TRATAMIENTO DEL DOLOR

MANUAL CURSO TRATAMIENTO DEL DOLOR
Dra. Nereida Quintero
CONTENIDO
1. INTRODUCCIÓN
2. CONCEPTOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR
3. MECANISMOS Y COMPONENTES DEL DOLOR
4. TIPOS DE DOLOR
5. ASPECTOS RELACIONADOS CON EL PACIENTE. ASPECTOS SOCIOLÓGICOS
6. EVALUACIÓN DEL DOLOR
7. TRATAMIENTO ANALGÉSICO EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO
8. TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
9. TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS DEL DOLOR
10. PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR.
11. INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS
12. TRATAMIENTO DEL DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS
13. ALGUNAS CONSIDERACIONES ADICIONALES
14. CONCLUSIONES
15. BIBLIOGRAFÍA

1. INTRODUCCIÓN
Determinar los mecanismos periféricos del dolor se ha convertido en un objetivo de las compañías farmacéuticas, con el
fin de desarrollar fármacos dirigidos al tratamiento de todos los síndromes dolorosos que tienen un mecanismo similar.
Hasta ahora no hemos obtenido resultados satisfactorios en la identificación de mecanismos subyacentes a cualquier
síndrome doloroso. Las hipótesis basadas en la experimentación con animales son abundantes, pero no se han probado
en seres humanos. El papel de las diferentes genéticas en la respuesta a una lesión se ha estudiado en roedores, pero los
estudios en seres humanos son escasos. Es posible que genes concretos determinen cómo responde la médula espinal a
una lesión, o puede ser que los genes determinen el comportamiento generado en el cerebro en respuesta a una lesión.
Es de esperar que la RM funcional ofrezca nuevas percepciones sobre cómo funciona el cerebro en respuesta a una
lesión y qué partes del cerebro participan en la formación de una respuesta conductual y afectiva.
La función del afecto y el ambiente en el origen y la perpetuación del dolor crónico están poco exploradas. Los factores
ambientales influyen, pero no se sabe cómo y por qué inciden en esas partes del cerebro que generan las conductas
relacionadas con el dolor. Es posible que los factores genéticos desempeñen un papel. Las experiencias pasadas y las
consecuencias anticipadas también son factores importantes en muchos pacientes con dolor crónico. Para muchos
pacientes estos factores pueden ser más importantes que la lesión precipitante, pero a menudo son ignorados por los
proveedores de la asistencia sanitaria. La curación del dolor crónico es excepcional.
Habitualmente no existe un acuerdo único sobre el algoritmo diagnóstico o terapéutico para la mayor parte de los
estados de dolor, especialmente el crónico. No existen dos centros de tratamiento del dolor que ofrezcan programas
idénticos y los criterios de selección de los pacientes, la intensidad y duración del tratamiento, los componentes del
tratamiento, los costes y planes de seguimiento son distintos en todas las instituciones.
Adicional a esto, las opciones terapéuticas existentes para cualquier paciente viene determinadas no sólo por los deseos
del médico, sino también por el tipo de programa de salud o seguro médico que disponga el paciente, y los beneficios
para el tratamiento del dolor varían ampliamente y las personas o instituciones que pagan los costes suelen participar
en exceso en el proceso de toma de decisiones terapéuticas.
Determinar los resultados del tratamiento del dolor y establecer los efectos del tratamiento no es el menor de los
problemas. Casi todo el mundo acepta que un aspecto del resultado es la autovaloración que realiza el paciente sobre su
dolor, a menudo obtenida mediante una escala analógica visual, aunque existen mediciones validadas. Aspectos como el
estado de salud, el consumo de asistencia sanitaria y la situación laboral también son muy importantes en la evaluación
de los efectos del tratamiento. Se han desarrollado múltiples fármacos que se utilizan n el manejo del dolor.
Irónicamente pocos de éstos fármacos se desarrollan como analgésicos y muchos se comercializan inicialmente como
antiepilépticos o antidepresivos, fármacos para el control de la presión arterial o antiespasmódicos. El interés por los
dolores neuropáticos ha surgido hace tiempo, al menos se ha reconocido que el dolor neuropático no responde a
analgésicos r, los opiáceos u otra medicación. La evaluación y el diagnóstico del dolor tanto agudo como crónico,
representa un reto importante dentro de la observación clínica. El dolor es un estado esencialmente subjetivo,
individual, que no puede tomar un carácter específico más que por generalización.
2. CONCEPTOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR
RECEPTORES DEL DOLOR
Las terminaciones nerviosas libres se encuentran dispersas en las capas superficiales de la piel y en algunos tejidos
internos como el periostio, paredes arteriales, superficies articulares, la hoz y la tienda de la bóveda craneal. La mayor
parte de los tejidos profundos no están inervados extensamente con terminaciones del dolor porque éstas son escasas

en ellos. Sin embrago, cualquier lesión tisular diseminada puede sumarse aún para producir el tipo de dolor crónico
lento de tipo sordo en estas regiones (1,10)
Los estímulos que excitan los receptores del dolor son de tipo mecanosensibles, termosensibles y quimiosensibles.
Algunas de las sustancias quimiosensibles que excitan a los receptores son: bradicinina, serotonina, histamina, iones de
potasio, ácidos, prostaglandina, acetilcolina y enzimas proteolíticas. En ciertas condiciones el umbral para excitación de
fibras del dolor es cada vez menor a medida que el estímulo doloroso continúa, lo cual hace que estos receptores se
vuelvan progresivamente más activados con el tiempo. Este aumento de sensibilidad de los receptores dolorosos se
llama hiperalgesia. Las sustancias químicas ya mencionadas excitan a las terminaciones nerviosas del dolor. Las enzimas
proteolíticas pueden causar daño directo a las terminaciones nerviosas del dolor, pero la bradicinina y algunas
prostaglandinas pueden estimular intensamente a las fibras del dolor de forma directa sin dañarlas. Estas sustancias no
sólo estimulan las terminaciones quimiosensibles del dolor, sino también disminuyen considerablemente el umbral de
estimulación de los receptores de dolor mecanosensibles y termosensibles como en los casos de quemaduras de sol
(1,2, 3)
El valor crítico promedio de temperatura de 45°C, al cual la persona empieza a percibir el dolor, también es la
temperatura a la cual los tejidos empiezan a ser lesionados por el calor y serán totalmente destruidos si la temperatura
se mantiene de manera indefinida a tal nivel. Por eso el dolor resultante de calor guarda estrecha relación con la
capacidad del calor para lesionar los tejidos (1).
La intensidad del dolor también está relacionado de forma estrecha con la lesión tisular ya sea producida por infección
bacteriana, isquemia tisular, contusión tisular y otros agentes. Los extractos de tejidos lesionados pueden producir dolor
intenso cuando se inyectan por debajo de la piel normal (14).
Cuando se produce isquemia tisular, el bloqueo del riego sanguíneo para un tejido, en pocos minutos éste empieza a
causar intenso dolor y cuanto mayor sea la intensidad del metabolismo del tejido, más rápido aparece dicho dolor. En el
caso de toma de presión arterial, por ejemplo, si un manguito de presión arterial se coloca alrededor del brazo y se
insufla hasta impedir el paso de la sangre arterial, la contracción de los músculos del antebrazo debe causar dolor
muscular intenso en un plazo de 15 a 20 segundos. En ausencia del ejercicio muscular el dolor tardará tres o cuatro
minutos en aparecer. La interrupción del riego sanguíneo para la piel, donde la intensidad del metabolismo es muy poca,
no suele causar dolor hasta después de transcurrir 20 a 30 minutos .Se piensa que la causa de dolor en la isquemia es no
sólo la acumulación de grandes cantidades de ácido láctico en los tejidos, sino también la bradicinina y enzimas
proteolíticas que estimulan las terminaciones nerviosas de dolor. Y posiblemente también se debe al efecto indirecto del
espasmo muscular que causa isquemia y por tanto estimule los receptores quimiosensibles de dolor. El espasmo
muscular no sólo comprime los vasos sanguíneos y disminuye el aporte de sangre, sino también aumenta el índice
metabólico en los tejidos musculares al mismo tiempo y en consecuencia hace que la isquemia relativa sea incluso
mayor y crea las condiciones ideales para la liberación de sustancias químicas que producen dolor (1, 2, 8).
El espasmo muscular también es una causa común de la base de muchos síndromes clínicos de dolor que quizá se debe
parcialmente al efecto directo del espasmo muscular que estimula los receptores mecanosensibles
VÍAS DEL DOLOR
Aunque todas las terminaciones del dolor son terminaciones nerviosas libres, son dos vías separadas para transmitir las
señales hacia el SN.
Vías dolorosas periféricas: fibras rápidas y lentas. Las señales del dolor agudo se transmiten por los nervios periféricos
hacia la médula espinal a través de fibras Aδ (delta) a velocidades de 6 a 30 metros por segundo. El dolor lento de tipo
crónico se transmite por las fibras C a velocidades que varían entre 0,5 y 2 metros por segundo. Cuando se bloquean las
fibras A delta sin que se bloqueen las fibras C mediante compresión moderada del tronco nervioso, desaparece el dolor
agudo y viceversa (1, 9, 10).

Al entrar a la médula espinal provenientes de las raíces raquídeas dorsales, las fibras del dolor ascienden o descienden
uno a tres segmentos por el haz de Lissauer (figura 1), que se encuentra directamente detrás del asta dorsal de la
sustancia gris medular. Aquí también existen dos sistemas para procesar las señales del dolor antes de relevarlas hacia el
cerebro. Las fibras rápidas del dolor tipo Aδ termina en dos sitios de las astas dorsales, la lámina I (lámina marginal) y la
lámina V ubicadas en posición más medial. En ambas láminas las fibras del dolor que llegan excitan a neuronas de
segundo orden que envían fibras largas inmediatamente por el lado opuesto de la médula hacia la comisura anterior y a
continuación hacia arriba en dirección del cerebro por la división lateral de la vía sensorial anterolateral (1, 4).
Figura 1. Tomada de Fisiología de Guyton. El corte transversal de la médula espinal muestra las láminas anatómicas I a IX de la sustancia gris y los haces sensoriales
ascendentes en las columnas blancas de la médula espinal.
Las fibras tipo C terminan casi por completo en las láminas II y II de las astas dorsales, área llamada sustancia gelatinosa.
La mayor parte de las señales pasan a continuación por una o más neuronas adicionales de fibras cortas y termina por
último sobre la lámina V. Aquí la última neurona de la serie emite axones largos la mayor parte de los cuales hacen
contacto con fibras de vía rápida y pasan por la comisura anterior hacia el lado opuesto de la médula y en seguida hacia
arriba en dirección al cerebro por la división lateral de la vía sensorial anterolateral. Algunas de estas fibras no se cruzan
sino que pasan en dirección ipsolateral hacia el cerebro (figura 2) (1, 2, 3).
Figura 2. Tomada de Fisiología de Guyton. Transmisión de las señales del dolor tanto agudo como crónico hacia la médula espinal y por ella por vía del tallo cerebral.
La terminación del dolor agudo rápido tiene lugar en el tallo cerebral y tálamo. Cerca de tres cuartas a nueve décimas
partes de todas las fibras del dolor terminan en la formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia anular y
mesencéfalo. Desde estas regiones se envían neuronas de orden superior hacia el tálamo, hipotálamo y otras áreas de
diencéfalo y cerebro. Una pequeña porción de las fibras del dolor, especialmente las del dolor agudo, pasan

directamente hacia el tálamo y termina dentro del complejo ventrobasal y el grupo nuclear posterior del mismo, de
manera simultánea con las fibras sensoriales provenientes de la vía de la columna dorsal y lemnisco. Desde aquí se
transmiten señales a otras áreas del tálamo y también hacia la corteza somática sensorial. Estas señales para la corteza
tienen sobre todo importancia para localizar el dolor no para interpretarlo (1, 5).
Las vías del dolor crónico terminan casi por completo en la formación reticular del tallo cerebral. Pero se revelan señales
hacia arriba a través de esta formación y hacia los núcleos intralaminares del tálamo. Ambas áreas forman parte del
sistema activador reticular el cual transmite señales hacia casi todas partes del cerebro sobre todo hacia arriba
siguiendo el tálamo a todas las áreas de la corteza cerebral y también a las regiones basales del cerebro alrededor del
tálamo incluyendo el hipotálamo. Las fibras del dolor crónico que excitan al sistema reticular activador tiene un potente
efecto para activar todo el sistema nervioso, colocando al individuo en estado de excitación, urgencia y fomentan
reacciones de defensa y aversión para liberar ala afectado del dolor (figura 3) (1, 6, 10)
Figura 3. Tomada de Fisiología de Guyton. Transmisión de señales de dolor al mesencéfalo, tálamo y corteza por la vía del dolor punzante y la vía del dolor urente.
Los impulsos del dolor que entran en la formación reticular del tálamo y la corteza cerebral sólo pueden producir
percepción consciente del dolor y la destrucción de las áreas somáticas sensoriales de la corteza cerebral no disminuye
la capacidad de la persona en la percepción del dolor. La estimulación de las áreas somáticas sensoriales corticales hace
que la persona perciba dolor leve en cerca del 3% de las estimulaciones. Por ende, la corteza desempeña una función
importante para interpretar la calidad del dolor, aunque la percepción del mismo pudiera ser una función de los centros
inferiores.
La mayor parte de la localización del dolor es resultado de la estimulación de los receptores táctiles simultáneamente
con estimulación dolorosa. El dolor agudo transmitido por fibras tipo Aδ se puede localizar entre 10 a 20 cm del área
estimulada. El dolor crónico transmitido por las fibras C, se localizan mal, a veces con una precisión que no pasa de una
región grande del cuerpo, pero no llegan a zonas pequeñas. Estas fibras C presentan una terminación difusa en el
cerebro posterior y el tálamo (1).
SISTEMA DE CONTROL DEL DOLOR.
El cerebro posee un sistema analgésico que al activarse posee la capacidad para controlar el grado de percepción del
dolor en el sistema nervioso (figura 4). Este sistema está constituido por tres componentes:
1. Área gris periacueductal del mesencéfalo y parte superior de la protuberancia anular que rodea al acueducto de
Silvio. Las neuronas de ésta área envían sus señales a
2. Núcleo mayor de rafe, núcleo delgado de la línea media localizado en la parte baja de la protuberancia anular y
la parte alta del bulbo raquídeo. Desde aquí las señales se transmiten por la médula espinal hacia

3. Un complejo inhibitorio del dolor localizado en las astas dorsales de la médula espinal. En este sitio las señales
del dolor se pueden bloquear antes que se releven hacia el cerebro (1, 2, 3, 9).
Figura 4. Tomada de Fisiología de Guyton. Sistema analgésico de tallo cerebral y médula espinal; se observa la inhibición de las señales dolorosas que llegan a
nivel medular.
La estimulación eléctrica del área gris periacueductal o del núcleo mayor del rafe puede suprimir casi por completo
muchas señales dolorosas muy potenciales que entran por las raíces raquídeas dorsales, la estimulación de áreas que se
encuentran a nivel más superior aún del cerebro que excitan a su vez la sustancia gris periacueductal , es especial los
núcleos periventriculares del hipotálamo que se encuentran en el tercer ventrículo, y en menor grado el haz medial del
cerebro anterior también en el hipotálamo, pueden suprimir el dolor aunque quizá en un grado no tan importante (1, 8,
10).
Sustancias como las encefalinas y serotoninas son transmisoras en el sistema analgésico. Muchas fibras nerviosas
derivan de los núcleos paraventriculares y del área gris periacueductal secretan encefalina en sus extremos. Las
terminaciones de muchas fibras del núcleo mayor del rafe descargan encefalina. Las fibras que se originan en este
núcleo pero que terminan en las astas dorsales de la médula espinal secretan serotonina en sus extremos. La serotonina
actúa además sobre un grupo de neuronas medulares locales que parecen secretar encefalina. La encefalina por un
mecanismo desconocido parece producir inhibición presináptica de las fibras del dolor aferentes de las láminas I a V en
las astas dorsales (1, 2).
El cerebro posee su sistema de opiáceos que son las endorfinas y encefalinas. Hasta el momento se han encontrado más
de nueve sustancias de tipo opiáceo en diferentes puntos del sistema nervioso y muchas áreas cerebrales tienen sus
receptores opiáceos, en especial las del sistema analgésico. Entre las más importantes sustancias opiáceas encontramos:
β-endorfina, metencefalina, leuencefalina, dinorfina. Las dos encefalinas se encuentran en las partes del sistema
analgésico y la β-endorfina se encuentra tanto en el hipotálamo como en glándula hipófisis. Además la hipófisis contiene
un gran péptido, β-lipotropina que tiene integrada en su molécula β-endorfina; y la β-endorfina tiene incluida en su
molécula metencefalina y tal vez puede liberar esta encefalina por tiempo prolongado. La dinorfina presente en
cantidades minúsculas en el sistema nervioso, tiene importancia porque es un opiáceo poderoso con un efecto

mitigador del dolor hasta de 200 veces el de la morfina cuando se inyecta directamente en el sistema analgésico (1, 3,
6).
La transmisión del dolor se puede inhibir a nivel medular por medio de señales táctiles. La estimulación de grandes
fibras sensoriales que nacen de los receptores táctiles periféricos deprime la transmisión de las señales del dolor en la
misma región del cuerpo, o incluso en regiones que están localizadas a muchos segmentos de distancia. Esto explica por
qué las maniobras simples, como friccionar la piel cerca de las áreas dolorosas a menudo es eficaz para aliviar el dolor.
Los linimentos, útiles para el manejo del dolor, y la excitación psicógena simultánea del sistema analgésico central
también son probablemente las bases del alivio del dolor por medio de la acupuntura (1).
DOLOR REFERIDO
Es el dolor percibido en una parte corporal muy alejada de los tejidos que están causando dicho dolor. Por lo general se
inicia en un órgano visceral y se refiere a una zona de la superficie corporal. También puede originarse dolor en una
víscera y referirse a una zona profunda que no coincida con la localización de la víscera que produjo tal dolor. Las fibras
viscerales dolorosas forman sinapsis en la médula espinal con algunas de las mismas neuronas que reciben fibras
dolorosas de la piel. Si las fibras viscerales son estimuladas intensamente, las sensaciones dolorosas de las vísceras se
difunden hacia alguna de las neuronas que normalmente conducen sensaciones dolorosas sólo desde la piel y el
paciente tiene la sensación de que el dolor se origina realmente en la propia piel (figura 5). Algunos tipos de dolor
referido son causados por espasmo muscular reflejo como en el caso de dolor en el uréter el cual causa espasmo reflejo
de los músculos lumbares y en lugar de percibir el dolor propio del uréter, se percibe la molestia proveniente del
espasmo de músculos lumbares (1, 2, 3, 4).
Figura 5. Tomada de Fisiología de Guyton. Mecanismo de dolor y la hiperalgesia referidos.
DOLOR VISCERAL
En general las vísceras no tiene receptores sensitivos para otras modalidades que no sean el dolor y el dolor visceral
difiere del dolor superficial en muchos aspectos importantes: las lesiones muy localizadas de vísceras rara vez provocan
dolor. Cualquier estímulo que origine estimulación difusa de las terminaciones dolorígenas en toda una víscera origina
dolor que puede ser muy intenso como es el caso de interrupción del riego sanguíneo de una zona amplia del intestino
lo cual estimularía muchas fibras de dolor al mismo tiempo lo cual originaría un dolor intenso. Todo el dolor visceral que
se origina en cavidades abdominal y torácica es transmitido por fibras nerviosas sensoriales que corren por los nervios
simpáticos. Estas fibras son pequeñas del tipo C, por tanto sólo pueden transmitir tipos de dolor intenso y urente (1, 5,
6).
Las causas de dolor visceral son:
1. Isquemia: causa dolor visceral en la misma forma que en otros tejidos por la formación de productos
metabólicos finales ácidos o productos de degeneración tisular como la bradicinina, enzimas proteolíticas que
estimulan las terminaciones nerviosas del dolor (1).

2. Estímulos químicos: por las sustancias lesivas que salen del tubo digestivo y penetran en la cavidad abdominal
(úlcera gástrica o duodenal perforada). Este jugo origina digestión difusa del peritoneo visceral con lo cual se
estimulan zonas más amplias de fibras dolorígenas y se desencadena un dolor muy intenso (1).
3. Espasmo de víscera hueca: el dolor es similar al espasmo del músculo esquelético. El dolor se da por estímulo
mecánico de las terminaciones dolorosas. O también puede depender de una disminución del flujo sanguíneo
combinada con aumento de la necesidad metabólica de nutrientes del músculo. Así se produce isquemia relativa
que origina dolor intenso. Frecuentemente el dolor de una víscera espástica aparece en forma de calambre,
aumenta mucho de intensidad y luego cede rápido y el proceso prosigue rítmicamente una vez cada pocos
minutos. Los ciclos rítmicos resultan de la contracción periódica del músculo liso. El dolor de tipo calambre es
frecuente en casos de gastroenteritis, estreñimiento, menstruación, parto, enfermedades de vesícula biliar u
obstrucción ureteral (1, 3, 7).
4. Distensión excesiva de una víscera hueca: la repleción excesiva de una víscera hueca también causa dolor por
distensión excesiva de los propios tejidos y esa distensión puede producir colapso de los vasos sanguíneos que
rodean la víscera o que pasan por su pared originándose así dolor isquémico (1, 8, 9).
Pocas zonas intestinales son casi totalmente insensibles al dolor: parénquima hepático y los alveolos pulmonares, pero
la cápsula hepática como los conductos biliares son muy sensibles al dolor. En los pulmones a pesar de que los alveolos
son insensibles, tanto los bronquios como la pleura parietal son muy sensibles al dolor (1).
Además del verdadero dolor visceral también se transmiten algunas sensaciones dolorosas desde las vísceras por las
fibras nerviosas que inervan el peritoneo parietal, pleura o pericardio. La pared de la cavidad visceral está provista de
una extensa inervación derivada de los nervios raquídeos, no del sináptico, incluyendo las fibras deltas rápidas. Por tanto
el dolor de la pared parietal de la cavidad visceral suele ser muy breve y de naturaleza muy breve y de naturaleza
punzante, aunque también puede ser de tipo urente y adolorimiento si el estímulo del dolor es difuso. El dolor del
peritoneo parietal es muy intenso a diferencia del dolor del peritoneo visceral verdadero (1, 10)
Localización del dolor visceral
El dolor visceral verdadero es transmitido siguiendo vías sensitivas del sistema nervioso vegetativo y las sensaciones son
referidas a zonas superficiales del cuerpo, muchas veces alejadas del órgano doloroso. Las sensaciones parietales son
conducidas directamente desde peritoneo, pleura y pericardio parietales, y las sensaciones son localizadas directamente
por encima de la zona dolorosa.
Vía visceral verdadera de transmisión del dolor. La mayor parte de los órganos del cuerpo están provistos de fibras
dolorosas tipo C que siguen por los nervios viscerales simpáticos hasta la médula espinal, y allí suben por el haz
espinotalámico lateral junto con las fibras dolorosas de la superficie del cuerpo. Un número pequeño de fibras dolorosas
viscerales procedentes de las porciones distales del colon, recto y vejiga penetran la médula espinal siguiendo los
nervios parasimpáticos sacros y algunas penetran en el sistema nervioso central siguiendo varios nervios craneales.
Estos incluyen fibras de los nervios glosofaríngeo y vago, que transmiten dolor desde faringe, tráquea y parte alta del
esófago. Las fibras de la superficie de diafragma, como del esófago, siguen por los nervios frénicos.
Localización de dolor referido transmitido por vías viscerales. La posición en la médula por la cual las vías aferentes
viscerales pasan desde cada órgano, lo mismo que la posición sobre la superficie del cuerpo hacia la que se refiere el
dolor depende del segmento del cuerpo del que se derivó el órgano desde el punto de vista embrionario (figura 6). El
corazón que tiene su origen en el cuello y la parte alta del tórax tiene fibras dolorosas viscerales que penetran en la
sustancia gris de la médula a todo lo largo desde C3 hasta T5. El estómago que se origina cerca de T7 a T9, tiene fibras
aferentes que penetran la médula espinal entre estos segmentos. La vesícula biliar que tiene su origen en T9, penetra
sus fibras a este nivel (1, 8, 10).

Figura 6. Tomada de Fisiología de Guyton. Zonas superficiales de dolor referido dependientes de diversos órganos internos.
Como las fibras dolorosas viscerales aferentes son la causa de la transmisión del dolor referido desde las vísceras, la
localización del dolor referido en la superficie corporal corresponde al dermatoma del segmento del órgano visceral del
cual provenía en el embrión (figura 7).
Figura 7. Tomada de Fisiología de Guyton. Los dermatomas.
Vía parietal para la transmisión del dolor abdominal y torácico. Un segundo grupo de fibras de dolor proveniente de los
nervios raquídeos penetra para inervar el peritoneo, pleura y pericardio parietales. También son inervados hasta cierto
punto por fibras dolorosas parietales los órganos viscerales retroperitoneales y porciones del mesenterio. El riñón está
inervado por fibras viscerales y parietales. El dolor procedente de las vísceras a menudo se localiza en dos áreas
superficiales del cuerpo a consecuencia de la doble vía de transmisión del dolor (figura 8). En un apéndice inflamado, los
impulsos pasan del apéndice a través de las fibras dolorosas viscerales simpáticas a la cadena simpática, luego a la
médula a nivel aproximadamente de T10 o T11; este dolor es referido a una zona alrededor del ombligo y es de tipo
calambre. Frecuentemente se originan impulsos dolorosos en el peritoneo parietal, donde el apéndice inflamado toca la
pared abdominal y estos impulsos pasan directamente a través de los nervios esqueléticos hacia la médula espinal a
nivel aproximado de L1 o L2. Este dolor se localiza directamente por encima del peritoneo irritado en el cuadrante
inferior derecho del abdomen y es de tipo agudo (1, 2, 4, 6).

Figura 8. Tomada de Fisiología de Guyton. Transmisión visceral y parietal del dolor desde apéndice.
Dolor visceral orgánico
Dolor cardíaco. Los impulsos dolorosos pasan a través de nervios que siguen hacia los ganglios cervicales medios, el
ganglio estrellado y los cuatro o cinco primeros ganglios torácicos de las cadenas simpáticas. Luego los impulsos
penetran en la médula espinal siguiendo los ramos blancos segundo, tercero, cuarto y quinto. Las terminaciones
nerviosas esqueléticas provenientes del corazón a través de reflexiones pericárdicas alrededor de los grandes vasos
conducen el dolor directo detrás del esternón. La sensación de opresión retroesternal posiblemente depende del
espasmo reflejo de vasos sanguíneos, bronquiolos o músculos en la región torácica (1, 6).
Dolor esofágico. Este dolor puede ser producido por espasmo del esfínter esofágico inferior o ser el resultado de
irritación inflamatoria química, bacteriana o de otros tipos. Es un dolor referido a la faringe, parte baja del cuello, brazos
o zona media del tórax en la parte alta del esternón (1, 4).
Dolor gástrico. El dolor es referido a la superficie anterior del tórax o al abdomen alto y se considera muchas veces de
tipo quemante. La mayor parte de las úlceras pépticas se localizan a una o dos o 2,5 a 5 cms a cada lado del píloro en
estómago o duodeno y suele referirse a un punto superficial más o menos a mitad de camino entre el ombligo y el
apéndice xifoides. El origen del dolor ulceroso casi indudablemente es químico, intensamente quemante (1, 3, 8).
Dolor biliar y vesicular. El dolor se localiza en la parte media del epigastrio, muchas veces es quemante pero puede ser
tipo calambre. Las alteraciones biliares, además de producir dolor en la superficie abdominal, también pueden producir
dolor referido hacia una pequeña región del dorso situada en la parte alta de la región escapular derecha. Este dolor es
transmitido por fibras aferentes simpáticas que penetran en el noveno segmento torácico de la médula espinal.
Dolor pancreático. El dolor se localiza muchas veces directamente detrás del páncreas, en la espalda, es de carácter
quemante y muy intenso debido a su ubicación retroperitoneal, pero se puede percibir por delante del páncreas.
Dolor renal. El riñón, la pelvis renal y los uréteres son retroperitoneales y reciben la mayor parte de sus fibras dolorosas
directamente de nervios esqueléticos, por tanto el dolor suele percibirse directamente por detrás de la estructura
enferma. A veces se refiere a la pared abdominal anterior, por debajo y a unos 5 cms por fuera del ombligo. La vejiga
inervada por fibras dolorosas parietales refiere su dolor por encima de la misma. A veces se refiere al pliegue de la ingle
y testículos en el hombre, porque algunas fibras nerviosas parietales que inervan la vejiga hacen sinapsis en la médula
en asociación con fibras de las áreas genitales (1, 79.
Dolor uterino. Tanto la vía aferente visceral como la parietal pueden transmitir dolor procedente del útero. Los dolores
de calambres abdominales bajos de la dismenorrea se transmiten por el simpático. Las lesiones del útero que se
difunden a los anexos alrededor del útero, o las lesiones de las trompas y de los ligamentos anchos, suelen causar dolor

en la parte baja de la espalda o en el costado. Este tipo de dolor es transmitido por las fibras nerviosas parietales y
generalmente es más agudo.
ANOMALÍAS CLÍNICAS DEL DOLOR
Hiperalgesia. Una vía dolorosa puede volverse demasiado excitable lo cual origina hipersensibilidad al dolor. Las causas
básicas son la sensibilidad excesiva de los propios receptores de dolor llamada hiperalgesia primaria o facilitación de la
transmisión sensorial llamada hiperalgesia secundaria (1, 2, 3).
Síndrome talámico. La rama posterolateral de la arteria cerebral posterior que irriga las porciones posterior y ventral del
tálamo, puede bloquearse por trombosis. Los núcleos de esta región degeneran, pero no los núcleos medial y anterior
los cuales siguen intactos. Primero, se produce pérdida de casi todas las sensaciones del lado opuesto del cuerpo por
isquemia o destrucción de los núcleos de relevo. Segundo, la ataxia es evidente por pérdida de los impulsos cinestésicos
que normalmente pasan por el tálamo hacia la corteza. Tercero, después de pocas semanas o meses, se recupera cierta
percepción sensorial en el lado opuesto del cuerpo, pero se necesitan estímulos intensos para desencadenar
sensaciones. Las sensaciones producidas son mal localizadas, pero muy dolorosas, a veces lancinantes, sea cual sea el
tipo de estímulo aplicado al cuerpo. Cuarto, el paciente percibe diversas sensaciones afectivas desagradables
acompañadas de carga emocional (1, 7, 8, 9).
Herpes zoster. Este virus infecta un ganglio reticular dorsal, lo cual provoca dolor intenso en el dermatoma inervado
normalmente por el ganglio, desencadenando un dolor segmentario alrededor del cuerpo. Una de las causas del dolor es
la destrucción de las grandes fibras sensoriales aferentes mecanorreceptoras, lo cual reduce el efecto inhibidor normal
que tienen estas fibras sobre la vía dolorosas en la sustancia gelatinosa del asta posterior. Por tanto las señales
dolorosas podrían aumentar intensamente en ausencia de tal inhibición. La otra causa de dolor es que los cuerpos
neuronales irritados del ganglio raquídeo sean estimulados para una actividad excesiva (2, 3).
Tic doloroso. También es llamado neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo, y es un dolor lancinante es una parte de la
cara dependientes de la distribución sensorial de los nervios quinto o noveno.
Síndrome de Brown-Sequard. Se produce por hemisección de la medula espinal (figura 9). Todas las funciones quedan
bloqueadas en el lado de la transección en todos los segmentos por debajo del nivel del corte, pero sólo pierden algunas
modalidades de sensación en el lado seccionado y otras en el lado opuesto. Las sensaciones de calor, dolor y frío se
pierden en el lado opuesto del cuerpo en todos los dermatomas, dos a seis segmentos por debajo de la sección,
sensación cinestésica, sensación vibratoria, localización discreta y discrimación de los puntos, se pierden en el lado de la
transección en todos los dermatomas por debajo de la sección. El tacto está alterado en el lado del corte porque la
principal vía dela transmisión del tacto ligero, los cordones dorsales, está cortada. Persiste el tacto grueso por
transmisión en el haz espinotalámico ventral opuesto (1, 10).
Figura 9. Tomada de Fisiología de Guyton. Corte de la médula mostrando los principales haces ascendentes a la derecha, descendentes del lado izquierdo.

Cefalea. El cerebro es casi totalmente insensible al dolor. El estiramiento de los senos venosos, las lesiones de la tienda
o el estiramiento de la duramadre a nivel de la base del cerebro pueden causar dolor intenso que se manifiesta como
cefalea. Cualquier tipo de traumatismo, aplastamiento o distensión de los vasos sanguíneos de la duramadre puede
causar cefalea. La estimulación de receptores dolorosos en la bóveda intracraneal por encima de la tienda incluyendo su
superficie superior, inicia impulsos en el quinto nervio y por tanto causar cefalea referida a la parte externa de la cabeza,
en la zona inervada por el quinto par craneal (figura 10) (1, 9)
Los impulsos dolorosos nacidos por debajo dela tienda penetran en el sistema nervioso central a través del segundo
nervio cervical, que también inerva el cuero cabelludo por detrás de la oreja. En consecuencia, los estímulos dolorosos
subtentoriales causan cefalea occipital. En meningitis, una de las cefaleas más intensas es la originada por la inflamación
de todas las meninges, incluyendo las zonas sensibles de la duramadre y alrededor de los senos venosos. En caso de
extracción de LCR, especialmente en posición erecta, puede sufrir cefalea intracraneal intensa y está dada porque evita
la flotación del cerebro, con lo cual el peso del cerebro tira de las diversas superficies durales (1, 8).
En tumores cerebrales por encima de la tienda el dolor se refiere a las zonas frontales y en cualquier tumor por debajo
de la región occipital del cráneo. En las migrañas una de las teorías que la emoción o la tensión prolongada originan
vasoespasmo reflejo de algunas arterias de la cabeza incluyendo las que riegan el propio cerebro. El vasoespasmo
teóricamente produce isquemia en porciones encefálicas y esta es la causa de los síndromes prodrómicos (náuseas, aura
visual, alucinaciones sensitivas). En consecuencia como resultado de la isquemia intensa ocurre algo en la pared vascular
que permite que se vuelva flácida e incapaz de mantener el tono vascular durante 24 a 48 horas. La presión sanguínea
en los vasos hace que éstos se dilaten y pulsen intensamente, siendo esta distensión excesiva de las paredes arteriales,
incluyendo arteria extracraneales como la arteria temporal la que provoca el dolor. La tensión emocional origina que
varios músculos de la cabeza, incluyendo los del cuero cabelludo y los músculos del cuello insertos en el occipucio, se
tornen moderadamente espásticos y ello produzca dolor de cabeza. La contracción excesiva tónica de los músculos
ciliares puede causar cefalea retroorbitaria. La irritación actínica de la conjuntiva al exponer los ojos a luz de soldadura o
a la luz solar, puede provocar cefalea por 24 a 48 horas ) (1, 5, 10)
SENSACIONES TÉRMICAS
Figura 10. Tomada de Fisiología de Guyton. Zonas de cefalea por diversas causas.
Las graduaciones térmicas se perciben por lo menos en tres tipos diferentes de receptores sensoriales: receptores de
frío, receptores de calor y receptores de dolor. Los receptores de dolor se estimulan tras la aplicación de grados
extremos de frío o calor. Los receptores de frío o calor se ubican inmediatamente debajo de la piel en puntos separados
cada uno con un diámetro de 1 mm. Hay unos 15 y 25 puntos para el frío por centímetro cuadrado en los labios, de 3 a 5
puntos para el frío por centímetro cuadrado en los dedos. Para las terminaciones nerviosas de calor, las señales se

transmiten por fibras C a velocidades de 0,4 a 2 m por segundo. Los receptores de frío tienen una terminación especial y
pequeña de nervios delta mielinizados tipo A, que se ramifica varias veces y cuyos extremos sobresalen hacia la porción
profunda de las células epidérmicas basales. La velocidad de transmisión en estas fibras es de 20 m por segundo.
También se pueden transmitir señales de frío por fibras nerviosas tipo C. en la región muy fría sólo se estimulan las fibras
de dolor si la piel se enfría al grado de congelarse. A medida que la temperatura se eleva hasta 10-15° cesan los impulsos
de dolor, pero comienzan a estimularse los receptores de frío. Arriba de los 30°C comienzan a estimularse los receptores
de calor, en tanto los de frío desaparecen gradualmente a unos 43°C. Alrededor de los 45°C comienzan a estimularse las
fibras de dolor (1,8).
3. MECANISMOS Y COMPONENTES DEL DOLOR
Para hablar del dolor hay que incluir los aspectos de dolor y sufrimiento. Las respuestas reflejas a los estímulos nocivos
pueden producirse sin intervención de la conciencia, pero la presencia de un reflejo nociceptivo no asegura la existencia
de dolor. Es posible que un paciente que presente una sección medular no sienta el dolor cuando se le aprieta un dedo
del pie pero este estímulo nocivo puede generar un conjunto de respuestas reflejas somáticas y autónomas.
Componentes del dolor
El dolor, fenómeno complejo, está formado por cuatro componentes: nocicepción, dolor, sufrimiento y conductas
relacionadas con el dolor.
1. Nocicepción: es la detección del daño tisular mediante transductores especializados unidos a las fibras Aδ
(delta) y C, que transmiten señales al asta posterior. Los transductores periféricos pueden recibir la influencia de
cambios inflamatorios y neurológicos en sus entornos inmediatos, los cuales alteran las características de la
respuesta. Los transductores nociceptivos, en su estado basal, se activan ante un nivel de energía mecánica,
térmica o química que es suficiente para dañar las células. La nocicepción se puede alterar mediante anestesia
local o regional, habitualmente con bloqueadores de los canales de sodio dado que evitan la despolarización
axonal. La nocicepción también se puede bloquear mediante modulación descendente desde el cerebro hasta el
asta posterior, mediante hipnosis o distracción. La modulación es una característica del cerebro humano (1, 11).
2. Dolor: la respuesta a la nocicepción se llama adecuadamente dolor. El dolor se origina en la médula espinal y el
cerebro por medio de entradas de información nociceptivas. Las lesiones del sistema nervioso periférico, la
médula espinal o el cerebro pueden dar lugar a la manifestación de dolor incluso en ausencia de un estímulo
nocivo, por ejemplo en pacientes a los que se les ha amputado una extremidad, puede presentar dolor en el
miembro amputado (dolor del miembro fantasma). Algunos ejemplos de dolor sin nocicepción son: síndrome
talámico, tic doloroso, dolor del miembro fantasma, síndrome del dolor regional complejo, dolor facial atípico,
dolor posparapléjico, neuralgia posherpética, dolor por avulsión de la raíz nerviosa, aracnoiditis, dolor
postoracotomía (2, 10).
3. Sufrimiento: es una respuesta afectiva negativa generada en el cerebro por dolor, miedo, ansiedad, estrés,
pérdida de objetos queridos y otros estados psicológicos. Se desconoce si la respuesta afectiva negativa se
origina en el cerebro cuando se recibe la información que indica “dolor” o si la información nociceptiva que
alcanza el asta posterior de la médula da lugar a la activación de circuitos que conducen a la producción de dolor
y sufrimiento a nivel de la médula espinal y el cerebro. De esta manera, el sufrimiento se añade al dolor en el
cerebro o tiene un sostén anatómico que comienza en sistemas de proyección de la médula específicos.
Recientes estudios de imagen funcional han aclarado las regiones cerebrales que desempeñan un papel en el
sufrimiento. El sufrimiento junto con el dolor es lo que lleva al paciente a consultar. Para comprender el
sufrimiento, los médicos deben escuchar al paciente y esto supone tiempo. Debido al límite de tiempo, pocos
pacientes tienen acceso adecuado a sus médicos como para que su sufrimiento sea comprendido (1, 8, 10).
4. Conductas relacionadas con el dolor: el sufrimiento suele dar lugar a conductas relacionadas con el dolor. Hacer
muecas, gemir, cojear, tumbarse, solicitar atención médica de forma persistente y faltar al trabajo son
conductas frecuentes relacionadas con el dolor que a menudo tiene lugar cuando una persona está sufriendo.

Todas las conductas relacionadas con el olor son reales. La pregunta adecuada para el proveedor de asistencia
sanitaria no es la validez de las quejas del paciente, sino cuál de los cuatro componentes participa en la queja y
qué se puede hacer para aliviar los síntomas.
Las conductas relacionadas con el dolor siempre reciben la influencia de preludios y consecuencias ambientales,
bien reales o previstas. Las conductas relacionadas con el dolor que son crónicas y se expresan durante el
tiempo revelan con especial claridad la influencia del entorno: conducta, en este sentido es el resultado de un
aprendizaje.
Únicamente se pueden medir las conductas relacionadas con el dolor, las cosas que una persona dice o hace o
evita hacer. Son verdaderamente objetivas en cuanto a que constituyen acontecimientos registrables, pero no
cuantifican acontecimientos en el interior del paciente. Tiene cualidades que se pueden describir: inicio,
duración, intensidad, frecuencia, periodicidad, tipo. Las conductas relacionadas con el dolor también se pueden
medir en términos de grado de discapacidad que producen, consumo de asistencia sanitaria o efecto sobre la
calidad de vida.
Las sociedades han afrontado el sufrimiento de diferentes modos en los recursos disponibles en la sociedad,
aunque existen otros aspectos implicados. Las sociedades han de definir e identificar el sufrimiento antes de que
puedan responder de una manera eficaz (1, 2, 3, 10).
4. TIPOS DE DOLOR
Por convención, el dolor se clasifica generalmente en términos de fisiopatología: síndromes dolorosos nociceptivo,
inflamatorio o neuropático. Otros síndromes dolorosos suelen implicar combinaciones de estas clasificaciones o se
describen en términos de dolor debido a un diagnóstico global, como el dolor oncológico. Se evaluarán ambas
clasificaciones.
Clasificación de acuerdo al diagnóstico global: existen cuatro tipos de dolor que es importante distinguir en el ámbito
clínico: dolor transitorio, dolor agudo, dolor crónico de origen oncológico y dolor crónico secundario a enfermedades no
malignas. No existen pruebas de que los mecanismos neurofisiológicos que subyacen bajo estos cuatro tipos de dolor
sean diferentes ni de que los circuitos neuronales implicados sean distintos, pero en la medicina clínica los principios de
tratamiento de cada tipo son tan diferentes que es importante analizarlos de manera independiente (12, 13).
a. Dolor transitorio: se desencadena por la activación de nociceptores en ausencia de daño tisular (por ejemplo
mediante el pinchazo de una aguja). Es frecuente en la vida diaria y en pocas ocasiones es motivo de consulta médica. Es
importante tan solo en el dolor asociado a los procedimientos, pero no en la medicina clínica, aunque tiene importancia
en la asistencia sanitaria pediátrica y en la realización de determinados procedimientos como la venopunción, la punción
lumbar y la aspiración de médula ósea.
b. Dolor agudo: dolor intenso, dolor punzante, dolor rápido, dolor eléctrico. El dolor punzante agudo no se percibe en la
mayor parte de los tejidos profundos del cuerpo. El dolor agudo se desencadena por una lesión corporal y la activación
de transductores nociceptivos en el lugar de la lesión. La de los nociceptores regionales, sus conexiones centrales y el
sistema nervioso autónomo en la región. La actividad de los nociceptores se procesa en el asta posterior y da lugar a la
manifestación de dolor cuando los sistemas de proyección ascendente alcanzan el cerebro. El tejido dañado se cura y el
restablecimiento de la lesión nociceptiva normal incluso es más rápido que el proceso de curación completo. El dolor
agudo es un problema médico frecuente que se observa tras la cirugía y los traumatismos. El rol del profesional es tratar
la lesión y proporcional analgesia hasta que la función nociceptiva regrese a los niveles iniciales. Una vez que la lesión
aguda se ha curado, el dolor remite y la persona puede reanudar sus actividades normales (12, 13).
c. Dolor crónico de origen oncológico: dolor quemante, dolor sordo, dolor nauseoso, dolor crónico. Se acompaña de
destrucción celular. Este tipo de dolor se asocia casi siempre a una lesión tisular continuada secundaria al proceso
patológico o a los traumatismos (cirugía, radiación, quimioterapia). Aunque los factores ambientales y los trastornos

afectivos siempre desempeñan un papel en la génesis de las conductas relacionadas con el dolor, no suelen ser factores
etiológicos predominantes en los pacientes con dolor oncológico. Además muchos pacientes con dolor grave asociado
con el cáncer se encuentran próximos al final de sus vidas y requieren cuidados paliativos. No es probable que aspectos
como el estigma social del uso de opiáceos, el estado laboral y funcional, y el consumo de asistencia sanitaria tengan
importancia en el manejo global del proceso. Por tanto la estrategia habitual en el tratamiento del dolor oncológico
consiste en mantener al paciente los más confortable posible utilizando opiáceos y otros fármacos, cirugía y medidas
físicas (12, 13).
d. Dolor crónico secundario a enfermedades no malignas: constituye un problema de manejo totalmente diferente.
Este dolor se desencadena por una lesión o enfermedad del pasado curada hace mucho tiempo. Es probable que el
dolor se haya perpetuado por factores distintos a los existentes en el momento de la lesión. El organismo no se ha
podido curar debido a una lesión nerviosa, a la pérdida de una parte del cuerpo a cambios producidos en el SNC que
persisten después de la curación. Es posible que se haya producido una reorganización de los sistemas moduladores
espinal y cerebral después de los episodios traumáticos originales acaecidos en la periferia, o la lesión fue tal vez
directamente al sistema nervioso y se interrumpieron las vías normales; es posible que los mecanismos compensadores
perpetúen el dolor. Dado que el dolor persiste en el tiempo, es posible que el estrés y los factores afectivos y
ambientales desempeñen un papel destacado. Al abordar el dolor crónico, los médicos no sólo deben centrarse en los
síntomas, sino que también han de evaluar los factores afectivos y ambientales. El tratamiento incorporará el alivio
sintomático, y además el restablecimiento de conductas correctas, entre ellas las laborales. Esto significa que el dolor
crónico no se controla bien mediante los conceptos cartesiano o aristotélico de la separación de la mente y el cuerpo,
sino que requiere un modelo biopsicosocial. Ante la posibilidad de que el sistema nervioso alterado no se cure mediante
tratamientos analgésicos estándar, el control del dolor mediante la activación de circuitos moduladores tal vez sea el
mejor tratamiento disponible. Por consiguiente las estrategias psicológicas basadas en los principios cognitivo y
conductual son útiles. El dolor crónico, especialmente l dolor lumbar, es frecuente y afecta el 80% de las personas en
algún momento de sus vidas. La mayoría de los episodios de dolor de espalda son autolimitados, con independencia de
la atención sanitaria suministrada (12, 13).
Clasificación fisiopatológica: síndromes dolorosos nociceptivo, inflamatorio y neuropático. En la tabla 1, se especifican
las diferencias entre ellos.
Transducción Receptores periféricos transducen
estímulos mecánicos, térmicos y
químicos en potenciales de acción
NOCICEPTIVO INFLAMATORIO NEUROPATICO
Un daño tisular importante produce
cambios fisiológicos en el sistema
nervioso que potencian el dolor.
Mediadores proinflamatorios reducen
el umbral de transducción
Se debe a una lesión en el sistema
nervioso periférico o central
Transmisión
A través de nervios intactos hasta la
médula espinal
Cambios en las propiedades y la
función de las neuronas periférica y
Anómala, ya que los propios nervios
están alterados.
centralmente
Cambios persistentes en las
propiedades y la función de las
neuronas periférica y centralmente
Actividad eléctrica Procesada e interpretada como dolor Procesada e interpretada como dolor Procesada e interpretada como dolor
Respuesta al dolor Adaptativa, fenómenos álgicos
protectores
Exagerada
Exagerada y anómala: estímulos no
nocivos como el tacto, la presión
ligera o la temperatura producen a
menudo hiperalgesia o
entumecimiento. A veces el contacto
suave con una pluma produce dolor,
el frío se siente como calor, estímulos
punzantes producen entumecimiento.
Ejemplos Cirugía menor. Vacunaciones. Postoperatorio
Neuralgia posherpética
Distención muscular
Artritis reumatoide, artropatías
Quemados
Radiculopatía lumbar
Polineuropatía por SIDA
Dolor del miembro fantasma
Dolor torácico postoracotomía
Neuropatía diabética
Característica Conlleva a estímulos que ascienden Se transmite por los nervios normales Surge en una zona neurológicamente

por los nervios normales que se
desplazan junto con las neuronas
sensoriales y por las vías
espinotalámicas de la médula espinal.
Tipo de dolor Somático: bien localizado en
estructuras cutáneas superficiales u
osteomusculares más profundas.
Visceral: mal localizado, referido
desde estructuras más profundas
como intestinos (estreñimiento,
apendicitis)
Tabla 1. Clasificaciones fisiopatológicas del dolor. Tomada de Diagnóstico y tratamiento del dolor.
y vías como las del dolor nociceptivo.
El grado de daño tisular conduce a la
activación de mediadores
inflamatorios agudos y crónicos que
potencian dolor, disminuyen los
umbrales de conducción y sensibilizan
al SNC al estímulo entrante
anómala. Pueden incluir el daño por
incisión o aplastamiento del tejido
nervioso y alteraciones nutricionales,
químicas, isquémicas, metabólicas,
neoplásicas o paraneoplásicas del SNC
o periférico
Trastornos inflamatorios crónicos De calidad eléctrica: urente,
penetrante, punzante, hormigueo
O asociado a entumecimiento o
temperatura anómala
5. ASPECTOS RELACIONADOS CON EL PACIENTE. ASPECTOS SOCIOLÓGICOS.
Los aspectos con los que se enfrentan los pacientes con dolor agudo y crónico son:
a. Existe una amplia variabilidad de recursos designados al tratamiento del dolor.
b. Existen muchos subespecialistas en te los especialistas del dolor, lo que dificulta que los pacientes encuentren al
médico que pueda serles más útil.
c. Existen muy pocos algoritmos de tratamiento acordados de manera general y casi ningún plan terapéutico
basado en pruebas.
d. En el dolor agudo: el tratamiento del dolor es inadecuado debido a la falta de recursos y los esfuerzos de
especialistas del dolor han convertido el dolor en la quinta constante vital. El dolor postoperatorio y
postraumático recibe un tratamiento muy variable. Las técnicas de administración de fármacos, aparte de la vía
oral, IM o IV, no son de fácil acceso en los hospitales más pequeños debido a la falta de financiamiento de los
servicios de salud y tratamiento del dolor. Además no todas las instituciones disponen del equipo o personal
necesarios para ofrecer analgesia controlada por el paciente, infusiones intravenosas o administración
neuroaxial de opiáceos. Las técnicas avanzadas del tratamiento del dolor son caras y potencialmente peligrosas,
lo que a menudo constituye un argumento en contra de su uso. Los profesionales de enfermería requieren
amplia formación y los médicos necesitan una educación muy precisa para ofrecer la gama completa de
servicios de tratamiento del dolor agudo. Se mantiene la tendencia a decir “sólo es dolor” y “tan solo hay que
esperar a que la naturaleza resuelva el problema en unos pocos días”. A menudo se piensa que el dolor es
bueno para el paciente, cuando existen multitud de datos que demuestran que el dolor retrasa la recuperación
tras la cirugía y aumenta la probabilidad de que se produzcan un gran número de complicaciones. Los
profesionales deben recibir una mejor formación sobre las opciones disponibles (13, 14).
e. En el dolor de origen oncológico: algunas técnicas intervencionistas como la anestesia regional y la implantación
de catéteres intratecales, han puesto una evolución en la atención de los pacientes con dolor crónico de origen
oncológico. Algunos pacientes con dolor oncológico requieren la administración inmediata de opiáceos
potentes, y una interpretación rígida de la escala de la OMS puede ser un impedimento para que el paciente
reciba un tratamiento adecuado. Se acepta que los pacientes con cáncer no deben sufrir por dolor y tienen
derecho a que se haga todo lo posible por aliviar éste, con independencia de las dosis farmacológicas o de la
magnitud de la intervención que se necesiten para controlarlo. Esto no es lo mismo que decir que existe una
gran variabilidad en la calidad de los servicios de alivio del dolor que se ofrecen a los pacientes con cáncer. Los
deseos de los pacientes de obtener alivio del dolor parecen ser congruentes con el interés de los proveedores de
asistencia sanitaria por hacerlo posible. Se conoce de demandas judiciales culminadas con éxito contra los
intentos insuficientes por aliviar el dolor realizados por los médicos. Es evidente la necesidad de contar con las
mejores herramientas para tratar el dolor de origen oncológico y la aplicación más universal de los fármacos y
las estrategias de administración que se disponen hoy en día (12, 13, 14).

f. En el dolor crónico relacionado con enfermedades no malignas: a menudo estos pacientes no reciben el
tratamiento suficiente. Las causas se deben a: 1) que muchas veces no es posible establecer con precisión las
causas del dolor; 2) es posible que no se disponga de los tratamientos adecuados para el dolor crónico incluso
cuando se cree que se conoce la causa; 3)no comprendemos el mecanismo subyacente del dolor crónico y por
tanto todos los tratamientos son empíricos y carecen de base racional; 4) las lesiones aparentemente idénticas
no conducen al dolor de manera predecible, por lo que la relación entre el daño tisular y el dolor no es estrecha.
Esto hace pensar que además del daño tisular que podría iniciar un proceso de dolor crónico, en respuesta a la
lesión se producen cambios en el sistema nervioso que duran más tiempo que la causa que provocó el dolor.
Además, es posible que los factores ambientales y afectivos favorezcan el dolor crónico, y estos no se pueden
distinguir mediante exploración y estudios de imagen. Los tratamientos del dolor crónico secundario a una
enfermedad no maligna suelen ser inadecuados. En ocasiones los antiepilépticos, los antidepresivos, los
antiarrítmicos, los AINE y a veces los opiáceos resultan beneficiosos, pero con frecuencia no es así. Los datos de
eficacia de los opiáceos en el tratamiento de este tipo de dolor crónico, parece que el estándar es una reducción
del 30% en los niveles de dolor de la Escala analógica visual. Reducir el dolor de un 9 a 6 es realmente útil, pero
un nivel 6 de dolor no significa que el problema se haya resuelto (/12, 13, 14).
ASPECTOS SOCIOLÓGICOS
Los costos del tratamiento del dolor crónico secundario a enfermedades no malignas constituye un problema para la
sociedad y el paciente. Los recursos de la atención sanitaria son finitos, y lo que se consume en un área deja de estar
disponible en otra. Además los costos de los sistemas de apoyo social proporcionados a quienes no pueden trabajar
debido al dolor son tres a cuatro veces los costes de la atención sanitaria que consumen. No sólo existen costes de los
sistemas de reposición de salarios y de la administración de dichos programas, sino que hay costes indirectos como la
pérdida de impuestos sobre ingresos y gastos, la pérdida de trabajadores capacitados que exigen la formación de nuevos
trabajadores y la enorme carga psicológica y económica que soportan quienes no trabajan y sus familias.
La prevalencia del dolor crónico es enorme y los estudios de población, la utilización de los recursos como los datos de
hospitalización, las operaciones realizadas, las visitas ambulatorias, las prescripciones, los fármacos de libre dispensación
y los tratamientos físicos indican que cada vez es más constante el dolor crónico. El tipo más importante de dolor
crónico es el dolor lumbar. En Estados Unidos y Europa oscila entre un 14% y un 42% y la prevalencia durante toda la
vida entre un 51% y un 81% y el 5% de los pacientes padece de dolor de espalda y no responden al tratamiento un 90%.
La cefalea es el otro tipo de dolor donde el 75% de la población adulta afirma sufrirlas y aunque son responsables de
muchos días de enfermedad y absentismo laboral, no constituyen una causa importante de costes por asistencia
sanitaria y reposición de salarios. Otros tipos de dolor son relativamente frecuentes: dolores menstruales, dolor
abdominal, dolor en extremidades, dolor cervical, dolor por artrosis y dolor de origen dental. En la sociedad actual más
del 75% de los costes están relacionados con la incapacidad laboral y no con el síntoma de dolor. Determinar el grado de
discapacidad que se atribuye al dolor constituye un problema (12, 13, 14).
6. EVALUACIÓN DEL DOLOR
El diagnóstico del dolor se basa en la molestia que expresa el paciente y en la descripción que éste hace de la
experiencia del síntoma. Dado que actualmente no existen métodos objetivos para cuantificar el dolor, es esencial creer
y aceptar lo que cuenta el paciente. En casos de dolor crónico o persistente, es posible que no existan signos físicos ni
datos diagnósticos, o éstos pueden ser confusos. Según la International Association for the study of Pain (IASP) se define
el dolor en cuanto al estímulo y la respuesta: “el dolor es una experiencias sensorial y emocional desagradable, que se
asocia con un daño real y potencial, o que se describe en términos de dicho daño”. De forma característica el dolor se
describe como agudo o crónico. Algunos especialistas utilizan el término “persistente” en lugar de crónico. La

denominación de estos tipos de dolor tiene que hacerse en función de la duración del síntoma y la respuesta fisiológica
de la persona. En la tabla 2 se describen las diferencias del dolor agudo y el crónico.
DOLOR AGUDO
Desencadenado por una lesión tisular inmediata
Actúa como advertencia de daño o lesión tisular; protege frente a lesiones más
intensas
Activa nociceptores
Activa el sistema nervioso simpático: vasoconstricción, pulso rápido y fisiología de
lucha y huida, agitado, signos de mayor conciencia y actividad
Duración limitada
Remite con la resolución y curación de la lesión
Directamente asociado con lesiones, trastornos postoperatorios y procesos
patológicos
Responde al tratamiento
En dolor agudo intenso los pacientes pueden mostrarse inmóviles con disociación
y disminución de la respuesta al entorno.
Consecuencia de un macrotraumatismo agudo
Diagnóstico centrado
Responde al modelo de tratamiento biomédico
Mínima interferencia psicosocial
Medicamentos dirigidos al dolor y la inflamación
AINE, analgésicos no opiáceos, opiáceos, relajantes musculares
Riesgo de adicción bajo
DOLOR CRÓNICO
Se perpetúa tras la resolución o curación de la lesión
No tiene ninguna función útil
Conlleva la sensibilización central y anomalías estructurales permanentes del
sistema nervioso central
Adaptación fisiológica: depresión, retraimiento, anorexia, fatiga, somnolencia o
insomnio, irritabilidad, labilidad emocional, falta de iniciativa, inactividad.
Duración prolongada
Persiste mucho después de la resolución y curación de la lesión
Asociado remotamente a lesiones, problemas quirúrgicos y procesos patológicos
Resistente al tratamiento
En dolor persistente los pacientes pueden interaccionar e incluso reír, pero la
distracción no puede mantener un estado de dolor.
Consecuencia de microtraumatismos, adaptación secundaria con lesión de otros
tejidos
Diagnóstico complejo
Requiere evaluación biopsicosocial y modelo de tratamiento
Depresión, ansiedad, conducta de evitación, conocimientos inadaptados
comórbidos
Tratamiento farmacológico multimodal dirigido al dolor, al sufrimiento afectivo y
a los trastornos del sueño
Analgésicos no opiáceos, uso racional de opiáceos, antidepresivos, antiepilépticos
Riesgo de poliadicción
Probable resolución completa del dolor
Curación improbable, adaptación de expectativas al tratamiento con niveles más
bajos de dolor
Método de rehabilitación funcional dirigida Enfoque multidisciplinar que incorpora el restablecimiento funcional e
intervenciones cognitivas conductuales
Tabla 2. Características que diferencia el dolor agudo del crónico. Tomada de Diagnóstico y tratamiento del dolor.
Descriptores del dolor
A los pacientes se les debe permitir describir su dolor con sus propias palabras. El médico puede formular preguntas
específicas para descubrir los adjetivos que le ayuden a identificar la causa, le faciliten el diagnóstico y determinen
posibles abordajes para aliviar el dolor.
Los términos clínicos que facilitarán la descripción de la calidad y el carácter del dolor son: agudo o crónico; difuso o
localizado; palpitante o continuo; sordo o cólico; urente, con hormigueo, punzante o penetrante; lacerante o delicado;
constante o intermitente; y episódico o con exacerbaciones. En la tabla 3 se describen las características descriptivas de
cada uno de ellos. Arriba se especificó la diferencia entre el dolor agudo y el crónico, por eso se excluyen de este cuadro.
Tipo de descripción del dolor
Difuso
Localizado
Palpitante
Sordo y cólico
Urente y hormigueo o punzante y penetrante
Lacerante o delicado
Constante o intermitente
Exacerbación
Característica
Hace referencia a un proceso central o un trastorno inflamatorio
Se asocia a una alteración específica, la lesión de un nervio periférico o el estado postoperatorio inmediato
Sugiere una enfermedad ósea, tensión muscular y lesión del tejido blando.
Suele asociarse con dolores viscerales por irritación o inflamación o síndromes de dolor funcional que
afectan el intestino
Suelen asociarse con lesiones nerviosas o alteraciones que afectan los nervios y a la transmisión del estímulo
doloroso
Lacerante puede indicar agudo y repentino o se puede usar como parte de la descripción del dolor
relacionado con los nervios. Delicado puede reflejar un nivel inferior de dolor o la descripción de un dolor
sordo.
Se refiere al ritmo del dolor. Constante significa que siempre está presente y se trata mejor con medicación
pautada. Intermitente es impredecible y se trata mejor con dosis a demanda.
Reagudización que de manera repentina, sobrepasa la analgesia proporciona mediante una terapia
previamente eficaz o la medicación programada y exige una respuesta rápida para aliviar al paciente

Episódico
Tabla 3. Autoría propia.
Tiene lugar con una actividad específica como toser, levantarse o caminar, es predecible y a menudo se
puede reproducir. Se trata con terapias o medicación antes de la actividad específica.
Anamnesis
Se formulan preguntas abiertas, dirigidas a comprender el síndrome doloroso, e idealmente encontrar una causa
reversible del dolor (tabla 4). Es importante obtener los siguientes datos: inicio, duración, localización, gravedad e
intensidad valorada mediante una herramienta de medida, calidad, carácter, factores agravantes, factores mitigantes y
cualquier tratamiento previo y su efecto (13).
Tabla 4. Preguntas que se recomienda formular durante la entrevista del paciente.
Hábleme del dolor
¿Dónde lo siente?
¿Se desplaza?
¿Qué características tiene?
¿Con qué otras palabras podría describirlo?
¿Qué le produce alivio?
¿Qué hace que el dolor se intensifique?
¿Con qué medicamentos mejora?
¿Puede lastimarse a sí mismo?
¿Puede reproducir el dolor?
Tabla 4. Tomada de Diagnóstico y tratamiento del dolor.
Otras preguntas se dirigirán a averiguar cómo influye el dolor en el estado funcional del paciente (tabla 5), en concreto
las actividades de la vida diaria (AVD-tabla 5), las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD-tabla 6, 7), y las
actividades avanzadas de la vida diaria (AAVD-tabla 6, 7). Esta documentación funcional es especialmente importante en
el seguimiento, ya que el restablecimiento de la función puede dar testimonio del efecto de la terapia analgésica. El
empleo de una figura anatómica para señalar las áreas de dolor facilita la anamnesis y permite comparar dichas áreas
con un esquema similar generado durante la exploración física, lo que puede ofrecer una visión del dolor que
proporcione una nueva percepción de la causa (12, 13).
Tabla 5. Preguntas para evaluar de qué modo influye el dolor en el estado funcional.
¿Qué significa el dolor para Usted?
¿De qué modo influye en:
Su papel en la familia?
Su capacidad para trabajar?
Su función en el trabajo?
Su función en la comunidad?
¿Qué significa para usted el sufrimiento?
¿Siente que está sufriendo?
Tabla 5. Tomada de Diagnóstico y tratamiento del dolor.
Tabla 6. Escala numérica para describir el dolor y el afecto en las actividades diarias.
NÚMERO
DESCRIPCIÓN
0 Sin dolor
1-2 Dolor leve o molestias.
No interfiere en las ADV ni en las instrumentales o avanzadas
3 Dolor leve o moderado
Más molesto
Posiblemente afecten las AVD instrumentales
4 Dolor moderado
Actividad limitada (instrumentales y avanzadas)
5-6 Dolor moderado
Mayor intensidad
7 Dolor moderado
Afectación de las AVD
8-9 Intenso
10 El peor dolor posible
Inmovilizado o abrumado por el dolor

Tabla 6. Tomada de
Tabla 7. Valoración del estado funcional mediante la evaluación de las actividades de la vida diaria.
Actividades de la vida diaria
Comer/alimentarse
Higiene personal
Ir al baño (continencia intestinal y vesical)
Bañarse
Vestirse
Caminar
Actividades de la vida diaria instrumentales: requieren un nivel más fino
de coordinación motora que las actividades básicas
Abrir envases
Escribir
Marcar un número telefónico
Quehaceres domésticos
Hacer la colada
Llegar a los armarios bajos
Hacer labores de jardinería
Pasar la aspiradora
Actividades de la vida diaria avanzadas: evalúan la independencia del
paciente
Rellenar cheques, llevar las cuentas, mantener registros de capital
Manejar asuntos de negocios, documentos, impuestos
Comprar si ayuda ropa, comestibles o provisiones
Jugar a juegos de habilidad
Participar en aficiones creativas, como coser, pintar
Preparar una comida
Viajar de manera independiente fuera del vecindario
Tabla 7. Tomada de Diagnóstico y tratamiento del dolor.
Exploración física
Comprende:
valoración de la existencia de signos y síntomas que pudieran poner de manifiesto la fisiopatología del dolor
subyacente. Los signos vitales pueden estar elevados en pacientes con dolor agudo, y normales en dolor crónico.
Es posible que el aspecto del paciente refleje molestia o desánimo. A menudo los pacientes hacen un gran
esfuerzo por ocultar el grado de sufrimiento
exploración del área del dolor debe incluir la observación de alteraciones anatómicas, cambios de color o la
consistencia de la piel, y espasmos o fasciculaciones del músculo subyacente
palpación: debe ser suave en un principio, incrementándose gradualmente para evaluar procesos patológicos
más profundos. Palpar la misma zona con enfoques diferentes ofrece una idea de la reproducibilidad del dolor.
Distraer al paciente durante la palpación permite calmar el dolor de anticipación y la defensa. La palpación no
agrava el dolor, pero lo aumenta una vez que se ha iniciado la inflamación. El dolor somático nociceptivo suele
intensificarse al palpar una zona específica (por ejemplo al presionar una costilla que provoca dolor focal podría
manifestar una enfermedad metastásica o fractura). El dolor que aumenta con la actividad puede deberse a
anomalías o lesiones óseas o musculares. El dolor visceral nociceptivo incluye el inicio repentino (por ejemplo
dolor retroesternal irradiado a mandíbula en IAM); la distensión rápida del sistema colector renal asociada con
bloqueo produce dolor intenso. La distensión del riñón puede desencadenar una rigidez muscular antiálgica y
espasmo de la musculatura lateral del abdomen. Dependiendo de si existe obstrucción en la pelvis renal y el
uréter, el dolor puede irradiar a diversas localizaciones: la distensión de la pelvis renal ocasiona dolor agudo en
el ángulo costovertebral: la distensión del segmento ureteropélvico produce dolor adyacente a la cresta ilíaca
anterosuperior, la distensión de la zona media del uréter se manifiesta por dolor en la zona inguinal inferior y
media, la distensión de la porción ureterovesical produce dolor suprapúbico. La palpación del sitio dolorido no
aumentará el dolor. El dolor inflamatorio se agrava al respirar profundamente, el rebote abdominal
probablemente refleje un dolor inflamatorio. El dolor que se intensifica con la respiración profunda y se asocia

con sonidos pulmonares anómalos o roces suele indicar inflamación pleurítica. El dolor que se asocia a
enrojecimiento y tumefacción de las articulaciones hace pensar en artropatías inflamatorias. El dolor
neuropático se caracteriza por: alodinia, un trastorno en el que estímulos que generalmente no son dolorosos,
provocan dolor; hiperalgesia, una respuesta exagerada a estímulos indoloros o levemente dolorosos; causalgia,
anomalías de la temperatura y el color de la piel en comparación con zonas circundantes; atrofia y pérdida de
pelo en la zona afectada; debilidad de un grupo muscular asociada con dolor y entumecimiento ante estímulos
en la zona dolorosa (1, 10, 13).
Evaluación interdisciplinar
La ampliación de la anamnesis y exploración debe incluir otros factores que podrían aumentar y complicar el sufrimiento
del paciente, la aportación de un equipo multidisciplinar o interdisciplinar para planificar el planteamiento ideal en la
evaluación y el tratamiento del dolor. Es esencial recordar que los aspectos espiritual/religioso y culturales de un
paciente suelen afectar a su elección de palabras en las descripciones, la tolerancia del dolor o la aceptación de la
medicación u otras formas de tratamiento.
Evaluación psicológica y psiquiátrica: está dirigida a las manifestaciones de estrés, los mecanismos de
afrontamiento, los signos y síntomas de depresión y ansiedad, los patrones de conducta que pueden facilitar o
dificultar la rehabilitación. Ejemplos de conductas que pueden reflejar dolor son: cambios en el apetito como la
anorexia, las alteraciones del sueño como nerviosismo y despertares frecuentes, la agitación o la agresividad,
todo esto desencadenado por el contacto físico o cambios de postura y disminución de la socialización y
retraimiento. Cuando en la evaluación se utilicen claves conductuales, es necesario que la conducta del paciente
se evalúe de nuevo después del tratamiento con fármacos analgésicos. Por tanto será necesario un ensayo
definido de la medicación con observación continuada. Si el dolor no se ha controlado durante un periodo de
tiempo y por consiguiente, se asocia a alteraciones y privación del sueño, el alivio del dolor puede acompañarse
inicialmente de somnolencia. Por tanto, resulta esencial administra la medicación de prueba durante varios días
(más de 72 horas) para evaluar con certeza su efecto en la conducta y el funcionamiento (13).
Evaluación social: el efecto del dolor puede tener repercusiones importantes a nivel económico y social. Éstas
pueden ampliar la experiencia del dolor y agravar los sentimientos de impotencia, desesperanza y
desesperación. La evaluación social también puede compre3nder la afectación del sistema social y la
determinación de las necesidades del posible equipo o el entorno domiciliario.
Evaluación espiritual y religioso: estas evaluaciones suponen dilucidar las creencias, los rituales o la falta de
ellos. Para algunos, la exploración de esta dimensión del yo sirve para desenmascarar esperanzas y miedos no
expresados. Es posible que los pacientes expresen de qué modo la fe o los rituales religiosos les ayudan a hacer
frente a los efectos del dolor y cómo perciben éste como una forma de castigo por acciones pasadas.
Evaluaciones culturales: supone algo más que documentar la herencia, abarca la etnia, el lenguaje, la jerarquía
en la familia y en la comunidad, los rituales y las prácticas dietéticas. Esta faceta del cuidado de la persona en su
conjunto puede aportar una idea de las preferencias culturales en cuanto a la divulgación de información
médica y la toma de decisiones (13).
Estudios de imagen y pruebas especiales
Aunque no existe una única prueba o una serie de pruebas que puedan demostrar de manera definitiva la naturaleza del
dolor, los estudios diagnósticos pueden aportar una idea de las posibles causas.
Rx simple: ayudan a descubrir alteraciones estructurales en el hueso y tejidos blandos que se correlacionan con la zona
afectada por el dolor como lesiones óseas producidas por fracturas o lesiones neoplásicas, o una pérdida de la
integridad ósea que afecta a nervios o tejidos blandos cercanos. La inflamación no se aprecia en la Rx.

La electromiografía y la electroneuromiografía pueden aportar pruebas de lesión nerviosa y muscular, son muy
individualizados, se debe plantear el alcance de las pruebas a fin de estrechar las posibles áreas de lesión y patología
asociada (13, 15).
Escalas de puntuación del dolor
La intensidad del dolor se puede evaluar mediante escalas del dolor. Mencionares algunas de ellas (16, 17, 18, 19). Es
importante elegir una escala apropiada basada en la edad y el estado cognitivo del paciente.
LA ESCALA NUMÉRICA (EN): mide el síntoma de 0 a 10, donde 0 corresponde a la ausencia de dolor y 10 al peor dolor
imaginable, el paciente selecciona el número que mejor evalúa la intensidad del síntoma (figura 11).
Figura.11.Disponible:http://www.google.com.co/imgres?imgurl=https://encryptedtbn0.google.com/images%253Fq%253Dtbn:
EN LA ESCALA VISUAL ANALÓGICA (EVA): la intensidad del dolor se representa en una línea de 10 cm. En uno de los
extremos consta la frase de “no dolor” y en el extremo opuesto “el peor dolor imaginable” (figura 12). La distancia en
centímetros desde el punto de «no dolor» a la marcada por el paciente representa la intensidad del dolor. Puede
disponer o no de marcas cada centímetro, aunque para algunos autores la presencia de estas marcas disminuye su
precisión. La EVA es confiable y válida para muchas poblaciones de pacientes. Aunque la escala no ha sido
específicamente testeada para pacientes en terapia intensiva, ésta es frecuentemente utilizada con esta población. Los
resultados de las mediciones deben considerarse con un error de ±2mm. Por otro lado tiene algunas desventajas: se
necesita que el paciente tenga buena coordinación motora y visual, por lo que tiene limitaciones en el paciente anciano,
con alteraciones visuales y en el paciente sedado.
Figura12.dispobible en http://fisioterapiasinred.com/wp-content/uploads/2012/11/eva.png
ESCALA NUMÉRICA TRADUCIDA EN ESCALAS DE PALABRAS Y CONDUCTAS: algunos pacientes consideran que les
resulta más fácil clasificar su dolor utilizando la palabra leve, moderada, severa. La escala verbal, también llamada
descriptiva simple, fue descrita por Keele en 1948, aunque admite variantes. Son escalas tipo Likert, en las cuales el
sujeto debe elegir la palabra que mejor cuantifica la intensidad del dolor (tabla 8).
INTENSIDAD DEL DOLOR ESCALA DE PALABRAS CONDUCTAS NO VERBALES
0 Sin dolor Expresión relajada, calmada
1-2 Dolor mínimo Expresión estresada, tensa
3-4 Dolor leve Movimientos cautelosos, muecas
5-6 Dolor moderado Gemidos, intranquilidad
7-8 Dolor intenso Gritos

9-10 Dolor insoportable Mayor intensidad que lo anterior
Tabla 8.
ESCALA DE WONG-BAKER (FACES DOLOR RATING SCALE): utiliza una serie de seis caras de dibujos animados. En el
extremo izquierdo es una cara feliz. La cara en el extremo derecho está llorando. Las expresiones en las seis caras que
intervienen se van haciendo progresivamente más tristes como usted se mueve hacia la derecha. Un número aparece
debajo de cada una de las seis caras (Figura 13). Por debajo de la cara feliz en el extremo izquierdo es un 0, mientras que
la cara en el extremo derecho está marcado 5. Las caras están marcadas entre 1 aunque 4, respectivamente. Debajo de
cada cara y el número es una breve descripción. De izquierda a derecha, las descripciones leen: "ningún daño", "duele
poco", "duele poco más", "me duele aún más", "duele mucho" y "duele peor."
Figura13.disponiblehttp://www.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.medwave.cl/medios/medwave/diciembre2008/cursos/PachecoFig5.jpg&imgrefurl=http://www.medwave.cl/link.
cgi/Medwave
ESCALA DE ANDERSEN: En caso no poder conectar con el paciente es útil esta escala que relaciona el dolor con la
existencia de movimientos o la tos. Debe ser valorada por un observador y es conveniente que siempre sea el mismo
para evitar variaciones de interpretación entre distintas personas (TABLA 9).
0 No dolor
1 No dolor en reposo y ligero a la movilización o a la tos
2 Dolor ligero en reposo o moderado a la movilización o a la tos
3 Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o a la tos
4 Dolor intenso en reposo y extremo a la movilización o a la tos
5 Dolor muy intenso en reposo
Tabla 9.
ESCALA DE GRISES DE LUESHER: la escala de grises utiliza como variante la intensidad del color para cuantificar en una
paleta de tonalidades de una barra bien horizontal, bien vertical que oscilan entre la ausencia del dolor del blanco y el
dolor máximo del negro (figura 14).

Figura 14.disponibleen
ESCALA LUMINOSA ANALÓGICA (NAYMAN): la escala luminosa de Nayman utiliza los colores en una gradación de
intensidad de luz que van desde la ausencia de dolor (blanco) al dolor máximo (violeta). Blanco – amarillo – naranja –
rojo – violeta (figura 15).
Figura 15 disponible en
Escala multidimensional del dolor: CUESTIONARIO DEL DOLOR DE MCGILL, Desarrollado en 1975 por Melzack y Casey
intenta medir los componentes sensoriales, afectivos y cognitivos del dolor. Consta de dos partes. La primera es similar a
una historia clínica y en la segunda se encuentra una escala numérica del 1 al 5, un pictograma de la figura humana para
localizar el dolor y por último la existencia de 66 descriptores del dolor agrupados en 19 apartados. El paciente señalas
los descriptores que mejor reflejan su dolor, obteniéndose una puntuación por cada uno de ellos. La suma de todos
permite obtener la puntuación final. Es un cuestionario que requiere mucho tiempo y es difícil de interpretar por el
paciente, por este motivo existen versiones abreviadas.
TEST DE LATINEEN: Es un test muy usado por su simple lenguaje y su fácil comprensión y realización. Presenta 5 grupos
con 4 posibles respuestas, sobre aspectos como la intensidad del dolor, la frecuencia, el consumo de analgésicos la
incapacidad que provoca el dolor y las alteraciones en la conciliación del sueño nocturno (tabla 10.).
Intensidad del dolor
Frecuencia del dolor
Consumo de analgésicos
Incapacidad
Horas de sueño
Tabla 10.
Ligero
Molesto
Intenso
Insoportable
Raramente
Frecuente
Muy frecuente
Continuo
Ocasional
Regular y pocos
Regular y muchos
Muchísimos
Ligera
Moderada
Necesita ayuda
Total
Normal
Despierta alguna vez
Despierta varias veces
Insomnio
Precisa hipnótico
1
2
3
4
1
2
3
4
1
2
3
4
1
2
3
4
0
1
2
3
+1
CUESTIONARIO BREVE DE DOLOR (BRIEF PAIN INVENTORY): inicialmente desarrollado para el dolor oncológico, se ha
empleado actualmente en más de 400 estudios sobre cáncer, depresión, síndrome de Fabry, fibromialgia, SIDA, dolor
neuromuscular, dolor neuropático, estudios psicosociales, dolor posquirúrgico, artrosis y otras enfermedades articulares

entre otros. Ha sido traducido del inglés al español, chino, ruso, noruego, alemán, griego, francés, japonés y coreano.
Esta adaptación de la BPI utiliza una escala numérica para cuantificar del 1 al 10 los ítems del cuestionario. Los primeros
cuatro puntos hacen referencia a la intensidad del dolor, por tanto, enfatizan el aspecto unidimensional del dolor. Sin
embargo los siguientes siete puntos hacen referencia a distintas condiciones: actividad general, estado de ánimo,
capacidad de andar, trabajo, relaciones sociales, sueño y disfrutar de la vida, por tanto clasificaremos el cuestionario
como multidimensional (tabla 11).
Cuestionario Breve Para La Evaluación Del Dolor
1. Todos hemos tenido dolor alguna vez en nuestra vida (por ejemplo, dolor de cabeza, contusiones, dolores de dientes). ¿En la actualidad, ha sentido un dolor
distinto a estos dolores comunes?
1. Sí 2. No
2. Indique en el dibujo, con un lápiz, dónde siente el dolor. Indique con una “X” la parte del cuerpo en la cual el dolor es más grave.
3. Clasifique su dolor haciendo un círculo alrededor del número que mejor describe la intensidad máxima de dolor sentido en las últimas 24 horas.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún dolor
El Peor Dolor imaginable
3. Clasifique su dolor haciendo un círculo alrededor del número que mejor describe la intensidad máxima de dolor sentido en las últimas 24 horas.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún dolor
El peor dolor imaginable
4. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad mínima de dolor en la última semana:
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún dolor
El peor dolor imaginable
5. Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad media de dolor en la última semana:
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún dolor
el peor dolor imaginable
6.Por favor, evalúe su dolor rodeando con un círculo el número que mejor describa la intensidad de su dolor ahora mismo:
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún dolor
El peor dolor imaginable
7.En la última semana, ¿hasta qué punto le han aliviado los tratamientos o la medicación para el dolor?. Por favor rodee con un circulo el porcentaje que corresponda
al grado de alivio que ha sentido:
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
Ningún alivio
Alivio total
8. Haga un círculo alrededor del número que mejor describe hasta qué punto le ha afectado en los siguientes aspectos de la vida, durante la última semana:

A. Actividad en general
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
Interfiere por Completo
B. Estado de ánimo
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
Interfiere por Completo
C. Capacidad de caminar
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
Interfiere por Completo
D. Trabajo normal (ya sea en casa o afuera)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
Interfiere por Completo
E. Relaciones con otras personas
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
Interfiere por Completo
F. Sueño
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
Interfiere por Completo
G. Capacidad de diversión
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
Interfiere por Completo
Tabla 11.Disponible en http://www.elsevier.es/imatges/57/57v07n05/grande/57v07n05-13076232tab09.gif
Evaluación del dolor en el paciente con deterioro cognitivo
No existen pruebas de que el dolor quede enmascarado por el deterioro cognitivo. Evaluar el dolor en pacientes
ancianos que no pueden responder verbalmente invalidará el valor de cualquier tipo de herramienta descriptiva verbal.
En pacientes con deterioro cognitivo pueden resultar útiles las herramientas utilizadas como la de Wong Baker. La escala
numérica, la escala analógica visual y la de Wong Baker en estos pacientes, su eficacia varía con el grado de disfunción
cognitiva (13, 15).
Síndromes dolorosos
Agrupar los distintos dolores basándose en los signos físicos o en los diagnósticos subyacentes da origen a muchos tipos
de síndromes dolorosos.
Dolor oncológico: puede deberse a la propia enfermedad o a alguna de las terapias utilizadas para tratarla. Puede
provenir de un proceso comórbido activado o agravado durante el diagnóstico o el tratamiento del proceso neoplásico
primario. El dolor oncológico no presenta fisiopatología única, es tanto agudo como crónico, nociceptivo, inflamatorio y
neuropático en cuanto a su fisiología. Se discutirá en el manejo de dolor crónico.

Dolor funcional: carece de causa reconocible, no tiene fisiopatología periférica o central clara y se asocia a dolor
persistente. Son causas de dolor funcional el síndrome del intestino irritable, la cefalea tensional, la migraña y los
síndromes de dolor miofascial (se revisará en el manejo de dolor crónico).
Síndrome de dolor regional complejo: de forma característica, conlleva una sensación de quemazón constante con
paroxismos intermitentes y comprende dos tipos I y II. Se revisarán en el manejo del dolor crónico.
Dolor fantasma: es crónico y se asocia con la percepción de dolor en ausencia de extremidad. Puede ser intenso y
debilitante, y habitualmente se trata de un dolor neuropático con sensibilización central por la lesión nerviosa periférica.
Dolor óseo: de tipo sordo y constante generalmente se localiza en la zona del proceso patológico y presenta poca
irradiación. El dolor se agrava con los movimientos, con la flexión o extensión y la percusión. La enfermedad neoplásica
que afecta los huesos largos puede referirse a la rodilla por lesiones de la cadera. En todo paciente que presente un
proceso maligno y sufra un dolor de espalda sordo se debe evaluar la existencia de una compresión medular.
Dolor pleurítico: se localiza en la zona afectada, pero dada la distribución de la pleura, puede abarcar la totalidad del
tórax. El dolor se describe como lacerante y penetrante y se produce con la inhalación profunda o la tos. En el suelen
participar la inflamación y las vías nociceptivas, puede asociarse con el roce pleural asociado a inhalación.
Plexopatías: las anomalías neurológicas afectan a varios nervios del plexo. En el caso de la plexopatía braquial, el dolor
se agrava con la respiración profunda o el movimiento del cuello y el hombro. Es posible que la palpación profunda del
hombro reproduzca el dolor o sugiera ocupación neoplásica de los nervios, adherencias y atrapamiento tras infecciones,
intervenciones quirúrgicas o radioterapia.
Dolor vesical: se puede asociar con inflamación y se asocia con tenesmo, polaquiuria y pérdida del control miccional, se
relaciona con espasmos dolorosos de la propia vejiga.
Dolor rectal: a menudo se producen por inflamaciones u obstrucciones, asociarse con ardor, secreción sanguinolenta o
masa rectal, el tenesmo es la sensación de vaciamiento del recto y suele asociarse con inflamación.
7. TRATAMIENTO ANALGÉSICO EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO
El dolor es una emoción compleja con elementos físicos, emocionales, psicológicos, sociales y espirituales. El alivio de la
ansiedad y del dolor físico son los pilares fundamentales para el tratamiento del dolor agudo. Las estrategias
terapéuticas pueden recurrir a tratamientos analgésicos farmacológicos o no farmacológicas. El dolor postoperatorio
tiene una incidencia del 5 al 80% dependiendo del tipo de procedimiento quirúrgico.
La respuesta neuroendocrina de estrés que acompaña al dolor agudo postoperatorio produce cambios fisiopatológicos
que afectan la función de algunos órganos y sistemas: en el sistema cardiovascular se evidencia por estimulación
simpática taquicardia, vasoconstricción, hipertensión arterial, isquemia miocárdica e isquemia; en el sistema
respiratorio se presenta el compromiso de la ventilación y la capacidad de toser, atelectasias, hipoventilación,
hipoxemia e incremento de las infecciones pulmonares postoperatorias; en el sistema gastrointestinal el aumento de la
actividad simpática reduce la motilidad intestinal, íleo, náuseas y vómitos; en el sistema renal y genitourinario oliguria,
retención de agua y sodio, incremento en el tono esfinteriano vesical, retención urinaria; en el sistema endocrino
producen elevación en la secreción de hormona antidiurética, angiotensina II, catecolaminas, cortisol, hormona del
crecimiento, glucagón y adrenocorticotrofina, junto a esto disminución de las hormonas anabólicas como insulina y
testosterona y como resultado se observa hiperglucemia y un estado catabólico con balance nitrogenado negativo; en el
sistema inmune disminución de la función inmune, linfopenia, recurrencia o extensión tumoral; en el sistema muscular
debilidad muscular, atrofia, fatiga; en el sistema nervioso ansiedad, miedo, enojo, depresión, insatisfacción,
recuperación retardada, incremento en la necesidad de hospitalización e incremento en los gastos en salud (20, 21, 22).

Características más comunes:
Más de la mitad de los pacientes pos operados refieren dolor moderado a intenso
Los profesionales médicos prescriben menos pautas analgésicas de las necesarias
El personal de enfermería inframédica a los pacientes
Objetivos y recomendaciones OMS:
administración oral cuando sea posible
ajustar las dosis farmacológicas en función del efecto
pautar la posología para mantener un nivel constante de analgesia con medicamentos adicionales disponibles
para el rescate del dolor a demanda
intervalos posológicos ajustados a las necesidades de cada paciente más prolongados en ancianos y más cortos
en niños pequeños
tratar los efectos secundarios.
Selección de Pautas analgésicas:
según la previsión de la gravedad y duración del dolor
estado físico del paciente
vías disponibles de administración
plan terapéutico postoperatorio
establecer relación con el paciente y ofrecer un entorno de ayuda para mejorar la ansiedad
considerar el uso anticipado de analgesia para reducir los requisitos anestésicos quirúrgicos y disminuir el dolor
postoperatorio en el periodo precoz y tardío.
Selección de pautas no farmacológicas:
tratamiento intraoperatorio con crioterapia en nervios específicos
hipnosis: formación previa del médico y paciente
Antiinflamatorios no esteroides (AINE): son equianalgésicos a dosis equivalentes
lograr analgesia anticipada y postoperatoria
seleccionar el agente específico según efectos secundarios, potencial alérgico, función orgánica previa
Uso de opiáceos:
bolos IV intermitentes o según modalidad de analgesia controlada por el paciente (ACP).
ACP: proporciona una analgesia mejor, es más rentable y se asocia a una mayor satisfacción del paciente
Los opiáceos se eligen en función de la duración de acción, presencia o ausencia de metabolitos y perfil de
efectos secundarios.
Los opiáceos son los analgésicos ideales en el postoperatorio y por las condiciones que se producen en el
postoperatorio su uso se limita a intravenosos o neuroaxial.
Se deben evitar las inyecciones IM porque son dolorosas y la absorción del fármaco es impredecible
La administración transdérmica (parches de fentanilo) no es adecuada para el tratamiento del dolor
postoperatorio agudo, tarda 12 a 18 horas en alcanzar concentraciones sanguíneas terapéuticas.
La administración neuroaxial de opiáceos logra analgesia sin provocar un bloqueo neurovegetativo, sensitivo ni
motor, pero pose efectos secundarios.

Los agonistas parciales (buprenorfina) y agonistas-antagonistas mixtos (nalbufina) pueden usarse como
analgésicos puros pero su utilidad es limitada por la existencia de un techo analgésico y de antagonismo con los
agonistas opiáceos puros si éstos fueran necesarios.
Anestésicos locales: analgesia intra y postoperatoria excelente con baja morbilidad. Su duración de acción puede
prolongarse si se añaden adyuvantes (Clonidina). No deben excederse las dosis máximas recomendadas.
Inhalación con óxido nitroso y O2: analgesia en 30 segundos. Considerar en procedimientos cortos ya sea de
forma individual o combinados con otros analgésicos. No exceder la concentración de óxido nitroso del 70% en
la mezcla con O2. Los profesionales no anestesiólogos no deben exceder su concentración del 50%
Fármacos adyuvantes: ketamina a dosis de 0,2 mg/kg IV que es un 20% de la dosis de inducción a la anestesia. Se
asocia con mayor cantidad de secreciones y disforia lo cual se evita combinándola con una benzodiacepina,
barbitúrico o ansiolítico.
La necesidad de manejo del dolor en unidades de manejo debe ser en pacientes que tengan dolor agudo
persistente con valor 5/10 o mayor durante más de 24 horas
Pacientes especiales como adictos a opiáceos, pacientes sin comunicación verbal pueden suponer un problema
complejo porque el tratamiento se orienta según lo que describe el paciente. Cuando esto no es posible ni
fiable, debe usarse la función del paciente como guía para aplicar un tratamiento analgésico apropiado. Si el
dolor limita las funciones del paciente el aumento de la analgesia las mejorará. Si el dolor no limita dichas
funciones, un incremento de la analgesia puede provocar un deterioro funcional.
El manejo del dolor posquirúrgico se muestra en el siguiente algoritmo (tomado de toma de decisiones en anestesilogía9

ALGORITMO PARA PACIENTE CON DOLOR POSTOPERATORIO AGUDO
Paciente con DOLOR AGUDO
Paciente que se someterá a procedimiento quirúrgico
A- Evaluación clínica
Enfermedad
Elementos de comorbilidad
Medicaciones
Vías de administración
Duración probable del dolor
Gravedad/intensidad probables
Ansiedad/miedo
Paciente ambulatorio/ingresado
Establecer relación con el paciente
Seleccionar la pauta analgésica según directrices de la OMS
B- Tratamientos no farmacológicos C- tratamientos farmacológicos
Evocación de imágenes
Meditación
Música
Distracción
Modelado
Frío/calor
Masajes
Ejercicio
Acupuntura
Fisioterapia
TENS
No opiáceos
AINE
Paracetamol
Opiáceos
Vía
Duración
Efectos secundarios
Metabolitos
Anestesia local
Tópica
Infiltración
Bloqueo nervioso
Bloqueo de plexos
Bloqueo neuroaxial
Inhalación
N2O-O2
Adyuvantes
Ketamina
Clonidina
Valorar las intervenciones en función de la eficacia y efectos secundarios
Escala visual analógica (EVA)
Escala de sedación si se administran opiáceos
D- Optimizar el tratamiento
Consulta con la unidad del dolor
Poblaciones especiales

Objetivo= función no limitada por el dolor o los efectos secundarios
Por lo general se correlaciona con una puntuación del dolor en la EVA

FASE III: los cambios óseos y cutáneos se vuelven irreversibles, el dolor es intenso y puede afectar a toda la extremidad.
Puede existir atrofia marcada. Suele encontrarse una limitación grave de la movilidad de las articulaciones afectadas. Las
extremidades pueden llegar a presentar deformidades.
Tratamiento
Debe dirigirse a aliviar el dolor y mejorar la función
Fisioterapia: esencial para mantener el rango de movimiento de las articulaciones y la función de las
extremidades. Los ejercicios deben organizarse de modo que se logre un incremento gradual de la intensidad
junto con técnicas de desensibilización especialmente en estadios I y II. Si el dolor limita la fisioterapia, debe
considerarse un bloqueo regional continuo de la extremidad para obtener analgesia durante la fisioterapia
Psicoterapia por los efectos psicológicos en los pacientes y sus familias, especialmente la depresión. El objetivo
es afrontar el estrés de una discapacidad y dolor crónico y persistente
Uso de fármacos: antidepresivos, anticomiciales, corticoides, opiáceos para lograr un alivio sintomático. Los
anestésicos tópicos pueden ser útiles por su actuación sobre piel, nervios y músculos afectados.
Bloqueo de nervios simpáticos
En casos graves: simpatectomía quirúrgica o química.
Implantación de estimuladores de la médula espinal a nivel epidural o las bombas de infusión intratecal de
fármacos.
Una forma de manejo se muestra en el siguiente algoritmo (tomado de Toma de decisiones en anestesiología)

ALGORITMO DEL SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
A- Evaluación clínica
Historia de la lesión
Síntomas
Pruebas de laboratorio en función de las
enfermedades del paciente
Diagnóstico
Inestabilidad vasomotora
Gammagrafía ósea triple fase
Bloqueo simpático
diagnóstico
B- Fisioterapia
C- Psicoterapia
D- Fármacos
E-Bloqueo simpático
Extremidad superior
Extremidad inferior
Series de bloqueos simpáticos
Bloqueo del ganglio estrellado
Bloqueo de Bier con anestésico
local
Fisioterapia
Series de bloqueos simpáticos
Bloqueo simpático lumbar
Bloqueo de Bier
Bloqueo regional (con esteriodes para la tumefacción)
Anestesia epidural-local,opiáceos (permiten la deambulación)
Fisioterapia
Mejoría < 5
bloqueos
Mejoría > 5
bloqueos
Mejoría
Mejoría temporal
Continuar la fisioterapia
Serie de bloqueo regional IV
Continuar la fisioterapia
Bloqueo simpático
neurolítico
Mejoría
Mejoría temporal
Simpatectomía quirúrgica
Continuar la fisioterapia
Bloqueo simpático
neurolítico?

2. DOLOR MIOFASCIAL (DMF)
Es la presencia de un punto de gatillo (PG), frecuente en adultos y niños. Se atribuye a espasmos musculares reflejos,
fatiga muscular e isquemia resultantes de una lesión muscular. La localización del PG es bastante constante y puede
relacionarse con diversos síndromes dolorosos (21, 27-30).
Fisiopatología
Las señales dolorosas aferentes secundarias al espasmo muscular entran en la médula espinal por las columnas dorsales,
y la comunicación con las neuronas intermunciales provoca una hiperactividad de las células de las astas anterior y
anterolateral, lo que da lugar a más espasmo y vasoconstricción.
Clínica:
Antecedentes de lesión o sobreactividad muscular y una zona hiperirritable en una banda contracturada de
músculo esquelético llamada PG con un patrón referido de dolor y debilidad
Dolor a la compresión del PG
Puede comenzar de forma aguda, con una distensión muscular, o de modo insidioso, secundario a fatiga
muscular crónica.
El dolor puede durar años y provocar una limitación del rango de movimiento así como una discapacidad
permanente.
Dolor musculoesquelético difuso, asociado a múltiples puntos hipersensibles localizados y predecibles
Suele aparecer en la 3ª- 4ª década de la vida, sobre todo en mujeres
Tratamiento
Debe ser precoz lo cual lo hace más eficaz y duradero
Inyecciones en el PG con anestésico local
Ejercicios de estiramiento para romper el ciclo de los espasmos
Compresión isquémica del PG, masajes, calor profundo, bioretroalimentación y acupuntura
En DMF del cuello se puede usar la técnica de aerosol/estimulación que consiste en el uso de aerosol de
vapor refrigerante
Una forma de manejo se muestra en el siguiente algoritmo (tomado de Toma de decisiones en anestesiología).

ALGORITMO EN PACIENTE CON DOLOR MIOFASCIAL
A-Evaluación clínica
Antecedentes de lesión o sobreactividad
Punto gatillo
Patrón de dolor referido
Pruebas de laboratorio en
función de la enfermedad del
paciente
B-Inyección en el punto de gatillo con anestesia local
Mejoría del dolor
Ausencia de mejoría
Mejoría permanente
Mejoría temporal
Reevaluar al paciente
Programa de
ejercicios
domiciliarios
Programa de ejercicios
domiciliarios
Series de inyecciones en el PG
Mejoría
Ausencia de mejoría
Ejercicios continuos
Biorretroalimentación
Acupuntura
AINE
3. RADICULOPATÍA LUMBOSACRA
Es el síntoma más frecuente de consulta en las clínicas de dolor. El típico paciente presenta historia de episodios
previos de dolor de espalda que duran días o semanas. Después de un movimiento de giro y de notar una
sensación de chasquido, aparecen nuevos síntomas que son más graves y se sustituyen por un dolor radicular
punzante y agudo en las piernas. Para identificarla se debe realizar una TC, RM o Mielografía para identificar el
lugar de compromiso de la raíz nerviosa (21, 27-30).
Clínica
Dolor radicular debido a la irritación de una raíz nerviosa, agudo y punzante, irradiado al tobillo, el pie o
los dedos del pie
La principal causa es un disco lumbar herniado. También puede ser por estenosis raquídea, infiltración
tumoral o metástasis, herpes zoster o aracnoiditis
Las raíces afectadas con mayor frecuencia son L5 y S1
La elevación de la pierna afectada produce dolor punzante en decúbito prono, lo cual indica que la
afectación lumbar es más alta
Puede haber hipoestesia, debilidad muscular e hiporreflexia de los reflejos tendinosos profundos

El patrón dolor, debilidad, entumecimiento e hiporreflexia es constante
Las parestesias suelen tener una zona de distribución más amplia que el dolor
Tratamiento
Inicialmente medidas conservadoras ya que son e tratamiento más eficaz: reposo en cama, analgésicos suaves y
evitar actividades dolorosas
Adicionar calor local, faja lumbar y relajantes musculares
Corticoides orales: son efectivos en algunos pacientes pero su uso debe ser breve.
En obesos programa de pérdida de peso
Si el dolor mejora considerar programa de ejercicios para fortalecer músculos abdominales y estirar los
extensores de la columna lo cual puede disminuir el riesgo de recurrencia
Inyección epidural de esteroides (IEE) si el tratamiento conservador ha fallado. La IEE reduce la inflamación e
inhibe la acción de los agentes nociceptivos. Si se produce una mejoría significativa después de 2 semanas, no se
necesitan más inyecciones. Si la mejoría inicial no se mantiene, debe repetirse la IEE, hasta un máximo de 3
inyecciones, con dos semanas de intervalo. Como se produce una absorción sistémica, existe supresión
suprarrenal que dura hasta tres semanas. Pero su uso puede producir una punción espinal no intencionada,
meningitis, aracnoiditis, parálisis vesical transitoria y paquimeningitis esclerosante, para reducir el riesgo de
aracnoiditis se usan suspensiones de esteroides, como metilprednisolona o triamcinolona. Cerca de un 60% de
los pacientes con discopatía aguda obtendrán buenos resultados con IEE.
Considerar la fisioterapia y psicoterapia para reforzar los mecanismos de afrontamiento en pacientes en quienes
otros tratamientos hayan sido infructuosos.
Algunos pacientes requerirían intervención quirúrgica.
Una forma de manejo se muestra en el siguiente algoritmo (tomado de Toma de decisiones en anestesiología)

ALGORITMO PACIENTE CON RADICULOPATÍA LUMBOSACRA
A-Evaluación clínica
Dolor lumbar
Síntomas radiculares
TC, RM
Pruebas de laboratorio según la
enfermedad del paciente
Diagnóstico
B-Tratamiento conservador
Reposo en cama
Analgésicos suaves
Calor local
Faja lumbar
Programa de ejercicios
¿Relajantes musculares?
Mejoría
Mejoría escasa o nula
Programa de ejercicios
C- IEE
Programa de pérdida de peso
Refuerzo lumbar
Series de tres
Mejoría
Ausencia de mejoría
D-Fisioterapia
Intervención psicológica
Mielografía
Intervención quirúrgica

4. DOLOR ONCOLÓGICO
Las manifestaciones de dolor en el paciente oncológico se manifiestan como una experiencia multidimensional
con componentes biológico-sensitivo, afectivo-emocional, conductual, cognitivo, espiritual y cultural-ambiental.
El dolor oncológico puede deberse al propio proceso patológico, así como a los tratamientos específicos del
cáncer. Puede verse influido por el estrés, las dificultades de ajuste y por motivos ambientales, espirituales y
existenciales. El dolor puede ser somático, visceral o neuropático y se clasifica como agudo, crónico e
intermitente. Los tratamientos contra el cáncer pueden contribuir al desarrollo de neuropatía periférica,
calambres abdominales, artralgias, dolor óseo y dolor en la incisión quirúrgica. Cerca de 30-50% de las personas
con cáncer tienen dolor al someterse al tratamiento y un 70-90 % de pacientes con cáncer avanzado tiene dolor.
El dolor puede asociarse a varios síntomas y trastornos adicionales, tales como disfunción fisiológica y cognitiva,
trastornos afectivos. El método adecuado de evaluación es la propia descripción verbal o la observación
estrecha de los pacientes incapaces de comunicarse. La historia clínica y la exploración física deben incluir una
evaluación neurológica y pedir al paciente que describa el dolor. Este tipo de dolor a menudo es muy temido,
secundario a los efectos propios del tumor o a los tratamientos. Es un dolor frecuente en cáncer y va desde el 14
al 100% (21, 27, 31-37)
Tratamiento:
El tratamiento farmacológico es el pilar fundamental del tratamiento del cáncer.
La American Pain Society y la OMS han publicado principios y directrices para el tratamiento del dolor
oncológico.
Directrices OMS:
protocolo escalonado para determinar la intensidad creciente de farmacoterapia. En este protocolo se
identifica un paciente con dolor leve o moderado y se comienza el tratamiento con analgésicos no
opiáceos con o sin adyuvantes;
el tratamiento adyuvante puede consistir en antidepresivos, anticomiciales, cafeína, estimulantes,
anestésicos locales, corticoides, radionúclidos, relajantes del músculo esquelético, antiespasmódicos,
antihistamínicos, benzodiazepinas, fenotiazinas, bisfosfonatos;
los opiáceos se añaden según la respuesta del paciente a otros tratamientos o si el dolor empeora.
Suelen prescribirse según una pauta fija con la disponibilidad de medicación suplementaria de rescate a
demanda;
la vía oral es la forma de administración preferida, pero se dispone de preparaciones sublinguales,
transdérmicas, en supositorio, subcutáneas e intravenosas;
la analgesia controlada por el paciente (ACP) IV puede ayudar a optimizar el control del dolor. Con el uso
de opiáceos aparece la dependencia fisiológica. La adicción no suele ser un problema en los pacientes
adecuadamente medicados y sin antecedentes personales de consumo de droga. Si la dosis no es
adecuada puede producirse una seudoadicción. La tolerancia debe controlarse aumentando la posología
dentro de los límites seguros o aplicando una rotación de fármacos.
La fisioterapia es útil para estimular la función y evitar la desactivación, la perdida de forma física y la
atrofia. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), los masajes, la manipulación, la
movilización y la aplicación de hielo o de calor pueden ayudar.
Las terapias psicológico-conductuales consisten en estrategias de relajación como la regulación
controlada de la respiración, relajación progresiva o visualización, técnicas de distracción, evocación de

imágenes, hipnosis, entrenamiento de autohipnosis, terapias cognitivo-conductuales, terapias de
soporte educativas.
Tratamientos intervencionistas: cuando los demás fallen. Se puede recurrir a la aplicación de bloqueos
diagnósticos y terapéuticos, bloqueos neurolíticos, administración intratecal de fármacos o neurocirugía.
El bloqueo simpático (bloqueo del plexo esplácnico o celiaco) para el dolor visceral. Si los bloqueos
diagnósticos son eficaces, hay que considerar la aplicación de bloqueos neurolíticos con alcohol o fenol.
Los opiáceos intratecales son beneficiosos en pacientes que responden a los opiáceos, pero que no
toleran las dosis requeridas o los efectos secundarios cuando se emplean las vías habituales de
administración (21, 27, 31-37)
Una forma de manejo se muestra en el siguiente algoritmo (tomado de Toma de decisiones en anestesiología)
ALGORITMO DE PACIENTE CON DOLOR ONCOLÓGICO
A-Evaluación clínica
Localización, estadio del tumor
maligno
Expectativa de vida
Medicaciones
Pruebas de laboratorio según
la enfermedad del paciente
B-Dolor patológico
Tratar el dolor
Fármacos analgésicos/adyuvantes
Opiáceos (dolor visceral)
ATC (dolor neurogénico)
AINE (dolor óseo)
B-Dolor sintomático
Tratar la enfermedad con
cirugía, radioterapia o
quimioterapia
Mejoría: continuar
C- Mejoría incompleta
Dolor difuso
Dolor localizado
Opiáceos epidurales
Bloqueo diagnóstico
Mejoría
Mejoría
Catéter
permanente
Considerar un
bloqueo neurolítico
Bloqueo neurolítico
La evaluación física global del dolor en el cáncer abarca los sistemas sensitivo, motor y autónomo. En zonas de dolor es
necesario detectar signos de infección, traumas, rotura cutánea, alteración de las estructuras óseas o lesiones cutáneas
malignas. En la parte sensitiva, la disminución de la sensibilidad a la vibración o la alteración de la capacidad
propioceptiva hacen pensar en lesión de fibras neuronales grandes especialmente en el uso de cisplatino y oxaliplatino.

Si hay aumento del dolor con una respuesta exagerada, es un signo de disfunción de fibras pequeñas especial en el
tratamiento de paclitaxel, docetaxel, vincristina. En la disfunción del sistema nervioso autónomo la presión arterial
desciende cuando el paciente está erguido, mientras que la frecuencia cardíaca permanece relativamente constante,
especialmente en uso de vincristina. En metástasis con afectación de pares craneales, se evidencia cefalea, dolor en el
cuello, dolor ocular, pérdida de la audición y esto es más frecuente en cáncer de seno, pulmón y próstata(21, 31, 32) .
En el caso de desarrollo del dolor agudo en cáncer se pueden presentar los siguientes síndromes: exacerbación del dolor
óseo inducido por la hormonoterapia; mucositis; dolor posoperatorio; dolor por procedimientos como aspiración o
biopsia de médula ósea, inserción de tubo torácico por derrame maligno, punción lumbar; reacciones cutáneas
inducidas por la radiación o por radiofármacos (34).
Los síndromes dolorosos específicos del dolor por cáncer son: agudo frente a crónico, nociceptivo frente a neuropático,
y relacionado con la enfermedad.
Dolor agudo frente a crónico: en este caso el dolor agudo se debe a procedimientos invasivos, efectos de quimioterapia.
Son ejemplos la mucositis y exacerbaciones por hormonoterapia. El dolor crónico incluye afectación del hueso, los
tejidos blandos, las vísceras y el sistema nervioso. Las metástasis óseas son causa de dolor más frecuente en cáncer de
mama, pulmón o próstata son crónicos. El linfedema que afecta al 20% de las mujeres que se someten a una disección
de ganglios axilares, es un ejemplo de dolor de tejidos blandos asociado con una morbilidad física y psicológica
importante. El dolor visceral puede sugerir afectación tumoral del hígado, intestino, peritoneo, vejiga (21, 35, 36).
Dolor nociceptivo frente a neuropático: el dolor nociceptivo puede ser de naturaleza somática o visceral, se describe
como palpitante y secundario a complicaciones del cáncer, pero también se puede presentar como complicación a
hormonoterapia. El dolor abdominal tipo cólico, se debe a la presión ejercida sobre las cápsulas de los órganos o a la
distensión del mesenterio. El dolor visceral puede ser referido como es el caso del tumor hepático que distiende la
cápsula que rodea el hígado y da lugar a dolor en cuadrante superoexterno e irradiado a hombro derecho. El dolor
neuropático se describe como hormigueo de tipo urente, eléctrico o penetrante y sugiere la presencia de daño en
estructuras del sistema nervioso central o periférico. Fármacos como el cisplatino, oxaliplatino, docetaxel, paclitaxel,
talidomida, vinblastina, vincristina se asocian a menudo con dolor neuropático periférico. Las causas más frecuentes de
dolor neuropático son las neuropatías quirúrgicas, como el caso del dolor fantasma, síndrome postmastectomía y
postoracotomía; Plexopatías braquial, cervical o sacra o por radiación; neuropatía posherpética, sensitivomotora
paraneoplásica, craneales o inducida por quimioterapia o caquexia (21, 32, 33, 34).
Dolor relacionado con la enfermedad frente a dolor relacionado con el tratamiento: la carga tumoral y el tratamiento
producen dolor. El dolor relacionado con el tratamiento puede estar relacionado con la interrupción terapéutica,
cambios en la pauta antineoplásica en interrupción del tratamiento (21).
Exacerbaciones álgicas: son episodios de dolor moderado o intenso que se producen a pesar del control continuo del
dolor. Las exacerbaciones en pacientes con cáncer se pueden presentar varias veces al día y son de tres tipos: el dolor
episódico, el dolor espontáneo y disipación del efecto terapéutico de final de dosis. El dolor episódico se asocia con
actividades concretas como tos o caminar, y se recomendará formulación analgésica de inicio rápido y corta duración
para usar antes de llevar a cabo actividades que desencadenan el dolor, y se utilizará preferiblemente el mismo fármaco
que el paciente usa para el alivio del dolor de base. Las dosis se ajustan a la intensidad del dolor previsto o a la
intensidad y duración del episodio causante del dolor. El dolor espontáneo se produce de manera impredecible y no se
asocia con ninguna actividad ni evento, es de difícil manejo y se indica un analgésico opiáceo potente y de inicio rápido.
La disipación del efecto terapéutico de final de dosis se presenta hacia el final del intervalo de administración habitual de
un analgésico pautado de forma regular. El paciente recibe una formulación de opiáceos orales de acción prolongada de
manera constante varias horas antes de la siguiente dosis ya que se debe a disminución de la concentración sanguínea
del fármaco de acción prolongada o a la absorción de la siguiente dosis. Se puede aumentar la dosis o acortar el
intervalo de (21, 31, 33) .

Se resumen los síndromes dolorosos relacionados con el cáncer de la siguiente manera:
a. asociados con metástasis: afectación de la base del cráneo, expansión de la médula ósea, síndrome vertebral o
infiltración local.
b. Visceral: por síndrome retroperitoneal, distensión de la cápsula hepática, obstrucción intestinal, obstrucción
ureteral.
c. Neuropatías/plexopatías: por síndrome de la cola de caballo, polineuropatías, mononeuropatías.
d. Síndrome paraneoplásico: por ginecomastia u osteoartropatía.
Se resumen los síndromes dolorosos relacionados con el tratamiento de la siguiente manera (21):
a. Posquimioterapia: la neuropatía, mucositis, dolor abdominal crónico o necrosis avascular.
b. Posradioterapia: neuropatía, enteritis, mielopatía, fibrosis por radiación, osteorradionecrosis.
c. Poshormonoterapia: exacerbación del dolor óseo
d. Poscirugía: mialgia del suelo pélvico, dolor del miembro fantasma, dolor postamputación, disección postradical
del cuello, síndrome posnefrectomía o posmastectomía.
9. TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS DEL DOLOR
CONCEPTOS BÁSICOS
1. el dolor es subjetivo: la única forma de medirla es por medio de lo que cuenta el paciente
2. el tratamiento óptimo del dolor exige abordar las dimensiones física, psicológica, social y espiritual/existencial
de la persona que la experimenta
3. el tratamiento farmacológico del dolor requiere comprender la fisiopatología subyacente (si el dolor es
nociceptivo, mixto, neuropático)
4. los opiáceos son la base del tratamiento farmacológico del dolor intenso con independencia de la causa, pero a
menudo se requiere medicación complementaria y sus combinaciones para controlar de manera óptima el dolor
neuropático intenso.
Consideraciones generales
La OMS ha desarrollado una útil escalera de tres peldaños que ayuda a organizar el planteamiento farmacológico del
tratamiento del dolor.
A. Los fármacos del peldaño 1 se utilizan para el dolor leve, que generalmente se clasifica entre 1 y 3 en una escala
de 10 puntos, donde el 0 corresponde a la ausencia del dolor y el 10 al pero dolor posible.
B. Los fármacos del peldaño 2 se utilizan para el dolor moderado que de forma característica se clasifica entre 4 y 6
C. Los fármacos del peldaño 3 se utilizan para el dolor intenso, clasificado entre 7 y 10.
Utilizando la escalera se puede ingresar en cualquiera de los tres peldaños (figura 16). Por ejemplo si un paciente sufre
una fractura ósea, no es necesario que el médico comience en primer peldaño y espere a comprobar que el dolor no se
controla antes de pasar al siguiente peldaño. Aun cuando el dolor sea suficientemente grave como para requerir
medicación de un peldaño más alto, la combinación de fármacos de peldaños más bajos también puede utilizarse de
manera sinérgica. Los médicos pueden usar medicación complementaria para optimizar el control del dolor de cada
peldaño (37).

Figura 16.disponible en http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/31/Escala_analg%C3%A9sica_OMS.JPG/330px-Escala_analg%C3%A9sica_OMS.JPG
PELDAÑO 1: TRATAMIENTO DEL DOLOR LEVE
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Son fármacos ampliamente utilizados en el manejo del dolor y la inflamación. Son menos potentes que los opioides, y se
utilizan como coadyuvantes para disminuir las dosis y los efectos colaterales de éstos, dentro del concepto de analgesia
multimodal. Son muy útiles en el manejo del dolor asociado a cirugía mínimamente invasiva, dolor postoperatorio levemoderado,
en la fase de dolor intenso, que ha requerido del uso de opioides como estrategia de reemplazo y
disminución de la potencia de los analgésicos.
Los AINE actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa (COX), que interviene en la conversión del ácido araquidónico que
es la responsable de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. De las dos isoformas de la COX, la COX-2 es la
responsable de la inflamación y el dolor. Su inhibición reduce la inflamación, produce analgesia y efectos antipiréticos.
La isoforma COX- 1, es la responsable de la protección de la mucosa gástrica, limita la secreción ácida, conserva la
perfusión renal y preserva la función de agregación plaquetaria, y la homeostasis vascular. Existe una COX-3 que es una
variante de empalme del ARN de la COX-1 y parece localizarse predominantemente en el corazón (12, 37-43, 76).
Mecanismo de acción
Los AINE influyen en el proceso del dolor de dos maneras conocidas: 1). Los nociceptores periféricos (fibras nerviosas
sensitivas aferentes que transmiten señales álgicas) son sensibilizados por la inflamación y a su vez incrementan la
inflamación. Ante una inflación la fibra C periférica, normalmente inactiva, puede empezar a responder ante un ligero
estímulo y su respuesta a un estímulo nocivo se potencia. Es posible que el nociceptor activado libere mediadores
inflamatorios que mantienen o potencian el medio inflamatorio. Al disminuir la inflamación los AINE consiguen reducir
esta sensibilización periférica y el aumento de la inflamación mediado por los nervios. 2). La COX está presente en la
médula espinal y se ha relacionado con acontecimientos del SNC que conducen a una sensibilización central. En un
ejemplo experimental de esta sensibilización central conocida como wind up, un estímulo nocivo periférico que se repite
puede conducir a cambios medulares centrales que, a su vez, dan lugar a hiperalgesia y alodinia periféricas. Se ha
demostrado que los AINE evitan esta sensibilización central y el incremento del dolor (12, 13, 77).
Entre los AINE tenemos los inhibidores de la COX no selectivos como ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno;
inhibidores selectivos COX-2 como celecoxib, rofecoxib, valdecoxib que poseen un efecto 200 a 300 veces mayor sobre
la COX-2 que sobre la COX-1, pero que por sus efectos de tipo cardíaco en Estados Unidos ya no se comercializa.

También es posible que los AINE tengan efectos no mediados por prostaglandinas. Los estudios indican que pueden
disminuir la interacción entre el neutrófilo u la célula endotelial, y tal vez disminuyan la producción de ácido nítrico,
aunque no se conoce la importancia clínica de estos efectos.
Farmacocinética: los AINE se absorben bien y su biodisponibilidad oral es elevada. Las formas orales alcanzan el efecto
analgésico máximo en 1 a 3 horas. Su metabolismo es hepático. Las semividas son variables. Todos tienen efecto techo
en cuanto a su eficacia, pero el riesgo de efectos secundarios aumenta de forma continua al incrementar la dosis, el
efecto terapéutico “techo” es que su acción analgésica no aumenta después de doblar la dosis unitaria óptima, los
efectos adversos. Algunos se formulan en elixires o supositorios especialmente en pacientes de cuidados paliativos que
no pueden ingerir tabletas. A menudo algunas píldoras orales se pueden utilizar por vía rectal con buenos efectos.
Algunas formulaciones orales de liberación prolongada conservan esta propiedad cuando se utilizan por vía rectal (12,
13, 74).
Prescripción y normas
Se recomienda utilizar AINE no selectivos como medicamentos de primera línea: los AINE selectivos de la COX-2 no
ofrecen un claro beneficio analgésico sobre los no selectivos y los selectivos de la COCX-2 pueden aumentar el riesgo de
sufrir episodios cardiovasculares, e incluso el ácido acetilsalicílico en dosis bajas invalida la ventaja gastroprotectora de
los agentes selectivos de la COX-2. Cuando es necesario administrar un protector gástrico con un AINE no selectivo, se
puede utilizar como profilaxis eficaz un inhibidor de la bomba de protones o misoprostol.
Las dosis iniciales son bajas. Cuando se alcanza el equilibrio estable tras 3 a 5 dosis, se puede realizar un ajuste
ascendente hasta la dosis máxima recomendada, limitada por la consecución del efecto deseado o por la aparición de
efectos secundarios. Los AINE con independencia de la Clase a la que pertenezcan, parecen tener la misma eficacia
analgésica, aunque la respuesta del paciente puede ser variable. Si un AINE no funciona a dosis máxima, es razonable
probar otro de clase distinta. Las dosis habituales de AINE se muestran en la tabla 12. La frecuencia de las
administraciones puede afectar al cumplimiento del paciente, especialmente cuando se utilizan durante un periodo
prolongado; por consiguiente, es posible que la administración una o dos veces al día resulte beneficiosa. Después de
iniciar la administración de un AINE se debe controlar la función renal y de manera periódica si el AINE se va a
administrar durante un tiempo prolongado. Por sus efectos secundarios, se recomiendan los AINE por un periodo corto
de tiempo, que no excedan los 5 a 7 días para los pacientes sanos y no mayores de 72 horas cuando existen factores de
riesgo (12, 13, 37-43, 77).
Tabla 12. Normas de prescripción de los AINE
Ácidos acéticos
Diclofenaco
Etodolac
FÁRMACO NOMBRE COMERCIAL POSOLOGÍA DOSIS DIARIA MÁXIMA
Cataflam/voltaren
--------------------------------
Voltaren XR
Lodine
5mg/8-12 h VO
--------------------------------------------------
100 mg/12-24 h VO (para preparados de
liberación retardada
200-400 mg 6-8 h VO
200 mg
----------------------
200 mg
1200 mg
Indometacina
Ketorolaco
Lodine XL
Indocin
Indocin SR
Toradol
Toradol parenteral
400-1000 mg/24 h VO (para preparados de
liberación retardada)
25-50 mg/8 h VO o rectal
Disponible es suspensión de 5mg/ml o
supositorios de 50 mg
--------------------------------------------------
75 mg/12-24 h VO
10 mg/4-6 h VO
30 mg/6 h, IM o IV (15 mg en pacientes > 65
1200 mg
200 mg
150 mg
40 mg
120 mg; nunca > 5 días

años)
Sulindac Clinoril 150-200 mg/12 h VO 400 mg
Tolmetin
Tolectin
Tolectin DS
200-600 mg/8 h VO
400 mg/8 h VO
1800 mg
1600 mg
Inhibidores de la COX-2
Celecoxib Celebrex 100-200 mg/12 h VO 400 mg
Fenamatos
Meclofenamato 50-100 mg/4-6 h VO 400 mg
Ácido mefenámico 50-100 mg/6-8 h VO 400 mg
Ponstel 250 mg/6 h según necesidades VO 750 mg
Naftilalcanonas
Nabumetona Relafen 1 g/12-24 h VO 2 g
Oxicanes
Meloxicam Mobic 7.5-15 mg/24 h VO
Disponible como elixir 7.5 mg/5 ml
Solución inyectable 15 mg/ 1.5 ml
15 mg
Piroxicam Feldene 10-20 mg/24 h VO 20 mg
Ácidos propiónicos
Fenoprofeno
Nalfon
200-600 mg/6-8 h VO 3200 mg
Nalfon 200
Flurbiprofeno Ansaid 50-100 mg/8-12 h VO 300 mg
Ibuprofeno Motrin 200-800 mg/4-6 h VO 3200 mg
Ketoprofeno
Actron
25-72 mg/6-8 h VO 300 mg
Orudis
Oruvail
Ketoprofeno de acción
200 mg/ 24 h VO 200 mg
prolongada
Naproxeno
Aleve
Anaprox
Anaprox DS
200-400 mg/8-12 h VO
275-550 mg/12 h VO
550 mg/12 VO
1200 mg
1100 mg
1100 mg
Naprelan
Naprosyn
375-1000 mg/24 h VO
250-500 mg/12 h VO
1500 mg
1500 mg
Oxaprozin Daypro 600-1800 mg/24 h VO 1800 mg
Salicilatos acetiladas
Ácido acetilsalicílico
325-650 mg/4 h VO
4000 mg
300-600 mg/4 h vía rectal
Salicilatos no acetilados
Diflunisal Dolobid 500-1000 mg/8-12 h VO 1500 mg
Salsalato Disalcid 500-1000 mg/8 h VO 3000 mg
Salflex 500-1000 mg/8 h VO 3000 mg
Tomado de diagnóstico y tratamiento en el dolor
El acetaminofén o paracetamol, incluido dentro del grupo de analgésicos no opioides, tiene efectos analgésicos y
antipiréticos, pero a diferencia de los AINE carece de efectos antiinflamatorios en las dosis utilizadas comúnmente. Su
mecanismo de acción aún es debatido no se produce por inhibición de la COX 1 y 2, por lo cual tiene menos efectos
colaterales. El paracetamol es una alternativa analgésica equivalente a los AINE en el manejo del dolor moderado y su
mayor limitante la constituye la ausencia de una presentación para uso parenteral. El paracetamol es activo inhibidor de
la enzima COX-3. Estudios en ratones han demostrado que el paracetamol disminuye los niveles de prostaglandinas en el
cerebro, al mismo tiempo que ofrece su efecto analgésico. Su biodisponibilidad es de un 60 a 90%. Su inicio de acción a
los 15 a 30 minutos y los niveles máximos se alcanza en 40 a 60 minutos. Su semivida es aproximadamente 2 a 4 horas.
Se metaboliza en el hígado. El 10% se convierte en un metabolito tóxico muy reactivo que normalmente es inactivado

por el glutatión. Cuando se agotan las reservas de glutatión, el metabolito tóxico produce hepatotoxicidad grave. Debido
a esta toxicidad dependiente de la dosis, el paracetamol también tiene un efecto techo (12, 13).
Efectos secundarios de los AINE
Digestivos:
COX-1 participa en la protección gástrica, pero su inhibición por parte de los inhibidores de la COX no selectivos
aumenta el riesgo de úlcera péptica
AINE selectivos de la COX-2 tienen menos riesgo de producir toxicidad digestiva, dosis bajas de ácido
acetilsalicílico anula la ventaja que ofrecen los inhibidores selectivos de la COX-2 sobre el aparato digestivo
inhibidor de la bomba de protones o de misoprostol, un análogo sintético de la prostaglandina E, junto con un
AINE no selectivo protege significativamente de la formación de úlceras.
principal desventaja de estos fármacos en el bloqueo de los efectos benéficos de la prostaglandina (Pg) debido al
efecto inhibidor COX 1, pudiendo producir complicaciones: hemorragia digestiva alta, disfunción renal y
alteraciones en la hemostasia en pacientes con factores de alto riesgo (75, 76).
Hematológicos:
COX-1 plaquetaria es responsable de la formación de tromboxano A2, el cual interviene en la activación y
agregación de las plaquetas
AINE no selectivos (excepto salsalato) aumentan el riesgo de hemorragia
inhibidores selectivos de la COX-2 no tienen actividad antiplaquetaria ni influyen en el riesgo de hemorragia.
inhibidores selectivos de la COX-2: aumento del riesgo de episodios cardiovasculares (reducción en la
producción de prostaglandina I2 (prostaciclina) de las células endoteliales sin afectar a la producción de
tromboxano A2, protrombótico)
naproxeno: mayor riesgo de episodios cardiovasculares (77, 78)
Renales y hemodinámicos:
en circunstancias normales la perfusión glomerular no depende de las prostaglandinas
en caso de insuficiencia renal crónica, hipovolemia, la insuficiencia hepática y la ICC, la perfusión glomerular
depende de la vasodilatación mediada por la prostaglandinas
AINE al inhibir esta vasodilatación pueden disminuir la filtración glomerular y empeorar la función renal
inhibición de la vasodilatación de AINE aumenta el tono vascular: eleva la presión arterial y puede agravar la
insuficiencia cardiaca preexistente
AINE no selectivos y los selectivos de la COX-2 pueden influir de manera adversa sobre la hemodinámica renal y
sistémica (75-78)
PELDAÑO 2: TRATAMIENTO DEL DOLOR MODERADO
En este peldaño, los AINE del peldaño 1 se suelen combinar con opiáceos. Los opiáceos no tienen efecto techo teórico
pero combinados tienen efecto techo impuesto por el componente del peldaño 1.
Los opiáceos utilizados en combinación con AINE y paracetamol son el tramadol, la codeína, la hidrocodona y la
oxicodona. Los opiáceos menos potentes son codeína y tramadol. Los medicamentos utilizados en el peldaño 2 se
muestran en la tabla 13.
Los opiáceos actúan como agonistas en los receptores de opioides del SNC, produciendo analgesia, sedación y depresión
respiratoria. Debido a sus efectos analgésicos potentes, son considerados los analgésicos “tipo” en el manejo del dolor
moderado e intenso. Pueden ser administrados por vía oral, rectal, sublingual, transdermal, subcutánea, intramuscular,
intravenosa o neuroaxial. La administración de dosis fijas de opioides (morfina y meperidina) por vía IM y a intervalos

fijos o según requerimiento del paciente, tiene malos resultados, las dosis suelen ser insuficientes o excesivas, con
amplias fluctuaciones en la concentración plasmática, lo que deja a los pacientes por largos periodos de tiempo sin
analgesia, la inyección intramuscular es además dolorosa y produce concentraciones plasmáticas variables debido a una
absorción errática por lo cual ha sido abandonada (13).
Codeína: actúa en los receptores de opiáceos μ, que se localizan en el cerebro y la médula espinal. Es un profármaco de
la morfina. El metabolismo hepático por la enzima CYP2DE del sistema citocromo P450 conduce a su activación. Los
pacientes que carecen de esta enzima (5 a 10% de las personas de raza blanca) o que toman inhibidores concomitantes
de la misma (como fluoxetina o paroxetina) obtienen poca analgesia de la codeína. Por vía oral su biodisponibilidad es
del 40% y el efecto máximo se alcanza aproximadamente en una hora. La semivida es de 2,5 a 3,5 horas. La dosis de
codeína sola es de 30 a 60 mg cada 4 horas por vía oral y pertenece a la lista II. Las combinaciones fijas de codeína (15,
30, 60mg) con paracetamol (300 mg) pertenecen a la lista III. Dado que algunos pacientes no pueden activar la codeína y
existen interacciones farmacológicas que debilitan su eficacia, los preparados de codeína no son fármacos de primera
línea en el peldaño 2 (13, 45, 46)
Otras combinaciones del peldaño 2 contienen hidrocodona u oxicodona, que tiene una potencia equivalente. Son
igualmente eficaces, pero como los preparados de hidrocodona pertenecen a la lista III y la oxicodona a la lista II los
primeros se prescriben con mayor frecuencia. La prescripción de un fármaco que contenga paracetamol o ibuprofeno
depende de la existencia de inflamación en cuyo caso sería preferible un AINE o de los efectos secundarios de un
fármaco. Dado que el contenido de paracetamol varía en las distintas formulaciones, el prescriptor debe asegurarse de
que la cantidad total de paracetamol no supere el nivel tóxico, teniendo en cuenta no sólo el fármaco del peldaño 2 sino
también cualquier otro preparado de paracetamol que puede recibir el paciente (45).
Tramadol: es un agonista débil del receptor μ. Existen varias prescripciones con una afinidad de menor grado por el
receptor μ que la morfina. Sin embargo, además se potencia la liberación de serotonina a nivel neuronal al mismo
tiempo que se inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina. Esta inhibición de la recaptación es similar desde el
punto de vista mecanicista a la que producen los antidepresivos tricíclicos. Cuantitativamente la inhibición de la
recaptación es de 1 a 2 magnitudes menor que la de los antidepresivos tricíclicos. También se ha atribuido al tramadol
una actividad antiinflamatoria independiente de la inhibición de la COX. Se ha formulado la hipótesis de que existe una
acción sinérgica de los efectos débiles del tramadol que lo convierten en un analgésico clínicamente útil. En virtud de sus
múltiples mecanismos de acción, el tramadol puede ser útil en el dolor nociceptivo y neuropático leve a moderado. En
un ensayo clínico se demostró su eficacia en el tratamiento de la neuropatía diabética (13, 42, 43, 45, 52).
La biodisponibilidad del tramadol oral es del 75%. El hígado lo metaboliza a su metabolito activo, O-desmetiltramadol
que presenta una mayor actividad que el compuesto del que procede. El tiempo hasta alcanzar la concentración
plasmática máxima es de unas 2 horas, y su semivida es de 6 horas.
La dosis habitual de tramadol es de 50 a 100 mg administrados por vía oral cada 4-6 horas. La dosis máxima
recomendable es de 400 mg/día. Aunque es posible que el riesgo de adicción sea más bajo que con los opiáceos, existe
cierto riesgo. Produce dependencia física y pueden aparecer síntomas de abstinencia si su administración se interrumpe
de manera rápida, podría considerarse como fármaco de primera línea en el peldaño 2 cuando el dolor leve o moderado
tiene un componente neuropático. Debido a sus propiedades múltiples y sinérgicas, es posible que el tramadol sea
eficaz ocasionando menos efectos secundarios que los agonistas puros del receptor μ en dosis ajustadas para obtener la
misma eficacia. Es posible que ocasione menos estreñimiento que una dosis analgésica equivalente de un producto que
contenga oxicodona (13, 44)
Los efectos secundarios más frecuentes se producen en el SNC, como mareos y somnolencia, estreñimiento y náuseas.
La dosis máxima está limitada por la preocupación por disminuir el umbral de las convulsiones.
Tabla 13. Medicamentos utilizados en el peldaño 2: tratamiento del dolor moderado.

NOMBRE GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL FORMULACIÓN (MG) CLASE DE LA FDA
Paracetamol/codeína Tylenol #2
Tylenol #3
Tylenol #4
(300/15)
(300/30)
(300/60)
III
III
III
Paracetamol/hidrocodona
Paracetamol/oxicodona
Hycopap
……………………………………………………..
Lorcet HD
……………………………………………………..
Lorcet plus
……………………………………………………..
Lorcet
……………………………………………………..
Lortab
………………………………………………………
Lortab Elixir
………………………………………………………
Maxidone
……………………………………………………..
Norco
……………………………………………………..
Vicodin
…………………………………………………….
Vicodin ES
…………………………………………………….
Vicodin HP
………………………………………………….
Zydone
Endocet
………………………………………………………
Percocet
……………………………………………………..
Roxicet
……………………………………………………..
Roxicet elixir
Tylox
(500/5)
……………………………………………………..
(500/5)
…………………………………………………….
(650/7.5)
…………………………………………………..
(650/10)
…………………………………………………….
(500/2.5)
(500/5)
(500/7.5)
(500/10)
………………………………………………………
(500/7.5 por 15 ml)
……………………………………………………..
(750/10)
……………………………………………………..
(325/5)
(325/7.5)
(325/10)
…………………………………………………….
(500/5)
…………………………………………………….
(750/7.5)
……………………………………………………..
(660/10)
……………………………………………………..
(400/5)
(400/7.5)
(400/10)
(325/5)
(325/7.5)
(325/10)
(500/7.5)
(650/10)
…………………………………………………..
(325/2.5)
(325/5)
(325/7.5)
(325/10)
(500/7.5)
(650/10)
………………………………………………………
(325/5)
(550/5)
………………………………………………………
(325/5 por 5 ml)
(500/5)
III
………………….
III
…………………..
III
…………………..
III
…………………..
III
…………………….
III
……………………
III
……………………
III
…………………
III
…………………
III
……………….
III
………………
III
II
…………………
II
…………………….
II
…………………...
II
Paracetamol/tramadol Ultracet (325/37.5) No controlado
Ibuprofeno/hidrocodona Vicoprofen (200/7.5) III

Ibuprofeno/oxicodona Combunox (400/5) II
Tramadol Ultram (50). Dosis máxima 400 mg No controlado
Tabla 13. Tomada de diagnóstico y tratamiento en el dolor. Los comprimidos anteriores se pueden administrar 1-2/4-6 h según
necesidades
PELDAÑO 3: TRATAMIENTO DEL DOLOR INTENSO.
Los analgésicos opiáceos que se utilizan clínicamente son agonistas de los receptores μ, comprenden la morfina, la
hidromorfona, la oxicodona, el fentanilo y la metadona. En el cerebro los receptores μ se localizan en áreas como la
sustancia gris periacueductal, que se sabe participan en la formación del dolor. En la médula espinal se localizan en el
asta posterior donde tiene lugar la sinapsis de fibras aferentes que transmiten el dolor. Los receptores μ son proteínas
transmembrana acopladas a las proteínas C. A nivel presináptico, la unión de los opiáceos puede bloquear los canales
del calcio y por tanto, disminuir la liberación de neurotransmisores y amortiguar las señales álgicas. A nivel
postsináptico, la unión de los opiáceos aumenta la conductancia de potasio que hiperpolariza la neurona y hace que
tenga menor probabilidad de responder para transmitir una señal dolorosa (13, 41-45, 47, 76, 77).
Además del agonismo del receptor μ, la metadona tiene excepcionalmente otros dos efectos farmacodinámicos. En
primer lugar, es un antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). A nivel de la médula espinal, el receptor de
NMDA participa en la facilitación central de la wind up y el dolor neuropático. En este estado el dolor puede ser
refractario, incluso a dosis altas de opiáceos. La inhibición del receptor NMDA bloquea la wind up y aumenta la eficacia
de los opiáceos en el receptor μ. En segundo lugar la metadona bloquea la recaptación de serotonina presináptica (13.
45, 48).
Empíricamente se observa que cuando los pacientes reciben dosis altas de opiáceos pasan a tomar metadona, una dosis
mucho menor de metadona es tan eficaz como la dosis calculada de los comprimidos equianalgésicos tradicionales. Esta
mayor eficacia se atribuye al efecto sinérgico de los múltiples farmacodinámicas de la metadona.
El concepto de que la dosis de un fármaco se debe aumentar con el tiempo para mantener el mismo efecto
hemodinámico se llama tolerancia. La tolerancia a los opiáceos a nivel celular y molecular sigue siendo un enigma. La
tolerancia a los efectos de los opiáceos varía (13). Por ejemplo la tolerancia nunca parece desarrollarse a la producción
de estreñimiento mientras que si lo hace rápidamente a la depresión respiratoria. La tolerancia varía entre los distintos
opiáceos. Si un paciente que presenta tolerancia a un opiáceo cambia éste, por otro distinto, se observa una tolerancia
cruzada incompleta (tabla 14) (13, 45, 48, 49)
Tabla 14. Rotación de opiáceos y tolerancia cruzada incompleta
Cuando se cambia de un opiáceo a otro:
*Debido a tolerancia completa cruzada
-comenzar con el 50-75% de la dosis equianalgésica calculada
-utilizar una dosis mayor si el dolor no se controla
-utilizar una dosis menor si aparecen efectos adversos
*Si se cambia a metadona utilizar los factores de conversión de la tabla 16.
Tabla 14. Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor
El segundo opiáceo es más eficaz de lo que se esperaría a partir de los cálculos de conversión equianalgésica. Debido a
los efectos del primer opiáceo, existe cierta tolerancia pero ésta es incompleta. El efecto práctico de la tolerancia
cruzada incompleta consiste en que cuando se cambia a un nuevo opiáceo, la dosis equianalgésica se debe reducir un 25
a 50% para obtener un efecto farmacodinámico para obtener un efecto similar. Cuando los pacientes siguen teniendo
dolor o cuando presentan efectos secundarios intolerables, este fenómeno se puede utilizar en un proceso denominado
rotación de los opiáceos. Al cambiar a un opiáceo alternativo, es posible que la analgesia aumente y los efectos
secundarios disminuyan debido a la tolerancia cruzada incompleta (13, 46, 49, 50, 75).

Farmacocinética. los opiáceos se dividen en dos grupos: hidrófilos y lipófilos.
Opiáceos hidrófilos: la morfina, la codeína, la hidrocodona, oxicodona y la hidromorfona son algunos con utilidad clínica.
Los opiáceos hidrófilos comparten un perfil farmacocinético similar. La biodisponibilidad oral de los opiáceos hidrófilos
está entre 35 y 70%. Existe un efecto amplio de primer paso hepático, debido al cual la conversión de la administración
oral a parenteral requiere una reducción de aproximadamente un factor de tres. Por ejemplo 30 mg de morfina oral se
convertirían en 10 mg de morfina intravenosa (13, 49, 50, 51, 52, 78).
La morfina tiene un metabolito activo, morfina-6-glucoronido (M6G), que es incluso más potente que la propia morfina.
La M6G se puede acumular y ocasionar neurotoxicidad por opiáceos (mioclono, delirio, convulsiones). Tal vez los demás
opiáceos hidrófilos también tengan metabolitos de aclaramiento renal que cuando se acumulan, ocasionan toxicidad
(13, 47).
En los opiáceos hidrófilos de acción corta el tiempo para alcanzar la concentración sérica máxima depende de la vía de
administración: VO 60 minutos, SC 30 minutos, IV 6 minutos. La semivida de los opiáceos hidrófilos es de
aproximadamente 4 horas. Los niveles de equilibrio estable se alcanzan después 4 a 5 semividas, es decir en 16 a 20
horas.
Los opiáceos de acción corta pueden verse sujetos al efecto de embolada. Es posible que los pacientes experimenten
efectos secundarios cuando los niveles séricos son máximos (pico) pero después experimentan dolor recurrente a
medida que se aproximan a los niveles mínimos (valle) antes de la siguiente dosis programada. Para evitar este efecto de
embolada es preciso administrar infusiones continuas u opiáceos de acción prolongada. Ejemplos de formas de acción
prolongada son la morfina, la oxicodona y la hidromorfona. Dependiendo de la formulación, el efecto es de 12 a 24
horas. En equilibrio estable, los efectos pico y valle se atenúan al evitar el efecto de embolada. Las formulaciones de
acción prolongada también mejoran el cumplimiento del paciente al reducir la frecuencia de las dosis, la ingesta de
pastillas y las interrupciones del sueño por dolor o por la administración de la dosis (13).
Opiáceos lipófilos: algunos son el fentanilo y la metadona. Dada su afinidad por los lípidos estos fármacos presentan una
biodisponibilidad elevada y atraviesan rápidamente la barrera hematoencefálica (13). El hígado metaboliza al fentanilo y
la metadona, pero no se conocen metabolitos activos o tóxicos a diferencia de los hidrófilos (52).
Las formas no invasivas de fentanilo incluyen las formas transdérmicas y pastillas para chupar. El sistema de
administración transdérmica establece un equilibrio con el tejido subcutáneo y suministra sistemáticamente una
cantidad definida por hora. Su biodisponibilidad es cercana al 100%. Los parches disponibles suministran 12.5, 25, 50, 75
y 100 µg/h. Tras la colocación de un parche se necesitan 12 a 16 horas para alcanzar niveles clínicamente significativos.
Durante este tiempo se requieren otros opiáceos de acción corta para mantener la analgesia. En general el parche se
sustituye cada 3 días, aunque algunos pacientes requieren el cambio cada dos días (13, 46-48).
Las pastillas para chupar contienen fentanilo en una mátrix de azúcar que se aplica girándola contra la mucosa oral
hasta que se consume. Se encuentran disponibles en dosis de 200, 400, 600, 800, 1200 y 1600 µg que se deben ajustar
en función del dolor de cada paciente. La dosis eficaz no se correlaciona con la dosis equivalente de la morfina oral que
recibe actualmente un paciente la dosis de inicio habitual de fentanilo en pastillas para chupar es de 200 µg. si así se
controla el dolor, la dosis apropiada es de 400 µg. Si no se controla el dolor se reinicia el ajuste en el siguiente episodio
de dolor comenzando con 400 µg y repitiendo el procedimiento anterior. Aproximadamente la mitad de la cantidad
biodisponible se absorbe por vía transmucosa y su cinética de acción tiene lugar en 5 a 10 minutos. La otra mitad
biodisponible se deglute y comparte la cinética de la vía oral. En conjunto las concentraciones séricas máximas se
alcanzan en 20 a 40 minutos. Además de su rápido inicio de acción, también tiene una finalización relativamente rápida,
en 1 a 3 horas. A consecuencia de éste perfil cinético, resulta ventajoso para las exacerbaciones álgicas de corta
duración. Otros opiáceos de acción corta con semividas más prolongadas tal vez mantengan concentraciones séricas
significativas incluso después de que se haya aliviado la exacerbación álgica. En este caso, los pacientes presentan un
exceso relativo de opiáceos y efectos secundarios concomitantes por ejemplo letargia (13, 52).

Se han desarrollado diferentes tecnologías para brindar un rápido alivio al dolor por vías no invasivas con el fentanilo.
Las recomendaciones para el uso de estas nuevas presentaciones incluyen pacientes que ya tengan tolerancia a los
opioides y que utilicen dosis equivalentes superiores a los 60 mg. La presentación bucal de fentanilo facilita la rápida
absorción usando la tecnología de absorción efervescente. La absorción se optimiza por los cambios de pH en el
microambiente de la mucosa bucal tras la reacción de efervescencia. La formulación de fentanilo sublingual, que se
disuelve en minutos tiene un tiempo de inicio similar a la presentación bucal. Esta tableta está hecha con una mezcla de
partículas de fármaco activas adherido a partículas hidrosolubles transportadoras. Recientemente también se desarrolló
una fórmula en spray sublingual. Por último se lanzó al mercado un sistema de laminilla soluble muco-adhesivo, que
incluye dos diferentes capas de polímero hidrosoluble, una con sustancia activa y otra inactiva, esta última sirve como
barrera para limitar la cantidad de fentanilo que es absorbido. El fentanilo intranasal existe en dos presentaciones una
solución acuosa y una en base de pectina en forma de gel para aplicación en la superficie mucosa. Esas presentaciones
proveen de anestesia efectiva entre los 5 y 15 minutos posteriores a su aplicación, mostrando mayor efectividad en
estudios que las presentaciones orales o el placebo para el manejo del dolor episódico por cáncer. Una de las
preocupaciones principales de estas presentaciones es el costo-beneficio. No hay evidencia que demuestre mayor
efectividad de estos productos de fentanilo comparados con la morfina oral para el control de dolor episódico por
cáncer, con una diferencia importante en costo-beneficio por lo que no se considera como primera línea a estos
fármacos para control de dolor episódico por cáncer (13, 47, 49, 50, 51)
La metadona posee una semivida prolongada y variable que puede variar entre 8 y 72 horas. Por consiguiente, pueden
transcurrir entre 1 y 15 días antes de alcanzar el equilibrio estable. Es necesario hacer un ajuste individualizado de la
dosis para evitar la acumulación. De forma característica, la metadona se administra cada 8 horas, aunque algunos
pacientes sólo necesitan recibirla una o dos veces al día. La metadona presenta algunas interacciones farmacológicas. La
carbamazepina, el fenobarbital, la fenitoína y la rifampicina aumentan su metabolismo; la amitriptilina y la cimetidina lo
disminuyen. La metadona también puede aumentar las concentraciones de zidovudina (13, 46).
Normas de prescripción
Cuando se ajustan rápidamente para tratar el dolor no controlado, es mejor utilizar fármacos de acción corta según
necesidades hasta que el dolor se controla y se determinan los requisitos diarios. Este método también funciona mejor
cuando existe insuficiencia renal clínicamente significativa. Los metabolitos activos de los opiáceos que se aclaran por
vía renal se pueden acumular, pero los pacientes integrarán este hecho en sus dosis según sea necesario. El tiempo para
alcanzar la C-max de la vía por la que se administra el opiáceo determina con qué frecuencia se puede realizar el ajuste
de la dosis. Por ejemplo el tiempo hasta la C-max para un opiáceo hidrófilo oral es aproximadamente 1 hora. Si un
paciente todavía presenta un dolor importante 1 hora después de recibir una dosis oral de un opiáceo hidrófilo, no se
suele prever que la analgesia mejore con el tiempo, ya que las concentraciones séricas disminuirán. Así, es lógico y
seguro administrar una cantidad apropiada de un opiáceo hidrófilo por vía oral cada hora hasta que el dolor se controle
adecuadamente. En la tabla 15 se señalan las normas de prescripción de opiáceos (13).
Tabla 15. Normas para el ajuste de las dosis de opiáceos.
OBSERVACIONES
Realizar ajustes con opiáceos hidrófilos de
acción corta; se pueden administrar a
intervalos calculados para alcanzar
concentraciones séricas máximas
Calcular los requisitos para 24 horas y
convertirlos para opiáceos de acción
prolongada; si el dolor persiste con
niveles estables, ajustar del siguiente
VÍA DE
ADMINISTRACIÓN
Oral
Subcutánea
Intravenosa
TIEMPO DE C-
max
1 hora
30 minutos
10 minutos

modo:
Si el dolor es leve a moderado, aumentar
la dosis diaria un 25-50%
Si dolor moderado a intenso, aumentar la
dosis un 50-100%
En las exacerbaciones álgicas, administrar
un 5-15% de la dosis total diaria a
intervalos calculados por el tiempo hasta
la C-max según sea necesario, como
anteriormente con los opioides de acción
corta.
Tabla 15.Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor.
Si se utiliza la via intravenosa, la C-max es de unos 6 a 10 minutos. Por tanto, las dosis se pueden repetir cada 10
minutos hasta que el dolor se haga tolerable. Si el dolor sigue siendo intenso al alcanzar la C-max la dosis total diaria se
puede duplicar sin temor a producir depresión respiratoria. De igual modo, si el dolor se mantiene intenso en equilibrio
estable, la dosis diaria total del opiáceo también se puede duplicar de manera segura. Por ejemplo, si un paciente toma
por vía oral 30 mg de morfina de liberación inmediata y sigue sintiendo dolor intenso 1 hora posterior a alcanzar la C-
max, duplicar la dosis de morfina oral hasta 60 mg sería clínicamente seguro durante el ajuste para lograr un control del
dolor tolerable. Una vez que los pacientes ya han recibido opiáceos, es el cambio relativo en la dosis lo que importa, no
los valores absolutos (13).
Después de establecer los requisitos de opiáceos en 24 horas, las dosis se adpatan a una pauta de acción prolongada.
Esta conversión aumenta el cumplimiento de reducir la carga de toma de pastillas, eliminar el efecto de embolada de los
fármacos de acción corta y no interrumpir el sueño por dolor o para administrar las dosis. Si en equilibrio estable el
dolor se mantiene en un nivel leve o moderado. La dosis de 24 horas se puede incrementar en un 25 a 50%. Si el dolor
persiste cfomo moderado o intenso, la dosis de 24 horas se puede aumentar un 50 a 100%. Un aumento del 100%
representa el doble de la dosis de 24 horas y es seguro en el contexto del dolor persistente (13).
Cuando se ajustan los opiáceos hidrófilos de acción prolongada aún resultan seguros y más rentables para tratar a
pacientes con insuficiencia renal clínicamente significativa. Cuando la función renal cambia, pueden tener un papel los
opiaceos sin metabolitos activos y tóxicos que deban aclararse renalmente, como la metadona o el fentanilo. Los
opiáceos hidrófilos se pueden seguir utilizando si se reduce la dosis o la frecuencia de las administraciones
Cuando no se puede utilizar la vía oral para administrar fármacos de acción prolongada, existen varias opciones antes de
recurrir a la administración parenteral continua. Se pueden utilizar los parches transdérmicos de fentanilo. Algunos
prepadrados de opiáceos hidrófilos de acción prolongada se presentan en forma de capsulas rellenas de pequeños
gránulos; se pueden abrir las cápsulas e introducir gránulos en una sonda de alimentación enteral. Algunas
formulaciones orales de acción PRolongada se pueden utilizar por vía rectal.
En el dolor que rompe la barrera analgésica de una pauta de opiáceos basal, los médicos pueden administrar entre el 5
y el 10% de los requisitos de 24 horas como dosis intercurrente. Debido a que los opiáceos hidrófilos tiene una C-max de
aproximadamente una hora, esta dosis se puede administrar de forma segura cada hora si el dolor persiste. Si el dolor es
persistente y requiere varias dosis intercurrentes al día, el consumo diario total de opiáceos (basal más intercurrente) se
puede dividir en dosis de un fármaco de acción prolongada. Por ejemplo, si un paciente está recibiendo 60 mg de sulfato
de morfina oral cada 12 horas y necesita otras 12 dosis de 10 mg de morfina de liberación inmediata en un día, la pauta
basal se puede ajustar para que reciba 120 mg de sulfato de morfina de acción prolongada por vía oral cada 12 horas
(13, 50).
Este tipo de dolor persistente que supera la barrera analgésica se debe diferenciar del dolor incidente provocado por un
acceso concreto. Por ejemplo, un paciente con un apalstamiento vertebral agudo puede sentir poco dolor cuando
descansa acostado, pero tal vez sufra dolor intenso al soportar pero para ir al baño. Aunque diariamente necesiten dosis

múltiples de medicación intercurrente, estas dosis no se inluirían en la pauta de opiáceos basal, lo que conduciría a un
exceso relativo de opiáceos cuando el paciente está recostado y no siente dolor y una insuficienca de opiáceos para la
exacerbación del dolor agudo que tiene lugar al ponerse de pie.
Para pasar de un opiáceo a otro se utilizan tablas de conversión equianalgésica (tabla 16). Es importante señalar que
estas conversiones son sólo orientativas y que es preciso utilizar el criterio clínico para individualizar las dosis de los
pacientes. Debido al fenómeno de la tolerancia cruzada incompleta, las dosis equianalgésicas calculadas se deben
reducir un 25 a 50% para obtener el mismo efecto. A veces, cuando el dolor no se controla bien y se rotan los opiáceos,
los médicos no tienen en cuenta expresamente la tolerancia cruzada incompleta, con el fin de obtener un aumento neto
del efecto opiáceo. Resulta reconfortante saber que en los pacientes que toleran los opiáceos, diferencias de incluso dos
veces la dosis de un opiáceo no ocasionarán complicaciones potencialmente mortales (13, 50, 52, 53).
Tabla 16. Directrices de administración equianalgésica para el dolor crónico.
CAMBIO DE OPIÁCEOS
Dosis oral/rectal (mg) Analgésico Dosis parenteral
IV/SC/IM (mg)
150 Meperidina 50
150 Tramadol -
150 Codeína 50
15 Hidrocodona -
15 Morfina 5
10 Oxicodona -
3 Hidromorfona 1
2 Levorfanol 1
- fentanilo 0,050
Fentanilo Transdérmico
Morfina 50 mg VO = fentanilo 25 µg/h en
transdérmico
Metadona
parche
Dosis diaria de morfina
(mg/24 h VO)
< 100
101-300
301-600
601-800
801-1000
‣ 1000
Relación de conversióm
Morfina vía oral Metadona vía oral
3 : 1
5 : 1
10 : 1
12 : 1
15 : 1
20 : 1
Ajuste por tolerancia cruzada incompleta basado en el
control del dolor
Escaso ------------100%
Moderado---------------75%
Excelente-----------------50%
Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor.
La conversión de otros opiáceos a metadona exige una consideración especial ya que la metadona tiene varias acciones
farmacodinámicas, lo que hace que sea más potente de los previsto con las tablas equianalgésicas tradicionales. En
casos de dolor neuropatico o de resistencia a los opiáceos, las necesidades de metadona se tienen que ajustar
basándose en la dosis equivalente totla de morfina oral que el paciente recibe en la actualidad. Cuanto mayor sea la
dosis equivalente de morfina oral, más potente puede ser la metadona y la conversión se debe ajustar en consecuencia.
Por ejemplo, en una dosis equivalente oral de morfina de 300 mg/día, se utilizaría un factor de conversión de 5, lo que

esulta en una dosis de metadona de 60 mg/día. En una dosis equivalente oral de morfina de 1000 mg/día se utilizaría
un factor de conversión de 15, lo que da una dosis de metadona similar de 67 mg/día (13, 45-51).
Debido a la semivida prolongada y variable de la metadona, en general no se usa para realizar ajustes agudos para el
dolor intenso. Por consiguiente es frecuente que los pacientes reciban dosis altas de otros opiáceos antes de hacer la
conversión a metadona. Esta conversión requiere una especial atención. Si la metadona ofrece un alivio potente del
dolor, es posible que el paciente quede con un exceso relativo del opiáceo original y en pacientre agónico este exceso
podría suprimir las respiraciones, ya que el dolor ya no está presente como antídoto (12, 13, 54).
Existen muchos protocolos de conversión. Bruera y cols., han publicado una conversión conserversión conservadora a
metadona durante tres días. En primer lugar, la dosis de metadona diaria se calcula como anteriormente. A continuación
(12, 13):
1. El día 1 se disminuye en un tercio la dosis del opiáceo actual y se inicia la administración de metadona en un
tercio de la dosis final objetivo.
2. El día 2 se reduce otro tercio del opiáceo original, y la metadona se ajusta ascendentemente hasta dos tercios de
la dosis final objetivo.
3. El día 3 se interrumpe la administración del opiáceo original y se administra la dosis total de metadona.
Durante esta conversión, los autores recomiendan el opiáceo original para tratar el dolor que rompe la barrera
analgésica, utilizando la dosis intercurrente original. Si se produce un alivio importante en los primeros momentos de la
conversión, se puede continuar la retirada del opiáceo original, manteniendo la dosis de metadona sin incrementos.
Nuevamente debido a la semivida prolongada y variable de la metadona, es preciso controlar atentamente a los
pacientes para detectar la presencia de letargia como signo temprano de acumulación: tiene lugar en los 3 a 5 días
posteriores al inicio de la terapia de acción prolongada, aunque puede ocurrir más tarde. Si aparece, la metadona se
debe interrumpir y reiniciar a una dosis menor o menos frecuentes. Dada la complejidad de la administración de
metadona, puede estar indicada la consulta con un experto (12, 13, 53).
La metadona también puede usarse como opiáceo inicial, especialmente en el dolor neuropático. En pacientes que
presentan dolor moderado y nunca han recibido opiáceos, una dosis de inicio razonable es 5 mg de metadona oral 2 o 3
veces al día. La dosis se puede incrementar cada 3 a 5 días, controlando los signos de acumulación. Durante el ajuste de
la dosis, los autores utilizan un opiáceo hidrófilo de acción corta para tratar el dolor que supera la barrera analgésica.
Con la administración intravenosa de opiáceos no hay absorción y la concentración pico plasmática ocurre casi
inmediatamente luego de la administración en bolo y luego disminuye rápidamente a medida que el medicamento es
distribuida a los tejidos (tabla 17). Hay que recordar que toda patología que disminuya el flujo sanguíneo hepático hará
prolongar la duración de acción de los fentanilos en uso: cardiopatías de bajo flujo, hipoxia, hipercapnia, VM, sepsis,
hipovolemia, hipotermia. La vía intravenosa es la más adecuada para lograr niveles plasmáticos efectivos rápidamente.
La administración frecuente de pequeñas dosis en bolos por vía IV, suele ser útil en el control del dolor más intenso. Los
opioides pueden administrarse también en infusión continua IV lo cual requiere monitorización continua para la
detección oportuna de los efectos adversos (12, 76).
Tabla 17. Dosis equianalgésicas de opioides.
Morfina Meperidina Fentanilo
Dosis equianalgésica 10 mg 75 mg 100 µg
Efecto peak (min) 15 a 30 5 a 7 3 a 5
Duración efecto 3 a 4 h 5 a 20 h 10 a 50 min

Dosis bolos 2 a 10 mg 25 a 50 mg 25 a 100 µg
Dosis infusión 0,5 a 2 mg/h 15 a 35 mg/h 25 a 100 µg/h
Dosis ACP 0,5 a 2 mg/ 5 a 20 mg 10 a 20 µg
Tabla 17. Opioides intravenosos. Tomado de Anestesiología clínica.
El uso de opioides no siempre es efectivo y puede ser necesaria la adición de otros fármacos o de otras técnicas
analgésicas para lograr aliviar el dolor. En cuanto a los pacientes añosos o deteriorados, el uso de opioides puede estar
limitado por una exacerbación de sus efectos adversos (57).
La rapidez en el comienzo de acción de los fentanilos (tabla 18) tiene una relación con la liposolubilidad, el tamaño de la
molécula, el grado de ionización y la fracción unida a proteínas. El comienzo y la duración de acción están relacionados
con el aumento y la disminución del número de receptores ocupados (58).
Fentanilo: su efecto comienza entre los 2 y 4 minutos, llegando su efecto máximo aproximadamente a los 5-7 minutos.
Sufentanilo: es más liposoluble y posee un menor volumen de distribución, circunstancias que explican su comienzo de
acción algo más rápido. Su eficacia es semejante. Su comienzo de acción es intermedio entre el alfentanilo y el fentanilo
y la duración de acción depende de la dosis y el tiempo de administración. En la tabla 18 se muestra la comparación de
las variables farmacocinéticas de los opioides (12, 13, 55, 75-79).
sufentanilo Fentanilo alfentanilo remifentanilo
Vida media β en minutos 165 185-230 80-100 3 a 6
Volumen de distribución 2,8 L/kg 4,4 L/kg 0,86 L/kg 0,39
liposolubilidad 1745 955 126
Duración de infusión en
minutos
60
120
360
20
28
43
20
39
230
33
50
60
5,4
5,4
5,4
Tabla 18. Tomada de Anestesiología clínica.
Alfentanilo tiene 25% de la potencia del fentanilo. El bolo intravenoso se distribuye rápidamente por los tejidos muy
irrigados. Su comienzo de acción es de 60 segundos y su efecto máximo a los 2-3 minutos, con rápida llegada al corazón,
cerebro y pulmón. La unión a proteínas es de 92%, algo más que el fentanil. La duración de acción tiene relación con las
dosis administradas y está relacionada con la redistribución por el tejido muscular y la vida media sensible al contexto.
Su rápido comienzo de acción está determinado por la gran cantidad de moléculas ionizadas (89%, a pH 7,4). Su pKa es
de 6,5. El metabolismo tanto del alfentanil como del sufentanil y fentanil depende de la irrigación y función hepática (13,
52).
Remifentanil: es un potente agonista de receptores opioides que es metabolizado rápidamente por esterasas
plasmáticas no específicas y aclarado rápidamente del plasma si producir acumulación y cuyos efectos cesan al
suspender la administración. Esto puede proveer una analgesia muy controlada, dependiente de la tasa de infusión. En
cirugía intraoperatoria y en la UCI ha ganado gran aceptación. Pero en pacientes extubados, el límite entre una buena
analgesia y una depresión respiratoria significativa es estrecho. Su uso para el manejo del dolor postoperatorio por
ejemplo aún no ha sido validado y probablemente se limite sólo a pacientes sedados, ventilados y con una estrecha
vigilancia. Tiene un rápido comienzo de acción (30 segundos aproximadamente). Es un agonista de los receptores mu,

con relativa unión a los receptores kappa y delta. Su perfil hemodinámico es similar al del fentanil y alfentanil. Una dosis
IV de remifentanil tendría una potencia 20 a 30 veces mayor que el alfentanil y dos o tres veces la del fentanil, pero
tiene la misma eficacia. Su pKa es de 7,07 y el pH de la solución a inyectar es de 2,5 a 3,5. Se une el 70% a las proteínas
plasmáticas. Tiene una vida media de distribución alfa muy corta (50 segundos aproximadamente) y una vida media de
eliminación beta corta de 3,8 a 6,3 minutos, con metabolitos activos, pero de escasa eficacia y potencia. No se
redistribuye, ni se acumula en tejidos periféricos como músculo o grasa, no permitiendo renarcotizaciones posteriores,
como puede ocurrir con los otros opioides. Su farmacocinética se caracteriza por un pequeño volumen de distribución,
un rápido aclaramiento plasmático y una acción poco variable y bastante previsible. La concentración máxima en el sitio
de acción después de la inyección e bolo es rápida (1,5 minutos). A los seis minutos de inyectado sólo queda en el
organismo 20% de lo administrado, contra el doble del alfentanil. El efecto de una dosis en bolo de 1-2 µg/kg dura 3 a 5
minutos. Un volumen de distribución pequeño tiende a disminuir el tiempo de recuperación. Disminuye la PIC como
todos los opioides (13, 45-51, 56, 75-78).
Las implicaciones potenciales de sus características cinéticas permiten suponer que el uso de remifentanil será adecuado
cuando: se requiera una rápida desaparición de la depresión respiratoria, un bloqueo profundo durante momentos de
máximo estímulo nocivo de duración corta, un plano anestésico profundo con rápida recuperación, rápidos cambios en
la profundidad anestésica dependientes de la infusión, una relación dosis efecto previsible independientemente del
estado general del paciente y/o variaciones fisiopatológicas del mismo, y un medicamento no liberador de histamina
857, 59).
Potencialmente también puede producir efectos adversos como: una mayor frecuencia de tórax leñoso, a diferencia de
otros opioides la analgesia postoperatoria es mínima por lo cual debe planificarse el uso adecuado de los analgésicos, la
interrupción accidental durante una cirugía otorga poco tiempo de efecto analgésico residual (3 a 6 minutos), su uso es
peligrosos para personas que no conozcan los efectos del medicamento ya que el margen entre el efecto deseado,
analgesia y depresión respiratoria o tórax rígido es muy estrecho, disminución de la inmunidad (58, 59).
Efectos adversos de los opiáceos
Todos los opiáceos comparten efectos secundarios similares. Los más frecuentes los clasificaremos de acuerdo al
sistema afectado.
Respiratorios: la depresión respiratoria es la complicación más temida, pero no es frecuente cuando los opiáceos se
administran de manera apropiada; puede verse alterada la regulación del ritmo respiratorio, aumentar las pausas
respiratorias, retrasar la espiración y producir una respiración irregular y/o periódica con volúmenes corrientes
reducidos, normales o aumentados. En la tabla 19 se muestran los factores que inciden en la magnitud y duración de la
depresión respiratoria y en la tabla 20 los tiempos a los que se produce la depresión respiratoria máxima cuando se usan
opioides a dosis bajas (13,56, 59).
Tabla 19. Factores que aumentan la magnitud y duración de la depresión respiratoria de los opioides clásicos
Factores que aumentan la magnitud y duración de depresión
respiratoria de los opioides clásicos (ninguno importante para el
remifentanil)
Dosis
Forma de administración (bolo vs infusión)
Disminución del flujo hepático
Sueño
Extremos de la edad

Disminución del gasto cardíaco
Picos secundarios a partir de los tejidos periféricos
Acidosis respiratoria aumento de la ionización del receptor
Alcalosis respiratoria (aumento fracción no ionizada)
Tabla 19. Tomada de Anestesiología clínica
Tabla 20. Tiempo de depresión respiratoria máxima, en minutos, a dosis bajas de opioides
Fentanil Sufentanil Alfentanil Remifentanil
5-7 5-7 1-2 0,5 a 1
Tabla 20. Tomada de Anestesiología clínica
Cardiovasculares: vasodilatación, bradicardia, hipotensión.
Gastrointestinales: hipomovilidad intestinal y estreñimiento a dosis terapéuticas por lo cual se debe valorar la
instauración de higiene intestinal, (constipación), íleo, espasmo de esfínter de Oddi, náuseas, vómito
Neurológicos: sedación, obnubilación, disforia, miosis, sedación, rigidez muscular (tórax leñoso), convulsiones
(meperidina) y en los pacientes ancianos psicosis o delirio (meperidina), alteración de la conciencia, delirio, mioclono
Dermatológicos: prurito, urticaria.
Genitourinarios: retención urinaria
En la tabla 21 se muestran los efectos secundarios más comunes de los opiáceos.
Frecuentes:
Estreñimiento
Náuseas y vómitos
Sedación
Sequedad de boca
sudoración
Infrecuentes:
Disforia y delirio
Mioclono y convulsiones
Prurito y urticaria
Retención urinaria
Depresión respiratoria
Tabla 21. Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor.
Los efectos secundarios se producen al iniciar la administración de opiáceos y en los momentos de realizar incrementos
en la dosis. Con cualquier dosis de opiáceos administrada se puede desarrollar tolerancia al efecto secundario aunque es
variable. La tolerancia a la depresión respiratoria se produce rápidamente. La tolerancia a las náuseas y las alteraciones
cognitivas suele tener lugar en unos días o una semana. Desgraciadamente, nunca se desarrolla tolerancia al
estreñimiento. Para evitar tener que interrumpir el tratamiento opiáceo, se pueden tratar los efectos secundarios. Las
náuseas suelen controlar bien con un antiemético dopaminérgico. Dado que los opiáceos enlentecen la motilidad
gástrica, un fármaco especialmente eficaz es la metoclopramida, que tiene efectos favorecedores de la motilidad
además de efectos antidopaminérgicos. La sedación y la obnubilación tal vez respondan a estimulantes como el
metilfenidato o el modafinilo. Como nunca se desarrolla tolerancia al estreñimiento, es preciso instaurar una pauta
intestinal al mismo tiempo que se inician los opiáceos. Para tratar el estreñimiento inducido por los opiáceos se
combina un laxante estimulante, como el sen, con un ablandador de materia fecal como el docusato. La disforia y el

delirio se pueden controlar mediante la rotación de opiáceos, reduciendo la dosis y administrando un fármaco
complementario o añadiendo un fármaco psicoactivo para tratar los síntomas (antipsicótico para tratar el delirio). Los
opiáceos pueden causar directamente la desgranulación de los mastocitos, con independencia de la IgE, lo cual es causa
de prurito y urticaria. Pueden resultar beneficiosas la rotación de los opiáceos y antihistamínicos. Las convulsiones y el
mioclono indican neurotixicidad y la necesidad de rotar los opiáceos, en la medida de lo posible a opiáceos que carezcan
de metabolitos activos o tóxicos que necesiten aclaramiento renal. La retención urinaria se trata sondando al paciente;
se puede intentar la rotación de opiáceos (12, 13, 52,54, 55, 56, 79).
MEDICACIÓN COMPLEMENTARIA
Incluye antidepresivos, antiepilépticos, bloqueantes de los canales de sodio, antagonistas del receptor NMDA, α -2
agonistas y corticosteroides.
Antidepresivos
Los antidepresivos tricíclicos fueron los primeros antidepresivos en los que se observó eficacia frente al dolor
neuropático. El efecto analgésico se ha diferenciado del efecto antidepresivo. Esta observación es coherente con el
hecho de que de forma característica, las dosis analgésicas eficaces son más bajas que las dosis necesarias para tratar la
depresión. La amitriptilina es el antidepresivo tricíclico mejor estudiado; bloquea la recaptación de serotonina y
noradrenalina. También hay pruebas de que puede actuar como antagonista del receptor NMDA (13, 60, 74-79).
Los efectos anticolinérgicos de los antidepresivos tricíclicos son variables. La amitriptilina es un anticolinérgico más
potente, y la nortriptilina y desipramina presentan el efecto más bajo.
Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina también son eficaces en el dolor neuropático. La FDA ha
aprobado el uso de duloxetina en el tratamiento de la neuropatía diabética. La venlafaxina es eficaz en el dolor
neuropático (13, 60, 61).
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina que bloquean la recaptación presináptica han mostrado un
éxito variable en el dolor neuropático.
La farmacocinética aguda no es tan importante en este tipo de fármacos, ya que no se espera que produzcan analgesia
aguda. Las dosis se ajustan ascendentemente según la tolerancia y la eficacia. De forma característica, la analgesia se
observa una semana después de alcanzar la dosis eficaz, pero a veces se tardan varias semanas en conseguir este nivel.
Los antidepresivos tricíclicos tienen semividas prolongadas y se pueden administrar una única vez al día, a menudo al
acostarse. La duloxetina también tiene una semivida larga y se puede administrar una vez al día. La venlafaxina se
administra 1 a 3 veces al día, aunque existe una forma de acción prolongada que se puede administrar diariamente una
vez que se consigue una dosis eficaz (13, 61, 62).
Los antidepresivos tricíclicos se prescriben utilizando la mnemotecnia “comenzar con dosis bajas y aumentarlas poco a
poco”. La amitriptilina, la nortriptilina y la desipramina se instauran en dosis de 10 a 25 mg VO al acostarse y se ajustan
hasta alcanzar unos 100mg/día. El ajuste se realiza entre unos días y una semana, según tolerancia y hasta que la
eficacia y efectos secundarios limiten la dosis. La dosis de duloxetina aprobada por la FDA para el tratamiento de la
neuropatía diabética s de 60 mg VO una vez al día. Si se presentan efectos secundarios, la dosis se reduce y luego se
ajusta ascendentemente según se tolere. La venlafaxina se inicia en dosis de 75 mg/día VO en dos o tres dosis. Las dosis
analgésicas varían entre 75 y 225 mg/día. Existe una formulación de liberación prolongada que se administra una vez al
día y puede reducir el consumo de pastillas (13, 61, 63).
Efectos secundarios de lo ADT: las propiedades anticolinérgicas de los antidepresivos tricíclicos inducen sequedad de
boca, estreñimiento, retención de orina y sedación. Muchos de los efectos secundarios se atenúan con el tiempo. Las
propiedades sedantes pueden ser beneficiosas cuando existe insomnio. Los antidepresivos tricíclicos no se deben
emplear en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho. En las dosis más bajas que son eficaces como analgésicas, no es

necesario controlar los niveles y los efectos secundarios son poco frecuentes. Sin embargo, especialmente es pacientes
geriátricos y pacientes con problemas cardíacos conocidos, es preciso controlar la aparición de hipotensión ortostática y
anomalías de la conducción cardíaca. La sobredosis de antidepresivos tricíclicos puede ser mortal por lo que se debe
estar atento a la aparición de signos de ideación suicida (13, 63, 73).
Antiepilépticos
Son eficaces para el dolor neuropático probablemente en virtud de sus propiedades estabilizadoras de membrana. Es
posible que la gabapentina y la pregabalina actúen mediante la unión a una subunidad de los canales de calcio que
parece sufrir una regulación negativa en los nervios ante determinados estados de dolor neuropático. Parece ser que la
carbamazepina, la oxcarbazepina y la lamotrigina inhiben los canales de sodio. El ácido valproico, además de inhibir los
canales de sodio, también puede aumentar la concentración del neurotransmisor inhibidor GABA. El topiramato,
además de inhibir los canales de sodio, también puede aumentar la actividad GABA e inhibir un receptor de NMDA (13,
64, 65).
No se espera que este tipo de fármacos produzcan efectos analgésicos agudos. La gabapentina tiene una absorción
variable, que disminuye a medida que aumenta la dosis. La biodisponibilidad de 300 mg de gabapentina oral
administrada tres veces al día es de aproximadamente 60%, mientras que biodisponibilidad de 1200 mg VO tres veces al
día es de 33%. La pregabalina tiene una biodisponibilidad oral de aproximadamente 90%. Cabe destacar que tanto la
gabapentina como pregabalina se excretan principalmente por vía renal. La carbamazepina tiene muchas posibles
interacciones farmacológicas que se deben controlar. Los antidepresivos más recientes suelen tener menos
interacciones que los más antiguos (gabapentina y pregabalina). En la tabla 22 se describen las normas de prescripción
de medicamentos complementarios (13, 66, 67).
Fármaco Nombre comercial Posología Dosis diaria máxima
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina
Nortriptilina
Desipramina
Elavil
Aventyl HCl
Pamelor
Norpramin
10-150 mg VO al acostarse
10-150 mg VO al acostarse
10-150 mg VO al acostarse
10-150 mg VO al acostarse
150 mg
150 mg
150 mg
150 mg
Fármaco Nombre comercial Posología Dosis diaria máxima
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina
…………………………………………………..
Nortriptilina
………………………………………………….
…………………………………………………..
Desipramina
ISRN
Duloxetina
…………………………………………………
Venlafaxina
Antiepilépticos
Gabapentina
…………………………………………………..
Pregabalina
…………………………………………………….
Carbamazepina
…………………………………………..
Oxcarbazepina
Elavil
…………………………………………………..
Aventyl HCl
……………………………………………………
Pamelor
………………………………………………….
Norpramin
Cymbalta
……………………………………………..
Effexor
Effexor XR
Neurontin
……………………………………………..
Lyrica
……………………………………………….
Carbatrol
Equetro
Tegretol
………………………………………………
Trileptal
10-150 mg VO al acostarse
……………………………………………………
10-150 mg VO al acostarse
…………………………………………………
10-150 mg VO al acostarse
………………………………………….
10-150 mg VO al acostarse
60 mg/d VO
…………………………………………
37,5-75 mg/8-12 h VO
37,5-225 mg/d VO
100-200 mg/8H VO
(disponible en elixir 50mg/ml)
………………………………………………….
25-200 mg/8h VO
……………………………………………….
200-800 mg/8h VO
(También en elixir 100mg/5 ml)
………………………………………………
150-600 mg/12 h VO
150 mg
……………………………..
150 mg
……………………………..
150 mg
……………………………………
150 mg
60 mg
……………………………..
375 mg
225 mg
3600 mg
…………………………………..
600 mg
………………………….
1600 mg
………………………………………….
2400 mg

…………………………………………………….
Lamotrigina
………………………………………………….
Ácido valproico
……………………………………………..
Topiramato
Bloqueantes canales de sodio
Lidocaína parenteral
…………………………………………………..
Lidocaína al 5% en parches
…………………………………………………..
Mexiletina
…………………………………………………..
Antagonistas del receptor de
NMDA
Dextrometorfano
…………………………………………………….
Ketamina
……………………………………………….
Lamictal
…………………………………………………
Depakene
………………………………………………..
Topamax
Xylocaine
……………………………………..
Lidoderm
………………………………………
Mexitil
…………………………………………
Delsym
Silphen DM
………………………………………
Ketalar
(También en elixir 300 mg/5 ml)
……………………………………………….
25-200 mg/12 h VO
…………………………………………..
10-15 mg/kg/día
(También en elixir 250 mg/5 ml)
……………………………………………………..
25-200/12 h VO
1 mg/kg/h en infusión
………………………………………..
1-3 parches /12-24 h
………………………………………………
150-250 mg/8-24 h VO
…………………………………………
20-90 mg/8h VO (disponible como
elixir 30 mg/5ml o 10 mg/5ml)
………………………………………………………
0,1 mg/kg/h vía parenteral
…………………………………………….
400 mg
………………………………………….
60 mg/kg/día
………………………………………….
400 mg
Se deben controlar los niveles séricos
objetivo, 3-5 mg/L
…………………………………………
NA
………………………………..
10 mg/kg/día
…………………………………..
120 mg
………………………………………..
Ajustar hasta que se obtiene el efecto
o aparecen efectos secundarios
……………………………………………………..
Metadona
α -2 agonistas
Clonidina
Corticosteroides
Dexametasona
Prednisolona
Methadose
Dolophine
Catapres
Catapres-TTS
Decadron
Disponible en comprimidos de 5, 10,
40 o elixir 1 mg/ml o 10 mg/ml
0,1-0,3 mg/8h VO
0.1-0,3 mg/24 h parche cada semana
2-20 mg/d VO/SC/IV (también en elixir
4mg/ml)
5-60 mg/día VO
24 mg
Variable
Variable
Tabla 22. Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor.
La gabapentina suele considerarse el antiepiléptico de primera línea. Se tolera bien, no es preciso controlar sus niveles
séricos y tiene pocas interacciones farmacológicas. Suele instaurarse en una dosis baja, que se ajusta hasta alcanzar el
efecto. La dosis mínima eficaz es de 900Mg/día, pero se han ajustado dosis hasta 4500 mg/día. Un error frecuente
consiste en interrumpir su administración por falta de eficacia antes de ajustar la dosis hasta alcanzar los niveles
clínicamente eficaces. Entre sus inconvenientes se encuentran la absorción variable y la necesidad de ajustar la dosis
hasta conseguir el efecto. La pregabalina comparte las ventajas de la gabapentina, pero también es más potente y tiene
una biodisponibilidad predecible. Estas características hacen más fácil y rápido ajustar la dosis hasta el efecto. En
estudios las pregabalina se ajustó hasta obtener el efecto en aproximadamente una semana., mientras que el ajuste de
gabapentina requirió unas cuatro semanas la dosis habitual de pregabalina comienza en 25 a 50 mg VO tres veces al día
y se puede aumentar hasta 200 mg por VO tres veces al día (13, 68, 73, 72).
Efectos secundarios de antiepilépticos: cefalea, mareos, ataxia, náuseas. La somnolencia y los mareos son los efectos
secundarios que con mayor frecuencia se asocian a gabapentina y pregabalina. Habitualmente estos efectos se
controlan mediante el ajuste lento de las dosis y gracias a la habituación que tiene lugar con el tiempo. La
carbamazepina puede producir el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, hepatitis y depresión de
la médula ósea, por lo que es preciso realizar análisis clínicos apropiados. La oxcarbazepina un metabolito de la
carbamazepina, se tolera mejor que la carbamazepina, pero también puede ocasionar hiponatremia. Además de los
mencionados efectos secundarios frecuentes, el ácido valproico puede inducir trombocitopenia. El topiramato puede
bloquear la anhidrasa carbónica y disminuir la concentración de bicarbonato sérico, lo cual debe ser controlado (13, 69,
70, 71, 75).
Bloqueantes de los canales de calcio

La lidocaína, un bloqueante de los canales de sodio no selectivo, es eficaz en los síndromes de dolor neuropático, como
la neuropatía diabética y la neuralgia posherpética, y se han comunicado casos de eficacia en el dolor oncológico. Los
investigadores han estudiado los canales de sodio en nervios dañados y en las células ganglionares de las raíces dorsales
que se excitan espontáneamente tras sufrir una lesión. La lidocaína sistémica suprime esta excitación ectópica y
espontánea a una concentración que no afecta a la conducción nerviosa y cardíaca normal. Esta capacidad supresora
puede explicar, al menos en parte, la utilidad de los bloqueadores de los canales de sodio no selectivos en el dolor
neuropático. Se cree que un congénere oral de la lidocaína, la mexiletina, actúa de forma similar (13, 73, 74).
La lidocaína se puede administrar por vía parenteral; también está disponible en forma de parches tópicos al 5%, los
cuales no presentan una absorción sistémica significativa en las aplicaciones clínicas habituales. Su metabolito es
hepático y la semivida de unos 100 minutos. La biodisponibilidad oral de la Mexiletina es de aproximadamente 90%. Se
metaboliza en el hígado y alcanza la concentración sérica máxima en 2 a 3 horas. La semivida es de unas 10 a 14 horas.
La velocidad de conducción de las fibras no mielinizadas es igual en niños y adultos, pero está disminuida en las
mielinizadas en niños. El endoneuro engrosado adquiere mayor cantidad de fibras conectivas el cual produce aumento
en la latencia y prolongación de la acción de anestésicos locales. Los anestésicos locales que son hidrosolubles tendrán
mayor absorción sistémica. La administración de lidocaína en aerosol va acompañada de altas concentraciones
plasmáticas que potencian notablemente la acción de los anestésicos volátiles con mayor incidencia de depresiones
cardiovasculares cuanto más pequeño sea el paciente. Después de la absorción sistémica, los anestésicos locales son
rápidamente captados especialmente la lidocaína, por los pulmones de manera transitoria, debido a su alta solubilidad
en el tejido pulmonar (13,74).
La lidocaína parenteral se ha utilizado para el manejo de la neuropatía diabética y la neuralgia posherpética en ensayos
pequeños. La lidocaína parenteral podría controlar rápidamente el dolor oncológico neuropático o resistente a los
opiáceos, y ofrece una ventana que permite ajustar la dosis de otros fármacos hasta niveles eficaces. Los autores
exponen a los pacientes a unas dosis de 1 a 2 mg/kg administrados por vía intravenosa durante 20 minutos. Tan pronto
como 30 minutos después de la administración, se mide el alivio del dolor. Si el dolor ha mejorado, se inicia una infusión
continua de lidocaína en dosis de 1mg/kg/h. los niveles de estado estable se comprueban 8 a 9 horas después; la
infusión se ajusta basándose en la eficacia y los efectos secundarios hasta un nivel situado entre 2mg/L y 5mg/L. los
autores no utilizan monitorización cardíaca en una población de enfermos terminales. Los parches de lidocaína se
aplican sobre la zona dolorosa durante 12 horas. En estudios se han utilizado hasta 3 parches cada 24 horas con buena
eficacia y sin aumentar los efectos secundarios. La mexiletina se suele iniciar en una dosis de 150 mg/día VO durante 3
días, que se ajusta hasta 300 mg/día, también por VO durante otros 3 días y luego hasta una dosis de 10 mg/kg (13, 75).
Efectos secundarios
La lidocaína sistémica en niveles terapéuticos (2 a 5 mg/L) se tolera bien y los problemas más frecuentes son
somnolencia y mareos. Sin embargo, presenta una ventana terapéutica relativamente estrecha, por lo que es preciso
controlar los niveles séricos. Por encima de 8 mg/L se puede predecir mioclono y a concentraciones superiores aumenta
el riesgo de convulsiones (>10mg/L) y colapso cardiovascular (> 25mg/L). Los parches de lidocaína tópica se toleran bien.
La mexiletina ocasiona molestias digestivas hasta en el 40% de los pacientes, lo que reduce su utilidad clínica (13, 76).
Sistema nervioso central: sedación, ansiolisis, analgesia, disminución de los requerimientos anestésicos
Respiratorios: no producen depresión respiratoria
Cardiovasculares: disminución de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, hipertensión arterial por infusión
intravenosa rápida, estabilidad hemodinámica postoperatoria, disminución de la respuesta hipertensiva en la
laringoscopia e intubación, mejoría del balance miocárdico de oxígeno.
Otros: disminución de la presión intraocular, promueve la diuresis, disminución de la secreción salival.

Antagonistas del receptor NMDA
El receptor NMDA participa en el proceso medular de wind up y se cree que está implicado en la génesis del dolor
neuropático y de la tolerancia a los opiáceos. La inhibición del receptor de NMDA tiene efectos analgésicos potentes. Los
antagonistas del receptor de NMDA disponibles clínicamente y que han sido razonablemente estudiados son la
metadona, el Dextrometorfano, y el anestésico disociativo, la ketamina. Todos tiene la misma a afinidad por el receptor
NMDA. Para obtener la mayor eficacia, es probable que haya que utilizar los antagonistas del receptor NMDA
conjuntamente con opiáceos (13, 75).
La metadona tiene una semivida prolongada y variable que requiere un ajuste lento de la dosis. El Dextrometorfano está
disponible para su administración oral en formas de acción corta y prolongada. Es la forma de acción corta presenta su
inicio de acción en 15 a 30 minutos. La ketamina está disponible en solución parenteral, que también se ha utilizado por
vía oral. Cuando se toma por vía oral, el efecto es importante, el hígado metaboliza la ketamina a norketamina, la cual
tiene la misma potencia que la ketamina como analgésico, pero un tercio de la potencia es anestésica. Por vía oral, el
inicio de acción de la ketamina se produce en 30 minutos (13, 76).
En el dolor crónico cuando hay tiempo para ajustar la dosis, los autores recomiendan utilizar metadona la cual
proporciona un agonismo del receptor μ y antagonismo del receptor de NMDA. El dolor que aumenta su intensidad de
manera gradual, cuando no hay tiempo para ajustar la medicación lentamente, la ketamina ofrece una ventaja cinética.
En cuidados paliativos, la ketamina se ha utilizado por vía parenteral en dosis bajas, con buenos efectos. La
administración se suele iniciar con 0,1 a 0,2 mg/kg/h por vía parenteral y se ajusta hasta obtener efecto. Con dosis bajas
el riesgo de producir efectos psicomiméticos se reduce. Si aparecen, las dosis bajas de benzodiazepinas suelen conseguir
controlar los efectos negativos.
El Dextrometorfano muestra resultados satisfactorios mixtos y sus efectos secundarios limitan la dosis; las dosis
utilizadas habitualmente varía entre 20 mg y 90 mg administrados por vía oral tres veces al día.
Efectos secundarios
La metadona comparte los efectos secundarios de los opioides y el Dextrometorfano y la ketamina producen disforia,
alucinaciones, somnolencia y mareo.
AGONISTAS α -2.
La clonidina y la dexmedetomidina son agonistas eficaces para tratar el dolor nociceptivo y neuropático. La tizanidina es
otro agonistas α -2 utilizado en la espasticidad. Estos fármacos tienen efecto sobre el SNC y el sistema nervioso
periférico. En la médula espinal, sus efectos son similares a los opiáceos, aunque actúan mediante un receptor diferente,
por lo que pueden ofrecer efectos aditivos. Alteran la conductancia del calcio y el potasio. A nivel presináptico
disminuyen el neurotransmisor releasa y a nivel postsináptico hiperpolarizan la neurona haciendo que sea menos
posible su excitación. Los α -2 agonistas también poseen un efecto simpaticolítico que puede estar mediado en las
terminales nerviosas medulares y posganglionares, ejerciendo un efecto neto de disminución de la liberación de
catecolamina. Esta disminución del flujo simpático tal vez sea beneficiosa en determinadas formas de dolor neuropático
de transmisión simpática, como los síndromes dolorosos regionales complejos (13, 76).
Son una familia de drogas que generan acciones sobre las estructuras que poseen receptores adrenérgicos α-2. La unión
ligando-receptor produce una amplia gama de efectos y se encuentran naturalmente en el organismo de humanos.
Entre ellos la norepinefrina, epinefrina y dopamina. Los ligandos sintéticos de uso clínico humano son la clonidina, la
alfa-metil-noradrenalina, la dexmedetomidina, el mivazerol, el azepexol, la rilmedinina, la guanfacina y la radolmidina
(13).
Dexmedetomidina: es un nuevo agonista α-2 superselectivo (1600:1 α2: α1 respectivamente) siete veces más potente
que la clonidina. Tiene acción sobre receptores no adrenérgicos con afinidad por compuestos imidazólicos, a través de

los cuales ejerce parte de sus acciones como protección ante la isquemia cerebral, modificaciones en el flujo sanguíneo
cerebral y algunas acciones cardiovasculares. La clonidina y la dexmedetomidina producen los siguientes efectos:
facilitación de la hipnosis, analgesia con importante bloqueo neurovegetativo con estabilidad hemodinámica aun como
respuesta inmediata posterior a la infusión, disminución de la CAM en asociación con agentes inhalatorios, disminución
de los requerimientos anestésicos, disminución de la presión intraocular (13, 75-77)
Estos compuesto producen analgesia a nivel central (encéfalo y tallo encefálico) al activar los sistema inhibitorios
descendentes que van a la médula espinal, disminuir los niveles de la sustancia P e hiperpolariza las neuronas del asta
dorsal. La inyección intravenosa permite una analgesia con rápido comienzo de acción sumada a sedación, disminución
de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca. La inyección intramuscular muestra mayor estabilidad hemodinámica
durante los primeros 15 minutos posinfusión. En infusión rápida incrementa la presión arterial media y disminuye la
frecuencia cardiaca. El volumen de distribución de la droga es relativamente amplio con un modelo tricompartimental,
con biodisponibilidad de 70-80%. La liposolubilidad es mayor con respecto a otras drogas del mismo grupo lo cual le
permite atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer sus efectos centrales. El aclaramiento plasmático es cercano a
0,5L/min que representa la mitad del flujo sanguíneo hepático parámetro que se asemeja al fentanil. La vida media es de
alrededor de 2 a 2,5 horas. Su indicación es la analgesia postoperatoria y analgesia raquídea o peridural. La
dexmedetomidina está disponible como solución parenteral, pero también se han estudiado las vías de administración
oral y bucal. Es preciso realizar más estudios de la dexmedetomidina para evaluar la utilidad de su uso sistemático (13,
77).
Clonidina
Produce analgesia por disminución de la liberación de sustancia P a nivel de las neuronas del asta dorsal, potencian la
acción de los anestésicos locales prolongando la duración del bloqueo motor y sensitivo. El principal efecto adverso es la
hipotensión arterial, los mecanismos propuestos incluyen la acción directa sobre las neuronas preganglionares
simpáticas, diseminación cefálica por el líquido cefalorraquídeo y absorción sistémica muy marcada luego de la
administración epidural. Se encuentra disponible como fármaco oral y como parche transdérmico. Su biodisponibilidad
es del 75 al 100% por vía oral y del 60% como parche. La clonidina se suele instaurar en dosis de 0,1 mg/día por vía oral y
se realizan ajustes hasta alcanzar el efecto o hasta aparición de efectos secundarios. Para reducir los efectos sistémicos,
los α -2-agonistas se utilizan a menudo por vía intrarraquídea, pero ésta técnica requiere la asistencia de especialistas.
Efectos secundarios
La clonidina y la dexmedetomidina comparten la hipotensión y bradicardia como posibles efectos secundarios. La
clonidina tiende a producir sequedad de la boca y somnolencia.
CORTICOSTEROIDES
Son fármacos antiinflamatorios potentes. A ellos pertenecen la hidrocortisona, la prednisona, la metilprednisolona y la
dexametasona. Se unen a un receptor citosólico que se transloca al núcleo y altera la regulación transcripcional. Un
efecto subsiguiente es la supresión de la acción del factor nuclear kappaB (IκB), que induce muchas citocinas
inflamatorias. Los corticosteroides se utilizan con frecuencia en dosis suprafisiológicas por encima de lo que sería
necesario para obtener efectividad mediados por el receptor. Puede haber un efecto directo de los corticoides en las
membranas.
Los corticosteroides disminuyen el dolor de varias maneras: al reducir la inflamación pueden atenuar el dolor, al
disminuir la inflamación y el edema los corticosteroides alivian la compresión nerviosa y el dolor. Pueden disminuir la
excitación espontánea de los canales de sodio en los neuromas. Esta supresión tal vez sea un ejemplo de efecto directo
sobre la membrana. Los corticosteroides se diferencian en su efecto mineralocorticoide que afecta a la retención de sal.
La dexametasona posee el efecto mineralocorticoide más bajo y por tanto, suele usarse cuando los pacientes presentan
hipoalbuminemia con retención de líquidos en el tercer espacio. La biodisponibilidad oral de los corticosteroides es

elevada, y también se pueden administrar por vía parenteral. Sus semividas plasmáticas son cortas, aunque, con la
excepción de la hidrocortisona, la duración de acción es prolongada, lo que permite administrarlos una vez al día (75-
77).
Debido a su mínimo efecto mineralocorticoide y a su larga duración de acción, que permite administrarla una vez al día,
la dexametasona suele ser el corticosteroide de primera elección, especialmente en pacientes con enfermedades
avanzadas que posiblemente se enfrentan al final de sus vidas. Como fármaco analgésico complementario, las dosis
varías entre 4mg/día y 20 mg/día. La dexametasona se puede administrar por VO, SC y IV. Las dosis se inician a niveles
altos para determinar si producen efectos. Si no se obtienen los beneficios clínicos en 1 a 2 días, se puede interrumpir su
administración sin miedo a suprimir la médula suprarrenal. Si se obtienen los beneficios clínicos, la dosis se puede
ajustar de manera descendente hasta obtener la dosis mínimamente eficaz. En esta población las secuelas a largo plazo
no suelen ser importantes. Los corticosteroides tal vez sean útiles en otros síndromes dolorosos inflamatorios, pero
debido a las secuelas a largo plazo, su papel suele estar limitado en el tiempo (78).
En los pacientes que han recibido su equivalente a 20 mg/día de prednisona durante más de tres semanas, se debe
suponer la existencia de supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal. Poco después de iniciar su
administración, se pueden producir hiperglucemia y psicosis inducida por los corticosteroides. Entre las secuelas a largo
plazo se encuentra la osteoporosis, síndrome de Cushing, cataratas, úlcera péptica, y la miopatía.
RECOMENDACIONES
La combinación de morfina y gabapentina para el dolor neuropático ofrece una mejor analgesia, con menos efectos
secundarios y con dosis más bajas que cualquier otro agente. En el dolor neuropático moderado a intenso, se
recomienda utilizar metadona como terapia de primera línea ya que sus múltiples propiedades farmacodinámicas lo
convierten en un analgésico eficaz, menor carga de pastillas, efectos prolongados y rentabilidad. El inconveniente es el
ajuste lento de las dosis y la posibilidad de acumulación debido a su semivida prolongada y variable. La gabapentina y la
pregabalina también se recomiendan como medicación de primera línea. Sus principales ventajas son el buen perfil de
efectos secundarios, las interacciones farmacológicas escasas y la no necesidad de controlar niveles séricos. El principal
inconveniente de la gabapentina es su absorción variable, que empeora al aumentar las dosis. Actualmente en los
síndromes de dolor oncológico intenso, para obtener control óptimo del dolor los autores han combinado de manera
eficaz agonistas del receptor μ, antagonistas del receptor NMDA, bloqueantes de los canales de sodio, antidepresivos
tricíclicos y antiinflamatorios. En ausencia de pruebas clínicas, resulta razonable el principio de combinar analgésicos
que actúen por vías diferentes para obtener un efecto sinérgico.
Dosificación con morfina oral
Es el opioide de elección. Para ajustar la dosis se recomienda dos tipos de opción:
1. Empezar con comprimidos o solución de liberación inmediata: Sustitución de un analgésico de menor potencia dosis
de 5-10 mg/4 horas y Sustituir un opioide débil a dosis de 10-20 mg o más. Se va subiendo la dosis en un 25-50% de la
dosis diaria hasta que controlen los síntomas. Cuando el paciente lleve 2-3 días sin dolor, se recomienda pasar a morfina
de liberación retardada (calculando la dosis total diaria y administrándola en dos tomas día). Se deben pautar dosis de
rescate de morfina de liberación inmediata (15% de la dosis diaria) (13)
2. Comenzar con los comprimidos de liberación retardada: Sustitución de un analgésico de menor potencia dosis de 10-
20 mg/12 horas y Sustituir un opioide débil a dosis de 20-30 mg/12 horas. Aunque no es la opción más recomendada.
Para pasar de la vía oral a la subcutánea la dosis total se divide entre dos.
Dosificación con fentanilo transdérmico
Son útiles cuando la vía oral no es adecuada o no tolera la morfina (estreñimiento, somnolencia, confusión, etc.). Existen
problemas de cumplimiento: los parches no son adecuados en pacientes con dolor inestable o de componente irruptivo.

Su inicio de acción es más lento, lo que obliga a cubrir las necesidades de analgésicos en la fase inicial (12-15 h). Su
acción residual persiste hasta 17 horas después de retirar el parche, lo que es un inconveniente en caso de toxicidad.
Dosificación de los parches sin tratamiento previo con opioides. Deberá iniciarse el tratamiento con un parche de 25
microgramos/hora cada 3 días y pautar rescate con morfina de liberación rápida (15% de la dosis equivalente en
morfina) o fentanilo oral transmucoso (13). Si el dolor no se controla bien o requiere más de 3 dosis de rescate al día, se
incrementa la dosis en 12-25 mcg/h, y así sucesivamente hasta alcanzar la dosis eficaz. Es importante la rotación en las
zonas cutáneas de aplicación, colocarlo en superficies lisas, limpias, secas y poco pilosas. Dosificación en pacientes
previamente tratados con morfina. Calcular las necesidades analgésicas de morfina de las 24 horas previas. Convertir
estas cantidades a la dosis de fentanilo equianalgésica utilizando la tabla de conversión general o está particular (tabla
23).
Morfina oral 24 /horas(mg/día)
Dosis de fentanilo transdérmico (mcg/hora)
< 135 25
135-224 50
225-314 75
315-404 100
405-494 125
495-584 150
585-674 175
675-764 200
765-854 225
855-944 250
945-1034 275
1035-1124 300
Tabla 23. Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor
El parche tarda 12 horas en hacer efecto. Por ello, junto al primer parche se debe de administrar la última dosis de
morfina retardada o tres dosis cada 4 horas si estaba tratando con morfina de liberación inmediata.
Manejo del dolor irruptivo con Fentanilo oral transmucoso (OT)
Indicado sólo en el dolor irruptivo en pacientes que reciben opioides. Su acción es rápida y corta (15 minutos-4 horas)
No existe correlación entre la dosis de mantenimiento y la dosis eficaz de fentanilo OT. Rango de dosis: 200-1600 mcg La
dosis adecuada para cada paciente se determina de forma individual y no puede predecirse a partir de la dosis de
mantenimiento del opioide. Generalmente se comienza con 200 mcg. Se recomienda controlar al paciente hasta una
dosis que ofrezca analgesia adecuada y utilizar después una unidad de dosis por episodio de dolor irruptivo (“dosis
eficaz”). Si requiere más de 4 unidades (dosis máxima): Ajustar el tratamiento de fondo (13).
Para retirar los parches de fentanilo y pasar a morfina
Tras la retirada del parche, permanece un reservorio que continúa liberando el fármaco durante 17 horas. Para las
primeras 12-24 horas se recomienda utilizar únicamente medicación de rescate, y después pasar a morfina oral
retardada. Vigilar posible signos de toxicidad. Si se va a utilizar una bomba de infusión, esperar al menos 12 horas y
después utilizar una dosis reducida durante las siguientes 12 horas. Ejemplo: en un paciente que esté con parches de
fentanilo “25”, la dosis total diaria equivalente es de 90 mg. Se administrará 90 mg de morfina oral retardada en dos
dosis. Si se va a pasar a vía subcutánea, se divide la dosis oral entre dos (45 mg/día). Fentanilo en pacientes en fase
agónica (13)

En el caso de pacientes en fase agónica con dolor no controlado y que no pueden tomar medicación por vía oral, se
recomienda: Continuar cambiando los parches de fentanilo cada 3 días. Si se requiere analgesia adicional, utilizar
además morfina por vía subcutánea (79).
Dosificación de oxicodona
No es el opioide de elección. 10 mg de oxicodona equivalen a 20 mg de morfina oral. En pacientes que no han tomado
opioides, la dosis inicial es de 10 mg cada 12 horas. Se deberá titular la dosis, con incrementos del 25-50%. La necesidad
de una medicación de rescate de más de dos veces al día indica que debe de aumentarse la dosis (13, 79).
10. PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS EN EL MANEJO DEL DOLOR.
El bloqueo intervencionista sigue siendo el tratamiento principal en el manejo del dolor crónico. Los procedimientos de
anestesia regional diagnóstica se han aplicado a todos los nervios periféricos y craneales, con el fin de demostrar la
interrupción de sus aferencias somatosensitivas, visceromotoras o sudomotoras suprime o se altera el dolor descrito, es
probable que el bloqueo sistemático del eje axial y los bloqueos simpáticos sean de mayor utilidad en el diagnóstico
clínico de los trastornos dolorosos crónicos (13, 80).
Los bloqueos nerviosos intervencionistas se pueden clasificar de forma amplia en tres tipos: bloqueos diagnósticos,
bloqueos pronósticos y bloqueos terapéuticos. Los bloqueos pronósticos se realizan para predecir la eficacia de un
procedimiento neurodestructor, para evitar una intervención potencialmente innecesaria, y también permiten que los
pacientes perciban de manera temporal las sensaciones de un procedimiento más definitivo, por lo que ayuda a
determinar si el entumecimiento resultante podría serles tolerable.. Se espera que las estructuras nerviosas se
encuentren en lugares predecibles y tengan conexiones predecibles, pero existen limitaciones importantes, y la mayoría
de los parámetros anatómicos muestran una variación normal. Sin ayuda radioscópica, la precisión en el momento de
determinar el nivel vertebral en el que se introduce la aguja es del 50% (13, 80, 81).
Los bloqueos nerviosos se utilizan en el diagnóstico y el tratamiento de varios síndromes dolorosos, entre ellos el dolor
lumbar, la cefalea, el dolor abdominal, el síndrome del fracaso de la cirugía raquídea, el síndrome del dolor
postoracotomía, el dolor secundario a procesos malignos, las fracturas por compresión, los síndromes de dolor regional
complejo (SDRC) de tipo I y II, las lesiones de latigazo, el dolor por insuficiencia vascular, la neuropatía diabética y el
diagnóstico de síndrome doloroso central.
BLOQUEOS DIAGNÓSTICOS: entre ellos se distinguen cuatro (13) : 1)inyección selectiva de la vaina de la raíz nerviosa, 2)
bloqueo epidural diferencial, 3) inyección de la articulación cigapofisaria (facetaria), 4) discografía
1.Inyección selectiva de la vaina de la raíz nerviosa: es de uso diagnóstico y terapéutico. Como diagnóstico, se
identifican las raíces nerviosas sintomáticas que originan los síntomas radiculopáticos y se precisa el origen del dolor
para posteriores intervenciones quirúrgicas. Si es terapéutica, se puede tratar la irritación de la raíz nerviosa producida
por estenosis del receso lateral del conducto raquídeo, las hernias discales o la irritación dinámica de la ráiz nerviosa por
inestabilidad o espondilolistesis (13, 88).
El dolor de espalda crónico, las radiculopatías y sus discapacidades están presentes en cualquier momento de la vida,
entre el 70 al 85% de las personas presentan dolor de espalda y la prevalencia anual varía entre 15 y el 45%. Los
síntomas son habituales en adultos de mediana edad, el dolor de espalda es igual de frecuente en varones y mujeres y
es el motivo más frecuente de limitación de actividad en personas menores de 45 años, la segunda causa de consulta
médica y absentismo laboral, y la tercera causa de intervenciones quirúrgicas. La localización principal del dolor de
espalda es la zona lumbar, en el 85% de las personas que lo padecen (13, 88).
Selección de pacientes

El dolor de espalada asociado con radiculopatía es la indicación principal de la inyección selectiva de la vaina nerviosa, ya
que es posible que la contribución de la inflamación de la raíz al dolor no sea segura o el nivel de la lesión no esté claro.
Es posible que la TAC o la RM y la electromigrafía no sean coherentes o concluyentes. El hallazgo de imágenes anómalas
en personas asintomáticas (hasta el 40%) demuestra la incapacidad de la anatomía anómala para señalar el origen del
dolor. Otra causa de confusión en la presencia de enefermedad en varios niveles, ya que el origen del dolor puede ser
único o puede ser una combinación de varias localizaciones. En el bloqueo diagnóstico la duración del mismo refleja
principalmente la duración de acción del anestésico local utilizado (de corta acción, intermedia o prolongada). El
beneficio terapéutico obtenido del bloqueo es variable, y existen muchas variables de confusión; no obstante la causa
promedio de resultados satisfactorios tras 12 meses de seguimiento es de aproximadamente 75 a 80% en pacientes con
anomalías discales (13, 82, 88)
Para su uso terapéutico se utiliza una mezcla de anestésico local y corticosteroide. Los corticosteroides disminuyen el
dolor debido a la inflamación y a la sensibilización de fibras nerviosas, gracias a su acción antiinflamatoria y a la
liberación de inhibidor dela fosfolipasa A2. Los corticosteroides también bloquean las entradas nociceptivas, bloquean la
transmisión en las fibras C pero no en las A e inhiben la formación de adherencias y fibrosis (13, 88).
Las posibles complicaciones de la inyeccióin selectiva de la vaina de la raíz nerviosa son: lesión de la raíz nerviosa,
inyección intratecal, inyección intravascular. Si se inyecta el corticosteroide, puede producirse un síndrome de la arteria
espinal anterior por inyección intravascular y embolización de la arteria de Adamkiewicz, hemorragia, neumotórax.
2.Bloqueo epidural diferencial: su uso es diagnóstico en el dolor abdominal crónico, el dolor pélvico crónico y el dolor
torácico de origen desconocido.
Cuando la localización del dolor dificulta el diagnóstico, el bloqueo nervioso diferencial puede ser valioso al aportar
información necesaria para verificar un diagnóstico determinado y delimitar un plan de tratamiento. La prueba se basa
en el bloqueo selectivo diferencial de una estructura sin bloquear otras, utilizando un concentración específica de
anestésico local y suero salino. Las fibras a bloquear en este caso son: las fibras A divididas en Aa (función motora y
propiocepción), Ab (tacto y presión), Ag (tono en el huso muscular) y Ad (dolor y sensación de temperatura); las fibras B
(nervios mielínicos, finos, autónomos, preganglionares) y las fibras C (fibras amielínicas que median los impulsos de
dolor y temperatura).
La prueba se lleva a cabo utilizando anestesia epidural o raquídea o bloqueo del plexo nervioso periférico, y se puede
interpretar de un modo anterógrado o retrógrado. En el modo anterógrado, el médico observa el inicio gradual de la
analgesia inyectrando una dosis creciente de anestésicos locales, mientras que en el retrógrado se conssigue alangesia
con un gran bolo y el médico observa la relación entre la desaparición del bloqueo y el regreso progresivo del dolor. Por
ejemplo, en casos de dolor abdominal visceral, el dolor se anula primero en el modo anterógrado y su alivio dura más
tiempo que la anestesia local en el modo retrógrado. El dolor osteomuscular, por otra parte, reaparece tan pronto como
se atenúa la anestesia de los dermatomas. Dos defectos de esta técnica son: las realización de bloqueos nerviosos
diferenciales puede requerir mucho tiempo y en ocasiones no se obtienen puntos claros y los resultados se solapan, lo
que diuficulta la interpretación de la prueba (13, 83, 84,88).
Las posibles complicaciones son cefalea por punción postdural que tiene una incidencia de 1 al 7% tras el bloqueo
neuroaxial; hemorragia incluida la epidural, infección (por formación de absceso, meningitis), inyección intratecal
inadvertida con consiguiente anestesia raquídea, toxicidad por el anestésico local.
3.Inyección de la articulación cigapofisaria (facetaria)
a.Síndrome facetario lumbar: se utiliza en dolor lumbar con irradiación a la cadera y nalgas, dolor espasmódico en la
extremidades inferiores habitualmente más debajo de la rodilla, rigidez lumbar especialmente por la mañana y el dolor
que se suele agravar al permanecer sentado o de pie durante un periodo prolongado, pacientes con dolor en el eje
lumbar que no responden al tratamiento conservador (AINE, reposo y fisioterapia), ausencia de signos radiológicos de

hernia discal, estenosis lumbar, estenosis del canal con pinzamiento de la raíz nerviosa. Los signos clínicos son
hipersensibilidad pararraquídea mayor sobre la articulación Afectada, carga facetaria positiva (hiperextensión, rotación
e inclinación lateral), ausencia de signos de irritación de la raíz nerviosa, así como de dolor en la cadera, las nalgas y la
espalda al levantar la pierna estirada. Las articulaciones cigapofisarias (facetarias) son diartrosis pues entre los
elementos posteriores de las vértebras adyacentes que pueden contribuir muy notablemente al problema del dolor
lumbar. El porcentaje de pacientes en los que el dolor de espalda se puede atribuir en gran pare a esta articulación varía
etre el 15 y 50%. La inyección de un apequeña cantidad de anestésico local en la articulación facetaria (0,5 ml de
bupivacaína al 0,75%) o la interrupción de los nervios radiculares medios hasta las articulaciones facetarias son técnicas
estándar ára el diagnóstico de los síntomas de la articulación cigapofisaria. Dado que cada articulación está inervada por
al menos dor ramas mediales, siempre se deben bloquear dos niveles adyacentes. En la tabla 24 se muestra un sistema
de puntuación que se desarrolló para determinar qué pacientes se beneficiarían de la inyección de la articulación
facetaria. Los pacientes con una puntuación igual o superior a 60 tiene un 100% de respuesta prolongada a la inyección.
Una puntuación de 40 puntos o superior predice una respuesta prolongada del 78% (13, 85, 88).
Tabla 24. Tarjeta de resultados de la probabilidad de aliviar el dolor mediante la inyección de la articulación
facetaria.
Dolor de espalda asociado con dolor inguinal o en el muslo
El dolor se reproduce con la extensión-rotación
Hipersensibilidad pararraquídea bien localizada
Alteraciones radiológicas importantes
Dolor por debajo de la rodilla
Tabla 24. Tomada de diagnóstico y Tratamiento del dolor
+30 puntos
+30 puntos
+20 puntos
+20 puntos
-10 puntos
Es probable que la duración del alivio del dolor en los bloqueos diagnósticos refleje la duración del anestésico local
utilizado. Los pacientes con alivio del dolor constante, pero de corta duración, tal vez se beneficien de la ablación por
radiofrecuencia de la rama mediana en la wqu se comunica una duracipón de hasta un año. Otra alternativa a la lesipon
por radiofrecuencia es la radiofrecuencia pulsada, en la que se comunica una duración de 4 meses y una menor
incidencia de complicaciones que con la ablación por radiofrecuencia (13).
A menos que existan signos de loacalización, las articulaciones afectada con mayor frecuencia son la L4-L5 y L5-S1. El
bloqueo se realiza con control radioscópíco y con el paciente en posición de decúbito prono con una almohada situada
debajo de la zona inferior del abdomen. Después de preprara y cubrir la espalda, se identifica la articulación facetaria o
la unión de la apófisis transversa con la articulación facetaria (en caso de bloqueo de la rama mediana). Se introduce una
aguja raquídea del calibre 22, se inyecta una mezcla de 0,5 ml de bupivacaína al 0,75% y 20 mg de triamcinolona en la
articulación designada o la rama mediana (13, 85, 88).
Las complicaciones son poco frecuentes, pero pueden producirse: dolor radicular transitorio, inyección en el espacio
subaracnoideo, dolor de espalda, espasmo muscular, reacción alérgica, rotura y necrosis articular en caso de inyección
intraarticular y neuritis en caso de ablación por radiofrecuencia.
b.síndrome facetario cervical: se utiliza en dolor del cuello, dolor en el hombro, las zonas supraescapular y escapular y
el brazo, cefalea,principalmente occipital, disminución del arco de movilidad del cuello, dolor a la flexión lateral hacia el
lado afectado, disminución de las molestias con flexión anterior, hipersensibilidad en las articulaciones afectadas.
Se ha demostrado que la articulación facetaria cervical es la estrcutura que se afecta con más frecuencia tras una lesión
cervical, especialmente en la lesión por latigazo. Ésta representa una de las principales causas de dolor cervical, y se
calcula que su incidencia en la población es del 4 por 1000. Se estima que el 42% de las lesiones por latigazo se
cronifican, y el dolor se hace persistente en aproximadamente el 10% de los casos; también se puede producir por
tortícolis y malas posturas durante el sueño. El dolor cervical crónico representa aproximadamente el 30% de las
afecciones doororsas crónicas. Las articulaciones facetarias cervicales y sus inervaciones son ligeramente diferentes de
las articulacines facetarias lumbares. Las articulaciones atlantooccipital (C0-C1) y atlantoaxial (C1-C2) están inervadas

por las ramas ventrales C1 y C2 y no por la rama principal dorsal;por consiguiente, la inyección intraarticular es la única
forma de bloquear estas articulaciones. Las articulaciones facetarias cervicales de C3-D1 están inervadas por ramas
mediales de las ramas dorsales situadas por encima y al mismo nivel que la articulación, por lo que se puede utilizar el
bloqueo intraarticular o el bloqueo de la rama mediana con fines diagnósticos o terapéuticos. En la tabla 25 se describe
la distribución del dolor de origen en la articulaci´¿on facetaria cervical (13, 86, 88).
Tabla 25. Distribución del dolor de origen en la articulación facetaria cervical.
Articulación Distribución
C2-C3
Occipital y cervical
C3-C4
Cuello
C4-C5
Cara lateral de la nuca y el hombro
C5-C6
Brazo
C6-C7
Hombro o zona superior de la espalda bajando hasta la escápula
Tabla 25. Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor.
Los pacientes que sufren cefaleas de origen cervical se pueden beneficiar del bloqueo de la rama medial de la
articulación facetaria, ya que el tercer nervio occipital (rama dorsal C3) se encuentra muy próximo anatómicamente e
inerva la articulación cigapofisaria C2-C3. Esta articulación y el tercer nervio occipital parecen ser más vulnerables a las
lesiones cervicales secundarias a traumatismos por aceleración-desaceleración (latigazo). El dolor de la articulación
hipofisaria C2-C3 se irradia a la región occipital, pero también a las regiones frontotemporal y periorbitaria. A pesar de la
amplia variabilidad de la duración del alivio del dolor con la inyección facetaria cervical, algunos informes señalan alivio
del dolor y mejoría del arco de movilidad hasta 12 meses de duración. Otros tratamientos complementarios son la
tracción, la aplicación de calor local, la manipulación con corrección de subluxaciones facetarias y el tratamiento médico
con AINE (13, 87, 88).
Con el paciente en decúbito prono (algunos médicos aconsejan el decúbito lateral o incluso el decúbito supino con
mejor accesibilidad a la vía aérea), se prepara y cubre la zona posterior del cuello. Bajo orientación radioscópica, se
inserta una aguja raquídea del calibre 22 en los niveles deseados para el bloqueo; hay que destacar la importancia de
introducir lentamente la aguja y obtener imágenes radioscópicas seriadas, anteroposteriores y laterales, para situar y
orientar correctamente la aguja. Tras obtener una aspiración negativa (muy cerca de la arteria vertebral) se inyectan 0.5
ml de bupivacaína al 0,75% y 20 mg de triamcinolona (13, 87, 88).
Además de las complicaciones de los bloqueos facetarios lumbares, las complicaciones relacionadas con la inyección
facetaria cervical son la inyección epidural e intratecal, que evoluciona a anestesia espinal total, la inyección
intravascular y las convulsiones.
4. Discografía
Se utiliza para el dolor en el eje axial de la espalda, que es la característica predominante del dolor discógeno en la zona
lumbar. La extensión glútea no es infrecuente, pero no existen tomas radiculares y no hay debilidad en la extremidad
inferior y el dolor no suele seguir patrones de dermatomas ni miotomas. El dolor se agrava con las posturas que
aumentan la presión intradiscal entre ellas permanecer de pie por periodo prolongado, sentarse durante mucho tiempo
debido a la flexión de la espalda, intolerancia a la carga axial acumulada. La discografía se puede considerar una
modalidad puramente diagnóstica del dolor de espalda. Únicamente está indicada para descartar o diagnosticar el dolor
discógeno con dolor concordante o discordante en el disco presuntamente degenerado (13, 88)
Las indicaciones de la discografía son: evaluación más profunda de discos demostrablemente anómalos, con el fin de
facilitar la valoración del grado de anomalía o la correlación de ésta con los síntomas clínicos. Dichos síntomas pueden
ser dolor recurrente de un disco operado anteriormente y hernia discal lateral. Pacientes con síntomas persistentes e
intensos, en los que otras pruebas diagnósticas no han confirmado claramente que un presunto disco sea el origen del
dolor. Evaluación de pacientes que no han respondido a una intervención quirúrgica, para determinar si existe
pseudoartrosis dolorosa o un disco sintomático en un segmento fusionado posteriormente y para facilitar la evaluación

de una posible hernia discal recurrente. Evaluación de discos antes de la fusión, con el fin de determinar si los discos del
segmento propuesto para la fusión son sintomáticos y si los discos adyacentes a dicho segmento son normales (13, 88).
Aunque la especificidad puede oscilar entre el 20 y el 90%, dependiendo de la selección de pacientes, los resultados de
la discografía deben ser validados cautelosamente y el procedimiento realizado por un médico experimentado. La
mayoría de los médicos realizarán la discografía en dos discos consecutivos.
Tras colocar al paciente en decúbito prono, se realiza un abordaje extraespinal posterolateral del disco deseado con
orientación radioscópica, la piel se prepara y se cubre. El brazo C se rota oblicuamente hasta que la articulación facetaria
ensombrece la zona media del cuerpo vertebral. Se inserta una aguja con introductor del calibre 22 o 25 y de 6 pulgadas
(unos 15 cms) hasta que se alcanza el tercio interno del disco. Después de confirmar la posición de la aguja mediante
imágenes anteroposteriores y laterales verdaderas, se inyectan 0,5 a 1,5 ml de contraste radioopaco hidrosoluble. Se
registra la respuesta del paciente. La distribución del contraste, la resistencia y el volumen inyectado. Un disco normal
aloja entre 0,5 ml a 1.5 ml de material de contraste; en los discos fisurados existirá una vía de menor resistencia y una
mayor capacidad del disco, y la difusión del contraste será aparentemente anómala. Sin embargo, estos hallazgos se
deben acompañar de dolor concordante para etiquetar el estudio como discografía provocadora positiva (13, 83, 85, 88)
La discitis constituye una de las complicaciones más tremendas de la discografía. Por tanto, la discografía requiere un
ambiente quirúrgicamente estéril y extrema precaución al penetrar el disco. A pesar de la falta de datos que avalen el
uso de antibióticos profilácticos, la mayoría de los médicos administran una dosis de antibiótico antes del
procedimiento. Durante el procedimiento se pueden producir náuseas, convulsiones y dolor de espalda intenso. Otras
posibles complicaciones son meningitis, cefalea espinal, absceso subdural o epidural, hemorragia intratecal, aracnoiditis,
lesión de una raíz nerviosa, dolor o contusiones de la musculatura paravertebral, exacerbación dolorosa posterior al
procedimiento, reacciones vasovagales, reacciones alérgicas y lesiones del disco, hernias (13, 88)
BLOQUEOS SIMPÁTICOS SELECTIVOS: entre ellos se distinguen el bloqueo del ganglio cervicotorácico, bloqueo
simpático lumbar, bloqueo del plexo celíaco, bloqueo del plexo hipogástrico superior, bloqueo del ganglio impar (13, 88)
El bloqueo simpático selectivo interrumpe las fibras simpáticas eferentes que a veces participan patológicamente en
diversos trastornos médicos entre ellos el SDRC, el dolor neuropático (mononeuropatía, plexopatía), la neuralgia
craneal, la hiperhidrosis y otras afecciones. La simpatectomía quirúrgica o química se utiliza para tratar diversos
síndromes, aunque el alivio tras el bloqueo simpático no es constante y las recidivas son frecuentes.
1. Bloqueo del ganglio cervicotorácico (ganglio estrellado): en SDRC o insuficiencia vascular de la extremidad superior,
dolor pos herpes zoster, neuralgia posherpética, síndrome del QT congénito (bloqueo del ganglio cervicotorácico
izquierdo), migrañas, cefaleas tensionales y en racimo, angioespasmo cerebral y trombosis cerebral (13, 88).
El ganglio simpático cervical contiene tres ganglios: los ganglios cervicales superior, medio e inferior. En el 80% de la
población el ganglio cervical inferior se fusiona con el ganglio torácico superior para formar el ganglio cervicotorácico, el
cual se sitúa sobre el músculo largo del cuello, o lateral a éste, entre la base de la apófisis transversa de la séptima
vértebra cervical y el cuello de la primera costilla. El ganglio cervicotorácico recibe fibras posganglionares de la columna
gris lateral de la médula espinal. Las fibras preganglionares para la cabeza y el cuello surgen de los cinco nervios
raquídeos dorsales superiores, y ascienden en el tronco simpático para hacer sinapsis con el ganglio cervical. Las fibras
preganglionares que inervan la extremidad superior se originan en el segmento dorsal entre D2 y D6 que a su vez forma
sinapsis con el ganglio cervicotorácico. De la inervación simpática posganglionar de la extremidad superior, el 30% sale
directamente del estrecho torácico desde las fibras D2-D8 al plexo braquial, y de esta manera escapa del ganglio
estrellado (ganglio C7-D1 fusionado) (13, 85, 86, 88)
Los pacientes que se beneficiarían son aquellos con afecciones como el dolor del miembro fantasma, la neuralgia
posherpética y la enfermedad de Méniere ha ofrecido resultados cuestionables en cuanto a su eficacia.

La duración del alivio asociado a bloqueos diagnósticos es variable. No obstante, existen pruebas de los bloqueos
repetidos pueden disminuir el nivel de dolor mediado por vías del ganglio estrellado para prevenir el síndrome de
Horner permanente. Todavía se acepta el síndrome de Horner como el estándar de referencia con la simpaticólisis de la
extremidad, pero el Horner no indica simpaticólisis completa de la extremidad superior (13, 88).
Este bloqueo puede realizarse de forma ciega o con radioscopia. Las ventajas de la radioscopia comprenden la
visualización de la apófisis transversa de C7 (que si se alcanza conlleva una incidencia elevada de neumotórax e
inyección intraarterial) y de la distribución del anestésico local. En este procedimiento es obligatorio disponer de un
acceso intravenoso que a veces se asocia con complicaciones poco frecuentes, pero potencialmente críticas. El paciente
se coloca en decúbito supino con una pequeña almohada entre las escápulas para mejorar la extensión del cuello. Se le
pide que abra la boca, con el fin de relajar los músculos del cuello. Tras palpar el cartílago cricoides para determinar el
nivel de la apófisis transversa de C6, se palpa el pulso carotídeo y luego se realiza un desplazamiento lateral. Se
introduce una aguja biselada calibre 22 y de 5 cm entre el músculo esternocleidomastoideo y la tráquea hasta llegar al
hueso (tubérculo C6); se retira la aguja 3 a 5 mm para evitar inyectar la sustancia en el músculo largo del cuello. Se
inyecta una dosis de prueba de 0,5 a 1,0 ml para excluir la inyección intravascular, ya que una cantidad de 0,5 ml de
anestésico local podría ocasionar convulsiones y pérdida de la conciencia. A continuación se inyectan 8 a 12 ml de
anestésico local (la concentración del anestésico local se puede reducir porque las fibras C autonómicas son pequeñas y
no tienen mielina) (13, 84, 88).
Las posibles complicaciones son síndrome de Horner que incluye ptosis, miosis, enoftalmos, congestión nasal.
Convulsiones y pérdida de la conciencia. Ronquera, sensación de cuerpo extraño en la garganta debido al bloqueo del
nervio laríngeo recurrente. Dificultad para respirar debido al bloqueo del nervio frénico. Embolia gaseosa, neumotórax.
Inyección epidural, subaracnoidea. Infección y formación de un hematoma.
2. Bloqueo simpático lumbar: dolor de la extremidad inferior mediada por vías simpáticas, un tipo de bloqueo puede
servir como intervención diagnóstica, pronóstica y terapéutica en este trastorno, mejoría de la circulación periférica en
pacientes con enfermedades vasculares periféricas, neuralgia posherpética, dolor del miembro fantasma, y dolor de
espalda intratable (13, 86, 88)
El músculo psoas mayor y la fascia separan la cadena y los ganglios simpáticos de los nervios somáticos en los niveles L2
a L5; la cadena simpática lumbar contiene fibras preganglionares y posganglionares que van a la pelvis y a las
extremidades inferiores. La cadena y los ganglios simpáticos están situados cerca de la cara anterolateral de los cuerpos
vertebrales a nivel lumbar, el mejor sitio para introducir la aguja sería el tercio inferior del cuerpo de L2 o el tercio
superior del cuerpo de L3. Los ramos comunicantes circulan por un canal fibroso alrededor del cuerpo vertebral, por lo
que es necesario tener cuidado al utilizar un abordaje paramediano en la simpatectomía neurolítica, ya que el agente
neurolítico podría retroceder y ocasionar neuritis dolorosa somática ipsosegmentaria.
Para la colocación óptima de la aguja se utiliza la radioscopia. La difusión precisa del anestésico local con una
distribución óptima del material de contraste. Después de poner sondas de temperatura en los pies del paciente para
monitorizar la temperatura cutánea, se prepara y cubre la piel de la espalda. Se infiltra un anestésico local, entre 7 y 10
cm lateral a la apófisis espinosa de L3. Se dirige una aguja calibre 22, de 6 a 8 pulgadas (15-20 cm), hacia el tercio medio
o el tercio superior de L3; la posición correcta de la aguja anterior a la fascia del psoas se verifica utilizando una técnica
de pérdida de resistencia. La colocación correcta de la aguja se identifica inyectando un contraste no iónico, que
mostrará una difusión lineal a lo largo de la cara anterolateral del cuerpo vertebral. Tras el material de contraste se
inyectan 15 a 20 ml de anestésico local (puede ser bupivacaína al 0.375%) mientras se monitoriza el aumento de
temperatura en la extremidad inferior. Cuando se realiza el bloqueo neurolítico, se utiliza una solución de fenol al 6% en
contraste Conray-420 para añadir visibilidad mientras se inyecta el agente neurolítico. La inyección se realiza mientras el
brazo C se encuentra en la posición lateral, a fin de detectar cualquier distribución retrógrada del colorante, lo que
ocasionaría una neuritis somática (13, 86, 88).

Entre las complicaciones están la hemorragia secundaria a la perforación de los vasos lumbares o la aorta; hipotensión
ortostática, perforación de vísceras abdominales, inyección subaracnoidea o epidural, dolor de espalda y espasmo
muscular, lesión de la raíz nerviosa, hematuria.
3.Bloqueo del plexo celíaco: por dolor maligno y no maligno que se origina en órganos abdominales inervados por el
plexo celíaco por dolor abdominal no maligno, su papel como terapia probada para el dolor abdominal benigno nunca se
ha establecido y tal vez no represente el método más eficaz para el tratamiento de tales trastornos, pancreatitis crónica.
El plexo celíaco se localiza retroperitonealmente en la zona superior del abdomen a nivel de D12-L1. Este plexo inerva la
mayoría de las vísceras abdominales, entre ellas el estómago, el hígado, el aparato biliar, el páncreas, el bazo, los
riñones, las glándulas suprarrenales, el intestino delgado y grueso hasta la flexura esplénica. El plexo celíaco recibe la
contribución simpática preganglionar de los nervios esplénicos mayor (raíces espinales D5-D10), menor (D10-D11) y
mínimo (D11-D12), que pasan por el ganglio celíaco después de recorrer el mediastino posterior y atravesar el pilar
diafragmático; las fibras posganglionares recorren su trayecto junto a los vasos sanguíneos para inervar vísceras
abdominales. Los ganglios reciben la contribución parasimpática del nervio vago. Los ganglios celíacos están formados
por los nervios esplácnicos derecho e izquierdo, y disponen de una red de fibras de interconexión y una gran variabilidad
anatómica (13, 86, 88).
Se ha demostrado que el bloqueo del plexo celíaco es eficaz y seguro en el tratamiento del cáncer de páncreas
inoperable; los pacientes experimentan alivio del dolor mantenido durante un periodo de hasta 24 semanas tras el
bloqueo neurolítico, y necesitan menos medicación, con la consiguiente disminución de los efectos secundarios. Este
efecto se extiende a otros procesos malignos intraabdominales del abdomen inferior. Uno de los factores que pueden
influir en la eficacia del bloqueo es la localización anatómica del tumor; el cáncer de cabeza de páncreas responde mejor
que el cáncer localizado en el cuerpo o en la cola. Como norma general, el bloqueo del plexo celiaco debe realizarse sin
dilación, a fin de maximizar los beneficios para el paciente y evitar las dificultades técnicas relacionadas con la extensión
del tumor. La eficacia del bloqueo del plexo celíaco en el dolor de la pancreatitis crónica está menos comprobada y los
estudios ofrecen resultados diferentes. Los pacientes que más probabilidad experimentan alivio eran aquellos que
tenían más de 45 años y los que nunca se habían sometido a cirugía de páncreas (13, 88)-
Hay varias técnicas entre ellas el abordaje retrocrural clásico, transaórtico y anterior.
Las posibles complicaciones son hipotensión ortostática, dolor de espalda, diarrea, hemorragia, disección aórtica y
rotura, infección, paraplejía (por espasmo de arterias segmentarias).
4.Bloqueo del plexo hipogástrico superior: para dolor pélvico maligno y no maligno, síndromes de dolor oncológico
susceptible de ser tratados mediante bloqueo hipogástrico superior, incluidos los cánceres de cuello uterino, vagina
proximal, ovario, testículo, próstata y recto (13, 88).
El plexo hipogástrico superior interviene en la mayoría de las aferencias nociceptivas de los órganos pélvicos. Recibe
fibras simpáticas preganglionares del plexo aórtico y de los nervios simpáticos L2 y L3; también recibe fibras
parasimpáticas preganglionares de S2 y S3. Este plexo se continúa con el plexo intermesentérico y su localización es
retroperitoneal, por debajo del origen de la arteria mesentérica inferior. Se sitúa anterior a la parte inferior de la aorta
abdominal, su bifurcación y los vasos sacros medios, por delante de las vértebras L5 y S1 (13, 88)
Se ha comprobado su utilidad como bloqueo diagnóstico en el síndrome de dolor pélvico crónico de origen no maligno.
Se puede utilizar para delimitar el origen del dolor en trastornos como endometriosis, adherencias, cistitis intersticial y
enfermedad del intestino irritable. En el dolor pélvico maligno los bloqueos simpáticos se deben utilizar como técnicas
complementarias para disminuir el consumo de analgésicos y no como una panacea, dado que con frecuencia existen
muchos mecanismos álgicos implicados, debido a que la progresión de la enfermedad puede cambiar los mecanismos
subyacentes del dolor. Los pacientes que responden favorablemente a los bloqueos diagnósticos tienen un mayor tasa
de resultados satisfactorios con los bloqueos neurolíticos (13, 88).

Debido a la proximidad con los vasos ilíacos es posible la inyección intravascular y la lesión vascular. Otras posibles
complicaciones son la inyección epidural, subaracnoidea e intraperitoneal, así como la discitis en el abordaje transdiscal.
5.Bloqueo del ganglio impar (13, 88): en dolor de mediación simpática, así como dolor visceral en el periné debido a un
proceso maligno pélvico, hiperhidrosis perineal.
El ganglio impar es una estructura retroperitoneal única que constituye el ganglio más caudal de la cadena simpática.
Recibe el nombre de ganglio de Walther. Suele localizarse en la línea media, anterior a la unión sacrococcígea, donde
representa la confluencia de dos cadenas simpáticas a cada lado para formar una única estructura en la línea media. La
localización exacta del ganglio es variable.
La mayoría de los datos de eficacia a largo plazo se refieren al dolor perineal maligno, en una serie se ha comunicado
alivio del 50% de los pacientes y alivio del dolor del 60 a 90% en el restante 50% de los pacientes. Se debe considerar la
crioablación u la neurolisis como métodos complementarios a la farmacoterapia oral en el alivio prolongado del dolor
relacionado con el cáncer.
Se prepara y cubre la zona con el paciente en decúbito prono. Se introduce una aguja del calibre 20 y de 1,5 pulgadas
(unos 4 cms) a través del ligamento sacrococcígeo, hasta que la punta se encuentre inmediatamente detrás del recto.
Con fines diagnósticos se inyectan 5 a 8 ml de anestésico local (lidocaína al 1% o bupivacaína al 0,375%). En la neurolisis
se utilizan 4 a 8 ml de fenol al 10%.
Es un bloqueo relativamente seguro, las posibles complicaciones son perforación rectal, infección y hemorragia.
BLOQUEOS TERAPÉUTICOS
1.Inyección epidural de corticosteroides (13, 88): utilizado frecuentemente en pacientes con dolor asociado a ciática,
hernias discales con compresión de raíces radiculares, tumores infiltrativos de la raíz nerviosa, estenosis raquídea, dolor
de espalda postural con radiculopatía, neuralgia posherpética, fracturas por compresión vertebral y como tratamiento
temporal hasta el definitivo. Inyectada en la raíz nerviosa inflamada, especialmente cuando los AINE no alivian el dolor.
Los corticosteroides suponen un posible efecto sobre los mediadores de dolor y su instilación epidural no se ve afectada
por la disminución del flujo sanguíneo. Aún sigue siendo un tratamiento controvertido ya que no se sabe si resulta de un
beneficio a largo plazo, pero la inyección repetida en pacientes con dolor lumbar y ciática, mejoran la tasa de resultados
positivos. Las tasas de resultados satisfactorios va desde un 18 y 90% y las inyecciones de bupivacaína fueron menos
efectivas que con corticosteroides. Inyecciones epidurales con triamcinolona se acompañaron de mejoría del dolor hasta
en 4 semanas. Los pacientes seleccionados fueron los que presentaron cuadro clínico no mayor a 6 meses y diagnóstico
primario de radiculopatía. Y pacientes con dolor de espalda crónica y desempleados con síntomas de 6 a 24 meses
presentan los índices más bajos de éxito. El uso epidural de corticosteroides puede generar colapso cardiovascular,
infección, abscesos, diaforesis, dolor de espalda, reacciones vasovagales, hemorragia, hematoma epidural, mareos,
paraplejía o tetraplejía, aracnoiditis, meningitis aséptica, cefalea por punción posdural, más que en el abordaje
interlaminar y menos probable en el abordaje caudal y translaminar. La inyección transforaminal puede causar la
inyección accidental de la arteria radicular magna o arteria de Adamkiewicz con desarrollo de síndrome espinal anterior
y paraplejía.
BLOQUEOS NERVIOSOS NEUROLÍTICOS
Se considera el mejor método para tratar el dolor localizado y de origen somático o visceral en pacientes con una
esperanza de vida limitada. Debido a que los medicamentos que se utilizan son el fenol y el alcohol, lo cual genera
neuritis por alcohol por extensión retrógrada del agente neurolítico y debe ser utilizado sólo por especialistas
intervencionistas.
La toxicidad de los anestésicos locales utilizados en estos bloqueos va desde neurotoxicidad leve que incluye acúfenos,
entumecimiento alrededor de la boca, sensación de sabor metálico, mareo y confusión y neurotoxicidad severa que

progresa a convulsiones de tipo gran mal, coma y muerte. Adicional a esto, inhiben la contractilidad y conducción
cardíaca que puede dar lugar a colapso cardiovascular y parada cardíaca. La alergia es poco frecuente. El desarrollo de
metahemoglobinemia sobre todo por grandes dosis de prilocaína (13, 88).
11.INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS
Dirigido a pacientes con requerimientos de tratamiento prolongado con opioides, dolor continuado persistente,
pacientes que se plantean la posibilidad de cirugía o intervenciones invasivas como tratamiento del dolor, atención
médica no satisfactoria, dolor que ha generado dificultades sociales o laborales, pacientes con alteraciones del ánimo.
Se debe considerar la condición de la persona que sufre de dolor crónico, rol de los factores psicológicos, y mecanismos
implicados en el dolor crónico. Las personas con dolor crónico se someten a múltiples consultas médicas, análisis
ilimitados, procedimientos de imágenes en una búsqueda frustrante de encontrar un diagnóstico y tratamiento
satisfactorio. Además al mismo tiempo se reduce la posibilidad de regresar al trabajo. Esta experiencia de la presencia
de una afección dolorosa que elude el diagnóstico y conlleva la implicación de una causa psiquiátrica o un fingimiento
por un lado, o una enfermedad potencialmente mortal por otro, es por sí misma una fuente de estrés que puede
desencadenar sufrimiento psicológico o agravar un trastorno psiquiátrico premórbido. La persona que padece una
afección dolorosa crónica reside en un mundo complejo y costoso, habitado no sólo por el gran número de personas que
sufren, sino también sus familiares, proveedores de atención sanitaria, empleadores y seguros médicos. Los familiares
sienten cada vez más desesperanza y angustia a medida que los costes, la discapacidad y el sufrimiento emocional
aumentan, mientras los ingresos y las opciones terapéuticas disponibles disminuyen. Los proveedores de atención
médica sienten cada vez más frustración creciente a medida que se agotan opciones de tratamiento médico disponibles
al mismo tiempo que el proceso doloroso se agota y los empleadores están irritados por los costes de incapacitaciones.
Puede ser que el enfermo piense que sus médicos, empleadores, familiares los culpan por una afección dolorosa que no
cede o que se queja de dolor para no cumplir con unas actividades no deseables a fin de buscar una compensación por
discapacidad. Otros pensarán que el dolor no es real, sino simplemente psicológico e incluso los seguros sugerir que el
enfermo exagera el dolor con el fin de recibir un beneficio económico. Como resultado de todo esto es posible que estas
personas se aparten de la sociedad. Con todo esto es posible que el dolor crónico influya en la ansiedad, ira, frustración,
depresión, desmoralización y aislamiento. El miedo al dolor y a volver a lesionarse con el movimiento es un factor de
contribución importante de la discapacidad asociada con el olor crónico intenso, como el dolor de espalda y la
fibromialgia. El miedo a entablar actividades les evita obtener cualquier retroalimentación correctora de las asociaciones
entre la actividad, el dolor y la lesión. Vivir con dolor intenso exige una resistencia emocional considerable y suele
agotar las reservas emocionales, poniendo a prueba no sólo al que sufre sino también a sus familiares, amigos,
compañeros de trabajo, empleadores en su capacidad para proporcionar apoyo (13, 89, 93).
Las personas que sufren dolor crónico se enfrentan constantemente a sensaciones nocivas y otros síntomas aversivos.
En conclusión, los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el mantenimiento, exacerbación y
experiencia si no la causa del dolor. Y por no existir una curación para el dolor crónico persistirá en la mayoría de los
pacientes con independencia del tratamiento, los tratamiento s psicológicos tal vez sean complementos útiles para el
manejo del dolor.
Formulaciones psicológicas para el dolor crónico
a. Perspectiva psicógena: la evaluación de los pacientes está encaminada a determinar las tendencias
psicopatológicas que promueven y mantienen el dolor. El diagnóstico de un trastorno de dolor requiere de dos
aspectos: la comunicación de dolor que realiza el paciente no debe coincidir con la distribución anatómica del
sistema nervioso y si el dolor imita a una entidad patológica conocida, una patología orgánica no es responsable
del dolor. Aún en presencia de una afección médica que pueda ocasionar dolor, es posible que participen

factores psicológicos y por tanto el paciente recibir el diagnóstico psiquiátrico de trastorno por dolor asociado
con factores psicológicos y con una afección médica general (13, 91, 93)
b. Formulaciones conductuales: de acuerdo con el modelo de respondiente, si un estímulo doloroso se relaciona
repetidamente con un estímulo neutro, éste desencadenará una respuesta dolorosa, en donde la reacción
emocional negativa puede fomentar la tensión muscular, que exacerba el dolor y refuerza aún más la asociación
entre el estímulo y el dolor. Debido a esto las personas con dolor crónico eviten las actividades que previamente
se asociaron con el inicio o la exacerbación del dolor. Estos pacientes desarrollan una extensión del
condicionamiento operante al pensamiento relacionado con el dolor crónico. En esta perspectiva, se propone
que la conducta del dolor agudo como evitar la actividad para proteger la zona dolorosa, pueden caer bajo
control de contingencias externas de refuerzo (las respuestas aumentan o disminuyen en función de sus
consecuencias de esfuerzo) y por tanto pueden desarrollar un problema de dolor crónico. Estas conductas
relacionadas con el dolor pueden ser informes verbales, verbalizaciones paralingüísticas como gemidos,
suspiros, expresiones faciales, actividad motora, postural corporales y gesticulaciones, limitaciones funcionales,
y conductas dirigidas a controlar el dolor, entre ellas la ingesta de medicamentos. Estas conductas se pueden
reforzar en caso de que los pacientes reciban una compensación económica o atención´ del familiar o el médico.
El desarrollo y mantenimiento de las conductas dolorosas también pueden producirse mediante el aprendizaje
observacional y se pueden adquirir respuestas que no estaban con anterioridad en su repertorio conductual
mediante la observación de personas que realizan dichas actividades. Los factores culturales pueden influir en
cómo interpretan, afrontan y responden los pacientes a la enfermedad lo cual puede contribuir a la notable
variabilidad de respuestas ante grados objetivamente similares de patología física observada. Este sistema se
ocupa del dolor como experiencia subjetiva más no de la causa del dolor, se puede evaluar directamente y
puede mantenerse incluso después de desaparecer. No se debe cometer el error de considerar las conductas
dolorosas como sinónimos de fingimiento de enfermedad, el cual supone simular un síntoma como el dolor para
obtener alguna ganancia (13, 91, 92, 93).
c. Modelo de control de entrada: no es una formulación psicológica por sí misma, este modelo contradice la idea
de que el dolor es somático o psicógeno y postula que ambos factores tienen efectos potenciadores y
moderadores. Tanto el SNC como el periférico contribuyen a la experiencia del dolor. Tanto los factores físicos
que estimulan el cerebro ante los estímulos dolorosos como los factores psicológicos desempeñan un papel en
determinar la experiencia dolorosa producida por estímulos dolorosos (13, 93).
d. Perspectiva cognitivo-conductual: el más aceptado para el tratamiento psicológico del dolor crónico, refiere
que las conductas y las emociones están influenciadas por interpretaciones de episodios y en cómo las creencias
y las actitudes de las personas interaccionan con los factores físicos, afectivos y conductuales. El planteamiento
cognitivo-conductual sugiere que las reacciones condicionadas se activan en gran medida por las expectativas
aprendidas más que las suscitadas de manera automática. Es el procesamiento de la información que realiza la
persona el que produce ansiedad y evitación anticipatorias. Por eso el factor esencial es que las personas
aprendan a anticipar y predecir los acontecimientos y a expresar reacciones apropiadas. De manera constante
los estudios han demostrado que la actitud, las creencias y las estrategias de afrontamiento de la persona, así
como sus expectativas acerca del sistema de atención sanitario, influyen en las expresiones de dolor, la
actividad, la discapacidad y la respuesta al tratamiento. Cuando el dolor se interpreta como un daño tisular
continuado o una enfermedad progresiva, es probable que produzcan un sufrimiento y una disfunción
conductual notablemente mayores que si es considerado como el resultado de un problema estable que se
espera que mejore. Las personas que sufren dolor suelen evitar las experiencias que pudieran invalidar sus
creencias. A partir de una motivación suficiente para entablar una conducta son las creencias de autoeficacia de
la persona las que determinan la elección de las actividades que iniciará, el grado de esfuerzo que dedicará y
durante cuánto tiempo persistirá antes los obstáculos y las experiencias aversivas. El pensamiento distorsionado
también puede favorecer y mantener el dolor y el catastrofismo es un pensamiento observado en pacientes con
dolor crónico. Entre las estrategias de afrontamiento conductual se encuentran el reposo, la medicación y la

elajación, la estrategia de afrontamiento activo como intentos de funcionar a pesar del dolor o distraerse del
dolor se asocian con el funcionamiento adaptativo, mientras que estrategias de afrontamiento pasivo como
dependencia de los demás para controlar el dolor, soslayar las actividades por el miedo al dolor y las lesiones,
automedicación y alcohol, se asocian con más dolor y depresión (13, 93)-
e. Modelo biopsicosocial: expande el modelo cognitivo-conductual del dolor y considera la enfermedad como una
interacción dinámica y recíproca entre variables biológicas, psicológicas y socioculturales que conforman la
respuesta de la persona al dolor. Se tiene en cuenta los procesos cognitivos de orden superior como la
percepción y la valoración y se acepta que las personas son las que procesan actividades de información y que la
conducta, las emociones reciben la influencia de las interpretaciones de los episodios y no sólo de la fisiología.
Por este motivo las personas con dolor crónico presentan aptitud negativa sobre sí mismas respecto a su
capacidad y responsabilidad para ejercer cualquier control sobre el dolor que padezcan. En este modelo se
supone la existencia de alguna alteración física en músculos, articulaciones o nervios que generan entradas de
información nociceptiva en el cerebro. La transmisión en la periferia de sensaciones, pueden no ser
interpretadas como dolor (13, 92, 93)
Durante las entrevistas con el paciente con dolor, se deben enfocar las preguntas en temas como inquietudes y
expectativas, percepción del paciente acerca de la causa del dolor, experiencia del paciente en relación con el dolor,
frecuencia, causas, síntomas relacionados, tratamientos previos y actuales, efecto del dolor en las actividades
cotidianas, efecto sobre las relaciones interpersonales, grado del sufrimiento emocional, factores de estrés actuales
y áreas de conflicto, métodos para afrontar los síntomas, antecedentes de abuso al alcohol y drogas, como lo
manifiesta a los demás, respuestas de los seres queridos, nivel social y educativo, entre otros. Ante señales de
alarma el profesional de la salud deberá remitir al paciente a especialista en tratamiento psicológico del dolor:
cuando la discapacidad supera a lo esperado de acuerdo a los signos físicos; cuando hay personas que realizan
excesivas demandas por dolor al sistema de salud; pacientes que solicitan periódicamente pruebas médicas y
tratamientos que no están indicados; pacientes con sufrimiento psicológico importante; signos conductuales
adictivos como el cumplimiento mantenido del régimen prescrito (13, 93)
Los tratamientos psicológicos (13, 92, 93) más destacados son:
1. Terapia de introspección: se basa en el principio de relación terapéutica, donde se supone corregir la
experiencia inadaptada mediante la reintegración de las emociones en los procesos simbólicos y mentales
disponibles, con el resultado de una mejor regulación emocional. Este modelo suele completarse con la terapia
de relajación y la implicación a largo plazo en la terapia.
2. Método respondiente-conductual: en este modelo si un estímulo nociceptivo se asocia de manera repetitiva
con un estímulo neutro próximo en el tiempo, el estímulo neutro llegará a desencadenar una respuesta
dolorosa. En el dolor crónico, muchas actividades neutras y agradables, pueden desencadenar o exacerbar el
dolor y son experimentadas como aversivas y se evitan de forma activa. Con el tiempo se puede esperar que un
número cada vez mayor de estímulos desencadenen o exacerben el dolor y sean evitados. Esto se conoce como
generalización del estímulo. Por eso, es posible que el miedo anticipatorio al dolor y la restricción de la actividad
favorezcan la discapacidad. Por consiguiente, el acondicionamiento puede aumentar de un modo directo la
estimulación nociceptiva y el dolor. El tratamiento del dolor en el modelo de condicionamiento clásico incluye la
ocupación repetida en conductas o exposición, que producen cada vez menos dolor del previsto o reacción
correctora que luego se siguen de una reducción del miedo y la ansiedad anticipatorios asociados con la
actividad. Esto se sustenta con los ejercicios físicos basados en cuotas.
3. Método operante: se centran en la eliminación de las conductas relacionadas con el dolor mediante la retirada
de la atención y el fomento de las conductas buenas mediante refuerzos positivos. Se utilizan además técnicas
de extinción con refuerzos positivos y negativos a fin de aumentar las conductas deseadas y disminuir las
compatibles con el dolor.

4. Biorretroalimentación: su objetivo es enseñar al paciente a tomar control sobre sus procesos fisiológicos,
conectándose mediante electrodos a un equipo que registra sus respuestas fisiológicas entre ellas la
conductancia de la piel, respiración frecuencia cardíaca, temperatura cutánea y tensión muscular.
5. Imágenes dirigidas: se han recomendado para disminuir la ansiedad prequirúrgica, dolor postquirúrgico así
como terapia cognitiva-conductual.
6. Hipnosis: demostrado que alivia el dolor en la cefalea, quemaduras, artrosis, cáncer, dolor de espalda crónico.
7. Entrevista de motivación: inicialmente se desarrolló para personas con abusos de sustancias, pero ha sido
introducido para pacientes con dolor crónico. En la etapa de precontemplación el médico intenta ayudar al
paciente fomentando el conocimiento de los riesgos y problemas secundarios de la inactividad, como el
incremento del dolor y desacondicionamiento físico. Luego viene la fase de contemplación el objetivo es
estimular al paciente para que decida que los riesgos de la inactividad superan a los beneficios percibidos. En la
fase de preparación el médico ayuda al paciente a perfilar aquellas act5ividades físicas adecuadamente
estructuradas en las que el paciente está dispuesto a participar. Y en la fase de acción el médico ayuda al
paciente a aumentar su actividad.
8. Terapia cognitivo-conductual: los objetivos del tratamiento se basan en facilitar que la persona con dolor tome
conciencia de que si puede, controlar sus problemas, así como proporcionarle aptitudes para responder de
maneras más adaptativas que puedan mantenerse una vez que el tratamiento haya finalizado. Combina
técnicas cognitivas y conductuales, como autoafirmación, control del estrés, relajación, objetivos y ritmo de las
actividades. En este caso se ayuda al paciente a identificar pensamientos inadaptados durante situaciones
problemáticas, introducir y practicar ideas de afrontamiento y practicar pensamientos positivos y de refuerzo, ,
cambiar el autofracaso por ideas de afrontamiento, práctica en el domicilio y seguimiento.
12. TRATAMIENTO DEL DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS
En pacientes terminales, los síndromes dolorosos relacionados con la enfermedad son los asociados al tumor por
presión o compresión del sitio, dolor torácico debido a cardiopatía terminal; isquemia causada por enfermedad
aterosclerótica; dolor abdominal irradiado a tórax y hombro debido a insuficiencia hepática, cirrosis o ascitis; dolor en la
piel de las extremidades por edema; dolor de espalda y molestias o prurito en la piel debido a nefropatía terminal; dolor
torácico debido a fibrosis pulmonar, enfisema; infección del SNC; dolor por ictus; neuralgia del trigémino en la esclerosis
múltiple; dolor vascular que da origen a dolor óseo, muscular y visceral; caquexia de inicio rápido que produce
neuropatía; espasticidad por enfermedades neuromusculares. Los síndromes dolorosos relacionados con el tratamiento
abarcan necrosis aséptica debida al uso prolongado de corticosteroides; neuropatía periférica debida a quimioterapia,
terapia antirretroviral de gran eficacia; inmunodepresión que conduce a neuropatía postherpética; dolor fantasma de
origen quirúrgico, neuropatía crónica. Y el dolor no relacionado con la enfermedad o su tratamiento se debe a
contracturas; úlceras por presión; inmovilidad que conduce a dolor articular; atrofia muscular que ocasiona mialgias;
disminución del músculo y la almohadilla grasa en las prominencias óseas ) (13, 93, 96).
Las modalidades de tratamiento incluyen las modificadoras de la enfermedad (terapia médica, radio y quimioterapia y
cirugía); farmacológicas (opiáceos, no opiáceos, complementarios y otros); fisioterapéuticas (ejercicio, estiramientos);
psicológicas (terapia psicodinámica, cognitivo-conductual); espiritual (oración, meditación); alternativas (aromaterapia);
relajación (imágenes dirigidas, música y arte-terapia); otros (acupuntura, Neuroestimulación transcutánea, terapia de
frío y calor, masajes) (13, 94, 96)
Los tratamientos médicos paliativos también dependen del trastorno presente como tromboflebitis, TEP, angina, artritis,
enfermedad úlcero-péptica. En los casos de tratamiento quirúrgico se deben lograr ciertos objetivos como alivio de
obstrucción gastrointestinal o biliar, alivio de derrames, alivio de la obstrucción urológica, del dolor óseo, absceso y
tratamiento de metástasis sintomáticas.
Entre los antiinflamatorios no esteroides se puede suministra paracetamol 650-1000 mg/4 h VO, hasta 4 g/día; celecoxib
100-200 mg/12h VO máximo 400 mg/día; Diclofenaco 50-75 mg/8 h hasta 200 mg/día; ibuprofeno 600-800 mg/6 h VO

hasta 3,2 g/día; Ketorolaco 15-30 mg/6h VO hasta 120 mg/día; Nabumetona 500-100 mg/12 h VO hasta 2000 mg/día;
naproxeno 375-500 mg/8h VO hasta 1,5 g/día. Los efectos analgésicos son dependientes de la dosis. Los AINE en
cuidados paliativos está limitado por su toxicidad digestiva y renal. Los analgésicos no opiáceos son de elección para el
tratamiento del dolor leve. El paracetamol está disponible para consumo en comprimidos, líquido o supositorios. Su
eficacia aumenta poco por encima de las dosis techo de 2,6 g/día. La dosis máxima tolerada es de 4 g/día en personas
sanas. La dosis se reduce en un 50 a 75% si el paciente tiene antecedentes de consumo crónico de alcohol (13, 94, 95).
El paracetamol en combinación con opioides se utiliza para tratar el dolor moderado. En la tabla 26 se describen algunas
de las presentaciones con paracetamol.
Nombre genérico Nombre comercial IV/SC (mg) Oral (mg) Intervalos
Codeína/paracetamol Tylenol 3: 30 mg/300mg (12) (Empirin 3)
Tylenol 4: 60 mg/300mg (12) (Empirin 4)
130
130
200
200
3-4 h
3-4 h
Fentanilo
IV
Durogexic matrix (12.5, 25, 50, 75, 100 mcg)
0,1 30-60 m
72 h
Hidrocodona/paracetamol Lortab o Vicodin 5 mg/500 mg (8)
N/D 30 3-4 h
Vicodin ES 7.5/500
Vicodin HP 10/660
Lortab Elixir 7,5/500 mg/15 ml
Norco 10 mg/325 mg (12)
Hidrocodona
Liberación inmediata:
2 8 3-4 h
Dilaudid: comprimidos de 2, 4, 8 mg;
Solución oral de 5 mg/5ml
Levorfanol Levo-Dromoran comprimidos de 2 mg 2 4 3-4 h
Metadona Dolophine comprimidos de 10 mg - - 4-6 h
Morfina
Liberación inmediata: MSIR 30 mg
Líquido: oramorph 20mg/ml
Acción prolongada: MST continus: 15, 30,60,
100, 200 mg
10
10
10
30
30
30
3-4 h
3-4 h
3-4 h
Oxicodona
Tabla 26. Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor
Liberación inmediata: Percocet 5mg/325 mg
(12)
Liberación inmediata:
Roxicodone: comprimidos de 5 mg o solución
oral de 5mg/5ml o 20mg/ml
Tylox: 5mg/500 mg (8)
Acción prolongada: oxycontin: 10, 20,40, 80 mg
N/D
N/D
N/D
N/D
20-30
20-30
20-30
20-30
Las dosis equianalgésicas (13, 96) se deben individualizar, reducir la dosis en un 25% en pacientes con adecuado control
del dolor. En pacientes con función hepática normal no debe sobrepasar los 4000mg/día y a la salida hospitalaria tomar
1-2 comprimidos cada 4-6 h según dolor. El levorfanol tiene una semivida prolongada. La metadona tiene una semivida
prolongada impredecible entre 13 y 100 horas. En dolor agudo usar metadona + morfina (1:1). En dolor crónico la
relación depende de la dosis previa de opiáceos (metadona: morfina).
Si el paciente toma menos de 90 mg de equivalentes de morfina oral: 1 mg de metadona= 5 mg morfina.
Si el paciente toma de 91 a 299 mg de equivalentes de morfina oral/d: 1 mg de metadona=10 mg morfina.
Si el paciente toma 300 mg o más equivalentes de morfina oral/día: 1 mg de metadona= 20 mg de morfina.
La mayoría de los opiáceos que se suelen prescribir tiene una semivida de 4 horas en circunstancias fisiológicas
normales. Por consiguiente, la posología oral sistemática es cada 4 horas y el equilibrio estable se alcanza después de 4 a
3-4 h
3-4 h
12 h

5 semividas o poco después de un día. Por eso si el dolor no es controlado después de 24 horas se deben ajustar las
dosis. Si el dolor no se controla bien, se puede aumentar las dosis de opiáceos en un 25 a 50% en dolor leve a moderado
y h asta en un 100% en dolor severo y se reevalúa el dolor cada 4 horas y se ajusta la dosis. No existe una dosis que sea
demasiado alta, la morfina no tiene dosis techo.
Existen opiáceos que no son recomendados (13) en cuidaos paliativos:
1. Propoxifeno, derivado sintético de la metadona es un opiáceo débil en los cuidados paliativos. Tiene potencia
analgésica es baja y vida media prolongada. Se biotransforma en el hígado a norpropoxifeno, un metabolito que
puede producir excitación del sistema nervioso central presentándose mioclonos, temblores, contracturas,
convulsiones. Se excreta por los riñones por eso no se recomienda en falla renal.
2. Tramadol: opiáceo débil que bloquea la captación se serotonina y norepinefrina. Su uso es limitado por su
efecto psicomimético, el efecto techo con dosis no mayor a 300-400 mg/día y a su coste elevado.
3. Meperidina oral tiene absorción oral impredecible, semivida corta, metabolito activo la normeperidina tóxico.
Produce neurotoxicidad del SNC con presencia de excitación.
4. Fármacos como pentazocina, butorfanol, nalbufina, compiten con los agonistas y produce síndrome de
abstinencia, con efecto techo analgésico, y riesgo alto de efectos psicomiméticos.
Si se utilizan parches de fentanilo la conversión de 25 mcg/h por vía tópica cada 72 horas es aproximadamente igual a:
Morfina 15mg IV o 50 mg VO cada 24 horas.
Hidromorfona, 3 mg IV o 12 mg VO cada 24 horas.
Oxicodona, 50 mg cada 24 horas.
Vicodin o Tylenol 3 a 9 comprimidos cada 24 horas o Norco 10/325 4-5 comprimidos cada 24 horas.
Existen tratamientos adicionales que se emplean en cuidados paliativos y se menciona en la tabla 27.
Antiepilépticos
Gabapentina
Carbamazepina
Antiespasmódicos
Baclofeno
Tizanidina
clonazepam
Neurontin
Tegretol
Lioresal
Sirdalud
Rivotril
100 mg VO/8h, aumentar cada pocos días
200 mg/VO 12 h
2.5-5mg/8 h VO
2 mg/8h VO
0,5 mg/8h VO
Corticosteroides
dexametasona Fortecortin 4-12 mg VO cada mañana
Antidepresivos tricíclicos
Desipramina
nortriptilina
Norpramin
Pamelor
25-50 mg VO cada mañana o al acostarse
10-25 mg VO al acostarse
3600 mg/día
1200 mg/día
80 mg/día
36 mg/día
20 mg/día
Según niveles terapéuticos
Según niveles terapéuticos
Tabla 27. Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor.
13. ALGUNAS CONSIDERACIONES ADICIONALES.
Existen cefaleas primarias y secundarias. Las primarias no están asociadas a ningún proceso patológico estructural
intracraneal. Las secundarias presentan síntomas de un trastorno identificable. La prevalencia de la migraña depende de
la edad y del sexo. La edad de inicio de la migraña es más baja en los hombres que en las mujeres. Es más frecuente en
las mujeres que en los hombres y más frecuente en la raza blanca que en la negra y asiática. En la tabla 28 se describen
los tipos de cefalea y las características de la cefalea primaria (13).
Características Migraña sin aura Cefalea tensional Cefalea en racimos Hemicraneana

Número de crisis Al menos 5 Al menos 10 crisis previas
con una frecuencia de 12 a
15 días/mes
paroxística
Al menos 5 Al menos 20
Duración 4 a 72 horas 30 minutos a 7 días 15 a 180 minutos
Frecuencia: 1 a 2/día a
8/día
Descripción del dolor Unilateral
Pulsátil
Moderado a intenso
Aumenta con la actividad
física
Síntomas asociados Al menos uno de los
siguientes: náuseas o
vómitos, y/o fotofobia y
fonofobia
Tabla 28. Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor.
Bilateral
No pulsátil
Leve a moderado
No aumenta con la
actividad física
No más de uno de los
siguientes síntomas:
fotofobia leve, fonofobia
leve, náuseas leves.
Ni náuseas ni vómitos
Intenso o muy intenso
Unilateral
Orbitario, supraorbitario o
temporal
Al menos 1 ipsolateral:
inyección conjuntival o
lagrimeo, congestión nasal
o rinorrea, edema
palpebral, sudoración en
la frente y la cara, miosis y
ptosis, sensación de
intranquilidad
2 a 30 minutos
Frecuencia: > 5/día > del
50%
Intenso o muy intenso
Unilateral
Orbitario, supraorbitario o
temporal
Al menos 1 ipsolateral:
inyección conjuntival y
lagrimeo, congestión nasal
y rinorrea, edema
palpebral, miosis y ptosis.
Las causas de cefalea crónica son trauma craneoencefálico o cervical, neuralgias craneales y causas centrales de dolor
facial, trastorno vascular craneal o cervical, trastorno intracraneal no vascular, abuso de sustancias o su abstinencia,
infección, trastorno de la homeostasis o del control regulador, trastorno psiquiátrico, trastornos de estructuras
craneales o faciales.
Los tratamientos inespecíficos para la crisis de migraña son el ácido acetilsalicílico, el paracetamol, los AINE, los
neurolépticos, analgésicos combinados y barbitúricos de acción corta. Los triptanos y los ergóticos se consideran
tratamientos específicos. El efecto del tratamiento dela migraña consiste en iniciar el tratamiento lo más temprano
posible, evitando que el dolor se convierta en moderado a intenso. La migraña evoluciona en un proceso continuo de
tiempo e intensidad y más del 70% de las migrañas leves no tratadas pasan a ser moderadas o intensas sobre todo en
pacientes con migraña incapacitante recurrente. Los triptanos alivian el dolor por vasoconstricción meníngea selectiva
intracraneal/extracraneal; inhibición de la liberación presináptica de neuropéptidos inflamatorios vasoactivos en las
meninges, inhibición del regreso de las señales álgicas a las neuronas del complejo trigémino-cervical en el tronco del
encéfalo y en la parte superior de la columna cervical. Adicional estimulan a los receptores de 5-HT que se localizan en
vasos sanguíneos craneales y ocasionan una vasoconstricción que contrarresta la vasodilatación neurógena y los
receptores 5-HT localizados en terminales nerviosas nociceptivas del trigémino periféricas y centrales, e inhiben la
transmisión nociceptiva desde estructuras meníngeas sensibles al dolor y bloquean la liberación de neuropéptidos
vasoactivos y proinflamatorios mediante la estimulación de receptores 5-HT meníngeos periféricos. Pero a pesar de su
eficacia no son muy usados en la práctica clínica debido a la inseguridad cardiovascular por vasoconstricción coronaria,
con incidencia de 1 a 4 % y en realidad la incidencia está relacionada con la dosis. Por ello se recomienda utilizar con
precaución en pacientes con riesgo cardiovascular. Los triptanos más utilizados se describen en la tabla 29.
Acción rápida
Formulación
Sumatriptán Comprimido de liberación rápida 25 mg, 50 mg y 100 mg. Inyección subcutánea 6
mg. Spray nasal 20 mg
Zolmitriptán
Convencional y CDO 2,5 y 5 mg. Spray nasal 5 mg
Rizatriptán
Comprimido convencional y CDO 5mg, 10 mg (CDO comprimido disolución oral)
Almotriptán
Comprimido convencional 1mg, 2,5 mg
Eletriptán
Comprimido convencional 40mg, 80 mg
Acción rápida
Naratriptán
Comprimido convencional 1mg, 2,5 mg

Frovatriptán
Tabla 29. Tomada de diagnóstico y tratamiento del dolor.
Comprimido convencional 2,5 mg
La ergotamina, otro medicamento, se puede utilizar en migraña moderada a severa, con efectos posteriores
comonáuseas y vómitos.
Los opiáceos a largo plazo no han demostrado un efecto beneficioso en más del 75% de los pacientes con cefalea
crónica.
En el tratamiento preventivo de la migraña se recomiendan cinco grupos de medicamentos y se evidencia la potencia de
su efectividad: antiepilépticos como divalproato sódico (eficacia 50-75%), gabapentina (46-60%), topiramato (40-70%),
Zonisamida (40-60%), levetiracetam (36-52); antidepresivos como amitriptilina (50-75%), nortriptilina (50-75%),
fluoxetina (50-69%); betabloqueantes como metoprolol (60-80%), Propranolol (60-80%), timolol; antagonistas del calcio
como verapamilo (50%), nimodipino, flunarizina (53-82%) y otros antidepresivos como lisinopril (30%), candesartan
(46%) (13, 95, 96)
En general, para la cefalea tensional no migrañosa, se utilizan en el tratamiento analgésicos simples y AINE y no existe
ningún tratamiento específico ni selectivo. Los relajantes musculares no son efectivos y se plantea el tratamiento
preventivo si la cefalea persiste por más de 15 días en un mes. En la cefalalgia autónoma del trigémino conocida como
cefalea en racimos, que suele ser unilateral, los dos tratamientos más eficaces han sido oxígeno al 100% a un flujo de 7 a
15 litros/min o el sumatriptán subcutáneo en dosis de 6 mg. La mayoría de los tratamientos no son eficientemente
rápidos como para ser eficaces. Se agregan tratamientos como corticoides, metilergonovina y otros se usan para aliviar
el dolor mientras se añaden los tratamientos preventivos, estos últimos se deben utilizar en todos los pacientes.
En artrosis y artritis reumatoide el tratamiento debe ser de abordaje multidisciplinario basado en medidas generales y
farmacológicas. Los medicamentos recomendados cremas de uso tópico, paracetamol, AINE, tramadol, opiáceos,
inyecciones intrarticulares.
En ancianos los principios de tratamiento son iguales que en los otros pacientes. Sin embrago, deben evitarse
medicamentos como la metadona, el tramadol, la petidina. La morfina se podría utilizar a dosis de oral inicial de 15 mg y
ajustar hasta obtener el confort del paciente; la codeína 30-60 mg c/4-6 h, hidrocodona 5-10 mg cada 3-4/h, la
oxicodona cada 3-4/h, hidromorfona 2 mg cada 3-4 h (13, 93, 95, 96).
14. CONCLUSIONES
El uso correcto y los efectos y consecuencias del tratamiento del dolor crónico y prolongado, especialmente los
opiáceos, es una preocupación constante del clínico ya que se utilizan cuando otras modalidades han fallado. Y el
problema surge porque los principios de práctica clínica, consecuencias, normas de vigilancia y resultados del
tratamiento opiáceo prolongado continúan evolucionando. El dolor persistente e invalidante suele ser frecuente, y
cuando los tratamientos analgésicos no funcionan, el uso de opiáceos se indica. Las ventajas sobre las desventajas del
uso de tratamientos potencialmente nocivos inciden en casi todas las decisiones médicas en el tratamiento de
enfermedades crónicas por tratarse de procesos iterativos. Un plan de asistencia permanente estructurado satisfarán las
obligaciones éticas del médico con su paciente. Los temores del paciente plenamente justificados se deben considerar.
La obligación de aliviar el sufrimiento es un imperativo ético de la profesión médica y es importante para las personas
que están muriendo. Hablar de tratamientos existentes para el dolor, tratar todas las patologías relacionadas con el
dolor nos obligaría a abarcar muchísimos más temas, que no hemos considerado en este manual. Las bases del
tratamiento del dolor van a depender de la experiencia del profesional encargado y en muchas ocasiones en nuestro
medio dependen de la disponibilidad de medicamentos en el mercado. Sin embrago, conocer las bases del tratamiento
del dolor, qué medicamentos se podrían utilizar y en qué casos se pueden utilizar, es el inicio de la mejor relación
médico-paciente. La elección de su tratamiento depende del tipo particular de dolor, de su intensidad y de la eficacia
que han tenido otros tratamientos para aliviarlo. Los opioides pueden combinarse con eficacia con los AINEs o el

paracetamol. Para complementar el tratamiento del dolor con los analgésicos convencionales, en algunas ocasiones se
pueden emplear otros fármacos que aunque en principio no están diseñados para aliviar el dolor, suelen reforzar la
acción de los analgésicos. Dado su efecto complementario, se les suele conocer como “terapia adyuvante”. Ejemplos de
ellos son los fármacos que se suelen utilizar para tratar la epilepsia o la depresión. En algunos estados de dolor crónico
como la artrosis se utilizan inyecciones de corticosteroides. Para manejar el dolor crónico, los especialistas en dolor a
menudo siguen una serie de niveles de tratamiento. Esto significa que, por lo general, un especialista en dolor empezará
con terapias más moderadas, como programas de ejercicios y terapia física. Si el dolor persiste, recomendará terapias
más avanzadas, como analgésicos, bloqueos nerviosos o cirugía, hasta alcanzar un nivel suficiente de alivio del dolor.
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