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urticaria aguda

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Urticaria Aguda

Dra. Carina Copparoni


Urticaria Aguda

“Presencia de habones o ronchas que aparecen

súbitamente, son migratorias, evanescentes y

duran menos de 6 semanas”

Etiología infecciones virales (VAS)

Prevalencia ↑ en pacientes atópicos

En niños preescolares huevo, leche, salsa, nueces y

trigo, mientras que en niños mayores pescado,

mariscos, nueces y maníes

Causa no identificada urticaria idiopática


Introducción

UA afecta al 20% de la población mundial (niños)

Roncha o Habón P o Pl eritematosas, edematosas,

muy pruriginosas. Transitorias y de diferentes tamaños

Lesiones curso evolutivo menor de 6 semanas

Patología reacciones de HS inmediata (IgE)

Sensibilización a sustancias ambientales liberación de

sustancias vasoactivas ↑ local de la permeabilidad de

capilares y vénulas sintomatología


Etiología

Alimentos: leche, huevo, frutos secos, chocolate,

pescado

Fármacos: penicilina, sulfas, los AINES

Sueros hiperinmunes

Otros: infecciones virales, medios de contrastes

iodados, mordedura y picaduras de insectos

En algunos no es posible hallar la causa, por lo que

la urticaria es considerada idiopática


5% de niños menores de 3 años y 1,5% de la población

general padece algún tipo de alergia alimentaría

Brotes de UA y angioedema son muy frecuentes en el

curso de una RAD y son numerosas las drogas que lo

pueden producir AAS

Infecciones:

Bacterianas estreptococo y estafilococo

Virales herpes simple

Micóticas candidiasis

Parasitarias Giardia lamblia, Entamoeba coli,

Srongyloides stercoralis ,Onchocerca volvulus,

Echinococcus granulosus,Shistosoma mansoni

Alergia al látex se manifiesta como urticaria de

contacto o con síntomas sistémicos


Síntomas sistémicos

Angioedema, edema laríngeo, edema glótico,

broncoespasmo, , leve aumento de la

temperatura, nauseas, vómitos v

y trastornos

circulatorios

Shock anafiláctico


Evaluación n del paciente

Historia clínica

Inicio, alimentos consumidos en las últimas 48 horas,

fármacos, síntomas que motivaron su utilización,

contacto con inhalantes, ocupación del paciente,

exposición al calor o al frío, exposición al sol o al

agua. Focos infecciosos

Antecedentes personales de atopía

Antecedentes familiares similares y/o de atopía


Evaluación n del paciente

Examen físico: observar el tipo de erupción,

tamaño, presencia de hemorragias superficiales,

signos vitales, edema, ronquera, adenopatías

Tiempo de evolución de

las lesiones


Estudios complementarios

Hemograma

VSG

AELO

VDRL

Orina Completa

PPD

ANA – Complemento

Parasitológico

seriado de

MF

Ac anti Herpes 1 y 2

AgsHBV-Ac Ac HBV y HCV








IgE total

IgE específica

Rx Tórax

Test cutáneos (prick test)

Provocación n con agentes

físicos

Test cutáneo con suero

autólogo

Test de liberación n de H

desde basófilos de sangre

periférica

rica


Diagnostico diferencial

Eritema polimorfo

Urticaria vasculitis

Dermatitis Herpetiforme

Urticaria pigmentosa (mastocitosis)

Erupción polimorfa solar

Borreliosis de Lyme – eritema migratorio

Penfigoide ampollar


Tratamiento

Eliminar la causa desencadenante (alimentos, aditivos,

fármacos, picaduras, etc.)

Dieta de eliminación suspendiendo por 10 días los

alimentos que contienen polipéptidos o haptenos

altamente antigénicos (nueces, pescados y mariscos) y

los que favorecen la liberación de histamina (chocolate,

frutillas, huevo, café, mariscos y lácteos)

A los 10 días incorporar un alimento c/ 3 días, si

reaparecen lesiones suprimir


Antihistamínicos

nicos


Punto clave para el tratamiento

Inhiben los mediadores mastocitarios





Objetivo aliviar prurito, suprimir la formación de ronchas y

maximizar la realización de actividades diarias

Antagonistas H1 de 2º generación 1º opción de tratamiento

Poca penetración al SNC no producen letargia

Loratadina, cetirizina, desloratadina, fexofenadina, astemizol y

epinastina

Fexofenadina (60-180 mg) mejora el prurito, el n°de lesiones, los

síntomas y el grado de interferencia de actividades diarias por el

sueño


Antihistamínicos

nicos


Antagonistas de los ® combinados H1 y H2

85% de los ® H en piel son tipo H1 y 15% tipo H2.

Esto ha llevado a combinar ambos antagonistas, pero los

beneficios obtenidos no son mucho mayores.

Urticaria severa

Fexofenadina 180 mg/ma

/mañanaana + cetirizina 10 mg 2 v/d

Si no hay respuesta:

Hidroxizina 50 mg 4v/d


Glucocorticoides

↓ la severidad de la Urticaria

Episodios agudos refractarios a anti-H1 0.5 a 1 mg/kg/día

Deben reservarse para casos de urgencia:




Reacciones anafilácticas

Angioedema de mucosas

Urticarias severas

Pueden ser suficientes dosis bajas de 5mg de prednisona

diarias o en días alternos


Recordar…


Anamnesis diagnóstico y tratamiento adecuado

Establecer etiologías principales en la urticaria aguda y

el angioedema, considerar al proceso infeccioso sobre

todo en regiones de clima tropical o subtropical donde

los mismos son prevalentes

Usualmente 1º consulta en servicios de urgencias

diferentes tratamientos sin diagnóstico etiológico

Evitar el manejo inadecuado del paciente como, el uso

indiscriminado de glucocorticoides como tratamiento de

elección ante un evento cutáneo urticariano y/o

exantemático agudo, lo cual puede enmascarar la

morbilidad real de paciente

Dietas de restricción pudiendo ocasionar trastornos

nutricionales especialmente en niños


Conclusión

La urticaria tiene diversas presentaciones clínicas

Es una de las dermatosis más frecuentes,

fundamentalmente en personas alérgicas o atópicas

Las causas más frecuentes son algunos alimentos,

drogas e infecciones

Dentro de las pautas de tratamiento se encuentran

medidas generales como la dieta de eliminación, el

diagnóstico y tratamiento de infecciones y las

farmacológicas


Gracias por su atención!!!

n!!!

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