Prevención de infecciones y manejo en pacientes reumatológicos

sochire.cl

Prevención de infecciones y manejo en pacientes reumatológicos

Prevención de Infecciones y su

Manejo en Pacientes

Reumatológicos

Dra. Alejandra Valledor

Hospital Italiano de Buenos Aires

Coordinadora Área Inmunosuprimidos

Secretaria Titular de la Comisión de Paciente

Inmunosuprimido – Sociedad Argentina de Infectología

alejandra.valledor@hospitalitaliano.org.ar


Inmunosupresores en Reumatología

• Corticoides

• DMARDS Azatioprina

Metotrexato

Leflunomida

Ciclosporina

• Agentes Biológicos / Anti TNF Infliximab

Adalimumab

Etanercept

Certolizumab

Golimumab


Inmunosupresores en Reumatología

• Agentes Biológicos / Depleción Células B

‒ Rituximab (Anti-CD-20)

• Agentes Biológicos / Anti Citoquinas

‒ Anakinra (Anti-IL-1)

‒ Tocilizumab (Anti-IL-6)

• Agentes Biológicos / Bloqueo moduladores de señal

coestimuladora

‒ Abatacept (Anti-CTLA-4)

‒ Alefacept (Anti-LFA-3)

CTLA-4: Cytotoxic T-Lymphocyte antigen 4

LFA-3: Lymphocyte function associated antigen 3


Inmunosupresores en Reumatología

• Corticoides: MP > 20 mg/d x > 2 semanas

• DMARDS AZA >3 mg/Kg/d

MTX > 0.4 mg/Kg/sem

Leflunomida

Ciclosporina


Anti TNF α

• Infliximab (Remicade®)

• Etanercept (Enbrel®)

• Adalimumab (Humira®)

• Certolizumab pegol (Cimzia®)

• Golimumab (Simpini®)


ANTI TNF

Infliximab Adalimumab Etanercept Certolizumab

Bloquea

TNF soluble

Bloquea

TNF membrana

+ - + -

+ + - +

Dosis 8-9 d 15-19 d 4 d

Concentración

sangre

5-8

µg/ml

5-10 µg/ml 1-2.4

µg/ml

0.5-90

µg/ml


Anti - TNF α

• EAS: 9/100 pacientes año

• Infecciones severas 3/100 pacientes año

• Primeros 6 meses

• Tuberculosis

• Infecciones fúngicas invasivas

• Listeria

Komano Y J Rheumatol 2011; 38: 1258


Aumento de infecciones con 2 do anti

TNF versus 1 er anti TNF

1 er anti - TNF 2 do anti - TNF

Incidence of

infection

5.4

(95% CI 4.7–6.0)

10

(95% CI 7.1–16)

Total pacientes = 2692

Askling J, et al. Ann Rheum Dis 2007;66:1339–1344.


Riesgo de Infecciones Severas con

Anti - TNF versus placebo

Serious Infections, No./Total

Source Anti-TNF Placebo Odds Ratio (95% CI)

Maini et al. 32 1998 2/87 0/14 3.13 (0.06-infinity)

Lipsky et al. 9 2000 21/342 7/86 0.76 (0.30–2.18)

Furst et al. 8 2003 4/318 6/318 0.66 (0.14–283)

Van de Putte et al. 10 2003 4/214 0/70 6.33 (0.30–infinity)

Weinblatt et al. 11 2003 3/209 0/62 4.93 (0.19–infinity)

Keystone et al. 6 2004 16/419 1/200 7.90 (1.21–332.96)

St Clair et al. 7 2004 40/749 6/291 2.68 (1.11–7.81)

Van de Putte et al. 33 2004 11/434 0/110 15.34 (0.71–infinity)

Westhovens et al. 34 2004 25/721 6/361 2.13 (0.84–6.39)

Total 126/3493 26/1512 2.01 (1.31–3.09)

Test for overall effect:

Mantel-Haenszel χ 2 =9.1;P=0.002

0.01 0.1 1.0 10 100 1000

TNF indicates tumor necrosis factor. Size of the data markers is

proportional to the statistical weight of the trial

Bongartz, et al. JAMA 2006;295:2275–2285


Riesgo de Infecciones Severas con

Anti - TNF es Dosis Dependiente

• Meta-analysis of 18 randomised trials involving 8808 patients

with RA treated with TNF inhibitors over an average of 0.8 years

Recommended dose of TNF inhibitor

vs placebo

High-dose TNF inhibitor

vs placebo

Adverse event

Meta-analysis

(odds ratio)

Exposure adjusted

meta-analysis

(risk ratio)

Meta-analysis

(odds ratio)

Exposure

adjusted

meta-analysis

(risk ratio)

Risk of serious

infections

1.21 (0.89-1.63) 1.07 (0.81-1.43) 2.07 (1.31-3.26) 1.99(0.90-4.37) a

a

Fixed effect method analysis determined to be heterogeneous using

the a-prioi definition, random

effects method shown

Leombruno, et al. Ann Rheum Dis 2009;68(7):1136–1145


Riesgo de Hospitalización y Anti – TNF

3.0

Response rates for hospitalisation

with infection during first TNF

inhibitor

2.5

2.0

0.5

1.0

0.5

0.0

1 2 3

Years on first TNF inhibitor

RA patients (n=44,946), of whom 2692 started treatment

on TNF inhibitor (infliximab, etanercept or adalimumab) Askling et al. Arthritis Rheum Dis 2007;66:1339–1344


Incidencia Acumulativa de TBC

Cumulative incidence (%)

1.0

0.5

0

ADA

INF

ETA

DMARD

Incident TB

Nelson-Aelen plot

0 500 1000 1500

Days since registration

Drug

Registration

(entry to study)

1 year

(365 days)

2 years

(730 days)

3 years

(1095 days)

4 years

(1460 days)

DMARD 3232 3652 1839 742 213

ETA 3913 3474 3051 2363 1020

INF 3295 2694 1910 1392 918

ADA 3504 2457 1531 729 247

Dixon, et al. Ann Rheum Dis 2010;69:522–528


Granuloma


Formación

Granuloma


Anti - TNF y TBC

• Incidencia 10 veces mayor

• Infliximab reactiva 12 veces más que el resto

• Tiempo de reactivación: 12 semanas (11 a 60 sem)

• Cuidado con la reconstitución inmune a las 3

semanas (reacción paradojal)

• IRIS se ve más frecuente en formas diseminadas

Wallis RS Curr Op Inf Dis 2009; 22: 403

Belknap R Int J Tuberc Lung Dis 2005; 9:1057-8

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234

Mohan AK CID 2004; 39: 295


AR y TBC

• AR 5 veces más riesgo de TBC

• Anergia AR Boosting a los 7-10 d ()

Quantiferon TB® , T-SPOT-TB®

PPD + > 5mm

Wallis RS Curr Op Inf Dis 2009; 22: 403

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234


Anti - TNF y TBC

• Formas extrapulmonares 56% vs 17.5% pob. gral.

• Recordar Mycobacterias no tuberculosas

• Descartar TBC latente

• Monitoreo PPD anual

• Aún descartada, ALERTA!

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234

Mohan AK CID 2004; 39: 295


TBC latente

• PPD 2UT

• PPD + ≥ 10 mm Normal

≥ 5 mm IS / AR

• Falso + PPD x BCG previa

• Falso - PPD AR

IRC

IS

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234

Mohan AK CID 2004; 39: 295


Diagnostico TBC Latente

PPD

• Especificidad Sin BCG 97%

Con BCG 59%

• Sensibilidad 75 – 90%

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234

Mohan AK CID 2004; 39: 295


TBC Latente

Factores que hacen más probable que la PPD+ NO sea

debida a BCG previa:

• Contacto conocido con persona con TBC

• Historia familiar de TBC

• Largo intervalo desde la última BCG (15 años)

La mayoría de las PPD positivas en un paciente que

recibió BCG , presentan un rango de 5 a 9 mm.

Un aumento en el diámetro indicaría exposición reciente

a M. Tuberculosis.

No aplica AR

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234

Mohan AK CID 2004; 39: 295


TBC latente

Huésped normal

HIC

Primoinfección

PPD +

Tratamiento

Enfermedad (10 – 20%)

(>50%)

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234

Mohan AK CID 2004; 39: 295


Ensayos basados en liberación IFN

• Diseñados para reemplazar a PPD

• La infección por TBC desata una respuesta inmune

celular intensa, de tipo 1, mediada por linfocitos T-

helper

• Liberación de IFN gamma por parte de linfocitos, en

respuesta a Ag de micobacterias

• Tipo de Ag

PPD

Ag específicos RD-1

Quantiferon ® T-SPOT ®

Quantiferon Gold ®

Kunst H. Respir Med 2006;april 29


Quantiferon-TB ®


Diagnostico TBC Latente

IGRA (Interferon γ Release Assays)

• QUANTIFERON-TB ® (E 76 – 98%)

‒ Ag tipo PPD

‒ Puede discriminar entre M. Tuberculosis y MAC (pero

no con resto atípicas)

‒ Puede dar falso + con BCG previa

• T-SPOT-TB ® (E 90 – 93)

‒ Ag específico RD-1 (regiones genéticas no presentes

en la BCG)

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234

Mohan AK CID 2004; 39: 295

Kunst H. Respir Med 2006


Keystone EC. J Rheum 2011; 38: 1234


Profilaxis TBC latente

‒ Isoniacida diaria (SAP)

2 veces x semana (DOT)

9 – 12 m

‒ Rifampicina: diaria (SAP± DOT)

4 meses

‒ Isoniacida ó Rifampicina: 2 veces /sem (DOT)

9 meses

‒ RIF + PIZ diaria (SAP)

2 veces s semana (DOT)

2 meses

No recomendado

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234

Mohan AK CID 2004; 39: 295


Anti - TNF y TBC Latente

¿ Cuándo iniciar Anti – TNF

Ideal:

una vez finalizada la profilaxis

Real:

con 1 mes de profilaxis

Keystone EC J Rheumatol 2011; 38: 1234

Mohan AK CID 2004; 39: 295


Anti – TNF y Hongos

• Incidencia: 6/100 pacientes año

• Presentación: 4 – 12 meses

• Histoplasmosis es la más frecuente

• Coocidioidiomicosis, Pneumocystis jiroveci y

Criptococosis

Wallis RS Infect Dis Clin N Am 2010; 24: 681

Arnold TM Clin Chest Med 2009; 30: 279


Anti – TNF y Listeria

• Incidencia: 210 casos versus 0.7/100,000

• Mortalidad: 17 – 30%

• Dieta!

Kelesidis T J Infect 2010; 60: 386


Anti – TNF y Virus

• Varicela Zoster: Riesgo aumentado

• Hepatitis B: Reactivación (casos reportados)

Profilaxis hasta 3 a 6 m de finalizado anti-TNF

• HepatitisC: Beneficioso (


Anti - TNF

CHAGAS:

• Daño cardíaco es por citoquinas inflamatorias

• No hay aumento de parasitemia

• Se beneficia ICC

• Está recomendada la parasitemia

BACTERIAS:

• Staphyloccus / infecciones PPB

• Neumonía (1° 6 meses)

Bilate AMB Microbes and Inf 2007

Winthrop KL CID 2008; 46: 1738


Inmunosupresores en Reumatología

• Agentes Biológicos / Depleción Células B

‒ Rituximab (Anti-CD-20)

• Agentes Biológicos / Anti Citoquinas

‒ Anakinra (Anti-IL-1)

‒ Tocilizumab (Anti-IL-6)

• Agentes Biológicos / Bloqueo moduladores de señal

coestimuladora

‒ Abatacept (Anti-CTLA-4)

‒ Alefacept (Anti-LFA-3)


Rituximab (Anti CD20)

• Efecto: Linfopenia estirpe B

Inicia 48hs e inicia recuperación 6-9 meses

PERFIL

• Riesgo de infección: SEGURO

-CHOP vs R-CHOP: similar (12% infecciones severas)

-MTX + ITNF (54)

+ Placebo

+ Rituximab

Sin diferencia

infección

Coiffier B, NEJM 2002; 346:235

Greenwald MW, Arthritis and Rheumat 2011

-Multiples cursos de RTX no aumenta la incidencia de

infección

Keystone, Arthritis and Rheumat 2007

Van Vollenhoven, Ann Rheum Dis 2010

CHOP: Ciclo/Doxorub/Vincris/MP


Rituximab en exposición prolongada

EA /100 p/a

(95% CI)

igual Placebo

Placebo

(n=818)

979 p/a

353.1

(341.5–365.0)

Todos

(n=3189)

9342 p/a

309.4

(305.9–313.0)

Expocición

prolongada RTX

(>5 a)

(n=587)

3386 p/a

285.1

(279.5–290.9)

EAS /100 p/a

(95% CI)

15.5

(13.2–18.2)

16.2

(15.4–17.0)

15.5

(14.2–16.9)

Infecciones/

100 p/a

(95% CI)

100.8

(94.7–107.3)

94.3

(92.3–96.3)

83.2

(80.2–86.3)

EIS /100 p/a

(95% CI)

4.29

(3.17–5.80)

4.35

(3.94–4.79)

3.19

(2.64–3.85)

EIS = Evento infeccioso Sever

p/a = pacientes año

van Vollenhoven RF, et al. Arthritis Rheum 2010;62(Suppl.):S165.


Múltiples cursos Rituximab

Infecciones

Infections per 100 PY

120

100

80

60

40

20

0

95

1st course

(n=3189)

89

All infections

98

Serious infections

93

100

4.58 3.69 4.04 4.37 7.25 3.51

2nd course

(n=2417)

3rd course

(n=1724)

4th course

(n=1392)

5th course

(n=1036)

93

6th course

(n=656)

Adapted from van Vollenhoven RF, et al. Ann Rheum Dis

2010;69(Suppl. 3):66.


SWITCH-RA: Factores asociados con la selección

de Rituximab

Factor

TNF inhibitor

% patients

(n=311)

Rituximab

% patients

(n=359)

Risk of lymphoma 4.2 20.1

Odds ratio*

(95% CI)

6.47 (2.93–

14.27)

Risk of infection 12.2 31.2 3.05 (1.79–5.19)

Frequency of administration 32.8 51.0 3.39 (2.16–5.33)

Route of administration 54.7 19.2 0.10 (0.06–0.16)

Onset of action 40.5 13.9 0.17 (0.10–0.27)

Primary or secondary TNF

inhibitor failure

RA disease serological status

(RF and/or anti-CCP positive)

29.6 43.7 1.67 (1.09–2.56)

42.8 55.2 1.51 (1.03–2.22)

* Valores 1: favor rituximab

Emery P, et al. EULAR 2011; Abstract SAT0285.


Rituximab

• Riesgo de infección:

- Uso de Rituximab post DMARD Biológicos: no se asoció

a aumento de infección (n=185)

Genovese MC, Ann Rheum Dis 2009

- Factores de riesgo:

(n= 1303)

Gottenberg, Arthritis and Rheum, 2010

- EPOC

- ICC

- Compromiso extraarticular AR

- IgG < 400 – 600 mg% (


Rituximab

HBV reactivación (Flare):

• En cualquier momento desde el inicio del tratamiento

• Es más común alejado (reporte a los 23 m)

I-Cheng Lee, J Chin Med Assoc 2010; 73(3): 156

• Core aislado (394 Linf) 2.7% vs 0.8%

(46 Linf) 24% vs 0%

Targhetta C, Hematol 2008; 89:255

• FR reactivación

(RCHOP vs CHOP)

Sexo masculino

Ausencia de Antis

Esteroides

Yeo W, J Clin Oncol 2009; 27: 605


Rituximab

HBV reactivación:

• HBsAg+: > 1 log del basal (Flare 80%)

• HBsAg-: reaparece el Ag o detecto DNA plasma

Pei SN, Ann Hematol 2010; 89:255

• Crónica 42% vs Pasada 1.5%

Lian GR, Blood 2009; 113:3147

Aksoy S, Leuk Lymph 2007; 48: 1307

• Flare: 50-52% mortalidad

Sera T, Int Med 2006; 45: 721

• Fundamental descartar HBV oculta

Kusumoto S, J Gastroenterol, 2011

• Profilaxis core+ con o sin antis

Carroll MB, Exp Opin 2011


Rituximab

HBsAg Antis Core Status Conducta Antiviral

- - - Naive Vacunar No

+ Replicación activa DNA basal

Seguir con TGP/ CV

- + + Pasada Monitoreo TGP

TGP alt: CV >2000 IU/ml

SI

NO / SI

- - + HBV oculta

Falso+

- + - Vacunado

HBV oculta

Vacunar:

si antis = pasada

DNA basal

DNA +

Profilaxis

vs

Seguimiento*

SI

Reactivación: DNA HBV >1lg 10 o >2000IU/ml(Hoofnagle JH, hepatol 2009; 49:156)

*Core aislado: reactivan el 1.5% sin profilaxis y es incierto que con CV+ reactiven

Yu Xuan Koo, Cancer 2010; 116: 115


Rituximab - HBV

SCREENING:

• HBsAg (negativo: no descarta replicación activa)

• Antis

• Anticore (riesgo de reactivación 19-33%)

PROFILAXIS:

• 3TC: resistencia los 4 años 50-60%

• Adefovir/Entecavir: resistencia a los 5 años 29%

INDICACIÓN: desde el día -7 hasta 24 meses post-fin TTO

• 3TC: < 1año y bajo riesgo

• Adefovir/Entecavir: >1año y alto riesgo

• HIV+: Tenofovir + 3TC

SEGUIMIENTO:

Profilaxis y TGP hasta los 2 años de finalizado

Gea-Banacloche, Sem Hemat 2010; 47(2):187

Yeo W, J Clin Oncol 2009; 27:605

Hanbalo A, Am J Hematol 2009; 84:195

Genet P, Blood 2009; 113: 6034

Liaw YF, Hepatol Int 2008; 2: 263

Francisci D, Infect 2010; 38(1):58

Lazar G, Br J Haematol 2007; 136: 699


Rituximab - HCV

• No hay reportes de reactivación con el uso de Rituximab

en HCV +

Hipergamma

• Causas de falso HCV + FR+

Vacunación reciente Influenza

• HCV es factor de riesgo de HF en pacientes HBV Flare

• HCV da valores Falsos+: FAN, FR y antimusculo liso

Reimold A, Am J Med Sci 2010

Curr Opin Rheum 2010

Ann Rheum Dis 2008;67:283-287


Rituximab - HIV

• No hay reportes de aumento de incidencia de

infecciones en pacientes HIV +

Curr Opin Rheum 2010

Ann Rheum Dis 2008;67:283-287


Inmunosupresores en Reumatología

• Agentes Biológicos / Depleción Células B

‒ Rituximab (Anti-CD-20)

• Agentes Biológicos / Anti Citoquinas

‒ Anakinra (Anti-IL-1)

‒ Tocilizumab (Anti-IL-6)

• Agentes Biológicos / Bloqueo moduladores de señal

coestimuladora

‒ Abatacept (Anti-CTLA-4)

‒ Alefacept (Anti-LFA-3)

CTLA-4: Cytotoxic T-Lymphocyte antigen 4

LFA-3: Lymphocyte function associated antigen 3


Abatacept (inhibe CTLA-4)

• Mecanismo de Acción:

CTLA-4: Cytotoxic T-Lymphocyte antigen 4

Afecta proliferación TNFα, IL-2, IL-6 y IFNγ

• Perfil seguro

• EA no severos: 2 – 9%

Carroll MB Expert Opin Biol Ther 2011; 11(4): 533

Arnold TM Clin Chest Med 2009; 30: 279

Khraishi M Clin Ther 2010; 32(11): 1855

Mahajan TD J Clin Rheum 2010; 16(7): 332


Inmunosupresores en Reumatología

• Agentes Biológicos / Anti Citoquinas

‒ Anakinra (Anti-IL-1)

‒ Tocilizumab (Anti-IL-6)

• Agentes Biológicos / Depleción Células B

‒ Rituximab (Anti-CD-20)

• Agentes Biológicos / Bloqueo moduladores de señal

coestimuladora

‒ Abatacept (Anti-CTLA-4)

‒ Alefacept (Anti-LFA-3)


Tocilizumab (anti-IL-6)

• Infecciones severas TCZ + DMARD 5.3 eventos/100 PY

DMRD 3.5 eventos/100 PY

‒ Neumonías 0.7/100 PY

‒ PPB 0.5/100 PY

• Infecciones Oportunistas 0.3/100 PY

‒ TBC

‒ Otras: MAC, PCP, HBV flare (casos reportados)

• No hay aumento de infecciones

con dosis repetidas Campbell L Rheumatology 2011; 50: 552

Okuda Y Biologics: Targets and Ther 2008; 2(1):

Bannwarth B Exp Opin Drug Saf 2011; 10(1): 123

Nagashima T J Rheumat 2010; 37: 1066


Abordaje

• Historia Clínica

• Serologías basales / PPD

• Rx Tx

• Vacunación


Valoración Inicial

Serologías:

HIV

HCV

Status


VDRL

Tratar


Chagas (≥ 2 reacciones)

monitoreo


Toxoplasmosis IgG

Prevenir





VZV IgG

Sarampión IgG

HBV (HBsAg-core IgG-antis)

HAV IgG

Inmunización y control

post-exposición


Chagas

Monitoreo:

• Parasitemia (Strout) semanal: durante el período de

máxima IS

• Parasitemia (Strout) mensual: hasta finalizar la IS

• PCR en desarrollo su standarización

Parasitemia positiva:

• Benznidazol

5-7 mg/kg/d (en 2 tomas)

• Nifurtimox (preferible en neutropenia)

8-10 mg/kg/d (en 3 tomas)

30 días


Strongyloides Stercolaris

• Parasitológico (SyF)

• Ante sospecha (área o eosinofilia) :

ELISA, sondeo duodenal, coproparasitológico X 3

• Tratamiento:

Tiabendazol, Ivermectina, Albendazol

• Inicio de IS:

Esperar al parasitológico negativo


VACUNAS


Inmunidad / Vacunas

• Las enfermedades reumatológicas producen alteración

de la inmunidad y esto se potencia con el uso de drogas

inmunosupresoras

• Es por ello que la prevención vaccinal es fundamental

• Vacunar al diagnóstico de la enfermedad


Vacunas

• Vacunar 1 mes previo al inicio de la terapia inmunosupresora

• Vacunas inactivadas: si bien no hay riesgo intratratamiento, la

respuesta es menor

• Momento:

‒ 1 mes antes

‒ Una vez iniciado MP > 20 mg/d

Metotrexate > 0.4 mg/kg/semana

Azatioprina > 3mg/kg/d

6 – Mercaptopurina >1.5 mg/k/d

Esperar 1 mes por debajo de estas dosis


Vacunas

• Intra Anti – TNF, Anakinra, Tocilizumab y Alefacept:

no hay problema

• Abatacept: en caso de neumo revacunar al terminar

• Rituximab: Esperar 6 a 8 semanas luego de iniciado

re-vacunar entre los 6 a 10 meses de la última dosis


Vacunas Contraindicadas

• BCG

• Sarampión / rubeola / parotiditis

• Varicela

• Polio oral

• Fiebre amarilla

• Influenza inhalatoria

• Salmonella typhi oral


Vacunas Recomendadas

• Antineumocóccica

• Tetanos / Difteria

• Antigripal

• Hepatitis A

• Hepatitis B


Vacuna antineumocóccica

• Clásica: 23 polisacáridos capsulares

Cobertura 88% de serotipos invasivos (IM)

• Conjugada: 7 polisacáridos conjugados (IM)

• Indicaciones:

– Inmunocomprometidos (enfermedades

reumatológicas y oncohematológicas, trasplante,

VIH, QMT, corticoides, agentes biológicos y

monoclonales)

– Diabetes, cirrosis, IRC, alcoholismo

– Asplenia

– Enfermedad cardiopulmonar crónica

– > 65 años

Ann Internal Med 2007;147(10):725-729

Arch Intern Med 1995;155(21):2336-2340

CID 2006;42(8):1093-1101

CID 2006;43(7):860-868


Vacuna antineumocóccica

• No se indica de rutina

REVACUNACION

• Solamente pacientes con alto riesgo (pérdida

rápida de Ac):

Asplenia, VIH, Inmunosupresores (biológicos,

monoclonales, corticoides), enfremedades

oncohematológicas, IRC, S.nefrótico,

• Máximo 3 dosis vida

Clin Microbiol Rev 2003;16(2):308-138

Lancet 2001;357(9261):1008-1011


Vacuna antigripal

• Personas > 65 años

• Personas con enfermedades crónicas (cardíacas,

pulmonares, Inmunosuprimidos, embarazadas)

• Mayor riesgo de complicaciones:

• Neumonía bacteriana o por influenza, agravamiento

enfermedad de base

• Hospitalización

• Muerte


Vacuna antigripal

• Vacuna inactivada para Influenza A y B

- Disminuye probabilidad de infección

- Disminuye severidad de la enfermedad

Poco o nada de inmunidad cruzada: Variaciones

antigénicas ( drift-shift)

• Virus altamente purificados, desarrollados en huevos e

inactivados

• Contiene 3 cepas del virus ( 2 tipos de A y 1 de B)

• Virus que probablemente circulen el siguiente invierno

MMWR 2007;56(6):1-54

JAMA 1994;272(21):1661-1665

Arch Intern Med 2005;165(3):274-280


Vacuna antigripal

• 1 dosis anual en el otoño

• IM deltoides

• Contraindicada la intranasal (Virus vivo atenuado)

• Intradérmica, tiene mayor inmunogenicidad en ancianos

J Infect Dis 2000;181(39):1133-1137

Nat Med 2010;16(8):915-20


Vacuna Doble adultos (Tetanos y Difteria)

• Esquema primario de la infancia

• Recomendación clásica en adultos: 1 dosis de Vacuna

Doble cada 10 años (IM)

• Opción: en pacientes con esquema primario completo

(incluyendo dosis 16 años): 1 dosis a los 50 años

• Recomendación: adultos 19 a 64 años: reemplazar una

dosis de doble (td) por 1 dosis de Pertusis acelular

(Tdap)

MMWR 2005;54(3):67-71

CDC;2007:71-80


Vacuna Hepatitis B

• Vacuna recombinante (Ingeniería Genética)

• Eficacia: 90-95%

• IM deltoides

• Factores de menor seroconversión (50-70%):

Edad (>40), HIC, IRC, TBQ, masculino y obeso

• Esquemas:

– Clásico: 3 dosis: 0,1 y 6 meses

– Rápido: 0,1,2 meses. Refuerzo al año

Vaccine 2006;24(49):7167-7174}

MMWR 2005;55(16):1-33

Infect & Microbiol Clin 2000;12(S1):14-17


Vacuna Hepatitis B

• Testeo post-vacunación:

– Personal de la Salud

– Hijos de madres HBsAg positivas

– H.I.C

• Nivel de Ac. Protectores (anti s): ≥ 10 mU/ml

• Paciente con inmunidad normal que respondió a

esquema de vacunación: no requiere testeo posterior ni

revacunación

Vaccine 2006;24(49):7167-7174}

MMWR 2005;55(16):1-33

Infect & Microbiol Clin 2000;12(S1):14-17


Hepatitis A

Prevalencia de hepatitis A en el mundo

Alta

Intermedia

Baja

Prevalencia en Argentina

Adultos: Cap.Fed: 38%

Conurbano: 57%

> 61 a.: 88%

País de moderada a alta endemicidad.


Vacuna Hepatitis A

• Virus inactivado, muy inmunogénica y segura

• Dosis Adultos:

HAVRIX1440 0 y 6 meses (IM deltoides)

• Casi 100% de respuesta

• Testeo previo (seroprevalencia >30%)

MMWR2006;55(7):1-23

Vaccine 2007;120(1):189-199

Expert Rev Vaccines 2002;1(1):9-23

J.Med Virol 2002;68(4):489-493


Vacuna Zoster Virus

• Contraindicada en IS

• Se puede dar 2 a 4 semanas antes de iniciar IS

• Disminuye la extensión de las lesiones en el 51%

• Reduce la neuralgia postherpética en el 67%

• Zostavax® 1 dosis

Reimold A, The Am J Med Sci 2010

EULAR REcommendations, 2011


HPV

• Utilidad en menores de 25 años

• Asociación con TVP

• No evita la realización de PAP

• Costosa

Van Assen, Autoimm Rev 2011

EULAR Recommendation 2011


Vacunar

Convivientes

Personal de

Salud


Vacunas Convivientes

• Disminución riesgo de contagio

– Vacuna anti influenza

– Vacuna contra Varicela Zoster

– Triple viral

• Evitar transmisión:

- Vacuna Antipoliomielítica Salk ( virus inactivado)

Si por error se dio la Sabin (oral) debe evitarse el contacto por 1

mes


Pacientes con enfermedades

reumáticas

Rheumatology 2010;49:1815–1827


Muchas gracias!!!

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