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Conferencia con Apuntes - Research Society on Alcoholism

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Aterosclerosis

Aterosclerosis monocitos LDL Oxidado B Célula Espumosa A C Las placas ateroscleróticas se componen de dos partes: una parte blanda (atero) acelular, rica en colesterol y lípidos, y una parte dura (skleros, en griego), que se compone de células musculares lisas que proliferan para formar una cápsula, y que produce cantidades variables de colágeno, elastina y glicosaminglicanos (Figura A). Aunque la secuencia de episodios en el desarrollo de la aterosclerosis no se ong>conong>oce a cabalidad, el LDL oxidado cumpliría un papel importante en la patogénesis de la placa aterosclerótica (Figura B) La citotoxicidad del LDL oxidado ong>conong>duce a la pérdida de la integridad endotelial. Luego se reúnen monocitos circulantes mediante MCP-1, una proteína quimiotáctica para monocitos. El aumento de la captación de las LDL oxidadas por los macrófagos lleva a la formación de células espumosas. Citoquinas, macrófagos, células endoteliales, plaquetas y linfocitos T interactúan en el avance de la placa aterosclerótica. La figura C muestra lesiones complicadas en la superficie luminal de la aorta abdominal. Para mayores detalles, favor ong>conong>sultar el texto (Rubin E and Farber JL (eds). Patholgy. 3rd edition, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1999.) El alcohol disminuye las placas aterogénicas, tanto en animales de experimentación como en seres humanos. Baraona E; Lieber CS: Alcohol and Lipids. In: M. Galanter, Ed. Recent Developments in Alcoholism: Volume 14. The Consequences of Alcoholism, New York, NY: Plenum Press, 1998. pp 97-134. Emeson EE; Manaves V; Emeson BS; Chen L; Jovanovic I. Alcohol Inhibits the Progression as well as the Initiation of Atherosclerotic Lesions in C57B/6 Hyperlipidemic Mice. Alcoholism: Clinical and experimental ong>Researchong>, 24:1456,1466, 2000. Kiechl S; Willet J; Rungger G; Egger G; Oberhollenzer F; Bonora E. Alcohol Consumption and Atherosclerosis: What is the Relation? Prospective Results from t he Bruneck Study. Stroke, 29:900-907, 1998. Latour MA; Patterson BW; Kitchens RT; Ostlund RE; Hopkins D; Schonfeld G. Effects of Alcohol and Cholesterol Feeding on Lipoprotein Metabolism and Cholesterol Absorption in Rabbits. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 19:598- 604, 1999. Sharpe PC; Young IS; Evans AE. Effect of Moderate Alcohol Consumption on Lp(a) Lipoprotein Concentrations: Reduction is Supported by Other Studies. BMJ, 316:1675, 1998. Zakhari, S. Molecular Mechanisms Underlying Alcohol-Induced Cardioprotection: Contribution of Hemostatic Components. Alcoholism: Clinical and Experimental ong>Researchong>, 23:1108-1110, 1999. 14

Alcohol y Accidente Vascular Cerebral AVE Hemorrágico Aneurisma Adventicia A B La enfermedad vascular cerebral comprende lo siguiente: 1) Insuficiencia cerebral, también ong>conong>ocida como accidente isquémico transitorio (TIA), secundario a alteraciones transitorias del flujo sanguíneo. 2) Infarto cerebral, secundario a embolía o trombosis, también se denomina accidente vascular cerebral (AVC) isquémico (véase la diapositiva #16). 3) Hemorragia cerebral, se refiere a la hemorragia parenquimatosa hipertensiva y la hemorragia subaracnoídea por aneurisma, lo que lleva a un síndrome de accidente vascular cerebral hemorrágico. El aumento de la presión intravascular vulnera zonas de debilidad de la pared arterial, las que podrían ser ong>conong>génitas o secundarias a aterosclerosis, hipertensión, infección bacteriana o trauma, y así causar un aneurisma (Figura A). La figura B muestra una hemorragia cerebral espontánea que produjo un hematoma. Algunos estudios epidemiológicos muestran un riesgo aumentado de hemorragia cerebral incluso ong>conong> una ingesta moderada de alcohol (1–2 tragos al día). El ong>conong>sumo elevado de alcohol aumenta el riesgo de hemorragia cerebral. Caicoya, M.; Rodriguez, T.; Corrales, C.; Cuello, R., Lasheras, C. Alcohol and Stroke: A community Case-Control Study in Asturias, Spain. Journal of Clinical Epidemiology, 52:677-684, 1999. Hillbom, M. Alcohol Consumption and Stroke: Benefits and Risks. Alcoholism: Clinical and Experimental ong>Researchong>, 22 (7 suppl.):352S-358S, 1998. Hillbom, M.; Numminen, H. Alcohol and Stroke: Pathophysiologic Mechanisms. Neuroepidemiology, 17:281-287, 1998. Juvela S, Hillbom M, Numminen H, Koskinen P: Cigarette smoking and alcohol ong>conong>sumption as risk factors for aneurysmal su barachnoid hemorrhage. Stroke, 24:639-46, 1993. Kiechl S; Willet J; Rungger G; Egger G; et al.: Alcohol Consumption and Atherosclerosis: What is the Relation? Prospective Results from t he Bruneck Study. Stroke, 29:900-907, 1998 Longstrth WT, Nelson ML, Koepsell TD, van Belle G: Cigarette smoking, alcohol use, and subarachnoid hemorrhage. Stroke, 23:1242-49, 1992. Romelsjo, A.; Leifman, A. Association Between Alcohol Consumption and Mortality, Myocardial Infarction, and Stroke in 25 Year Follow Up of 49 618 Young Swedish Men. BMJ:319:821-822, 1999. 15

Conferencia con Apuntes - Research Society on Alcoholism
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apuntes de la conferencia - DAAD
Apuntes de la conferencia de Jorge Elbaum PROSPECTIVA