Views
3 years ago

Conferencia con Apuntes - Research Society on Alcoholism

Conferencia con Apuntes - Research Society on Alcoholism

Some Factors that Affect

Some Factors that Affect Blood Pressure Algunos Factores que Afectan la Presión Arterial Retorno Venoso Volumen de Eyección Alcohol Reflejos del Seno Carotídeo y Arco Aórtico Frecuencia Cardíaca Gasto Cardíaco Descarga Simpática Contractilidad Miocárdica Presión Arterial Sistémica Médula Suprarrenal Resistencia Vascular Periférica Mg ++ /Ca ++ La presión arterial sistémica está determinada por la relación entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica (RVP). Como se observa en la diapositiva 3, el gasto cardíaco está determinado por la frecuencia cardíaca y el volumen de eyección, que corresponde a la diferencia entre los volúmenes ventriculares diastólico y sistólico. El volumen ventricular diastólico recibe la influencia del retorno venoso y de la distensibilidad de las paredes ventriculares. La frecuencia cardíaca está ong>conong>trolada por descargas simpáticas y parasimpáticas en el nódulo sinusal y cambia debido a reflejos iniciados en el seno carotídeo y el arco aórtico. La ong>conong>tractilidad miocárdica, influenciada por descargas neurohumorales, además de la duración del diástole, también ong>conong>tribuye al gasto cardíaco. La RVP está determinada por diversos factores que llevan a la vasoong>conong>stricción oalavasodilatación,comolascatecolaminas de la médula suprarrenal. En estudios experimentales se ha demostrado que el alcohol puede dañar los barorreflejos en la hipertensión inducida por alcohol. Como el ong>conong>sumo agudo y crónico de alcohol se asocia ong>conong> un aumento de los niveles plasmáticos de epinefrina y noradrenalina, se ha planteado que las catecolaminas pueden cumplir un papel en la hipertensión inducida por alcohol. Otros mecanismos propuestos son la reducción de los niveles plasmáticos de magnesio en los alcohólicos y un trastorno en los mecanismos centrales que ong>conong>trolan la presión arterial. Altura BM, Zhang A y Altura BT. In Alcohol and the Cardiovascular System, Zakhari S y Wassef M (eds), NIH Publication No. 96-4133, 1996, pp279-315. Klatsky AL: Blood pressure and alcohol intake: Clinical aspects. In Alcohol and the Cardiovascular System, Zakhari S y Wassef M (eds), NIH Publication No. 96-4133, 1996, pp 173-193. Puddy IB, Jenner DA, Beilin LJ, y Vandongen R: Alcohol ong>conong>sumption, age and personality characteristics as important determinants of within subjects variability in blood pressure. J Hyperten 6:s617-S619, 1989. Scott DJ, Ball SG, Inglis GC, Davies DL, Fraser R, Murray GD y McInnes GT: effects of single moderate dose of alcohol on blood pressure, heart rate and associated endocrine and metabolic changes. Clin Sci, 73:411-416, 1987. 18

Alcohol y Plaquetas TxA 2 Trombina ADP agregación R 1 R 2 R 3 Membrana Plasmática Alcohol PLA 2 + PL AA TxA 2 Ca 2+ PIP 2 + + + + PLC IP 3 DAG PKC Liberación de Gránulos de Plaquetas y ADP Actina Actomiosina Cambio de Forma + La coagulación de la sangre y la activación plaquetaria ong>conong>tribuyen al proceso de detener el sangrado secundario al daño de pequeños vasos sanguíneos. Las plaquetas son células carentes de núcleo que están normalmente en la sangre. Alrededor de un tercio de las plaquetas circulantes están presentes, en todo momento, en el bazo. La membrana plasmática de la plaqueta se compone de una cubierta externa rica en carbohidratos y una membrana subyacente formada por lípidos (fosfolípidos, colesterol y pequeñas cantidades de glicolípidos) y proteínas. Los fosfolípidos de la membrana son importantes para la hemostasia, tanto como fuente de actividad lipídica en las reacciones de coagulación sanguínea y como fuente de ácido araquidónico, precursor del tromboxano A2. Las plaquetas ong>conong>tienen gran cantidad de actina y poca cantidad de miosina. La activación de las plaquetas ong>conong>duce a un aumento de la asociación de miosina ong>conong> filamentos de actina y a la ong>conong>tracción de la actomiosina plaquetaria. Las plaquetas deben pasar por tres etapas para que ocurra la hemostasia: 1) Adhesión: cuando se rompe el endotelio vascular, las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial expuesto, lo que determina la formación de tapones plaquetarios hemostásicos. 2) Activación: cambio de forma, cohesión de plaquetas, liberación y oxidación del ácido araquidónico, y liberación del ong>conong>tenido de sus gránulos. 3) Agregación. La trombina, que proviene de la cascada de la coagulación, inicia la activación plaquetaria por interacción ong>conong> receptores de trombina en la membrana plasmática. Esta interacción da comienzo a un proceso de señales transmembranosas y estimula la actividad de la fosfolipasa C (FLC) en la membrana plasmática. La FLC hidroliza el PIP2 (fosfatidil inositol 4,5-bifosfato) para formar inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El DAG estimula la protein kinasa C (PKC) y produce la liberación de los gránulos de las plaquetas y ADP (adenosin difosfato), los que activan más plaquetas. El IP3 atrae Ca ++ al interior del citosol, se activa la fosfolipasa A2 (FLA2) y cambia la forma de las plaquetas. La PLA2 causa la liberación de ácido araquidónico (AA) desde los fosfolípidos y origina la producción de tromboxano A2, que puede activar más la FLC. El alcohol inhibe la secreción de gránulos y la formación de tromboxano A2. El alcohol inhibe igualmente la agregación plaquetaria inducida por ADP, mediante el bloqueo de la actividad de la FLA2. Para ong>conong>ocer más detalles, ong>conong>súltese, por favor, la referencia siguiente. McKenzie CR y Eisenberg PR. Alcohol, coagulation, and arterial thrombosis. In: Alcohol and the Cardiovascular System, Zakhari S and Wassef M (eds), NIH Publication No. 96-4133, 1996, pp 413-439. 19

Conferencia con Apuntes - Research Society on Alcoholism
Conferencia con Apuntes
Conferencia con Apuntes
Apuntes de la conferencia de Jorge Elbaum PROSPECTIVA