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Conferencia con Apuntes - Research Society on Alcoholism

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El Alcohol Moderado

El Alcohol Moderado Disminuye la Lesión por I/R Alcohol + Adenosina PLC PIP 2 RACK Receptor A1 de Adenosina IP 3 DAG + Alcohol PKC Activa PKC Inactiva Protección a Lesión por I/R En numerosos estudios epidemiológicos se comprueba que el ong>conong>sumo moderado de alcohol, a largo plazo, se asocia ong>conong> una incidencia más baja de cardiopatía coronaria. Un estudio reciente (Mukamal et al.) comunica que el ong>conong>sumo moderado de alcohol, durante el año anterior a un infarto agudo de miocardio (IAM), se asocia ong>conong> una reducción de la mortalidad postinfarto. La lesión por reperfusión, o daño al miocardio cuando la circulación se reestablece en las arterias coronarias luego de una isquemia prolongada (falta de irrigación sanguínea), puede aumentar el tamaño del infarto y agravar el resultado luego del IAM. Estudios en animales de experimentación demuestran que la lesión por isquemia/reperfusión (I/R) se puede reducir ong>conong> episodios breves de I/R previos a la isquemia prolongada, cuadro que se ong>conong>oce como preaong>conong>dicionamiento. Se sabe que la adenosina desempeña un papel importante en la protección ong>conong>tra el daño por I/R. El etanol aumenta la ong>conong>centración extracelular de adenosina y aumenta así la actividad de los receptores de adenosina. El bloqueo del receptor A1 de adenosina anula la protección aparente que aportaría el etanol. Otros estudios comprobaron que PKCg también participa en esta protección. El preaong>conong>dicionamiento crónico ong>conong> etanol necesitaría la activación de canales KATP mitoong>conong>driales. El etanol también redujo la liberación de creatina kinasa durante la reperfusión. Chen CH, Gray MO, Mochly-Rosen D. Cardioprotection from ischemia by a brief exposure to physiological levels of ethanol:role of epsilon protein kinase C. Proc Natl Acad Sci U S A,96:12784-9, 1999. Chen W, Su M. Role of protein kinase C in mediating alpha-1-adrenoceptor-induced negative inotropic response in rat ventricles. J Biomed Sci, 7:380-9, 2000. Krenz M, Baines CP, Yang XM, Heusch G, Cohen MV, Downey JM: Acute ethanol exposure fails to elicit preong>conong>ditioning-like protection in in situ rabbit hearts because of its ong>conong>tinued presence during ischemia. J Am Coll Cardiol,37:601-7, 2001. Lochner A, Marais E, Genade S, Moolman JA: Nitric oxide: a trigger for classic preong>conong>ditioning? Am J Physiol Heart Circ Physiol, 279:H2752-65, 2000. Miyamae M, Rodriguez MM, Camacho SA, Diamond I, Mochly-Rosen D, Figueredo VM: Activation of epsilon protein kinase C correlates with a cardioprotective effect of regular ethanol ong>conong>sumption. Proc Natl Acad Sci U S A, 95:8262-7, 1998. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A, 96:3330, 1999. Miyamae M, Diamond I, Weiner MW, Camacho SA, Figueredo VM: Regular alcohol ong>conong>sumption mimics cardiac preong>conong>ditioning by protecting against ischemia-reperfusion injury. Proc Natl Acad Sci U S A, 94:3235-9, 1997. Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE, Sherwood JB, and Mittleman M: Prior alcohol ong>conong>sumption and mortality following acute myocardial infarction. JAMA, 285:1965-1970, 2001. Pagel PS, Toller WG, Gross, ER, Gare M, Kersten JR, Warltier DC: K(ATP) channels mediate the beneficial effects of chronic ethanol ingestion. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 279:H2574-9, 2000. Salvi S. Protecting the myocardium from ischemic injury: a critical role for alpha(1)-adrenorceptors? Chest 119:1242-9, 2001. Thurman RG, Gao W, Connor HD, Mason RP, Lemasters JJ, Bozigian H, Adams LM: SPC-100270, a protein kinase C inhibitor, reduced hypoxic injury due to reperfusion following orthotopic liver transplantation in the rat. Transpl Int;7 Suppl 1:S167-70, 1994. Zhu P, Zhou HZ, Gray MO: Chronic ethanol-induced myocardial protection requires activation of mitochondrial K(ATP) channels. J Mol Cell Cardiol, 32:2091-5, 2000. 24

Interacciones del Alcohol ong>conong> Medicamentos Cardiovasculares • Bloqueadores adrenérgicos (Propranolol) • Drogas antihipertensivas (Guanetidina, Reserpina, Clonidina) • Vasodilatadores (Nitroglicerina) • Inhibidores de la ECA (Captopril, Lisinopril) • Bloqueadores de canales de Ca++ (Verapamilo, Nifidepino) • Drogas antiarrítmicas (Procainamida, Quinidina, Disopiramida) • Inótropos (Digital) • Anticoagulantes (Warfarina, Aspirina) Dos tercios de la población estadounidense mayor de 18 años ong>conong>sume bebidas alcohólicas. El alcohol interactúa ong>conong> más de 150 medicamentos analgésicos, antibióticos, antiong>conong>vulsivantes, antihistamínicos, anticoagulantes, agentes antidiabéticos, barbitúricos, benzodiazepinas, inmunomoduladores, relajantes musculares, antiinflamatorios no esteroidales, opiáceos, sedantes, hipnóticos y antidepresivos. Esta diapositiva se ong>conong>centra en la interacción entre el alcohol y los medicamentos cardiovasculares. La alcohol deshidrogenasa (ADH), enzima metabolizante del alcohol, oxida los metabolitos ong>conong> actividad farmacológica de la digoxina y la digitoxina, medicamentos que se usan en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca ong>conong>gestiva. El alcohol también acentúa la acción hipotensora de la nitroglicerina, a veces hasta un grado peligroso. El ong>conong>sumo de alcohol reduce la eficacia de agentes antiarrítmicos como la procainamida, disopiramida, amiodarona, propanolol, atenolol, verapamilo y fenitoína. La clonidina, que es un agente antihipertensivo, es un antagonista fisiológico del alcohol. La clonidina deprime la actividad del sistema nervioso simpático, pero el alcohol la realza. Para ong>conong>ocer más detalles, ong>conong>súltese las referencias siguientes: Abdel-Rahman AA: Reversal by ethanol of the hypotensive effect of clonidine in ong>conong>scious spontaneously hypertensive rats. Hypertension 14:531-541, 1989. Filipek B; Krupinska J; Librowski T; Zebala K; Piasecka K; and Piekoszewski W. The effect of ethanol on the antiarrhythmic action of atenolol. Polish Journal of Pharmacology and Pharmacy 41:207-211, 1989. Frey WA and Vallee BL: Human liver alcohol dehydrogenase—an enzyme essential to the metabolism of digitalis. Biochem Biophys Res Com, 91:1543- 1548, 1979. Grabowski BS; Cady WJ; Young WW; and Emery JF. Effects of acute alcohol administration on propranolol absorption. International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy, and Toxicology 18:317, 1980. Guevara F. Behavior of arterial pressure inpatients who take atenolol and propranolol under the effects of alcohol. Revista Medica de Panama 8:175-180, 1983. Jakubowski JA; Vaillancourt R; and Deykin D. Interaction of ethanol, prostacyclin, and aspirin in determining human platelet reactivity in vitro. Arteriosclerosis 8:436-441, 1988. Kater RMH; Roggin G;Tobin F; Zieve P; and Iber FL Increased rate of clearance of drugs from the circulation of alcoholics. Am J Med Sci, 258:35-39, 1969. Kupari M; Heikkila J; and Ylikahri R. Does alcohol intensify the hemodynamic effects of nitroglycerin? Clinical Cardiology 7:382-386, 1984. Olsen H, and Morland J. Ethanol-induced increase in procainamide acetylation in man. British Journal of Pharmacology 13:203-208, 1982. Orszulak MD, and Polakowski P. Influence of ethanol on pharmacokinetic parameters of “procainamide” in rabbits. Die Pharmacie 43:260-261, 1988. Pekonen O, and Sotaniemi E. Drug metabolism in alcoholics. Pharmacology and Therapeutics 16:261-268, 1982. Posner P; Baker SP and Isaacson RL: Potentiation of the negative chronotropic action of verapamil by ethanol. J Cardiovascular Pharmacology 8:697- 699, 1986. Shook TL; Kirshenbaum JM; Hundley RF; Shorey JM; and Lamas GA. Ethanol intoxication complicating intravenous nitroglycerin therapy. Ann Intern Med, 101:498-499, 1984. Sotaniemi EA; Anttila M; Rautio A; Stengard J; Saukko P; and Jarvensivu P. Propranolol and sotalol metabolism after a drinking party. Clin Pharmacol Therap. 29:705-710, 1981. 25

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