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Horario Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Conferencista1CONGRESO COLOMBIANO DE NEUROLOGIA 2009SABADO 15 DE AGOSTOSESIÓN PLENARIA - SALON SIMON BOLIVAR7:00Conferencia Magistral: La Neurología de la infección por HTLV-1. Dr. Gustavo Román7:308:00Conferencia Magistral: Los reptiles y anfibios venenosos de Colombia Dr. Juan Manuel Rengifo8:30CAFE -VISITA MUESTRA COMERCIAL y SALA "ANDRÉS ROSSELLI"9:009:30Sesión Cefaleas Sergio RamírezTaller de Trombolisis:Sesión NeurooncologíaSesión Epilepsia. Coordina DanielSesión Neuropediatria AdolfoCirugía Funcional en Movimientoscoord. Michel Volcy, SergioCoordinadores:Javier Viccini, JorgeHistoria viva de la Neurologíacoordinador: Fernando GonzálezNariñoÁlvarezAnormales10:00RamírezLuis Orozco10:00amExposición de fotos, DocumentalCefaleas enEstimulaciónInfecciones Reemergentesen Magnolia ArangoClaudia Morenoventana J. L OrozcoExtensión de laSelección dedel Profesor Andrés RosselliColombia: Yuri Takeuchi Cáncer y cefalea Camilo Faduleléctrica Andrés Kannercandidatos paraQuijanoEstado del arteprofundaniños: TBCterapéutica10:00cirugía.10:15amFisiopatología deCáncer yResultados delPeter SandorJavier González Adriana BermeoPRESENTACIÓN DE CASOSJairo Espinosala MigrañaneuropatíaManejo10:30Quirúrgico10:30amSALONCitomegalovirusSALON WIWA EnfoqueKOGUI 2 Manejo de laTAIRONAen el periodo Mauricio PalauNeuropsicologico Eugenia SolanoHTA en ACV Ignacio Suárezneonataldel paciente conagudoE. de PárkinsonSALON COGUITratamientoSALON agudo y profilaxisSALONSALONSALONPosters Día 2BOLIVAR ACáncer y dolorde la migraña:BOLIVAR BBOLIVAR CARHUACO EstimulaciónStewart Tepperen columna Camilo FadulSthepan SchueleConceptosvagalvertebralactuales yfuturos11:0010:45amAlodinia,Radioterapia:Indicaciones ydiagnostico,impliEfectosStewart TepperJavier González Casos???resultados de Gabriel Arango Casos clínicos??caciones ysecundarios encirugía funcionaltratamientoSNC y SPNen Distonias11:30PRESENTACIÓN DE CASOS-(*1) 11:00am Controversias enCoordinadora Dra. Luz StellaCirugía Funcional12:00CaycedoVer programa *1POSTERS-ALMUERZO- PREMIACIÓN12:3013:00213:302:00Cefaleas Sergio Ramírez coord.Neuromuscular: coord. Luis M.Dolor Neuropatico. Coordina JimmyTaller de Recuperación deNeuropediatria: Luz Stella CaycedoCertificación UPDRSMichel Volcy, Sergio RamírezCamachoCrumpMemoriaJimmy Crump Manifestaciones Liliana Czornjneurológicas deSIDA en niños.ManejoFarmacológicoRobert T.LeshnerMiopatíasmetabólicasFidel SobrinoCefalea crónicadiaria del NovoBernardo Uribe Exposición de fotos, Documental yCuando y cómoJuan M. Griego Claudia Morenoreseña biográfica del ProfesorintervenirSALONSALONSALONSALON KOGUISALONAndrés Rosselli QuijanoPosters Dia 2SALON WIWAKOGUI 2KOGUI 2BOLIVAR BBOLIVAR CARHUACOTAIRONAEvaluaciónelectro fisiológicaMauricio Ruedadel Sistema Jau Shin Lou Omar BuriticaSáncheznerviosoautónomoCefalea porhipotensiónespontánea delLCRSALONBOLIVAR A3:00Migraña crónicaentidadnosológicadistinta?PRESENTACIÓN DE CASOS -Coordinadoras Adriana Fajardo yAna Luisa GarcíaSergio RamírezControversias:Dolorneuropatico yFibromialgiaSergio Ramírezy Michel Volcy3:30 Taller:presentacióncaso clínico ydiscusiónCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología4:00Qué ensenaron los carteles hoy Qué ensenaron los carteles hoyQué nos ensenaron los carteles hoy Qué ensenaron los carteles hoy Qué ensenaron los carteles hoy Qué ensenaron los carteles hoy Qué ensenaron los carteles hoyQué ensenaron los carteles hoyASAMBLEA GENERAL ORDINARIA 20094:158:00NEURO-DESAFÍOPrograma interactivo- concurso de conocimientos y avances en neurología / neurotalento*1 CONTROVERSIAS EN CIRUGIA FUNCIONAL8:00AM PROGRAMA CULTURAL ***** ACOMPANANTES PROGRAMA CULTURAL ** ACOMPANANTES PROGRAMA CULTURAL ** ACOMPANANTESSALIDA TAIRONACA MUSICA: - Viaje al mundo de Macondo- La Ruta de GaboWilliamFernándezJesúsDiazgranadosMauricio RuedaAcevedoOmar Buritica11:00am Momento de considerar cirugía en E. deSinfónica ó Música FrancesaPárkinson.4:00PM11:10am Impacto del Estado cognoscitivo y mental11:20am Utilidad de MicroregistroSALON WIWA11:40am Expectativas del pacienteJairo Espinosa11:50am Futuro de la cirugía funcionalGabriel Arango12:00am Conclusiones de cierre


CONGRESO COLOMBIANO DE NEUROLOGIA 2009DOMINGO 16 DE AGOSTOActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009Horario Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Conferencista Salón Actividad Conferencista Salón Actividad ConferencistaSESIÓN PLENARIA - SALON SIMON BOLIVARConferencia Magistral: Tratamiento de la Enfermedad Cerebrovascular de pequeño vaso. Dr. Oscar BenaventeConferencia Magistral: Medidas Neurofisiológicas en ELA: Marcadores de progresión Dr. Mamede de CarvalhoCAFE -VISITA MUESTRA COMERCIAL y SALA "ANDRÉS ROSSELLI"7:007:308:008:309:009:30Historia viva de la NeurologíaCertificación UPDRSAtaxias Olga lucia Pedraza ELA. Coordina Martha PeñaNeurología Tropical- Coord. MaríaI Medina y Erick SánchezECV. Coordina Javier F. Torres10:00Exposición de fotos, Documentaldel Profesor Andrés RosselliQuijanoClaudia MorenoMamede deCarvalhoMomentoapropiado paraventilación noinvasiva enpacientes conELAGiovanniStevaninAvances engenética yfisiopatología delas Ataxiascerebelosas.Qué hay acercade los casos enColombia?Gustavo RománEvaluación ymanejo delpaciente conparaparesias ymielopatía en eltrópicoOscarBenavente yMario MuñozFibrilaciónauricular ehipertensiónarterial comoFactores deRiesgo paraECV10:30SALONTAIRONASALON WIWAOmar BuriticaMamede deCarvalhoTaller1: Índicesneurofisiológicosen ELASALON COGUIOlga L Pedrazay GiovanniStevaninSALONARHUACOSALONBOLIVAR CPosters Día 3SALONBOLIVAR BSALONBOLIVAR ATaller-VideosMichel Faizal yPablo LorenzanaLepra neural11:00Mamede deCarvalhoTaller 2.Respuestasmotorasevocadas porestimulaciónmagnéticatranscraneal enELAGiovanniStevaninGuía Clínicogenéticapara eldiagnóstico enataxiacerebelosaJuan ManuelRengifo y MaríaCamila RengifoVenenosneurotóxicos encoralescolombianasJuliana Coral yGustavo RománInfarto cerebralmaligno11:30POSTERS-ALMUERZO- PREMIACIÓNCLAUSURA12:0012:3013:0013:302:00


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Carteles IX Congreso Colombiano de NeurologíaMA – 001Addenbrookes Cognitive Examination validationin Parkinsons diseaseReyes M, Pérez S, Roldán E, Martin M, leiguarda R,Merello M. Buenos Aires, Argentina, FleniIntroducción. There is a clear need for brief, sensitiveand specific cognitive screening instruments inParkinsons disease.Objetivos. To study Addenbrookes Cognitive Examination(ACE) validity for cognitive assessment ofPD patients using the Mattis Dementia Rating Scale(MDRS) as reference method. A specific scale forcognitive evaluation in PD, in this instance the Scalesfor Outcomes of Parkinsons disease – Cognition(SCOPA-COG), as well as a general use scale theMini-mental state examination (MMSE) were alsostudied for further correlation.Métodos. Fortyfour PD patients were studied, ofthese 27 were males (61%), with a mean (SD) ageof 69.5 (11.8) years, mean (SD) disease duration of7.6 (6.4) years (range 1–25), mean (SD) total UnifiedParkinsons Disease Rating Scale (UPDRS) score 37(24) points, UPDRS III 16.5 (11.3) points. MDRS,ACE and SCOPA-COG scales were administeredin random order. All patients remained in on-stateduring the study.Resultados. Addenbrookes Cognitive Examinationcorrelated with SCOPA-COG (r = 0.93, P < 0.0001),and MDRS (r = 0.91 P < 0.0001) and also withMMSE (r = 0.84, P < 0.001). Area under the receiveroperatingcurve, taking MDRS as the reference test,was 0.97 [95% confidence interval (CI): 0.92–1.00]for ACE, 0.92 (95% CI: 0.83–1.00) for SCOPA-COGand 0.91 (95% CI: 0.83–1.00) for MMSEResultados. Best cutoff value for ACE was 83 points[Sensitivity (Se) = 92%; Specificity (Sp) = 91%;Kappa concordance (K) = 0.79], 20 points for theSCOPA-COG (Se = 92%; Sp = 87%; K = 0.74)and 26 points for MMSE (Se = 61%; Sp = 100%;K = 0.69).Conclusiones. Addenbrookes Cognitive Examinationappears to be a valid tool for dementia evaluation inActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009PD, with a cut-off point which should probably besetat 83 points, displaying good correlation with boththe scale specifically designed forcognitive deficitsin PD namely SCOPA-COG, as well as with lessspecific tests such as MMSE.MA – 002Análisis de la mutación pG2019S del gen LRRK2en una muestra de pacientes colombianos conenfermedad de ParkinsonDuque A, López JC, Benítez B, Hernández H, YunisJJ, Fernández W, Arboleda H, Arboleda G. UniversidadNacional de Colombia, Bogotá, ColombiaIntroducción. La enfermedad de Parkinson es lasegunda enfermedad neurodegenerativa más comúndespues de la enfermedad de Alzheimer, presentándoseen todos los grupos raciales alrededor delmundo y generando una gran carga a los sistemasde salud a nivel mundial. La característica predominantede la enfermedad de Parkinson es la pérdidaprogresiva de las capacidades motoras; los pacientesexperimentan temblor en reposo, resistencia a la iniciaciónde los movimientos y dificultad en el controlde las extremidades; síntomas que progresan a bradicinesiay posteriormente a acinesia. La característicapatológica principal de la enfermedad de Parkinsones la pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicasen la sustancia nigra pars compacta, la degeneracióndel sistema nigroestriatal y la presencia de cuerposde Lewy. La contribución de los factores genéticosal desarrollo de la enfermedad de Parkinson se hasubestimado durante muchos años, a pesar de quecerca del 15% de los casos tienen historia familiar dela enfermedad, con las descripciones en los últimosaños de genes cuyas mutaciones se han asociadoa la enfermedad de Parkinson tanto de herenciaautosómica dominante (Alfa-Sinucleina, LRRK2)como autosómica recesiva (Parkin, PINK-1, DJ-1,ATP13A2). A la fecha el gen que ha mostradoresultados más consistentes en poblaciones diversasalrededor del mundo, es LRRK2. Este gen seha descrito mutado en pacientes de Europa, MedioOriente, África, Norteamérica y Suramérica.Carteles IX Congreso


Objetivos. General: determinar la frecuencia dela mutación pG2019S del gen LRRK2 en poblacióncolombiana con enfermedad de Parkinson.Específicos: 1. Definir las frecuencias genotípicasde la mutación pG2019S del gen LRRK2 en unamuestra de pacientes colombianos con enfermedadde Parkinson y compararlas con las de un grupo depacientes control. 2. Definir las frecuencias alélicasde la mutación pG2019S del gen LRRK2 en unamuestra de pacientes colombianos con enfermedadde Parkinson y compararlas con las de un grupo depacientes control. 3. Definir las características clínicasde los pacientes con y sin la enfermedad.Métodos. El presente trabajo es un estudio de casosy controles, en el cual se valoró clínicamente a todoslos participantes que participaron en el mismo.Posterior a la valoración clínica se llevó a cabo unavaloración genética dentro de la cual se obteníasangre periférica por venopunción para la realizaciónde los estudios genéticos, previo consentimientoinformado. La genotipificación se hizo amplificandoel fragmento del gen por medio de PCR y se sometióel amplificado a digestión con la enzima de restricciónSfcI como había sido descrito por Nicholls.Los fragmentos generados fueron visualizados engel de agarosa teñido con bromuro de etidio bajoluz ultravioleta.Resultados. Se encontró la mutación pG2019S delgen LRRK2 en 2 de los 154 pacientes con enfermedadde Parkinson, ambos heterocigotos parala mutación, y en 1 de los 162 controles, tambiénheterocigoto para la mutación. Los pacientes positivospara la mutación se presentaban clínicamentecomo una enfermedad de Parkinson esporádica, yno mostraban diferencias en la sintomatología nirespuesta al tratamiento con respecto al resto delos pacientes.Los pacientes en los cuales se halló la mutaciónexhibían un cuadro clínicamente indistinguible de lospacientes que no la presentaban. Además, el iniciode la enfermedad en dichos pacientes es tardío, sinpoder identificar la mutación, en ninguno de loscasos, de inicio temprano. El tipo de herencia quemostraban los pacientes es típicamente autosómicodominante, acorde con lo reportado en la literaturapara esta mutación. No se encontraron pacientes nicontroles homocigotos para la mutación.Conclusiones. La mutación pG2019S del gen LRRK2se halla presente en la población colombiana yconstituye una de las mutaciones causales de laenfermedad de Parkinson. Los pacientes positivospara la mutación presentan características clínicasindistinguibles de los pacientes que no la tienen.La mutación pG2019S puede convertirse en unmarcador de enfermedad de Parkinson de iniciotardío y con características de herencia autosómicadominante.MA – 003Presencia de la mutación pG2019S del genLRRK2 en familiares sanos de un pacientepositivo para la mutación con enfermedad deParkinsonDuque A, Triana J, García X, Yunis JJ, Arboleda G,Arboleda H, Fernández W. Universidad Nacional deColombia, Bogotá, ColombiaIntroducción. Las mutaciones en el gen LRRK2 dancuenta de algunos casos familiares de la enfermedadde Parkinson, con características de herencia autosómicadominante, con penetrancia incompleta e inciotardío de la sintomatología. Alrededor del mundose han descrito familias portadoras de la mutacióncon múltiples familiares afectados, presentándoseincertidumbre en los pacientes a los cuales se lesdetecta la mutación y no han desarrollado la sintomatología.En un estudio poblacional adelantadoen población colombiana se detectó la presencia dela mutación pG2019S del gen LRRK2 en pacientescon enfermedad de Parkinson, pero no se describela información de familias en particular. Debidoa las implicaciones que para los familiares puederepresentar ser portador de la mutación y posiblefuturo paciente, se hace interesante estudiar a losfamiliares de aquellos pacientes a los cuales les seadetectada una mutación, en pro de la realización deuna adecuada consejería genética. En este aspectoes de notar que no hay directrices establecidas porningún ente a nivel mundial, y que no se tienenclaros los parámetros ni de consejería genética ni deprevención primaria de la enfermedad.Objetivos. Principal: caracterizar el patrón de herenciade la mutación pG2019S del gen LRRK2 enla población colombiana y establecer parámetrosde consejería genética para los familiares de lospacientes que presentan la mutación y que no hanCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


desarrollado la sintomatología. Específicos: 1. Determinardentro de una familia nuclear la frecuencia defamiliares que presentan la mutación. 2. Caracterizarclínicamente a los familiares para garantizar ausenciade patología parkinsoniana. 3. Establecer parámetrospara una adecuada consejería genética a los familiaresde pacientes con enfermedad de Parkinson que seanportadores de la mutación.Métodos. El estudio es observacional. Partiendode un resultado positivo para la mutación del genLRRK2 en el paciente, se estudió su descendenciacon el fin de determinar la frecuencia de la mutaciónpG2019S en familiares, y qué tipo de sintomatologíaparkinsoniana presentan, o si se encuentran asintomáticos.A tal efecto los pacientes fueron valoradospor el Grupo de Movimientos Anormales y por elGrupo de Genética de Neurociencias, ambos de laUniversidad Nacional de Colombia. Se extrajo elADN de las muestras de sangre tomadas previo consentimientoinformado, y se hizo la genotipificaciónpor amplificación de los fragmentos que contienen lasecuencia de la mutación por PCR, y dichos amplificadosfueron sometidos a digestión por la enzimade restricción SfcI. Los fragmentos fueron resueltosen gel de agarosa teñido con bromuro de etidio yvisualizados bajo luz ultravioleta.Resultados. Se encontró la mutación en tres de loscuatro hijos del paciente con enfermedad de Parkinson.Estos tres pacientes son heterocigotos parala mutación pG2019S del gen LRRK2. Los cuatrohijos del paciente con enfermedad de Parkinson soncompletamente asintomáticos.Conclusiones. El estudio de los familiares de lospacientes con enfermedad de Parkinson que presentenmutación en el gen LRRK2 es una estrategiapara detectar pacientes asintomáticos con riesgo depadecer enfermedad de Parkinson. La importancia dela consejería genética en familiares de pacientes conenfermedad de Parkinson es una herramienta parainiciar programas de prevención a futuro.MA -004Comparación del desempeño neuropsicológicosegún la edad de inicio en sujetos con enfermedadde Parkinson y parkinsonismoRuiz-Rizzo A, Tirado V, Moreno C, Aguirre-AcevedoC, Moreno S, Buriticá O, Lopera F. Grupo de Neurocienciasde Antioquia, Universidad de Antioquia,Medellín, ColombiaIntroducción. La enfermedad de Parkinson (EP) esel trastorno neurodegenerativo crónico y progresivomás común después de la enfermedad de Alzheimer.En la neuropsicología de EP son comunes las alteracionesatencionales y ejecutivas, aunque puedenpresentarse problemas cognitivos inespecíficos. Seha propuesto que el inicio tardío en EP comportaríamayor riesgo de padecer déficit cognitivo severo.Objetivos. Comparar el desempeño cognitivo engrupos con EP según edad de inicio (EI) y conparkinsonismo (PKS).Métodos. Estudio descriptivo de corte transversal.Resultados. En EPJ se encontró alteración en elnúmero de intrusiones en memoria verbal; en EPAy EPT se halló alteración en el tiempo en ejecucióncontinua visual. Comparados entre sí los grupos ycontrolando por edad, las diferencias desaparecieron.PKS obtuvo resultados inferiores a todos los gruposcon EP para la mayoría de variables.Conclusiones. La EPI no sería causante de deteriorocognitivo múltiple sino de una alteración específica,principalmente en velocidad de procesamiento yevocación de la información. La EI no sería un factordecisivo en el grado de deterioro del funcionamientocognitivo; sólo existe un deterioro cognitivo importanteen el grupo con parkinsonismo.MA – 005Enfermedad de Parkinson de inicio tempranoen la Unidad de Movimientos Anormales de laUniversidad Nacional de ColombiaFernández W, Granados A, García X, Triana J, CastellanosY. Universidad Nacional de ColombiaIntroducción. La enfermedad de Parkinson es undesorden neurodegenerativo con prevalencia de 2%en pacientes mayores de 65 años, caracterizado portemblor de reposo, rigidez e inestabilidad postural. Laedad promedio de inicio es a los 60 años; hasta un 5%de los pacientes presentan inicio temprano antes delos 40 años. Se desconocen las características clínicasde este grupo de pacientes en nuestra población.Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Resultados. Las pruebas renales, electrolitos, cortisol,porfobilinógeno urinario, fosfatasa alcalina, hierrototal, porcentaje de saturación de transferían y elfrotis de sangre periférica, fueron normales. Hemogramacon leucopenia leve, hiperbilirrubinemia totala expensas de la indirecta, cobre en orina 31 mcg/dl, niveles de ácido fólico y vitamina B12 normales.Parcial de orina mostró nitritos, gram de orina concocos positivos: 7-9. Cobre sérico total disminuido66 mg/dl (70 a 130), ceruloplasmina 16 (20 a 60).Resonancia magnética cerebral. Hiperintensidad enlos núcleos grises centrales y los núcleos gangliobasales,y atrofia cortical. Durante la hospitalizaciónfue tratada con lactulosa, L-ornitina, metronidazol,propranolol, espironolactona, furosemida y D penicilaminaa 125 mg/día para ir subiendo semanalmente125 mg hasta llegar a 1 gramo al día. Ella mejorósignificativamente el estado de conciencia y los movimientosanormales, llegando a ser independiente ensus actividades básicas cotidianas.En 1912 Kinnier Wilson describe por primera vez ladegeneración hepatolenticular asociada a la cirrosishepática y las alteraciones neurológicas secundariasa la degeneración lenticular en pacientes jóvenes.La enfermedad es autosómica recesiva, afecta almetabolismo del cobre, que al acumularse en cantidadesexcesivas en diversos órganos, especialmenteen hígado y cerebro, produce la fenomenología. Elcobre se encuentra en mariscos, nueces, productosde la soja y el chocolate; es un cofactor esencialpara muchas enzimas (lisil-oxidasa, superóxidodismutasa, tirosinasa) y proteínas, siendo necesariopara la movilización tisular del hierro. La ingestióndiaria de cobre es de 1-3 mg al día. El contenidocorporal de cobre es de 50-150 mg. Se elimina porla bilis sin circulación enterohepática hacia las heces.La excreción fecal y urinaria es de 1-3 mg/24h y 50mcg/24 h, respectivamente. Se absorbe en el intestinoproximal, siendo transportado vía portal por laalbúmina hasta los hepatocitos, donde es extraídopor el gen transportador de superficie celular hCTR1.La ceruloplasmina es una alfa 2 glucoproteína séricaque contiene más del 95%. La prevalencia es de 10-30por cada millón de habitantes, siendo más alta enparientes. Los portadores heterocigotos son 1/90.El riesgo de los hermanos es del 40%, en hijos del0,5%. Se han descrito más de 200 mutaciones en elgen ATP7B. La más frecuente es la His 1069Glu (en70% de polacos y 60% de austríacos). El gen de laceruloplasmina está localizado en el cromosoma 3.En la enfermedad de Wilson, aunque la mayoría tienedéficit de ceruloplasmina, un 5-15% de pacientespueden presentar concentraciones séricas normales.Los niveles de ceruloplasmina no se correlacionancon la gravedad de los síntomas. La expresión clínicaes variable y a menudo el diagnóstico es tardío. Sepresenta entre los 15-50 años. La mayoría exhibehepatopatía, manifestaciones neuropsiquiátricaso ambas. Un 5-10% cursan con otros síntomas osignos no relacionados con el hígado o el cerebro,incluyendo anemia hemolítica, artropatía, osteoporosiso nefropatía. El anillo de Kaiser Fleischer(AKF) facilita el diagnóstico, pero su ausencia noexcluye la enfermedad. Puede presentarse en hepatitisautoinmune, cirrosis biliar primaria y colangitisesclerosante. La presencia del AKF, ceruloplasminay cobre séricos bajos confirman enfermedad deWilson. Si se presenta AKF, cobre sérico normal oausencia del anillo con ceruloplasmina y cobre séricosbajos, se deben adelantar otros estudios comoexcreción urinaria de cobre y pruebas de funciónhepática. En ausencia del anillo, ceruloplasmina ycobre sérico normales, probablemente no se tratede enfermedad de Wilson. El 10% de los pacientescon clínica neurológica no tienen anillo y 15% tieneceruloplasmina normal. El tratamiento se realizacon quelantes del cobre como la D penicilaminao trientina, sales de zinc o el tetratiomolibdato deamonio, asociado a dieta.Conclusiones. El diagnóstico de la enfermedad deWilson se soporta en dos de los cuatro criteriosde Sternlieb: 1. AKF. 2. Ceruloplasmina inferiora 20 mg/dl. 3. Compromiso neuropsiquiátrico. 4.Aumento del cobre hepático. Dados los hallazgosen la resonancia cerebral se puede explicar el compromisodistónico por daño de los núcleos lenticuloestriadosy de las eferencias palidoputaminalesal tálamo y la corteza motora, la combinación detemblor y dismetría por las conexiones de los núcleosdentados del cerebelo y los núcleos ventrolateralesdel tálamo a través de los pedúnculos cerebelosossuperiores.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


MA – 010Estrategias en diagnóstico de trastornos delmovimiento en niñosCarreño O. Instituto Cardio Neuro VascularCORBIC.Presentación de casoIntroducción. Los trastornos de movimiento en lainfancia son un reto diagnóstico, con frecuencia sonsubdiagnosticados o subvalorados por la dificultadpara definir su semiología.Objetivos. Mostrar las estrategias utilizadas en unaconsulta especial para identificar y evaluar los movimientosinvoluntarios anormales en niños.Métodos. Observacional.Conclusiones. La correcta identificación clínica esla base imprescindible para el manejo diagnósticodiferencial y terapéutica de los trastornos del movimiento.MA – 011Distonía generalizada en la infancia, tratamientocon estimulación cerebral profundaCarreño O, Yepes C. Instituto Cardio Neuro vascularCORBIC, Clínica Las Américas, Envigado,ColombiaIntroducción. La distonía generalizada no sensiblea levodopa es un trastorno del movimiento pocofrecuente en la infancia pero severamente discapacitante;los tratamientos farmacológicos por víaoral son poco efectivos. La estimulación cerebralprofunda de globos pálidos es una alternativa quese debe tener en cuenta.Objetivos. Mostrar el caso de una niña con distoníageneralizada severamente discapacitante, sin respuestaa tratamiento convencional y con mejoríanotoria con neuromodulación cerebral profunda.Métodos. Presentación de caso.Resultados. Mejoría espectacular progresiva,logrando marcha e independencia funcional, sereescolarizó.Conclusiones. El tratamiento con estimulación cerebralprofunda es de utilidad y debe ser contempladocomo una opción en el tratamiento de distoníasseveras de la infancia antes de llegar a deteriorosevero del paciente.COG – 012Características clínicas de la afasia primariaprogresiva (APP): revisión sistemática y seriede casosPardo R, Vargas JC, Cárdenas S, Guío CM. GrupoInterdisciplinario en DemenciasIntroducción. La APP es una demencia, caracterizadapor el deterioro progresivo y aislado del lenguaje,manifestado principalmente como anomia en losprimeros dos años de la enfermedad, sin comprometerlas actividades de la vida diaria ni otras funcionescognitivas.Objetivos. Determinar rasgos clínicos, imagenológicosy neuropsicológicos de los pacientes con APPdel Grupo en Demencias de la Universidad Nacionalde Colombia. Revisión sistemática de la literaturaacerca de las características clínicas, imagenológicasy neuropsicológicas de pacientes con APP.Métodos. Serie descriptiva de casos de pacientes conAPP del Grupo en Demencias de la UN y revisiónsistemática de la literatura.Resultados. Entre los años 2002 y 2008 fueronvalorados 12 pacientes con APP, 4 hombres y 8mujeres. Edad promedio de 66 años. A la valoración,11 presentaban anomia; 4 parafasias, irritabilidad oapatía. En promedio, 8,92 de fluidez semántica, 7,58de fluidez fonológica, 22 de Kertesz, 22 de MMSEy 12 de NPI.Conclusiones. Los pacientes de la presente serietienen al momento de la valoración anomia, parafasias,irritabilidad y apatía, lo cual es congruentecon lo presentado en la literatura. Los puntajes deneuropsicología muestran un deterioro importantecongruente con lo esperado para la enfermedad.COG – 013Estimación del CI premórbido: adaptación yvalidación de un test de acentuación en poblacióncolombianaSierra N, Burin D, Montañés P, Sierra F. Universi-Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


dad Nacional de Colombia, Universidad de BuenosAires, ArgentinaIntroducción. La estimación de la inteligencia premórbidaes de capital importancia en el diagnósticoneuropsicológico, ya que la correcta valoración delrendimiento del paciente requiere el conocimientode su nivel intelectual previo.Objetivos. Validar la prueba de acentuación depalabras. Se analizan propiedades psicométricas,fiabilidad y validez concurrente con otras medidasde inteligencia. El objetivo general es el métodos yvalidación de una fórmula para predecir nivel intelectualpremórbido, a partir de un test de lectura yde variables demográficas, aplicable a la poblaciónhispano-hablante de diversas regiones de Latinoamérica.Métodos. Estudio descriptivo-correlacional y devalidación.Resultados. Se encontró una alta fiabilidad de laprueba, de 0,93. La totalidad de los coeficientes eíndices del WAIS III presentaron correlaciones altasy significativas con el RTAP.La correlación con los años de escolaridad fue altay significativa: (r = .81, p = .000).Conclusiones. La RTAP es una prueba de cortaaplicación, con una alta fiabilidad y validez que permitiríala estimación del CI premórbido en poblacióncolombiana en conjunto con los años de educacióncomo variable demográfica.COG – 014Disociación entre fluidez semántica y fonológicaen pacientes colombianos con enfermedad deAlzheimerSierra F, Rubiano LD, Gámez A, Reyes P, MatallanaD, Montañés P. Universidad Nacional de Colombia,Universidad JaverianaIntroducción. Un mejor desempeño en la tarea defluidez fonológica que en la semántica, es un hallazgocomún en pacientes angloparlantes con enfermedadde Alzheimer (EA). En Colombia ha sido encontradala disociación contraria. Una posible explicación deeste patrón se relacionaría con características delidioma, práctica del deletreo, o con efecto del ordende presentación de las tareas.Objetivos. Describir el desempeño de pacientescon EA en fluidez verbal cuando se presenta endos órdenes: semántica-fonológica (condición 1) yfonológica-semántica (condición 2).Métodos. Descriptivo.Resultados Mejor desempeño en fluidez semánticaen la condición 1. Ausencia de diferencias en condición2. La conversión de puntajes a puntuacionesZ reveló mayor deterioro de la fluidez semánticaen la condición 1 y sólo en el grupo GDS 4 en lacondición 2.No se observaron diferencias en el índice semánticoentre los distintos grupos de pacientes pero sí entrelas condiciones de presentación de la tarea, mayoren la condición 1.Conclusiones. La disociación en el desempeño serelaciona con el orden de presentación de las tareas.Al presentar primero la prueba de fluidez semántica,un mayor uso de recursos ejecutivos es requerido enla fluidez fonológica debido a activación de redesde memoria semántica, que deben inhibirse. El usode puntuaciones Z permite estimar el grado real dedeterioro. La disociación entre las pruebas de fluidezal cambiar el orden apoya la hipótesis de un déficiten la recuperación más que de la estructura de lamemoria semántica.COG – 015Cambios en la memoria de trabajo después deun entrenamiento cognitivo de la atención enadultos mayoresMoreno C, Lopera F. Grupo de Neurociencias deAntioquia (Universidad de Antioquia), Grupo deNeuropsicología y Conducta (Universidad de SanBuenaventura).Introducción. El envejecimiento normal comportauna serie de cambios neuroanatómicos y fisiológicosque afectan la atención, la memoria de trabajo y lavelocidad del procesamiento. Diversos estudios handemostrado la eficacia de la estimulación cognitivapara disminuir el efecto del envejecimiento sobre losprocesos cognitivos.Objetivos. Describir el efecto producido por unentrenamiento cognitivo del factor de atención sobreel desempeño de la memoria de trabajo.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


Métodos. Estudio clínico abierto cuasi experimental.Resultados. Se presentó mejoría estadística y clínicamentesignificativa en las pruebas de memoriade trabajo y en la escala de quejas subjetivas dememoria.Se halló mejoría clínica en los síntomas depresivos.Conclusiones. El entrenamiento cognitivo específicode la atención produjo mejoría en la memoria de trabajo,un aumento en la velocidad de procesamientoy una disminución en las quejas de memoria y desíntomas depresivos. Según lo anterior, el beneficiose presenta tanto en las pruebas objetivas como en lafuncionalidad en las actividades de la vida diaria.COG – 016Video-poster. Demencias y actividad pictóricaMontañés P, Hernández C, Castañeda P, Parra C,Tejedor J, Arias César. Universidad Nacional deColombia, Bogotá, Colombia.Introducción. Los pacientes con demencia presentanun complejo cuadro de alteración y conservación deactividades pictóricas. Aun más sorprendente que laconservación de habilidades en algunos pacientes,es la descripción de casos de aquellos en quienes lacapacidad artística se desarrolla en el marco de lademencia y cuya habilidad aumenta paralelamenteal deterioro cognoscitivo progresivo.Objetivos. Realizar una revisión exhaustiva dedemencias y arte y de los estudios publicados en losúltimos 20 años acerca de los cambios pictóricoscomo consecuencias de distintos tipos de demencia.Métodos. Descriptivo.Resultados. Pacientes con EA ven comprometidassus habilidades visuales construccionales, paralelamentea compromiso de regiones parietales y temporales.En los pacientes con DFT la atrofia posteriores generalmente mínima, sin alterar sus habilidadesconstruccionales.La producción artística de los pacientes con DFT esvisual, de corte realista, sin componentes abstractos,con gran interés en detalles y repetitividad.Conclusiones. No solo se deben interrogar lasalteraciones, sino las habilidades conservadas, lasfortalezas de siempre o las que pueden haber surgidocon la enfermedad.COG – 017Video-poster. Hemisferio derecho (HD) y actividadpictóricaMontañés P, Hernández C, Castañeda P, Parra D,Tejedor J, Arias C. Universidad Nacional de Colombia,Bogotá, Colombia.Introducción. Rara vez pensamos en el arte relacionadocon el cerebro, pero una obra de arte es unproducto de todo el cerebro. Se requiere la percepciónvisual, visión de color, destreza manual, controlmotor, coordinación, comprensión conceptual,solución de problemas, razonamiento, memoria ycreatividad. Además, de la elusiva función del talento,el entrenamiento y la experiencia.Objetivos. Realizar una revisión exhaustiva de artistascon lesiones focales vasculares de HD y los estudiosacerca de los cambios pictóricos como consecuenciasde la lesión.Métodos. Descriptivo.Resultados. De acuerdo con los trece pacientes estudiados,en lesiones de HD los principales cambiospictóricos son: • En cuanto a la composición generaldel cuadro, tendencia a construir imágenes globales,pérdida de la representación de la tridimensionalidad,tentativas ineficaces de traducción en perspectiva,partes no concluidas del dibujo, manejo inadecuadodel espacio y dificultades de “representación”. • Enel uso del color, pérdida de la sensibilidad cromáticay colores fuertes sin efectos de luz y profundidad.• En cuanto a defectos del gesto pictórico, trazosinciertos, inadecuados y poco fluidos.Los estudios revisados aportan información valiosaacerca de las competencias específicas del hemisferioderecho en la producción artística.Conclusiones. El arte refleja la mente y las funcionescerebrales de su creador.Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


COG – 018Video-poster. Hemisferio izquierdo y actividadpictóricaMontañés P, Hernández C, Castañeda P, Parra D,Tejedor J, Arias C. Universidad Nacional, Bogotá,ColombiaIntroducción. Para algunos autores, las afasias, queusualmente se presentan por lesiones del hemisferioizquierdo, no impiden la producción pictórica, alparecer porque es una realización o poder plásticoexpresivo o figurativo que está por fuera del lenguaje.Para otros autores, sí hay cambios, sutiles ysignificativos.Objetivos. Realizar una revisión exhaustiva de artistascon lesiones focales del hemisferio izquierdo, con ysin afasia, y de los estudios acerca de los cambios pictóricosobservados como consecuencia de la lesión.Métodos. Descriptivo.Resultados. De los nueve pacientes estudiados seconcluye que las lesiones del hemisferio izquierdollevan principalmente a los siguientes cambios: • Encuanto a la composición general del cuadro, descomposicióndel todo en elementos aislados; dificultadpara controlar la secuencia, para crear efectos deespacialidad y para crear movimiento. • En el uso delcolor, soluciones simples y escolásticas. Más coloresclaros, acordes con la simplicidad del dibujo. • Encuanto a los defectos del gesto pictórico, adquierenla destreza pictórica con la mano izquierda.Resultados. Lenguaje y habilidad pictórica puedenestar disociados.Conclusiones. A falta de palabras, los afásicos disponendel “lenguaje figurativo”, que se conservaen aspectos formales pero se compromete a nivelconceptual.COG – 019Cognición social y demencia frontotemporal(DFT): teoría de la mente (ToM) y reconocimientode emocionesValdelamar J, Palacios K, Reyes P, Sierra F, MatallanaD, Montañés P. Universidad Nacional de Colombia,Bogotá, Colombia; Clínica de Memoria; Hospital SanIgnacio; Universidad JaverianaIntroducción. Existe un interés creciente por la investigaciónacerca de la cognición social y la emoción enpacientes con DFT ya que cambios comportamentalesy disfunción ejecutiva caracterizan esta condicióny llevan a explorar las bases neurobiológicas de estoscomplejos fenómenos cognoscitivos y sociales.Objetivos. Evaluar funciones cognoscitivas, ejecutivo-conceptuales,cambios comportamentales yconducta social en DFT.Métodos. Estudio de caso y de controles.Resultados. Perfil de lenguaje adecuado, erroressemánticos, baja fluidez, apraxia, lentificación,anosognosia, recobro libre mínimo, intrusiones,concretismo, perseveración y deterioro de funcionesejecutivas.El desempeño de AV fue inferior al de controles,tanto en ToM como en reconocimiento de emociones.Emociones complejas, aprendidas graciasa contextos sociales, están muy comprometidas.La velocidad de procesamiento de informaciónperceptual, la memoria de trabajo y las alteracionesatencionales, parecen incidir en los resultados.Conclusiones. La información es relevante para lacomprensión de las funciones asociadas al lóbulofrontal y por las implicaciones que tienen las alteracionesemocionales, comportamentales y cognoscitivassobre la vida familiar y la situación social ylaboral de los pacientes.COG – 020Capacidad intelectual y función ejecutiva enniños intelectualmente talentosos y en niñoscon inteligencia promedioMontoya D, Trujillo N, Castillo H, Pineda D. Grupode Neuropsicología y Conducta, Grupo Interinstitucionalde Estudios Avanzados en DesarrolloHumano Gestar, Universidad de San Buenaventura,Medellín, ColombiaIntroducción. La capacidad intelectual, como medidade la inteligencia, es quizá uno de los temas de lapsicología más estudiados a través del tiempo porla complejidad del constructo y la poca unificaciónentre las teorías y modelos que buscan explicar sudesarrollo, evaluación y uso. La psicometría tradicionalreemplazó el concepto de edad mental y cons-Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


truyó una puntuación compuesta y estandarizada dela CI, derivada de las escalas de inteligencia, que sedenominó coeficiente intelectual. La neuropsicologíaen las últimas décadas ha desarrollado investigacionesorientadas desde el modelo de factores y dimensionesmúltiples de la CI. Desde la perspectiva neuropsicológicael concepto de CI se ha asumido como unconstructo de dimensiones múltiples, compuestopor tres estratos: 1. Aptitudes o factores específicos:razonamiento, lenguaje, recepción auditiva, producciónde ideas, velocidad cognitiva, aptitudes psicomotricesy características personales. 2. Aptitudes ofactores amplios: inteligencia fluida (son procesos derazonamiento, inducción y visualización), inteligenciacristalizada (referida a la capacidad de utilizar lainteligencia general en la adquisición de tipos diversosde conocimiento cultural. Implica aptitudes dellenguaje, razonamiento cuantitativo y conocimientomecánico); aptitud general de memoria y aprendizaje,percepción visual y aptitud visoespacial. 3. Factor G:hace referencia a un factor genérico de inteligenciageneral. La función ejecutiva (FE), por su parte,se ha asumido desde el modelo factorial como unconstructo de múltiples dimensiones o factores, elcual está constituido por tres subsistemas: el primersistema es el de entrada de la información, quecorresponde al sistema sensorial y perceptual, y quecontiene un dominio para cada módulo específico.En este el análisis perceptual y su correspondienterespuesta puede ser simple o complejo, pero son elresultado de conductas aprendidas, automáticas yrápidas. El segundo sistema es el comparador, el cualse asocia con el control ejecutivo o supervisión delcomportamiento. Las conexiones recíprocas entrelas áreas de asociación multimodal retrorrolándicas,el sistema límbico y el cerebro anterior proveen lasbases neurales necesarias para este control ejecutivo.Estas funciones ejecutivas de control se han divididoconceptual y experimentalmente en subfuncionesespecíficas, que son: la anticipación, la selección deobjetivos y la elaboración de planes. Este sistema seactiva ante situaciones novedosas. Las funciones desupervisión, que en un principio precisan de controly deliberación, pasan posteriormente a controlarsede forma automática. El tercer sistema es del desalida, este incorpora el concepto de autoconcienciay autorreflexión y se relaciona con la capacidad de serconsciente de sí mismo, con la capacidad de reflejaren pensamientos y conductas patrones individualesy propios del yo. La autoconciencia, en este sentido,depende de los inputs que recibe de los sistemassensorial-perceptual y de control ejecutivo, y suoutput influye en la naturaleza y el grado del controlejecutivo. Las investigaciones sobre la correlaciónde estos dos constructos de la cognición humanason escasas y en su mayoría han sido enfocadas enfenómenos patológicos o traumáticos. Sólo cuatrode ellas se basaron en muestras de niños y en jóvenessaludables. La necesidad de analizar la correlaciónentre ambos constructos surge porque se supone queson los elementos de más alto nivel de la cogniciónhumana y se requiere buscar mediciones eficaces paraestos, dado que las investigaciones sobre el tema soncontradictorias. Algunos estudios consideran queson funciones cognitivas totalmente separadas; otrospostulan que son independientes pero tienen correlacionesen algunas de sus dimensiones; mientras queotro grupo supone que tienen correlaciones altas[10]. Las diferencias en estas posiciones pudieranpresentarse por la diversidad en la metodología demedición y de análisis. También se pueden hallardiferencias en las correlaciones provenientes de lascaracterísticas de los grupos estudiados (adultos,niños, escolaridad alta o baja, etc.). Así, los resultadosde este estudio confirmarán los resultados deinvestigaciones anteriores y aportará elementos parala valoración de niños con talento o capacidad excepcionalgeneral (NTE). Los NTE se definen comopersonas con un rendimiento superior en cualquierárea socialmente valiosa de la conducta humana. Sinembargo, esas áreas excepcionales están limitadasgeneralmente a los campos académicos, tales comolenguas, ciencias sociales, ciencias naturales y matemáticas.Recientemente se ha ampliado el conceptoa campos artísticos, como la música, artes gráficasy plásticas, artes representativas y mecánicas, y alámbito de las relaciones humanas. El fenómeno deidentificación de los NTE en Colombia es reciente,y ha tenido como fin el de apoyar sus necesidadeseducativas especiales y potencializar sus capacidadesbajo modelos que se centran en la estimulación de lasFE, con el supuesto de unas dimensiones de la FEcomo predictor de la excepcional. Este estudio tuvocomo propósitos: 1. Describir la correlación entrelas dimensiones de la FE y la CI en una muestra deNTE (CI ≥ 130) y niños con inteligencia promedio(NIP) (CI entre 90 y 110), de 7 a 11 años de edad,que residen en Medellín, Colombia. SuponiendoActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


que el rendimiento de los NTE en las tareas deFE es superior al de los NIP, también se asume laexistencia de una correlación directa entre la CI y lasmediciones de la FE.Objetivos. Analizar las relaciones, por comparación ycorrelación, entre las dimensiones de función ejecutiva(FE) y la capacidad intelectual (CI) en niños contalento excepcional (NTE) y niños con inteligenciapromedio (NIP), de 7 a 11 años de edad, que residenen Medellín, Colombia.Métodos. El métodos fue de corte transversal parados grupos, con un nivel de correlación mediantecomparación y el cálculo de coeficientes de correlacionesestadísticas. Las correlaciones se realizaronentre las puntuaciones del CI verbal, CI total y CIejecución con la función ejecutiva en ambos grupos.Los datos fueron procesados en el paquete estadísticoSPSS versión 15, utilizando para la obtenciónde los datos y su análisis la prueba no paramétricaU de Mann Whitney y el coeficiente de correlaciónde Rho, de Spearman.Resultados. Al comparar el rendimiento en las pruebasde función ejecutiva entre niños con talentoy niños con inteligencia promedio, se encontró,mediante la utilización de la prueba no paramétricaU de Mann Whitney, diferencias estadísticamentesignificativas (p < 0,05) sólo en la prueba de fluidezverbal-fonológica. En esta tabla se muestra que alcalcular el tamaño del efecto ninguna de las variablesestá igual o por encima de 0,75, lo cual indicaque no existen diferencias clínicamente significativasentre los grupos. Sin embargo, se presenta untamaño del efecto medio en las variables fluidezverbal-fonológica (0,65) y en fluidez de métodoss(0,55).Conclusiones. Los resultados obtenidos por los dosgrupos en la ejecución de las pruebas que evalúan laFE no permiten establecer diferencias ni estadísticani clínicamente significativas entre el grupo niños contalento y niños con inteligencia promedio. La únicadimensión de la FE con una correlación significativa(p < 0,036) pero baja (r = 0,267), con alguna de lasmedidas de la CI, fue fluidez verbal-fonológica, quese correlacionó con el CI verbal. Se asume que lacorrelación está dada por la carga lingüística de lastareas.COG – 021Curso de las alteraciones neuropsicológicas yfuncionales posteriores a TEC en un caso derehabilitación cognitiva.Carvajal J, Henao E, Uribe C, Lopera F. Grupo deNeurociencias de Antioquia, Medellín, Colombia.Introducción. El traumatismo craneoencefálico esen la actualidad una de las principales causas deincapacidad en la población joven debido a que lasalteraciones físicas o cognitivas ocasionadas por lalesión limitan el desempeño en actividades laborales,académicas y sociales de la persona afectada. Lassecuelas cognitivas de tipo atencional, mnésico yejecutivo interfieren en actividades de la vida diaria,por esta razón se hace necesario intervenir lo alteradoa través de un programa de rehabilitación cognitivaObjetivos. Caracterizar el curso de las alteracionesneuropsicológicas y su impacto en la funcionalidadde un sujeto con alteraciones cognitivas posterioresa lesión cerebral traumática que participa en unprograma de rehabilitación cognitiva. Determinarlas alteraciones neuropsicológicas y funcionales delpaciente antes de la rehabilitación cognitiva. Evaluarla eficacia del programa de rehabilitación.Métodos. Longitudinal, descriptivo, cuasi experimental.Resultados. Al comparar la primera con la últimaevaluación, se observa un incremento del rendimientocognitivo y en las habilidades funcionales delpaciente. Las pruebas neuropsicológicas presentaronun curso ascendente durante el proceso de intervención.Al finalizar la rehabilitación el desempeñocognitivo del paciente fue el esperado para su edady escolaridad en las funciones intervenidas.Las funciones neuropsicológicas que no se intervinierondirectamente mejoraron, aunque no alcanzaronlímites de normalidad.Conclusiones. El proceso de rehabilitación cognitivapuede ser efectivo más allá de la recuperaciónespontánea, en tanto mejorara procesos cognitivosde un paciente con trastornos neuropsicológicos ydificultades en las actividades de la vida diaria secundariasa daño cerebral traumático.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


COG – 022Dibujo de figuras con y sin contenido semánticoen pacientes con demenciaArdila L, Matallana D, Reyes P, Montañés P. Clínicade Memoria, Universidad Javeriana, UniversidadNacionalIntroducción. El estudio de habilidades visoconstruccionalesse ha enfocado en el proceso del dibujo,que requiere la percepción de los componentesdel objeto, un análisis de las relaciones espacialesentre estos y la planeación de una secuencia motorapara la reproducción del modelo. A pesar de quecasos clínicos excepcionales han permitido ilustrarimportantes disociaciones, en la literatura son pocoslos estudiados que analizan diferencias en gruposde pacientes con demencia y su correlación con elfuncionamiento en otras áreas cognoscitivas.Objetivos. Evaluar las capacidades de dibujo defiguras complejas sin significado, como la figura deun rey, un reloj, y de figuras significativas.Métodos. Descriptivo.Resultados. Se encuentran diferencias importantesentre pacientes y controles y entre los grupos depacientes con demencia. Los pacientes con EAexhiben mayor compromiso en el dibujo y mayorfrecuencia de disociaciones.Las habilidades visoconstruccionales son muy sensiblesal proceso de envejecimiento y a la demencia.Conclusiones. En la capacidad para dibujar se involucranprocesos complejos de atención, planeación,memoria semántica y funciones ejecutivas.COG – 023Relación entre ansiedad, depresión, estrés ysobrecarga en cuidadores familiares de personascon demencia tipo Alzheimer por mutacióne280a en Presenilina 1Méndez LG, Giraldo O. Grupo de Neurociencias deAntioquia, Medellín, ColombiaIntroducción. El progresivo deterioro cognitivoy funcional de la enfermedad de Alzheimer (EA)produce un impacto significativo en el cuidadorprincipal. Estudios epidemiológicos demuestranque trastornos de ansiedad y afectivos son mayoresen cuidadores familiares de personas con Alzheimerque en la población generalObjetivos. Describir la relación entre ansiedad,depresión, estrés y sobrecarga en cuidadores familiaresde personas con EA por mutación E280A enPresenilina 1.Resultados. Relaciones moderadamente altas entreansiedad rasgo y depresión; entre depresión ymalestar experimentado en las labores de cuidado;entre malestar experimentado en las situaciones decuidado y estrés.Tres cuidadores familiares presentaban niveles elevadosde estrés, uno con depresión Leve y otro consobrecarga intensa y depresión Leve; no se encontraroncuidadores con niveles elevados de ansiedad.Conclusiones. Los sentimientos y pensamientos delcuidador respecto a la labor de cuidado se situaroncomo la fuente de mayor estrés en este grupo decuidadores.COG – 024T Estudio longitudinal prospectivo observacionalsobre la progresión de déficit cognoscitivomínimo y su conversión a demenciaGuevara C, Pardo R, Cabrera S, Molano C, CastroA, Estrada K. Universidad Nacional de Colombia,Instituto de GenéticaIntroducción. El déficit cognoscitivo mínimo (DCM)es una disminución de la función cognitiva mayora la esperada para la edad y nivel educativo de unapersona pero que no interfiere con las actividadesdiarias. Propuesto como una entidad nosológicaaparte para referirse a personas adultas mayores condeterioro cognitivo leve pero sin demencia, existenquienes afirman que el DCM es un estadio tempranode la enfermedad de Alzheimer. Así, el conceptode DCM se refiere a un estado intermedio entre lacognición normal y la demencia y ha sido aceptadopor largo tiempo.Objetivos. Reconocer las características de pacientescolombianos con DCM y la evolución temporal desu patología y su conversión a demencia, en casode presentarse esta. Contrastar las característicasde los pacientes colombianos con DCM con las depacientes de otros países, para establecer factoresActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


en común. Caracterizar, comparar y evaluar el perfilneuropsicológico de pacientes colombianos conDCM con y sin conversión a demencia. Evaluar sila mencionada conversión se hace específicamente aenfermedad de Alzheimer o a otro tipo de trastornoneurodegenerativo.Métodos. Estudio longitudinal observacional prospectivo.Los pacientes serán evaluados por neurologíay neuropsicología una primera vez y posteriormentecada seis meses en promedio hasta la finalización delproyecto, que se estima en un año. El diagnósticoserá clínico de conformidad con los criterios dePetersen; los diagnósticos finales se adoptarán porconsenso de expertos.Resultados. El estudio permitirá: estimar la tasa deconversión a demencia de pacientes colombianoscon DCM en el tiempo del estudio.Conocer el perfil neuropsicológico de los pacientescon DCM que sufren conversión a demencia en eltiempo establecido del estudio.COG – 025Habilidades musicales en la enfermedad deAlzheimerCárdenas C, Montañés, P. Universidad Nacional deColombiaIntroducción. La música es un fenómeno cuya comprensióny expresión es de alta complejidad neurológicay cognoscitiva. Desde temprana edad estamosexpuestos a ella, y casi toda la población, a pesar deno poseer entrenamiento específico, tiene habilidadesque permiten entender la musicalidad. Diversostipos de alteraciones neurológicas pueden ocasionardéficits en la percepción, ejecución, memoria, lecturao escritura musical, por un trastorno cognoscitivodenominado amusia.Objetivos. El objetivo del presente trabajo es ilustrarla alteración y conservación de habilidades musicalesen una paciente con diagnóstico de enfermedad deAlzheimer (EA).Métodos. Descriptivo.Resultados. Se encuentran diferencias significativasentre paciente y control pareado, tanto en la exploracióncognoscitiva como en la musical.Se evidencian alteraciones en el procesamientomusical, pero la paciente disfruta de la música y tienesentimientos de familiaridad.Conclusiones. A pesar del compromiso en la discriminaciónde elementos discretos de la música, losefectos de esta en la estimulación cognoscitiva, y lamusicoterapia en pacientes con EA, pueden estarrelacionados con la conservación de estructurassubcorticales y de los aspectos emocionales.COG – 026Identificación de marcadores genéticos, neuropsicológicospsicopatológicos y psiquiátricos dela demencia frontotemporal en una muestra depacientes colombianos (resultados del estudiopreliminar).Reyes P, Matallana D, Montañés, P. UniversidadNacional de Colombia, Pontificia Universidad Javeriana,Hospital Universitario San Ignacio, Clínica deMemoria, Instituto de EnvejecimientoIntroducción. La demencia frontotemporal (DFT)es hoy en día la segunda demencia con mayorprevalencia mundial después de la enfermedad deAlzheimer (EA). La búsqueda de marcadores entodos los ámbitos permitirá su identificación tempranay su manejo.Objetivos. En este estudio preliminar se describe elperfil neuropsicológico de los pacientes con DFTfrente a pacientes con EA y controles.Métodos. Estudio retrospectivo, comparativo.Resultados. No se encontraron diferencias significativasen otras funciones cognoscitivas, lo cualpuede deberse a la heterogeneidad de la muestra depacientes con DFT, dada la evolución y variantespresentadas.Conclusiones. El presente estudio muestra la necesidadde utilizar mediciones con mayor sensibilidaddesde el punto de vista neuropsicológico, con análisistanto cuantitativos como cualitativos, lo cual se veráreflejado con la investigación en curso sobre marcadorespsicopatológicos, psiquiátricos, genéticos yneuropsicológicos.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


COG – 027Video-cartel. Arte, cerebro y patología: mentescreativas por lesiones cerebralesMatallana D, Santacruz JM, Vallejo ML, Montoya D.Pontifica Universidad Javeriana, Hospital UniversitarioSan Ignacio: Facultad de Medicina y Facultadde Comunicación SocialIntroducción. El arte visual consiente revelar facetasimportantes de la personalidad, sueños, e inclusode nuestro cerebro. Recientemente se han descritosujetos que desarrollan nuevas habilidades pictóricascomo resultado de una lesión cerebral (Miller,1996-2009), casos que permiten analizar la complejaanatomía de la creatividad.Objetivos. Profundizar en el conocimiento del procesocognoscitivo de la creatividad a través de unamirada en el tiempo de algunos artistas geniales ycreadores de obras pictóricas que emergen por unalesión cerebral.Métodos. Descriptivo.Resultados. Producciones artísticas, historias de viday exhibición de las obras del caso del paciente conun síndrome prefrontal derecho secundario a heridapor arma de fuego (HPF).Discusión de cómo de una condición neurológica, ode un trastorno mental, surge una habilidad artística,particularmente pictórica.Conclusiones. Una posible explicación supone queotras áreas cerebrales se reactivan para compensaraquellas que no funcionan. Se profundiza en el conocimientode la anatomía de la creatividad y en cómo elcompromiso de áreas frontotemporales puede llevar,entre otros, a intensificar experiencias visuales.COG – 028Signos de liberación cortical en pacientes condemencia, ECV, esquizofrenia, depresión ytrastorno afectivo bipolarHernández J, Bernal O, Ramírez SF, Restrepo JA,Díaz A, Espejo LM, De la Espriella R, UricoecheaJ. Hospital Universitario Clínica San Rafael, ClínicaNuestra Señora de la PazIntroducción. Los signos de liberación corticalconocidos como reflejos primarios son un grupode signos motores o del comportamiento querepresentan reacciones adaptativas que ocurrenen el feto normal durante el desarrollo posnataldel SNC, cuando la mielinizacion cortical no se hacompletado, y desaparecen cuando la maduracióncerebral ha finalizado. Su presencia en el adultomayor refleja pérdida de la inhibición cortical, porlo tanto son hallados en presencia de patología.Algunos de estos reflejos son encontrados enindividuos normales, en controles sanos raramentetienen positivos más de dos reflejos, solo en mayoresde setenta años la presencia y el número estánrelacionados con la reducción de la capacidadcognitiva. Cuando están presentes en individuosasintomáticos, comúnmente están asociados conpequeñas lesiones vasculares en los ganglios basaleso sustancia blanca subcortical. Se pueden agruparen un grupo prensil (principalmente se agarra unobjeto cercano): reflejos de prensión y de succión,y en un grupo nocioceptivo (ausencia de estímulosdolorosos): reflejos hocico, palmomentoniano, glabelar,trompa, y otro grupo: reflejo nucocefálico,corneomandibular. En estudios de seguimiento seencontró que más de la mitad de los pacientes conesquizofrenia mostraban al menos un reflejo positivo,y ha sido reportada una elevada prevalencia dereflejo palmomentoniano, presión, trompa, glabelar.Más de la mitad de los bipolares pueden tenerpositivo el reflejo palmomentoniano y un cuarto delos pacientes tienen positivos los reflejos de trompay glabelar, su presencia es predictor de mal pronóstico.Hay pocos estudios que examinan la presenciade reflejos de liberación cortical en pacientes condepresión. En aquellos con demencia su presenciase correlaciona con el grado de empeoramientocognitivo y la severidad de la enfermedad. Lossignos de liberación cortical han sido correlacionadoscon el grado de atrofia cortical y enfermedadsubcortical. La importancia clínica de los signos deliberación cortical permanece inconclusa debido ala falta de estandarización en su toma, lo que llevaa que la incidencia, y la prevalencia varía en losdiversos estudios.Objetivos. Revisar el papel de los signos de liberacióncortical en pacientes con enfermedades mentales yenfermedad cerebrovascular. Proponer tipificacióntemprana de pacientes con mal pronóstico debidoa alta probabilidad de deterioro asociado a daño ensustancia blanca.Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Resultados. Los pacientes con ECV tienden a tenermás reflejos positivos, posiblemente por tipo delesión, cuadro agudo y comorbilidades (factores deriesgo). Habría que hacer seguimiento a estos reflejoscomo factores pronósticos o de evolución delcuadro. Dos pacientes de TAB dieron tres reflejos,pero existía comorbilidad con lesiones cerebrales,por lo cual fueron excluidos de los “funcionales”.Llama la atención el alto porcentaje de signos deliberación cortical en pacientes con esquizofrenia yen particular del reflejo de paratonía, lo cual puededeberse a alteraciones estructurales en algunostipos de esquizofrenia o a efectos de medicación ycomorbilidades; es de explorar si el tipo de medicaciónantipsicótica pudiera dar falsos positivos(paratonía). El valor predictor de lesión orgánicano parece ser igual en todos los reflejos. La lesiónorgánica detectada aumenta con el número de reflejospositivos encontrados y es indicador claro dedaño cerebral. La prueba de reflejos con uno o dosreflejos actuaría como prueba de tamizaje, con tresreflejos tiene las mejores propiedades en cuanto aespecificidad y LR.Conclusiones. La búsqueda de signos de liberacióncortical es un examen fácil, no costoso, que puedeaportar en la existencia de patología comórbidaneurológica en pacientes psiquiátricos. El reflejoglabelar no es buen discriminador de lesión, encontrándoseen población sana o con enfermedad mental“funcional”.COG – 029Una experiencia de 2.600 valoraciones y 1.918casos de la Clínica de Memoria de la UniversidadJaveriana y el Hospital Universitario de SanIgnacio durante doce años (1997 a 2009)Ruiz C, Camargo L, Matallana D, Montañés P, ReyesP, Zarco L, Nariño D, Pretelt F, Coral J, Benito M,Quiroga F, Gálvez J. Clínica de Memoria (PontificiaUniversidad Javeriana), Hospital Universitario de SanIgnacio, Bogotá, ColombiaIntroducción. En Colombia existen pocas publicacionescon datos epidemiológicos de una patologíaneurológica frecuente como la demencia. Algunosdatos regionales describen a las demencias como laoctava causa más frecuente de consulta, mientras quea nivel mundial se cuenta con innumerables reportesde la epidemiología de las demencias. Las Clínicasde Memoria son el patrón de oro para el diagnósticode las demencias.Objetivos. Describir las características epidemiológicasde los pacientes estudiados en la Clínica deMemoria de la Universidad Javeriana-Hospital SanIgnacio (PUJ-HUSI) entre 1997 a 2009.Resultados. Son 635 hombres (33,5 %) y 1.269mujeres (66,5%). La edad promedio es de 71,5 años(DS = 11,45); enfermedad de Alzheimer 874 casos(49,56%), 248 H (28,38%) y 626 M (71,62%); degeneraciónfrontotemporal 148 casos (7,71%) 79 H(53,38 %), 69 M (46,62%); el trastorno cognitivo leve114 casos, 44 H (38,5%) 70 M (61,5%) y demenciavascular 54 casos, 22 H (41%) y 32 M (59%).La mayoría de pacientes con enfermedad de Alzheimerconsultan dentro de los primeros tres años deevolución del cuadro clínico y la gran mayoría seencuentran entre los 71 a 80 años, al igual que lospacientes con demencia vascular. Casi una terceraparte de los pacientes, 177 (20,25%), con enfermedadde Alzheimer, tienen entre 4-5 años de escolaridad, y155 (17,73 %) entre 10-11 años de escolaridad.Conclusiones. Cerca del 50% de los casos evaluadosson diagnosticados como posible enfermedad deAlzheimer, mientras que las estadísticas mundialeshablan de un tercio de ellos; la degeneración frontotemporales una de las más frecuentes en pacientesjóvenes. La mayoría de nuestros pacientes consultanen estadios moderados de la enfermedad y la mayorpoblación tiene un nivel de escolaridad entre 4-5años. Se sugiere que el bajo nivel de escolaridad, enesta muestra, se correlaciona con un mayor riesgode desarrollar demencias.COG – 030Frecuencia de diagnóstico y características dela degeneración frontotemporal de la Clinicade Memoria de la Universidad Javeriana y elHospital Universitario de San Ignacio durantedoce años (1997 a 2009)Ruiz C, Camargo L, Matallana D, Montañéz P, BenitoM, Reyes P, Quiroga F, Gálvez J, Coral J, Zarco L,Pretelt F, Nariño D, Nassar A. Clínica de Memoria,Universidad Javeriana, Hospital Universitario de SanIgnacio, Bogotá, ColombiaCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


Introducción. La demencia frontotemporal (DFT) esun grupo de condiciones relacionadas secundarias auna degeneración progresiva de las áreas frontales ytemporales. Inicia tempranamente, su presentaciónclínica es altamente heterogénea y los hallazgosanatomopatológicos se superponen unos a otros.Aun cuando cada vez se reconoce más en nuestromedio, esta suele confundirse con la enfermedadde Alzheimer, Parkinson, o cuadros psiquiátricosde aparición tardía, impidiendo un diagnósticotemprano.Objetivos. Describir las características epidemiológicasde los pacientes con diagnóstico de DFT valoradospor la Clínica de Memoria de la UniversidadJaveriana - Hospital San Ignacio en los últimos doceaños y documentar el incremento de la detección deestos casos a lo largo del tiempo.Resultados. De 1.918 sujetos, son 148 casos conDFT: 79 H (53,038%), 69 M (46,62%). De ellos, 40se encuentran por debajo de los 60 años de edad ysolo 7 tenían más de 80. Como el término de DFTincluye 3 subtipos (variante frontal DFTv, demenciasemántica (DS) y afasia progresiva (APP), se discutesi la apraxia progresiva primaria (ApxP) es partedel espectro. Se describen las características de lapoblación estudiada: 123 casos con DFTv, APP (10casos), APxP (5 casos) y DS (5 casos). Son menosfrecuentes la degeneración cortico-gangliobasal(2 casos), DFT ligada al cromosoma 17 (2 casos),parálisis supranuclear progresiva (2 casos) y atrofiamultisistémica (1 caso).Se destaca que dicho diagnóstico se ha hecho másfrecuente en los últimos años: 1 caso en 1997, 9 enel 2000, 11 en 2003 y 2006, 27 en 2008 y 12 en locorrido del 2009.Conclusiones. Dado que en la práctica clínica laDFT y la EA pueden comprometer el área frontal—en la primera (DFT) cuando la enfermedad estáiniciando y en la segunda (EA) en etapas avanzadas—el margen de error diagnóstico es probable. Así,como la DFT es una entidad muy frecuente dentrodel grupo de patologías demenciales, la experienciaclínica por parte de grupos interdisciplinarios comolas Clínicas de Memoria han incidido en un aumentode la sensibilidad diagnóstica de este espectro. Seseñalan posibles razones: se ha aprendido a identificarmás tempranamente la DFT, los sujetos consultanmás tempranamente, la experiencia del grupo incideen una mejor detección de casos, o la comunidadmédica ya reconoce la DTA, por lo que aumentala remisión de casos difíciles o posibles DFT a lasClínicas de Memoria.COG – 031Dimensiones de la conducta ejecutiva en niñosde 6 a 11 años, de MedellínPineda DA, Aguirre D, García M, Montoya D,Arango C, Trujillo N, Lopera F, Kamphaus R. Grupode Neuropsicología y Conducta, Universidad deSan Buenaventura (Medellín, Colombia), Grupo deNeurociencias, Universidad de Antioquia (Medellín,Colombia), Victoria University (Victoria, Canadá),Georgia State University (Atlanta, EE. UU.)Introducción. Se ha postulado que la conducta ejecutiva(CE) es una dimensión única de la conducta y dela cognición humana, mientras que algunos autoresproponen la existencia de un modelo de CE de almenos cuatro dimensiones.Objetivos. Contrastar los modelos de la CE ejecutivade una dimensión con los modelos de 2, 3 y 4dimensiones en 675 escolares de ambos sexos, de lasciudades de Manizales y de Medellín.Resultados. El modelo de cuatro dimensiones obtuvoel mejor ajuste (GFI: 0,89; AGFI: 0,86; chi cuadrada= 1046,3).Las dimensiones fueron: solución de problemas(alfa de Crobach: 0,8); control emocional (alfa: 0,83);control de la conducta (alfa: 0,81), y control de laatención (alfa: 0,88). La consistencia de la escala totalfue de 0,79, indicando su naturaleza de dimensionesmúltiples correlacionadasConclusiones. Se sustenta un modelo de cuatrodimensiones de la conducta ejecutiva, las cualespudieran disociarse en diversos tipos de trastornosdel desarrollo infantil, por lo cual se proponenfuturos estudios de contraste de cada dimensión enniños con diversos tipos de patología.COG – 032Caracterización clínica de un grupo de pacientescon demencia frontotemporal, comparadacon un grupo de pacientes con enfermedadActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


de Alzheimer y de adultos que envejecen sanamenteVillamizar A, Pardo R, Torres G. Universidad Nacionalde ColombiaIntroducción. La demencia frontotemporal (DFT) secaracteriza por cambios en la habilidad de expresióny comprensión del lenguaje, así como en la personalidad;desinhibición, obsesividad, hiperoralidad,conductas repetitivas. Del 3% al 20% de los casos dedemencia corresponden a DFT. Son reconocidos tressíndromes: variante frontal bDFT, afasia progresiva(APP) y semántica (DS). La DFT comparte característicascon la enfermedad de Alzheimer.Objetivos. Caracterizar clínicamente un grupo depacientes con DFT y compararlo con pacientes conEA y sujetos que envejecen normalmente; evaluarcaracterísticas y buscar factores que permitan mejorarel diagnóstico clínico.Métodos. Estudio de corte transversal, descriptivo.Resultados. Del análisis bivariado se escogieron variablescon p < 0.2 y fueron al multivariado cinco variables.Se incluyeron demográfica, síntoma, examenclínico y neuropsicología. Se obtuvo un modeloque permite diferenciar la DFT de la EA. Los cincofactores son: edad, síntoma inicial, reflejos primitivos,TMT B e intrusiones en curva de memoria.Resultados. Los síntomas iniciales en memoria,lenguaje y comportamiento tienen diferencias significativas.Sólo diferencias en TMT B. AL compararAPP y EA se encuentran diferencias en refranes ymás errores en el STROOP en APP.Conclusiones. Cinco factores orientarían el diferencial:edad, síntoma inicial, reflejos primitivos, TMTB e intrusiones en la curva de memoria.EM – 033Primeras manifestaciones clínicas en pacientescon esclerosis múltiple. HSJ 2004-2008Gaona I, Arévalo I, Castro F, Perdomo C, Palacios E,Quintero R. Fundación Universitaria de Ciencias dela Salud, Hospital San José, Bogotá, ColombiaIntroducción. El diagnóstico referente a la esclerosismúltiple ha cambiado a lo largo de los últimosaños. Los nuevos criterios, así como la detección desíndromes clínicos aislados, aseguran el diagnósticoe inicio temprano del tratamiento, lo cual disminuyeel impacto y progresión de la enfermedad y puedemejorar el pronóstico para estos pacientes.Objetivos. Determinar las manifestaciones clínicasmás frecuentes en los pacientes que consultaron alservicio de Neurología del Hospital San José condiagnóstico confirmado de esclerosis múltiple, asícomo presentar una descripción clínica y demográficaque permita la caracterización de la poblaciónestudiada.Métodos. Estudio descriptivo observacional, tiposerie de casos.Resultados. Mediante la revisión realizada se obtuvoun total de 58 pacientes con EM de diversa procedencia(tanto urbana como rural). De ellos, 39eran mujeres; la media de edad general fue 39,2años al momento de la consulta. La manifestaciónclínica más frecuente encontrada en estos pacientesdiagnosticados con EM fue la neuritis óptica. Otrascaracterísticas clínicas y demográficas son similaresa las de estudios previamente publicados.Conclusiones. El hallazgo de neuritis óptica en estospacientes se destaca como una manifestación precozde la esclerosis múltiple. Este síndrome debe sertenido en cuenta para vigilar su progresión y adecuarel tratamiento en cada caso.EM – 034Neuromielitis óptica: ¿cuán importantes son losantiacuaporina-4 en el diagnóstico?Sánchez J, Massaro M, Londoño A, Suárez JC,Franco CA. Instituto Neurológico de Antioquia,Medellín, ColombiaIntroducción. La neuromielitis óptica (NMO) esahora considerada una entidad nosológicamentediferente a la esclerosis múltiple por su fisiopatogenia,hallazgos de neuroimágenes y anatomía patológica,curso clínico, pronóstico, respuesta al tratamiento y,recientemente, por la identificación del marcador biológicoantiacuaporina-4 (AQP-4), el canal iónico deagua más importante del sistema nervioso central.Objetivos. Describir el enfoque diagnóstico enpacientes con NMO identificados en el Instituto Neurológicode Antioquia en un periodo de tres años.Métodos. Descriptivo.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


Resultados. Se documentaron 18 pacientes, sólo unhombre. La edad promedio al primer síntoma deNMO fue de 38 +/- 11,4 años; el síntoma inicialconsistió en: neuritis óptica unilateral en el 44,4%,mielitis bilateral en el 38,9% y mielitis unilateral enel 16,7%. El tiempo de evolución promedio de laNMO al momento del estudio era de 4,9 +/- 3,1años; 9 pacientes habían tenido más de un episodiode neuritis óptica y 8 de ellos más de un episodio demielitis. Todos los pacientes cumplían con los 2 criteriosmayores y 17 con al menos 2 de los 3 criteriosde soporte, según los criterios revisados de 2006.Conclusiones. Si bien la NMO es la primera enfermedaddesmielinizante en la cual se ha encontradoun marcador biológico, los antiAQP-4 siguen siendoun criterio diagnóstico de soporte que tiene limitacionespara su aplicabilidad en nuestro medio porsu disponibilidad y costo.EM – 035Presentación del caso de enfermedad de Susac,en el diagnóstico diferencial de esclerosis múltiplePretelt F, Nassar A, Ruiz C, Coral J, Zarco L, NariñoD. Hospital Universitario San IgnacioIntroducción. La enfermedad de Susac es unavasculopatía primaria del sistema nervioso centralinfrecuente, que característicamente produce compromisode retina y del nervio auditivo; en algunasocasiones, compromiso del estado de conciencia, yen otras, puede simular episodios de desmielinizaciónal producir ataxia, diplopía, alteración de movimientosoculares y signos piramidales.Objetivos. Describir un caso de enfermedad de Susacen el país; sus características clínicas, que lo hacendiferente al diagnóstico de esclerosis múltiple; sumanejo terapeútico y pronóstico; y se compara conlos casos reportados en la literatura.Resultados. Se describe el caso de un paciente de 17años con diagnóstico inicial de esclerosis múltiple,quien de inicio presentó cuadro de encefalopatíacon cefalea y deterioro de conciencia, posteriormentealteración visual en cuadrante superior nasalizquierdo y derecho y sordera profunda neurosensorialbilateral. Se dio manejo inicial con esteroides, serealizaron estudios paraclínicos y neuroimagenoló-gicos completos. El paciente presentó una evoluciónfavorable. Está en proceso el trámite para inicio deterapia con anticuerpos monoclonales.Conclusiones. La enfermedad de Susac es un diagnósticodiferencial de enfermedad desmielinizante,en especial en pacientes que cursen con alteracionesvisuales, auditivas y compromiso del estado deconciencia. Frecuentemente está subdiagnosticaday se confunde con esclerosis múltiple. Al revisarla literatura colombiana no se encontraron casosreportados de esta entidad.EM – 036Presentación de caso. Enfermedad de Devic:espectro variable más allá de la neuromielitisóptica monofásicaZarco L, Gómez B, Camargo L, Nassar A, Coral J,Nariño D, Pretelt F, Ruiz C. Hospital UniversitarioSan Ignacio, Pontificia Universidad JaverianaIntroducción. La enfermedad de Devic clasicamentese ha considerado como patología inflamatoria quecompromete el nervio óptico y el cordón espinalcon relativo respeto del encéfalo; se presentan trescasos que ilustran compromiso del sistema nerviosocentral con un mayor espectro clínico y evoluciónpolifásica.Objetivos. Enfatizar, a través de la presentación deestos casos, que el espectro clínico y paraclínico dela enfermedad de Devic es más amplio y en 60% delos casos pueden existir lesiones cerebrales confluentesen la sustancia blanca del III y IV ventrículos ehipotálamo, y las recaídas pueden ir separadas hastapor décadas.Métodos. Presentación de casos clínicos.Resultados. Caso 1: mujer de 34 años con cuadroclínico compatible con neuritis óptica derecha, conantecedentes de dos episodios de neuritis ópticapresentados en el mismo año, la primera por el ODcon recuperación parcial y la segunda por el OIsin mejoría. RM cerebral y órbitas demostró realcedifuso de los nervios ópticos, sin lesiones cerebrales.Estudio de LCR con pleocitosis escasa, hiperproteinorraquia,sin consumo de glucosa. Recibió tratamientoendovenoso con esteroides y fue dada dealta. Un mes después presentó mielitis transversa conActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


nivel torácico, y como complicación, TEP y muerte.Se realizó necropsia, confirmatoria de enfermedadde Devic. Caso 2: mujer de 36 años que consultópor vértigo asociado a nistagmus tipo ub-beat. RMmostró lesiones de sustancia blanca adyacentes alIII y IV ventrículos, estudio de LCR normal. Ochomeses después consultó por cuadro clínico de mielopatiatorácica, RM en la columna evidenció una lesiónmedular extensa (C6-T12), potenciales evocadosvisuales del ojo derecho anormales, LCR con hiperproteinorraquiaaislada, perfil infeccioso negativo,anti- AQP4 negativos. Sin embargo, reunía criteriosde enfermedad de Devic. Caso 3: mujer de 69 años,cuadro compatible con mielopatía torácica subaguda,RM torácica: evidenció lesión extensa desde T7 hastael cono medular. Se trató con metilprednisolona sinmejoría. Anticuepros anti- 4 AQP4 positivos. Entodos los casos se descartaron etiologías infecciosas,tumorales y autoinmunes.Conclusiones. Los pacientes ilustran que el espectroclínico y paraclínico de la enfermedad de Devic esmás amplio que el tradicionalmente descrito y en el60% de los casos pueden existir lesiones cerebralesconfluentes en la sustancia blanca del III y IV ventrículose hipotálamo, y las recaídas pueden ir separadashasta por décadas.EM – 037Poliautoinmunidad y agregación de enfermedadesautoinmunes en pacientes con esclerosismúltiple (EM)Rojas, VA, Ojeda E, Gómez R, Balaguera P, Vicini J,Suárez JC, Sánchez JL, Rosales D, Rojas G, Duarte-Rey C, Rodríguez-Velosa Y, Rojas OL, Cruz P, AnayaJM. Centro de Estudio de Enfermedades Autoinmunes(CREA), Universidad del Rosario-Corporaciónpara Investigaciones Biológicas, Bogotá, Colombia;Hospital Universitario Mayor, Bogotá, Colombia;Hospital de San José, Bogotá, Colombia; InstitutoNeurológico de Antoquia, Medellín, Colombia; HospitalOccidente de Kennedy, Bogotá, Colombia.Introducción. La poliautoinmunidad [diversas enfermedadesautoinmunes (EAI) en un mismo individuo]y la autoinmunidad familiar (diversas EAI en unamisma familia nuclear) sustentan el origen comúnde las EAI.Objetivos. Evaluar el origen común de las EAI enEM.Métodos. Transversal, multicéntrico, analítico.Resultados. Al menos otra EAI fue observada enveintitrés pacientes (22,5%), y en cuarenta y sieteFPG (46%) se registró al menos una EAI. Quincepacientes tuvieron dos o más FPG con EAI. Laenfermedad autoinmune tiroidea, la artritis reumatoidey el lupus eritematoso sistémico fueron las másfrecuentes. Tres FPG presentaron EM. Se confirmóla agregación de EAIs (λR = 4,04) y de EM (λR =101,8). El género femenino, la edad actual y la presenciade lesiones a nivel de tallo fueron factores deriesgo independientes asociados con autoinmunidadfamiliar.Conclusiones. La poliautoinmunidad es frecuenteen los pacientes con EM y las EAI se agregan ensus familias. Estos resultados corroboran un origencomún para las EAI observadas.EM – 038¿Es la esclerosis múltiple (EM) más severa enantioqueños que en cundiboyacenses?Ojeda E, Gómez R, Balaguera P, Suárez JC, ViciniJ, Sánchez JL, Rosales D, Rojas G, Duarte-ReyC, Rodríguez-Velosa Y, Rojas OL, Cruz P, Rojas-Villarraga A, Anaya JM. Hospital UniversitarioMayor, Bogotá, Colombia; Hospital de San José,Bogotá, Colombia; Instituto Neurológico de Antioquia,Medellín, Colombia; Centro de Estudio deEnfermedades Autoinmunes (CREA), Universidaddel Rosario-Corporación para Investigaciones Biológicas,Bogotá, Colombia; Hospital Occidente deKennedy, Bogotá, ColombiaIntroducción. La etnicidad y la geografía influyen enla expresión clínica de la EM.Objetivos. Comparar pacientes con EM de dos regionescolombianas y evaluar los factores de deterioroneurológico.Resultados. Se evaluaron 152 pacientes (74 de Medellíny 78 de Cundinamarca y Boyacá, 76% fueronmujeres, edad = 44,89 +/- 10,8 años, duración de laenfermedad = 12.9 +/- 8,7 años). El compromisomotor (37,5%) fue el síntoma inicial más frecuente.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


La forma recurrente-remitente (65%) y la secundariaprogresiva(27%) fueron las de presentación másfrecuentes, sin diferencia entre las dos poblaciones.La fatiga y la ataxia, presentes en el 61% y 59%,respectivamente, fueron más frecuentes en antioqueños,quienes también presentaron mayor deterioroneurológico (65% ante 36%, p = 0,01). Sin embargo,las alteraciones en los potenciales evocados visualesfueron más frecuentes en cundiboyacenses (90%frente al 68%, p = 0,007). La forma secundariaprogresiva (AOR: 14,2, p = 0,001) y la presenciade lesiones a nivel de tallo, observadas en el 38%(AOR: 3,54, p = 0,03), se asociaron con el deterioroneurológico, independiente de la región de origen yla duración de la enfermedad.Conclusiones. Las diferencias observadas entre losdos grupos de pacientes recalcan la necesidad deestudios posteriores que permitan encontrar suscausas (factores genéticos, ambientales, de asistenciamédica).EM – 039Uso clínico de bandas oligoclonales en líquidocefalorraquídeo para enfermedades desmielinizantesHernández D, Buitrago JP, Taborda S, AristizábalBH. Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín,ColombiaIntroducción. Las bandas oligoclonales (BOC) enlíquido cefalorraquídeo (LCR) sirven para el diagnósticode enfermedades inflamatorias del sistemanervioso central (SNC). Se describen cinco patronesen muestras suero-LCR por punto isoeléctrico. LaIgG en LCR es índice de inflamación en SNC. Así,la presencia de BOC indica expansión clonal decélulas B. Dos o más BOC en LCR no demostrablesen suero refleja respuesta de células B.Objetivos. Describir el patrón de migración en electroforesisde alta resolución (EFHR) en el diagnósticode enfermedades inflamatorias de SNC, y evaluarasociación con el diagnóstico definitivo.Métodos. Descriptivo.Resultados. Ocho casos de neuritis óptica (47%),cinco de EM probable (29,4%), tres de neuritisóptica (47%), cinco de EM probable (29,4%), tresde polineuropatía (17,7%), y uno de neuroinfección(5,9 %).Se modificó el diagnóstico en tres casos (17,64%),en dos se cambió el diagnóstico con respecto alreporte de bandas (11,76%), y en doce (70,6%) seconfirmó el diagnóstico presuntivo. Internacionalmentese recomienda el análisis de BOC en LCRpor isoelectroenfoque, técnica poco recurrida porlos laboratorios en muestras pareadasConclusiones. Se demuestra la utilidad de EFHRen el 70% de casos analizados, sin sacrificio de laespecificidad.EM – 040Determinación de haplogrupos mitocondrialesy análisis de asociación de alelos HLA-DRB1*1501, HLA-DRB1* 0101 en una muestrade pacientes afectados de esclerosis múltiple enla ciudad de BogotáToro J, Vela D, Díaz A, Fierro P, Perea C, Herrera G,Borja J, Lattig MC, González J, Groot H. HospitalUniversitario Fundación Santafé de Bogotá; Universidadde los Andes, Bogotá, Colombia.Introducción. La esclerosis múltiple es una enfermedadautoinmune desmielinizante del sistemanervioso central. Existe una asociación fuerte entreel inicio de la enfermedad y los polimorfismos HLA-DRB1*1501, HLA-DRB5*0101 del haplotipo HLA-DR15 (clase II), implicando un riesgo dos a cuatroveces mayor de desarrollar la enfermedad.Objetivos. Determinación de haplogrupos mitocondrialesy presencia de alelos HLA-DRB1*1501,HLA-DRB1* 0101 en una población con diagnósticode esclerosis múltiple en la ciudad de Bogotá.Resultados. Cincuenta y cinco controles, pareadospor edad, género y escolaridad fueron analizados,81,8% no fueron portadores para el alelo HLA-DRB1*1501, mientras que el 18,2% fueron portadores.Sesenta y cuatro pacientes analizados, donde el76,6% no fueron portadores para HLA-DRB1*1501y 23,4% portadores. Odds ratio: 1,28. IC (95%, 0,52-3,1), p = 0,6538 (test de Fisher).Conclusiones. No existe una asociación que confierariesgo por parte del alelo HLA-DRB1*15 enla población de pacientes; sin embargo, el análisis seActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


extenderá hacia la búsqueda de un grupo adicionalde alelos.INM – 041Encefalitis mediada inmunológicamente poranticuerpos anti NMDAPretelt F, Sanclemente A, Nariño D, Zarco L, CoralJ, Ruiz C, Camargo L. Hospital Universitario SanIgnacio, Bogotá, ColombiaIntroducción. La encefalitis autoinmune debida aanticuerpos anti NMDA se caracteriza por trastornospsiquiátricos: depresión, ansiedad, irritabilidad,cambios de personalidad y delirium, crisis focalesautolimitadas discognitivas, que pueden generalizary constituirse en causa de estatus epilépticorefractario, compromiso de memoria episódica yde trabajo. Puede tener etiología paraneoplásica ono. Es una condición potencialmente tratable, conbuen pronóstico si el diagnóstico se efectúa oportunamente.Se trata de una entidad de la cual, quenosotros conozcamos, se han reportado muy pocoscasos en el mundo, y este es el primero documentadoen Colombia.Objetivos. Ilustrar a la comunidad médica colombianaacerca de la encefalitis mediada por anticuerposNMDA como una patología neurologica infrecuentepero grave y potencialmente tratable, no reportadani documentada previamente en el país.Resultados. Se presenta el caso de un paciente de 50años de edad que inició con trastorno de ansiedad,cambios comportamentales, desinhibición y compromisode memoria episódica y de trabajo, crisis focalesautolimitadas discognitivas con evolución a estadoepiléptico focal límbico con generalización secundariarefractaria al tratamiento. Sin antecedentespersonales relevantes, en quien se descartaron causasmetabólicas, infecciosas, tumorales. Se sospechóencefalitis mediada por anticuerpos anti-NMDA, porlo cual se solicitaron títulos de anticuerpos contrael receptor NMDA en líquido cefalorraquídeo y enplasma que se enviaron fuera del país y resultaronpositivos. Se trató con gamaglubulina humanahiperinmune a dosis de 400 mg/kg/día por cincodías, con evolución progresiva hacia la mejoría yresolución completa del cuadro clínico.Conclusiones. La encefalitis mediada inmunológicamentepor anticuerpos anti NMDA es una patologíaneurológica que aunque infrecuente constituye unimportante diagnóstico diferencial a considerar ya quees una entidad potencialmente tratable si se diagnosticaoportunamente. Los autores deseamos recalcarque esta entidad no ha sido documentada y publicadapreviamente en la literatura médica colombiana.INM – 042Síndrome de Tolosa HuntSánchez L, Ramírez SF, Hernández JF, Díaz A,Restrepo J, Bernal O. Departamento de MedicinaInterna, Servicio de Neurología, Hospital UniversitarioClínica San Rafael, Bogotá, ColombiaPresentación de casoIntroducción. Síndrome de Tolosa Hunt: se empleapara definir la enfermedad de pacientes afectados pordolor periorbitario unilateral asociado a una lesióndel III, IV, VI o primera rama del V par craneal,con un curso monofásico o recidivante, y respuestaa tratamiento esteroideo.Objetivos. Caso demostrativo.Métodos. Caso clínico.Conclusiones. Se admite que es secundario a unproceso inflamatorio granulomatoso inespecífico enel seno cavernoso, fisura orbitaria superior o ápexorbitario. Es un síndrome raro, con una incidenciaanual estimada de un caso por millón de habitantescada año; se puede presentar a cualquier edad; lossíntomas son unilaterales, y se ha descrito de un 4%a 5% de compromiso bilateral. La terapia con corticoidesobtiene una mejoría rápida de los síntomas.Desde 1960 estos medicamentos han sido el pilar deltratamiento de este síndrome; sin embargo, sólo sehan reportado series de casos, por lo que no se hadeterminado la dosis más efectiva, ni pautas y víasde administración.INM – 043Paquimeningitis hipertrófica craneal idiopáticaBustos SJ, Valderrama ZJ, Nueva Clínica San Sebastián,Médicos Asociados, Girardot, Colombia, FundaciónCarolina-BBVACarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


Presentación de casoIntroducción. El anterior, describe un caso de unaentidad infrecuente y poco conocida: la paquimeningitishipertrófica idiopática. Corresponde conocer laforma de presentación, siendo su principal manifestaciónla cefalea crónica y continua, seguida en frecuenciapor el compromiso de pares craneales; otrosmenos comunes son ataxia, fiebre y aun síntomasmotores y sensitivos en el caso de compromiso espinal.Junto a la clínica, precisa la realización de RMNcerebral o espinal con gadolinio para demostrar elcompromiso localizado en principio en las paquimeninges.La fisiopatogenia es debida a un procesoinflamatorio, fibrosante, que causa engrosamientode la duramadre y el desarrollo de alteraciones neurológicaspor compresión. Dentro de las causas depaquimeningitis hipertrófica figuran las infecciosas(micobacterias, parasitarias y virales), neoplásicas yautoinmunes (destacando vasculitis de pequeño vaso)dentro de las principales en frecuencia; por lo tanto,el término idiopático es de exclusión. La realizaciónde biopsia meníngea dentro del proceso diagnósticose justifica en aquellos casos con evolución pocosatisfactoria y dudas diagnósticas. En cuanto a sutratamiento, al ser una entidad poco común no hayacuerdo en el manejo de la forma idiopática, existecoincidencia en el uso de primera línea de corticoides,algunos respondiendo a un curso corto, otrosrequiriendo continuidad del mismo, y otros sin respuesta,teniendo que recurrir en estos últimos casosa otros inmunosupresores, figurando dentro de losmás usados metotrexate, azatioprina, ciclosporinao ciclofosfamida. El tratamiento parece estabilizarla enfermedad, pero los hallazgos imagenológicospueden o no mantenerse.Objetivos. 1. Presentar una entidad patológica infrecuentey poco entendida. 2. Resaltar el adecuadoestudio etiólogico dentro de sus posibles causas. 3.Explicar las opciones terapéuticas principales y descartaralgunas de sus complicaciones asociadas.Métodos. Caso clínico.SUE – 044Uso de drogas, sueño y somnolencia diurna enadultos jóvenesMontes M, Fernández J, Olavarrieta S, Vela-BuenoA. Grupo de Neurociencias, Universidad de Antioquia,Medellín, Colombia; Laboratorio de SueñoHumano y Cronobiología Aplicada, Departamentode Psiquiatría, Facultad de Medicina, UniversidadAutónoma de Madrid, EspañaIntroducción. El uso de sustancias como el tabaco,el alcohol y drogas ilícitas se han asociado con alteracionesdel sueño en los jóvenes, con presentar uncronotipo vespertino y con problemas psiquiátricos.El objetivo de este estudio es determinar si el consumode tabaco, café, alcohol, cannabis y cocaínaestá relacionado con el tiempo total de sueño (TTS)y la excesiva somnolencia diurna (ESD).Objetivos. El objetivo de este estudio es determinarsi el consumo de tabaco, café, alcohol, cannabis ycocaína está relacionado con el tiempo total de sueño(TTS) y la excesiva somnolencia diurna (ESD).Métodos. Se recolectó información sociodemográfica,duración de sueño, matutinidad-vespertinidad,somnolencia, síntomas de ansiedad y depresión, yconsumo de sustancias.Resultados. El consumo de estimulantes como eltabaco y el café fue significativamente mayor en lasmujeres (p < 0,0001), mientras que el de depresorescomo el alcohol y cannabis fue mayor en los hombres(p < 0,001). El consumo de café o cocaína no estabarelacionado con la presencia de ESD (p > 0,05),mientras que el de tabaco (p = 0,07), alcohol (p 0,05), se asoció con mayor presenciade síntomas de ansiedad y depresión (p < 0,01). Elde drogas, excepto el café (p > 0,05) se asoció conel cronotipo vespertino.Conclusiones. El consumo de drogas está relacionadocon menor TTS, mayor ESD, síntomas deansiedad y depresión, y un cronotipo vespertino.Esta preferencia circadiana podría ser factor deriesgo para la privación de sueño, la consiguienteESD y el consumo de drogas, pudiendo ser el tipo(estimulante o depresora) influenciado por factoresneurohormonales y socioculturales.SUE – 045Evaluación polisomnográfica de bebés no infectadosnacidos de madres VIH-1 positivasActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Archila M, Giraldo M, Cornejo W, Henao J, JiménezM, Rugeles M, Lahorgue M. Grupo de inmunovirología,Universidad de Antioquia, Medellín,Colombia; Grupo Pediaciencias, Universidad deAntioquia, Medellín, Colombia; Instituto Neurológicode Antioquia, Medellín, Colombia; Facultad deMedicina, Universidad de Indiana, Indiana, EstadosUnidos; Departamento de Neurología y Pediatría,Pontificia Universidad de Rio Grande del Sur, PortoAlegre, BrasilIntroducción. La infección por el virus de la inmunodeficienciahumana tipo 1 (VIH-1) está asociadaa alteraciones inmunológicas y neurológicas. Laexposición intrauterina al VIH-1, independiente dela transmisión vertical, induce alteraciones inmunesen neonatos. Estos cambios podrían afectar el desarrollodel SNC, incluyendo el patrón de maduraciónelectroencefalográfico y el sueño, entre otros.Objetivos. Evaluar la organización del sueño, patrónrespiratorio y electroencefalográfico en neonatos noinfectados nacidos de madres VIH-1 positivas.Métodos. Estudio descriptivo de cohorte transversal.Resultados. Respecto al patrón de maduraciónelectroencefalográfico en relación con la edad concepcional,no se encontraron diferencias superioresa dos semanas. Los porcentajes de sueño REM yNREM estuvieron entre 39-61 y 30-58, respectivamente.La concordancia en sueño NREM fue menoren los niños que presentaron mayor porcentaje de STcomparado con aquellos que mostraron porcentajesnormales de ST (p < 0,05).Conclusiones. Nuestros hallazgos sugieren quelas alteraciones que podrían inducir la exposiciónal VIH-1 y antirretrovirales no afectan significativamentela maduración electroencefalográfica. Ladisminución en la concordancia en los neonatos conaltos porcentajes de ST podría sugerir una alteraciónen el proceso de maduración; sin embargo, esteaspecto aislado no permite afirmar que dicha exposiciónaltera la arquitectura del sueño en su totalidad.SUE – 046Frecuencia de presentación del síndrome depiernas inquietas y su asociación con apneaobstructiva del sueñoOsuna E. Coautores: Díaz A, Porras Al, RamírezJD. Hospital Universitario Fundación Santa Fe deBogotá, Bogotá, ColombiaIntroducción. La prevalencia del síndrome de piernasinquietas (SPI) oscila entre el 2,5% y el 29%, segúnel sitio de estudio. No hay investigaciones que describanla enfermedad en la población colombiana.Los criterios diagnósticos incluyen: 1. Urgencia demover las extremidades desencadenada por molestiao sensación desagradable en ellas. 2. Inicio o exacerbaciónde los síntomas con el reposo. 3. Mejoría delos síntomas con el movimiento. 4. Inicio o empeoramientode los síntomas en la noche.Objetivos. Determinar la frecuencia de presentacióndel SPI en un grupo de pacientes adultos a quienesse les realizó un estudio polisomnográfico (PSG)por condiciones diferentes al SPI, en la Clínica deSueño del Hospital Universitario Fundación Santa Fede Bogotá en el periodo entre el 1 de enero y el 31de diciembre del 2006, y determinar su correlacióncon la severidad del síndrome de apnea obstructivadel sueño (SAOS).Métodos. Se practicó un estudio de prevalenciaanalítica.Resultados. Se obtuvo una muestra de 301 pacientes,72% hombres y 28% mujeres. Del total de la muestra,43 cumplieron con los criterios diagnósticos paraSPI. Se encontró una prevalencia global del 14,3%;para las mujeres fue del 18,3% y para los hombresdel 12,8%.Resultados. Se encontró mayor prevalencia en elgrupo de pacientes entre los 50-59 años, tanto en eltotal de la población como en el grupo de pacienteshombres (18,4% y 16,4%, respectivamente); en lasmujeres la prevalencia fue mayor en el grupo mayorde 70 años (28,6%). La prevalencia también fuemayor en el grupo de pacientes obesos en ambosgéneros (p = 0,003). La latencia para el inicio delsueño fue más prolongada en los pacientes con SPI(p = 0,003). En relación con el grado de severidaddel SAOS, se halló una mayor frecuencia de la SPIen mujeres con SAOS leve y moderado; en loshombres no se evidenció relación significativa entrelas entidades.Conclusiones. La prevalencia en nuestra poblaciónde estudio fue similar a la reportada en otro paíslatinoamericano (Chile). Las mujeres, las personasCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


mayores de 50 años, la obesidad y las mujeres conSAOS leve y moderado, tienen mayor frecuencia depresentación del SPI.SUE – 047Somnolencia excesiva y accidentalidad en unamuestra de conductores de taxiMarín H, Franco A, Duque L, Toro M, Lopera F,Montes M, Moscoso O, Restrepo F, Duque J, DelgadoJ, Vela A. Grupo de Neurociencias de Antioquia,Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia;Grupo de Neuroaprendizaje, Universidad Autónomade Manizales, Manizales, Colombia; UniversidadAutónoma de Madrid; Universidad Pablo Olavide,Colciencias, Bogotá, Colombia.Introducción. La somnolencia excesiva diurna y surelación con la accidentalidad vial han sido ampliamenteanalizadas en la población de conductores anivel internacional. En nuestro país los estudios queexaminan dicha relación sólo se han centrado en laprevalencia de somnolencia, no en la relación entreesta con la accidentalidad.Objetivos. Determinar la relación entre somnolenciaexcesiva diurna y hábitos y patrones de sueñocon el índice de accidentalidad, en conductores deservicio público tipo taxi, que prestan su servicioen Medellín.Métodos. Estudio transversal, de análisis de comparacióngrupal.Resultados. En general los conductores evaluadosreportan una prevalencia de somnolencia de un 9,7%;del total de conductores el 3,2% reportaron algúnaccidente de tránsito y tenían somnolencia excesivadiurna, reportan más horas de sueño los días laborales,(media de 7,6 horas, con una diferencia mayora 2 horas los días de descanso), menor latencia desueño autorreportada (media 12,6 minutos) y mayordedicación de horas al trabajo (media de 12 horas)los conductores con accidentalidad y somnolencia, loque puede indicar una privación aguda de sueño deacuerdo a las revisiones de la literatura. La prevalenciade trastornos del sueño en los conductores conaccidentes fueron las siguientes: ronquido habitualel 3,2%, y mala higiene del sueño el 22,6%.Conclusiones. Se observa una relación entre la somnolenciay la accidentalidad en los conductores deesta muestra de taxis. Se puede concluir que la mayorcausa de la somnolencia en esta muestra poblacionales el déficit de sueño acumulado debido a privacióncrónica del mismo y a que los factores respiratoriosestán en un segundo lugar. Podemos afirmar entoncesque con estos resultados los hábitos y característicasfisiológicas de los conductores se convierten enfactores de riesgo para accidentalidad.SUE – 048Asociación de trastornos del sueño en unamuestra de familias colombianas con trastornopor déficit de atención e hiperactividadDuque L, Toro M, Franco A, Montes M, Marín H,Lopera F, Pineda D, Moscoso O, Restrepo F, DuqueJ, Delgado J, Vela A. Grupo de Neurociencias deAntioquia, Universidad de Antioquia, Medellín,Colombia; Grupo de Neuroaprendizaje, UniversidadAutónoma de Manizales, Manizales, Colombia; UniversidadAutónoma de Madrid; Universidad PabloOlavide, Colciencias, Bogotá, ColombiaIntroducción. El trastorno por déficit de atencióne hiperactividad (TDAH) es una alteración asociadaa factores genéticos y ambientales, el problema delcomportamiento más frecuente en niños. Afecta a lasfamilias, los sentimientos y actitudes de los padres,la vida social, las relaciones de pareja, con los igualesy hermanos. Puede acompañarse de trastornos desueño: insomnio, somnolencia diurna, síndrome depiernas inquietas, movimientos periódicos de laspiernas, síndrome de apnea obstructiva del sueño,ronquido, e incluso algunas parasomnias.Objetivos. Analizar la asociación entre trastornosdel sueño en familias antioqueñas con fenotipopor trastorno ocasionado por déficit de atención ehiperactividad.Resultados. En los participantes entre 6-12 años seencontró mayor prevalencia de somnolencia (25%)en el grupo de TDAH, comparado con los controles(16,7%); llama la atención que en este grupo se hallómenor número de horas de sueño a la semana (6,9horas) en comparación con los días de descanso(8,7 horas), a diferencia de los casos controles, enlos cuales se determinó un promedio de 7 horas deActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


sueño a la semana y en el fin de esta. En los demásgrupos de edad también se encontró somnolenciaen mayor proporción en los grupos con TDAH y lapresencia de características de trastornos asociados ala respiración que pudieran explicar dicha somnolencia.En los adultos mayores la somnolencia excesivadiurna es significativamente mayor en los afectadoscon TDAH en comparación con los controles, elvalor es de p: 0,002. La somnolencia puede explicarsepor la presencia frecuente de ronquido (p: 0,009) ytambién el índice de masa corporal es significativamentediferente entre los TDAH (p: 0,009) y loscontroles de esta edad.Conclusiones. Se puede concluir que, a diferencia delos estudios poblacionales que destacan la importanciade los trastornos respiratorios en la infanciaasociados a somnolencia diurna, en esta población yteniendo en cuenta las limitaciones de este estudio,se encontró que la somnolencia puede explicarsepor los hábitos de sueño, resaltando el papel de loshábitos en la generación de la somnolencia diurna.Así mismo, se resalta la importancia de los trastornosrespiratorios asociados al sueño en los adultoscon TDAH y las diferencias significativas halladasespecíficamente en el índice de masa corporal y lasomnolencia.SUE – 049Función cognitiva en pacientes enviados a polisomnografíacon sospecha de síndrome de apneahipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)Vargas J, Páez S, Hernández L, Rueda MA, EstradaE, Pardo R. Universidad Nacional de Colombia;Clínica Marly; Bogotá, ColombiaIntroducción. El SAHOS tiene una prevalencia enadultos del 24% en hombres y del 9% en mujeres.Una alteración reconocida tempranamente es eldéficit cognitivo independiente de la somnolencia,principalmente en la atención, la memoria y lafunción ejecutiva. Estudios han mostrado que laseveridad del déficit se asocia a la severidad de lasapneas. Estas valoraciones no han sido hechas enpoblación colombiana.Objetivos. Determinar el desempeño cognitivo enpacientes remitidos a polisomnografía por sospechade SAHOS. Establecer que variables demográficas,culturales o fisiológicas se asocian con peor desempeñoen las pruebas neurocognitivas en este grupode pacientes.Métodos. Estudio de corte transversal.Resultados principales. Se evaluaron 59 pacientes.Edad promedio de 56,4 años [27-79], 1 analfabeta.En la valoración neuropsicológica los pacientes puntuaronen promedio minimental 28 [21-30], TMTA22 [7-24], TMTB 16 [1-24], dígito símbolo 35[3-79],Raven 21,79Conclusiones. En el presente estudio los puntajes devaloración neuropsicológica en pacientes enviadosa polisomnografía con sospecha de SAHOS muestranmenor desempeño del esperado para la edaden pruebas atencionales. Estos hallazgos están deacuerdo con lo reportado en la literatura.EP – 050Muerte neuronal en áreas de la corteza cerebralcon función autonómica y dispersión de lascélulas granulares del stratum granulosum delgiro dentado se encuentran en pacientes conepilepsia y muerte súbitaManosalva A, Lorenzana P, Colegial C, Aronica E.Instituto de Medicina Legal, Bogotá, Colombia;Universidad Nacional de Colombia, Facultad deMedicina, Sección de Neurología, Anatomía y Patología,Bogotá, Colombia; Hospital Universitario deAmsterdam, Sección de Neuropatología, Amsterdam,HolandaIntroducción. No se conocen las causas exactas de lamuerte súbita en epilepsia. Podria ser un fenómenorelacionado a crisis ictales o eventos hemodinámicoso respiratorios, o un conjunto de todos ellos.Objetivos. Identificar lesiones estructurales o funcionalesen áreas con función autonómica en lacorteza cerebral (AFACC) en pacientes con epilepsiay muerte súbita (SUDEP).Métodos. Estudio preexperimental posfactor retrospectivo.Resultados. La presencia de pérdida neuronal en laamígdala y corteza orbitofrontal inferior se observóen el grupo SUDEP (ANOVA, F:3,89, P:0,0475y F:5,28, P:0,0246, respectivamente). La pérdidaneuronal tuvo una correlación directamente pro-Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


porcional con la duración de la epilepsia en años(DEA) (test de rangos múltiples P:0,024 y P:0,0003,respectivamente).La dispersión de las células granulares del stratumgranulosum del giro dentado (DCG) se encontró enel grupo SUDEP, teniendo en cuenta el hemisferioinvolucrado (ANOVA, F:8,28, P:0,011). DCG sehalló directamente proporcional a DEA (ANOVA,F: 33,53, P:0,0025). El principal factor de riesgoclínico para muerte súbita en epilepsia fue la DEA(T student t:2, p:0,017).Conclusiones. La pérdida de neuronas en las cortezasorbitofrontal y amígdala cerebral, y la DCG, seencontro sólo en el grupo SUDEP. DEA juega unpapel protagónico en el desarrollo de estos cambios:pérdida neuronal y dispersión de células granulosasdel giro dentado.EP – 051Síndrome de AngelmanRoa J, Lizcano L, Ramos J, Espitia M, Ñungo N.Liga Central contra la Epilepsia, Genética Humana,Bogotá, ColombiaIntroducción. Caso clínico de un paciente de seisaños de edad, a quien se consulta en la Liga centralcontra la Epilepsia, con manejo en neuropediatríapor epilepsia de difícil control, con antiepilépticosde primera y segunda líneas con un control parcial decrisis, adicionalmente con compromiso marcado dellenguaje, comportamiento pervasivo, manierismosy retardo motor; con estas alteraciones se sospechade síndrome de Angelman, el cual es confirmadomediante estudios genéticos. Esta es una patologíapoco frecuente, descrita por Henry Angelman, conunas características de fenotipo facial al cual denominó“cara de muñeco feliz”, este síndrome es producidopor alteración en la región 15q11.2-q13 pordiversos mecanismos. Sus manifestaciones clínicasson variables, pero es significativo el compromiso dellenguaje, alteraciones comportamentales del espectroautista y epilepsia de difícil control.Objetivos. Presentar las características de la enfermedad,complicaciones y enfoque de estudio paralograr un adecuado diagnóstico.Métodos. Presentación de un caso.Resultados. Se evidenciaron las características clínicasde una patología poco frecuente, y su enfoquediagnóstico.Conclusiones. Es necesario ampliar de forma exhaustivalos estudios de pacientes con epilepsias de difícilcontrol a fin de brindar un diagnóstico adecuadoque nos permita tener luces sobre el pronóstico delpaciente, así como brindar una adecuada asesoríagenética a la familia.EP – 052Síndrome de duplicación de MCEP2Roa J, Charria G, Lizcano L. Miami Children Hospital,Miami, Fl, EE. UU.; Genética Humana, Bogotá,ColombiaIntroducción. Presentamos el caso de un pacientede diecisiete años de edad, hijo de padres no consanguíneosaparentemente sanos, quien desde cortaedad presenta retraso en el desarrollo psicomotor,compromiso del tono muscular y dificultades paradormir. A los doce años inicia crisis convulsivasde difícil control, deterioro clínico, encefalopatíaepiléptica y múltiples eventos de estado epilépticorefractario; adicionalmente, infecciones respiratoriasa repetición y sepsis severas por gérmenes multirresistentes.En el examen físico llaman la atenciónmovimientos estereotipados de aleteo de manos y deforma ocasional movimientos de lavado de manos.Se realizan estudios y se diagnostica síndrome deduplicación MCPE2. Esta es una patología pocofrecuente, se presenta de forma casi exclusiva enhombres pero ocasionalmente en mujeres con alteracionesen el cromosoma X adicionales. Se presentahabitualmente desde la lactancia, en pacientes sinantecedentes de riesgo, con un neurodesarrolloalterado dado por hipotonía, la cual va progresandohasta transformarse en espasticidad, con adiciónde convulsiones, alteraciones del lenguaje y unapredisposición aumentada a las infecciones respiratorias.Esta es una patología con herencia ligadaal X materno, con una probabilidad de transmisióndel 50% por cada embarazo; todas las mujeres quelo hereden serán portadoras, mientras que todos loshombres estarán afectados.Objetivos. Presentar el primer caso confirmado de unpaciente colombiano con síndrome de duplicacionde MCPE2.Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Resultados. Se expone el caso confirmado de unpaciente con duplicación MCEP2.Conclusiones. Esta es una patología poco frecuenteque puede formar parte de los diagnósticos diferencialesen pacientes con epilepsia refractaria ymúltiples infecciones respiratorias a repetición.EP – 053Experiencia con levetiracetan en epilepsia mioclónicade difícil manejoGuerrero G. Hospital Militar CentralIntroducción. La epilepsia mioclónica juvenil esun síndrome epiléptico común en el adolescente yrepresenta del 5% al 11% de todas las epilepsias. Engeneral es de fácil control con anticonvulsivantes,pero hasta un 15% de pacientes presentan crisisrefractarias al tratamiento tradicional.Objetivos. Reportar la respuesta terapéutica, eficaciay seguridad del levetiracetan, así como los cambioselectroencefalográficos observados en cuatropacientes con epilepsia mioclónica juvenil de difícilcontrol.Métodos. Presentación de casos.Resultados. En todos los pacientes se dejó levetiracetancomo monoterapia con control total de las crisisy normalización del electroencefalograma.Un paciente presentó trastorno de ansiedad desencadenadopor el levetiracetan, obligando a suspenderel tratamiento y retornando a su estado basal.Conclusiones. El levetiracetan es un medicamentoeficaz en el tratamiento de la epilepsia mioclónicajuvenil; se debe estar atento a efectos psiquiátricoscolaterales.EP – 054Psicosis ictal e interictal, reporte de dos casosHernández J, Uricoechea JM, Mancilla N, RamírezSF, Bernal Ó, Restrepo J, Díaz A, Duque N. Serviciode Neurología y Neuropediatría, Hospital UniversitarioClínica San Rafael; Clínica Nuestra Señora dela Paz, BogotáIntroducción. Los síndromes psicóticos asociadosa la epilepsia son clasificados con base a su relacióntemporal con las crisis epilépticas. La psicosis interictales la manifestación de episodios psicóticosen pacientes con epilepsia que no están relacionadoscon la presencia de convulsiones. La psicosispostictal es la que ocurre luego de un racimo deconvulsiones seguida de un periodo de lucidez y síntomaspsicóticos subsecuentes. Entre los episodiosel paciente no evidencia síntomas psiquiátricos. Lapsicosis ictal corresponde a un estado psicótico enel cual los síntomas ocurren en asocio con descargasepilépticas, siendo una manifestación de las mismas,considerándose un estatus epiléptico no convulsivo.Se realiza estudio de dos casos.Objetivos. Estudio de casos clínicos.Métodos. Estudio de caso.Conclusiones. Estos casos clínicos nos ilustran dospacientes de diferentes grupos etáreos con sintomatologíapsicótica de difícil manejo en asocio acrisis epilépticas, quienes han estado hospitalizadosen múltiples ocasiones con diversos tratamientosfarmacológicos sin lograr adecuado control de losepisodios psicóticos, en quienes dada la severidad delos cuadros se les investiga una epilepsia de lóbulotemporal y psicosis interictal, lo que modifica sumanejo médico y farmacológico, logrando un adecuadocontrol de su sintomatología. A pesar de quela psicosis interictal y postictal tienen una incidenciamuy baja, estos casos nos indican la importancia desu diagnóstico precoz, para lo cual debemos proponerlacomo diagnóstico diferencial en los pacientescon cuadros psiquiátricos de difícil control.EP – 055Reporte de un caso: estatus convulsivo generalizadocomo presentación inicial de eventocerebrovascular isquémico en territorio de lapunta de la basilarAmaya P, Echeverry J, Moreno C, Romero A. FundaciónCardioinfantil, Bogotá, ColombiaIntroducción. El estatus convulsivo es una presentaciónpoco frecuente de ACV isquémico de la puntade la basilar. Presentamos el caso de un paciente conestatus convulsivo como debut de un ACV isquémicode la punta de la basilar. Caso clínico: paciente de 31años de edad, masculino, previamente sano, que pre-Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


senta posterior a maniobra de valsalva, cefalea globalintensidad 10/10, dos minutos después pérdida deconciencia y tono postural, con presencia de crisistónico-clónicas generalizadas en tres oportunidadesen el lapso de veinte minutos sin recuperacióndel estado de conciencia. Antecedentes negativos.Ingresa al servicio de urgencias requiriendo soporteventilatorio avanzado, impregnación con ácido valproicoe infusión de benzodiacepinas y traslado aUCI para control de las crisis, examen neurológicoinicial sesgado por sedación, se encuentra en comasuperficial con respuesta de decorticación, reflejosde tallo ausentes. TAC de cráneo simple donde seobserva pérdida de la diferenciación corticosubcorticalen lóbulo occipital sin signos de sangrado,punción lumbar negativa para infección o sangrado.Veinticuatro horas después del ingreso, TAC de controlcompatible con ACV isquémico en territorio dela punta de la basilar.Métodos. Reporte de caso.Conclusiones. Son pocos los casos descritos en laliteratura de ACV en territorio de la punta de la basilar,que debutan con estatus convulsivo. Se ha vistoque estos casos se relacionan con un peor pronósticovital y funcional.EP – 056Caracterización de pacientes adultos mayorescon epilepsia en dos hospitales en Bogotá,ColombiaGutiérrez Á, Gutiérrez AM, Vélez A, Quintero P,Palau D, Ortiz P. Universidad del Rosario, Grupode investigación NeURos, Departamento deInvestigación, Facultad de Medicina; Hospital de laSamaritana, Servicio de Neurología; Hospital Occidentede Kennedy, Servicio de Neurología, Bogotá,ColombiaIntroducción. La prevalencia global de la epilepsiaen Colombia es del 1,13%. Aunque la población haenvejecido desde la última década y el grupo de personasmayores a 60 años es del 10% de la poblacióngeneral, hay poca información sobre la enfermedaden este grupo etáreo.Objetivos. Describir los pacientes mayores de 65años con diagnóstico de epilepsia en los serviciosde neurología del Hospital de Kennedy y HospitalUniversitario la Samaritana, en la ciudad de Bogotá,durante el año 2008.Métodos. Estudio observacional descriptivo, tiposerie de casos.Resultados. Se revisaron 211 historias clínicas y seseleccionaron 179. La edad media fue de 75 años(65-98) y la edad promedio de inicio de la epilepsiafue a los 67,5 años (7-93). En el 64,4% de lospacientes la enfermedad inició después de los 65años. El 84% de las crisis fueron clasificadas comoparciales y 11% como generalizadas. El diagnósticomás frecuente fue el de epilepsia focal sintomática(94,4%). La etiología fue reportada como desconocidaen el 58% y de origen cerebrovascular en el 34%.Los antiepilépticos de primera generación fueronlos más utilizados (99%), especialmente fenitoína(68%). Entre 81/104 de los pacientes no estabanlibres de crisis.Conclusiones. La epilepsia de Novo en los ancianoses frecuente. Se encontraron imprecisiones en lahistoria clínica; errores de clasificación, diagnósticoy tratamiento. No se hallaron evaluaciones cognitivasprevias y reporte de eventos adversos. Estas sondeficiencias mayores en el tratamiento de la epilepsiaen ancianos. Es importante diseñar guías clínicas pararesponder a las necesidades de estos pacientes.EP – 057Experiencia con el uso de estimulación delnervio vago o estimulación eléctrica cerebralen el tratamiento de pacientes con epilepsiarefractaria no candidatos a cirugíaNariño D, Buitrago C, Venegas M, Moreno A,Quiroga F, Vargas M, Torres G, Carvajal M. ClínicaPalermo, Unidad de Neurofisiología, Programa deCirugía de Epilepsia; Hospital Central de la Policía,Servicio de Neurología, Programa de Cirugía deEpilepsia, Departamento de Neurociencias, Bogotá,ColombiaIntroducción. Según estadísticas Internacionales ynacionales, aproximadamente un 30% de los pacientescon epilepsia pueden evolucionar a la refractariedadmédica, siendo susceptibles a tratamiento concirugía de epilepsia una tercera parte de estos. En loscasos en que no es posible definir el foco epiléptico,existen varios focos epilépticos, epilepsias generali-Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


zadas o con riesgo de producir secuela grave con eltratamiento quirúrgico y que este no esté indicado;la estimulación eléctrica del nervio vago o cerebralprofunda puede ser una alternativa como tratamientopaliativo. Se presenta la casuística de los pacientesbajo este tipo de tratamiento en dos instituciones conprograma de cirugía de epilepsia en Bogotá.Objetivos. Evaluar resultados en cuanto a control decrisis epilépticas, medicaciones anticonvulsivantesasociadas y efectos colaterales y adaptación al mediofamiliar, laboral o escolar, con el uso de estimulaciónvagal y eléctrica cerebral.Métodos. Presentación de serie de casos.Resultados. Pacientes intervenidos desde diciembrede 2005 a abril del 2009, seguimento con rangos detres meses a dos años. La mayoría de los pacientesse encuentra en los grados II y III de la escala deEngel.Mejor adaptación escolar, siguen tomando igualmedicación anticonvulsivante a la previa al tratamiento.Conclusiones. La estimulación del nervio vago oeléctrica cerebral puede ser una alternativa comotratamiento paliativo en pacientes seleccionados,con epilepsia refractaria, no candidatos a cirugía deepilepsia.EP – 058¿Qué se debe hacer antes de llevar a un pacientea cirugía de epilepsia?Fierro P, Fajardo A, Mayor C, Jiménez E, BermúdezS, Morillo A, Niño C, García N. Sección de Neuropediatría,Neurología, Neurocirugía, Radiología,Anestesia, del Hospital Universitario FundaciónSantafé de Bogotá, Bogotá, ColombiaIntroducción. La epilepsia es la tercera causa deconsulta en neurología y de un 10% a un 30% puedeser refractaria al tratamiento médico. La epilepsiafocal temporal ocupa el 70%, con gran tendencia avolverse refractaria al tratamiento médico, especialmentecuando su causa es esclerosis hipocampal,por lo cual muchos de estos pacientes terminanen protocolos de cirugía de epilepsia; no obstante,debe tenerse en cuenta que para tomar la conductaquirúrgica es importante la evaluación de dominanciacerebral para escoger el tipo de procedimiento y asíevitar secuelas neurológicas posquirúrgicas importantes,especialmente déficit de memoria, alteracionesdel comportamiento y trastorno del lenguaje. Elactual caso describe la historia de una adolescentediestra con epilepsia focal refractaria al tratamientomédico, con deterioro cognocitivo asociado al pobrecontrol de crisis y afectación de calidad de vida pordesescolarización, situación que se describe comoel curso natural de la enfermedad. Ingreso a nuestroprograma de protocolo de cirugía de epilepsia,donde se documentó por medio de resonancia convolumetría de hipocampos, espectroscopia y electroencefalograma,foco mesial temporal izquierdo; fuenecesaria la realización de test de Wada con propofolcomo alternativa, por primera vez hecho en estaciudad, y su correlación con resonancia magnéticafuncional para deteminar hemisferio dominante delenguje y memoria con el fin de evitar secuelas posquirúrgicas.En la literatura se describe la importanciade la realizacón de todos estos tests antes de llevaral paciente a cirugía de epilepsia para garantizar sucuración y pronta recuperación sin secuelas neurológicasque afecten su calidad de vida.CE – 059Cefalea por uso excesivo de medicaciones ytrastornos de dependencia a sustanciasRueda SM, Campo A. Estudio independiente, Bucaramanga,ColombiaIntroducción. En los trastornos por dependenciade sustancias (TDS), migraña y control del dolor, seimplican mecanismos dopaminérgicos y opioides. Sila cefalea por uso excesivo de medicaciones (CUEM)y los TDS comparten una fisiopatología común, seespera una asociación clínica entre estas entidades.Objetivos. Determinar la asociación entre CUEMy TDS.Métodos. Observacional-analítico transversal.Resultados. Presentaron CUEM 129 pacientes, y 103CDC sin uso excesivo de medicaciones; no hubodiferencias en edad, género, estrato social, educacióno índice de masa corporal. Las frecuencias delas variables investigadas en pacientes con CUEM yCDC fueron, respectivamente: consumo de cafeína(49,6% frente a 47,5%; OR = 1,1; IC 95% 0,67-1,9);dependencia a la nicotina (3,1% ante 1,0%; OR = 3,3Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


IC 95% 0,36-29,4); dependencia al alcohol (0% frentea 1,9%; OR = 0,98; IC 95% 0,95-1,0); y antecedentefamiliar de consumo de alcohol (45,7% ante 43,7%;OR = 1,1; IC 95% 0,65-1,8).Conclusiones. No hay asociación entre consumo decafeína, dependencia a la nicotina y al alcohol e historiafamiliar de consumo de alcohol y la CUEM.CE – 060Hipotiroidismo subclínico en pacientes concefalea tipo tensiónQuintero R, Restrepo J, Valderrama J, Sierra D.Bogotá, ColombiaIntroducción. La cefalea tipo tensión es una causafrecuente de nuestra consulta, muchas veces refractariaal tratamiento; por otra parte, el hipotiroidismo esuna causa documentada de cefalea con característicasclínicas similares a la cefalea tipo tensión.Objetivos. Medir el hipotiroidismo subclínico enpacientes con cefalea tensional crónica a través dela medición de TSH por método de electroquimioluminiscencia.Métodos. Descriptivo de corte transversal.Resultados. Se analizaron 107 pacientes con cefaleatensional crónica (IHS) refractarios a medicación: 90mujeres (84%) y 17 hombres (18%), de los cuales 65(61%), siendo 57 mujeres y 8 hombres, tienen TSHnormal y 42 (39%), siendo 33 mujeres y 9 hombres,TSH alta. No se encontró TSH por debajo de nivelesnormalesEl hipotiroidismo subclínico asociado a cefalea tipotensión crónica es más frecuente en mujeres.Conclusiones. El 39% de pacientes con cefalea tipotensión crónica presentan niveles de TSH aumentadaen rangos de hipotiroidismo; consideramos tener encuenta la realización de TSH en pacientes con cefaleatipo tensión crónica refractaria a medicación.CE – 061Evaluación de la mutación A3243G del ADNmitocondrial en pacientes con migraña hemipléjicaesporádica.Montes M, Millán PA, Isaza S, Parra M, BermúdezR, Ochoa W. Sección de Neurología, Universidadde Antioquia; Genmol, Grupo de Investigación,Universidad de Antioquia, Medellín, ColombiaIntroducción. La migraña hemipléjica esporádica sedefine como la cefalea con déficit motor sensitivo(disestesias y tinnitus) y disfasia reversible acompañadade aura de al menos cinco minutos y no más deveinticuatro horas. Se ha demostrado la existencia dehiperexcitabilidad cortical y metabolismo energéticocerebral anormal debido probablemente a disfunciónmitocondrial. En estos pacientes es alta la sospechasobre la existencia de mutaciones en el ADN mitocondrialque están implicados como mecanismosfisiopatológicos en esta entidad.Objetivos. Identificar la mutación A3243G del ADNmitocondrial en pacientes con migraña hemipléjicaesporádica.Métodos. Estudio descriptivo-prospectivo.Resultados. La mutación A3243G del ADN mitocondrialno está relacionada con la presentación demigraña hemipléjica esporádica.Conclusiones. Futuros ensayos clínicos con unnúmero representativo de pacientes podrán permitirsacar conclusiones acerca de si la disfunciónmitocondrial producida por esa y otras mutacionesestá asociada a la presentación clínica de este tipode migrañas.CE – 062Características clínicas de dos pacientes conmigraña retinal y revisión de nuevos criteriosdiagnósticosIsaza S, Montes M, Millán PA, Parra M, BermúdezR, Ochoa W. Sección de Neurología, Universidad deAntioquia, Medellín, ColombiaIntroducción. La migraña retinal fue definida por laclasificación internacional de cefalea de 1988, comoescotomas monoculares o ceguera de al menos unahora acompañada de cefalea, excluyendo desórdenesvasculares y oculares; y los criterios del 2004 la definencomo migraña con aura y fenómenos visualesreversibles con examen oftalmológico normal entrecrisis.Conclusiones. De los dos pacientes, uno de ellospresentó probable migraña sin aura, y el otro, anor-Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


malidad visual permanente (escotoma). Sin embargo,fueron diagnosticados como con migraña retinalporque estas características pueden estar presentesen ellos, como lo planteado por Grosberg y colaboradoresen el 2006, quienes proponen un nuevonombre: “migraña con síntomas visuales monoculares”,con criterios más flexibles, incluyendo dosgrandes grupos: migraña con síntomas visualesmonoculares transitorios y defecto o pérdida visualmonocular permanente; en estos criterios la cefaleapuede ser migraña con o sin aura, y estar presenteantes, durante o después de los síntomas visuales.Igualmente, el examen oftalmológico es anormal enlos casos permanentes, donde se puede evidenciaralteración vascular retinal o del nervio óptico.CE – 063Toxina botulínica como profilaxis de la migraña- metaanálisisPaz A, Rodríguez JH, Restrepo H. Universidaddel Rosario - Fundación Cardioinfantil, Bogotá,ColombiaIntroducción. La migraña es el síndrome de cefaleaprimaria mejor conocido. Es una cefalea incapacitantede curso fluctuante, con importante impacto enla calidad de vida de los pacientes y de altos costoseconómicos para estos, ya que se presenta generalmenteen los años más productivos de la persona,así como para el sistema. La meta es la supresiónde las crisis, por lo cual una de las piedras angularesdel tratamiento es la profilaxis de los ataques. Paraesto se han estudiado múltiples medicamentos, y enlos últimos años la toxina botulínica ha despertadoentusiasmo.Objetivos. Establecer si la toxina botulínica es unmedicamento eficaz en la prevención de las crisismigrañosas.Métodos. Metaanálisis de estudios abiertos y controlados.Resultados. No existe una diferencia estadísticamentesignificativa en el uso de toxina botulínica comoprofiláctico de migraña en los estudios analizadosrespecto de las terapias tradicionales.Dado el precio del producto y los resultados encontradosen este estudio, en los que no hay una diferenciaclara con el placebo, no es una intervencióncosto-efectiva que justifique la recomendación deuso.Conclusiones. Hasta el momento, con la literaturadisponible, no hay evidencia suficiente que permitaconcluir que la toxina botulínica es un agente eficazpara prevenir las crisis migrañosas.CE – 064Profilaxis de la cefalea en racimosPaz A, Hernández JJ, Restrepo H. Servicio de Neurología,Fundación CardioinfantilIntroducción. La cefalea en racimos es un síndromede cefalea primaria con duración corta de los ataques;la mayoría de los pacientes no respondenadecuadamente a la terapia, por lo cual una de laspiedras angulares del tratamiento es la profilaxisde los ataques. Aunque se han implicado muchosmedicamentos para el tratamiento profiláctico, aúnfaltan estudios sobre los medicamentos de eleccióny las dosis óptimas.Objetivos. Establecer cuál es el medicamento deelección en la profilaxis de la cefalea en racimospara que los ataques se disminuyan en intensidad yfrecuencia.Métodos. Metaanálisis de estudios abiertos y controlados.Resultados. No existe una diferencia estadísticamentesignificativa en la utilización de medicamentos parala cefalea en racimos en los estudios analizados (p> 0,05), lo cual indica un OR de 0,854.Conclusiones. No hay evidencia suficiente quepermita concluir si existe una medicación que seamás efectiva que otra en la profilaxis de la cefaleaen racimos.CE – 065Índice de masa corporal y cefalea diaria crónicaRueda M, Sobrino F. Centro Médico Clínica Bucaramanga,Bucaramanga, Colombia; Hospital Occidentede Kennedy, Bogotá, ColombiaIntroducción. La obesidad fue asociada a la cefa-Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


lea diaria crónica (CDC), pero no controlada porvariables de confusión como ansiedad, depresión,hipertensión arterial (HTA), apneas obstructivas delsueño (SAOS) o medicaciones profilácticas.Objetivos. Determinar la asociación entre el índicede masa corporal (IMC) y la CDC.Métodos. Corte transversal.Resultados. Consultaron 102 pacientes por cefaleaepisódica y 233 por CDC. No hubo diferenciasentre los grupos por IMC, educación, sexo, estratosocioeconómico, uso de profilácticos, HTA, SAOS,ronquido, somnolencia durante el día o eventosestresantes. Los pacientes con CDC tienen mayorfrecuencia, incapacidad e índice de cefalea, conpuntajes mayores del Zung, y mayor frecuencia dedepresión que los pacientes con cefalea episódica.No hubo correlación entre el IMC y la frecuencia,intensidad, índice de cefalea, puntaje de MIDAS odel Zung.Conclusiones. No hay asociación entre obesidad yCDC ya que no existe correlación entre el IMC yla frecuencia, intensidad, incapacidad ni índice decefalea.CE – 066Efectos de la depresión en la calidad de vida depacientes con migrañaSilva F, Zarruk JG, Silva S, García RG, Camacho P,Guzmán JC, Morillo C. Fundación Cardiovascularde Colombia, Floridablanca, Colombia; McMasterUniversity, Hamilton, Ontario, CanadáIntroducción. Diversos estudios han descrito unaalta comorbilidad de la migraña con trastornos delánimo, lo cual podría llevar a una mayor severidadde la sintomatología y menor calidad de vida enestos pacientes.Objetivos. Determinar si existe asociación entre lapresencia de sintomatología depresiva y disminuciónen la calidad de vida de pacientes con migraña.Métodos. Estudio descriptivo-observacional.Resultados. Los pacientes con migraña presentaronuna mayor frecuencia de sintomatología depresivaclínicamente significativa (Zung > 50) (42,8% frentea 12%, p = 0,007) en comparación con sujetoscontroles. Se encontró una correlación positivasignificativa entre los puntajes de la escala de Zungy los obtenidos en el cuestionario HIT-6 (r = 0,39,p = 0,004). Así mismo, se observó una mayor limitaciónfuncional moderada a severa (HIT -6 > 55)en aquellos sujetos con migraña y sintomatologíadepresiva en comparación con pacientes con migrañasin síntomas depresivos.Conclusiones. La presencia de sintomatología depresivaes factor determinante de un mayor impacto dela migraña en la limitación funcional y calidad de vidade los pacientes afectados por esta patología.CE – 067Disfunción autonómica cardiovascular enpacientes con migrañaSilva F, Silva SY, García RG, Zarruk JG, Ojeda JF,Guzmán J, Morillo CA. Fundación Cardiovascularde Colombia, Floridablanca, Colombia; McMasterUniversity, Hamilton, Ontario, CanadáIntroducción. Diversos estudios han reportadoalteraciones del sistema nervioso autónomo duranteepisodios de migraña en pacientes con esta patología;sin embargo, no es clara la presencia de estas alteracionesen los periodos libres de dolor.Objetivos. Determinar la función autonómica cardiacaen sujetos con migraña durante prueba de mesabasculante (PMB).Métodos. Estudio observacional-descriptivo.Resultados. Los sujetos con migraña con aura presentaronsíncope vasovagal con mayor frecuenciaque el grupo control (24% frente al 4%, p = 0,032)durante la PMB. Se observó una menor variabilidadde la frecuencia cardiaca durante la PMB (RMSSD:24,6 ± 20,2 ms ante 40,7 ± 52,8 ms, p = 0,02) y unamenor sensibilidad barorrefleja (BRScp: 10,4 ± 5,2ms/mmHg frente a 13,8 m± 6,9 ms/mmHg) enestos pacientes, en comparación con los controles.No se encontraron diferencias entre los pacientesmigrañosos sin aura y los controles.Conclusiones. Los sujetos con migraña con auramostraron mayor susceptibilidad para presentar síncopevasovagal durante estrés ortostático, así comouna disminución de la variabilidad de la frecuenciaActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


cardiaca y sensibilidad barorefleja, sugiriendo quela desrregulación autonómica podría ser un factorcontribuyente en el desarrollo del aura y relacionarsecon vías fisiopatológicas comunes a nivel central.CE – 068Estudio de validación y reproducibilidad deldiario de cefalea en pacientes con cefalea tipotensión (CTT)Otálvaro M, Vargas JC, Castellanos YM, García JX,Triana JD, Torres GF, Pardo R. Universidad Nacionalde Colombia; Clínica Carlos Lleras; Hospital delTunal, Bogotá, ColombiaIntroducción. Para la medición de desenlaces comoel dolor se requieren instrumentos especiales. Estosinstrumentos deben estimar de forma válida y reproduciblelos cambios en esas variables. CTT es unade las principales causas de morbilidad en adultos. Apesar de su alta prevalencia, no existe un instrumentodiseñado para evaluar la evolución de los síntomas ysu impacto en los pacientes.Objetivos. Diseñar, estimar la validez concurrentey la reproducibilidad prueba-reprueba de un instrumentoque evalúe la intensidad y frecuencia delos episodios de cefalea en pacientes con CTT queasisten a consulta de neurología.Métodos. Estudio de Métodos de un instrumentode múltiples dominios que evalúe la intensidad, lafrecuencia y el impacto de la CTT. Las preguntasse diseñaron entrevistando a quince pacientes, y ungrupo de expertos, acerca de los puntos relevantespara ellos. Estas preguntas se aplicaron a diez pacientesde consulta externa, los cuales evaluaron las preguntas.Aquellas ambiguas fueron modificadas y serepitió el proceso hasta que no hubiera ambigüedad.Las preguntas finales fueron seleccionadas medianteanálisis factorial. Se realizó validación concurrentemediante entrevista telefónica por cinco días. Lareproducibilidad prueba-reprueba se cuantificómediante evaluaciones registradas durante los díasde validación concurrente.Resultados. Se diseñó y validó un diario de cefaleapara CTT.Conclusiones. Fue posible diseñar y validar un diariopara CTT.CE – 069Características clínicas y respuesta a toxinabotulínica tipo A (Botox®) en pacientes concefalea crónica diariaVolcy M, Londoño J, Massaro M. Instituto Neurológicode Antioquia; Instituto de Dolor de Cabeza yEnfermedades Neurológicas, Medellín, ColombiaIntroducción. Las cefaleas crónicas diarias (CCD)corresponden al 5% de las cefaleas primarias. Latoxina botulínica tipo A [TXB-A] (Botox®) hademostrado ser efectiva en pacientes con CCD,principalmente migraña crónica.Objetivos. Evaluar características clínicas y respuestaa TXB-A (Botox®) en pacientes con CCD.Métodos. Descriptivo-retrospectivo.Resultados. Número de pacientes: 83; edad promedio:46 +/- 12,6 años; 85,5% mujeres; diagnósticode migraña crónica en 83,1%. La edad promedio alinicio de la cefalea fue de 26 +/- 14,5 años. Previoa la aplicación del Botox® la mitad de los pacientestenían tres años de cronificación y uno de sobreusode analgésicos; el consumo promedio de abortivosera de 14 +/- 9,2 a la semana, y los días con cefaleaeran 26 +/- 5,2 al mes. El número promedio deaplicaciones de Botox® fue de 5. El 69,9% de lospacientes presentaron buena respuesta, con un porcentajepromedio de reducción de crisis de 73,6% yde 20 días libres de dolor al mes. El 45,2% presentarondolor local o cefalea postaplicación.Conclusiones. La migraña crónica y la cefalea secundariaa sobreuso de analgésicos fueron las principalesCCD. El retorno a patrón episódico pudiera estarrelacionado con la frecuencia de aplicaciones.CE – 070Factores de riesgo en migraña crónicaSobrino F, Rueda M, Ortiz P. Hospital Occidentede Kennedy, Bogotá, Colombia; Departamento deNeurología, Unidad de Dolor Craneofacial, CentroMédico Clínica Bucaramanga, Bucaramanga, ColombiaIntroducción. La cefalea crónica diaria ocurre enel 4% de la población general, el 72% correspondea migraña crónica, es más frecuente en mujeresCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


(90%). Hay evidencia sugiriendo que la migraña esun desorden progresivo en algunos pacientes, estodado por ataques frecuentes, depósitos de hierroy lesiones parenquimatosas. Se han identificadofactores que influyen en la cronificación del dolor:no modificables (edad, género, estado socioeconómico,nivel educativo y antecedentes genéticos);modificables (abuso de analgésicos, alteraciones desueño, sobrepeso, depresión, ansiedad) y Potenciales(alodinia cutánea).Objetivos. Identificar los factores de riesgo paramigraña crónica.Métodos. Descriptivo, corte transversal.Resultados. Se incluyeron 132 pacientes con diagnósticode MC según criterios IHS 2004. El 89,4%fueron mujeres. Del total, 87 (65,9%) tuvieron antecedentesfamiliares de migraña, el 40,9% tenía entre40-49 años, escolaridad secundaria de 47,7% y estratosocioeconómico medio (60,6%), fueron predominantes.El 71,2% presentó abuso de analgésicos; 92(69,7%) tuvieron al estrés como factor de riesgo; elporcentaje de pacientes con IMC normal fue igualal del grupo de sobrepeso (48,5%). En 35 pacientes(26,5%) se documentó depresión; alteraciones desueño y abuso de cafeína se presentaron en el 22%,y la alodinia cutánea en el 356%.Conclusiones. El abuso de analgésicos y el estrésfueron los factores de riesgo más importantes en lacronificación de migraña.CE – 071Ácido mefenámico en el tratamiento de la hemicraniacontinuaSobrino F, Ortiz P. Hospital Occidente de Kennedy,Departamento de Neurología, Unidad de DolorCraneofacial, Bogotá, ColombiaIntroducción. La hemicrania continua es una cefaleaprimaria poco frecuente, mayor de cuatro horas,de localización estrictamente unilateral, intensidadmoderada con exacerbaciones periódicas, síntomasautonómicos y respuesta absoluta a la indometacina.La indometacina es un potente inhibidor de la síntesisde prostaglandinas y de la migración de leucocitos.Su uso es limitado en el país, pues la molécula originaldede comercializarse y las copias son dedifícil consecución y de errática respuesta. El ácidomefenámico es un agente no esteroideo que inhibela síntesis de prostaglandinas, y posee, además, actividadanalgésica y antitérmica.Objetivos. Demostrar la efectividad del ácido mefenámicoen el manejo de la hemicrania continua.Métodos. Descriptivo, corte transversal.Resultados. Se estudiaron 16 pacientes con diagnósticode hemicrania continua según criterios IHS2004, de enero de 2008 a enero de 2009, 13 (81,3%)mujeres y 3 (18,7%) hombres, con una media de 37,5años (27-50); todos los pacientes tuvieron neuroimágenesnormales. De ellos, 25% (4) tuvieron unaescala de 3 (alivio completo), 56,3% (9) una escala de2 (alivio moderado), 12,5% (2) una escala de 1, y unpaciente (6,3%) no mejoró. El 25% de pacientes sequejaron de epigastralgia; ningún paciente abandonóel tratamiento.Conclusiones. El ácido mefenámico puede ser unaalternativa efectiva y segura en el tratamiento de lahemicrania continuaCE – 072Tratamiento preventivo de la migraña con valproatode magnesio durante tres mesesBarco M, López J. Unidad Médica, Nueva Clínicadel Country; MAGBA Neurodigital en Bogotá,ColombiaIntroducción. La migraña es un trastorno comúnepisódico de dolor de cabeza. Las crisis consisten enuna combinación de varios síntomas neurológicos,gastrointestinales y disautonómicos. Los medicamentospreventivos con eficacia documentada sonlos betabloqueadores: valproato y topiramato. Elvalproato ha demostrado, al menos en cinco estudios,que es efectivo en prevención de migraña a dosisdiarias de 500, 1.000 y 1.500 mg.Objetivos. El objetivo principal es el de evaluar laeficacia y seguridad en la administración del valproatode magnesio. Está disponible en el mercadocolombiano en comprimidos de 200 mg. En la líneade adquirir precisión en el diagnóstico, la SociedadInternacional de Dolor de Cabeza (SHI) propuso ypublicó esta clasificación en 1988 y la revisó en el2004 (el Subcomité de Clasificación del Dolor deActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Cabeza). A este criterio se añadió fotofobia y sonofobia;la duración: de 4 a 72 horas sin tratamiento.Métodos. Los pacientes diagnosticados comomigrañosos, teniendo en cuenta estos criteriosinternacionales, cumplían además los requisitos parainiciar prevención medicamentosa. Aceptaron la formulacióndel medicamento y el seguimiento mensualdurante tres meses. No se recomendó el tratamientoen pacientes con probalidad de embarazo o embarazoactual. Antecedentes de enfermedad hepática,pancreática, ovario quístico, obesidad, discrasiasanguínea, temblor o caída de cabello.Resultados. En cuanto a intensidad del dolor, elnúmero de pacientes que referían dolor severo (48:61,5%), se redujo a 2 (2,5%). El dolor moderado, en28 (36%), se redujo a 5%.El empeoramiento del dolor con actividad: 72pacientes (92,3%): 8 mejoraron a los 3 meses(10,2%); náuseas al inicio: 48 (61,5%), a los 3 mesesredujo a 17 (8,9%); vómito al inicio: 46 pacientes(58,9%), redujo en 3 meses a 5 (6,4%); fotofobia:inició en 60 (76,9%) y redujo a 9 (11,5%); sonofobiacomenzó en 54 pacientes (69,2%) y a los 3 meses detratamiento se redujo a 6 (7,6%).Conclusiones. El tratamiento de valproato de magnesiode 200 mg/día resultó eficaz porque aminoróde manera significativa la intensidad del dolor severoy moderado y síntomas asociados como empeoramientocon actividad, náuseas, vómito, fotofobia ysonofobia. La tolerabilidad fue adecuada. Ningúnpaciente refirió alteraciones significativas por usodel medicamento.D – 073Dolor paroxístico extremo familiar (DPEF)autosómico dominante causado por la mutaciónN855S en el gen TRPA1Acosta N, Kremeyer B, Cox J, Momin A, Rugiero F,Marsh S, Woods CG, Jones N, Paterson K, FrickerF, Villegas A, Pineda-Trujillo N, Ramírez JD, Zea J,Burley M, Bedoya G, Bennett D, Wood J, Ruiz A,Lopera F. Grupo de Neurociencias de la Universidadde Antioquia, Medellín, Colombia; Laboratoriode Genética Molecular (Genmol), Universidad deAntioquia, Medellín, Colombia; Departamento deGenética, University College London, Reino Unido;Departamento de Genética Médica, Cambridge Institutefor Medical Research; Addenbrook´s Hospital,Cambridge, Reino Unido; Molecular NociceptionGroup, WIBR, University College London, ReinoUnido; Departamento de Neurociencias, Fisiologíay Farmacología, University College London, ReinoUnido; Departamento de Neurorrestauración,King´s College London, Reino UnidoIntroducción. Describimos una familia antioqueñacon extraña causa de dolor, de transmisión autosómicadominante nunca antes estudiada. De ella,veintiún miembros de cuatro generaciones sucesivassufren desde la infancia de episodios de dolor en laparte superior del cuerpo, desencadenados por elayuno, ejercicio fuerte o frío; asociado a diaforesis,cianosis peribucal. Las crisis duran aproximadamentedos horas. Posteriormente aparece un periodo desomnolencia y sueño profundo por varias horas más.Se encontró que absolutamente todos los afectadosportan la mutación N855S en el gen que controla elreceptor de temperatura TRPA1.Objetivos. 1. Caracterizar el fenotipo clínico delDPEF. 2. Desarrollar análisis de ligamiento genéticoen busca del locus y cromosomas relacionados. Encaso de encontrar ligamiento genético, postular genescandidatos implicados con el trastorno. 3. Identificarel gen responsable del síndrome de dolor paroxísticoextremo AD familiar. 4. Comparar el procesamientode estímulos sensoriales dolorosos y de temperatura,en cada uno de los miembros de la familia, mediantepruebas cuantitativas de sensibilidad táctil a la temperatura,al estímulo químico con el aceite de mostazay a la presión mecánica. 5. Análisis de la estructurahistopatológica de los receptores de temperatura ydolor, mediante biopsia de piel.Métodos. Estudio descriptivo y análisis de ligamientogenético.Resultados. • Se describe la primera familia con crisisde DPEF, autosómico dominante, en el mundo. • Elsíndrome de DPEF es producido por la sustituciónde asparagina por serina en el codón 855 del segmentoS4 del gen del receptor TRPA1. • Se encuentrala primera mutación en el canal TRP con alteraciónen su función, que causa dolor en humanos.Conclusiones. Estos hallazgos generan un gran interésen el canal TRPA1. Puede existir mayor riesgo depresentar dolor crónico o con mayor severidad enpoblaciones con variantes en este canal o alteracionesCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


en su función. Dicho descubrimiento abre ventanasal posible desarrollo de opciones terapéuticas para eltratamiento de los síndromes dolorosos.MN – 074Presentación de caso clínico: aspectos neurológicosdel síndrome de Ehlers-Danlos cifoescoliótico(tipo VI)Ñungo NC, Guío LV, Lizcano LA. Departamento deNeuropediatría, Universidad Nacional de Colombia;Genética Humana, Estados UnidosIntroducción. El síndrome de Ehlers-Danlos tipoVI (EDS VI) es un trastorno autosómico recesivodel tejido conectivo que cursa con hipotonía grave,hipermotilidad articular, cifoescoliosis, hiperlaxitudy retardo del desarrollo. Es causado por una deficienciade la lisil hidroxilasa por mutaciones del genPLOD1. Generalmente se hace un diagnóstico tardíode la enfermedad al ser sospechadas otras patologíasneuromusculares.Objetivos. Presentación de un caso diagnosticadoen la consulta de neurogenética del Hospital de laMisericordia.Métodos. Presentación de caso y revisión de laliteratura.Resultados. Luego de realizar la evaluación clínica delpaciente descartando otros trastornos metabólicosy neuromusculares por pruebas bioquímicas, neuroimágenesy electrofisiología se hizo una prueba enorina para establecer la relación total de piridinolinas(lisil piridolina e hidroxilisil piridolina), la cual resultóelevada. Con este resultado se confirmó el diagnósticode EDS tipo VI.Conclusiones. Los trastornos hereditarios delcolágeno hacen parte del diagnóstico del niño conhipotonía congénita grave, aunque son poco sospechadosen la práctica diaria. Cursan con hiperlaxitudligamentaria, escleras azules, deformidades óseas,cifoescoliosis progresiva, lo que causa complicacionesfrecuentes como cuadros respiratorios recurrentes.Su diagnóstico se efectúa luego de descartar otraspatologías del sistema nervioso o neuromuscularesde diversas etiologías (principalmente metabólicas)de una forma rápida y barata con la relación de piridolinastotales en orina. Es importante tenerla encuenta en el diagnóstico diferencial del niño hipotónicoque cursa con deformidades de la columna.MN – 075Absceso periprostático como causa de lesión denervio pudendo bilateralAlavez JF, Millán PA. Sección de Neurología Clínica,Hospital San Vicente de Paúl, Facultad de Medicina,Universidad de Antioquia (UdeA), Medellín,ColombiaIntroducción. El nervio pudendo se origina de lossegmentos medulares S2 a S4, transcurre a lo largode la pelvis hasta la región perineal y perianal, dandoinervación sensitiva, motora y autonómica. Los síntomasreferidos por lesiones de este nervio son eldolor perineal o pelviano, lo que puede asociarse adisfunción urinaria, anal e incluso sexual.Sujetos. Hombre de 59 años con 2 meses de dolorperineal, retención urinaria, constipación y ausenciade erecciones. Una semana antes presenta fiebre, disuriay polaquiuria e ingresa hipontenso, taquicárdico,febril, y al examen se evidencia fuerza, reflejos osteotendinososy sensibilidad normal en extremidades,hiperalgesia perineal, esfínter anal atónico y sondavesical a cistoflo. En paraclínicos se documenta reactanteselevados, uroanálisis compatible con infección,y se hace diagnóstico de sepsis de origen urinarioy probable absceso epidural. Los hemocultivos yurocultivo reportaron estafilococo aureus meticilinosensible. La resonancia de columna lumbosacra nomostró lesiones compresivas y el ecocardiograma fuenormal. Se practicó electromiografía, que demuestrauna alteración del arco reflejo del nervio pudendo enforma bilateral, por lo que se solicitó ecografía transrectalde próstata y tomografía pélvica, reportandocolección periprostática de 4 cc y diámetro mayor de5,7 cm, compatible con absceso.Conclusiones. El compromiso del nervio pudendoes muy frecuente en mujeres, principalmente luegodel parto vaginal, por el estiramiento del nervio, cuyorecorrido transcurre por debajo del piso pélvico. Sinembargo, esta entidad se puede presentar, con menorfrecuencia, en hombres con lesiones expansivas dela próstata como tumores o abscesos.MN – 076Síndrome de los brazos flotantes: un caso dediplejía amiotrófica braquial y revisión de laliteraturaActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Millán PA, Uribe CS. Sección de Neurología Clínica,Hospital San Vicente de Paúl, Facultad de Medicina,Universidad de Antioquia (UdeA), Medellín,ColombiaIntroducción. La diplejía amiotrófica braquial osíndrome de los brazos flotantes se define comoun trastorno neurodegenerativo de la motoneuronainferior de los miembros superiores, sin compromisosignificativo de otras partes del cuerpo; es deaparición esporádica, inicia en la edad adulta y afectala parte proximal de las extremidades superiores yla cintura escapular, en forma simétrica con gradosvariables de alteración a nivel distal, sin compromisobulbar y respiratorio significativo.Sujetos. Se presenta el caso de un hombre de sesentay nueve años con una evolución clínica durante ochoaños de debilidad lentamente progresiva de miembrossuperiores sin compromiso bulbar, respiratorioy de miembros inferiores, conservando su capacidadpara deambular. La resonancia magnética de columnacervical mostró cambios espondiloartrósicos sin mielopatíacompresiva. Los estudios electrofisiológicosinicialmente reportaron una polineuropatía motoraaxonal severa y crónica con signos de denervación enlas cuatro extremidades. Posteriormente, se adelantóun nuevo estudio que reporta denervación en lenguay paraespinales lumbares, lo que sumado a la alteraciónde los nervios motores de las extremidades ycompromiso de tres segmentos corporales sugirieronenfermedad de la motoneurona.Conclusiones. La diplejía amiotrófica braquial es unavariante atípica de la esclerosis lateral amiotrófica queafecta en forma casi exclusiva los miembros superiores,dando un fenotipo del síndrome del hombreen el barril neurogénico. El síndrome de los brazosflotantes es una entidad poco reconocida, el términoes referido a un grupo de pacientes que tienen uncompromiso preferencial de miembros superiores yque en la evolución lentamente progresiva puedenverse alterados otros segmentos pero generalmenteen forma subclínica, como en nuestro paciente.MN – 077Distrofia miotónica esporádica. Presentación deun caso y revisión en la literaturaMillán PA, Uribe CS, Aguirre B. Sección de NeurologíaClínica y Medicina Física y Rehabilitación,Hospital San Vicente de Paúl, Facultad de Medicina,Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.Introducción. La distrofia miotónica, o enfermedadde Steinert, es la distrofia muscular más común enadultos; se considera un trastorno primario, hereditario,progresivo y degenerativo de la fibra muscular.En comparación con otras, este tipo de distrofiatiene características inusuales, como la miotonía,la anticipación y el compromiso de otros órganoscomo el cerebro, los ojos, el sistema de conduccióncardíaca y el sistema endocrino. El trastorno esconsecuencia de una expansión de tripletas CTGen el gen DMPK (cromosoma 19q), autosómicodominante matrilineal.Sujetos. Hombre de cuarenta años, con retardomental leve sin antecedentes familiares. Desdehace diez años presenta debilidad progresiva enmiembros superiores y principalmente en manos,y desde hace tres, dificultad para subir escaleras yúltimamente para caminar. Al examen se evidenciaalopecia frontal, atrofia de temporales y maseteros,ptosis palpebral y paresia facial bilateral, fenómenomiotónico en lengua y eminencia tenar bilateral,cuadriparesia de predominio distal con atrofia,hiporreflexia generalizada y marcha en Trendelemburg.Las neuroconducciones motoras y sensitivasfueron normales, la electromiografía mostró signosde inestabilidad de membrana, descargas miotónicasy patrón de reclutamiento miopático. Se descartaronproblemas cardíacos, respiratorios, oculares y endocrinos(diabetes y atrofia testicular). Tenía elevaciónmoderada de creatinkinasa.Conclusiones. Aunque el paciente no reconoce antecedentesfamiliares ni fue posible realizar el estudiogenético, el cuadro clínico es altamente sugestivode una distrofia miotónica tipo 1, dado por edadde inicio, retardo mental, compromiso muscular encara y extremidades, alopecia frontal y fenómenomiotónico clínico y eléctrico.MN – 078Porfirias antioqueñas - Curso y pronósticoReyes G, Uribe CS, García F. Hospital UniversitarioSan Vicente de Paúl; Instituto Neurológico deAntioquia; Universidad de AntioquiaIntroducción. La porfiria intermitente aguda es unaCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


enfermedad metabólica hereditaria producida pordéficit de la enzima hidroximetilbilan sintetasa, responsablede la síntesis de heme. En consecuencia,existe una acumulación de precursores porfirínicoscomo el ácido aminolevulínico (ALA), que tienepotencial neurotóxico in vivo. Esta entidad se manifiestaclínicamente por crisis de disfunción neurovisceralparoxísticas de variada intensidad. Las alteracionesneurológicas más frecuentes son la neuropatíaperiférica, la encefalopatía y las convulsiones.Objetivos. Determinar el curso clínico y pronósticode un grupo de pacientes con manifestaciones neurológicasde porfiria intermitente aguda.Métodos. Se presentan cuatro pacientes de sexofemenino con manifestaciones neurológicas severasdurante ataques agudos de porfiria intermitente. Elsíntoma inicial más frecuente es el de la alteracióndel comportamiento y déficit motor secundario apolineuropatía aguda tipo axonal. Tres pacientesexhibieron falla ventilatoria y disautonomía severaaun con infusión de hematina intravenosa. El diagnósticofue confirmado con el examen neurológico yla excreción urinaria de altas concentraciones de ALA(ácido aminolevulínico). Los factores desencadenantesfueron el ayuno prolongado, el ciclo menstrual ylas infecciones urinarias. El seguimiento durante seismeses determinó que hay una mejoría clínica parcialdel déficit neurológico y normalización de la funcióncognitiva. Sin embargo, la aparición episódica de cuadrosde dolor abdominal y alteraciones de comportamientoleves fueron frecuentes a pesar de medidasde prevención de factores desencadenantes.Resultados. El seguimiento en seis meses demostróuna mejoría muy poco significativa de la fuerzamuscular en 3/4 de las pacientes evaluadas. La apariciónde crisis de leve intensidad sin compromisoneurológico fue encontrada frecuentemente.Existe una posible asociación entre las variacioneshormonales del ciclo menstrual y el desencadenamientode crisis neuroviscerales.Conclusiones. La porfiria intermitente aguda esuna causa de polieuropatía aguda que debe serconsiderada ante alteraciones del comportamiento,convulsiones, cambio de coloración de la orina odolor abdominal intenso. La evolución puede sercatastrófica a pesar de la administración temprana dehematina intravenosa y soluciones hiperglúcidas.MN – 079Síndrome de Guillain Barré y embarazoPeralta JA, Ramírez S, Hernández JF, Díaz AM, RestrepoJ, Bernal O, Granados A, Vargas J. Departamentode Medicina Interna, Servicio de Neurología,Hospital Universitario Clínica San Rafael, Bogotá,ColombiaIntroducción. Se define al síndrome de Guillain Barré(SGB) como una polineuropatía desmielinizanteinflamatoria aguda de mecanismo inmunológico y dedistribución mundial que afecta por igual todas lasedades y ambos sexos. En el embarazo dicha patologíaes muy rara con complicación neurológica, perose ha asociado con incremento en la incidencia demortalidad materna, con una rata del 10% al 13%.Objetivos. Describir un caso de síndrome de GuillainBarré en embarazo dada la baja frecuencia de estaasociación.Conclusiones. Paciente de 36 años con embarazo de31 semanas que ingresa por debilidad progresiva queinicia en miembros superiores y luego comprometemiembros inferiores, progresa hasta ser incapacitantepara la marcha; al examen neurológico, parálisis facialperiférica izquierda, hipotonía, disminución de fuerzamuscular 2/5 en miembros superiores y de 1/5 enlos inferiores. Sensibilidad táctil superficial, térmica,dolorosa, conservada. El líquido cefalorraquídeoincoloro muestra disociación albuminocitológicacon proteinorraquia de 120 mg/dl. Se considerasíndrome de Guillain Barré. Se da tratamiento coninmunoglobulina a 0,4 gramos kilo/día por 5 días.Durante su estancia en UCI no presenta inestabilidadautonómica, no requiere soporte ventilatorio;desde el día 6 de hospitalización presenta cifrastensionales no controladas, por lo que al octavodía de hospitalización es llevada a cesárea por preeclampsiasobreagregada a HTA crónica, obteniendoun nacido masculino de 1.200 gramos, requiriendode intubación además de ductus persistente, neonatoque fallece a los 6 días de nacido. En la búsqueda dela literatura encontramos una baja frecuencia de asociaciónde embarazo y síndrome de Guillain Barré.El síndrome de Guillan Barré es una polineuroradiculopatíadesmielinizante aguda caracterizada porinicio agudo de debilidad motora progresiva y simétricapredominantemente proximal, con pérdida dereflejos tendinosos profundos; tiene una incidenciaActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


anual en la población en general de 0,75 a 2 casos porcada 100.000 personas al año, y su presentación enel embarazo es muy rara. La incidencia del síndromede Guillain Barré probablemente no es afectada porel embarazo, la enfermedad se presenta en el primertrimestre en el 13%, al segundo trimestre en el 47%,y en el tercero en 40%, y es causa de mortalidadmaterna con una rata del 10% al 13%. Durante elembarazo hay reportados 35 casos. El manejo deesta condición debe ser multidisciplinario, incluidoneurólogo especialista en medicina materno-fetal yhematólogo en caso de que se requiera plasmaféresis,además de un especialista en cuidado crítico.MN – 080Timectomía en miastenia gravis sin evidenciade timoma. Revisión sistemáticaTorres G, Mosquera P, Lorenzana P. UniversidadNacional de Colombia, Bogotá, ColombiaIntroducción. La timectomía ha sido consideradatradicionalmente en el manejo de la miastenia gravis(MG). Sin embargo, no existe evidencia concluyentesobre su eficacia.Objetivos. Revisar sistemáticamente evidencia sobrela efectividad de la timectomía (TM), comparada conel tratamiento médico (MD) en MG sin evidenciade timoma.Métodos. Mediante estrategias de búsqueda validadasse buscaron ensayos clínicos, estudios de cohorte ode casos y controles de TM frente a MD.Resultados principales. La estrategia identificó 1.302referencias, 1 ensayo clínico y 7 cohortes retrospectivasque cumplieron los criterios de inclusión. Elensayo clínico encontró reducción del número derepeticiones en pacientes con MG IIa (riesgo noclaro de sesgo). Las 7 cohortes encontraron mayorproporción de pacientes con remisión completa enel grupo de TM (RR = 2.6, IC 95%: 1.7 – 3,5, I2 =23%, modelo de efectos aleatorios) con riesgo desesgo alto y no claro.Conclusiones. La timectomía puede ser efectiva enel tratamiento de pacientes con MG IIa. Así mismo,podría ser útil en pacientes con otras severidades deMG. Se requieren estudios de mejor calidad paradefinir su uso rutinario.MN – 081Factores asociados a pronóstico postoperatoriofavorable en pacientes con miastenia gravissometidos a timectomíaTorres G, Mosquera P, Lorenzana P. UniversidadNacional de Colombia, Bogotá, ColombiaIntroducción. La timectomía (TM) ha sido consideradatradicionalmente como pilar en el manejode la miastenia gravis (MG). Sin embargo, no existeclaridad sobre los factores asociados a pronósticopostoperatorio favorable.Objetivos. Revisar sistemáticamente la evidenciasobre los factores asociados a pronóstico postoperatoriofavorable de MG sin evidencia de timoma,sometidos a TM.Métodos. Mediante estrategias de búsqueda validadasse buscaron ensayos clínicos, estudios de cohorte ode casos y controles que evaluaran los factores asociadosa pronóstico postoperatorio favorable.Resultados. La estrategia de búsqueda identificó1.302 referencias, de las cuales 42 (1 ensayo clínico y41 cohortes retrospectivas) cumplieron los criteriosde inclusión. La mayor parte de los estudios asoció aestadios menos severos de la enfermedad (I – Iia deOsserman) y menores tiempos de evolución (6 a 24meses) a remisión completa de los síntomas.Conclusiones. El tiempo de evolución menor a 24meses y los estadios menos severos de la enfermedadse asociaron a mejor pronóstico postoperatorio enMG.MN – 082Tratamiento inmunológico de la miasteniagravis. ¿Hay efectividad de los corticosteroides,azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida ymicofenolato en la miastenia gravis?Ramírez S, Buendia J. Bogotá, ColombiaIntroducción. La miastenia autoinmune o miasteniagravis (MG) es una enfermedad autoinmune quedirige anticuerpos contra los receptores nicotínicospostsinápticos de acetil colina, reduciendo el númerodisponible de receptores en la transmisión de la placaneuromuscular. Es la enfermedad más frecuente dela placa neuromuscular y tiene una incidencia de 0,25Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


y 2,00 por cada 100.000 habitantes, o de 1 por cada10.000 a 50.000. La lesión sobre la placa mioneuralse traduce clínicamente como debilidad intermitentecon remisiones y exacerbaciones que comprometenlos músculos extraoculares, respetando las pupilas,por lo cual consultan por diplopía y debilidad generalizada,o disfagia, disfonía y dificultad respiratoriacuando se extiende a los músculos fonatorios, deglutorios,o los respiratorios. El diagnóstico se hace conbase en la clínica y se comprueba con los estudioselectrofisiológicos, como el estímulo repetitivo, laelectromiografía de fibra única , prueba del edrofonio,así como la presencia de anticuerpos contra losreceptores de acetilcolina (ARA), anticuerpos contraquinasa específica del músculo (anti-MuSK) y losrecientemente descritos contra las proteínas de loscanales de potasio. El 15% de las MGA es seronegativa,presentando en el 30% a 50% otros gradosde autoinmunidad y generación de anticuerpos detipo IgG4, antiMuSK. La mortalidad ha disminuidodel 33% al 10% en las últimas dos décadas, conremisión del 38% y mejoría del 25%, debido a lostratamientos instaurados. Los tratamientos médicosaprobados son los anticolinesterásicos, glucocorticoidesorales e intravenosos, azatioprina, ciclosporina,ciclofosfamida, metrotexate, mofetil micofenolato,inmunoglobulina humana intravenosa y plasmaféresistienen como objetivo disminuir la producción deanticuerpos. El tratamiento quirúrgico con timectomíaes útil en pacientes con timoma y en los últimos25 años el resultado de los tratamientos en MGA hamejorado significativamente, así mismo, en algunospacientes seleccionados. Las últimas dos décadasel tratamiento con corticoides ha demostrado muybuena eficacia a diversas dosis, pero con numerososefectos colaterales como osteoporosis, diabetesmellitus, infección, ulcera gástrica y glaucoma, entreotros. Pese a la asistencia ventilatoria, los corticoides,otros inmunosupresores y el recambio plasmático, elporcentaje de pacientes crónicos y con enfermedaddeteriorante ha aumentado. Otros inmunosupresoresdiferentes a los corticoides se han utilizado enel tratamiento de la MAG con resultados de difícilinterpretación por el reducido número de estudios,sus muestras y el corto plazo evaluado. La ciclosporinasola o con corticoides y la ciclofosfamida concorticoides han demostrado mejoría significativa enpacientes con MAG.Objetivos. 1. La revisión sitemática de la literaturapara objetivizar con evidencia el tratamiento de lamiastenia gravis autoinmune.Métodos. Revisión sistemática de la literatura eninglés con el método PICO, siendo el problemala miastenia gravis, y de la población de pacientescon el diagnóstico de miastenia gravis, por mediode la búsqueda de revisiones sistemáticas y ensayosclínicos aleatorios en los portales de Pub Med,Cochrane Database y Medlink, con términos Meshcomo "Myasthenia Gravis" [Mesh], "Azathioprine"[Mesh] OR "Methylprednisolone" [Mesh] OR"Prednisone" [Mesh]), Search "systematic review*"OR "systematic literature review*" OR metaanalysis[pt]OR meta-analysis[ti] OR metaanalysis[ti]OR meta-analyses[ti] OR evidence-based medicineOR (evidence-based AND (guideline[tw] ORguidelines[tw] OR recommendations)) OR (evidencebased AND (guideline[tw] OR guidelines[tw] ORrecommendation*)) OR consensus developmentconference[pt] OR health planning guidelines ORguideline[pt] OR cochrane database syst rev ORacp journal club OR health technol assess OR evidrep technol assess summ. El instrumento utilizadopara la valoración de la calidad fue elaborado por elDepartamento de Epidemiología de la UniversidadNacional de Colombia.Resultados. En cuanto a los corticosteroides frentea la azatioprina: mejoría a los tres meses. Dos estudios:no se informó eficacia de prednisolona anteazatioprina ni hay datos disponibles, solo un estudioencuentra mejoría al menos en un grado al final delprimer año. En ninguno de los estudios los pacientesalcanzan la remisión.Sobre la combinación de azatioprina más prednisolonainicial frente a prednisolona, también haydos estudios. En la evaluación de la mejoría o faltade esta a los seis meses, no se calificó la eficacia deazatioprina frente a la prednisolona a seis meses. Enla mejoría o falta de ella a 12 meses no se apreciódiferencia significativa en la puntuación muscular demiastenia o de la escala modificada de Rankin entrelos grupos de prednisolona y de azatioprina. Nohabía datos para calcular las diferencias medias. Encuanto al número de episodios de empeoramientodurante el primer año, estos datos no estaban disponibles.Para efectos adversos el porcentaje departicipantes que tuvo al menos un evento adversofue mayor en el grupo de prednisolona (80%) que enActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


el de azatioprina (57%), aunque esta diferencia no fueestadísticamente significativa, con un riesgo relativode 0,71 (IC del 95%: 0,46 a 1,10). Para cilosporinamás prednisolona ante prednisolona más placebo hayun solo estudio que demostró mejoría o falta de estaa los seis meses: la tasa relativa de mejoría generalfue de 3,80 (IC del 95%: 0,92 a 15,67). El grupo deciclosporina tuvo un aumento significativamentemayor de la fuerza muscular (medido con el cambioen la puntuación de QMG) que el de placebo, conuna diferencia media de -0,31 (IC del 95%: -0,51 a-0,11). En los niveles séricos de anticuerpos RACdespués de al menos seis meses de tratamiento,el grupo de ciclosporina tuvo una reducción deporcentaje estadísticamente significativa en el nivelde anticuerpos, comparada con el placebo a seismeses, con una diferencia media de 62,90 (IC del95%: 1,22 a 124,58). En cuanto a efectos adversosla nefrotoxicidad fue la causa del retiro de 2 de los20 participantes del grupo de ciclosporina. Para eltratamiento ciclofosfamida más prednisolona frentea prednisolona más placebo, también hubo solo unestudio. En cuanto a la mejoría o falta de ella a losseis meses la ciclofosfamida no fue significativamentemejor que el placebo en los participantes que yarecibían corticosteroides. En la mejoría o su falta,a los 12 meses, la ciclofosfamida mejoró significativamentela QMG (p < 0,025). En la necesidad deotro tratamiento a los seis meses, los participantestratados en ciclofosfamida recibían dosis significativamenteinferiores de prednisolona (media 13,3mg/día) que el grupo de placebo (media 24 mg/día)(p < 0,05). Respecto de los eventos adversos, no seinformó sobre ellos. No hubo abandonos debidosa los eventos adversos.Conclusiones. Los resultados, recomendaciones yconclusiones de este CAT son aplicables en la prácticaclínica médica de nuestro país. Las pruebas limitadasindican que el tratamiento con corticosteroidesofrece un beneficio significativo a corto plazo en laMG, en comparación con placebo. Esto apoya lasconclusiones de los estudios observacionales y la opiniónde los expertos (Evidencia III- RecomendaciónC). Las pruebas limitadas no muestran diferenciasen la eficacia entre los corticosteroides y azatioprina.Faltan datos fiables para el uso de inmunosupresores,solos o en combinación con corticoides. Se desconocela eficacia relativa como monoterapia o encombinación con esteroides. Estudios pequeños deciclosporina como normoterapia o en combinacióncon los esteroides mejoran la MGA. Un estudiode ciclosporina muestra en combinación con corticoidesla mejoría de la MGA. No hay beneficioclaro a 6 y 12 meses con el uso de azatioprina comomonoterapia o en combinación con prednisolona,ciclosporina o tracolimus en combinación con corticoideso reemplazo plasmático. Recomendacionesen estudios observacionales: los corticoides son labase del tratamiento de la MGA leve o grave moderada.Se requieren estudios aleatorios, doble ciegos,internacionales, multicéntricos, con poder estadísticoadecuado, con consenso internacional en los Métodoss,criterios de inclusión y exclusión uniformes, decada tipo clínico e inmunológico de miastenia paraevaluar la eficacia de los inmunosupresores en eltratamiento de la MGA a largo plazo. Los estudios,bioéticamente, deben ser comparados con corticoides,pues es una enfermedad potencialmente grave,deteriorante y mortal.MN – 083Síndrome de Guillain Barré y embarazo, reportede un casoRamírez SF, Hernández JF, Peralta JA, Bernal A,Restrepo JA. Servicio de Neurología, Servicio deMedicina Interna, Hospital Universitario Clínica SanRafael, Bogotá, ColombiaIntroducción. El síndrome de Guillain Barré es unéponimo asignado para un grupo heterogéneo deneuropatías mediadas inmunológicamente. Se defineal síndrome de Guillain Barré (SGB) como unapolineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda demecanismo inmunológico y de distribución mundialque afecta por igual todas las edades y ambos sexos.Mundialmente se reporta una incidencia anual enla población en general de 0,75 a 2 casos por cada100.000 personas al año. Mundialmente se reportauna incidencia anual en la población en general de0,75 a 2 casos por cada 100.000 personas al año.La incidencia del síndrome de Guillain Barré probablementeno es afectada por el embarazo. En unestudio realizado por Hurley et ál. se descubrierontres embarazos complicados por este síndrome. Laenfermedad se presenta en el primer trimestre enel 13%, en el segundo trimestre en el 47%, y en eltercero en el 40%.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


Objetivos. Describir un caso clínico.Métodos. Descripción del caso.Sujetos. Paciente de 36 años con embarazo de 31semanas; por la fecha de la última menstruacióningresa por cuadro de 10 días de evolución consistenteen sintomatología que inicia con disestesias endedos de pies y manos, presentando posteriormentedebilidad progresiva que inicia en miembros superioresy luego va comprometiendo miembros inferiores,cuadro que progresa hasta ser incapacitante para lamarcha, por lo que decide acudir para valoración.Paciente niega episodios infecciosos previos alcuadro, como antecedentes positivos presenta hipertensiónarterial crónica desde el primer trimestre deeste embarazo, en manejo con alfametildopa 500mg cada 8 horas, es una gestante 4 con 2 abortos y1 parto por vía vaginal. Al examen general, pacientecon TA de 132/85; resto de examen general dentrode límites normales, feto vivo con movimientospresentes y fetocardia audible al examen neurológico,se encuentra funciones mentales conservadas, parescraneales con parálisis facial periférica izquierda,hipotonía, disminución de fuerza muscular 2/5 enmiembros superiores y de 1/5 en miembros inferiores.Sensibilidad táctil superficial, térmica, dolorosa,conservada, no reflejos patológicos. En el examensanguíneo realizado presenta hemograma normal.Estudios de neuroconducción muestran alteración enonda F y compromiso neuropático axonal y mielínicode predominio motor. Electrolitos normales, creatininay cpk normal, perfil hepático e inmunológicodentro de límites normales. Líquido cefalorraquídeoincoloro muestra disociación albuminocitológicacon proteinorraquia de 120 mg/dl y celularidad de4 mm3. Líquido cefalorraquídeo incoloro, aspectolímpido, leucocitos 4 mm3, hematíes frescos 2 mm3,hematíes crenados 0, Glucosa 46,5 mg/dl, proteínastotales 120,5 mg/dl, coloración de Gram sin gérmenes,cultivo negativo. La paciente al segundo díadel ingreso es trasladada a cuidado intensivo paravigilancia por riego de falla respiratoria; se da tratamientocon inmunoglobulina a 0,4 gramos kilo/díapor 5 días. Durante su estancia en UCI no presentainestabilidad autonómica ni requiere soporte ventilatorio.Con evolución estable y esperada. Desdeel sexto día de hospitalización presenta cifras tensionalesno controladas, por lo que al octavo día dehospitalización es llevada a cesárea por preeclampsiasobreagregada, obteniendo recién nacido masculinode 1.200 gramos, requiriendo de intubación ademásde ductus persistente, neonato que fallece al sexto díade nacido. La paciente evoluciona satisfactoriamente,con control de cifras tensionales, además de mejoríade fuerza, pudiendo sentarse por sí sola, por lo queegresa de la institución a los 18 días de su ingreso,con plan de rehabilitación domiciliaria.Resultados. En conclusión, la presencia del GuillainBarré durante el embarazo es una patología pocofrecuente, y su manejo es con las terapéuticas utilizadasen la población en general, aunque con loscuidados pertinentes.Conclusiones. El síndrome de Guillan Barré esuna polineuroradiculopatía desmielinizante agudacaracterizada por inicio agudo de debilidad motoraprogresiva y simétrica predominantemente proximal,con pérdida de reflejos tendinosos profundos. En el75% de los casos se presenta precedida de infecciónrespiratoria de vía superior (40%) o gastrointestinal(20%) entre 5 días y 3 semanas antes del inicio delcuadro; también se ha hallado relación con la vacunaciónpara rabia, gripe. El cuadro empeora durantevarios días y hasta 4 semanas, seguido de un periodode estabilidad de una a dos semanas, comenzandoasí mismo una recuperación gradual. Se ha visto surelación con infección respiratoria o gastrointestinalesprevia; los cultivos muestran que en el 20-30% detodos los casos que se producen en Norteamérica yEuropa están precedidos de infección o reinfeciónpor Campilobacter jejuni, una proporción similar estáprecedida por alguno de los virus herpes, a menudocitomegalovirus o virus de Epstein-Barr. Otrosvirus y también Mycoplasma pneumoniae, han sidoidentificados como agentes implicados en las infeccionesque anteceden el síndrome de Guillain-Barré.En cuanto a la inmunoglobulina intravenosa se usaa dosis de 0,4 g/kilo/día por 5 días, encontrandolos estudios que no hay diferencias entre la efectividadde esta en comparación con la plasmaferesis.Los principales riesgo de la inmunoglobulina en elembarazo incluyen tromboembolismo pulmonar ynefropatía. Durante el embarazo hay reportados 35casos. El manejo de esta condición debe ser multidisciplinario,incluido neurólogo especialista enmedicina materno-fetal y hematólogo en caso de quese requiera plasmaferesis, además de un especialistaen cuidado crítico. La plasmaferesis y la inmunoglo-Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


ulina son igualmente efectivas, siendo más segurala inmunoglobulina, sin que haya mostrado hastael momento complicaciones fetales. En cuanto elmanejo del parto, la indicación de cesárea en el SGBes una incógnita aún no aclarada, pese a no existircontraindicación en el uso de analgesia peridural. Laazatioprina y el mycofenolato están contraindicadosen el embarazo. En conclusión, la presencia de elGuillain Barré durante el embarazo es una patologíapoco frecuente, y su manejo es con las terapéuticasutilizadas en la población en general, aunque con loscuidados pertinentes.MN – 084Parálisis periódicas, reporte de dos casosBernal O, Vargas J, Hernández JF, Ramírez SF, DíazA, Restrepo JA, Uricoechea J. Servicio de Neurología,Hospital Universitario Clínica San Rafael, Bogotá,ColombiaIntroducción. Las parálisis periódicas son un grupode enfermedades metabólicas caracterizadas porpresentar hiperexcitabilidad de la membrana muscularpor disfunción en los canales iónicos selectivos(calcio, sodio, potasio); estas se producen porcambios estructurales, modificaciones genéticas oconsecuencias de bloqueo por toxinas y anticuerpos,y se dividen de acuerdo al canal afectado. Lacanalopatía más común es la hipocalémica, de predominioen el sexo masculino, de comienzo en lapubertad entre los 6 y 25 años, cursa con episodiostransitorios de debilidad nocturna, proximal y enmiembros inferiores, que se generaliza causandocuadriplejía flácida, generalmente es precedida derigidez y diaforesis. Se desencadenan por ejerciciointenso, hidratos de carbono y etanol; se acompañande síntomas cardiacos, sensoriales y sensitivos;la transmisión es autosómica dominante, ligada alcromosoma 1q 31-32 (región que contiene el locusde la subunidad alfa uno del canal de calcio sensiblea la dihidropiridina). El diagnóstico se fundamentaen historia clínica, antecedentes familiares (los presentan2/3 de los casos de historia familiar), nivelesséricos de potasio disminuidos en crisis, la CK esnormal, test de provocación con glucosa, glucagón,epinefrina, insulina; hallazgos de miopatía vacuolaren biopsia muscular; la electromiografía sólo es útilen episodios de debilidad. En la prueba de ejercicioisométrico se evidencia una caída brusca de lasamplitudes del componente del potencial de acciónmuscular. La paramiotonía congénita afecta el canalde sodio en la subunidad alfa (enfermedad de VonEulenburg); es una entidad con herencia autosómicadominante, de comienzo en la primera década de lavida, se caracteriza por episodios de rigidez generalizadaque comienzan y se intensifican con el ejercicio,acompañados de episodios de debilidad generalizadao en menor proporción focalizada, relacionados conel frío o ambientes cálidos desencadenados por elejercicio.Objetivos. Descripción de caso.Métodos. Descriptivo.Sujetos. Caso 1: paciente masculino de 35 años,natural de Cartagena, quien desde la infancia presentaepisodios de fatiga rápidamente progresiva,desencadenados por la exposición al calor o ejerciciosfuertes, con mejoría en clima frío; estos episodios lohan llevado a presentar caídas y disnea importante,requiriendo valoración por servicios de urgencia.Los paraclínicos han mostrado repetidamente nivelesbajos de potasio sérico, siendo estos normales enperiodos intercrisis, con mejoría clínica mediantereposición de potasio. Se realizaron estudios complementarios,documentándose finalmente parálisisperiódica hipocalémica. Caso 2: mujer de 42 años,natural de Bogotá y hasta hace tres años residente enEspaña, quien desde hace aproximadamente 12 añospresenta durante el ejercicio disminución de la fuerza,con posterior aumento del tono de las extremidades,que le dificulta expulsar los objetos que tiene en lasmanos; se realizaron estudios con electromiografía,CPK, electrolitos, perfil metabólico, considerándoseparamiotonía congénita.Resultados. En las parálisis hipercalémicas los ataquesse pueden revertir con ingesta de carbohidratos,diuréticos orales tipo tiazidas. Los episodios crónicosy la prevención se realizan con acetazolamida,inhibidor de la anhidrasa carbónica, 250 mg de 2 a3 veces al día, disminuyendo los niveles de cloro,impidiendo la despolarización continua del potencialde acción de la fibra muscular e inactivando elcanal de Na. Este diurético incrementa la frecuenciade los ataques en pacientes con parálisis periódicashipocalémicas debido a las mutaciones de los canalesde sodio. En las hipocalémicas las crisis de debilidadse abortan con potasio vía oral, ejercicios suaves; enCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


crisis severas se requiere potasio endovenoso; sinembargo, no es muy recomendado por la mezclade solución de dextrosa. En las formas crónicas seutilizan bloqueadores de los canales de calcio como elverapamilo, aunque su eficacia no ha sido demostradatodavía; otros usados son los diuréticos ahorradoresde potasio, como espironolactona y triamterene.Conclusiones. El diagnóstico de parálisis periódicase fundamenta en historia clínica, antecedentesfamiliares (los presentan 2/3 de los casos de historiafamiliar), niveles séricos de potasio, la CPK, test deprovocación con glucosa, glucagón, epinefrina, insulina;biopsia muscular; la electromiografía; la pruebade ejercicio isométrico.MN – 085Toxina botulínica Tipo A en el tratamientointegral de niños con espasticidad por lesióncerebralCarreño O. Instituto Cardio Neuro Vascular,CorbicIntroducción. La lesión del sistema nervioso centralconstituye la principal causa de discapacidad motoraen la edad pediátrica. El uso de la toxina botulínicatipo A en la espasticidad se ha extendido en la últimadécada. Presentamos nuestra experiencia.Objetivos. Demostrar la eficacia de la toxina botulínica,combinada con el programa de habilitaciónintegral.Métodos. Se realizó este estudio retrospectivo, tipocaso control, en el que se comparan dos grupospareados en edad, de 35 pacientes cada uno: individuostratados con un programa de rehabilitaciónfísica, terapia ocupacional, y otro al que se le añadióinyección de toxina botulínica Tipo A (Botox) paradisminuir tono muscular, además del manejo integralfuncional. Se evaluaron los resultados con la escalade función motora gruesa, la escala de Ashworthmodificada y la escala subjetiva de calidad de vida.Resultados. En los pacientes con tratamiento farmacológicola mejoría fue significativamente mayor conrespecto a ambas escalas; no se reportaron efectosadversos con el uso de la toxina botulínica.Resultados. Mejoría significativa en calidad de vida.Conclusiones. La adición de toxina botulínica Tipo Aal tratamiento de rehabilitación es más efectiva queun programa aislado de rehabilitación física.MN – 086Oftalmoplejia externa progresivaPerdomo C, Bustos J, Quintero R. Fundación UniversitariaCiencias de la Salud, Bogotá, ColombiaIntroducción. La oftalmoplejia externa progresivaes un síndrome que comparte la combinación demanifestaciones clínicas, oftalmoparesis, ptosis palpebral,pupilas normales. El síndrome es separadopor la edad de inicio de los síntomas, distribución dedebilidad ocular y mutaciones específicas en ADNmitocondrial. Se presenta el caso de un paciente detreinta y tres años, previamente sano, con cuadroclínico progresivo de tres años de evolución, queinicia con ptosis palpebral, posterior oftalmoplejiaexterna, durante la evolución se asocian mialgiasgeneralizadas exacerbadas durante la actividad física.Se realizan neuroimágenes y estudios neurofisiológicos,perfil inmunológico normal, con síntomas miopáticosdados por oftalmoplejía externa, mialgias eintolerancia al ejercicio, de evolución progresiva, conestudios anormales dados por electrocardiograma,con crecimiento ventricular y auricular derechoaunado a bloqueo incompleto de rama derecha,prueba ligeramente anormal de ácido láctico postejercicioe hipotiroidismo recientemente identificadono presente durante la evolución. Se practica biopsiade músculo de pantorrilla y cintura escapular con tincióntricromo de Gomori y microscopia electrónica,donde se encuentra fibra roja rasgada, confirmandodiagnóstico de enfermedad mitocondrial bajo estudiogenético, descartando entidades como Melas yMERF, lo cual orientó diagnóstico de oftalmoplejiaexterna progresiva plus dada evolución, edad de presentacióny manifestaciones sistémicas. Se presentacaso clínico y manejo del mismo tomando comoreferencia literatura sobre manejo con vitamina Ey tetraciclinas como antioxidantes, evidenciandono progresión de la oftalmoplejia y persistencia desíntomas iniciales.Objetivos. Describir caso clínico, diagnóstico ymanejo.Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Métodos. Reporte de caso clínico.Resultados. Reporte de caso clínico.Conclusiones. Reporte de caso clínico.MN – 087Correlación entre los síntomas, signos clínicosy hallazgos neurofisiológicos en unacohorte de pacientes remitidos con diagnósticode síndrome de túnel del carpo enel Hospital Universitario Fundación Santaféde BogotáGómez A, Fierro P, Díaz A, Schoeder N, QuiñonezJ, Barrios G. Sección de Neurología, Hospital UniversitarioFundación Santafé de Bogotá, Bogotá,ColombiaIntroducción. El síndrome de túnel del carpo es laneuropatía por atrapamiento más frecuente en lapoblación general, con una prevalencia aproximadade 1 por cada 1.000 personas al año. Sin embargo,los escasos datos en la literatura mundial discrepansobre la relación entre los síntomas, signos yhallazgos en los estudios electrofisiológicos, situaciónque afecta directamente el tratamiento de lospacientes.Objetivos. El objetivo de este estudio es determinarsi existe correlación entre los síntomas, signos clinicosy hallazgos electrofisiológicos en una cohortede pacientes remitidos con diagnóstico de síndromede túnel del carpo al servicio de neurofisiología en elperiodo comprendido entre junio de 2006 y diciembrede 2008 en el Hospital Universitario FundaciónSantafé de Bogotá.Métodos. Estudio de correlación.Resultados. De los 77 pacientes, 83% mujeres, el54% de los estudios fueron anormales; el síntomasmás común fue el de parestesia, 98%; los signos dePhalen y Tinnel, positivos en el 38% de los estudiosanormales; p > 0,05.Conclusiones. En nuestro estudio los hallazgos enlos estudios electrofisiológicos no se correlacionaroncon los síntomas referidos, ni con los hallazgosclínicos encontrados en los pacientes con sospechade síndrome de túnel del carpo.NO – 088Celulitis postseptal y trombosis de seno cavernososecundario a adenocarcinoma metastásico.Reporte de casoDíaz A, Ramírez SF, Hernández JF, Bernal O, RestrepoJ, Granados L, Vargas J, Uricoechea J. HospitalUniversitario Clínica San RafaelIntroducción. El seno cavernoso recorre la paredlateral de las alas mayores y menores del esfenoidesque conforman la silla turca. Se extiende desde lafisura orbitaria superior hasta la porción petrosadel hueso temporal, en su borde inferior está separadodel seno esfenoidal por un delgado hueso. Elinterior del seno cavernoso contiene estructurasimportantes como son el segmento horizontal de laarteria carótida interna, acompañado por fibras simpáticasdirigidas hacia el ganglio ciliar, los 3 nerviosoculomotores (III, IV y VI), de los cuales el VI estáadyacente a la arteria carótida interna, mientras queel III y el IV se encuentran localizados en la paredlateral del seno cavernoso. El seno también albergala rama oftálmica (V1) y la rama maxilar (V2) deltrigémino. El seno cavernoso recibe sangre de lavena oftálmica superior y del seno esfenoparietal,drenando luego a los senos petrosos superior einferior ipsilaterales, que por su parte drenan al senovenoso transverso y finalmente a la vena yugularinterna. De igual manera, también se comunica convenas emisarias del plejo pterigoideo, así como conla vena facial profunda y la vena oftálmica inferior.Cuando se presenta obstrucción del seno cavernosopor trombosis usualmente se extiende a venaspetroclivales, orbitales y corticales superficiales.La principal sintomatología del síndrome de senocavernoso es la oftalmoplejia completa con pupilamidriática fija, con marcado aumento de la presiónintraorbitaria, generando proptosis y quemosis delojo ipsilateral; la oftalmoplejia usualmente iniciacomo una paresia oculomotora aislada, afectandocon mayor frecuencia al nervio abducens (VI). Elfondo de ojo puede mostrar dilatación de las venasretinianas y papiledema de bajo grado. Existe compromisodel territorio sensitivo de V1 y de formavariable en el territorio sensitivo de V2. El síndromede Horner puede hacer parte del cuadro clínico yes más evidente cuando se examina en la oscuridad.Al progresar la enfermedad, el paciente cursaCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


con meningitis o absceso cerebral o convulsiones.Existen diversas posibles etiologías que puedencomprometer el seno cavernoso; se incluyen: lesionesvasculares como fístulas carotideo-cavernosas,malformaciones arteriovenosas y apoplejía pituitaria;lesiones tumorales que pueden ser primarias comomeningiomas paraselares, shwannomas o lesionesintraselares (macroadenomas de hipófisis). Tambiénpueden ser lesiones metastásicas de pulmón, senoo próstata, aunque igualmente pueden originarsede lesiones carcinomatosas provenientes de senosparanasales, nasofaringe y glándulas salivares, talescomo carcinomas quísticos de adenoides y carcinomasde células escamosas. Las lesiones inflamatoriasno infecciosas típicamente producen dolor, seincluye neurosarcoidosis y granulomatosis idiopática(síndrome de Tolosa-Hunt o miositis orbitaria). Laslesiones infecciosas incluyen abscesos bacterianos,Mycobacterium tuberculosis y micosis, dentro delas cuales la infección por aspergillus y mucor sonlas más relevantes. Las infecciones de senos paranasales,especialmente los que comprometen lossenos esfenoidales y etmoidales, parecen predisponerpara trombosis séptica del seno cavernoso. Lasinfecciones de la cara, nariz, paladar blando, dientesy oídos son fuentes menos frecuentes de infección.El actual caso se trata de una mujer sin antecedentesde importancia, con cuadro incidioso de celulitispostseptal por Proteus mirabilis con trombosis delseno cavernoso, secundaria a un tumor metastásicoinvasivo de tipo adenocarcinoma.Objetivos. Caso demostrativo.Métodos. Informe de caso.Resultados. Resonancia magnética cerebral: paquimeningitisa nivel fronto-temporal derecho asociadoa realce meníngeo con erosión del hueso frontalipsilateral y ocupación del seno paranasal. A niveldel seno cavernoso derecho se presenta con ocupacióncompleta del mismo, con realce meníngeo conel medio de contraste. También exhibe pequeñonivel hidroáreo a nivel epidural ipsilateral. Se lleva acirugía para drenaje del posible empiema epidural ybiopsia de meninges. Se aísla en cultivo del líquidoun Proteus mirabilis resistente a aztreonam con perfilde betalactamasa de espectro extendido. Cambian elmanejo a meropenem, el cual se mantiene duranteseis semanas. En las cuatro semanas POP despliegaepisodios de desorientación, pérdida del contactocon el medio externo e inadecuada expresión delenguaje; se documenta alteración hidroelectrolítica.Reporte de biopsia de hueso frontal-meninges: huesocon lesión tumoral epitelial maligna, constituidapor células grandes, núcleos pleomórficos que sedisponen formando nidos con luces centrales.Morfológicamente la lesión es consistente con unadenocarcinoma. Diagnóstico: adenocarcinomametastásico a hueso frontal derecho.El dolor con el movimiento ocular asociado a proptosis,edema del tejido periorbitario con quemosise inyección conjuntival, son signos de compromisoorbitario. Dichos hallazgos pueden asociarse aenfermedad orbitaria primaria (celulitis orbitaria opseudotumor) o estar relacionados con enfermedadesdel seno cavernoso (trombosis o fístula). Las lesionesinfecciosas o inflamatorias son la primera opción diagnósticaen la paciente, dada la importante síntomatologiade respuesta inflamatoria sistémica. La posibilidadde mucormicosis era baja dado que no presentabaantecedentes de diabetes ni de inmunosupresión,aunque en caso de haberse presentado con áreasnecróticas en mucosa nasal y en paladar la conductahubiera sido biopsia del tejido afectado y estudio continción de hematoxilina-eosina, tricrómico de gomorio PAS. La mayoría de los pacientes se presentan enforma aguda con dolor periorbitario con proptosis,quemosis, ptosis y oftalmoplejia. La alteración delestado de conciencia, cefalea, náusea y vómito sonsíntomas frecuentes que ayudan a distinguir entre latrombosis de seno cavernoso y la celulitis orbitaria. Lafiebre y la leucocitosis siempre deben hacer sospecharuna etiología infecciosa. La diferencia entre trombosisdel seno cavernoso y celulitis orbitaria es difícil en losestadios tempranos, ya que la sintomatología puedeser la misma; sin embargo, es importante diferenciarladebido a que la trombosis séptica del seno cavernosose relaciona con una tasa de mortalidad cercana al30%. La trombosis séptica del seno cavernoso es unaentidad rara pero potencialmente letal en pacientesinmunocompetentes. Las causas incluyen infecciónfacial, sinusitis, infección dental, otitis media y celulitisorbitaria. En el caso de infección facial los patógenosusuales son bacterias gram positivas, en especial Staphylococcusaureus. En el caso de sinusitis crónica,deben ser considerados los bacilos gram negativos,estafilococos coagulasa negativos y los hongos comoel Aspergillus y el Mucoraceae. En infecciones dentaleslos gérmenes relacionados son los estreptococos,Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


las fusobacterias y las especies de bacteroides. Nuestrocaso probablemente se relacionó a sinusitis del senofrontal. La RM o TAC muestran dilatación de la venaoftálmica superior y puede evidenciar dilatación delseno cavernoso comprometido. La sospecha de unaetiología no infecciosa relacionada al cuadro clínicode la paciente estaba dada por la importante reaccióninflamatoria meníngea con paquimeningitis. Probablementela erosión del seno paranasal frontal indujola celulitis de la paciente, agudizando los síntomas.En nuestro caso, el diagnóstico final fue retardadopor la documentación de una etiología infecciosay el concepto final de neuropatología demoró. Elcuadro de inicio incidioso con posterior progresióna signos de síndrome de seno cavernoso puede hacersospechar una etiología tumoral sobre una etiologíavascular o infecciosa. Así mismo, la difusa reacciónmeníngea con paquimeningitis y erosión del huesofrontal hacen menos probable que la única etiologíasea la infecciosa, a no ser que la principal sospechaclínica hubiera correspondido a una mucomicosis. Elretardo en el diagnóstico es un factor de mal pronósticopara la paciente.Conclusiones. El actual caso se trata de una mujer sinantecedentes de importancia, con cuadro incidiosode celulitis postseptal por Proteus mirabilis contrombosis del seno cavernoso, secundaria a un tumormetastásico invasivo de tipo adenocarcinoma.NP – 089Diagnóstico diferencial por resonancia magnéticacon espectroscopia de las leucodistrofiasen la infanciaGuío LV, Ñungo N, Rodríguez B, Izquierdo A.Departamento de Neuropediatría, UniversidadNacional de Colombia, Fundación Hospital de laMisericordia, Bogotá, ColombiaIntroducción. La resonancia magnética es la principalherramienta en el estudio de las leucodistrofias en lainfancia tanto para guiar su diagnóstico como paraevaluar la progresión. Si se realizan en un estadiotemprano de la enfermedad, las imágenes puedenser tan específicas como para confirmar el diagnósticode forma definitiva en algunas patologías. Laespectroscopia es una técnica que permite identificarel perfil bioquímico de las lesiones de forma noinvasiva, lo que facilita el diagnóstico y disminuyelos riesgos para el paciente.Objetivos. Presentar el diagnóstico diferencial de lasleucodistrofias en la infancia a partir de los estudiosde imágenes de RM con espectroscopia (SRM) detres pacientes.Métodos. Revisión de literatura y análisis de los estudiosde SRM de tres pacientes con leucodistrofiasconfirmadas, atendidos en el Hospital de la Misericordia,evaluados en los últimos dos años.Resultados. La espectroscopia es una de las herramientasvaliosas en el estudio de las leucodistrofias,ya que de forma temprana nos permite orientar eldiagnóstico en algunos pacientes pediátricos.Conclusiones. Específicamente en la enfermedadde Canavan la SRM muestra un pico elevado de N– acetil aspartato que confirma la patología. En losotros casos de leucodistrofia sólo nos permite haceruna aproximación diagnóstica a partir del patrón dealteraciones bioquímicas en conjunto con el patrónde lesión, pero debe estar acompañada de otrosapoyos diagnósticos (pruebas metabólicas, genéticamolecular, estudios electrofisiológicos, etcétera).NP – 090Síndrome de DubowitzRoa JD, Lizcano L, Ramos J, Espitia M, Guío L,Ñungo N. Genética Humana, Fundación Hospitalde la Misericordia, Bogotá, ColombiaIntroducción. Presentamos el caso de un pacientede dos meses de edad, quien acude a la consultade neuropediatría y genética con malformacionescongénitas múltiples, compromiso craneofacial,hipotonía, macrorquidismo, hipotono generalizadoy retardo en el desarrollo psicomotor. Luego derealizar estudios por genética y neuropediatría sehace diagnóstico de síndrome de Dubowitz. Estesíndrome fue descrito por Victor Dubowits en 1965en un niño con facies particular, eczema, baja estaturay microcefalia. Es un desorden autosómico recesivode patogénesis desconocida, definido como unaserie de anormalidades congénitas múltiple, retardomental, alteración de crecimiento con predisposiciónde defectos inmunes a alergias, eczema, malignidadhematopoyética y neuroblastoma. Para el 2005 másde 150 pacientes se han reportado.Objetivos. Exponer las caracteristicas clínicas,Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


enfoque diagnóstico y manejo de un paciente consíndrome de Dubowitz.Métodos. Reporte de caso.Resultados. Se presenta el caso clínico, imágenes yestudios asociados, de un paciente con síndrome deDubowitz.Conclusiones. El síndrome de Dubowitz es unapatología congénita poco frecuente, con un diagnósticoprincipalmente clínico; es importante supresentación para ampliar el espectro diagnóstico enpacientes neurológicos con malformaciones congénitas,definir su pronóstico y brindar una adecuadaasesoría genética.NP – 091Prevención de discapacidad neurológica portamizaje neonatal ampliadoLizcano LA, Ñungo NC, Bolaños CE, QuintanaCA, Rodríguez BD, Álvarez AE, Roa JD. GenéticaHumana, Fundación Hospital de la Misericordia,Bogotá, ColombiaIntroducción. El tamizaje neonatal resulta ser unaherramienta útil en el diagnóstico precoz de diversasenfermedades metabólicas antes de hacersesintomáticas, lo que permite iniciar un tratamientooportuno antes de que se establezcan daños gravese irreversibles. La tendencia mundial se enfoca aprevenir otros tipos de patologías auditivas, visualeso neurológicas.Objetivos. Prevenir la discapacidad neurológica através del tamizaje ampliado realizado a los reciénnacidos de una institución materno-infantil de laciudad de BogotáMétodos. Cohorte transversal.Resultados. El tamizaje ampliado es un programa quenos ha permitido detectar 125 recién nacidos conalteraciones metabólicas, neurológicas o auditivasantes de los dos meses de vida. Anormalidades enel tamizaje metabólico 13 (2%), auditivo 6 (0,9%),visual 8 (1,2%), neurológico 29 (4,2%) y genético69 (10%).Conclusiones. El tamizaje neonatal (metabólico,visual, auditivo, neurológico y genético) ha permitidodiagnosticar pacientes con errores innatos delmetabolismo, hipoacusia, alteraciones visuales, altoriesgo neurológico y enfermedades genéticas que,tratadas de forma rápida, mejoran notoriamente elpronóstico.NP – 092Síndrome de alcohol-fetoRoa JD, Lizcano L, Ramos J, Espitia M, Guío L,Ñungo N. Genética Humana, Fundación Hospitalde la Misericordia, Bogotá, ColombiaIntroducción. Presentamos la historia de unapaciente de dos meses de edad, quien acude a lasconsultas de neuropediatría y genética por característicasfenotípicas dismórficas marcadas, compromisosevero del neurodesarrollo, hipotonía generalizada,entre otras, luego de realizar estudios por genética,neuropediatría, oftalmología y endocrinología. Y conel antecedente claro materno de consumo de alcoholde forma frecuente durante la gestación, se realizódiagnóstico de síndrome de alcohol-feto. Esta esuna entidad poco diagnosticada en nuestro medio,principalmente por las limitaciones para diagnósticosdiferenciales. La literatura reporta esta patologíacomo una de las tres principales causas a nivel mundialde malformaciones congénitas, retardo mental ymuerte infantil temprana. Su enfoque diagnóstico esun reto para el clínico, pues requiere de una adecuadahistoria clínica y estudio detallado de las posiblescausas, tanto sindrómicas como no sindrómicas,conocidas en el diagnóstico diferencial.Objetivos. Presentar el caso de una paciente condiagnóstico de síndrome alcohol-feto, cuáles son susmanifestaciones clínicas, cómo se deben enfocar losestudios, qué manejo se da y cuál es su pronósticodesde el punto de vista del desarrollo global delpaciente y de asesoramiento genético.Métodos. Reporte de caso.Resultados. Se muestran las características clínicas,enfoque diagnóstico y manejo de un paciente consíndrome alcohol-feto.Conclusiones. Colombia es un país con altos índicesde consumo de alcohol, y sus efectos producen elsíndrome de alcohol-feto, el cual, a diferencia de loencontrado en la literatura, es poco diagnosticadoen nuestro país. El tener en cuenta la patología yActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


aplicar un adecuado esquema de diagnóstico puedeaumentar este y a la vez servir de base para su prevención.a establecer un tratamiento clínico temprano quepodría evitar las secuelas neurológicas en niños conacidosis láctica.NP – 093Acidemia lacticaRoa JD, Lizcano L, Ramos J, Espitia M, Guío L,Ñungo N. Genética Humana, Fundación Hospitalde la Misericordia, Bogotá, ColombiaIntroducción. Exponemos el caso de un pacientede un mes de edad, quien posterior al nacimientopresenta un cuadro súbito de alteración de concienciahasta el estupor, hipertonía, hiperreflexia, sinconvulsiones. Es trasladado al servicio de urgencias,donde encuentran hipoglicemia y acidosis metabólicamarcada, con hiperlactatemia; se inicia manejocon lenta recuperación de su estado clínico de base,con persistencia de la hiperlactatemia pero en disminución,cetoacidosis, e hipoglucemia, con altorequerimiento de flujo metabólico. Se inician estudiospara error innato del metabolismo, los cuales arrojancomo resultado una acidosis láctica primaria. Laacidosis láctica primaria es una entidad rara e infrecuentementediagnosticada en nuestro medio; clínicamentese manifiesta como una acidosis metabólicaasociada a hipoglucemia y cetosis, comprometiendoagudamente la vida de los afectados, ya que ocasionasecuelas neurológicas marcadas. A continuaciónmostramos un enfoque clínico y paraclínico sencilloque le permitirá al médico tratante, con recursoshabitualmente encontrados en una institución detercer nivel, realizar un diagnóstico diferencial deesta patología con el cual poder brindar un manejooportuno y prevenir las secuelas neurológicas.Objetivos. Postular un enfoque de la acidemia metabólicaque permita un diagnóstico y tratamientotemprano con medios habitualmetne usados en lapráctica clínica.Métodos. Presentación de caso y aplicación de unprotocolo de diagnóstico y manejo.Resultados. Plantear un protocolo de diagnóstico ymanejo en paciente con acidosis metabólica aguda ysospecha de error innato del metabolismo.Conclusiones. Una sospecha clínica con confirmaciónparaclínica rápida y organizada puede ayudarNP – 094Trisomia 13 parcialRoa JD, Lizcano L, Ramos J, Espitia M, Guío L,Ñungo N. Genética Humana, Fundación Hospitalde la Misericordia, Bogotá, ColombiaIntroducción. Presentamos el caso de una pacientede dos meses de edad remitida a la consulta deneurogenética por mostrar una aplasia cutis encuero cabelludo. Al examen físico se evidenciaronmúltiples anomalías congénitas tanto en línea mediacomo en extremidades; asociado, retardo psicomotormarcado; compromiso del tono muscular, coninadecuado patrón de mielinización y organizacióncortical en las neuroimágenes; el cariotipo mostróuna trisomia 13q parcial. La trisomia 13q parcial esuna patología cromosómica infrecuente, con muypocos casos reportados en la literatura, la mayoríade los cuales se han presentado en adultos; los pocoscasos reportados muestran alteraciones fenotípicasespecíficas, encontradas en nuestra paciente; sinembargo, existe variabilidad en la expresión fenotípica,como mostramos a continuación.Objetivos. Presentar un caso clínico de patologíainfrecuente, poco mencionada en la literatura.Métodos. Presentación de caso y aplicación de protocolode diagnóstico y manejo.Resultados. Mostrar el caso de una patología infrecuentey con muy pocos casos reportados en laliteratura.Conclusiones. En nuestra consulta nos encontramoscon casos de difícil diagnóstico, los que con un adecuadoestudio pueden arrojarnos patologías pocofrecuentes y enriquecer nuestro arsenal diagnóstico.NP – 095Síndrome de Noonan - neurofibromatosisRoa JD, Lizcano L, Rodríguez B, Ramos J, Espitia M,Ñungo N. Genética Humana, Liga Central contra laEpilepsia, Bogotá, ColombiaCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


Introducción. El síndrome de Noonan - neurofibromatosisse presenta como una asociación de dossíndromes conocidos en un paciente con manifestacionesclínicas características de las dos entidades;esta asociación es poco frecuente y se cree secundariaa una vía común en la que se encuentran productosgénicos comunes a ambas patologías. Presentamos elcaso de un paciente a quien se consultó inicialmentea los quince meses en neuropediatría para estudiopor macrocráneo. Dentro de la evaluación clínicase hallaron características fenotípicas peculiares queconforman diagnóstico de síndrome de Noonan; suevolución no es satisfactoria, manifestando alteraciónpsicomotora y déficit de aprendizaje; adicionalmentepresenta aparición de manchas de color café conleche de tamaño apreciable, por lo que se realizadiagnóstico clínico de neurofibromatosis; se iniciamanejo por terapias y educación especial , mejorandosu patrón de aprendizaje; se hacen estudios sistémicossin alteraciones, y se continúa seguimiento clínicopor los riesgos que implica su patología.Objetivos. Exponer un caso clínico de asociación depatologías poco frecuentes.Métodos. Presentación de un caso.Resultados. Se evidenciaron las características clínicasde una patología poco frecuente, y se suministra suenfoque diagnóstico.Conclusiones. El síndrome de Noonan – neurofibromatosises una entidad poco frecuente que debeser tenido en cuenta en pacientes con característicasclínicas de las dos patologías.NP – 096Resultados del seguimiento “alto riesgo neurológicoen recién nacidos pretérmino”: estudiode cohorte, 2001- 2009Espinosa ET, Galvis CE, Ortiz AM, Sánchez Y,Posso H. Hospital Militar Central, Bogotá, ColombiaIntroducción. Grandes avances en el cuidadointensivo neonatal han conseguido un incrementoimportante de la supervivencia de los recién nacidospretérmino; sin embargo, la frecuencia de secuelas,principalmente neurológicas, no se ha reducido ymás bien se mantiene constante.Objetivos. Determinar la incidencia de discapacidadneurosensorial, cognitiva, motora y de epilepsia en ungrupo de recién nacidos pretérmino, valorados en elprograma de seguimiento de alto riesgo neurológicoen el Hospital A durante los años 2001 a 2009.Métodos. Cohorte longitudinal.Resultados. Se estudiaron 297 pacientes (137 mujeres,160 hombres). El 12,8 % de los recién nacidos pretérminopresentaron discapacidad: parálisis cerebral 18(6,1%), epilepsia 17 (5,7%), sordera 12 (4%), retardomental 9 (3%), retinopatía 1 (0,3%). Del total, 53(17,8%) presentaron retardo en el desarrollo psicomotor.Para retardo mental los factores de riesgofueron: hemorragia intraventricular y crisis neonatales,con un RR de 13,55 (CI 95%) y 9,87 (CI 95%),respectivamente; para epilepsia, hipoxia perinatal,crisis neonatales, con RR de 4,94 (CI 95%) y 10,75(CI 95%); para parálisis cerebral: crisis neonatalescon un RR de 5,63, hemorragia intraventricular conRR de 4,57 (CI 95%), hipoxia perinatal con un RRde 3,22 (CI 95%).Conclusiones. La presencia de discapacidad fue del12,8%, lo que destaca la importancia del seguimientode los prematuros a largo plazo por medio deprogramas y protocolos de manejo integral. Existeasociación significativa en la patología perinatal asociadaa la prematurez, como encefalopatía hipóxicoisquémica,crisis neonatales, hemorragia de la matrizgerminal y discapacidad neurológica.NP – 097Cambios en la variabilidad de la frecuenciacardiaca en pacientes pediátricos con síncopeneurocardiogénico durante la prueba de mesabasculanteGarcía R, García RG, Reyes LM, Silva F, Morillo C.Fundación Cardiovascular de Colombia, Floridablanca,Colombia; McMaster University, Hamilton,Ontario, CanadáIntroducción. Diversos estudios en adultos hansugerido que existen diferencias en la función autonómicacardiovascular de pacientes con síncopeneurocardiogénico (SNC) dependiendo del patrónde alteraciones hemodinámicas precedentes al episodiosincopal.Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Objetivos. Determinar los cambios en la variabilidadde la frecuencia cardiaca (VFC) de pacientes pediátricoscon SNC previos a la ocurrencia de síncopedurante la prueba de mesa basculante (PMB).Métodos. Estudio transversal.Resultados. Se observó un incremento significativoen el índice HFnu (14,0 a 16,7) previo a la ocurrenciadel síncope en pacientes con respuesta vasodepresoray una disminución en los pacientes con respuestamixta (17,7 a 15,2) y cardioinhibitoria (21,2 a 12,9)(p = 0,02). Así mismo, se observó una disminucióndel índice LF/HF en los pacientes con respuestavasodepresora (6,6 a 6,4) y aumento en los pacientescon respuesta mixta (5,1 a 5,6) y cardioinhibitoria(4,9 a 7,4) (p = 0,04).Conclusiones. Nuestros resultados indican la presenciade diversos patrones de actividad autonómicaen niños con SNC y sugiere la existencia de variosmecanismos fisiopatológicos para el desarrollo deSNC, dependiendo del tipo de respuesta hemodinámicapresentada.NP – 098Síndrome de MELAS (Mithochondrial Encephalomyopathy,Lactic Acidosis and Stroke LikeEvents)Tavera L, Zambrano B, Guevara C, Álvarez A. Hospitalde la Misericordia, Bogotá, ColombiaIntroducción. El síndrome de MELAS es una enfermedadmitocondrial de carácter progresivo, conencefalopatía, episodios stroke like y acidosis láctica.Fue descrito por primera vez en 1984. Existe controversiasobre su fisiopatogenia y pruebas diagnósticas,lo que dificulta su diagnóstico y manejo. Llaman laatención las dificultades diagnósticas y las similitudescon encefalitis herpética descritas en la literatura.Métodos. El síndrome de MELAS es una patologíarelacionada con una mutación en el ADN mitocondrial,enfermedad mitocondrial que se expresa antesde los 40 años de edad; en la mayoría inicia entre los2-10 años.Sujetos. Primera consulta (4 años): hemiplejiaizquierda, alteración de marcha y fiebre. IRM:hiperintensidad cortical del hemisferio cerebralderecho en secuencia FLAIR y T2, con restricciónde los espacios subaracnoideos que sugerían procesoinflamatorio. LCR normal y EEG con actividad lentaparietotemporal derecha con períodos de normalización.Se dio tratamiento con aciclovir por 14 días antesospecha de encefalitis herpética. PCR e Ig M herpesen LCR fueron normales. Durante hospitalización,mejoría de hemiplejia con resolución completa alos 3 meses. Posteriormente asintomático. Segundaconsulta (8 años): cefalea, irritabilidad, disartria,emesis, fiebre (38 oC), hemipiramidalismo derecho;IRM: lesión parenquimatosa mal definida, parietalizquierda de predominio cortical. Como hallazgosde importancia en paraclínicos, perfil inmune yhematológico normal, acidemia láctica, angiografíade cuatro vasos normal. Durante evolución presentómejoría de hemiplejia.Intervenciones. Clínica y paraclínicos. Es unapatología heterogénea. Se describe en la literaturahipotonía y debilidad proximal, focalización de horasa semanas, movimientos anormales, retinopatíapigmentaria, disfunción autonómica, alteración deconciencia, cardiomiopatía, miopatía, púrpura, hirsutismo,síndrome nefrótico, corta estatura, cefaleay fiebre, puede haber crisis epilépticas, sin tener queestar todos presentes. Con frecuencia el cuadro esinterpretado inicialmente como encefalitis herpética,que se debe descartar con el análisis del LCR. Previoa la enfermedad los pacientes presentan desarrollopsicomotor normal, y frecuentemente talla corta.Los niveles de ácido láctico, plasma y líquido cefalorraquídeose encuentran elevados en la mayoria delos pacientes, pero su normalidad no descarta estetrastorno. El electroencefalograma puede mostrarlentificación y respuesta fotoparoxística al inicio delcuadro. Las neuroimágenes muestran lesiones similaresa eventos isquémicos pero sin tener un territoriovascular típico, el T1 da señales hiperintensas depredominio cortical, el FLAIR y difusión evidencianlesiones corticosubcorticales de predominio temporo-occipital.La biopsia muscular generalmente muestrafibras “rojas rasgadas”, sin embargo la ausenciade estos hallazgos no descarta el síndrome. Genética.Por ser una patología mitocondrial muestra patrónde herencia materna, poliplasmia, heteroplasmia,segregación mitótica y efecto umbral. No tiene unafisiopatología clara, mas se han encontrado mutacionesen el ADN mitocondrial y alteraciones en cadenarespiratoria mitocondrial. Se han descrito múltiplesmutaciones, la más común debida a la transición deCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


A por G en la posición 3243 del ADN mitocondrial,afecta a aproximadamente al 80% de los casos y seasocia con deficiencias en el complejo de la cadenarespiratoria. Como explicación de los stroke like seplantea un fenómeno de hiperexcitabilidad neuronalque genera un mayor gasto energético, con un desbalanceentre los requerimientos y la disponibilidadde ATP, causando necrosis cortical, pero aún no esclaro por qué es episódico y puede no dejar lesiónestructural.Mediciones. Pronóstico: al inicio las alteracionesneurológicas son intermitentes; después se hacenprogresivas y podrían conducir a la muerte. Tratamiento.No hay tratamiento específico, existe reportede mejoría con la administración de coenzima Q10 ylevocarnitina. La idebenona, una forma de coenzimaQ que atraviesa la barrera hematoencefálica, podríaser beneficiosa.NP – 099Reporte de caso por intoxicación exógena conclorhidrato de cocaína en lactante de nuevemeses de edadGonzález G, González N, Jaramillo D, JaramilloSM, Gómez JF. Universidad del Quindío, Facultadde Ciencias de la salud, Programa de Medicina,Armenia, ColombiaIntroducción. Lactante de nueve meses de edaden consulta por enfermedad diarreica aguda. En laanamnesis se encontró un evento de intoxicaciónsevera por clorhidrato de cocaína, un mes atrás. Alexamen físico se hallan signos vitales dentro de parámetrosnormales, y evidencia de diarrea. Al examenneurológico se le encontró despierto, alertable, conhipotonía generalizada, incapacidad para sostener lacabeza; sin sedestación, gateo, ni marcha. Su lenguajese hacía manifiesto por el llanto. Toleraba bien laalimentación oral blanda y líquida.Objetivos. Describir el deterioro evolutivo secundarioa la intoxicación severa por base de coca en unlactante de nueve meses de edad.Métodos. Reporte de caso clínico.Resultados. Se identificó una regresión neurológicaen el lactante, producto de su cuadro de intoxicaciónsevera con clorhidrato de cocaína.Conclusiones. Consideramos de suma importanciala identificación de las secuelas neurológicas de lasintoxicaciones agudas en lactantes. Es indispensableconsiderar la importancia del seguimiento y evoluciónneurológica en estos pacientes.ECV – 100Aneurismas múltiples de circulación cerebralasociados a hipertiroidismo de larga evoluciónmal controladoMillán PA, Giraldo M. Sección de Neurología Clínica,Hospital San Vicente de Paúl, Facultad de Medicina,Universidad de Antioquia (UdeA); Instituto Neurológicode Antioquia; Medellín, ColombiaIntroducción. El hipertiroidismo puede ocasionaralteración vascular, no solo por la hipertensiónsecundaria sino porque puede ser un efecto directode la hormona tiroidea.Sujetos. Caso clínico: mujer de 46 años con hipertiroidismodesde hace 20 años y que como consecuenciadel mal control desarrolla hipertensión arterial,fibrilación auricular y ataques cerebrovascularesisquémicos recurrentes, probablemente por cardioembolismo.Al examen neurológico sólo destacahemianopsia homónima derecha. Dentro del estudiovascular el ecocardiograma descartó trombos intracardíacos,y el doppler de vasos de cuello muestraimagen en carótida interna izquierda a la altura delángulo de la mandíbula, con un diámetro de 14 x 16mm con flujo turbulento que sugiere aneurisma aeste nivel; se realizó angiorresonancia y arteriografíaque reafirma dicho aneurisma; y otro de 3 mm en laarteria cerebral media derecha. Secundario a los infartoscerebrales (parietal derecho y occipital izquierdo)presenta epilepsia focal sintomática. Se hizo estudiovascular de aorta y ramas principales, siendo normal,y el perfil reumatológico negativo (ANAS, ENAS,ANCAS, anticardiolipinas y complemento).Conclusiones. La hormona tiroidea puede afectar elmúsculo liso y el endotelio vascular, generando unavasculopatía no inflamatoria; estos cambios puedenpredisponer a disección y formación de aneurismasen vasos sanguíneos sistémicos y cerebrales, comoha sido reportado en pacientes con enfermedadtiroidea autoinmune (tiroiditis autoinmune y enfermedadde Graves) mal controlada. Los mecanismosfisiopatológicos propuestos incluyen un procesoActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


autoinmunme que afecta las arterias cerebrales ouna vasculopatía producida por activación tirotóxicacrónica del sistema nervioso simpático.ECV – 101Territorios vasculares cerebrales y variacionesanatómicas: implicación imagenológica enACVJiménez JD, Roa JL, Vargas MC. FundaciónCardioinfantil, Universidad del Rosario, Bogotá,ColombiaIntroducción. Siendo el evento cerebrovascularisquémico una de las patología neurológicas másfrecuentes en la práctica clínica diaria, en dondelas imágenes diagnósticas constituyen un pilarfundamental para el diagnóstico y tratamiento deesta patología, es de vital importancia que el clínicoreconozca los diferentes territorios vasculares y lasvariaciones anatómicas de los vasos que los conforman,para así poder hacer una mejor correlaciónclínico-radiológica.Objetivos. Describir los territorios vasculares, susvariantes, y la implicación clínica de los mismos.Métodos. Descriptivo de casos.Resultados. La anatomía de la circulación cerebraldetermina el compromiso de las diversas estructurassupra e infratentoriales en un evento isquémico.La oclusión de la arteria cerebral anterior afectala cabeza del núcleo caudado, aspecto anteromedialde los ganglios basales, cápsula interna brazoanterior, comisura anterior y rostrum del cuerpocalloso, así como el tracto y el bulbo olfatorio, girorecto y aspecto ventromedial del lóbulo frontal. Enel caso de la arteria cerebral media comprometerágran parte del aspecto lateral de ambos hemisferioscerebrales, ínsula, cápsula interna y parte de losganglios basales, así como el aspecto anterior dellóbulo temporal. Finalmente, el compromiso de lacirculación posterior llevará a compromiso de lasramas del sistema vertebrobasilar, afectando distintasporciones del cerebelo y tallo, o de las arteriascerebrales posteriores, con compromiso de regiónposterior de los lóbulos temporales y occipitales,principalmente. Las variantes anatómicas conllevarána varios resultados, como infarto del territorio de laarteria cerebral anterior contralateral en un infartocarotídeo cuando se encuentra ausente su porciónA1, entre otros ejemplos.Conclusiones. Las variaciones anatómicas explicanel amplio espectro de variantes de los síndromesclínicos en ACV.ECV – 102Neurorrehabilitación motora: reporte de doscasos de terapia de movimiento por restriccióninducida en pacientes postataque cerebrovascularisquémicoJiménez I, Restrepo SC, Suárez JC. Instituto Neurológicode Antioquia, Medellín, ColombiaIntroducción. El déficit motor y las limitaciones funcionalesen extremidad superior son frecuentes después deun ataque cerebrovascular (ACV) isquémico. La terapiade movimiento por restricción inducida (TMRI) promuevemecanismos neuroplásticos por restricción dela extremidad sana y reentrenamiento intensivo dirigidode la extremidad afectada tras el ACV.Objetivos. Describir los resultados funcionales endos pacientes con antecedente de ACV isquémicoque recibieron TMRI.Métodos. Reporte de casos.Resultados. 1) Hombre de 68 años, diestro, ACVrecurrente de arteria cerebral media (ACM) izquierdaa los 60 y 67 años. Nunca recibió fisioterapia. Preintervención:no utilización de mano en actividades dela vida diaria (AVD). Brunnstrom: 3. Fugl-Meyer: 45.Postintervención: reutiliza mano derecha en AVD.Brunnstrom: 5. Fugl-Meyer: 59. 2) Mujer de 39años, diestra, ACV isquémico de ACM izquierda alos 37 años. Previamente recibió fisioterapia, terapiaocupacional y toxina botulínica. Preintervención: noutilización de mano en AVD. Brunnstrom: 2. Fugl-Meyer: 45. Postintervención: reutiliza mano derechaen AVD. Brunnstrom: 4. Fugl-Meyer: 61. Postintervención:ambos pacientes realizan movimiento depinza de precisión. El paciente masculino recuperólenguaje no verbal con mano derecha.Conclusiones. Se logra recuperación funcional enextremidad superior de dos pacientes adultos condéficit y limitaciones funcionales crónicas secundariasa ACV; esto expone la potencial aplicabilidad yreproducibilidad de esta técnica en el ámbito de laneurorrehabilitación.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


ECV – 103Clasificación de la prioridad asignada en triageen la enfermedad cerebrovascular isquémicaagudaDíaz A, Bayona H, Ferro E, Jaramillo A, Posada L.Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá,Bogotá, ColombiaIntroducción. En el sistema de atención hospitalariala rápida sospecha clínica del ataque cerebrovascularen el servicio de atención primaria de urgencias(triage) es de vital importancia para que la valoraciónmédica de estos pacientes no sea retardada.Objetivos. Evaluar la prioridad asignada en el triage,su concordancia con los datos establecidos por neurología,su relación con los tiempos de atención y elmanejo instaurado, de los pacientes que consultaronpor un ictus isquémico agudoMétodos. Estudio de corte transversal con componenteanalítico.Resultados. Se incluyeron 86 pacientes. El 80,2%presentó un ACV isquémico, mientras que el 19,8%exhibió un AIT. Según datos de enfermería, la clasificaciónfue adecuada en el 74,4% de los pacientes;según datos de neurología, lo fue en el 64%. Laclasificación entre los dos grupos presentó una concordanciamoderada (coeficiente Kappa = 0,48, p


Introducción. El ataque cerebrovascular (ACV)isquémico agudo se considera una emergenciamédica, y uno de sus objetivos prioritarios es laadministración temprana de tratamientos específicosdirigidos a la recanalización del vaso.Objetivos. Describir la experiencia del InstitutoNeurológico de Antioquia en pacientes con ACVisquémico a quienes se realizó trombólisis venosa.Métodos. Descriptivo-retrospectivo.Resultados. Trece trombólisis intravenosas conrTPA; siete hombres; edad promedio 63 +/- 11,1años. Las causas más frecuentes del ACV fueron:criptogénico (siete) y cardioembólico (tres). Ochopacientes tenían compromiso de la arteria cerebralmedia izquierda, y cinco, de la cerebral media derecha.El déficit neurológico inicial evaluado mediantela escala NIH fue de 12 puntos: 7 a las 24 horas y 5al egreso. El tiempo promedio entre el inicio de síntomasy la trombólisis fue de 199 +/- 61,8 minutos,y el tiempo puerta-aguja fue de 45 +/- 13,4 minutos.Tres pacientes presentaron transformación hemorrágica;en uno de ellos, sintomática. Al egreso y a tresmeses, la escala de Rankin modificada fue favorable(0-2) en nueve pacientes. Falleció un paciente durantela estancia.Conclusiones. Los resultados de este estudio sonconsistentes con la experiencia previa de otrasunidades de ACV. La educación a la comunidad yla remisión temprana desde los centros de atenciónprimaria a centros especializados como esteserán esenciales para beneficiar a más pacientes deltratamiento urgente en ACV isquémico medianteprotocolos estandarizados.ECV – 106Evento cerebrovascular por tromboemboliasecundaria a foramen oval permeableRamírez S, Mayorga M, Clavijo C, Ramírez S, HernándezJF, Díaz Am, Restrepo J, Bernal O. Departamentode Medicina Interna, Servicio de Neurología,Instituto de Cardiología, Hospital UniversitarioClínica San Rafael, Bogotá, ColombiaIntroducción. El foramen oval permeable (FOP)se cierra después del nacimiento, pero permanecepermeable hasta 27,3%, en estudios de autopsia. ElFOP es un factor de riesgo de evento cerebrovascularisquémico (ECVI), especialmente cuando se asocia aaneurisma del septum interauricular (ASI).Objetivos. Ilustración de caso clínico.Métodos. Caso clínico.Resultados. El manejo del ECV con FOP asociadoes controvertido. Se ha utilizado la antiagregaciónplaquetaria, anticoagulación, cierre con dispositivopercutáneo o cirugía, uso de antiplaquetarios(evidencia de tipo I y recomendación A). Presenciade ECV criptogénica, FOP y tromboembolismopulmonar, trombosis venosa, fibrilación auricular uotros estados de hipercoagulabilidad, como el síndromeanticuerpos antifosfolípidos. Se recomiendala anticoagulación con warfarina, con evidencia detipo I y recomendación C. En pacientes con ECVcriptogénico y anormalidad septal atrial la evidenciaes insuficiente para determinar si la warfarina o ASAes superior en la prevención de infarto cerebralrecurrente o de muerte. Hay insuficiente evidenciapara evaluar la eficacia del tratamiento quirúrgico oel cierre endovascular. El cierre se recomienda enrecurrencias de ECV, FOP asociados a aneurismaseptal, trombofilia, trombosis venosa, FOP de grantamaño, y que no respondan al tratamiento o que elpaso de contraste salino sea espontáneo y abundantecon la maniobra de Valsalva.Conclusiones. En el presente caso se eligió el manejomédico. Existe la posibilidad de manejo con colocaciónde un dispositivo percutáneo de cierre, elcual, sin embargo, en este caso específico puede serinsuficiente por su cardiopatía dilatada, que puedeser una fuente adicional de tromboémbolos.ECV – 107Asociación de la obesidad y el sobrepeso con laenfermedad cerebrovascular isquémicaSilva F, Zarruk J, Rueda-Clausen C, Ruiz N, CastellanosJ, Restrepo J, Córdoba A, García R, Díaz G. FundaciónCardiovascular de Colombia, Floridablanca,Colombia; Clínica Los Comuneros, Bucaramanga,Colombia; Hospital Universitario de Santander,Bucaramanga, Colombia; Hospital Militar Central,Bogotá, Colombia; Hospital Santa Clara, Bogotá,Colombia; Hospital San Vicente de Paúl, Medellín,ColombiaCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


Introducción. Diversos factores de riesgo modificableshan sido asociados con la presentación de enfermedadcerebrovascular (ECV). El sobrepeso y obesidad hansido postulados como algunos de ellos; sin embargo,la asociación con ECV no ha sido consistente en losestudios realizados hasta el momento.Objetivos. Estimar la asociación de la obesidad y elsobrepeso como factores de riesgo de ECV isquémicaaguda en la población colombiana.Métodos. Estudio de casos y controles.Resultados. Los controles presentaron un mayorpeso (65,0 ± 11,5 kg frente a 66,6 ± 68,0 kg) eIMC (24,9 ± 3,7 kg/m2 ante 25,8 ± 4,2 kg/m2)(p = 0,0091), además de una mayor frecuencia deobesidad (15,05% frente a 7,51%, p = 0,010) encomparación con los casos incluidos. En el análisiscrudo la obesidad mostró una tendencia hacia laasociación como factor protector (OR 0,43 IC 95%0,23-0,79) (p = 0.018), sin embargo, al realizar unmodelo multivariado tanto el sobrepeso (OR 0,59;IC 95% 0,30-1,16) como la obesidad (OR 0,44 IC95% 0,15-1,26) perdieron significancia.Conclusiones. La presencia de sobrepeso u obesidadno se asocian con la presencia de ECV isquémicaaguda en la población colombiana.ECV – 108Enfermedad cerebrovascular isquémica (ECVI)secundaria a cardioembolia por foramen ovalpermeable (FOP)Clavijo C, Mayorga M, Ramírez S, HernándezJF, Díaz A, Restrepo J, Bernal O. Departamentode Medicina Interna, Servicio de Neurología,Instituto de Cardiología, Hospital UniversitarioClínica San Rafael, Bogotá, ColombiaIntroducción. El FOP se cierra después del nacimiento,pero permanece permeable hasta 27,3%, enestudios de autopsia. El FOP es un factor de riesgode evento cerebrovascular isquémico (ECVI), especialmentecuando se asocia a aneurisma del septuminterauricular (ASI).Objetivos. Ilustración de caso de FOP.Métodos. Caso clínico.Resultados. El electrocardiograma ECG mostró unbloqueo completo de rama izquierda y la tomografíaaxial computada (TAC) cerebral simple cambiosmicroangiopáticos crónicos y atrofia supratentorial.El ecocardiograma transtoráxico (ETT) y el ecocardiogramatransesofágico (ETE) evidenciaron unamasa muy móvil, alargada, localizada en la partemedia del septum interauricular, flotando dentro deambas aurículas, correspondiente a trombo traspasandoel foramen oval permeable (FOP). La fracciónde eyección fue del 15%. Se trató con anticoagulaciónenoxaparina y warfarina. En el ETT de control unasemana después del evento, la masa desapareció.Conclusiones. El manejo del ECV con FOP asociadoes controvertido. Se ha utilizado la antiagregaciónplaquetaria, anticoagulación, cierre con dispositivopercutáneo o cirugía, uso de antiplaquetarios(evidencia de tipo I y recomendación A); presenciade ECV criptogénica, FOP y tromboembolismopulmonar, trombosis venosa, fibrilación auricularu otros estados de hipercoagulabilidad como el síndromeanticuerpos antifosfolípidos. Se recomiendala anticoagulación con warfarina en evidencia detipo I y recomendación C. En pacientes con ECVcriptogénico y anormalidad septal atrial la evidenciaes insuficiente para determinar si la warfarina o ASAes superior en la prevención de infarto cerebralrecurrente o de muerte. Hay insuficiente evidenciapara evaluar la eficacia del tratamiento quirúrgico oel cierre endovascular. El cierre se recomienda enrecurrencias de ECV, FOP asociados a aneurismaseptal, trombofília, trombosis venosa, FOP de grantamaño, y que no respondan al tratamiento o que elpaso de contraste salino sea espontáneo y abundantecon la maniobra de Valsalva.En el presente caso se eligió el manejo médicoinicial. Existe la posibilidad de la colocación de undispositivo percutáneo de cierre, el cual, sin embargo,en este caso específico puede ser insuficiente porsu cardiopatía dilatada, que puede ser una fuenteadicional de émbolos.ECV – 109Correlación entre la evaluación del perímetrode la cintura y la cadera en posiciones bípeday supinaDíaz G, Zarruk J, Rueda-Clausen C, Ruiz N, Silva F,García R. Fundación Cardiovascular de Colombia,Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Floridablanca, ColombiaIntroducción. La evidencia científica apunta haciala asociación de obesidad y sobrepeso como factoresde riesgo para enfermedad cerebrovascular(ECV) isquémica; sin embargo, esta asociación noes del todo clara. Tal hecho podría ser explicadopor dificultades técnicas en la evaluación de lasmedidas antropométricas de pacientes con ECVy discapacidades fisicomotoras, ya que usualmenteesta evaluación debe realizarse con el paciente enposición decúbito supino.Objetivos. Evaluar si existen diferencias en la mediciónde la relación cintura-cadera (RCC) en posicionesdecúbito supino y bípeda.Métodos. Estudio descriptivo de correlación conpacientes que fueron hospitalizados por patologíasdiferentes a la ECV.Resultados. La media del perímetro de cintura fuede 84,39 cms (DE 13,50 cm) en decúbito supino yde 84,90 cm (DE 13,15 cm) durante bipedestación.El perímetro de cadera en posición supina fue de93,32 cm (DE 9,11 cm) y de 94,40 cm (DE 8,94cm) en bipedestación, sin diferencias estadísticamentesignificativas. Se encontraron correlacionespositivas significativas en las mediciones de cintura(r = 0,9610) y de cadera (r = 0,9348) obtenidas enposición supina y bípeda.Conclusiones. Se puede concluir que existe una muybuena correlación entre la RCC en posición decúbitosupino y bípeda, por lo que se infiere que la RCCdeterminada en posición supina es una medida antropométricaválida aun en pacientes con limitacionesfisicomotoras.ECV – 110Craniectomía descompresiva en pacientes conataque cerebrovascular isquémicoCiro JD, Orozco A, Hernández O, Guerra A, MassaroM, Arango JC, Delgado H, Uribe CS, GaviriaC, Jaramillo H. Instituto Neurológico de Antioquia,Medellín, ColombiaIntroducción. El edema cerebral maligno se presentahasta en el 10% de los pacientes con ataque cerebrovascular(ACV) isquémico; en el infarto maligno dela arteria cerebral media (ACM) la mortalidad puedealcanzar el 80%. La craniectomía descompresiva(CD) es una alternativa en estos pacientes, la cual,según estudios recientes, disminuye la mortalidad ylas secuelas neurológicas.Objetivos. Describir la experiencia del manejo concraniectomía descompresiva en pacientes con ACVisquémico maligno de ACM, entre marzo de 2006y marzo de 2009.Métodos. Descriptivo-retrospectivo.Resultados. Se realizaron 13 craniectomías; la edadpromedio de los pacientes fue de 54 +/- 12 años;siete pacientes eran mujeres. La lesión fue delhemisferio derecho en siete pacientes. El puntajeNIHSS inicial arrojó 14 pacientes con compromisodel hemisferio derecho y 22 con el del izquierdo;el día de la CD, el puntaje NIHSS determinó 17 enel del derecho y 22 en el del izquierdo. El tiempopromedio entre el evento y la cirugía fue de 47 +/-19,7 horas. Además, 7 pacientes tuvieron monitoreoinvasivo de presión intracraneana y recibieronosmoterapia dirigida. La mortalidad hospitalariafue del 23,1%. En el seguimiento a corto plazoun paciente tenía Rankin modificado de 2, y 9 deellos, 3 o más.Conclusiones. La CD es una alternativa en el tratamientodel ACV isquémico maligno de ACM; sinembargo, en esta cohorte de pacientes, a pesar deque disminuyó la mortalidad hospitalaria, no impactófavorablemente la discapacidad a corto plazo.ECV – 111ACV por trombo traspasando el foramen ovalpermeableMayorga L, Clavijo C, Ramírez S, Hernández JF,Díaz AM, Restrepo J, Bernal O. Departamento deMedicina Interna, Servicio de Neurología, Institutode Cardiología, Hospital Universitario Clínica SanRafael, Bogotá, ColombiaIntroducción. El embolismo paradójico ha sidodescrito desde hace más de 100 años. El FOP seha considerado como un factor de riesgo en eventocerebrovascular isquémico (ECVI), en especialcuando se asocia a aneurisma del septum interauricular(ASI). El diagnóstico es difícil de comprobar.Objetivos. Presentación de un caso que nos ilustra unCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


trombo traspasando el FOP, descripción del manejoy comparación a la luz de la evidencia.Métodos. Estudio descriptivo tipo reporte de caso.Conclusiones. Hombre de 72 años, que consultópor imposibilidad para hablar y pérdida de la fuerzade hemicuerpo derecho 13 horas. Antecedentes detromboembolismo pulmonar. El examen físico generales normal. Al examen neurológico se encontróhemiparesia faciobraquiocrural derecha e hipoestesiahemicara derecha con piramidalismo. El ECGmostró un bloqueo completo de rama izquierda, y latomografía axial computada (TAC) cerebral simplecambios microangiopáticos crónicos y cambiosatróficos supratentoriales. El ecocardiograma transtoráxico(ETT) y el ecocardiograma transesofágico(ETE) evidenciaron una masa muy móvil, alargada,localizada en la parte media del septum interauricular,flotando dentro de ambas aurículas, correspondientea trombo traspasando el foramen oval permeable(FOP). Se trató con anticoagulación enoxaparina ywarfarina. En el ETT de control la masa desapareció.El paso de material trombótico venoso hacia lascavidades izquierdas ocurre si existe un defecto entrelas cavidades derechas o izquierdas. El FOP se cierradespués del nacimiento, pero permanece permeablehasta 27,3%, en estudios de autopsia. El FOP es unfactor de riesgo de evento cerebrovascular isquémico(ECVI), especialmente cuando se asocia a aneurismadel septum interauricular (ASI). El manejo del ECVcon FOP asociado es controvertido. Se ha utilizadola antiagregación plaquetaria, anticoagulación, cierrecon dispositivo percutáneo o cirugía; uso de antiplaquetarios(evidencia de tipo I y recomendación A);presencia de ECV criptogénica, FOP y tromboembolismopulmonar, trombosis venosa, fibrilaciónauricular u otros estados de hipercoagulabilidadcomo el síndrome anticuerpos antifosfolípidos. Serecomienda la anticoagulación con warfarina enevidencia de tipo I y recomendación C. En pacientescon ECV criptogénico y anormalidad septalatrial la evidencia es insuficiente para determinarsi la warfarina o ASA es superior en la prevenciónde infarto cerebral recurrente o de muerte. Hayinsuficiente evidencia para evaluar la eficacia deltratamiento quirúrgico o el cierre endovascular. Elcierre se recomienda en recurrencias de ECV, FOPasociados a aneurisma septal, trombofilia, trombosisvenosa, FOP de gran tamaño y que no respondanal tratamiento o que el paso de contraste salino seaespontáneo y abundante con la maniobra de Valsalva.En el presente caso se eligió el manejo médico inicial,quedando pendiente la posibilidad de un manejo concolocación de un dispositivo percutáneo de cierre, elcual, sin embargo, en este caso específico puede serinsuficiente por su cardiopatía dilatada, que puedeser una fuente adicional de tromboémbolos.ECV – 112Infarto hemisférico como manifestación inicialde arteritis de TakayasuRivera A, Guerra A, Hernández O, Uribe CS.Instituto Neurológico de Antioquia, Medellín,ColombiaIntroducción. La arteritis de Takayasu (AT) es unavasculitis crónica, inflamatoria, granulomatosa, deetiología desconocida. Compromete principalmentela aorta y sus ramas, las arterias pulmonares y lascoronarias; causa la destrucción oclusiva y, menoscomúnmente, la degeneración aneurismática de arteriaselásticas de gran y mediano calibre. Presentamosel caso de un hombre joven, con ACV isquémicohemisférico izquierdo como manifestación inicialde la AT y su evolución.Métodos. Reporte de caso.Resultados. Hombre de treinta años, con dos episodiostransitorios de hemiparesia derecha y confusión.Consulta nuevamente con afasia de predominiomotor, disartria, hemiparesia y parálisis facial derecha.Al examen físico: ausencia de pulsos radiales yhumeral y carotídeo derechos de poca intensidad.Posteriormente presenta deterioro neurológico conhemiplejía derecha. En resonancia magnética sedocumenta infarto de rama insular de arteria cerebralmedia izquierda. En la angiografía cerebral seencuentra patrón vascular de arteritis (Takayasu) conimagen de disección en la aorta ascendente desde elorigen de la subclavia izquierda; además, imagen deamputación del flujo en carótida común derecha ehipoflujo en hemisferio derecho por patrón de arteritisdesde la carótida común derecha. Se diagnosticaAT. En la evolución presenta anisocoria, posicióntónica y alteración de la conciencia. La tomografíade cráneo simple documenta infarto hemisféricoizquierdo, herniación subfalcina y colapso del sistemaActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


ventricular. Se realiza craniectomía descompresiva ymanejo de edema cerebral maligno. Tres días después,el paciente presenta muerte cerebral.Conclusiones. El ACV hemisférico maligno es unamanifestación rara de la AT. Su morbi-mortalidades alta, a pesar de un manejo adecuado y oportuno.ECV – 113Experiencia de trombólisis intravenosa en elataque cerebrovascular isquémico agudo, entrelos años 2006 y 2009Bayona HF, Díaz A, Martínez C, Díaz CA. HospitalUniversitario Fundación Santa Fe de Bogotá;Universidad El Bosque; Universidad de los Andes,Bogotá, ColombiaIntroducción. La enfermedad cerebrovascular se hadescrito como una de las principales causas de discapacidady mortalidad en los adultos. El tratamientotrombolítico es uno de los pocos procedimientoscapaces de mejorar el pronóstico de los pacientescuando el evento ha sido de origen isquémico y deinstauración aguda; sin embargo, el porcentaje depacientes que se benefician de esta terapia es muybaja: un estudio reciente en EE. UU. evaluó 366.194pacientes con ACV isquémico, de los cuales sólo el1,1% recibieron tratamiento trombolítico, siendolos hospitales de entrenamiento universitario los demayores porcentajes.Objetivos. Describir la población de pacientes quehan ingresado al servicio de urgencias del HospitalUniversitario Fundación Santa Fe de Bogotá, por unataque cerebrovascular isquémico agudo, y que recibieronun tratamiento trombolítico con r-tpa, entreel 1 enero del 2006 y el 4 de mayo de 2009.Métodos. Estudio observacional-descriptivo (reportede una serie de casos).Resultados. Se obtuvo una muestra de 13 pacientes,62% mujeres, 38% hombres. El promedio de edadfue de 72 (+/- 14). El tiempo promedio del iniciode los síntomas fue de 73 minutos (+/- 52); eltranscurrido entre el ingreso al triage y el inicio deltratamiento trombolítico (tiempo puerta – aguja),de 90 minutos (+/- 40); y el habido desde el iniciode los síntomas al tratamiento trombolítico, de 163minutos (+/- 59). En el 70% el reporte del TAC decráneo simple fue normal, el 15% presentó signoshiperagudos, mientras que al 15% se le realizó unaresonancia magnética cerebral y no un TAC decráneo simple. Los pacientes al inicio del tratamientotrombolítico presentaron una escala de severidad deNIHSS ≤ 10 en el 31% de los casos, NIHSS entre11 y 17 en el 61% de los casos, y NIHSS ≥ 18 enel 8% de los individuos. El puntaje de NIHSS 24horas postrombólisis fue de ≤ 10 en el 54% de loscasos, el NIHSS estuvo entre 11 y 17 en el 15%de estos y el NIHSS fue ≥ 18 en el 23% de losindividuos. El puntaje de NIHSS al egreso de suhospitalización fue de ≤ 10 en el 62% de los casos,el NIHSS estuvo entre 11 y 17 en el 15% de estosy el NIHSS fue de ≥ 18 en el 8% de los individuos.La distribución del territorio vascular comprometidofue la siguiente: arteria cerebral media izquierda enel 46%, arteria cerebral media derecha en el 39% ycirculación posterior en el 15%; y la etiología delACV: cardioembólica en el 46%, lacunar en el 8%,vaso grande en el 15% y criptogénico en el 31% delos casos. En el 54% de los pacientes no concurrieroncomplicaciones relacionadas a la trombólisis, el 8%presentó hemorragia intraparenquimatosa menor del30% del territorio comprometido (PH-1), y el 15%hemorragia intraparenquimatosa mayor del 30% delterritorio isquémico. El 23% manifestó complicacioneshemorrágicas no cerebrales, que incluyeronhemoptisis y hematuria. La escala modificada deRankin al egreso presentó la siguiente distribución:entre 0 y 2 en el 31%, entre 3 y 4 en el 46%, y entre5-6 en el 23% de los individuos. El promedio delos días de hospitalización de los pacientes fue de9 (+/- 5) días.Conclusiones. La trombólisis por ACV isquémicoagudo, fue más frecuente en pacientes de génerofemenino y en mayores de 70 años. Más de dos terceraspartes de ellos presentaron un TAC de cráneosimple normal. El tiempo promedio desde el iniciode los síntomas hasta el ingreso a triage, fue cercano a1 hora 15 minutos, mientras que el tiempo promediopuerta-aguja fue de 1 hora 30 minutos. El tiempopromedio desde el inicio de los síntomas hasta elmomento de trombólisis estuvo cercano a las 2 horas45 minutos. La mayoría de los pacientes tuvieronuna escala de NIHSS al ingreso entre 11 y 17; soloun 8% tuvo una escala mayor a 18. En las primeras24 horas el porcentaje de pacientes con escala ≤ 10aumenta de 31% a 54% y al egreso aumenta hasta elCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


62%, sin incrementarse el porcentaje de casos conescala ≥ a 18. Solo un caso presentó una escala de4 y fue trombolizado por manifestarse con afasia.El territorio más comprometido fue el de la arteriacerebral media izquierda. Un elevado porcentaje depacientes presentó etiología cardioembólica (46%).La mitad de los pacientes no exhiben complicacionesrelacionadas con la trombólisis; una cuarta parte delos mismos tienen complicaciones no neurológicas,y solo un 15% presentó una hemorragia intraparenquimatosagrave.Introducción. La enfermedad de células falciformes,aunque infrecuente, es una patología con una altamorbilidad. El ataque cerebrovascular (ACV) es unacomplicación catastrófica en estos pacientes, siendo53,9% eventos isquémicos y 34,4% hemorrágicos.Estos pacientes pueden desarrollar un patrón deMoyamoya, lo cual los predispone a otras complicacionesneurológicas.Métodos. Reporte de caso.Resultados. Mujer de raza negra, de 24 años, conantecedente de anemia de células falciformes, infartoscerebrales en la adolescencia y posterior déficitcognoscitivo. A las 34 semanas de gestación presentacefalea súbita intensa e inconsciencia; minutos después,convulsiones generalizadas sin recuperacióndel estado de conciencia. Se documenta hemorragiaintraventricular y se realiza ventriculostomía externacon drenaje parcial de la hemorragia. La arteriografíacerebral mostró estenosis de la carótida izquierda,adelgazamiento distal de la vasculatura cerebralcon neoformación y colateralización de circulaciónexterna con la interna, conformando un patróntípico de Moyamoya. Se realiza videomonitoreoelectroencefalográfico por persitir con alteracióndel estado de conciencia y se documenta un estadoepiléptico convulsivo y no convulsivo refractario,que requiere manejo con antiepilépticos escalonados.Al egreso, la paciente persiste con compromisoneurológico.Conclusiones. La enfermedad de células falciformespuede cursar con múltiples complicaciones; diversasopciones terapéuticas pretenden aminorar la progresiónde la enfermedad y las complicaciones derivadasde la misma. Se recomienda el estudio angiográficode estos pacientes, puesto que en caso de encontrarpatrón vascular tipo Moyamoya se debe considerarla opción quirúrgica para evitar las complicacionesneurológicas.ECV – 114Síndrome de Moyamoya y complicaciones neurológicasen una paciente con enfermedad decélulas falciformesGranados LA, Hernández OH, Mena I, GuerraA, Molina F, Uribe CS. Instituto Neurológico deAntioquia, Medellín, ColombiaECV – 115Calidad de vida y ataque cerebrovascular isquémico(ACVi) en el Hospital Santa Clara: estudiopreliminarRestrepo J, Cely L, Cubides H, García J, Gómez D,Rodríguez K, Villamizar AM, Quintero R. Unidadde Neurología, Hospital Santa Clara; Universidad ElBosque; Bogotá, ColombiaIntroducción. La medición de la calidad de vida ylos años de vida saludables perdidos son actualmentelos indicadores que determinan el verdaderoimpacto sobre el cambio en las políticas de atenciónen salud. El deterioro de la calidad de vida se hamedido mediante diversos instrumentos en los quese incluye el SF12 (Short Form 12), que estableceuna medida de calidad de vida de acuerdo a 8 roles:1. Rol físico, 2. Rol emocional, 3. Dolor corporal, 4.Salud general, 5. Vitalidad, 6. Rol social, 7. Funciónfísica, 8. Salud mental. El instrumento estableceuna medida de 100 como la máxima percepción decalidad de vida, 0 como la peor, y 50 como el límiteentre las dos. Se hace indispensable establecer lamedición de la calidad de vida posterior a un ACVipara determinar el verdadero impacto del tratamientoneurovascular actual.Objetivos. Evaluar la percepción de calidad de vidade los pacientes que seis meses antes sufrieron unACV agudo en el Hospital Santa Clara de Bogotá.Métodos. Estudio descriptivo-correlacional-longitudinalde serie de casos.Resultados. Datos demográficos: sexo masculino:53%; edad promedio: 60 años; tratamiento en faseaguda: 40 pacientes ASA, 12 pacientes citicolina, 3Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


pacientes trombólisis IV; 95% informaron una disminuciónglobal en todos los parámetros de percepciónde calidad de vida posterior a ACVi; parámetros másafectados: rol físico: 26%, rol emocional 18%; 3pacientes informaron un puntaje mayor de 50 en supercepción de calidad de vida; de estos, 2 recibierontratamiento con trombólisis IV.Conclusiones. Los parámetros de calidad de vida enla población analizada 6 meses después a una ACVies menor comparada con las poblaciones de referencia.De las dimensiones que definen el conceptocalidad de vida según el SF-12 se encuentra que parala población de estudio los roles emocional y físicoson los parámetros que en mayor medida afectanen forma negativa la calidad de vida. Se requierecontinuar la medición de la calidad de vida e incluiruna correlación con el tipo de tratamiento recibido,en especial la trombólisis cerebral; actualmente secontinúa la inclusión de pacientes en el HospitalSanta Clara para aumentar la muestra a analizar yestablecer mejor la información sobre la calidad devida posterior a ACVi.ECV – 116Asociación entre condiciones socioeconómicasy características clínicas de la enfermedad cerebrovascularisquémicaSilva FA, Zarruk JG, Rueda-Clausen C, Ruiz N,Castellanos J, García RG, Restrepo J, Córdoba A,Pérez GE, Díaz GA. Fundación Cardiovascular deColombia, Floridablanca, Colombia; Clínica LosComuneros, Bucaramanga, Colombia; HospitalUniversitario de Santander, Bucaramanga, Colombia;Hospital Militar Central, Bogotá, Colombia; HospitalSanta Clara, Bogotá, Colombia; Hospital San Vicentede Paúl, Medellín, ColombiaIntroducción. La enfermedad cerebrovascular (ECV)isquémica representa una de las principales causasde discapacidad y mortalidad en el mundo. Entrelos factores de riesgo propuestos se encuentran lascondiciones socioeconómicas (CSE); sin embargo,esta asociación aún no es clara.Objetivos. Evaluar la asociación de las CSE (educacióny condición laboral) con el grado de severidady mortalidad de la ECV isquémica.Métodos. Estudio descriptivo-transversal.Resultados. La presencia de un nivel educativo bajo(analfabetismo o primaria incompleta) se asociócon un menor Glasgow al ingreso (6.805,7 frente a13.202,75; p = 0,0001); mayor puntaje en la escalade NIHSS (12.007,3 ante 9.807,7; p = 0,01) y mayormortalidad (48,9% frente a 33%; p = 0,067), comparadoscon sujetos con mayor nivel educativo. Elestado de desempleo se asoció a menores puntajesde Glasgow (p = 0,003), mayor puntuación en elNIHSS (p = 0,001) y mayor mortalidad (52,68%ante 36,67%; p = 0,036).Conclusiones. Las CSE desfavorables, dadas pormenores niveles educativos y desempleo, se asociana una mayor severidad de presentación y mortalidaden pacientes con ECV isquémica aguda.ECV – 117Prevalencia del síndrome metabólico y suscomponentes en pacientes con enfermedadcerebrovascular isquémica agudaSilva F, Zarruk JG, Rueda-Clausen C, Ruiz N, CastellanosJ, Restrepo J, Córdoba A, Pérez GE, Ojeda F,García RG. Fundación Cardiovascular de Colombia,Floridablanca, Colombia; Clínica Los Comuneros,Bucaramanga, Colombia; Hospital Universitario deSantander, Bucaramanga, Colombia; Hospital MilitarCentral, Bogotá, Colombia; Hospital Santa Clara,Bogotá, Colombia; Hospital San Vicente de Paúl,Medellín, ColombiaIntroducción. El síndrome metabólico (SM) se haasociado a un aumento del riesgo de desarrollar laenfermedad coronaria isquémica; no obstante, laevidencia disponible en enfermedad cerebrovascular(ECV) aún es limitada.Objetivos. Determinar la prevalencia de síndromemetabólico y sus componentes en pacientes conECV isquémica aguda.Métodos. Estudio descriptivo-transversal.Resultados. Los pacientes presentaron una edadpromedio de 69.2 ± 12,4 años, siendo el 50,81%de género femenino. La prevalencia de síndromemetabólico fue de 51,9%; la frecuencia de obesidadabdominal, de 45,05% en hombres y de 67,02%en mujeres; 91,89% de los individuos presentaronpresión arterial elevada, 57,84% glicemia alteradaCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


en ayunas o diabetes mellitus, 68,65% HDL bajo y53,51% triglicéridos altos.Conclusiones. Nuestros resultados indican unaalta frecuencia de factores de riesgo cardiovascularclásicos y SM en sujetos con ECV isquémica aguda.Futuros estudios deben ser realizados para determinarel riesgo poblacional atribuible al SM en laocurrencia de ECV en nuestra población.ECV – 118Trombólisis intraarterial, experiencia en la ClínicaSan RafaelRestrepo J, Ramírez S, López O, HernándezJF, Granados A, Díaz A, Uricoechea J. HospitalUniversitario Clínica San Rafael, Bogotá,ColombiaIntroducción. La trombólisis cerebral intraarterial esuna alternativa terapéutica aceptada por los protocolosinternacionales en casos de contraindicación pararealizar trombólisis intravenosa y presencia de obstrucciónde un tronco arterial cerebral. Se requiereun equipo neurovascular experto y un seguimientoestricto del paciente.Objetivos. Describir el caso de un paciente con ACVisquémico del tronco de la arteria cerebral mediaderecha al que se le aplicó trombólisis intraarterial,y su evolución clínica.Métodos. Presentación de caso clínico.Resultados. Evolución progresiva hacia la mejoría, alas 24 horas del evento el puntaje NIHSS disminuyea 13; no presenta complicaciones asociadas y se dade alta al octavo día con un puntaje de NIHSS 4 yescala de Rankin 1.Conclusiones. Se describe el caso de un pacientecon infarto del tronco de la arteria cerebral media,quien cumplió criterios para realizar trombólisisintraarterial, la cual fue exitosa desde el punto devista de recanalización arterial y de muy favorableevolución clínica, con mínima discapacidad. Seconcluye que la trombólisis intraarterial es unaalternativa a evaluar cuando se contraindique latrombólisis intravenosa y se sospeche obstrucciónde un tronco arterial.ECV – 119Tiempos de llegada de pacientes con ataquecerebrovascular isquémico (ACVi) al servicio deurgencias y su severidad, en un hospital públicode tercer nivelVicini J, Ortiz P, Ramos M, Hedmont D, NieblesC, Patiño H, Quintero R, Schroeder N, Sobrino F.Departamento de Neurología, Hospital Occidentede Kennedy, Bogotá, ColombiaIntroducción. En la creación de un centro primariode ACV se requiere información precisa sobre lascaracterísticas basales de los pacientes con ACV antesdel inicio de su funcionamiento y que sirva comocomparador en actividades de control de calidad.Objetivos. Determinar el tiempo de llegada al serviciode urgencias de pacientes con ataque cerebrovascularisquémico (ACVi) y su severidad.Métodos. Estudio prospectivo-observacional.Resultados. Entre febrero-abril de 2009 hubo 52casos de ACVi. En 15 (28,8%) no se pudo precisar lahora de inicio de los síntomas y su puntaje promedioNIHSS fue de 10 (0-26). En 37 pacientes se pudocalcular el tiempo de evolución, así: 51,4% ingresaronen las primeras 3 horas luego de instaurados lossíntomas, 16,2% entre 3,0 a 4,5 horas, 0% entre 4,5y 6 horas, y 32,4% luego de 6 horas. Los puntajespromedio NIHSS fueron de 13, 12,3 y 5,6 para 0-3horas, 3,0-4,5 horas y >6 horas, respectivamente.En un peor escenario, incluyendo a los pacientes sintiempo de inicio calculable en el grupo de >6 horas,36,5% del total de pacientes habría llegado en lasprimeras 3 horas y 48% en las primeras 4,5 horas.Conclusiones. Llamativamente, cerca de la mitadde nuestros pacientes con ACVi ingresaron en lasprimeras 4,5 horas de instaurados los síntomas, yquienes ingresaron más tempranamente tuvieronACV de mayor severidad.ECV - 120Contraindicaciones para la administración defactor activador del plasminógeno tisular (rtPA)intravenoso en pacientes con ataque cerebrovascularisquémico (ACVi) dentro de un hospitalpúblico de tercer nivelActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Vicini J, Ortiz P, Ramos M, Hedmont D, NieblesC, Patiño H, Quintero R, Schroeder N, Sobrino F.Departamento de Neurología, Hospital Occidentede Kennedy, Bogotá, ColombiaIntroducción. La creación de un centro primario deACV requiere conocer las condiciones de base de lospacientes con ACVi. Un marcador de calidad es elporcentaje de pacientes que reciben rtPA IV.Objetivos. Determinar el porcentaje de candidatosy las contraindicaciones para la administración dertPA intravenoso (rtPA IV) en nuestros pacientescon ACVi.Métodos. Estudio prospectivo-observacional.Resultados. Entre febrero-abril de 2009 hubo 52casos de ACVi. De ellos, 10 (19,2%) eran candidatosa recibir rtPA IV. Las razones para contraindicarla administración de rtPA IV fueron: NIHSS≤4(34,6%), tiempo de inicio desconocido (28,8%),evolución >4,5 horas (23%), síntomas revirtiendoespontáneamente (15,4%), sangrado activo o traumaagudo (5,7%), glicemia 400 mg (3,8%),convulsión al inicio (3,8%), recibe warfarina e INR>1,7 (1,9%), hipodensidad >1/3 hemisferio (1,9%),cirugía mayor últimos 14 días (1,9%).Conclusiones. En la población de pacientes conACVi que se presentan al servicio de urgencias delHospital Occidente de Kennedy, cerca del 20% llenaroncriterios para recibir rtPA IV. Las principalescontraindicaciones para su uso fueron la baja severidaddel evento, el desconocimiento del momento deinicio y el encontrarse fuera del período de ventanaterapéutica de 4,5 horas.ECV – 121Mecanismo y factores de riesgo modificables enlos pacientes con ataque cerebrovascular isquémicode un hospital público de tercer nivelVicini J, Ortiz P, Ramos M, Hedmont D, NieblesC, Patiño H, Quintero R, Schroeder N, Sobrino F.Departamento de Neurología, Hospital Occidentede Kennedy, Bogotá, ColombiaIntroducción. Al crear un centro primario de ACVse requiere conocer las condiciones actuales de lospacientes con ACVi y así proyectar las estrategias deprevención primaria y secundaria.Objetivos. Determinar los factores de riesgo modificablesy sus mecanismos en nuestros pacientescon ACVi.Métodos. Prospectivo-observacional.Resultados. Entre febrero-abril de 2009 hubo 52casos de ACVi. Eran hombres el 52%; la edadpromedio fue de 69,5 años. El 92,3% de pacientescon ACVi tenía factores de riesgo cerebrovascularen sus antecedentes. Al egreso se distribuyeron así:hipertensión arterial (75%), tabaquismo (32,7%),dislipidemia (30,8%), abuso de alcohol (25%), ACVprevio (21,1%), fibrilación auricular (21,1%), fallacardíaca (17,3%), diabetes (13,5%), estenosis carotídea(7,7%), valvulopatía (7,7%), ataque isquémicotransitorio previo (1,9%). Al 65,4% de pacientescon ACVi estudiados se les documentó al menos unfactor de riesgo cerebrovascular adicional durante lahospitalización. Los mecanismos de ACVi encontradosfueron lacunares (32,7%), cardioembólicos(28,8%), ateroesclerosis de gran vaso (19,2%), causasno determinadas de ACV (13,5%) y causas raras deACV (5,8%).Conclusiones. La distribución de factores de riesgocerebrovascular modificables en nuestros pacientescon ACVi no difiere de lo reportado en la literaturainternacional a excepción de una proporción mayorcon hipertensión arterial. Esto puede tambiénguardar relación con la mayor proporción de ACVlacunar en ellos.ECV – 122Tiempos de estancia y complicaciones depacientes con ataque cerebrovascular isquémico(ACVi) en un hospital público de tercer nivelVicini J, Ortiz P, Ramos M, Hedmont D, NieblesC, Patiño H, Quintero R, Schroeder N, Sobrino F.Departamento de Neurología, Hospital Occidentede Kennedy, Bogotá, ColombiaIntroducción. Para la creación del centro primario deACV del Hospital Occidente de Kennedy se requiereconocer las condiciones actuales de los pacientescon ACVi.Objetivos. Determinar el tiempo promedio deestancia y sus complicaciones en nuestros pacientescon ACVi.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


Método. Prospectivo-observacional.Resultados. Entre febrero-abril de 2009 hubo 52casos de ACVi. El tiempo mínimo de estancia fue de1 día; el promedio de estancia, de 7,23 días; la modapara la estancia fue de 2 días y la mediana de 5,5 días.La distribución por severidad fue: ACV leve 53,7%,moderado 26,9%, severo 19,2%; la distribución porestancia: 1-3 días 32,7%, 4-7 días 25%, 8-14 días28,8%, >14 días 13,4%. Se presentaron complicacionesaisladas en 11 pacientes (21,1%), así: muerte13,5%, infarto agudo de miocardio 3,8%, infecciónde vías urinarias bajas 3,8%, neumonía nosocomial1,9%. Dentro de las muertes, 6 tenían ACVi severoy 1 ACVi moderado. Todas las complicaciones sucedieronen pacientes con ACVi moderados a severosy ello no explica el mayor tiempo de hospitalizaciónde los pacientes con ACV leve. En este grupo elmayor tiempo de hospitalización se debió a la esperade realización de paraclínicos.Conclusiones. La frecuencia de complicaciones delos pacientes con ACVi en el Hospital Occidente deKennedy fue baja. Las muertes estuvieron relacionadascon la severidad del ACVi y sucedieron en lasprimeras dos semanas.ECV – 123Trombólisis combinada con rTPA en un pacientecon ataque cerebrovascular isquémico agudoFranco C, Suárez RD, Gómez JG. Instituto Neurológicode Antioquia, Medellín, ColombiaIntroducción. El objetivo principal del tratamientode ataque cerebrovascular (ACV) isquémico agudoes lograr la reperfusión del tejido cerebral. Estánaceptados procedimientos trombolíticos intravenosos(IV) e intraarteriales (IA), sin claridad sobre elbeneficio de la combinación de estos.Objetivos. Describir un caso de trombólisis combinadaen ACV.Métodos. Reporte de caso.Resultados. Mujer de 50 años, obesa, hipertensa,con fibrilación auricular no anticoagulada. Presentasúbitamente afasia y hemiplejía derecha, ingresandocon 4 horas de evolución con una puntuación de 19en la escala NIH. La resonancia magnética evidenciaoclusión proximal de la arteria cerebral mediaizquierda y áreas con restricción en la difusióntisular en ínsula, corona radiada y centro semiovalizquierdo, e hipoperfusión en todo el territorio arterial(desacople mayor al 30%). Se inicia trombólisiscon rTPA intravenoso(IV) 0,6 mg/kg y se complementacon trombolisis mecánica y administraciónde rTPA intraarterial (IA) 0,3 mg/kg, observandorecanalización del vaso ocluido. A las 24 horas unatomografía de control evidencia un área hipodensapequeña insular izquierda. Clínicamente revierte lasintomatología neurológica, con una puntuación de0 en la escala NIH a 24 horas y a 7 días, y con unapuntuación de 0 en la escala modificada de Rankina 7 días.Conclusiones. En pacientes seleccionados la trombólisiscombinada es una opción terapéutica en la etapaaguda del ACV isquémico al combinar la rapidez yfacilidad de uso del trombolítico IV con las ventajasde la administración IA al lograr terapia local y laposibilidad de realizar trombólisis mecánica.ECV – 124Transformación hemorrágica no trombolíticade ECV isquémicoVilla-López LA, Naranjo LF. Universidad de AntioquiaHUSVP, Medellín, ColombiaIntroducción. Se ha escrito mucho sobre la transformaciónhemorrágica en trombólisis post ECV, peropoco se ha evaluado la transformación no trombolítica.De un total de 375 pacientes con ACV en unaño (marzo de 2008 - marzo de 2009), se presentan12 casos de ECV isquémica con transformaciónhemorrágica, para una prevalencia total de 3,2%.Objetivos. Encontrar las causas principales de transformaciónhemorrágica de ECV isquémica sin quese haya realizado trombólisis.Métodos. Estudio retrospectivo a partir de la historiaclínica de pacientes hospitalizados con DX de egresode ECV isquémico.Resultados. Las principales causas fueron ACVcardioembólico (6 casos - 50%), anticoagulacióntemprana antes del día 14 post ACV (3 casos - 25%),hipertensión arterial sostenida en las primeras 48horas post ECV (2 casos - 16%), desconocida (1caso – 8,3%).Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Conclusiones. Es bien conocido que el ACV cardioembólicoes una importante causa de transformaciónhemorrágica del ACV isquémico; sin embargo,en nuestra evaluación la cuarta parte de los casosfueron de causa iatrogénica, por no cumplirse conel adecuado tiempo de espera de inicio de la anticoagulaciónpost ACV. Esta anticoagulación fueinstaurada en 2 de los casos por neurólogos y en 3por médicos internistas. Eso plantea la necesidadde instaurar la anticoagulación post ACV de unamanera más cautelosa. En 1 caso solo se determinóuna hipertensión arterial sostenida con una PAMpromedio en 120 durante las primeras 48 horas dehospitalización.ECV – 125La lateralidad del ECV predispone a la hiperglicemiaVilla-López LA, Naranjo LF. Universidad de AntioquiaHUSVP, Medellín, ColombiaIntroducción. Es bien sabido que 1 de cada 3pacientes (28%) con ACV en las primeras 24 horaspresentará hiperglicemia independientemente de quetengan o no trastorno en la regulación metabólicadel nivel de glicemia (diabetes mellitus o intoleranciaa carbohidratos). No se conoce la etiología de estefenómeno.Objetivos. Definir si hay relación entre el nivel deglicemia en las primeras 24 horas del ACV y la lateralidadde la lesión.Métodos. Estudio retrospectivo a partir de la historiaclínica de pacientes hospitalizados con DX de egresode ECV isquémico, a través de bases de datos delservicio de neurología del HSVP, entre los años2004 a 2008.Resultados. Del total de pacientes evaluados seencontraron 407 con hiperglicemia sostenida enlas primeras 24 horas. Se excluyeron 113 pacientesdiabéticos o que recibían hipoglicemiantes orales porcualquier motivo. De los 294 finalmente evaluadoscon hiperglicemia durante las primeras 24 horasdel evento cerebrovascular isquémico, 199 (68%)correspondían a ACV del hemisferio izquierdo, delos cuales 151 (76%) incluían la ínsula dentro de losterritorios comprometidos (51% del total), 38 (19%)incluían el lóbulo parietal, y 10 eran del territorioposterior (5%). Se evaluó nivel de severidad del ECVen relación con la glicemia. Del total de pacientescon hiperglicemia se halló un desenlace fatal en 34pacientes, de los cuales 21 pacientres tenían ACV delhemisferio izquierdo, y excluyendo los diabéticos,17 (50%) tuvieron muerte asociada por ACV en elhemisferio cerebral izquierdo y con hiperglicemia.Conclusiones. Se conoce la relación entre sobreactividadautonómica en los ACV insulares izquierdos,caracterizados por aumento en la presión arterial, ymayor predisposición a presentar arritmias y muertesúbita; sin embargo, no se ha establecido su relacióncon el trastorno metabólico o con la hiperglicemia.Se hipotetiza que la ínsula izquierda participa, igualmente,en la sobreactividad metabólica que generahiperglicemia en la fase aguda del ACV isquémico.Además, hay relación entre mortalidad, hiperglicemiay ACV del hemisferio cerebral izquierdo.ECV – 126Oclusión de la arteria de Percheron como causade infarto paramediano bilateral del tálamoen raspachines de coca. Descripción de cincocasosVilla-López LA, Naranjo LF, Castaño D, Ramírez S,Torres J. Universidad de Antioquia HUSVP, Medellín,Colombia; Hospital de San José; Clínica Shaio;Bogotá, ColombiaIntroducción. Los infartos bilaterales en el territorioarterial paramediano del tálamo son muy raros todavez que representan sólo el 0,6% de los ACV isquémicosagudos. Hay una gran variedad de presentacionesclínicas que incluyen desorientación, confusión,hipersomnia, coma, mutismo aquinético, trastornosamnésicos, demencia talámica, compromiso en ellenguaje, afasia o disartria, hipofonía, disprosodia,diplopía. La oclusión de la arteria de Percheron, unaramificación solitaria proximal de la arteria cerebralposterior que suple el segmento del tálamo paramedianoy la región rostral del mesencéfalo en formabilateral, genera infartos talámicos bilaterales.Objetivos. Describir la clínica del infarto bilateralparamediano del tálamo, la anatomía y distribuciónde la arteria de Percheron, la anatomía vasculardel tálamo y los efectos de la cocaína en el flujocerebral.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


Métodos. Descripción de casos clínicos.Resultados. Son cinco casos de infarto bilateral paramedianodel tálamo, cuatro de ellos en raspachinesde coca que eran activos consumidores de derivadosfinales de cocaína, uno de los cuales además consumíacannabis.Conclusiones. La cocaína ha sido asociada con infartoscerebrales múltiples en personas susceptibles alparecer secundariamente a vasoespasmo. No se hadescrito una asociación expresa entre infarto paramedianotalámico y uso de cocaína. Posiblementeen este contexto se asocie con vasoconstricción asociadaa un desacople metabólico por sobreactividaden núcleos dopaminérgicos con pobre suministrovascular respectivo.ECV – 127Asociación de foramen oval permeable y apneaobstructiva del sueño como causa de ECVisquémicoVilla-López LA. Universidad de Antioquia HUSVP,Medellín, ColombiaIntroducción. El FOP es un factor de riesgo en elECV isquémico, principalmente en menores de 45años. Se describen 3 casos de pacientes con antecedentede ECV isquémico agudo que se presentarondurante el sueño, en pacientes en quienes se detectóuna apnea del sueño como posible causa y con undemostrado FOP asociado.Objetivos. Describir la asociación de foramen ovalpermeable no significativo por ecocardiografía,apnea obstructiva del sueño y ECV isquémico.Métodos. Descripción de casos clínicos.Resultados. La ecocardiografía transesofágica develóun FOP menor de 1 cm y sin aneurisma del septo en2 de los 3 casos (casos 1 y 2), en quienes se demostrópaso de burbujas de derecha a izquierda conmaniobras de valsalva, y en el caso 3 se demostró unFOP mayor de 1 cm, sin aneurisma del septo perocon hipertensión pulmonar leve por eco y Sahos. Elíndice apnea hipopnea fue de 63/hora en el caso 1,de 84/hora en el caso 2 y de 46/hora en el caso 3.Conclusiones. El FOP puede secundariamente serreabierto debido a condiciones cardiorrespiratoriasque tengan efecto de aumento en el nivel de presiónpulmonar. Los tres pacientes presentaron un Sahossevero asociado en el contexto de ECV isquémicode presentación nocturna. Infortunadamente enninguno se realizó dopler transcraneal durante laecocardiografía transesofágica con maniobras devalsalva, lo cual podría fortalecer la asociación deFOP no significativo con el ECV isquémico.INF – 128Síndrome del ocho y medio en paciente conencefalitis del tallo por virus de Epstein BarrHernández DL, Aristizábal B, Correa A, Rincón O,Moreno J, Cardona C. Hospital Pablo Tobón Uribe,Medellin, ColombiaIntroducción. Aunque es difícil un estimativo preciso,se considera que entre el 1% y el 5% de los pacientescon mononucleosis infecciosa tienen compromisodel sistema nervioso central (SNC). El diagnóstico deesta entidad representa un reto para el médico debidoa que la mayoría de veces estas complicaciones sepresentan en pacientes inmunocomprometidos ypoco se sospecha en pacientes inmunocompetentes.Este hecho se suma a la poca disponibilidad de losmétodos diagnósticos específicos y el número elevadode portadores asintomáticos del virus, el cualse estima cercano al 90 %. El caso que se reportacorresponde a un paciente inmunocompetente consíntomas de disfunción del tallo cerebral debido a unatromboencefalitis por el VEB. El diagnóstico definitivose basó en las características clínicas, hallazgosimagenológicos, análisis del LCR y, finalmente, en ladetección del virus a través de reacción en cadena depolimerasa (PCR) en tiempo real específico.Objetivos. Describir la presentacion clínica, evolución,métodos diagnósticos y pronóstico de unaentidad neurológica poco frecuente.Métodos. Descripción de un caso clínico.Resultados. Nuestro paciente se presentó al ingresocon deterioro neurológico progresivo que lo llevó afalla ventilatoria; lo más prominente desde el puntode vista neurológico era la presencia de síndrome delocho y medio, el cual se caracteriza por: oftalmoplejiainternuclear y adicionalmente parálisis de la miradahorizontal (síndrome del uno y medio) y parálisisfacial ipsilateral de tipo motoneurona inferior. EsteActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


síndrome es causado por una lesión en el tegmentodorsal de la parte caudal del puente, involucrando laPPRF o núcleo del abducens y el fascículo longitudinalmedio, así como también el núcleo y el fascículodel nervio facial. En el caso reportado se realizarontres punciones para valoración de LCR; en las dosprimeras hubo una pleocitosis linfocítica, siendomás pronunciada en el segundo; no presentaba cambiossignificativos en las proteínas y glucosa. En elsegundo estudio se detectó carga viral positiva paraEpstein Barr: 19.400 copias/ml. El tercer estudio fuerealizado cuando el estado neurológico del pacientehabía retornado a su condicion normal habitual y elcitoquímico fue completamente normal con cargaviral no detectable. El hallazgo de una carga viral altapor PCR en LCR y la evolución clínica tan favorablefueron claves para el diagnóstico etiológico.Conclusiones. Se presenta un caso de encefalitis porvirus de Epstein Barr con deterioro rápido, fallaventilatoria por compromiso del tallo y evolucionfavorable con recuperación clínica completa enpaciente inmunocompetente. Adicionalmente elpaciente presentó un síndrome de tallo cerebralque es infrecuente (síndrome del ocho y medio) yque no ha sido reportado previamente en pacientescon encefalitis por el VEB. Se apoya el diagnósticoetiológico basado en los cambios del citoquímico deLCR, la presencia de carga viral específica en la faseaguda y la desaparición de dicha carga viral con larecuperación clínica del paciente.INF – 129Encefalitis y meningoencefalitis en el HospitalPablo Tobón Uribe, 2006-2009. Una experienciadel diagnóstico molecularAristizábal BH, Prieto C, Rojo E, Berrío D, RestrepoIC, Hernández DL, Rincón OL. Hospital PabloTobón Uribe, Medellín, ColombiaIntroducción. A pesar del conocimiento de la fisiopatologíade las neuroinfecciones, y del amplio usode las técnicas de biología molecular en el mundo,el diagnóstico etiológico de las encefalitis y meningoencefalitispermanece sin esclarecer en nuestromedio. Las técnicas de biología molecular son unaherramienta innovadora con alta sensibilidad yespecificidad que apoyan el diagnóstico en múltiplesentidades clínicas. A pesar de la dificultad diagnósticay de la ausencia de un tratamiento específico, siempredebe explorarse el agente etiológico para conocer elpronóstico, el uso adecuado de tratamientos específicos,y mejorar el conocimiento epidemiológicoen nuestro medio.Objetivos. Analizar el uso y la utilidad diagnósticaen los procesos neuroinfecciosos de estos métodosvanguardistas en un hospital de tercer y cuarto nivelde complejidad y determinar el impacto en el diagnóstico,manejo y pronóstico de los pacientes conneuroinfección.Métodos. Estudio descriptivo-retrospectivo-correlacional.Resultados. El promedio de edad de los pacientesfue de 32 años; 57,1% eran hombres y el 58,2%inmunocompetentes. Los principales motivos deconsulta fueron: cefalea (55%), alteraciones delestado de conciencia (34%), déficit focal (33%) yfiebre (29%); el 15% presentó signos de meningismo.El diagnóstico presuntivo fue de meningitis en el47,3%, meningoencefalitis 27,5% y encefalitis 14,3%.En las pruebas serológicas realizadas se encontraron13 pacientes positivos para HIV, 3 para sífilis, 12 paratoxoplasma, 12 para CMV y 2 para EBV. Los análisisdel LCR mostraron normoglucorraquia del 52% ehipoglucorraquia 34%. Se halló proteinorraquia enel 63%. Los resultados de las PCR en tiempo realfueron: 172 pruebas realizadas en 91 pacientes, delas cuales 20 fueron positivas (11,7%) para algunode los microorganismos estudiados. Los microorganismosmás frecuentes en nuestra población deestudio fueron EBV (26,6%), TBC (13,4%), CMV(9,4%) y HSV (5,6%). De los 9 pacientes positivospor PCR para mycobacterias solo 1 fue positivo porcultivo, y en el 44% de los casos la prueba de ADAresultó positiva, lo que demuestra la alta sensibilidadde las pruebas moleculares en LCR con bajasconcentraciones del bacilo. Las pruebas serológicasmostraron una baja sensibilidad para identificar EBV,CMV y toxoplasma. Se identificaron 2 pacientes conneuroinfección por hongos, a los cuales no se lesrealizó ninguna prueba molecular para correlacionarel diagnóstico.Conclusiones. Las pruebas moleculares son importantespara establecer el diagnóstico definitivo en elpaciente con sospecha de neuroinfección dada sualta sensibilidad y especificidad en enfermedadesdel sistema nervioso central y adicionalmente suCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


apidez para la obtención de resultados. Gracias alas pruebas moleculares algunos de los pacientes queconsultaron por cefaleas a repetición de etiologíadesconocida tuvieron un diagnóstico específico. Elresultado definitivo de las pruebas moleculares tuvoun impacto en la conducta de los pacientes respectoa tratamientos inespecíficos por terapia específica.Las pruebas serológicas mostraron una baja sensibilidad.Se requiere entonces de un protocolo definidopara el enfoque del paciente con neuroinfección queincluya las pruebas moleculares. Aunque las pruebasmoleculares solicitadas reportaron un agenteetiológico específico, los diagnósticos definitivos delas historias clínicas permanecían como encefalitiso meningoencefalitis virales sin esclarecer. Aún noexiste una cultura de la medicina molecular en nuestromedio que valore la sensibilidad y especificidadde las pruebas y su utilidad diagnóstica. Se hacenecesario difundir entre los clínicos la utilidad dellaboratorio de biología molecular como herramientaadicional y parte del estudio integral del paciente enla práctica clínica diaria.INF – 130Síndrome de Lemierre: reporte de una variantecomplicada con trombosis de seno cavernosoMuñoz C, Gómez C, Hernández D. Hospital PabloTobón Uribe, Medellín, ColombiaIntroducción. Considerada una enfermedad olvidadapara algunos autores por su relativa baja frecuenciade presentación en la era postantibiótica, el síndromede Lemierre, también denominado tromboflebitisséptica de la vena yugular interna, septicemiapostanginal o necrobacillosis, se caracteriza poruna inflamación agresiva del espacio parafaríngeolateral, la aparición de tromboflebitis de la venayugular interna y el desarrollo de émbolos sépticosa distancia. El síndrome de Lemierre representa unaentidad potencialmente fatal en ausencia de prontoreconocimiento y tratamiento adecuado.Objetivos. Descripción de una entidad relativamentecomún en la era preantibiótica, de alta mortalidad,que tras la introducción de los antimicrobianos ysu amplio uso para el tratamiento de infeccionesfaríngeas disminuyó sustancialmente, favoreciendosu olvido por parte del clínico como causa de sepsisy complicaciones neurológicas y sistémicas.Métodos. Revisión de un caso clínico.Resultados. Se planteó un diagnóstico de probableestafilococcemia secundaria a furúnculos frontalescon siembras en: 1- espacio parafaríngeo izquierdo yfosa pterigoidea, 2- trombosis séptica de vena yugularinterna, 3- trombosis séptica de seno cavernoso ysigmoideo izquierdos, 4- pericarditis y embolismopulmonar sépticos, configurando una variante desíndrome de Lemierre: presencia de compromisode espacio parafaríngeo, con trombosis venosaaguda séptica de la vena yugular interna izquierda ymetástasis infecciosa a seno cavernoso y sigmiodeoizquierdos, pulmón y pericardio. En el síndrome deLemierre el compromiso de los senos venosos intracerebralesse presenta por diseminación o extensiónretrógrada del proceso infeccioso intrayugular. Noes posible determinar la incidencia de esta complicaciónentre los pacientes con síndrome de Lemierreporque son pocos los reportes de casos relacionados;sin embargo, de dichos reportes se puede concluirque el seno cavernoso es el que se compromete conmayor frecuencia. Generalmente se logra aislar alFusobacterium necrophorum como microorganismoresponsable, pero hay otros microorganismos descritosy en un porcentaje de los pacientes los cultivospueden resultar negativos.Conclusiones. En la gran mayoría de los casos, enesta enfermedad “olvidada” se observa una excelenterespuesta clínica con el tratamiento antibiótico si seinstaura de forma temprana.INF – 131Características neuropatológicas de las infeccionesdel sistema nervioso central, en el HospitalUniversitario de Santander, Colombia. Un análisisde 512 autopsiasMantilla JC, Díaz JA, Melo MA, Pradilla G. Grupode Investigación en Patología Tropical Infecciosa yExtraordinaria, Universidad Industrial de Santander- UIS, Bucaramanga, ColombiaIntroducción. Las infecciones del sistema nerviosocentral corresponden a un grupo amplio y diverso deenfermedades infecciosas, y son debidas a múltiplesagentes patógenos causantes de manifestacionesmacroscópicas e histopatológicas particulares quepermiten en muchos casos realizar su diagnóstico.Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Objetivos. Describir las características morfológicasmacro e histopatológicas de los pacientes coninfección del sistema nervioso central estudiados porautopsia en el Hospital Universitario de Santander.Métodos. Se realizó un estudio descriptivo-prospectivo,analizando las características neuropatológicas,macroscópicas e histopatológicas en los pacientessometidos a autopsia médico-científica en el HospitalUniversitario de Santander (HUS) desde enero de2004 a marzo de 2009.Resultados. Durante el tiempo de estudio se realizaron512 autopsias no perinatales, identificandoinfecciones del sistema nervioso central en 56de ellas; la edad media de los pacientes con estasinfecciones fue de 36,21 ± 22,52 años; la razónhombre-mujer fue de 1:1. En solo 15 (26,7%) deestos pacientes se hizo diagnóstico pre mortem porinfección del SNC. En 31 (55,35%) se diagnosticóinfección por VIH. Se identificaron 16 meningitispiógenas (28,57%), 6 meningoencefalitis granulomatosascrónicas por M. tuberculosis (10,71%), 17lesiones crónicas por Toxoplasma gondii (30,35%), 1encefalitis por Trypanosoma cruzi (1,78%), 1 meningoencefalitispor Plasmodium falsiparum (1,78%), 5meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans(8,92%), 1 absceso cerebral por Mucor (1,78%),1 meningoencefalitis por Paracoccidioidomicosis(1,78%), 2 meningoencefalitis herpéticas (3,57%), 2encefalitis por virus de la rabia (3,57%), 3 encefalitisvirales linfocíticas en pacientes con VIH (5,35%), y1 caso de cisticercosis (1,78%), las cuales presentarondiferentes patrones de lesión morfológica quepermitieron su identificación; además se observóla modificación de estos patrones en presencia decoinfección con VIH.Conclusiones. En este trabajo se describen las característicasneuropatológicas de un importante númerode pacientes fallecidos por infecciones en el sistemanervioso central, las cuales fueron identificadas enla totalidad de los casos, logrando determinar elagente etiológico y la causa final de muerte graciasal estudio micro y macroscópico que permitió determinarcaracterísticas claves en su diagnóstico. Estaslesiones fatales son frecuentemente desapercibidasen el estudio pre mortem. Además los pacientes conVIH/SIDA presentaron patrones morfológicos ycausas particulares de infección del sistema nerviosocentral.INF – 132Tripanosomiasis cerebral (MeningoencefalitisChagacica) como primera manifestación deSIDA. Estudio de sus características clínicas,neuropatológicas y molecularesMantilla JC, Díaz JA, Melo MA, Pradilla G. Grupode Investigación en Patología Tropical Infecciosa yExtraordinaria, Universidad Industrial de Santander- UIS, Bucaramanga, ColombiaIntroducción. La enfermedad de Chagas es unazoonosis resultante de la infección por el parásitoflagelado Trypanosoma cruzi, la cual es endémica enAmérica Latina, siendo frecuentemente observadaen Colombia, donde se encuentra en aumento. Estaenfermedad generalmente produce manifestacionescrónicas y agudas que incluyen cardiomiopatía,megacolon y megaesófago; sin embargo, en inusualescasos se pueden observar manifestaciones neurológicasde la enfermedad, presentándose con parálisisespástica y deficiencia mental en forma crónica, ocomo meningoencefalitis en forma aguda.Objetivos. Describir las características neuropatológicas,clínicas y moleculares de un caso de encefalitischagásica estudiado mediante autopsia.Métodos. Descripción de caso clínico neuropatológico.Resultados. Se realizó el diagnóstico de enfermedadde Chagas cerebral.Conclusiones. La enfermedad de Chagas cerebralfue inicialmente descrita en 1990. Se caracteriza porla presencia de meningoencefalitis con o sin masasintracraneales, en pacientes inmunocomprometidos,como los enfermos de sida, con síntomas neurológicospoco específicos. A pesar de esto, la aproximacióndiagnóstica de las manifestaciones neurológicasen pacientes con sida se basa en la búsqueda de otraspatologías como toxoplasmosis, linfoma y tuberculosis,enfermedades con similares manifestacionesclínicas y morfológicas a la enfermedad de Chagascerebral, por lo cual se cree que muchos casos diagnosticadoscomo estas lesiones en pacientes con sida,que no responden al tratamiento, habitantes de áreasendémicas para enfermedad de Chagas, pueden seren realidad casos de tripanosomiasis cerebral. Es poreso que se deben realizar estudios neuropatológicos,inmunológicos y moleculares en estos pacientes,Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


que permitan realizar este diagnóstico en forma premortem y post mortem, permitiendo el beneficiode terapias tempranas, un mejor control y conocimientode esta patología, que puede ser la primeramanifestación de sida.INF – 133Características demográficas, clínicas, paraclínicasy respuesta al tratamiento en una serie depacientes con criptococosis meníngeaZarco LA, Gómez B, Pretelt F, Ruiz C, Coral J,Nariño D, Sanclemente A. Hospital Universitario SanIgnacio, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá,ColombiaIntroducción. La criptococosis es la infección fúngicamás común y tratable en pacientes infectadospor VIH.Objetivos. Describir las características demográficas,clínicas y paraclínicas de pacientes con primerepisodio de criptococosis meníngea. Determinar lafrecuencia de cultivos positivos al inicio y al finaldel tratamiento, efectos adversos, criterios de malpronóstico; determinar el efecto de la terapia en laevolución de los parámetros de líquido cefalorraquídeocon el tratamiento.Métodos. Serie de casos concurrentes. Periodo comprendido:junio de 2007 a abril de 2009.Resultados. Las edades estuvieron entre 23 y 70 años,promedio 42,8 años; 14 hombres (77,7)%, mujeres22,2%. Todos los pacientes consultaron por cefalea.De ellos, 22,2% tuvieron alteración del estado deconciencia al ingreso, 22,2% signos meníngeos y22,2% neuropatía craneal. El 100% de los cultivosfue negativo al gramo; el 83,3% tenían infección porVIH; baja celularidad en el 72,22%; látex positivo enel 94,4%, mayor de 1.024 en el 44,4%; tinta chinapositiva, 72,2%; compromiso pulmonar, 38,8%;hipertensión endocraneana, 33,3%; hipokalemia,88,8%; leucopenia, 22,2%; elevación de azoados,50%. Con respecto al perfil de LCR al momento deldiagnóstico, la mediana del recuento de leucocitosfue de 8 por mm3; el percentil 75, de 38 por mm3; elpromedio de las proteínas, 118 mg/dl, y el promediode la glucosa 32 mgs/dl. EL LCR al completar elgramo de tratamiento mostró: mediana de leucocitos,3 por mm3; percentil 75, 21 por mm3; promedio delas proteínas 86 mg/dl, y glucosa 42 mg/dl.Conclusiones. La gran mayoría de los pacientes, ennuestra serie de casos, tenían HIV. El síntoma másfrecuente de presentación fue la cefalea. Un granporcentaje de ellos presentó criterios de mal pronóstico.Como hallazgo importante, el citoquímicode LCR no mostró diferencias estadísticamentesignificativas al comparar los resultados al momentodel diagnóstico con el final del tratamiento, porlo que consideramos a este examen poco sensiblepara el seguimiento de la respuesta al tratamiento,igual sucede con el látex para criptococo y la tintachina. La única herramienta sensible para evaluar larespuesta al tratamiento fue el cultivo de LCR paracriptococo.INF – 134Variación del glutamato cerebral por espectroscopiapor resonancia magnética en pacientespediátricos VIH-1 positivos en tratamientoantirretroviralLondoño AC, Archila ME, Vélez G, Arbeláez A,García HI, Rugeles MT, Cornejo W. Instituto Neurológicode Antioquia; Grupo de Inmunovirologia,Universidad de Antioquia; Grupo de Pediaciencias,Universidad de Antioquia; Grupo de EpidemiologíaClínica, Universidad de Antioquia; Medellín,ColombiaIntroducción. El virus de la inmunodeficienciahumana tipo 1 (VIH-1) infecta en el sistema nerviosocentral (SNC) macrófagos, microglia, y enmenor proporción astrocitos y células endoteliales.El VIH-1 invade el cerebro rápidamente despuésde la infección sistémica. Esto ubica al SCN enuna situación vulnerable especialmente durante elneurodesarrollo. Considerando que el desarrollo deencefalopatía es una de las principales complicacionesen los niños VIH-1 positivos, es deseable unadetección temprana del compromiso del SNC.Objetivos. Detectar marcadores biológicos tempranosdel compromiso cerebral dada la infección porVIH-1.Métodos. Estudio comparativo-descriptivo de cortetransversal.Resultados. El hallazgo más relevante fue la fuerteActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


correlación entre las edad y la disminución de larazón entre el complejo glutamato glutamina/creatininaen la rodilla del cuerpo calloso en el grupo deniños VIH-1 positivos.Conclusiones. Se requiere monitorear el proceso dedesarrollo y maduración cerebral en niños VIH-1positivos con el ánimo de detectar tempranamenteactividad patológica subclínica que permita ajustesen el tratamiento antirretroviral y la consecuenteprevención del compromiso cognitivo.INF – 135Manifestación neurológica de enfermedad deChagas en SNCPretelt F, Millán S, Dumar A, Gil L, Coral J, NariñoD, Zarco L, Ruiz C. Hospital Universitario SanIgnacio; Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá,ColombiaIntroducción. La enfermedad de Chagas es unapatología endémica en Colombia que rara vez compromenteel SNC como primera manifestación enpacientes inmunocompetentes. En pacientes inmnuosuprimidosel tripanosoma puede inicialmentemanifestarse con encefalitis o abscesos cerebrales.Objetivos. Concientizar a la comunidad neurológicade que esta patología es un diagnóstico diferencialimportante en pacientes inmunosuprimidos quecursen con encefalitis focales y abscesos cerebralesque no respondan al tratamiento convencional paralas patologías más frecuentes.Métodos. Presentación de caso.Resultados. 1. Paciente de 39 años con antecedentede miocardiopatía chagásica que fue sometido atrasplante de corazón; estaba bajo tratamientoinmunosupresor; presenta cuadro agudo de astenia,adinamia, cefalea y fiebre. Se sospechó compromisodel SNC por Chagas y se solicitó RM cerebral quemostró lesión en la sustancia blanca del lóbulo frontalderecho con extensión al cuerpo calloso. 2. Pacientede 74 años con cuadro de paraparesia progresiva,hipoestesia en miembros inferiores y conpromisode esfínteres, se asocia cuadro confusional, afasia yparesia del miembro superior derecho. Antecedentede transfusión sanguínea hace 10 años. Por presenciade candidiasis oral y herpes zoster recurrente sesospechó inmunosupresión; se toma VIH: positivo.Se realiza RM cerebral que mostró extensa lesiónparietofrontal que se extiende al hemisferio contralaterala través del cuerpo callos. En ambos casos serealiza biopsia cerebral confirmatoria de encefalitispor Tripanosoma cruzi.Conclusiones. Con la presentación de estos casosqueremos llamar la atención para que se considereque esta patología es un diagnóstico diferencialimportante en pacientes inmunosuprimidos quecursen con encefalitis focales y abscesos cerebralesque tengan compromiso del cuerpo calloso.INF – 136Encefalomielitis aguda diseminadaHernández JC, Ramírez S, Hernández JF, Díaz AM,Restrepo J, Bernal O. Departamento de MedicinaInterna, Servicio de Neurología, Hospital UniversitarioClínica San Rafael, Bogotá, ColombiaIntroducción. La EAD también se ha denominadoencefalitis postinfecciosa, parainfecciosa, postexantemáticao posvaccinal, dependiendo del contextoclínico en el que acontece, y se ha relacionado condiversos tipos de vacunaciones y de infecciones tantovirales como bacterianas. En la mayoría de los casoses secundaria a infecciones respiratorias inespecíficas,posvacunación o postexantemáticas. Sin embargo,en algunos casos como el reportado no se logradoidentificar el agente etiológico concreto.Objetivos. Descripción de un caso de encefalomielitisaguda diseminada.Métodos. Estudio descriptivo tipo reporte de caso.Conclusiones. Mujer de 30 años con cuadro inicialde vómitos, pérdida de 15 kg de peso; se descartaninicialmente patologías infecciosas, incluido HIV, oalteraciones metabólicas; posteriormente presentadiplopía y vértigo, con nistagmus horizontal noagotable; RNM cerebral normal; presenta lesionesherpéticas en muslo, por lo cual recibe manejo conaciclovir; punción lumbar normal; se consideradescartar síndrome paraneoplásico; se solicitan anticuerposanti Yo y anti Hu, los cuales son negativos.Presenta paresia del VI par izquierdo, por lo que sesolicita nueva resonancia, donde se evidencia lesiónen la unión bulbomedular con compromiso delCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


pedúnculo cerebeloso inferior derecho; manejo concorticoides, con mejoría de la paresia del VI par; selogra tolerancia a la vía oral, por lo que se decide darsalida. Un mes después la paciente reingresa por pérdidade la fuerza de las cuatro extremidades asociada adificultad para la marcha y retención urinaria. Se tomaresonancia cerebral y de columna cervicotorácica,donde se documentan múltiples lesiones asimétricasde la sustancia blanca, de aspecto desmielinizante. Seinicia inmunoglobulina G humana y un mes despuésla paciente reingresa por disminución progresiva dela agudeza visual; se realizan potenciales evocadosvisuales, los cuales son compatibles con neuritisóptica desmielinizante bilateral. Con estos hallazgosse consideró diagnóstico de encefalomielitis agudadiseminada de etiología viral y neuritis óptica, por locual se indicó tratamiento con corticoides. La encefalomielitisaguda diseminada (EAD) corresponde a untrastorno desmielinizante agudo que afecta el sistemanervioso central (SNC). Esta patología se caracterizapor síntomas y signos neurológicos difusos asociadosa lesiones multifocales de desmielinización en lasneuroimágenes. La afección puede manifestarse demanera espontánea o secundaria a infecciones virales,bacterianas o a vacunación, y se asocia con una morbimortalidadsignificativa. La patogenia de la EADno está completamente aclarada, sugiriéndose unmecanismo inflamatorio autoinmune similar al de laencefalomielitis alérgica experimental. Por lo generaltiene un curso monofásico, aunque puede presentarrecaídas. Se presenta principalmente en niños y adultosjóvenes, aunque se han descrito casos en adultosmayores con manifestaciones clínicas inespecíficasque incluyen alteración del nivel de conciencia, ataxia,déficit del motor focal, cefalea, afasia, convulsiones,alteración del control de esfínteres, neuritis óptica oafectación de otros pares craneales, que traducen laafectación multifocal del SNC.INF – 137Encefalomielitis aguda diseminada: presentaciónde casos y revisión de imágenesMantilla DK, Gaona I, Tolosa C. Hospital San José yHospital Universitario Infantil de San José, Bogotá,ColombiaIntroducción. Se observan tres pacientes con encefalitisaguda diseminada, una complicación del sistemanervioso central secundaria a procesos infecciosos,especialmente de origen viral o posvacunal, siendouna enfermedad inflamatoria-desmielinizantemediada inmunológicamente, que afecta principalmentela sustancia blanca. Entre todos los estudiosque ayudan al diagnóstico, el más importante esla neuroimagen. Se revisan los procedimientosparaclínicos útiles en el diagnóstico, en especial loshallazgos en la resonancia magnética de técnicaconvencional, examen de elección para ubicar áreasde desmielinización del sistema nervioso central. Enfase T2 y FLAIR es posible visualizar prácticamentetodas las lesiones de los focos desmielinizantes,principalmente sustancia blanca subcortical cerebral,cerebelosa, en el tronco cerebral o en la médulaespinal. Además es frecuente la posible existencia defocos desmielinizantes en la sustancia gris, en especialen los ganglios basales y el tálamo y, en menorproporción, en la corteza cerebral. Se pretende despertarel interés de la comunidad neurológica haciala identificación temprana de esta entidad, pues desu oportuno reconocimiento y tratamiento dependeel pronóstico de los pacientes.Objetivos. Despertar el interés de la comunidadneurológica hacia la identificación temprana de estaentidad, pues de su oportuno reconocimiento y tratamientodepende el pronóstico de los pacientes.Métodos. Descripción de casos clínicos.INF – 138Encefalitis rábica por mordedura de murciélagoen área urbana de ColombiaPradilla G, Badillo R, Mantilla JC. Unidad de Neurología,Escuela de Medicina, Universidad Industrialde Santander; Hospital Universitario de Santander,Departamento de Medicina Interna; UniversidadIndustrial de Santander, Departamento de Patología;Bucaramanga, ColombiaIntroducción. En Colombia la rabia humana se haasociado casi siempre con su transmisión por lamordedura de los perros, especialmente en las áreasurbanas. En nuestro país son muy pocos los casosde rabia humana por mordedura de murciélagos,denominados vampiros por ser hematófagos, y todosse han presentado en zonas silvestres, principalmenteen la selva del Chocó.Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


Objetivos. Presentar el primer caso documentadode encefalitis rábica en un paciente mordido por unmurciélago hematófago en la comunidad urbana deFloridablanca, Santander, Colombia, con un períodode incubación de cuatro meses.Métodos. Descriptivo: a propósito de un caso.Resultados. Confirmación por anatomía patológicade encefalitis rábica en un paciente mordido porun murciélago. La prueba de inmunofluorescenciadirecta en tejido cerebral y la prueba biológica conratones fueron positivas. La tipificación viral mostróla variante antigénica 3, cuyo reservorio principal esel vampiro Desmodus rotundus.Conclusiones. La rabia por mordedura de murciélagohematófago se puede presentar en áreas urbanasde Colombia y su período de incubación puede servariable. Los neurólogos deben familiarizarse coneste tipo de neuroinfección, cuyas presentacionesclínicas y períodos de incubación se constituyen enformidables retos diagnósticos.INF – 139Infecciones oportunistas (IO) del sistema nerviosocentral (SNC) asociadas a sida, en el HospitalUniversitario del Valle, Cali, ColombiaZea-Vera AF, Barbosa M, Pardo-Villamizar C, ParraB. Universidad del Valle, Departamento de Microbiología,Cali, Colombia; Johns Hopkins University,Neuroimmunopathology Lab., Baltimore, Maryland,Estados UnidosIntroducción. Las IO del SNC son patologías altamenteprevalentes en las personas que viven con VIH(hasta 30% de los pacientes VIH+ desarrollan unaIO del SNC en el transcurso de su vida), constituyendouna importante causa de morbimortalidad enesta población. El presente estudio busca caracterizarlos signos, síntomas y hallazgos de laboratorio delos pacientes que consultan IO del SNC al HospitalUniversitario del Valle, institución de tercer nivel, enel suroccidente colombiano.Objetivos. Describir las características sociodemográficasde los pacientes con IO del SNC; caracterizarlos cuadros clínicos más frecuentes según cadapatología; identificar factores clínicos o paraclínicosasociados a mortalidad.Métodos. Cohorte observacional-descriptiva.Resultados. La población evaluada fue predominantementemasculina (relación 8:1), con promedio deedad de 36 años; los diagnósticos más frecuentesfueron: toxoplasmosis cerebral (31%), criptococosismeníngea (26,3%) y tuberculosis meníngea (10%).En el 39% se diagnosticó VIH+ en el contexto deuna IO del SNC, y la cobertura antirretroviral fuesolo del 7%. El recuento absoluto de LTCD4 fuemuy bajo (media 95 células/l) y la carga viral plasmáticade VIH muy elevada (media 5,2 log/mL). Lapresencia de focalización neurológica al ingreso secorrelacionó con toxoplasmosis cerebral. La sobrevidaa 3 meses fue de solo el 52%. A pesar de quese observó cierta tendencia en el conteo de LTCD4,plaquetas, carga viral y LDH en LCR, ninguna variableparaclínica fue pronostica de mortalidad.Conclusiones. Las IO del SNC cursan con severainmunosupresión y una elevada replicación viral. Lasvariables clínicas convencionales evaluadas en sangreperiférica no son factores pronósticos de mortalidadni permiten diferenciar entre las IO.INF – 140Abscesos por nocardia en paciente inmunocompetenteDuque A, García N, Fierro P, Barrios G. Sección deNeurología y Neurocirugía, Hospital UniversitarioFundación Santafé de Bogotá, Bogotá, ColombiaIntroducción. Los abscesos cerebrales por nocardiason muy raros y ocupan el 2% de todos los abscesoscerebrales; de estos más de un 90% se han descritoen pacientes inmunosuprimidos, con una alta tasa demortalidad. Hay pocos casos reportados en la literaturasobre la presencia de este germen en pacientesinmunocompetentes. El actual caso describe lahistoria de un hombre de 52 años sin antecedentecon déficit neurológico progresivo dado por hemianopsiahomónima izquierda, hemiparesia izquierday signos de compromiso cerebeloso en el hemicuerpoizquierdo; posteriormente cefalea y signos dehipertensión endocraneana; la resonancia magnéticacerebral con contraste mostró múltiples abscesoscerebrales en el hemisferio cerebral derecho, cerebeloderecho, y una lesión frontal izquierda. Se realizaronestudios de extensión (Tac de tórax y abdominal,Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología


aspirado de médula ósea) sin mostrar compromisosistémico; la biopsia guiada por esterotaxia no fueconcluyente, por lo que se realizó biopsia abierta conextracción de lesión temporal derecha positiva paranocardia asteroides; se inició tratamiento antibióticocon TMP/SMX, ampicilina y metronidazol, y fuedado de alta con hospitalización en casa para completar6 meses de tratamiento. La literatura aún no esclara en las recomendaciones de tratamiento médicofrente a quirúrgico y en el esquema antibiótico quedebe utilizarse en pacientes inmunocompetentescuando se documenta este tipo de infección, lo quesí es claro es que si se detecta y trata tempranamente,anticipándose a las complicaciones, pueden tenerbuen pronóstico a corto y largo plazo.INT – 141Presentación electrofisiológica de la intoxicaciónpor baclofen intratecal en una paciente contétanos generalizadoMontes MI, Hernández OH, Rodas D, GuerraA, Uribe CS. Instituto Neurológico de Antioquia,Medellín, ColombiaIntroducción. El baclofen intratecal es la opciónmás novedosa en el tratamiento del tétanos. Es unagonista de los receptores GABAérgicos que inhibela liberación presináptica de acetilcolina, lo que setraduce en un efecto antiespasmódico. Son pocoslos reportes de intoxicación asociada a este medicamentoy de su patrón electrofisiológico.Métodos. Reporte de caso.Resultados. Mujer de 64 años con diagnóstico detétanos generalizado en la UCIN; a pesar del manejocon tetanol, antitoxina, metronidazol y sedación profunda,persistían el opistótonos y la disautonomía,por lo cual se inicia baclofen intratecal. Después de4 días se encuentra al examen físico: pupilas isocóricasno reactivas de 4 mm, sin reflejos de tallo, sinrespuesta motora ni apertura ocular ante estímulosdolorosos; el doppler transcraneal muestra velocidadesnormales de arterias cerebrales. En videomonitoreoelectroencefalográfico continuo (videoEEG)se evidencia patrón estallido-supresión, con grandesperíodos de supresión. Se realizan potenciales evocadosque muestran ausencia de potenciales motoresdel lado derecho. Ante la sospecha de intoxicaciónpor baclofen se revisa la dosificación, encontrándoseque en las últimas 24 horas había recibido unadosis de 10 mg, por lo cual se suspendió inmediatamentela infusión. Se continúa el videoEEG, conlos siguientes hallazgos: inicialmente, descargasepileptiformes generalizadas de alto voltaje cuasiperiódicas y, posteriormente, brotes intermitentesde actividad generalizada de onda lenta. La pacientepersiste en malas condiciones, presenta falla orgánicamúltiple y requiere alto soporte vasopresor;evoluciona con pobre recuperación neurológica yfinalmente fallece.Conclusiones. El uso del baclofen intratecal en eltétanos severo es de utilidad; sin embargo, existeel riesgo de intoxicación que cursa con patroneselectroencefalográficos muy alterados, los cualesrevierten una vez mejora la intoxicación.INT – 142Escala FOUR y escala de coma de Glasgow parapaciente intubado en la evaluación del pacienteneurocríticoHernández OH, Guerra A, Ciro JD, Delgado H,Arango JC, Londoño J, Flórez S, Massaro M, UribeCS. Instituto Neurológico de Antioquia, Medellín,ColombiaIntroducción. La escala FOUR (Full Outline ofUnResponsiveness [FOUR] Score) se está utilizandopara la evaluación del paciente neurocrítico, puesproporciona mayor detalle neurológico que la escalade Glasgow, ya que permite evaluar reflejos de tallo,patrones respiratorios, y reconocer diferentes estadiosde herniación.Objetivos. Evaluar la aplicación de las escalas FOURy Glasgow para paciente intubado en pacientesneurocríticos.Métodos. Descriptivo-retrospectivo.Resultados. Se evaluaron 133 pacientes; 63,2% hombres;edad promedio 50 +/- 19,5 años. Los diagnósticosmás frecuentes fueron: ataque cerebrovascular(39,8%), trauma encefalocraneano (30,1%) y tumores(12%). El 54,1% de los pacientes tenía Apache II ≥15al ingreso a la UCIN. Al momento de la evaluación delas escalas, el estado de conciencia era: somnolencia,16,5%; estupor, 29,3%; coma, 36,1%. La tendenciaentre la escala de Glasgow para paciente intubado yActa Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


la escala FOUR fue: Glasgow 3-8 con FOUR 0-8,Glasgow 9-12 con FOUR 8-11 y Glasgow 13-15con FOUR ≥ 11. La mortalidad fue del 18%; 62,5%tenían escala de Glasgow para paciente intubado ≤8 y 70,8% escala FOUR ≤ 8.Conclusiones. Las limitaciones de la escala de Glasgowpara valorar la respuesta verbal en pacientesintubados ha motivado la implementación de escalascomo FOUR y Glasgow para paciente intubado enla evaluación del paciente neurocrítico.INT – 143Primera evaluación del paciente neurológicoy neuroquirúrgico mediante las escalas Four yGlasgow en el servicio de urgenciasLondoño J, Jaramillo E, Guerra A, Hernández O,Massaro M, Uribe CS. Instituto Neurológico deAntioquia, Medellín, ColombiaIntroducción. La escala de Glasgow ha sido la escalade referencia para valorar el paciente neurológicoque ingresa a urgencias; recientemente se ha propuestoel uso de la escala FOUR (Full Outline ofUnResponsiveness [FOUR] Score) para el triage deestos pacientes, pues proporciona mayor detalle enla evaluación neurológica.Objetivos. Evaluar las escalas FOUR y Glasgow enun grupo de pacientes neurológicos y neuroquirúrgicosen el servicio de urgencias.Métodos. Descriptivo.Resultados. Se evaluaron 10 pacientes con ACV y 10con TEC; edad promedio: 59 +/- 18,1 años; 13 deellos eran hombres. Al ingreso a urgencias, 70% delos pacientes tenían alteración del estado de conciencia:6, somnolientos, 6 estuporosos y 2 en coma. Deacuerdo a la estratificación de Glasgow: 25% de lospacientes clasificaron como severos, 20% moderadosy 55% leves. La puntuación en la escala FOURosciló entre 5 y 16. El 40% de los pacientes teníanRankin modificado favorable (0-2) al egreso y 60%a los 3 meses. Cinco pacientes fallecieron durante laestancia hospitalaria; 4 de ellos tenían puntajes bajosen ambas escalas: según escala FOUR ≤ 9 y segúnGlasgow ≤ 8.Conclusiones. La utilización de diferentes escalasneurológicas en urgencias permite determinar laseveridad del compromiso neurológico de los pacientes,y de esta forma, ayuda a priorizar la atención,establecer el manejo y determinar el pronóstico.INT – 144Presentación de caso clínico: isquemia putaminalbilateral secundaria a intoxicación pormetanolBlanquicett M, Restrepo J, Acosta P, GastelbondoJ, Lara A, Muñoz L, Villamil C, Rojas N, SuárezAM, Torres V. Unidad de Neurología, Toxicología,Cuidado Intensivo, Medicina Interna, Radiologíadel Hospital Santa Clara; Universidad El Bosque;Bogotá, ColombiaIntroducción. La intoxicacion involuntaria pormetanol es una condición cada vez más crecienteen los servicios de urgencias; las complicacionesneurológicas predicen mayor mortalidad o discapacidady es por eso que se debe estar atentos a suprecoz detección.Objetivos. Describir el caso de un paciente conlesiones isquémicas putaminales secundarias a intoxicaciónpor alcohol metílico.Métodos. Presentación de caso clínico.Resultados. Evolución progresiva hacia la mejoría aldécimo día de manejo, estabilización hemodinámica,extubación, traslado a piso; al examen del momento,alerta, tranquilo, orientado, atiende y cumple órdenes,evoca recuerdos, informa que se encontraba ingiriendolicor no conocido por él 24 horas antes delingreso; amaurosis bilateral, pupilas 5 mm débilmentereactivas, fondo de ojo con palidez papilar bilateralmoderada, moviliza las 4 extremidades, hiperreflexiasimétrica. Egreso hospitalaria al decimoquinto díade evolución con secuelas oftalmológicas severas,no hay discapacidad motora o mental.Conclusiones. Se describe el caso de un paciente conuna infrecuente complicación neurológica secundariaa intoxicación por metanol de tipo isquemia ynecrosis putaminal bilateral con niveles de metanolnegativos al ingreso. Los hallazgos imagenólogicosencontrados son los característicos de este tipo decomplicación y el largo tiempo de evolución de laingesta de metanol y la toma de la muestra explicó elresultado negativo al ingreso hospitalario; el pacienteCarteles IX Congreso Colombiano de Neurología


sobrevivió con secuelas oftalmológicas severas, sindiscapacidad neurológica. Se debe estar atento a estetipo de hallazgos para optimizar el manejo inicial delos pacientes con sospecha de intoxicación involuntariapor metanol y complicaciones neurológicas.INT – 145Síndrome neuroléptico maligno (SNM)Ramírez S, Hernández J, Rodríguez A. Hospital UniversitarioClínica San Rafael, Bogotá, ColombiaIntroducción. El SNM es una complicación gravede la medicación neuroléptica, ocurre en el 1% al2% de los individuos tratados; su tasa de mortalidadllega hasta el 20%. Las principales manifestacionesson: rigidez muscular con mionecrosis, alteraciónen el estado mental similar a la catatonía, disfunciónautonómica con hipertermia, taquicardia y presiónarterial lábil; es de evolución subaguda y, por logeneral, se presentan durante las primeras semanasal inicio del fármaco. El SNM también puede serdesencadenado por la suspensión súbita de medicamentosantiparkinsonianos.Objetivos. Discutir la oportunidad en el diagnósticodel SNM teniendo en cuenta que su alta mortalidadobliga a la detección temprana.Métodos. Se realizó el estudio retrospectivo de lahistoria clínica de 5 pacientes con diagnóstico confirmadode SNM que llegaron remitidos al Hospital SanRafael y Clínica Reina Sofía de la ciudad de Bogotá,desde el año 2005.Resultados. Un 60% de los pacientes tuvieron sospechainicial de un proceso infeccioso; en el 80%el SNM fue secundario a antipsicóticos; en el 20%secundario a suspensión brusca de antiparkinsonianos;en el 60% hubo comorbilidad con trastornosomático. Todos se manejaron en UCI y tuvieronbuena respuesta a bromocriptina.Conclusiones. A un alto porcentaje de pacientes nose les hizo la sospecha inicial de SNM pese a que presentabanantecedentes de enfermedad psiquiátrica yuso de antipsicóticos típicos, además de los signospara sospecharlo, dejándose como un diagnóstico deexclusión luego de descartar un proceso infeccioso.A todo paciente con antecedente de enfermedadpsiquiátrica, que incluya dentro de su manejo unantipsicótico y que llegue al servico de urgencias confiebre, disautonomías e hipertonías, se le debe sospecharun SNM hasta que no se demuestre lo contrario.Un alto procentaje de pacientes presentaba comorbilidadneurológica, lo cual podría predisponerlos aOTR – 146Neurometa.com: Una realidad llanera, unapropuesta nacionalGómez R, Umaña JF. Hospital Departamental deVillavicencio; Clínica Martha, Neurometa, Villavicencio,ColombiaIntroducción. La investigación médica en Colombiasigue siendo más patrocinada por las empresasfarmacéuticas que por el propio Estado, al cual leasiste una enorme cuota de obligatoriedad. Buscaralternativas viables para disminuir esta enormebrecha debe justificar todos los esfuerzos paralograrlo. La creación de páginas web en los diferentescapítulos regionales de neurología del país,en coordinación con la Asociación Colombiana deNeurología, nos permitiría recopilar mejor nuestrasexperiencias, mejorar e incentivar la investigaciónuniversitaria desde el área de pregrado, mejorar laeducación médica continuada y canalizar debidamentenuestras publicaciones en las diversas áreasde la neurología, tanto en el ámbito nacional comoen el internacional.Objetivos. Presentación de la página web del orientecolombiano: Neurometa.com; vinculación de la UniversidadCooperativa de Colombia a dicho proyecto;presentación de los diez primeros casos clínicospublicados; someter a consideración de la ACN, lacreación con carácter de obligatoriedad de páginasweb en los diferentes capítulos de neurología a nivelnacional.Resultados. La creación de páginas web son unaalternativa válida para incentivar la educación médicacontinuada; incentivar la investigación médica desdeel área de pregrado; proponer la creación, con carácterde obligatoriedad, de páginas web en los diversoscapítulos de neurología a nivel nacional; cada páginaweb debe tener autonomía en su funcionamiento,pero con coordinación de la ACN.Conclusiones. Llevar dicha propuesta a la próximaAsamblea General de la Asociación Colombiana deNeurología.Acta Neurol Colomb Vol. 25 No. 3 Septiembre 2009


los OTR efectos – 147 secundarios de los antipsicóticos.Investigación en la consulta neurológicaBarco M. Unidad Médica Nueva Clínica del Country;MAGBA Neurodigital; Bogotá, ColombiaIntroducción. Los desarrollos de la Internet, laconectividad universal, han generado una facilidadinmediata de enviar o recibir información en lapráctica médica. Se dan pasos importantes en laactualización en los centros y consultorios médicosen estas tecnologías. Mucha de la información valiosade pacientes se encuentra en el momento perdida enanaqueles de los consultorios médicos.Objetivos. Explorar los intereses de la comunidadneurológica en la investigación clínica diaria.Métodos. Una encuesta breve con preguntas queexploraron: el interés por investigar en la consultaneurológica, si hay facilidad de contar con apoyoepidemiólogo, si se está dispuesto a unirse conotros neurólogos en la red y compartir informacióngarantizando reserva del paciente, etcétera.Resultados. Un parcial de 68 neurólogos (71,5%)hacen investigación; 27 (21,5%) no la hacen; 55(56%) tienen facilidad de apoyo epidemiológico; 40(40%), no; 85 (87,6%) están dispuestos a compartirinformación clínica por la red y 10 (9,8%) no. Lasaéreas de mayor interés, en su orden, son: epilepsia,cefalea, ECV, neuropatías periféricas, demencia,trastornos del movimiento, psiquiatría, neurologíay neurooncología.Conclusiones. La mayoría de los neurólogos investiganen su consulta. Un grupo importante no cuentacon apoyo epidemiológico. La gran mayoría estaríadispuesta a conectarse en la red y unirse en proyectosmulticéntricos. Las áreas de mayor interés son las deepilepsia, cefalea y ECV.Carteles IX Congreso Colombiano de Neurología

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