencia de dos o más de los
siguientes signos:
•Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC
•Frecuencia cardiaca > 90 lpm
•Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pCO 2 < 32 mmHg A
•Leucocitos > 12.000/mm 3 o < 4.000/mm 3 o > 10 % de formas inmaduras
L . Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez
empleandose en todos criterios similares a ensayos previos sobre la sepsis.
El síndrome de disfunción multiorgánica es una lesión de causa inflamatoria que se produce
cuando las defensas del huésped contra la respuesta inflamatoria son sobrepasadas.
En la DFMO subyace una disfunción celular en la que participan, fundamentalmente,
la isquemia, las alteraciones del metabolismo celular, los efectos tóxicos de los radicales
libres de O 2 , la inducción de proteínas de calor-shock y la apoptosis celular; además,
existe un fracaso de los mecanismos compensadores (lesión de la membrana celular,
liberación de lisosomas y reducción de la energía celular). Pueden afectarse diversos
sistemas orgánicos junto con los síndromes clínicos relacionados (tabla 3). La disfunción
orgánica múltiple puede progresar hasta el fracaso orgánico múltiple (estadios
de DFMO: tabla 4).
Sepsis
Sepsis grave
Shock séptico
SDMO
Respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Para su diagnóstico
requiere los criterios de SIRS y la demostración de la presencia de
infección
Sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipotensión (tensión
arterial sistólica < 90 mmHg o reducción > 40 % sobre las cifras tensionales
basales, en ausencia de otra causa de hipotensión) o hipoperfusión
(se incluye acidosis láctica, oliguria y/o alteración del estado
mental)
Sepsis con hipotensión, a pesar de una adecuada expansión de volumen,
y signos de hipoperfusión tisular B
Síndrome de disfunción multiorgánica. Presencia de alteraciones agudas
de diferentes órganos de un paciente, de forma que la homeostasis
no pueda ser mantenida sin intervención
1992 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. A En respiración espontánea. Los pacientes conectados a ventilación mecánica se considera que reúnen este criterio. B Por definición, aquellos pacientes que reciben
soporte con inótropos o drogas vasoactivas reúnen este criterio, ya que pueden estar en shock séptico y no presentar hipotensión
124

Tabla 2. CRITERIOS DE LAS DEFINICIONES DE CONSENSO DE 2000
Sepsis
Respuesta sistémica a la infección asociada a (dos o más):
Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC
Taquicardia > 90 lpm.
Taquipnea > 20 respiraciones/min
Recuento leucocitario >12.000/mm 3 o < 4.000/mm 3 o fórmula
con > 10 % de cayados.
Shock séptico
Hipotensión inducida por la sepsis o necesidad de inotropos
para mantener la TA, a pesar de una reposición de volumen
adecuada, acompañado de alteraciones de la perfusión tisular
como acidosis láctica, oliguria o alteración del estado
mental.
Tabla 3. DISFUNCIÓN Y FALLO ORGÁNICO (DFMO). DEFINICIONES
ÓRGANO O SISTEMA DISFUNCIÓN FALLO ORGÁNICO
SNC
Cardiovascular
Obnubilación, irritabilidad
Disminución de la fracción de eyección
Coma
Respuesta hipodinámica pese al
Aumento de la permeabilidad capilar soporte inotrópico
Pulmonar
Hepático
Renal
Intestinal
Hematológico
Hipoxia que precisa al menos 2-5 días
de ventilación mecánica
Br > 3 mg/dl. Transaminasas > 2 veces
lo normal
Diuresis < 500 ml/día. Cr p > 3 mg/dl
Íleo o intolerancia a la dieta > 5 días
T. de protrombina o TTPA > 25 %
Plaquetas < 80.000/mm 3
SDRA progresivo que precisa PEEP>
10 o FiO 2 > 0,5
Ictericia clínica
Necesidad de depuración extrarrenal
Úlceras de estrés, colecistitis alitiásica
CID
Tabla 4. ESTADIOS DE DFMO
ÓRGANOS GRADO I GRADO II GRADO III
Disfunción pulmonar
Disfunción renal
Disfunción hepática
Disfunción cardíaca
SDRA leve
Creatinina > 1,8
Bilirrubina > 2
Inot mínimos
Dopamina o dobutamina
< 5 µg/kg/min
SDRA moderado
Creatinina > 2,5
Bilirrubina > 4
Inot moderados
Dopamina o dobutamina
5-15 µg/kg/min
SDRA grave
Creatinina > 5
Bilirrubina > 8
Inot elevados
Dopamina o dobutamina
> 15 µg/kg/min
125

126
Tabla 5. CAUSAS DE SIRS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK SÉPTICO
•Causas de SIRS no infecciosas
Posoperatorios de cirugía
mayor
Politraumáticos
Pancreatitis aguda
Grandes quemados
IAM
TEP
Síndrome poscirugía cardíaca
con extracorpórea
Vasculitis sistémicas: LES,
PAN
Enfermedades autoinmunes
Síndrome antifosfolípido primario
Endocrinopatías: hipotiroidismo,
insuficiencia suprarrenal
Linfoma
Lisis tumoral
Politransfusión
Anestésicos inhalatorios
Fármacos: neurolépticos, benzodiazepinas,
opiáceos, altas
dosis de AAS
•Diagnóstico diferencial del
shock séptico
Hepatopatía severa con hipotensión
Anafilaxia
Mastocitosis sistémica
Síndrome poscirugía extracorpórea
Síndrome del shock tóxico
Intoxicaciones que cursan con
hipotensión y fiebre
Déficit de tiamina
Endocrinopatías (Addison primario
y secundario, tormenta
tiroidea)
Administración de fármacos
vasodilatadores
Vasculitis y enfermedades sistémicas
Accidentes vasculares cerebrales
SOFA (SEPSIS-RELATED ORGAN FAULURE ASSESMENT)
FUNCIÓN
1
Respiratorio
< 400
paO 2 /FiO 2
Respiratorio
< 400
paO 2 /FiO 2
Hemodinámico PAM < 70
PAM mmHg
Inotrópicos*
Neurológico
13-14
GCS
Renal
1,2 - 1,9
Creatinina mg/dl (110-170)
(mmol/l) o diuresis
Hepático
Bilirrubina mg/dl 1,2-1,9
(µmol/l)
(20-32)
Coagulación
< 150
Plaquetas 10 3 mm 3
PUNTUACIÓN
2
< 300
< 300
Dopamina ≤ 5 o
dobutamina
(cualquier dosis)
10-12
2 - 3,4
(171-299)
2-5,9
(33-101)
< 100
3
< 200
(con soporte
ventilatorio)
< 200
(con soporte
ventilatorio)
Dopamina > 5 o A
≤ 0,1 o NA ≤ 0,1
6-9
3,5 - 4,9 (300-440)
o < 500 ml/día
6-11,9
(102-204)
< 50
4
< 100
(con soporte
ventilatorio)
< 100
(con soporte
ventilatorio)
Dopamina > 15 o
A > 0,1 o NA > 0,1
< 6
> 5 (> 440)
o < 500 ml/día
* Inotrópicos administrados durante al menos una hora. PAM: presión arterial media. A: adrenalina. NA: noradrenalina
> 12
(> 204)
< 20

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y DEL SHOCK SÉPTICO Guías ESICM (Survivng sepsis campaign 2004)
TRATAMIENTO INICIAL
De forma inmediata en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado.
Conseguir:
• PVC 8-12 mmHg
• PAM ≥ 65 mmHg
• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h
• Saturación venosa mixta (SvO 2 ) ≥ 70 mmHg
Si no se consigue SvO 2 70% con PVC 8-12 mmHg, transfundir dos concentrados de
hematíes para conseguir un Hto ≥ 30 % y/o administrar dobutamina en perfusión hasta
dosis máximas de 20 µg/kg/min.
ANTIBIÓTICOS
1. Previa administración de antibioterapia obtener al menos dos muestras de sangre
(una de ellas percutánea y la otra a través del catéter con más de 48 horas de implantación).
2. Iniciar la antibioterapia dentro de las primeras horas de diagnóstico de sepsis severa.
3. Administrar antibióticos dependiendo de los patógenos más frecuentes en la comunidad
y de la flora hospitalaria.
4. Revalorar el régimen antibiótico a las 48-72 horas.
5. Considerar terapia combinada para pacientes neutropénicos y con infecciones por
Pseudomonas.
6. Si se determina que el síndrome clínico es debido a una causa no-infecciosa, el tratamiento
antibiótico se debe interrumpir rápidamente para minimizar el desarrollo de
resistencias y sobreinfecciones.
CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO
1. Evaluación del foco de infección, susceptible de medidas de control, especialmente
el drenaje de un absceso, desbridamiento de tejido necrótico, eliminación de la parte
infectada.
Drenaje de los focos sépticos sobretodo en sepsis de origen renal, biliar, tejidos
blando y colecciones intraabdominales.
2. La selección del método de control óptimo debería ser valorado según el riesgo
beneficio.
3. Si el foco es quirúrgico, intervenir lo antes posible.
4. Si la fuente de infección posible son los catéteres de acceso vascular, estos deben
ser retirados de inmediato, tras implantación de otros nuevos.
FLUIDOTERAPIA
1. Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides.
2. Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1.000 ml de cristaloides o 300-
500 de coloides en 30 minutos y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no hay
evidencia de sobrecarga de volumen intravascular.
FÁRMACOS VASOPRESORES
1. Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfusión
orgánica adecuada, iniciar la terapia con vasopresores.
Para ello, implantación de vía venosa central tan pronto como sea posible.
2. Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina (no usar bajas dosis de
dopamina para la protección renal).
3. Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de reposición
y altas dosis de vasopresores (no como fármaco de 1.ª línea).
Perfusión 0,01-0,04 UI/min.
Se excluyen de tratamiento con vasopresina aquellos pacientes con un IC < 2-
2,5 l/min/m 2 y debería ser utilizado con precaución en pacientes con disfunción
cardíaca.
TERAPIA CON FÁRMACOS INOTRÓPICOS
1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento con
dobutamina.
127

2. Si la PA está disminuida, asociar terapia con vasopresores PAM ≥ 65 mmHg.
No aumentar el gasto cardíaco para obtener un valor predefinido de elevado aporte
de oxígeno.
ESTEROIDES
Tratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposición
de fluidos para mantener una adecuada presión sanguínea.
1. Corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día), durante 7 días (en
tres o cuatro dosis o mediante infusión continua).
Opcional:
• Test de estimulación de ACTH con 250 µg y suspender en aquellos pacientes
con respuesta (cortisol > 9 µg a los 30-60 minutos tras la administración).
• Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico.
• Añadir fludrocortisona (50 µg/día v.o.).
2. No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de
300 mg/día.
3. En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar la
sepsis.
ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS
1. En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, sólo se transfundirá si
Hb < 7 g/dl, para obtener Hb entre 7-9 g/dl.
2. No se recomienda la eritropoyetina.
3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (sólo en caso de
sangrado o necesidad de técnicas invasivas).
4. No se recomienda el uso de antitrombina.
5. Las plaquetas se deben administrar cuando el recuento es < 5.000/mm 3 , sin
reparar en el sangrado. La transfusión se considera cuando el recuento está entre
5-30.000/mm 3 + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de plaquetas
(≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos.
SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓN
Uso de protocolos que incluyen una correcta sedación medida por escalas de sedación
subjetivas estandarizadas.
Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/
aclaración para comenzar a despertar.
Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar el
bloqueo neuromuscular tras la interrupción. Si se requieren durante más de las primeras
2-3 horas de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes o una perfusión
continua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro
(TOF: train of four monitoring)
VENTILACIÓN MECÁNICA EN ALI/SDRA
Evitar volúmenes tidal y presiones meseta elevadas.
Iniciar VT entre 6-10 ml/kg e ir disminuyendo en 1-2 horas hasta conseguir presión
meseta < 30 cmH 2 O.
• La hipercapnia permisiva puede ser bien tolerada si se requiere minimizar presión
meseta y volumen tidal
• Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final de
la espiración.
PEEP en función del déficit de oxigenación y los requerimientos de FiO 2 o en función
de la compliance toracopulmonar.
• Posición prono en pacientes con niveles tóxicos de FiO 2 o presión plateau, sin
elevado riesgo de cambios posicionales.
• Mantener a los pacientes con la cabecera elevada (45º) para evitar la neumonía
asociada a ventilación mecánica.
• Utilizar un protocolo de weaning y realizar diariamente destete en respiración
espontánea (que incluye un nivel de presión soporte bajo con PEEP 5 cmH 2 0 o
en tubo en T) para suspender la ventilación.
Los criterios de destete deberían ser:
• Estabilización del proceso inicial que ha motivado la intubación del paciente.
128

• Paciente despierto.
• Hemodinámicamente estable sin necesidad de vasopresores.
• No aparición de nuevas complicaciones.
• Requerimientos de VT bajo y PEEP baja.
• Necesidades de FiO 2 que pueden ser administradas con mascarilla facial o
cánulas nasales.
CONTROL DE GLUCEMIAS
1. Mantener niveles < 150 mg/dl, tras la estabilización inicial. Utilizar perfusión continua
de insulina y glucosa.
2. Controles de glucemia cada 30-60 min hasta la estabilización y, posteriormente,
cada 4 horas.
3. En pacientes con sepsis severa la estrategia de control de la glucemia debería
incluir un protocolo de nutrición, utilizando como preferencia la vía enteral.
PROTEÍNA C ACTIVADA
Se recomienda en pacientes con alto riesgo de muerte: APACHE ≥ 25, FMO inducido
por sepsis, shock séptico, SDRA inducido por sepsis y en ausencia de contraindicaciones
(sangrado).
Siempre valoración de riesgo-beneficio.
TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA
1. No está indicado en ausencia de fracaso renal agudo.
2. En presencia de fracaso renal agudo (oligúrico o no oligúrico) iniciar lo antes
posible.
3. No hay diferencia de resultados entre técnicas continuas e intermitentes.
4. Las técnicas continuas permiten un fácil manejo del balance de fluidos en los
pacientes sépticos hemodinámicamente inestables.
5. Ajustar antibióticos a la función renal y a la técnica de depuración extracorpórea.
BICARBONATO
La terapia con bicarbonato para mejorar los requerimientos hemodinámicas o disminuir
las necesidades de fármacos vasopresores sólo se recomienda si existe acidosis
láctica con pH ≤ 7,15.
PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
1. Heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM).
2. Si se contraindica la administración de heparina, profilaxis con medios físicos:
medidas de compresión gradual, botas de compresión neumática intermitente.
3. En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas.
PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRÉS
1. Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa.
2. Se prefieren los anti-H2 al sucralfato.
129

130
INTOXICACIONES GRAVES
TRATAMIENTO GENERAL
Debe establecerse lo más precozmente posible, tras apartar al paciente de la exposición al tóxico. Se debe
realizar historia clínica, exploración física muy minuciosa y analítica completa. Las medidas a tomar se
dividen en 4 bloques:
A) Tratamiento de sostén
Protección vía aérea
Ventilación y oxigenación
Adecuada perfusión y estabilización hemodinámica
Corrección hidroelectrolítica, metabólica y de la
temperatura
Tratamiento de arritmias
Tratamiento de convulsiones
Prevención de complicaciones secundarias
B) Evitar la absorción de tóxico
Descontaminación gastrointestinal
Inducción del vómito
Lavado gástrico
Carbón activado
Irrigación intestinal
Catárticos
Dilución
Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico
Descontaminación de otros puntos
Piel, lavado ocular
C) Eliminación del tóxico
Múltiples dosis de carbón activado
Diuresis forzada con o sin modificar pH orina
Quelación (metales pesados)
Eliminación extracorpórea
Hemodiálisis
Hemoperfusión
Plasmaféresis
Exanguinotransfusión
Oxígeno hiperbárico
D) Antídotos específicos
M. T. RODRÍGUEZ, A. BELENGUER
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
• Pacientes con intoxicación severa
– Coma
– Depresión respiratoria
– Necesidad de ventilación mecánica
– Shock
– Arritmias y alteraciones de la conducción cardíaca
– Edema pulmonar
– Convulsiones
– Hipertermia o hipotermia
• Dosis letales
– Necesidad de medidas específicas (técnicas de depuración
extrarrenal)
– Nula respuesta al tratamiento convencional
– Enfermedades crónicas que agraven el pronóstico del
paciente

INDICACIONES DE LAVADO GÁSTRICO RETARDADO
TÓXICO DOSIS SUPERIOR A TIEMPO POSINTOXICACIÓN
EFICACIA DEL CARBÓN ACTIVADO
EFICAZ
INEFICAZ
Aspirina 15 g 14 horas
Benzodiazepinas Sólo está indicado en
sobredosis masiva
Dextropropoxifeno 325 mg 8 horas
Digoxina 5 g 8 horas
Etilenglicol 10 ml 4 horas
Fenitoina, valproato Sólo esta indicado en
sobredosis masiva
Fenobarbital 1 g 8 horas
Metanol 25 ml 8 horas
Paracetamol 10 g 4 horas
Teofilina 2,5 g 4 horas (8 horas si es de
liberación retardada)
Tricíclicos 750 mg 8 horas
Paracetamol Benzodiazepinas Imipramina Cáusticos
Atenolol Difenilhidramina Tiazidas Lítio
Propafenona Diltiazem Estricnina Etanol
Pirazolonas Ciclosporina Codeína Metanol
Nifedipina Salicilatos Fenotiazina Etilenglicol
Furosemida Diazepam Anatoxinas Arsénico
Isoniacida Fenobarbital Talio Cianuro
Cimetidina Tetraciclinas Valproato Hierro
Astemizol Metotrexato Tricíclicos Malatión
Teofilina Fenitoina Digoxina DDT
Amiodarona Carbamazepina Cloroquina Ácido bórico
Propoxifeno Anfetamina Morfina Acetilcisteina
Queroseno Indometacina Cocaína Ipecacuana
131

INDICACIONES DE DIURESIS FORZADA
DIURESIS NEUTRA
Litio
Talio
Bromo
Amanita phaloides
Paraquat
Meprobamato
DIURESIS ALCALINA
Salicilatos
Fenobarbital
Isoniacida
Clorpropamida
Metotrexato
Fluoruros
Herbicidas ácidos
TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL
INDICACIONES
• Deterioro progresivo a pesar de tratamiento intensivo de soporte.
• Intoxicaciones severas y/o desarrollo de complicaciones.
• Niveles de toxinas muy elevados en sangre.
• Intoxicación por agentes con efectos metabólicos y/o tardíos (metanol, paraquat).
• Intoxicación por drogas depurables que pueden extraerse a un ritmo superior a su eliminación endógena
por vía renal o hepática.
• Disminución de la excreción normal del tóxico en presencia de insuficiencia hepática, cardíaca o renal.
HEMODIÁLISIS HEMOPERFUSIÓN PLASMAFÉRESIS
Salicilatos (80 mg/dl) Barbitúricos Ácido crómico
Fenobarbital (100 mg/dl) Hipnóticos y sedantes no barbitúricos Tiroxina
Etanol (4 g/l) Digital Digitoxina
Metanol (0,5 g/l) Teofilina Fósforo
132
Etilenglicol (0,5 g/l)
Isopropanol (400 mg/dl)
Litio (3 mmol/l)
Amanita phalloides
Valproato sódico
Paraquat
Bromo (25 mmol/l)
Talio

ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
TÓXICO ANTÍDOTO DOSIS
Amanitas y otras setas tóxicas Penicilina G Altas dosis
Silimarina sí alergia a penicilina
Antagonistas del calcio Cloruro cálcico al 10 % 1 g (10 ml) en 5 min
Glucagón
0,1-0,3 mg/kg en 1 min
Dopamina/dobutamina
Antidepresivos tríciclicos Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg
Arsénico Dimercaprol 2,5-5 mg/kg
Atropina Fisostigmina 0,5-2 mg en 10 min
Bario Sulfato magnésico 60 g/l lavado gástrico
Betabloqueantes Glucagón 5-10 mg en 1 min
Atropina
0,01 mg/kg
Isoproterenol
2-10 µg/min
Benzodiazepinas Flumacenilo 0,5 mg en 1 min; repetir si se precisa
Botulina Antitoxina trivalente 1-2 viales
Bromuros Cloruro sódico al 0,9 % 3.000 ml/24 h
Carbamatos Atropina 0,4-2 mg
Cianuro Nitrato de amilo Inhalar 30 seg/min
Nitrito sódico
0,33 ml/kg en 5 min máximo 10 ml
Tiosulfato sódico 25 %
1,65 ml/kg en 10 min máximo 50 ml
133

134
TÓXICO ANTÍDOTO DOSIS
Cobre Penicilamina 0,25-2 g/día v.o.
Digital Anticuerpos antidigital 0,009 (digoxinemia) peso en kg
Encefalopatía de Wernicke (por déficit de vit B 1 ) Tiamina 100 mg
Etilenglicol Etanol al 100 % 10 ml/kg en 1 hora seguido de 1 ml/kg/hora
Fenotiazinas Difenhidramina 25-50 mg i.v./i.m.
Fluoruros Gluconato cálcico al 10 % 10 ml en 15 min
Acido fluorhídrico
Formaldehido Carbonato amónico al 1 % 100 ml oral
Heparina Sulfato de protamina 100 mg por 100 U de heparina dadas
Hidrocarburos Aceite de parafina 50 ml oral
Hierro Deferrioxamina 15 mg/kg/hora
Hipoglicemiantes Glucagón 0,5-1 mg
Isoniacida Piridoxina (vitamina B 6 ) 5 g en 60 min
Magnesio Gluconato cálcico 10 % 1 g (10 ml) en 5 min
Mercurio BAL o penicilamina 4 mg/kg i.m. o 20-40 mg/kg/día v.o.
Metahemoglobinemia Azul de metileno 2 mg/kg
Metanol Etanol al 10 % 10 ml/kg en 1 hora; seguir 1 ml/kg/h hasta 100 mg/dl
Monóxido de carbono Oxigeno al 100 %
Opiáceos Naloxona 0,8-2 mg

Organofosforados Atropina 0,5-2 mg
Pralidoxima
1.000 mg en 30 min
Oxalatos Gluconato cálcico 10 ml en 15 min
Paracetamol N-acetilcisteina 150 mg/kg, en 200 ml de dextrosa al 5 % en 15 min
50 mg/kg en 500 ml en 4 horas
100 mg/kg en 1.000 ml en 16 horas
Paraquat Tierra de Fuller 60 g en 100 ml de manitol al 20 % y 400 ml de agua/4 horas oral
Diquat
Plomo Edetato cálcico sódico 50-70 mg/kg/día durante 5 días
Quinidina Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg
Talio Azul de Prusia 10 g en 12 horas v.o.
Tetracloruro de carbono
N-acetilcisteina
Warfarina Plasma fresco congelado Tanto como se precise
Vitamina K
10 mg en 10 min
La vía de administración es i.v. si no se especifica lo contrario
135

SÍNDROMES CLÍNICOS EN INTOXICACIONES
EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
136
Narcótico
Sedante hipnótico
Colinérgico
Anticolinérgico
Parasimpaticomimético
Depresión del SNC, coma
Miosis, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia
Confusión, coma, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia
Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsiones, coma, fasciculaciones,
calambres, parálisis respiratoria, miosis, sudoración, sialorrea,
vómitos, diarreas, dolor abdominal
Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa, sed,
disfagia, íleo paralítico, sequedad de piel, HTA, taquicardia, hipertermia,
retención urinaria
Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias,
hipertermia
Opiáceos
Barbitúricos, etanol, neurolépticos, benzodiazepinas, antiepilépticos,
glutetimida
Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol) órganofosforados,
carbamatos
Atropina, neurolépticos, tricíclicos, anticolinérgicos, antihistamínicos
Cocaína, cafeína, anfetaminas, teofilina, IMAO, anticongestivos
DIAGNÓSTICO DE TOXICIDAD A PARTIR DE SIGNOS VITALES Y EXAMEN FÍSICO
Bradicardia
Taquicardia
Hipotermia
Hipertermia
Hipotensión
Hipertensión
Betabloqueantes, antagonistas del calcio, colinérgicos, clonidina, digoxina, etanol y otros alcoholes
Cocaína, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, simpaticomiméticos, teofilina
Monóxido de carbono, opiáceos, hipoglucemiantes orales, insulina, sedantes, hipnóticos, regaliz
SNM (síndrome neuroléptico maligno), antihistamínicos, salicilatos, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antidepresivos
Heroína y otros opiáceos, sedantes, hipnóticos, clonidina, antagonistas del calcio, antihipertensivos, antidepresivos, aminofilina
Cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina, anticolinérgicos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos

Taquipnea
Bradipnea
Miosis
Midriasis
Diaforesis cutánea
Sialorrea
Sequedad bucal
Vómitos
Íleo paralítico
Fallo hepático
Miscelánea
Cocaína, aspirina, paraquat, monóxido de carbono, acidosis metabólica, edema pulmonar
Hipnóticos, sedantes, opiáceos, cannabis
Colinérgicos, clonidina, etanol, opiáceos, órganofosforados, fenotiazina, pilocarpina, sedantes, hipnóticos
Cocaína, atropina, anfetaminas, barbitúricos, simpaticomiméticos, antihistamínicos, antidepresivos
Aspirina, simpaticomiméticos, fenciclidina
Organofosforados, carbamatos, salicilatos, caústicos, colinérgicos, mercurio, arsénico, simpaticomiméticos
Tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos
Organofosforados, hidrocarburos, depresores del SNC
Opiáceos, tricíclicos, anticolinérgicos, fenotiazinas
Paracetamol, amanita phalloides, tetracloruro de carbono, INH, fósforo, plomo
Agentes que aumentan el diferencial osmolar: metanol, etilenglicol, etanol, alcohol isopropílico
Agentes visibles en las radiografías de abdomen: hidrato de cloral (body packers), hierro y otros metales pesados
OTROS SIGNOS Y SINTOMAS EN INTOXICACIONES
EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
Signos musculares
Rabdomiólisis
Parálisis
Cocaína, opiáceos, etanol, benzodiazepinas, tríciclicos
Órganofosforados, carbamatos, botulina
Fasciculaciones
Órganofosforados, litio
137

138
Lesiones cutáneas
Olor
EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
Color de la sangre
Mioclonías
Rigidez
Distonías
Eritema difuso
Ampollas
Coloración
Almendras
Ajo
Huevos podridos
Limpiacalzado
Violetas
Manzanas
Rosada
Marrón terroso
Fenciclidina, cadmio, bismuto, cicuta
Haloperidol, estricnina, fenciclidina
Haloperidol, fenotiazinas, tricíclicos, DPH, fenciclidina, metales pesados
Monóxido de carbono, cianuro, anticolinérgicos
Monóxido de carbono, opiáceos, barbitúricos
Rifampicina amarilla
Ácido bórico rojo intenso
Nitrato de plata azul oscuro
Nitritos marrón
Cianuro
Arsénico, fósforo
Ácido sulfhídrico
Nitrobenceno
Trementina
Isopropanol (acetona)
Monóxido de carbono, cianuro
Metahemoglobinemia

MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS
DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA
La muerte encefálica es el cese irreversible de las funciones encefálicas, tanto de hemisferios cerebrales como de troncoencéfalo.
E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal
REQUISITOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA
Descartar alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y endocrinas
Normotermia: temperatura corporal > 32 ºC
Estabilidad hemodinámica: ausencia de hipotensión arterial
Descartar intoxicación por fármacos o tóxicos
Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central
Descartar estados que pueden imitar la situación de muerte encefálica
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
RESPUESTA MOTORA
Coma de causa estructural, conocida y carácter irreversible, profundo y arreactivo.
Ausencia de respuesta ante estimulación dolorosa en lecho ungueal, nervio supraorbitario
o articulación temporomandibular.
Puede extistir actividad espinal refleja o espontánea.
EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS
• Reflejo fotomotor: mesencéfalo
– Posición, forma y tamaño pupilar (∅ 4-6 mm); ausencia de respuesta a la luz.
• Reflejo oculocefálico: protuberancia-bulbo
– Ausencia de movimientos oculares con movimientos rápidos de cabeza (mirada
centrada y fija).
• Reflejo oculovestibular: protuberancia-bulbo
– Irrigación timpánica con agua helada con cabeza inclinada 30º y mantener ojos
abiertos 1 minuto; exploración previa con otoscopio para descartar rotura timpánica.
• Reflejo corneal: protuberancia
– Tocar superficie corneal con torunda de algodón
• Reflejo tusígeno: bulbo
– Sonda de aspiración traqueal sobre carina
• Reflejo nauseoso: bulbo
– Estimulación de faringe
TEST DE ATROPINA
Actividad de X par y sus núcleos en troncoencéfalo.
Administración de sulfato de atropina 0,04 mg/kg i.v.
Variación de frecuencia cardiaca < 10 % de la basal en la situación de ME.
PRUEBA DE APNEA
Debe ser realizada al final de toda la exploración.
Desconexión de VM y oxigenación mediante difusión.
Medidas de precaución: normotermia, estabilidad hemodinámica, preoxigenación.
Ausencia de movimientos respiratorios durante 8-10 minutos o hasta pCO 2 > 60 o > 20
mmHg de la basal.
PERÍODO DE OBSERVACIÓN
Objetivo → Confirmar la irreversibilidad del proceso.
La legislación española determina un intervalo de 6 horas entre 2 exploraciones clínicas
excepto en el caso de encefalopatía anóxica tras parada cardíaca, que debe de
ser de 24 horas.
En los niños el periodo de observación varía con la edad.
Puede acortarse o no ser considerado si se realizan adicionalmente pruebas diagnósticas
instrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral.
139

PRUEBAS CONFIRMATORIAS
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
Refleja la actividad bioeléctrica espontánea cerebral.
Test confirmatorio bien validado.
Limitaciones:Coma inducido por fármacos depresores del sistema nerviso central (SNC).
Coma por factores tóxicometabólicos.
Hipotermia extrema → límite 32 ºC por interferencia.
Uso obligado: Neonatos y niños de corta edad.
Coma por lesión de TE primaria.
Ventajas: Rápida ejecución, inocua, económica y repetible.
POTENCIALES EVOCADOS (PEAT, PES, PEV)
Ventajas: Resistentes a fármacos depresores centrales e hipotermia.
Seguros, rápidos, repetibles, bajo coste y amplia disponibilidad.
Limitaciones: Imposibilidad de obtener respuesta por limitación en la estimulación o
recepción (férulas de yeso, lesiones cutáneas).
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
Ausencia de relleno de carótidas internas o arterias vertebrales a nivel de entrada en
cráneo o sifón carotídeo.
GAMMAGRAFÍA CEREBRAL
Tc 99 HMPAO → radiofármaco que se administra al paciente por vía i.v., pasa la BHE
y en el parénquima cerebral se transforma en hidrosoluble sin poder retornar al
lecho vascular; su distribución depende del flujo sanguíneo encefálico.
En la situación de muerte encefálica, ausencia de adquisición del trazador.
DOPPLER TRANSCRANEAL
Técnica: Insonación bilateral incluyendo la circulación anterior y posterior.
La falta de insonación de las arterias de la base no puede ser considerada
como un elemento directo de parada circulatoria si previamente en el mismo
paciente y con el mismo protocolo exploratorio no se ha realizado la insonación
efectiva de las mismas.
Ventanas: Temporal (ACM, ACA, ACP y sifón carotídeo). Suboccipital (arterias vertebrales
y basilares).
Ventajas: No influenciada por fármacos depresores del SNC.
Disponibilidad 24 horas y a pie de cama.
Técnica dinámica, fácilmente reproducible y repetible.
Patrones sonográficos de muerte encefálica:• Patrón de separación sístole-diástole.
• Patrón de flujo reverberante.
• Patrón de espigas sistólicas aisladas.
• Ausencia de señal de flujo en las arterias.
EVALUACIÓN DEL DONANTE
HISTORIA CLÍNICA
Establecer la causa de la muerte, conocer las enfermedades crónicas preexistentes,
ingresos hospitalarios, consumo de fármacos, hábitos tóxicos y cuantificación, profesión
y hábitos de riesgo.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Presencia de lesiones cutáneas y tatuajes, fondo de ojo, exploración de mamas, genitales
externos y próstata
ANALÍTICA
Hemograma y fórmula leucocitaria, estudio de coagulación, perfil renal, perfil hepático,
perfil cardíaco, perfil pancreático, perfil pulmonar, serología (VIH, VHB, VHC,
CMV, lúes), microbiología, marcadores tumorales (HCG, PSA)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ECG, radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, TC abdominal, TC
torácica
HLA Y GRUPO SANGUÍNEO
VALORES ANTROPOMÉTRICOS
Peso, talla, perímetro abdominal, perímetro torácico
SNC: sistena nervioso central. BHE: barrera hematoencefálica. Tc99 HMPAO: tecnecio 99 hexametil-propilen-amino-oxima.
ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior. ACP: arteria cerebral posterior.
140

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA LA DONACIÓN
• HIV (+) o factores de riesgo para HIV
• Presencia de infección no controlada
• Enfermedad oncológica
• Sepsis con fallo hemodinámico
• Isquemia caliente prolongada
• Arterioesclerosis grave generalizada
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
MANTENIMIENTO DEL DONANTE
PARÁMETROS OBJETIVOS TRATAMIENTO
Control hemodinámico PAS > 90 o PAM > 65 mmHg Aporte de volumen
PVC 6-8 mmHg
Soporte vasoactivo: dopamina
PCP 8-12 mmHg
< 10 µg/kg/min o dosis bajas de
noradrenalina
Arritmias Prevención mediante La bradicardia no responde a
corrección de hipotermia, atropina, por lo que debe utilizarse
factores metabólicos o dopamina o isoproterenol
hemodinámicos
Ventilación y SO 2 > 95 % Parámetros ventilatorios
oxigenación pO 2 ≥ 100 mmHg VC: 8-10 ml/kg
pCO 2 35-45 mmHg FR: 10-12 rpm
P meseta < 30 cmH 2 O PEEP: 5 cmH 2 O
Alteraciones Glucemia < 150 mg/dl Insulina regular
metabólicas Electrólitos normales Suero salino o hipotónico
Temperatura corporal > 35 ºC Calentamiento externo
Diabetes insípida Diuresis 100-200 ml/h Desmopresina 4 µg i.v.
Infecciones
Medidas de asepsia
Tratamiento antibiótico
Coagulopatía Hematócrito > 30 % Transfusión hemoderivados
PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar.
SO 2: saturación arterial de oxígeno. VC: volumen corriente. FR: frecuencia respiratoria.
141

142
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras
Estas orientaciones farmacoterapéutica no deben verse sino como complemento de las orientaciones especificas que se citan en cada uno de los capítulos correspondientes.
ANALGÉSICOS Y SEDANTES
Propofol
Midazolam
Fentanilo
Remifentanilo
Meperidina
Morfina
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Propofol 2 % 20 mg/ml
Jeringa precargada, vial
Propofol 1 % 10 mg/ml
Jeringa precargada, vial
50 mg/10 ml i.v./i.m.
15 mg/10 ml
5 mg/5 ml ampollas
150 µg/3 ml i.v./i.m.
2 mg/5 ml
5 mg/10 ml
100 mg/2 ml
20 mg/ml 2 %
Sedación
Di 0,5-1 mg/kg en 5 min
Dm 0,3-4 mg/kg/h
Sedación prolongada en UCI
Inducción i.v. 0,03-0,3 mg/kg
Dm i.v. 0,03-0,2 mg/kg/h
Di 50-100 µg (1-2 ml)
Dm 0,01-0,05 µg/kg/min
Di 1 µg/kg en más de 30 seg
Dm 0,5-1 µg/kg/min
50-100 µg 1-3
Di 0,8-10 mg/h
Dm 0,8-80 mg/h
Suxametonio
Bradicardia grave sin premedicación
anticolinérgica adecuada
Metoclopramida
La preanestesia reduce la dosis necesaria
de propofol y tiopental
10 ml de propofol proporcionan 1 g
de lípidos
Antidoto: flumazenilo
0,3 mg
Dmáx 2 mg
La epinefrina no debe ser utilizada como agente vasoactivo con el fentanilo porque puede
dar lugar a hipotensión
El fentanilo con óxido nitroso puede producir depresión cardiovascular
EA hipotensión severa
EA estreñimiento, somnolencia,
tolerancia

Tramadol
100 mg/2 ml
Di 50-100 mg en 20 min
Dmáx 400 mg/24 h
IR Dmáx 200 mg
IRC y IH 50 mg/12 h
Metamizol
575 mg cápsulas
2 g/5 ml ampollas
575 mg/6-8 h v.o.
1-2 g/8 h i.m./i.v.
ACO, potenciación del efecto antihemorrágico
MTX incremento del AUC del mtx, con
potenciación de su toxicidad
i.v. diluir en 50-100 ml de SF y perfundir
0,5/h
No administrar en alergia a pirazolonas y
AINE
Paracetamol
500 mg comp
1 g/100 ml
500-1.000 mg/6-8 h v.o.
1 g/6-8 h
Dmáx 4 g
La intoxicación puede provocar hepatotoxicidad
Antídoto: N- acetilcisteina
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE I Y III
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Adenosina
6 mg/2 ml
Di 6 y 12 mg en bolo i.v., en 1.ª y 2.ª dosis Su acción se potencia por dipiridamol y se
Repetir si no se observa respuesta hasta inhibe por metilxantinas (teofilina, aminofilina)
2 bolos adicionales de 0,2 mg/kg (Dmáx
12 mg)
Amiodarona
200 mg comp
150 mg/3 ml
v.o. Di 600 mg/día 1.ª semana,
400 mg/día 2.ª semana
Dm 100-400 mg/día
i.v. Di 150 mg en 10 min continuar con
perf i.v. de 300 mg en >100 ml en 6 h.
Dm 600-800 mg/día. Dmáx 1.200 mg/día
Aumenta las Cp de anticoagulantes orales,
digoxina, fenitoína, quinidina y procainamida
Las soluciones de concentración < 3
mg/ml pueden producir flebitis
143

Flecainida
Lidocaína
Procainamida
Propafenona
Digoxina
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
100 mg comp
150 mg/10 ml
100 mg/10 ml 1 %
100 mg/5 ml 2 %
500 mg/10 ml 5 %
2 g/500 ml 0,4 %
250 mg caps
1 g/10 ml
150 mg y 300 mg
70 mg/20 ml
0,25 amp
0,25 comp
v.o.
Arritmia supraventricular
Dm 50-150 mg/12 h
Arritmia ventricular
Dm 100-200 mg/12 h
i.v. Dch 2 mg/kg en 10-30 min
Dmáx 150 mg
Dch 50-100 mg en 3-5 min
Dm 2-4 mg/min
Dmáx 4 mg/kg/min
v.o Dm 50 mg/kg divididos en dosis cada
3-6 h
i.v. Dch 10 mg/kg a 25-50 mg/min hasta
1 g
Dm 2-6 mg/min
v.o. Dch 600-900 mg/día
Dm 150-300 mg c/8-12 h
Dmáx 900 mg/día
i.v. Dch 1-2 mg/kg en 10 min
Perf i.v. 0,5-1 mg/min en G5
Di 0,25 mg/6 h hasta un máximo de 1 mg
Dm 0,25 mg/24 h y valorar función renal
Amiodarona, propranolol y cimetidina
pueden aumentar su acción y/o toxicidad
Monitorizar al 3. er día de instaurar tratamiento
Diluir en G5
Diluir en G5
144

ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Adrenalina
jer 1 mg
i.v. shock anafiláctico 0,3-0,5 mg
Paro cardíaco 0,01-0,02 mg/kg/2-3 min
(ver recomendaciones Cap. 2)
Dobutamina
Dopamina
250 mg
200 mg
2,5-20 µg/kg/min
Acción dopaminérgica 0,5-2 µg/kg/min
Acción beta 5-6 µg/kg/min
Acción alfa < 5-6 µg/kg/ml
Efedrina
50 mg/ml
10-25 mg en 3 min
Se puede repetir la dosis a los 10 min
Dmáx 150 mg en 24 h
Isoprelamina
200 µg/ml
Dm 2-4 µg/min
Dmáx 10 µg/min
Noradrenalina
10 mg/10 ml
Di 8-12 µg/kg/min
Administrar junto con dopamina para contrarrestar
vasoconstricción 5-10 Dm 2-4 µg/kg/min
µg/kg/min
Levosimendan
12,5 mg/5 ml
25 mg/10 ml
Di 12-24 µg/kg en 10 min
Dm 0,1 µg/kg/min
Dmáx 0,2 µg/kg/min
Duración del tratamiento 24 horas
145

ANTIHIPERTENSIVOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Captoprilo
Clonidina
Doxazosina
Enalaprilo
Fentolamina
Hidralazina
Mononitrato de isosorbida
Labetalol
12,5 mg, 25 mg, 50 mg comp
0,15 mg comp
0,15 mg/1 ml
4 mg comp
5 mg y 20 mg comp
1 mg/1 ml
10 mg amp
25 mg comp
20 mg/1 ml
20 mg comp
40 mg comp
50 mg comp retard
100 mg/20 ml
IAM Di 6,25 mg/8 h
Dmáx 50 mg/8 h
Dm 0,15 mg/12 h
Dmáx 1,2 mg/día
Dm 4 mg/24
i.v. Di 0,5-1 mg en 5 min
Dm 1-5 mg i.v/6 h
D 5-10 mg en bolo i.v. durante 10 min
i.v. preeclampsia y eclampsia 5 mg
seguida de 5-20 mg en inyección i.v.
lenta (2-5 min) cada 20-30 min
v.o. Di 12,5 mg/6-12 h 2-4 días, aumentar
a 25 mg/6 h en la primera semana
y, posteriormente, incrementos semanales
a 25 mg/6 h. Dmáx 200-300 mg día
Di 10 mg/24 h
Dm 20-40 mg/8-12 h
Retard 50 mg/24 h
Di 20-80 mg en bolo durante 1 min
c/5 min seguido de perf i.v. 0,5-2 mg/min
Dmáx 200 mg
Los antidepresivos tricíclicos disminuyen
el efecto
Urgencias antihipertensivas por feocromocitoma
o IMAO
Cimetidina, aumento de la toxicidad del
labetalol por inhibición de su metabolismo
146

Nifedipino
Nitroglicerina
Nitroprusiato sódico
Urapidilo
ANTICOAGULANTES
Acenocumarol
Warfarina
100 mg caps
30 y 60 mg comp (retard)
20 mg comp (oros)
5 mg/ml
50 mg/20 ml
40, 80, 120 mg parche
0,4 mg comp sl
50 mg vial
50 mg/10 ml
Dm
Dmáx
10 mg/8 h 20 mg/8 h
30 mg/24 h 12 mg/24 h
20 mg/24 h 20 mg/8 h
I.v Di 5 µg/min, incrementar 5 µg/min
cada 5 min
Dmáx 100 µg/min
Di 0,5-6 µg/kg/min
Dmáx 8 µg/kg/min
Di 25 mg i.v. en 20 seg. Si es necesario,
repetir 25 mg i.v. a los 5 min y 50 mg
i.v. tras otros 5 min
Perf i.v. 2 mg/min (crisis hipertensivas),
6 mg/kg (perioperatorio)
Dm 15 mg/h
AAS Posible potenciación de la toxicidad
de la nitroglicerina
Diluir en G5 y proteger de la luz
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
1 mg comp
4 mg comp
1, 3, 5 y 10 mg comp
1. er día 3 mg, 2º y 3º día 2 mg, después
individualizar la Dm según el INR o índice
de Quick
Di 10-15 mg/24 h durante 2-4 días
Dm 2-10 mg/24 h según INR
Inhibidores enzimáticos: potenciación del
efecto anticoagulante, con riesgo de
hemorragias, debido a una inhibición de
su metabolismo hepático
147

148
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Abciximab
10 mg/5 ml
i.v. Dch 25 mg/kg en 10 min seguido de
perf i.v. continua 1,125 µg/kg/min (máx
10 µg/min)
Anagrelide
Clopidogrel
0,5 mg comp
75 mg comp
1,5-2 mg/24 h
Di 300 mg
Dm 75 mg/24h
Dipiridamol
Epoprostenol
Iloprost
Tirofiban
Enzimas alteplasa
Drotrecogina alfa
Tenecteplasa
Uroquinasa
Heparina sódica
10 mg/2 ml
500 µg/50 ml
50 µg/0,5 ml
0,05 mg/ml
env 250 ml
50 mg/50 ml
5 y 20 mg viales
8.000 UI=40 mg
10.000 UI=50 mg
100.000 UI vial
250.000 UI vial
250.00 UI/5 ml
50.00 UI/5 ml
Di 2 ng/kg/min, aumentando 2 ng/kg/min
cada 15 min
Dm 4 ng/kg/min menos que la establecida
inicialmente
Perf i.v. 0,5-2 ng/kg/min durante 6 h/día
máx 4 semanas
Di 0,4 µg/kg/min durante 30 min
Dm 0,1 µg/kg/min
Di 15 mg seguido de de 50 mg en perf i.v.
de 30 min y 35 mg en perf i.v. de 1 hora
Dm 24 µg/kg/h durante 96 h
Di 250.000 UI en 10 min seguidos de perf
i.v. de 100.000 UI/hora
Dm 400 UI/kg/día repartidas cada 2, 4,
6 h o perf i.v.
Diluir en SF

ANTIMICROBIANOS
Amoxicilina
Cloxacilina
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Amoxicilina/clavulánico
Ampicilina/sulbactam
Piperacilina/tazobactam
Cefalexina
Cefazolina
Cefepima
Cefonicida
Cefotaxima
500 mg caps
250 mg sob
250 mg/5 ml
0,5 g y 1 g vial i.m./i.v.
500 mg caps
125 mg/5 ml susp
500 mg/50 mg
1 g/200 mg 2 g/200 mg
1 g
500 mg
4 g/500 mg
500 mg caps
250 mg sob
1 g vial i.m./i.v.
2 g vial
1 g vial i.m./i.v./perf i.v.
2 g vial i.v./perf i.v.
1 g i.m./i.v./perf i.v.
1 g vial i.m./i.v./perf i.v.
2 g vial perf i.v.
Dm 500 mg/8 h
Dm 25 mg/8 h
0,5-2 g/6-4 h
500 mg/6 h
0,5 g-1 g/6 h
1-2 g/6 h
Dmáx 12 g/día
2-4 g/6-8 h
250-500 mg/6 h
0.5-1,5 g/6-8 h
1 g/12 h
2 g/12 h
1 g/24 h
1-2 g/8-12 h
2 g/8-12 h
Dmáx 12 g/día
v.o. 1 hora antes o 2 después de las
comidas
Diluir en 100 ml de SF y administrar en
30 min
Diluir en 100 ml de SF o G5 y administrar
en 30 min
Dmáx 6 g/día (paciente inmunodeprimido)
149

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Cefoxitina
1 g vial i.v./perf i.v.
1-2 g/6-8 h
Dmáx 12 g/día
Ceftazidima
1 g vial i.m./i.v./perf i.v. 1 g/8-12 h
2 g vial perf i.v.
2 g/8-12 h
Ceftriaxona
Cefuroxima
Aztreonam
Meropenem
Imipenem/cilastatina
Ertapenem
Azitromicina
Claritromicina
1 g
2 g i.v./perf i.v.
250 mg
750 mg
1.500 mg
Vial de 1 g i.m./i.v./perf i.v.
500 mg i.v./perf i.v.
1 g
250 mg/250 mg i.v./perf i.v.
500 mg/500 mg
1 g/vial
250 mg, 500 mg comp
500 mg vial
500 mg comp
500 mg vial
Di 1-2 g/24 h
Dmáx 4 g/24 h
Dm 750 mg/6-8 h
Dmáx 1.500 mg/6-8 h
Dm 1-2 g/8 h
Dm 0,5-1 g/8 h
Dm 0,5-1 g/6-8 h
Dmáx 4 g/día
Dm 1 g/24 h
Dm 500 mg/24 h
Dm 500 mg/24 h
Dm 250-500/h
Dm 500/12 h
Probenecid: la administración conjunta
aumenta la semivida de eliminación
Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadina,
carbamazepina, digoxina, ciclosporina,
midazolam, fenitoina, tacrolimus, teofilina
y valproico
Dmáx 8 g/día
Ajustar en IR
Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min
Ajustar en IR
Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min
Perf i.v. diluir en 250-500 ml de SF o G5
% y administrar 1-3 h
150

Eritromicina
Doxicilina
Cloranfenicol
Clindamicina
Amikacina
Tobramicina
Gentamicina
500 mg comp
1 g vial
100 mg caps
100 mg/5 ml
1 g
150 y 300 mg
300 mg y 600 mg amp i.m./perf i.v.
500 mg/2 ml
500 mg/100 ml
1.000 mg/100 ml
80 mg vial
80 mg/100 ml
240 mg/80 ml
80 mg vial
80 mg/100 ml
240 mg/80 ml
v.o. Dm 1-2 g/12 h Dmáx 4 g/día
i.v. 15-20 mg/día
Dmáx 4 g/día
v.o. 100 mg/12-24 h
i.v. 100 mg/12-24 h
Dm 12 mg/kg/6 h
Dmáx 4 g/día
150-450 mg/6 h
300-600/6 h-12h
Dm 15 mg/kg
Dm 5 mg/kg
Dm 5 mg/kg
Disminuye Cp de zidovudina
Su Cp disminuye con efavirenz, rifampicina
y rifabutina
Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadina,
carbamazepina, digoxina, ciclosporina,
midazolam, fenitoina, tacrolimus, teofilina
y valproico, clozapina, corticoides.
Su Cp disminuye con efavirenz, rifampicina
y rifabutina
Los alimentos, productos lácteos, sales de
Ca, Mg, Fe, Bi, Al (antiácidos) y sucralfato
disminuyen su absorción oral
Inhibidor del metabolismo hepático
Bloqueantes neuromusculares y opiáceos
potencian su toxicidad
Perf i.v. diluir en SF o G5 y adm en 30 min
Monitorizar tras 3 dosis
Monitorizar tras 3 dosis
Monitorizar tras 3 dosis
EA: alteraciones GI, por estímulo de la
motilidad GI, hepatitis colestática, arritmias
(particularmente en pacientes con
QT largo)
Contrindicado en embarazo y niños menores
de 7 años
EA: aplasia medular, alteraciones neurológicas
EA: diarrea, colitis seudomembranosa,
rash, neutropenia, eosinofilia, aumento
enzimas hepáticas, bloqueo NM
EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis
muscular
EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis
muscular
EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis
muscular
151

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Ciprofloxacino
250 mg y 500 mg comp
200 mg vial
Levofloxacino
Norfloxacino
Vancomicina
Metronidazol
Linezolid
Rifampicina
500 mg comp
500 mg/100 ml vial
400 mg comp
250 mg caps
500 mg vial
1 g vial
250 mg comp
500 mg/100 ml vial
600 mg comp
600 mg/300 ml
600 mg comp
600 mg vial
v.o. Dm 250-500 mg/12 h
i.v. Dm 200-400 md/12 h
Dmáx 400 mg/8 h
v.o. Dm 250-500/24 h
i.v. Dm 250-500/24 h
v.o. Dm 400 mg/12 h
125 mg-500 mg/6 h
500 mg/6-12 h (7,5 mg/kg/12 h)
1 g/12 h (15 mg/kg/12 h)
Dmáx 4 g/día
v.o. Dm 500 mg/8 h
i.v. Dm 500 mg/8 h
v.o. Dm 600 mg/12 h
i.v. Dm 600 mg/12 h
10 mg/kg
Reducen su absorción: antiácidos, sucralfato,
sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina
Reducen su absorción: antiácidos, sucralfato,
sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina
Reducen su absorción: antiácidos, sucralfato,
sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina
Monitorizar en la 3 dosis
Potencia el efecto de ACO
Antidepresivos tricíclicos, citalopram,
dopaminérgicos, fluoxetina, paroxetina
Inductor enzimático
Reduce Cp de ACO, ADT, ArTV, ciclosporina,
digoxina, fenitoina, IECA, tacrolimus
Aumenta Cp con claritromicina, fluconazol,
inhibidores de proteasa y trimetoprim/sulfametoxazol
Ajustar dosis en IR. Precaución IH
Ajustar dosis en IR y IH
Administrar en perf i.v. mínimo 1 h. La
administración rápida produce hipotensión
y «síndrome del hombre rojo»
Ajustar en IH
EA. Efecto disulfiram, neuropatía periférica,
convulsiones a dosis elevadas, alteraciones
GI
Contraindicado en hipertensión no controlada,
trastornos bipolares
Adm oral en ayunas. Perf i.v. diluir en
100 ml de SF o G5
152

Aciclovir
Colistina
250 mg/vial
1-2 millones UI/8 h
Dmáx 6 millones UI
Fenitoina y valproico: disminición de sus
Cp hasta un 40 %
EA: nefrotoxicidad, neurotoxidad, flebitis
ANTIFÚNGICOS
Amfotericina
Caspofungina
Fluconazol
Itraconazol
Voriconazol
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
50 mg vial (Fungizona ® )
50 mg vial (Ambisome ® )
50 mg vial (Abelcet ® )
50 mg y 70 mg vial
50, 100, y 200 mg caps
200 y 400 mg vial
100 mg/caps
250 mg/250 ml
50 y 200 mg comp
Dm 3-5 mg/kg
Di día 1-70 mg/día
Dm 50 mg/día
(pacientes > 80 kg 70 mg/ día)
Candidemias Di 400 mg /día
Dm 200 mg/día
Di días 1 y 2, 200 mg/12 h perf en 1
hora
Dm 200 mg/24 h a perf en 1 hora
Di día 1, 6 mg/kg/12 h
Dm 4 mg/kg/12 h
Ajustar dosis en IH moderada. Precaución
con la asociación con ciclosporina
(aumento de transaminasas). Inductores
enzimaticos (efavirenz, nevirapina, dexametasona,
fenitoina, carbamazepina) y
tacrolimus reducen su Cp. Considerar
aumento de dosis a 70 mg/día
Rifampicina, rifabutina, carbamazepina,
ergotamina, barbitúricos, terfenadina,
astemizol, cisaprida, pimozida, quinidina,
sirólimus.
EA: sobreinfección por Candida crusei
Ajustar en IH ligera-moderada. Reducir
50 % dosis
153

ANTIEPILÉPTICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Carbamazepina
200, 400 mg comp
Dm 10-20 mg/kg
Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 4.º día
cimetidina, claritromicina, eritromicina,
danazol, diltiazem, fluoxetina, isoniazida,
lamotrigina, verapamilo, valproico
Clonazepam
Fenitoína
Fenobarbital
Gabapentina
Lamotrigina
1 mg/1 ml
2 y 0,5 mg comp
100 mg/2 ml
250 mg/5 ml
100 mg v.o.
200 mg/1ml
100 mg comp
15 mg comp
300, 400, 600 mg caps
50 y 200 mg comp
Estado epiléptico 1 mg i.v., pudiedo repetirse
en caso necesario c/4-6 h
Dm 300-600 mg/8 h
Di 50 mg/12 h (2 semanas)
Dm 100-200 mg/12 h
Reduce concentraciones de fenitoina y
carbamazepina
Inductor enzimatico. Aumentan las Cp:
amiodarona, cimetidina, cloranfenicol,
disulfiram, felbamato, fluconazol, isoniazida,
omeprazol, tolbutamida, topiramato.
Reducen las Cp: ác. fólico, antiácidos,
carbamazepina, clobazam, fenobarbital,
nutrición enteral, rifampicina, salicilatos,
sucralfato, valproico
Inductor enzimático. Aumentan las Cp:
cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, valproico.
Reducen las Cp: carbamazepina,
fenitoína, vigabatrina
Aumenta las Cp: valproico
Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina
y fenobarbital, primidona
Monitorizar a partir del 3. er día
Disolver en 50-100 ml de SF (incompatible
con G5)
Monitorizar a partir del 5.º día
Utilizar vía i.v. en situación de urgencia,
diluyendo la dosis en 10-20 ml de SF,
velocidad máxima 60 mg/min
154

Valproato
400 mg vial
200 y 500 mg comp
300 y 500 mg comp crono
Di i.v. en pacientes adultos sin tratamiento
con valproico por vía oral: 15 mg/kg
en perf i.v. de 3-5 min, continuar a los
30 min con perf contínua de 1 mg/kg/h
Inhibidor enzimático
Aumentan las Cp: eritromicina, felbamato,
fluoxetina, salicilatos
Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina,
fenobarbital, primidonaI
Monitorizar a partir del 4.º día
AINE: antiinflamatorio no esteroideo. Cp: concentraciónes plasmáticas. Dch: dosis de choque. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. Dmáx dosis máxima. EA: efecto adverso. G5: glucosado al 5 %. IH: insuficiencia hepática. Im: intramuscular. IRC: insuficiencia renal crónica.
I.v.: endovenoso. Jer: jeringa. V.o.: vía oral. Perf: perfusión. SF: suero fisiológico.
155

156
ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
INDICACIÓN DE SEDOANALGESIA INFRADOSIFICACIÓN SOBREDOSIFICACIÓN
R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal
Tratamiento de la ansiedad y el dolor Agitación Sedación prolongada
Amnesia Dolor y malestar Depresión respiratoria
Facilitar exploraciones y técnicas Desplazamiento de catéteres Inestabilidad hemodinámica
Permitir una ventilación mecánica eficiente: Ventilación inadecuada Íleo paralítico
• Sincronía con el ventilador Hipertensión Lesiones cutáneas por decúbito
• Depresión respiratoria
Enmascara problemas neurológicos
• Tolerancia al tubo traqueal
Trombosis venosa profunda
FÁRMACOS SEDANTES
MIDAZOLAM PROPOFOL ETOMIDATO TIOPENTAL KETAMINA
Estructura química Benzodiazepina Disopropilfenol Imidazol Tiobarbiturato Ariciclohexilamina
Dosis inducción (mg/kg) 0,15-0,3 1-2,5 0,15-0,3 2-4 0,5-2
Dosis mantenimiento (mg/kg/h) 0,05-0,25 1-5 — 3-5 0,7-3
Unión a proteínas 94 % 98 % 77 % 85 % 12 %
Metabolismo 99 % hepático hepático hepático 99 % hepático 95 % hepático
extrahepático esterasas plasmáticas
Metabolitos activos alfa-hidroxi — — — norketamina
midazolam conjugado
Duración del efecto 17-20 min 3-5 min 3-5 min 5-10 min 5-10 min
(dosis aislada)
Aclaramiento (ml/kg/min) 6-11 25-30 18-25 2-4 18-20
Comentarios Ansiolítico, sedante, hipnótico Rapidez de acción Mínimos efectos en la Tratamiento de la hipertensión Aumento del
hipnótico, anticonvulsivante, y desaparición de sus contractilidad cardíaca endocraneal y en estado sistema simpático
relajante muscular efectos, una vez suspendido y en las RVS epiléptico broncodilatador

FÁRMACOS ANALGÉSICOS OPIOIDES
MORFINA FENTANILO ALFENTANILO MEPERIDINA REMIFENTANILO METADONA
Potencia equivalente 1 75-125 10 1/10 100-200 1
Dosis equivalente i.v. 10 mg 0,1 mg 0,5-1 mg 75-100 mg 0,02-0,04 mg 10 mg
D. de inducción (bolo) i.v. 2-10 mg 1-3 mg/kg 50-100 m/kg 1 mg/kg/4-6 h 1 µg/kg 0,1 mg/kg/6-12 h
Perfusión contínua i.v. 5-40 µg/kg/h 0,01-0,05 µg/kg/min 1-3 µg/kg/min — 0,05-2 µg/kg/h ––
Fijación proteica 26-30 % 79-87 % 89-92 % 64-82 % 70 % 90 %
Aclaramiento 10-20 10-20 4-8 8-18 13 1-2
(ml/kg/min)
Metabolismo Conjugación hepática Hepático Hepático Hepático Hepático Esterasas
y extrahepática
N-dealquilación
Metabolitos activos Morfina 6- glucurónido — — Normeperidina — ––
FÁRMACOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y OPIODES MENORES
DOSIS DE CARGA (EV) DOSIS DE MANTENIMIENTO (EV)
Ketorolaco 0,5-1 mg/kg 0,24-05 mg/kg/6 h o 5 mg/h
Metamizol 30-40 mg/kg 30-40 mg/kg/6 h o 250 mg/h
Proparacetamol 2.000 mg 2.000 mg/6 h
Paracetamol 1.000 mg 1.000 mg/6 h
Tramadol 1 mg/kg 1 mg/kg/6 h o 10-15 mg/h
ANALGESIA ENDOVENOSA CONTROLADA POR EL PACIENTE (ACP)
DOSIS BOLO (mg)
TIEMPO ENTRE DOSIS (min) DOSIS DE PERFUSIÓN (mg/h)
Morfina 0,5-3 5-20 1-10
Fentanilo 0,015-0,050 3-10 0,02-0,1
Meperidina 5-15 5-15 5-40
Tramadol 100 (bolo inicial) 12-15
15 (bolo) 60
157

158
MONITORIZACIÓN DE LA ANALGESIA Y DE LA SEDACIÓN
A) Monitorización subjetiva
Escala de Andersen (analgesia)
0 = No dolor
1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos
2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos
3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos
4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos
5 = Dolor muy intenso en reposo
Escala de Ramsay (sedación)
1 = Despierto: inquieto, ansioso o agitado
2 = Despierto: cooperador, orientado y tranquilo
3 = Despierto: responde a órdenes verbales
4 = Dormido: con respuesta intensa al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes
5 = Dormido: con respuesta débil al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes
6 = No responde
P = Bloqueo neuromuscular. No valorable
B) Monitorización objetiva
Indice biespectral (BIS)
Valora de forma continua los cambios del EEG y aporta una medida numérica del
grado de sedación, desde 0 (silencio eléctrico) hasta 100 (despierto). Cuando se
busca una sedación profunda y durante el bloqueo neuromuscular, la administración
de sedantes para conseguir un BIS de 50-60 sería suficiente
AJUSTES DE RITMO DE INFUSIÓN PARA SEDACIÓN CONTINUA
NIVEL DE RAMSAY DESEADO
NIVEL RAMSAY OBSERVADO
2 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión
2-3: seguir igual
4: ↓ 25 % perfusión
5-6: ↓ 50 % perfusión
3 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión
2: ↑ 25 % perfusión
3-4: seguir igual
5-6: ↓ 25 % perfusión
4 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión
3-4: seguir igual
5-6: ↓ 25 % perfusión
5 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión
3: ↑ 25 % perfusión
4-5: seguir igual
6: ↓ 25 % perfusión
6 1-2-3: dosis de carga y ↑ 50 % perfusión
4-5: ↑ 25 % perfusión
6: seguir igual

ANALGESIA EPIDURAL (PERFUSIÓN CONTINUA)
FÁRMACO DOSIS BOLO INICIO ACCIÓN DURACIÓN PERFUSIÓN
Bupivacaína 0,125-0,25 % o
ropivacaína 0,2 % 8-12 ml 20-30 min –– 6-12 ml/h
Bupivacaína 0,125-0,25 % o
ropivacaína 0,2 % +
morfina 0,01-0,05 mg/ml 4-8 ml 20-30 min –– 4-8 ml/h
Bupivacaína 0,125-0,25 % o
ropivacaína 0,2 % +
fentanilo 0,002-0,005 mg/ml 4-8 ml 10-20 min –– 4-8 ml/h
Fentanilo 0,05-0,1 mg 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05 mg/h
Meperidina 50-75 mg 10-20 min 6 h 5-20 mg/h
Metadona 3-6 mg 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5 mg/h
Morfina 2-6 mg 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5 mg/h
Cálculo orientativo metadona epidural
Edad + Peso + Tipo de cirugía
1 mg > 60 años < 60 kg Poco dolorosa
2 mg < 60 años > 60 kg Muy dolorosa
Dosis de morfina epidural orientativa según edad
Localización del catéter y tipo de cirugía
EDAD CIRUGÍA TORÁCICA CIRUGÍA NO TORÁCICA
CATÉTER LUMBAR CATÉTER TORÁCICO CATÉTER LUMBAR
14-44 años 6 mg 4 mg 5 mg
45-65 años 5 mg 3 mg 4 mg
66-75 años 4 mg 2 mg 3 mg
> 76 años 2 mg 1 mg 2 mg
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
BENCILISOQUINOLÍTICOS
AMINOESTEROIDES
ATR CIS-ATR MIV PAN VEC ROC
Dosis inicial (mg/kg) 0,4-0,5 0,1-0,2 0,15-0,25 0,06-0,1 0,08-0,1 0,6-1
Inicio efecto (min) 2-3 3-4 2-3 3-4 2-3 1-5
Duración (min) 20-35 45-60 10-20 90-100 34-45 30
D. perfus. (µg/kg/min) 4-12 2,5-3 9-10 1-2 0,8-1,2 10-12
Recuperación (min) 40-60 90 10-20 120-180 45-60 20-30
% excreción renal Hoffman Hoffman Metabolitos 45-70 50 33
inactivos
Insuficiencia renal Sin Sin Mayor Mayor Mayor Mínimo
cambio cambio duración efecto efecto efecto
% secrección biliar –– –– –– 10-15 35-50 < 75
Insuficiencia hapática Cambios Mínimos Mayor ↑efecto ↑efecto ↑efecto
duración leve leve moderado
Metabolitos activos No No No Sí, 3-OH y Sí, No
17-OH- 3-desacetil
PAN -VEC
Liberación de Mínima, dosis No Mínima, dosis No No No
histamina dependiente dependiente
Bloqueo vagal No No No De moderado No Con doa
marcado sis altas
ATR: atracurio. CIS-ATR: cis-atracurio. MIV: mivacurio. PAN: pancuronio. VEC: vecuronio. ROC: rocuronio
159

160
MONITORIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR (BNM)
TOF o tren de cuatro: consiste en la aplicación con un
neuroestimulador de cuatro estímulos eléctricos con frecuencia
de 2 Hz y duración de 0,2 ms, sobre un nervio periférico
(n. cubital generalmente). En condiciones normales,
produce cuatro contracciones iguales. En presencia de bloqueo
neuromuscular y según el grado de bloqueo producido
se observan cuatro respuestas decrecientes o la progresiva
desaparición de respuestas. Con presencia de 3 (75 % de
bloqueo), 2 (80 %), 1 (90 %). La amplitud de la cuarta respuesta
en relación a la primera se conoce como relación
T4/T1. Con T4/T1 90 %, prácticamente no existe bloqueo
residual. El mantenimiento de 3 respuestas al TOF o incluso
4 con una relación T4/T1 < 25 % es suficiente para mantener
un bloqueo neuromuscular en pacientes críticos.
Sí
¿Todavía se requiere BNM?
Sí
¿Necesidad de BNM?
• Ventilación mecánica
• Tétanos
• ↑ Pic
Sí
Adecuadamente sedado
¿Contraindicación de fármacos vagolíticos?
No
¿Disfunción hepática o renal?
No
Posibilidad de usar pancuronio
Sí
Sí
No
Optimizar sedantes y analgésicos
No
Continuar con analgésicos y sedantes
Evitar pancuronio
¿Hay disfunción hepática o renal?
Sí
No
Usar atracurio o cis-atracurio
Posibilidad de usar rocuronio o vecuronio
• Controlar el cociente TOF
• Proteger los ojos
• Colocar al paciente en una posición que permita proteger los puntos de presión
• Profilaxis de la trombosis venosa profunda
• Reevaluar cada 12-24 h la indicación continuada de BNM

ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICA
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
PRINCIPIOS
• ¿Está indicado el uso de antibióticos?
• ¿Se han obtenido las muestras necesarias para cultivos microbiológicos?
• ¿Cuál es el germen con mayor probabilidad de estar implicado?
• ¿Cuál es el mejor antibiótico de entre las alternativas posibles?
• ¿Está indicada la combinación de varios antibióticos?
M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu
• ¿Qué aspectos del huésped son más relevantes?
• ¿Cuál es la mejor vía de administración?
• ¿Cuál es la dosis adecuada?
• ¿Cuál es la duración óptima del tratamiento?
• ¿Debe modificarse la pauta inicial, tras obtener los resultados microbiológicos?
TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN EL FOCO SÉPTICO
FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA
Urinario Enterobacterias, Pseudomonas spp, enterococos, S. aureus Ampicilina + AG
Cefalosporina de 3.ª
Levofloxacino
Abdominal
E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, Pseudomonas spp, enterococo, S. aureus Ampicilina + AG + metron/clindamicina
Cefalosporina 3.ª + metron/clindamicina
Pipera/tazo ± AG
Carbapenem
Catéter S. epidermidis, S. aureus, Pseudomonas spp, Serratia, Acinetobacter spp Cloxacilina/vancomicina + AG
Endocarditis (válvula nativa) S. viridans, S. aureus, enterococo Penicilina G/ampicilina + AG
Endocarditis (válvula protésica) S. epidermidis, estreptococos, S. aureus, BGN Vancomicina + AG
Endocarditis (ADVP) S. aureus Cloxacilina/vancomicina + AG
161

162
FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA
Cutáneo S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas spp, enterobacterias Clindamicina + AG
Cefalosporina 3.ª + AG
Carbapenem
Genital Flora mixta, N. gonorrheae, bacteroides, enterobacterias Cefalosporina 3.ª + AG
Metronidazol + AG
Carbapenem
Neumonía extrahospitalaria S. pneumoniae, H. influenzae, Micoplasma, Legionella, Klebsiella, S. aureus, Cefalosporina 3.ª + azitromicina
E. coli Levofloxacino
Levofloxacino + cefalosporina 3.ª si hay
sospecha de BGN
Neumonía nosocomial S. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, enterobacterias, Acinetobacter spp Cefalosporina 3.ª ± AG
Carbapenem (meropenem, imipenem)
Pipera/tazo ± AG
Neumonía por broncoaspiración
Cefalosporina 3.ª + clindamicina
Carbapenem (meropenem, imipenem)
Amoxicilina-clavulánico
Neumonía asociada a ventilación S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Klebsiella Levofloxacino
mecánica precoz Cefalosporina 3.ª
Neumonía asociada a ventilación P. aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus meticilinresistente Pipera/tazo + AG
mecánica tardía
Cefalosporina 3.ª + AG
Carbapenem + vancomicina
EPOC (sólo si existe exacerbación grave) H. influenzae, S. pneumoniae, Micoplasma Amoxicilina-clavulánico
Azitromicina

Levofloxacino
Cefalosporina de 2.ª
Paciente neutropénico (sin foco) Enterobacterias, Pseudomonas spp, CGP Pipera/tazo + AG
+ vancomicina si hay sospecha de CGP
+ caspofungina si hay sospecha de hongos
Carbapenem (meropenem, imipenem)
Paciente esplenectomizado sin foco S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Cefalosporinas 3.ª
Meningitis bacteriana
(< 5 años) N. meningitidis, H. influenzae. S. pneumoniae Cefalosporina 3.ª + ampicilina
5-18 años N. meningitidis Cefalosporina de 3.ª
19-65 años S. pneumoniae, N. meningitidis Cefalosporina 3.ª + vancomicina
> 65 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefalosporina 3.ª + vancomicina + ampicilina
Inmunodeprimidos S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefepime + ampicilina + vancomicina
Fractura de cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococo B-hemolítico Cefalosporina 3.ª
Neurocirugía S. aureus, S. epidermidis, BGN (incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima
Derivación de LCR S. epidermidis, S. aureus, BGN ( incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima
Cefalosporinas de 3.ª generación: cefotaxima, ceftriaxona. Penicilina antipseudomónica: piperacilina ± tazobactam, ceftazidima, cefepime. En meningitis la dosis de cefotaxima debe ser de
12 g/24 h en 6 dosis. Carbapenem: imipenem, meropenem.
BGN: bacilos gramnegativos. AG: aminoglucosidos. CGP: cocos gram positivos. Metron: metronidazol. Pipera/tazo: piperacilina-tazobactam.
Es un hecho demostrado que la administración de un tratamiento antibiótico inadecuado,
el retraso en el inicio del mismo, o la falta de penetración en el tejido, se asocia
con la progresión de la sepsis y el aumento de la mortalidad.
Por lo tanto, debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico lo más precozmente
posible en función de los gérmenes habituales de la unidad y su sensibilidad en lugar
de basarnos en las guías terapéuticas, y cambiarlo lo antes posible cuando el espectro
de cobertura no es el adecuado al germen aislado.
163

DOSIFICACIÓN DE ANTIMICROBIANOS MÁS EMPLEADOS EN UCI Y SU CORRECCIÓN DE DOSIS DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN RENAL
164
ANTIMICROBIANO ACLARAMIENTO DE CREATININA DESPUÉS
DE HEMODIÁLISIS
> 80 ml/min 80-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min
Aciclovir
Amikacina*
Amoxicilina/clavulánico
Ampicilina
Anfotericina B deoxicolato
Anfotericina B liposomal
Azitromicina
Aztreonam
Caspofungina
Cefazolina
Cefepima
Cefotaxima
Cefoxitina
Cefuroxima
Claritromicina
Ceftazidima
Ceftriaxona
Ciprofloxacino
5-10 mg/kg/8 h
15 mg/kg/24 h
1-2 g/100-200 mg/6-8 h
1-2 g/4-6 h
0,3-1,5 mg/kg/24 h
1-5 mg/kg/24 h
500 mg/24 h
1-2 g/8-12 h
1. er día: 70 mg/24 h; seguir:
50 mg/24 h si peso < 80 kg
70 mg/24 h si peso > 80 kg
0,5-2 g/8 h
1-2 g/8-12 h
1-2 g/6-8 h
1-2 g/4-6 h
750 mg-1 g/8 h
500 mg/12 h
1-2 g/8-12 h
1-2 g/24 h
200-400 mg/8-12 h
5-10 mg/kg/8 h
15 mg/kg/24 h
1-2 g/4-6 h
0,3-1,5 mg/kg/24 h
1-5 mg/kg/24 h
500 mg/24 h
1-2 g/8-12 h
0,5-1 g/8-12 h
Pauta habitual
0,5-2 g/8 h
1-2 g/8-12 h
1-2 g/6-8 h
1-2 g/4-6 h
750 mg-1 g/8 h
500 mg/12 h
1-2 g/8-12 h
1-2 g/24 h
5 mg/kg/12 h
4-12 mg/kg/24 h
1-2 g/100-200 mg/6-8 h 0,5 g/100 mg/24 h
1-2 g/6-8 h
0,3-1,5 mg/kg/24 h
1-5 mg/kg/24 h
200-400 mg/8-12 h
1 g/12 h
2 g/24 h
1-2 g/8 h
1-2 g/12-24 h
750 mg/12 h
500 mg/12-24 h
1 g/12-24 h
1-2 g/24 h
2,5-5 mg/kg/24 h
2-4 mg/kg/24 h
1-2 g/12 h
0,3-0,75 mg/kg/24 h
1-5 mg/kg/24 h
500 mg/24 h
1 g/24 h
Pauta habitual
1 g/24 h
0,5-1 g/24 h
1 g/12 h
0,5-1 g/12-24 h
750 mg/24 h
250 mg/24 h
0,5 g/24 h
0,5-1 g/24 h
200-400 mg/12 h
2,5 mg/kg
No
No
No
No
500 mg
1 g
1 g
15 mg/kg
15 mg/kg
No
No
No

Clindamicina
Cloxacilina
Colistina
Cotrimoxazol
Eritromicina
Ertapenem
Fluconazol
Gentamicina
Imipenem/cilastatina
Levofloxacino
Linezolid
Meropenem
Metronidazol
Norfloxacino
Penicilina G Na
Piperacilina/tazobactam
Rifampicina***
Teicoplanina**
Trimetoprim
Tobramicina*
Vancomicina*
300-900 mg/8 h
1-3 g/4-6 h
2,5-5 mg/kg/8 h
160/800 mg/8-12 h
30-50 mg/kg/6-8 h
1 g/24 h
200-800 mg/24 h
3-5 mg/kg/24 h
0,5-1 g/6-8 h
500 mg/12-24 h
600 mg/12 h
1-2 g/8 h
250-750 mg/6 h
400 mg/12 h
1-3 M/2-4 h
4/0,5 g/6 h
10 mg/kg/24 h
6 mg/kg/24 h*
160-320 mg/12 h
3-5 mg/kg/24 h
30-50 mg/kg/24 h
300-900 mg/8 h
1-3 g/4-6 h
2,5-5 mg/kg/8 h
160/800 mg/8-12 h
30-50 mg/kg/8-12 h
200-800 mg/24 h
3-5 mg/kg/24 h
0,5-1 g/8 h
500 mg/12-24 h
600 mg/12 h
1-2 g/8 h
250-750 mg/6 h
400 mg/12 h
1-3 M/2-4 h
4/0,5 g/6 h
10 mg/kg/24 h
6 mg/kg/24 h
160-320 mg/12 h
3-5 mg/kg/24 h
1 g/24 h
1 g/24 h
*Se recomienda realizar monitorización de niveles plasmáticos para optimizar la efectividad y/o disminuir el riesgo de toxicidad.
**Las tres primeras dosis, cada 12 h. En casos de insuficiencia renal, 6 mg/kg/24 h los primeros 4 días.
*** Máximo 600 mg si peso > 50 kg y 450 mg si peso < 50 kg.
300-900 mg/6-8 h
1-3 g/4-6 h
2,5 mg/kg/8 h
160/800 mg/24 h
30-50 mg/kg/24 h
200-400 mg/24 h
1-3 mg/kg/24 h
0,5-1 g/12 h
250-500 mg/24 h
600 mg/12 h
1-2 g/12 h
250-750 mg/6 h
400 mg/12 h
1-3 M/8 h
4/0,5 g/8 h
10 mg/kg/24 h
6 mg/kg/48 h
160 mg/12 h
1-3 mg/kg/24 h
1 g/3-5 días
300-900 mg/8 h
0,5-2 g/6-8 h
1,5 mg/kg/8 h
80-400 mg/24 h
30-50 mg/kg/24 h
500 mg/24 h
200 mg/24 h
0,5-1 mg/kg/24 h
0,5-1 g/24 h
250 mg/48 h
600 mg/12 h
0,5-1 g/12 h
250-750 mg/6 h
400 mg/24 h
1-2 M/12 h
4/0,5 g/12 h
10 mg/kg/24 h
6 mg/kg/72 h
160 mg/24 h
0,5-1 mg/kg/24 h
1 g/7 días
No
No
No
150 mg
200 mg
No
No
0,5-1 g/24 h
No
No
No
165

ANTIARRÍTMICOS
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS
Clase I: bloqueantes del canal de sodio
IA: Efecto moderado sobre el canal de
sodio. Prolongan la duración del
potencial de acción. Procainamida,
disopiramida, quinidina.
IB: Efecto menos potente sobre el canal
de sodio. Sin cambio o acortamiento
de la duración del potencial de
acción. Lidocaína, mexiletina, tocainida,
fenitoína.
IC: Efecto potente sobre el canal de
sodio. Prolongación leve o sin efecto
sobre la duración del potencial de
acción. Flecainida, propafenona,
encainida.
Clase II: bloqueantes betaadrenérgicos
Propranolol, nadolol, timolol, metoprolol.
Clase III: bloqueantes de los canales de
potasio
Aumentan el período refractario. Prolongan
la duración del potencial de acción.
Sotalol, amiodarona.
Clase IV: bloqueantes del canal de calcio
Diltiazem, verapamilo, nifedipino.
J. Monferrer, F. Sánchez, M.T. Rodríguez
EFECTO DE LOS ANTIARRÍTMICOS
CANALES RECEPTORES BOMBA CLÍNICA ECG
DROGAS
NA CA K α ß M2 P NA-K V. F. EXTRA- PR QRS INT.
ANTIARRÍTMICAS RÁP. MOD. LENT. IZDO. SINUSAL CARDÍACA JT.
Procainamida +++ ++ ↓ → +++ ↑ ↑ ↑
Disopiramida +++ ++ + ↓ → ++ ↓ ↑ ↑
Quinidina +++ ++ + + → ↑ ++ ↓ ↓ ↑
Lidocaina + → → ++ ↓
Mexiletina + → → ++ ↓
Tocainida + → → +++ ↓
Propafenona +++ ++ ↓ ↓ + ↑ ↑
Flecainida +++ ↓ → + ↑ ↑
Encainida +++ ↓ → + ↑ ↑
Propanolol + +++ ↓ ↓ + ↑
Nadolol +++ ↓ ↓ + ↑
Amiodarona + + +++ ++ ++ → ↓ +++ ↑ ↑
Sotalol +++ +++ ↓ ↓ + ↑ ↑
Bretilio +++ a/at a/at → ↓ ↑
Verapamil + +++ ++ ↓ ↓ + ↑
Diltiazem ++ ↓ ↓ + ↑
Digoxina a +++ ↑ ↓ +++ ↑ ↓
Adenosina a ? ↓ + ↑
Atropina → ↑ ++ ↓
Potencia relat. de bloqueo baja +, moderada ++, alta: +++. Agonista: a. Agonista/antagonista: a/at. Bloqueo del canal de Na: tiempo de recuperación rápido
< 300 ms, moderado 300-1.500 ms, lento > 1.500 ms. M2: receptores muscarínicos subtipo 2. P: purinérgicos.
166

INDICACIONES, EFECTOS SECUNDARIOS, CONTRAINDICACIONES Y POSOLOGÍA
FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍA
Procainamida
Cáps 250 mg
Amp 1 g (10 cc)
Disopiramida
EV resistentes a lidocaina
TSV refractaria a otros antiarrítmicos
Preventivo arritmias ventriculares
de la isquemia aguda
TSV, TV no es de 1.ª elección
Hipotensión, cuadros depresivos,
psicosis, anorexia, náuseas,
vómitos, diarrea, debilidad
Anticolinérgicos: boca seca, visión
borrosa, retención urinaria,
estreñimiento
BAV de 2.º, 3. er grado
Hipersensibilidad a anestésicos loc.
amídicos
Síndrome del QT
Torsade de pointes, hipopotasemia
Disfunción sinusal. BAV 2.º, 3. er
grado
100 mg (25-50 mg/min) repetir
cada 5 min hasta hipotensión,
alargamiento QRS o QT
2 mg/kg i.v. en 5 min hasta un
máx de 150 mg seguidos de
400 µg/kg/h i.v.
200 mg/v.o./8 h durante 24 h
Lidocaina
Amp 1,2,5 %
EV, TV, FV
Toxicidad neurológica: ansiedad,
temblor, sabor metálico,
parestesias peribucales, coma
Hipersensibilidad a los anestésicos
locales amídicos
Bolo 1 mg/kg i.v.
Perf 1-5 mg/min
Concentración terapéutica: 2-5 µ/ml
Mexiletina
Caps 200 mg
Amp 250 mg
Arritmias ventriculares del infarto
reciente por digitálicos o cirugía
cardíaca
Psicosis, temblor, diplopía,
náuseas. Hematológicos:
trombocitopenia
Epilepsias
Enfermedades hepáticas
Taquiarritmias refractarias
Bolo 2,5 mg/kg i.v. en 5 min
Perf 0,5-1 mg/kg/h
Oral 200-300 mg/8 h
Fenitoina
Amp 5O mg/ml
(2 ml, 5 ml)
Arritmias supra y ventriculares
Hipotensión, asistolia, fibrilación
ventricular, púrpura, urticaria
Bolo 100-125 mg i.v. en 5 min
Flecainida
Amp 150 mg (15 ml)
Comp 100 mg
ESV, TSV, EV, TV
Hipotensión, bradicardia, bloqueo
AV, QRS ensanchado
Efecto sedante
Enfermedad del seno, insuficiencia
cardíaca descompensada, bradicardia,
bloqueo sinoauricular, BAV
2 mg/kg en 10 min i.v. seguido
de 1,5 mg/kg/h durante una
hora hasta un máx de 1,2 g en
24 h
167

168
FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍA
Propafenona
Comp 150, 300 mg
Amp 70 mg
WPW, TSV, ESV, EV
Leucopenia, trombopenia,
hipotensión, bradicardia,
asistolia
Enfermedad del seno, enf.
pulmonar obstructiva crónica
grave, bradicardias
Oral 50-200 mg/12 h
Bolo 0,5-1 mg/kg i.v. lenta
Perf 0,5-1 mg/min
Propranolol
Amp 5 mg
Comp 5, 40 mg
Retard 160 mg
Taquiarritmias SV y V
TPSV
Lentificación de la respuesta
ventricular en la FA
Broncoespasmo, bradicardia,
hipotensión, náuseas, vómitos,
síndrome depresivo
Asma bronquial, bradicardia
sinusal, insuficiencia cardíaca,
BAV o auricular
Bolo 0,5-1 mg i.v.
Perf 3 mg/h
Oral 20-40 mg/6 h
Esmolol
Amiodarona
Comp 200 mg
Amp 150 mg
TSV, TSV del síndrome de WPW,
conversión de la FA en RS
TSV, ESV, TV, EV
Hipotensión, bradicardia
Insuficiencia cardíaca
Hipotensión, bradicardia
BAV
Hipo/hipertiroidismo
Fibrosis pulmonar
Trastornos oculares
Bloqueo AV
Bradicardia, trastorno de la
conducción
Embarazo
Bolo: 5-10 mg y aumentar cada
3 min hasta un total de 100-
300 mg i.v. Mantenimiento 1-
15 mg/min
Bolo 300 mg en 100 ml de SG
5 % en 15 min seguidos de
900 en 24 h, seguidos de 600
mg/día durante 7 días
Manteniento 100-400 mg/día
Sotalol
Comp 80 mg
FA, taquiarritmia ventricular
cuando no se contraindica la
clase II y III
Hipotensión
Torsade de pointes
Bradicardia
Dosis de carga 80-100 mg,
posteriormente 160-360
mg/día v.o.
Verapamilo
Amp 5 mg
Comp 80 mg
Retard 180, 240 mg
TPSV, FA, flúter auricular
Bradicardia
Hipotensión, riesgo de asistolia si
se asocian betabloqueantes
BAV 2.º, 3. er grado, shock
cardiogénico, WPW con
conducción accesoria
anterógrada, porfiria
2,5-10 mg i.v. en > 2 min. Si no
hay respuesta en 30 min,
repetir 10 mg i.v.
Oral 80-100 mg/6-8 h

Adenosina
Amp 6 mg
TPSV, WPW
Permite distinguir entre TPSV con
QRS ancho de TV
Bradicardias, parada sinusal,
fibrilación auricular, BAV, dolor
torácico, disnea,
broncospasmo, eritema, calor
Dipiridamol, metilxantinas
6 mg i.v. rápida, continuar con
12 mg i.v. Si fracasa, posible
repetición 12 mg i.v.
Bretililo
TV, FV
Hipertensión inicial, latidos
ectópicos, hipotensión, náuseas
y vómitos
Empeora las arritmias debidas a la
digoxina
5 mg/kg i.v. en 100 ml
glucosa 5 % durante 10-20 min
Perf 1-2 mg/min
Digoxina
Amp 0,25 mg
Comp 0,25 mg
FA, flúter auricular
EV aislados, bigeminismo, BAV,
TV, FV, náuseas, dolor
abdominal
WPW
Hiperpotasemia, hipercalcemia,
hipomagnesemia, hipotiroidismo
Fallo renal
i.v. 0,25 mg en bolo, repetir cada
6 h hasta un máx de 1 mg
Oral 1-1,5 mg en 24 h seguido
de 62,5-500 µg/día según f.
renal
Atropina
Amp 1 mg
Bradicardia sinusal, bradicardia
con BAV, asistolia
TV, aumento del umbral de FV,
retención urinaria, ataque de
glaucoma, sequedad de boca
Glaucoma
Hiperplasia de próstata
i.v. 0,5-1 mg
TV: taquicardia ventricular. FV: fibrilación ventricular. TPSV: taquicardia paroxística supraventricular. FA: fibrilación auricular. BAV: bloqueo aurículoventricular. ESV: extrasístoles supraventriculares. EV: extrasístoles ventriculares.
WPW: Wolf-Parkinson-White. Perf: perfusión.
169

170
SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOS
M. Micó, R. Álvaro , R. Carreguí
PRINCIPALES EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LOS FÁRMACOS VASOACTIVOS
GC PRECARGA POSCARGA (TAS) VASODILATACIÓN FC INOTROPISMO PERFUSIÓN PRESIONES VO 2
(PVC) (VASOCONSTRICCIÓN-RVS) (CRONOTROPISMOS) RENAL PULMONARES
Dopamina ↑ ↑ ↑ ↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑ ↑ o ↓ ∅ ↑↑
Dobutamina ↑ ↑ ↓ ⁄ ↑ ∅ o ↑ ↑ ↑↑↑ ↑ ∅ ↑
Adrenalina ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑
Noradrenalina ↑ ⁄ ↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ↑ ↑↑↑ ↓ ↑ ↑↑
Amrinona ↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ∅ ↓ ↑↑
Fenilefrina ↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ∅ ∅ ↓ ↑↑ ↑↑
Efedrina ↑ ↑ ∅ ⁄ ↓ ∅ o ↑ ↑↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑
Isoproterenol ↑ ↓ ∅ ⁄ ↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ o ↑ ↓ ↑↑↑
↑: aumento discreto. ↑↑: aumento moderado. ↑↑↑: aumento importante. ↓: disminuye. ∅: no modifica. GC: gasto cardíaco. PVC: presión venosa central. TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardíaca. VO 2: consumo
miocardíaco de oxígeno.
DOSIS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS. Dosis de fármaco que se aconseja no sobrepasar
DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA* DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA*
Dopamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/min
Dobutamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/min
Adrenalina 0,1 µg/kg/min 1 µg/kg/min
Noradrenalina 0,05 µg/kg/min 1 µg/kg/min
Amrinona 5 µg/kg/min 10 µg/kg/min
Fenilefrina 0,28 µg/kg/min 2,8 µg/kg/min
Efedrina 100 µg/kg/3-4 h 200 µg/kg/3-4 h
Isoproterenol 0,05 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min

APÉNDICES Y ECUACIONES
R. Álvaro, M. Micó
SISTEMAS DE EVALUACIÓN DE LA INFORMACIÓN RECIBIDA
A) NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR LA LITERATURA CIENTÍFICA
EVIDENCIA DE NIVEL
TIPO DE ESTUDIO
I
Estudios adecuadamente aleatorizados, con elevado número de casos y resultados considerados como concluyentes
Baja probabilidad de falsos positivos (error α) y de falsos negativos (error ß)
II
Estudios adecuadamente aleatorizados con bajo número de casos y resultados considerados como no concluyentes
Alta o moderada probabilidad de errores de tipo α o de tipo ß o de ambos
III
Estudios no aleatorizados, con grupo control en el mismo período
IV
Estudios no aleatorizados, con controles históricos o estudios del tipo «opinión de expertos»
V
Series de casos o estudios sin grupo control
B) GRADOS DE RECOMENDACIÓN DE UN ESTUDIO PARA LA TOMA DE DECISIONES
GRADO DE RECOMENDACIÓN
CONCEPTO
A
Evidencia adecuada para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma
B
Evidencia relativa o no totalmente concluyente para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma
C
Evidencia científica insuficiente, por lo que no permite recomendar una actitud determinada o el cambio de la misma, y la decisión debe tomarse
basándose en otros criterios
D
Evidencia científica no definitiva (parcial) que permite recomendar que no se adopte determinada actitud
E
Evidencia científica que permite recomendar firmemente que no se adopte una determinada actitud terapéutica
171

172
ECUACIONES
HEMODINÁMICO FÓRMULAS VALORES NORMALES
Gasto cardíaco FC VS 4-8 l/min
VS (volumen sistólico) GC/FC 1.000 40-70 ml/lat/m 2
PAM (presión arterial media) 2PAD+PAS/3 80-100 mmHg
IC (índice cardíaco) GC/ISC 2,4-4 l/min/m 2
ISC (índice superficie corporal) T(m) + peso (kg) – 60/100
RVS (resistencia vascular sistémica) PAM–PVC/GC 700-1.600 dinas.seg/cm 5
IRVS (PAM–PAD) 80/IC 1600-2.400 dinas.seg/cm 5 /m 2
RVP (resistencia vascular pulmonar) (PAP–PCP)/GC 20-120 dinas.seg/cm 5
VTDVD (volumen telediastólico) VS/FEVD 80-150 ml/m 2
RESPIRATORIO FÓRMULAS VALORES NORMALES
pAO 2 (presión alveolar de oxígeno) (PB – P H 2 O) FiO 2 – PaCO 2 /R Entre 100 y 673 mmHg a 37 ºC y 760 mmHg (P H2O = 47 mmHg)
CaO 2 (contenido de O 2 en sangre arterial) (1,34 Hb SaO 2 ) + (0,003 PaO 2 ) 20 ml/100 ml
CvO 2 (contenido de O 2 en sangre venosa) (1,34 Hb SvO 2 ) + (0,003 PvO 2 ) 16 ml/100 ml
CcO 2 (contenido de O 2 en sangre capilar) (1,34 Hb SaO 2 ) + (0,003 PAO 2 ) 22 ml/100 ml
Shunt pulmonar (%) CcO 2 – CaO 2 5 %
CcO 2 – CvO 2
DO 2 (transporte O 2 en sangre) IC CaO 2 520-570 ml/min/m 2
VO 2 (consumo de O 2 ) IC 13,4 Hb (SaO 2 –SavO 2 ) 110-160 ml/min/m 2

O 2 ER (cociente de extracción de O 2 ) VO 2 /DO 2 100 20-30 %
(A-a)O 2 (diferencia o gradiente alveoloarterial de O 2 ) PAO 2 –PaO 2 < 25 mmHg
paO 2 /FiO 2 (índice de Modell)
> 300 mmHg
PaO 2 /pAO 2 (índice de Gilbert)
Relación constante, a cualquier FiO 2 , asumiendo igualdad de
(A – a) O 2 y estabilidad hemodinámica pulmonar
Pb (presión barométrica)
760 mmHg
P H 2 O (presión vapor/agua)
47 mmHg
R (cociente respiratorio)
0,8 mmHg
Complianza estática Volumen tidal/P. meseta–PEEP 50-85 ml/cm 2 H 2 O
Presión estimada filtración capilar pulmonar 0,6 albúmina (g/l) No existe valor normal, es sólo orientativo y de utilidad terapéutica
Vd/Vt (espacio muerto) (paCO 2 – pECO 2 )/paCO 2 0,2 - 0,3
ECUACIONES
METABÓLICO FÓRMULAS VALORES NORMALES
Anion gap (Na + +K + )–(Cl - + HCO - 3) 12-16 mEq
Déficit HCO- 3
EB 0,3 Kg
Déficit Na +
0,6 kg (Na + deseado – Na + real)
Osmolaridad sérica 2 Na + + (glucosa/18) + (BUN/2,8) 285-295 Osm/kg H 2 O
Calcio corregido Ca ++ sérico + (4-albúmina) 0,8
Balance nitrogenado [prot. totales/6,25]–[urea orina + 4]
173

174
Aclaramiento (clearance) de cretinina (valor calculado)
Aclaramiento de creatinina estimado
RENAL FÓRMULAS VALORES NORMALES
Fracción excretada de sodio o excreción fraccional
de sodio (FE Na )
Fracción excretada de urea o excrección fraccional
de urea (FE urea )
Índice de insuficiencia renal
Vol. orina en el período (ml) creatinina urinaria de
la muestra del período (mmol/l)/creatinina en plasma
(mmol/l) tiempo en minutos del período
Si el período es de 24 h, el tiempo son 1.440 min
Mujeres:
(140 – edad) peso en kg/(72 creatinina plasma
(mg/dl)) 0,85
Hombres:
(140 – edad) peso en kg/(72 creatinina plasma
(mg/dl))
FE Na = (Na en orina creatinina en plasma/sodio en
plasma creatinina en orina) 100
FE urea = (urea en orina creatinina en plasma/urea en
plasma creatinina en orina) 100
Sodio en orina/(creatinina en orina/creatinina en
plasma)
90-120 ml/min
Valores < 50 ml/min se interpretan como de insuficiencia
renal y valores < 30 ml/min son indicación de
depuración extrarenal
< 1 %
> 50 %
< 1 en la insuficiencia renal parenquimatosa o renal

BIBLIOGRAFÍA
REFERENCIAS GENERALES
Bartlett RH. Fisiopatología en medicina intensiva (en castellano). Masson.
Barcelona, 1997.
Bartlett RL. The Michigan critical care handbook, 13.ª ed. Little Brown & Co. Boston,
1996.
Bongard FS, Sue DY. Current critical care diagnosis and treatment. Appleton &
Lange. Norwalk (CN), 1994.
Grenvik A, Ayres S, Holbrook PR, Shoemaker WC. Tratado de medicina crítica y terapia
intensiva, 4.ª ed. (en castellano). Panamericana. Buenos Aires-Madrid, 2000.
Hall JB, Schmidt GA, Word LDH. Principles of critical care. McGraw-Hill. Nueva
York, 1992.
Irwin RS, Rippe JM, Curley FJ, y cols. Procedimientos y técnicas en la UCI, 2.ª ed.
(en castellano). Marbán. Madrid, 2001.
Marino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. (en castellano). Masson. Barcelona, 1998.
Marini JJ, Wheeler AP. Critical care. The essentials, 2.ª ed. Williams & Wilkins.
Baltimore, 1997.
OTRAS REFERENCIAS
PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL
Marino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. Masson. Barcelona, 1998.
Rippe JM. Manual de cuidados intensivos. Salvat. Barcelona, 1986.
http://www.cebm.utoronto.ca/ (consultado marzo 2005). Evidence based medicine
center de la Universidad de Toronto.
Medicina Crítica Práctica (varios títulos). Colección editada por Edika Med,
Barcelona, y auspiciada por SEMICYUC (Sociedad Española de Medicina
Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias).
Ramsay G. PACT (Patient-centered Acute Care Training). Programa de formación
continuada de la ESICM (ESICM Programme). Información obtenible en
www.esicm.org
http://remi.uninet.edu/ (consultado febrero 2005). Revista electrónica de medicina
intensiva. Revista secundaria (comentarios sobre artículos aparecidos en otras
publicaciones) y foro de opinión y difusión de temas de la especialidad.
http://www.esicm.org/ (consultado marzo 2005). Página oficial de la Sociedad Europea
de Medicina Intensiva y acceso a sus grupos de trabajo (se precisa contraseña).
http://semicyuc.org/ (consultado marzo 2005). Página oficial de la Sociedad
Española de Medicina Intensiva, Crítica y de Unidades Coronarias (SEMICYUC).
http://ccforum.com/home/ (consultado marzo 2005) Acceso a Critical Care, revista
electrónica de medicina crítica.
PARADA CARDIORRESPIRATORIA (PCR) Y RCP
Ruano M, Tormo C. Manual de soporte vital avanzado, 3.ª ed. Libro de texto del
Consejo Español de RCP. Masson. Barcelona, 2004.
http://www.semicyuc.org/sp/index.htm, página oficial de SEMICYUC, con enlace al
Plan Nacional de RCP (consultado marzo 2005).
175

http://www.erc.edu/index.php/guidelines/en/, página del European Resuscitation Council
(ERC) (consultada marzo 2005).
CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN
Abizanda R (coord). Instrumentos de gestión en medicina intensiva. Zeneca Farma.
Madrid, 1998.
Ruiz J, Roca J (coords). Estrategia en medicina intensiva. Edika Med. Barcelona,
2005 (en prensa).
García de Lorenzo A. Scores pronósticos y criterios diagnósticos en el paciente crítico.
Ergón. Madrid, 2002.
Frutiger A. Quality assessment and cost-effectiveness. PACT program, module professionalism,
ESICM. Bruselas, 2005.
Miranda DR, Moreno R, Iapichino G. Nine equivalents of nursing manpower store
(NEMS). Intens Care Med 1997; 23: 760-765.
Miranda DR, Nap R, De Rijk A, y cols. Nursing activities score. Crit Care Med 2003;
31: 374-382.
http://www.medalreg.com/qhc/ (consultado febrero 2005). Medical algorithms project.
Página de índices y cálculos propios de la medicina crítica (se precisa contraseña).
http://www.hsro-esicm.org/index1.asp (consultado febrero 2005, se precisa contraseña).
Página del Grupo de Trabajo de la ESICM.
http://www.sfar.org/s/article.php3?id_article=60 (consultado febrero 2005). Página
de «scores» de la Sociedad Francesa de Reanimación.
http://home.clara.net/sisa/smrhlp.htm#TOP (consultado febrero 2005). Página de
Simple Interactive Statistical Analysis.
TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO
Pesqueira E. Transporte del paciente crítico. En: Abizanda Campos R (coord).
Miscelánea de situaciones de emergencia. Colección Medicina Crítica Práctica.
Edika Med. Barcelona, 1999.
Reig R, Belenguer A, Bisbal E, y cols. Transporte intrahospitalario del paciente crítico.
Med Intensiva 1999; 23: 120-126.
http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_content/Documents/
Warrenetal.pdf (consultado marzo 2005). Guías de la SCCM sobre el transporte de
enfermos críticos.
SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO
Spector SA. Critical care clinical companion. Lippincott, Williams and Wilkins.
Filadelfia, 2000.
Barlett RH. Fisiopatología en medicina intensiva. Masson-Little Brown. Barcelona,
1996.
Murphy P. Manual of intensive care. Science Press. Londres, 1997.
http://www.cssolutions.biz/hemo2s.html (consultado febrero 2005). Página de
monitorización hemodinámica y cálculos referentes a pacientes en shock.
http://www.staff.vu.edu.au/CriticalCare/Critical%20Care/lecture2_notes.htm (consultado
febrero 2005). Página sobre monitorización hemodinámica.
http://www.anesoft.com/Products/hs.asp (consultado febrero 2005). Simulador
hemodinámico.
INSUFICIENCIA CARDÍACA Y SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two
years experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464.
176

Varios. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina
inestable/infarto sin elevación del ST. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 838-550.
Varios. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina
inestable/infarto sin elevación del ST (actualización 2002). Rev Esp Cardiol
2002; 55: 631-642.
Varios. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en infarto
agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-959.
Antman EM, y cols. ACC/AHA Guidelines for management of patients with ST-elevation
myocardial infarction. Executive summary. Circulation 2004; 110: 282-292.
Fiol M, Carrillo. Conclusiones. Tratamiento del síndrome coronario agudo en la
UCI/CC. Medicina Intensiva 2004; 2 (supl): 31-36.
Antman EM, y cols. The TIMI risc score for unstable/non-ST elevation MI: a method
for pronostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284: 835-842.
www.escardio.org/knowledge/guidelines/, página de la European Society of
Cardiology, con enlace a sus guías que pueden descargarse en una «palm» o
«pocket PC» (consultada marzo 2005).
ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO
Kowey PR, Reiffel JA. Farmacocinética, fármacos antiarrítmicos, proarritmia.
Electrophysiology Self-Assessment Program (EPSAP). American College of
Cardiology, 1997.
Rodríguez JE, Vaquerizo CI. Arritmias cardíacas (II): taquiarritmias. En: Montejo JC.
Manual de medicina intensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2001.
Murphy P. Manual de cuidados intensivos, 3.ª ed. Jarpyo. Madrid, 2001.
Arranz MI. Sustancias antiarrítmicas. En: Farré J, Moro C. Arritmias cardíacas: fundamentos
y opciones terapéuticas. Edos. Barcelona, 2000.
García R, Ruiz R, Morell S, y cols. Electrofisiología cardíaca, clínica y ablación.
McGraw-Hill. Madrid, 1999.
García Urra F (coord). Marcapasos definitivo. Colección Medicina Crítica Práctica.
Edika Med. Barcelona, 2000.
García R, Cabadés A, Cosín J. Automatismos y conducción cardíacos, 2.ª ed. MCR.
Barcelona, 1987.
Teresa E, Castro A. Marcapasos. Manual para el cardiólogo clínico. Alsur, 1999.
http://www.acc.org/clinical/guidelines/ (consultado febrero 2005). Página de guías
del American College of Cardiology.
http://www.americanheart.org/ (consultado febrero 2005). Página de la American
Heart Organization.
http://www.escardio.org/ (consultado febrero 2005). Página de la European Society
of Cardiology.
http://www.secardiologia.es/ (consultado febrero 2005). Página de la Sociedad
Española de Cardiología.
http://www.acponline.org/ (consultado febrero 2005). Página del American College
of Physicians.
http://www.revescardiol.org/ (consultado febrero 2005). Página de la Revista
Española de Cardiología.
OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA
Marino P. Estudio del intercambio gaseoso en Medicina crítica y terapia intensiva
(1.ª ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1993.
Yuh-Chin T. Oxígeno suplementario. En: MacIntyre N, Branson R (eds). Ventilación
mecánica. Mc Graw-Hill Interamericana. México, 2002 (en castellano).
177

Bernard GR, Artigas A, Bringham KL, y cols. The American-European consensus
conference on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.
Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson CH. Evidence base for management of acute exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 2001; 134:
595-599.
Gómez Rubí JA, Apezteguía CJ, Delgado Vilchez F. Enfoque fisiopatológico del fracaso
respiratorio agudo. En: Martín Santos, Gómez Rubí (eds). Avances en medicina
intensiva. Panamericana. Madrid, 1999.
Shapiro B. Oxigenoterapia y ventilación. En: Manejo clínico de los gases sanguíneos
(traducido al castellano de la edición original de 1973). Panamericana. Buenos
Aires, 1977.
Stoller J. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J
Med 2002; 346: 988-994.
http://tratado.uninet.edu/c0202i.html (consultado marzo 2005). Principios de urgencias,
emergencias y cuidados críticos. Sociedad andaluza de medicina intensiva y
unidades coronarias (SAMIUC).
http://www.emedicine.com/emerg/topic788.htp (consultado marzo 2005). Enlace
con la página «Emergences in medicine».
http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005).
Diagnosing COPD. Thorax 2004; 59 (supl I): 131-156.
http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005).
Management of exacerbations of COPD. Thorax 2004; 59 (supl 1): 1-232.
OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL
Esquinas A. Guía de inicio, mantenimiento y retirada de la VMNI en la insuficiencia
respiratoria aguda. En: Blasco J, Herrera M, Gil A (eds). Guías de ventilación mecánica.
Ed. Club de Ventilación Mecánica (ed. de los autores), 2002.
Evans TW. Internacional consensus conference in intensive care medicine: non-invasive
positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Intensive Care Med,
2001, 27: 166-178.
Marino P. Ventilación mecánica convencional. En: Medicina crítica y terapia intensiva
(1.ª ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1993.
Net À, Benito S. Mandos comunes de los ventiladores. En: Net À, Benito S (eds).
Ventilación mecánica, 3.ª ed. Springer Verlag Ibérica. Barcelona, 1998.
Schmidt G, Hall J. Management of the ventilated patients. En: Hall J, Schmidt G,
Word L (eds). Principles of critical care, 2.ª ed. Mc Graw-Hill. Nueva York, 1998.
Serrano JM, Esquinas A. Guía de modos ventilatorios no invasivos. En: Blasco J,
Herrera M, Gil A (eds). Guías de ventilación mecánica. Ed. Club de Ventilación
Mecánica (ed. de los autores), 2002.
Shapiro B. Oxigenoterapia y ventilación. En: Manejo clínico de los gases sanguíneos
(ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1977.
Wunderick R, Jenings SG. Ventilación no invasora. En: MacIntyre N, Branson R
(eds). Ventilación mecánica (ed. española). McGraw-Hill Interamericana. México
DF, 2002.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA
Bernard GR, Artigas A, Bringham KL, y cols. The American-European consensus
conference on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.
Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson CH. Evidence base for management of acute exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 2001; 134:
595-599.
Gómez Rubí JA, Apezteguía CJ, Delgado Vilchez F. Enfoque fisiopatológico del fracaso
respiratorio agudo. En: Martín Santos, Gómez Rubí (eds). Avances en medicina
intensiva. Panamericana. Madrid, 1999.
178

Shapiro B. Oxigenoterapia y ventilación. En: Manejo clínico de los gases sanguíneos
(ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1977.
Stoller J. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J
Med 2002; 346 (13): 988-994.
http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005).
Acceso a British Medical Journal (BMJ) edición electrónica.
http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005).
Idem.
ALTERACIONES DEL SNC. COMA
Bateman DE. Neurological assessment of coma. JMNP 2001; 71: 113-117.
Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med
2001; 344: 1450-1460.
Brott T, Bogousslausky J. Treatment of acute ischemic stroke. N Engl J Med 2000;
342: 710-722.
MacDuff A, Grant S. Critical care management of neuromuscular disease including
long-term ventilation. Curr Opin Crit Care 2004: 106-112.
Molina Latorre R, Cabré Pericas L. En: Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba
C, Bonet A. Manual de medicina intensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2001.
http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section14/chapter170/170a.jsp (consultado
marzo 2005). The Merck Manual of diagnosis and therapy. Sección 14, capítulo
170.
http://www.eboncall. org/JSP/GUIDE/ coma/coma_causes.htm (consultado marzo
2005), Browse guides on coma.
http://www.studentbmj.com/back_issues/0500/education/140.html (consultado
marzo 2005). BMJ. Education manual on head injury.
POLITRAUMATISMOS Y TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
American College of Surgeons. Advanced trauma life support. Instructor manual.
Chicago, 1997.
Bullock R, y cols. Guidelines for the management of severe head injury: the brain
trauma foundation.The American Association of Neurological Surgeons and the
Joint Section of Neurotrauma and Critical Care.1995.
Cantalapiedra Santiago JA, Gutiérrez Rodríguez. Traumatismos torácicos. En: Alted
López E. Atención al paciente politraumatizado. Idepsa. Madrid, 1992.
Grupo de trabajo en medicina de urgencia. Manual de asistencia al paciente politraumatizado,
3.ª ed. López Espadas F (coord.). Arán. Madrid, 1999.
Rippe JM, y cols. Intensive care medicine. Little, Brown and Co. Boston, 1985.
http://www2.braintrauma.org/guidelines/index.php (consultado febrero 2005). Guías
de Brain Trauma Fundation.
http://www.east.org/tpg.html (consultado febrero 2005). Página de la Eastern
Association for the Surgery of Trauma, trauma practice guidelines.
http://www.trauma.org (consultado marzo 2005). Página de la British Trauma
Society.
CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICO
Marik P, Varon J. The management of status epilepticos (review). Chest 2004; 126:
582-591.
Chapman MG, Smith M, Hirsch NP. Status epilepticus. Anaesthesia 2001; 56: 648-659.
Browne TR, Holmes GL. Epilepsy. The New Engl J Med 2001; 344: 1145-1151.
Tejeiro J, Gómez Sereno B. Status epiléptico. Rev Neurol 2003; 36: 661-679.
http://www.scn.es/sp/guiasterap/guiasterap.html (consultado febrero 2005). Página
de la Societat Catalana de Neurología.
179

http://www.medscape.com/viewarticle/477717 (consultado febrero 2005). Publicación
en Medscape. WebMED.
http://www.medscape.com/viewprogram/2901_index (consultado febrero 2005).
Informe de la 57 reunión anual de la American Society of Epilepsy (2003) publicado
por Medscape WebMD.
HEMORRAGIAS GI ALTA Y BAJA. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS
Maraví E (coord). Pancreatitis aguda grave. Manejo integral. Colección «Medicina
clínica práctica». Edika Med. Barcelona, 2003.
Montejo JC, y cols. Manual de medicina intensiva. Harcourt. Madrid, 2001.
Murphy P. Manual de cuidados intensivos. Scientific Press. Londres, 1997.
Spector SA. Critical care. Clinical companion. Lippincott Williams & Wilkins.
Filadelfia, 2000.
http://www.ssat.com/cgi-bin/guidelines.cgi?affiliation=other (consultado marzo
2005). Página de la Sociedad de Cirugía del Tracto Digestivo (SSAT). Guías de tratamiento.
http://tratado.uninet.edu/c0302i.html (consultado marzo 2005). Principios de urgencias,
emergencias y cuidados críticos de la Sociedad Andaluza de Medicina
Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC).
http://tratado.uninet.edu/c0305b.html (consultado marzo 2005). Índice de la edición
electrónica de la obra citada anteriormente.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PACT (Patient-Centered Acute Care Training) module on oliguria and anuria. ESICM
(ver referencia exacta al inicio de la sección Bibliografía).
PACT (Patient-Centered Acute Care Training) module on acute renal failure. ESICM
(idem).
Manual del V curso práctico sobre técnicas continuas de depuración extracorpórea.
Grupo de trabajo de cuidados intensivos nefrológicos SEMICYUC (puede obtenerse
a través de SEMICYUC).
http://www.ccmtutorials.com/renal/index.htm (consultado marzo 2005). Critical care
medicine tutorials on acute renal failure.
http://www.ADQI.net (consultado marzo 2005). Acute dialysis. Quality initiative
(ADQI). Guidelines on continuos techniques for renal depuration.
http://www.isbp.org (consultado marzo 2005). International Society for Blood
Purification (guías).
ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE E IONES
Cea-Calvo L. Trastornos hidroelectrolíticos. Manual de diagnóstico y terapéutica
médica del Hospital 12 de Octubre. MSD. Madrid, 2003.
Rose B, Post T. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base.
Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Marbán. Madrid, 2002.
Gutiérrez Rodríguez J, Pérez Vela JL. Acidosis y alcalosis metabólica. En: Montejo
JC. Manual de medicina intensiva. Harcourt. Madrid, 2001.
Toral Vázquez D, Martín Serrano F. Trastornos electrolíticos. En: Montejo JC. Manual
de medicina intensiva. Harcourt. Madrid, 2001.
http://tratado.uninet.edu/indice.html (consultado marzo 2005). Principios de urgencias,
emergencias y cuidados críticos, publicado por la Sociedad Andaluza de
Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC).
ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITAL
Wolfson AB. Endocrine and metabolic emergencies. Churchill Livingstone. Nueva
York, 1991.
Goldman L, Bennet JC. En: Cecil. Tratado de medicina interna, 21.ª ed. McGraw-Hill.
Madrid, 2002.
180

Muñoz B, Villa L, Diez J, Escamilla C, Sarriá C. Manual de medicina clínica.
Diagnóstico y terapéutica, 2.ª ed. Díaz de Santos. Madrid, 1993.
Irwin R, Cerra F, Rippe J. Intensive care medicine, 4.ª ed. Lippincot-Raven. Filadelfia, 1999.
Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Shoemaker WJ. Tratado de medicina crítica y terapia
intensiva, 4.ª ed. Panamericana. Madrid, 2002.
http://www.euro-endo.org/resources/links_jour.htm (consultado febrero 2005).
Página de la European Federation of Endocrines Societies.
http://www.seenweb.org (consultado febrero 2005). Acceso a la página de la
Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición.
http://www.endocrinology-journals.org (consultado febrero 2005). Acceso a las
publicaciones de la Society of Endocrinology.
SOPORTE NUTRICIONAL
Celaya Pérez S, y cols. Tratado de nutrición artificial. Grupo Aula Médica, 1998.
García de Lorenzo y Mateos A (coord). Soporte nutricional en el paciente grave.
Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2002.
Caparrós Fernández de Aguilar T. Soporte metabólico nutricional en el paciente crítico.
Idepsa. Barcelona, 1993.
Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A. Manual de medicina intensiva,
2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2000.
Bartlett RH. Manual Michigan de medicina intensiva. Masson. Barcelona, 1997.
http://www.senpe.com (consultado marzo 2005). Página de la Sociedad Española de
Nutrición Enteral y Parenteral (SENPE).
http://www.espen.org (consultado en marzo 2005). Página de la European Society of
Clincal Nutrition and Metabolism.
http://www.co-clinicalnutrition.com (consultado marzo 2005). Current opinión in
critical nutrition and metabolic care (web oficial).
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN
Quintana Díaz M, Cabestrero Aso D, García de Lorenzo y Mateos A. Coagulación y
hemorragia en el paciente crítico: patrón, pruebas diagnósticas. Med Intensiva
2003; 27: 605-614.
Levi M, Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N Eng J Med 1999;
341: 586-592.
Bick RL, Arum B, Frenkel EP. Disseminated intravascular coagulation. Clinical and
pathophysiological mechanisms and manifestations. Haemostasis 1999; 29: 111-
134.
Quintana Díaz M, Cabestrero Aso D, García de Lorenzo y Mateos A. Coagulación y
hemorragia en el paciente crítico. Factor pronóstico, tratamiento. Med Intensiva
2003; 27: 676-685.
Bang UN. Diagnóstico y manejo de los trastornos hemorragíparos. En:
Shoemaker WJ. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Panamericana.
Madrid, 2002.
Marino PL. Trastornos plaquetarios y soporte. En: Marino PL. El libro de la UCI.
Masson. Barcelona, 1998.
Ely EW, Bernard GR. Transfusions in critically ill patients. N Eng J Med 1999; 340:
467-468.
http://tratado.uninet,edu/indice.htlm (consultado febrero 2005). Principios de
urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina
Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC).
181

182
INFECCIONES Y SEPSIS
Torrabadella de Reynoso P, León Gil C (coords). Sepsis, sepsis grave y shock séptico.
Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2005.
Álvarez Sánchez B. (coord). Sépsis abdominal grave. Colección Medicina Crítica
Práctica. Edika Med. Barcelona, 2004.
León C, Palomar M (coords). Antibioterapia sindrómica. Actualización 2004.
Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2004.
Álvarez F, Palomar M. Decálogo de normas para la utilización de antibióticos en
pacientes críticos. Med Intensiva 2000; 24: 69-77.
Ariza J, León C. Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por
catéter. Med Intensiva 2003; 27: 615-620.
http://www.sccm.org/press_room/documents/sepsis.pdf (consultado marzo 2005).
2001 SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference.
http://www.cdc.gov/ncidod/hip/surveill/nnis.htm (consultado marzo 2005). CDC
definitions for nosocomial infections 2004.
http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Docum
ents/FINAL.pdf (consultado marzo 2005). Surviving sepsis campaign guidelines
for management of severe sepsis and septic shock.
http://www.thoracic.org/adobe/statements/guide1-29.pdf (consultado marzo 2005).
ATS guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilatorassociated,
and healthcare-associated pneumonia.
http://www.thoracic.org/adobe/statements/commacq1-25.pdf (consultado marzo
2005). ATS guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia.
Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention.
http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Docum
ents/management_guidelines.pdf (consultado marzo 2005). Guidelines for the
management of intravascular catheter-related infections.
http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Docum
ents/Hemodynamicsupport.pdf (consultado marzo 2005). Practice parameters for
hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update.
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FMO
Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003; 31:
946-955.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care MedicineConsensus
Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.
Torrabadella de Reynoso P, León Gil C. Sepsis, sepsis grave y shock séptico.
Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2005.
Abraham E, y cols. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute
lung injury, and acute respiratory distress syndrome: time for a revaluation. Crit
Care Med 2000; 28: 232-235.
García de Lorenzo y Mateos A, López Martínez J. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) y de disfunción orgánica (SDMO). En: Montejo González JC,
García de Lorenzo y Mateos A, Ortiz Leyba C, Bonet A (eds). Manual de medicina
intensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2000.
Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999;
340: 207-214.

Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, y cols. Surviving sepsis campaign: guidelines for
management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Medicine 2004; 30:
536-555.
http://www.ccmtutorials.com/infection/index.htm (consultado marzo 2005). Critical
care tutorials en sepsis y shock séptico.
http://www.sepsisforum.org (consultado marzo 2005). Página oficial del
International Sepsis Forum.
http://www.survivingsepsis.org (consultado mrzo 2005). Página del survival sepsis
campaign, con el soporte de la ESICM y CCM.
INTOXICACIONES GRAVES
Ordag GJ, Wasserberg J. Toxicología médica en medicina de cuidados críticos. En:
Shoemaker WJ, Ayres S, Grenvik A. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva,
I4.ª ed. Holbrook, 2000.
http://www.mju.es/toxicologia. Instituto Nacional de Toxicología. Teléfono permanente
de información médica 91 411 26 76 (consultado marzo 2005).
http://www.atsdr.cdc.gov/ (consultado marzo 2005). Página de la Agency for Toxic
Substances and Disease Registry.
http://www.fda.gov/ (consultado marzo 2005). Página de la FDA (Food & Drug
Administration).
http://www.eurotox.com/ (consultado marzo 2005). Página de acceso a la Federation
of European Toxicology & European Societies of Toxicology.
http://www.eurotoxpath.org/ (consultado marzo 2005). Página de la European
Society of Toxicology Pathology.
http://toxnet.nlm.nih.gov/ (consultado marzo 2005). Database on toxicology del
Specialized Information Service de la Nacional Library of Medicine.
MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS
Escudero Augusto D. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y
exploración neurológica. Medicina Intensiva 2000; 24: 106-115.
Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Eng J Med 2001; 344: 1215.
López-Navidad A, Kulievsky Bojarskim J, Caballero Flores F. El donante de órganos
y tejidos. Springer-Verlag Ibérica. Barcelona, 1997.
Casado Flores J. Diagnóstico de muerte cerebral en niños y neonatos. Medicina
Intensiva 2000; 24: 167-175.
Wood KE, Becker BN, McCartney JG, y cols. Care of the potential organ donor. N Eng
J Med 2004; 351: 2730-2739.
www.ONT.es (consultado marzo 2005). Página oficial de la ONT (Organización
Nacional de Trasplantes).
http://donacion.organos.ua.es/ont/ (consultado marzo 2005). Página de la ONT
sobre el proceso de donación de órganos.
http://www.SEMICYUC.org (consultado marzo 2005). Pagina oficial de la Sociedad
Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC).
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Mensa J, y cols. Guía de terapéutica antimicrobiana, 14.ª ed. Masson. Barcelona, 2004.
Fundación Española de Farmacia Hospitalaria. Farmacia hospitalaria, 3.ª ed. Doyma.
Barcelona, 2002.
Stockley I. Interacciones farmacológicas. Pharma. Barcelona, 2004.
http://www.emea.eu (consultado marzo 2005). Página oficial de la European
Medicines Agency, con acceso a sus enlaces.
www.agemed.es (consultado marzo 2005). Página oficial de la Agencia Española del
Medicamento (Ministerio de Sanidad y Consumo) y con acceso a sus enlaces.
183

ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN UCI
Sastre Y, Genové M. Dolor posoperatorio. En: Català E, Aliaga L (eds). Manual de
tratamiento del dolor. Permanyer. Barcelona, 2003.
Jacobi J, Fraser G, Coursin D, y cols. Recomendaciones de práctica clínica para la
sedación y la analgesia prolongadas en los adultos gravemente enfermos. Crit
Care Med 2002; 30: 2-25.
Murria M, Cowen J, DeBlock H, y cols. Recomendaciones de práctica clínica para el
bloqueo neuromuscular prolongado en los adultos gravemente enfermos. Crit Care
Med 2002; 30: 142-156.
www.uninet.edu/tratado/c120202.html (consultado febrero 2005). Tratado de urgencias,
emergencias y cuidados críticos, Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y
Unidades Coronarias (SAMIUC).
http://remi.uninet.edu (consultado febrero 2005). Acceso a la revista electrónica de
medicina intensiva (REMI) y sus artículos sobre sedación y analgesia.
http://remi.uninet.edu/2005/01/REMIC25.htm (consultado marzo 2005). Sedación,
analgesia y bloqueo muscular en la sepsis del curso de sepsis de REMI.
ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICA
León Gil C, Palomar M (coords). Antibioterapia sindrómica. Actualización 2004.
Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2004.
Mensa J. Guía de terapéutica antimicrobiana. Masson. Barcelona, 2004.
Blanco-Echevarria A, y cols. Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 5.ª ed.
Hospital 12 de Octubre. Madrid, 2003.
Bartlett JG. Compendio de terapéutica antiinfecciosa. Waverly Hispánica. Barcelona,
2004.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5110a1.htm (consultado marzo
2005). CDC guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5303a1.htm (consultado marzo
2005). CDC guidelines for preventing health care associated pneumonia.
http://www.moh.gov.sg/cmaweb/attachments/publication/antibiotics.pdf. (consultado
marzo 2005). Ministry of Health. Medical practice guidelines on the use of
antiobiotics in adults.
http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/index.htm (consultado marzo 2005).
Acceso a los protocolos clínicos de la Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).
ANTIARRÍTMICOS
Ver capítulo de arritmias
SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOS
http://www.cssolutions.biz/hemo2s.html (consultado febrero 2005). Página de
monitorización hemodinámica y cálculos referentes a pacientes en shock.
http://www.staff.vu.edu.au/CriticalCare/Critical%20Care/lecture2_notes.htm (consultado
febrero 2005). Página sobre monitorización hemodinámica.
http://www.anesoft.com/Products/hs.asp (consultado febrero 2005). Simulador
hemodinámico.
APÉNDICES Y ECUACIONES
Marino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. Masson. Barcelona, 1998.
West JB. Fisiología respiratoria, 6.ª ed. española. Panamericana. Buenos Aires,
2000.
http://www.medal.org/index.html. (consultado febrero 2005). The Medical Algorithms
Project, con enlace (# 30) a las páginas sobre medicina crítica (critical care).
http://remi.uninet.edu. (consultado febrero 2005). Página de acceso a la revista electrónica
de medicina intensiva (REMI) y todos sus enlaces.
184

MERONEM ® I.V. (500, 1000). MEROPENEM. COMPOSICIÓN: MERONEM ® I.V. 500: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 570 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.)
500 mg. Excipiente: c.s. MERONEM ® I.V. 1000: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 1140 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 1000 mg. Excipiente: c.s. INDICA-
CIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni o polimicrobianas causadas por bacterias sensibles a Meropenem: Neumonías graves. Infecciones del tracto
urinario. Infecciones intra-abdominales. Infecciones ginecológicas. Infecciones de la piel y tejidos blandos. Meningitis. Septicemia. Tratamiento empírico de probables infecciones
bacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infecciones
polimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicas
del tracto respiratorio inferior, tanto en monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada es la siguiente:
Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. Tratamiento de neumonías graves, infecciones
intra-abdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h. Meningitis y fibrosis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: En
pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51 ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis; por tanto,
si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en la
utilización de MERONEM I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosis
en ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad, se
recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos. En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomendada
es 40 mg/kg cada 8 h. En pacientes con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración: Para preparación de la
infusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDICACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAU-
CIONES: Los pacientes con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden ser hipersensibles a MERONEM I.V. Como
con todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organismos
no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar su
diagnóstico en pacientes que desarrollen diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños menores de tres meses. Uso
en pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTER-
ACCIONES: No se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERONEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esperar
interacciones con otros compuestos en base a este mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante la lactancia
a menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé que
MERONEM I.V. afecte estas habilidades. REACCIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan la interrupción del
tratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Locales
en el lugar de la inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas: Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluir
angioedema y manifestaciones de anafilaxis. • Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema multiforme, síndrome
de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica • Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy raros
de agranulocitosis), trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se han comunicado aumentos en transaminasas,
bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas o en combinación. Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado convulsiones,
aunque no se ha establecido una relación causal. • Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSIFICACIÓN: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales,
se producirá una rápida eliminación renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES: Meropenem es un antibiótico
carbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la pared
celular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas de
unión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones bactericidas

están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto “in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibiótico
frente a organismos gram-positivos y gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas clínicamente significativas
gram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única de
MERONEM I.V. da lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para la de 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/ml
tras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios normales,
una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para la
de 1 g. Las infusiones I.V. durante 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de 110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente.
Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal normal,
la vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el
70% de la dosis I.V. administrada se recupera como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe un metabolito, el cual
es microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes con
meningitis bacteriana, alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios en niños han demostrado que la farmacocinética
de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático de
Meropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos, han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático de
Meropenem en relación con la reducción del aclaramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática no han mostrado
efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagénico,
ni tampoco toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible. LISTA DE EXCIPIENTES: Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES:
MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de infusión: Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9%. Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% Infusión intravenosa
de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02%. Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa de glucosa al 5%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódico
al 0,225%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15%. Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10%. Normosol-M en infusión intravenosa de glucosa
al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACIÓN: Temperatura ambiente (por
debajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las suministradas
en inyección, como los viales de infusión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente (hasta 25°C) o bajo
refrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional). Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: MERONEM® I.V.,
500: 1 Vial de 20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL 13,93 Euros. PVPiva 21,98 Euros. MERONEM® I.V., 1000: 1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem.
PVL 24,17 Euros. PVPiva 38,14 Euros ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para información adicional
dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid Tlfno de Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IE/1027479.

MER-05-0505-L
Fecha de elaboración: junio 2005