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REVISTADEPATOLOGÍARESPIRATORIAVolumen 11Número 3Año 2008DE NEUMOMADRIDÓrgano de Difusión de la Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía TorácicaSUMARIOEDITORIAL■ Unidades de Cuidados Respiratorios Intermedios en la Comunidad de Madrid. (Pág. 97)■■■ARTÍCULOS ORIGINALESAnálisis de la actividad de una Unidad de Cuidados Intermedios Respiratorios en Madrid.(Pág. 99)Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y dímero D ELISA rápido enel embolismo pulmonar: efecto de la anticoagulación con heparina. (Pág. 105)Descripción del valor y relación de la proteína C reactiva y los lípidos según historia deltabaquismo. (Pág. 112)REVISIÓN■ Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural. (Pág. 116)IMAGEN DEL MES■ Lesión torácica ¿pleural o extrapleural? (Pág. 125)NOTAS CLÍNICAS■ Metástasis pulmonar única 23 años después de un carcinoma adenoide quístico de parótida.(Pág. 127)■ Osteocondroma costal como causa infrecuente de hemotórax. Revisión de la literatura apropósito de un caso. (Pág. 130)■ Fístula broncoesofágica congénita de diagnóstico tardío. (Pág. 133)■ARTÍCULO ESPECIALHomenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea. 80 años de historia de unServicio de Neumología. (Pág. 136)NEUMOMADRID INFORMA (Pág. 141)Incluida en elIME y en el IBECSISSN 1576-9895

XIV • CongresoNEUMOMADRIDSociedad Madrileña de Neumología y Cirugía TorácicacursoTemas candentesen Neumología yCirugía TorácicaMadrid, 30 de octubre de 2008madrid23 y 24 dea b r i l2 0 0 9lugarSalón de ActosHospital Universitario de la PrincesaDiego de León, 62directoresJavier Aspa MarcoServicio de Neumología. H.U. de la PrincesaMª Antonia Juretschke MoraguesServicio de Neumología. H.U. GetafePara más información del curso:Secretaría de NEUMOMADRIDC/ Príncipe de Vergara, 112 - 5º-I. 28002 MadridTeléfono: 91 564 35 25; Fax: 91 745 10 04Correo electrónico: secretaria@neumomadrid.orgwww.neumomadrid.orgINSCRIPCIÓN GRATUITAComisión de Formación Continuadade las Profesiones Sanitarias dela Comunidad de MadridCurso acreditado por laAgencia Laín Entralgocon 1 crédito

REVISTADEPATOLOGÍARESPIRATORIAJUNTA DIRECTIVADE NEUMOMADRIDCOMITÉ DE REDACCIÓNCONSEJO EDITORIALPresidenteRodolfo Álvarez-Sala WaltherVicepresidente NeumólogoMª Josefa Díaz de Atauri yRodríguez de los RíosVicepresidente CirujanoTorácicoPrudencio Díaz-Agero ÁlvarezSecretarioFederico González AragonesesTesoreroJuan Luis Rodríguez HermosaVocal CongresosSagrario Mayoralas AlisesVocal CientíficoJavier de Miguel DíezVocal Grupos de TrabajoMª Jesús Rodríguez NietoVocal PediatríaMª Carmen Martínez CarrascoVocal M.I.R.Felipe Villar ÁlvarezExpresidenta en ejercicioPilar de Lucas RamosSecretaría Técnica de NEUMOMADRIDSrta. Sonsoles Hernández AyusoPríncipe de Vergara, 112, 28002 Madridsecretaria@neumomadrid.orgDirectorJosé Ignacio de Granda OriveCodirectorSegismundo Solano ReinaRedactor JefeJosé Javier Jareño EstebanSecretario Comité de RedacciónVictoria Villena GarridoNeumomadrid informaBarbara SteenCOMITÉ ASESORS. Alcolea BatresC. Almonacid SánchezE. Arias AriasJ. Flores SegoviaB. Jara ChinarroM. García-Salmones MartínJ. Gaudó NavarroR. Girón MorenoA. López ViñaS. Mayoralas AlisesR. Melchor ÍñiguezJ.M. Rodríguez González-MoroJ.L. Rodríguez HermosaA. Salcedo PosadasJ. Sayas CatalánA. SequeirosA. Agustí García NavarroS. Álvarez LópezJ.L. Álvarez-Sala WaltherR. Álvarez-Sala WaltherJ. Ancochea BermúdezJ.L. Bravo BravoM. Calle RubioL. Callol SánchezP. Casan ClaráJ. de Miguel DíezP. de Lucas RamosM.J. Díaz de Atauri y Rodríguezde los RíosS. Díaz LobatoJ. Echave-Sustaeta María ToméJ. Flandes AldeyturriagaJ. Gallardo CarrascoF. García RíoJ. Gómez de Terreros SánchezF. González AragonesesN. González MangadoJ. Hernández HernándezJ.L. Izquierdo AlonsoC.A. Jiménez RuizCONSEJO EDITORIAL INTERNACIONALP. Barnes, London, Reino UnidoJ. Deslauriers, CanadáJ. Gibson, Newcastle, Reino UnidoS. Holgate, Southampton, Reino UnidoR.W. Light, Tenessee, EE.UU.K.O. Fagerström, Helsinborg, SueciaP.D. Stein. Detroit, EE.UU.R. Yusen. St Louis, EE.UU.M.A. Juretschke MoraguesN. LLobregat PoyánA. López EncuentraM.J. Linares AsensioE. Mañas BaenaP. Martín EscribanoF. Morell BrotadN. Moreno MataP. Navío MartínR. Moreno BalsalobreG. Peces-Barba RomeroE. Pérez RodríguezL. Puente MaestuY. Pun TamF. Rodríguez de CastroA. Salvatierra VelázquezL. Sánchez AgudoV. Sobradillo PeñaA. Varela de UgarteH. Verea HernandoJ.L. Viejo BañuelosJ. Villamor LeónJ. Zapatero Gaviria© NEUMOMADRIDSoporte Válido: 279-R-CMISSN 1576-9895Depósito Legal M-43136-2000Impreso en EspañaReservados todos los derechos. El contenido de la presentepublicación no puede reproducirse o transmitirse por ningúnprocedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia,grabación magnética o cualquier almacenamiento de informacióny sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.Periodicidad6 números al añoSuscripción anualProfesionales: 53,86 €; Instituciones: 84,15 €; Extranjero (sin IVA): 90,75 €SuscripcionesNEUMOMADRID. Tel. 915 643 525. secretaria@neumomadrid.orgEdiciónERGON. Revista de Patología Respiratoria.C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)http://www.ergon.es

REVISTADEPATOLOGÍARESPIRATORIAVOLUMEN 11 NÚMERO 3 • JULIO-SEPTIEMBRE 2008SUMARIOEditorialUnidades de Cuidados Respiratorios Intermedios en la Comunidad de Madrid. S. Díaz Lobato 97Artículos originalesAnálisis de la actividad de una Unidad de Cuidados Intermedios Respiratorios en Madrid. S.B. Heili Frades,S .Álvarez López, R. Granada Mota Cuesta, M. Villar, M. Gil García, R. Marquina, J. Fernández Arias,J.V. de Nova Pascual, G. Peces Barba 99Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y dímero D ELISA rápido en el embolismo pulmonar:efecto de la anticoagulación con heparina. J. Flores Segovia, Á. García Avello, A. Ruiz Peña, M. Vázquez Mezquita,G. Vázquez López-Lomo, E. Alonso Peces, F. Canseco González 105Descripción del valor y relación de la proteína C reactiva y los lípidos según historia del tabaquismo.F.J. Gómez de Terreros, C. Caro de Miguel, C. Gutiérrez Ortega, P. Montenegro, J. Medina Font, C. Ariñez 112RevisiónDerrame pleural paraneumónico y empiema pleural. N. Abad Santamaría, R. Melchor Íñiguez, M. Izquierdo Patrón,B. Jara Chinarro, J.J. Jareño Esteban, J. de Miguel Díez, Y.W. Pun Tam, B. Steen, V. Villena Garrido 116Imagen del mesLesión torácica ¿pleural o extrapleural? J. Jareño Esteban, E.M. Arias Arias, I. de Granda Orive, F. Roig Vázquez,J.M. Martínez Albiach 125Notas clínicasMetástasis pulmonar única 23 años después de un carcinoma adenoide quístico de parótida. A.F. Honguero Martínez,A. Arnau Obrer, A. Pérez Vallés, M. Estors Guerrero, A. Cantó Armengod 127Osteocondroma costal como causa infrecuente de hemotórax. Revisión de la literatura a propósito de un caso.R. Hidalgo Carvajal, Á. Ortega González, D. García Aguilar, E. López Gabaldón, M.V. Valeri-Busto González 130Fístula broncoesofágica congénita de diagnóstico tardío. S. Figueroa Almánzar, A. Arnau Obrer, M. Estors Guerrero,C.M. Cortés Alcaide, N. Martínez Hernández, R. Guijarro Jorge 133Artículo especialHomenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea. 80 años de historia de un Servicio de Neumología.J.M. Martínez Albiach, J.I. de Granda Orive 136Neumomadrid informaB. Steen 141

REVISTADEPATOLOGÍARESPIRATORIAVOLUME 11 NUMBER 3 • JULY-SEPTEMBER 2008SUMMARYEditorialIntermediate Respiratory Care Units in the Madrid Community. S. Díaz Lobato 97Original articlesAnalysis of the activity of an Intermediate Respiratory Care Unit in Madrid. S.B. Heili Frades, S .Álvarez López, 99R. Granada Mota Cuesta, M. Villar, M. Gil García, R. Marquina, J. Fernández Arias, J.V. de Nova Pascual,G. Peces BarbaDiagnostic and capacity of the thrombin-antithrombin III and rapid D dimer ELISA in pulmonary embolism: effect of 105anticoagulation with heparina. J. Flores Segovia, Á. García Avello, A. Ruiz Peña, M. Vázquez Mezquita,G. Vázquez López-Lomo, E. Alonso Peces, F. Canseco GonzálezDescription of the value and relationship of reactive C protein and lipids according to the background of smoking habit. 112F.J. Gómez de Terreros, C. Caro de Miguel, C. Gutiérrez Ortega, P. Montenegro, J. Medina Font, C. AriñezReviewParapneumonic pleural effusion and pleural empyema. N. Abad Santamaría, R. Melchor Íñiguez, M. Izquierdo Patrón, 116B. Jara Chinarro, J.J. Jareño Esteban, J. de Miguel Díez, Y.W. Pun Tam, B. Steen, V. Villena GarridoImage of the monthThoracic lesion: pleural or extrapleural? J. Jareño Esteban, E.M. Arias Arias, I. de Granda Orive, F. Roig Vázquez, 125J.M. Martínez AlbiachClinical notesSingle pulmonary metastasis 23 years after an adenoid cystic carcinoma of the parotid. A.F. Honguero Martínez, 127A. Arnau Obrer, A. Pérez Vallés, M. Estors Guerrero, A. Cantó ArmengodCostal osteochondroma as uncommon cause of hemothorax. A review of the literature based on one case. 130R. Hidalgo Carvajal, Á. Ortega González, D. García Aguilar, E. López Gabaldón, M.V. Valeri-Busto GonzálezCongenital bronchoesophageal fistula of late diagnosis. S. Figueroa Almánzar, A. Arnau Obrer, M. Estors Guerrero, 133C.M. Cortés Alcaide, N. Martínez Hernández, R. Guijarro JorgeSpecial articleTribute to a scientist: Doctor Mr. Jose Valdes Lambea. 80 years of history of a Pneumology Department.J.M. Martínez Albiach, J.I. de Granda Orive 136Neumomadrid reportsB. Steen 141

EDITORIALUnidades de Cuidados Respiratorios Intermediosen la Comunidad de MadridS. Díaz LobatoServicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal. MadridLa ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se ha convertidoen los últimos años en una herramienta asistencial indiscutibleen el manejo de los pacientes con insuficiencia respiratoriaaguda y crónica agudizada 1,2 . En el caso de los pacientes con agudizaciónde EPOC que cursa con acidosis respiratoria, la evidenciaes aplastante 3,4 . Los expertos en la materia y las normativascientíficas establecen que todos los hospitales que reciben estetipo de enfermos deberían disponer de la infraestructura apropiadapara ello, es decir, espacio físico definido y personal con dedicación5,6 . Pero la realidad es que esto no se cumple en la práctica7 . En el presente número de la Revista de Patología Respiratoria,Heili et al. 8 nos presentan un estudio brillante donde se analizala actividad de una unidad de cuidados respiratorios intermedios(UCRI) en la Comunidad de Madrid (CAM).Lo primero que hay que destacar es que es la única unidad deestas características en la CAM que depende de neumología. Losautores refieren la existencia de otra unidad que depende del serviciode urgencias del Hospital Gregorio Marañón. Los neumólogoshemos tenido durante muchos años la oportunidad de responsabilizarnosy desarrollar la VMNI en nuestros hospitales. Lacada vez mayor evidencia científica sobre sus indicaciones y modosde aplicación ha ido en paralelo con la desidia de otras especialidadeshacia la VMNI. La oportunidad de elevar la categoríade la neumología en nuestros centros ha sido inmejorable, peronos ha faltado visión estratégica. La mayoría de los neumólogoshan dado la espalda a la VMNI y es bien conocido por todos queson personas aisladas las que han mantenido viva la llama de laBiPAP en cada hospital, no sin esfuerzo y desgaste personal y profesional.Otras especialidades están despertando a la ventilaciónno invasiva y las nuevas generaciones de cardiólogos, anestesistas,intensivistas, urgenciólogos e internistas, comienzan a mostrarinterés y a desarrollar esta técnica en sus ámbitos respectivos.Los neumólogos estamos aún a tiempo de recuperar el liderazgoque nos corresponde en VMNI y para ello es precisa una mayorconcienciación sobre su importancia y optimizar los recursos paraconseguir que las UCRI en neumología no sean la exepción sinola regla.Correspondencia: Servicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal.Carretera de Colmenar Viejo, km 9,100. 28034 Madrid.E-mail: sdiazlobato@gmail.comRecibido: 20 de mayo de 2008Aceptado: 26 de mayo de 2008El trabajo de Heili et al. 8 nos muestra, en consonancia con loanterior, cómo la inversión en equipamiento y personal es eficiente,atendiendo a pacientes más graves, duplicando el número de ingresosy consiguiendo mejores resultados en términos de eficaciaventilatoria, estancia media, destino al alta y tolerancia a la técnica.Ellos trabajan en una UCRI con 3 camas. No disponemos dedatos que nos permitan establecer unos criterios de necesidad decamas de UCRI en un hospital concreto. Los datos derivados delestudio de Plant et al. 9 indican que si se usara VMNI en todos lospacientes con EPOC que presentan un pH < 7,35 tras recibir tratamientoconvencional en urgencias durante un corto periodo detiempo, el hospital de referencia de un área de 250.000 habitantestrataría a 70 enfermos anuales. Esto nos hace estimar que en unárea de 500.000 habitantes habría que tratar unos 140 pacientes alaño con VMNI, teniendo en cuenta sólo la EPOC 10 . Heili et al. 8trataron a 200 pacientes en el año del estudio. Desconocemos eltipo de pacientes que ingresaron, aunque suponemos por la distintaprocedencia de los mismos y referencias previas de los autores,que será una miscelánea, no sólo EPOC 11 . Desconocemos también,por las peculiaridades de la Fundación Jiménez Díaz, su áreareal de cobertura poblacional. Todo ello impide valorar si 3 camasserían suficientes en otros hospitales de tercer nivel de la CAM.Otro dato a tener en cuenta a la hora de especular sobre el númerode camas idóneo es el volumen de trabajo que puede tener laUCRI, lo cual es variable y propio de la idiosincrasia de cada centro.La UCRI puede atender todo el trabajo de ventilación no invasivaque se haga en el hospital o bien sólo a pacientes con EPOCy pH > 7,25; puede atender a todo tipo de pacientes con acidosisrespiratoria incluido el edema agudo de pulmón o éstos ser tratadosen cardiología; puede incorporar o no a pacientes en postoperatoriode cirugía torácica y puede responsabilizarse o no deenfermos con dificultades para el destete. Si la UCRI es de amplioespectro, quizás 3 camas sean pocas. Si la UCRI se limita a tratarpacientes con EPOC, quizás sean excesivas. La experiencia deotras UCRI que han comenzado a funcionar en nuestro país recientementenos aportarán datos en este sentido.La aplicación de VMNI en enfermos agudos puede llevarse acabo en urgencias, planta de hospitalización convencional, unidadesde cuidados intermedios o unidades de críticos 12,13 . El lugarexacto no es importante. Sí es imprescindible que el médico quela aplica tenga experiencia y disponibilidad durante las 24 horasdel día, que el personal de enfermería esté bien entrenado y quela relación enfermera/paciente permita la monitorización adecua-REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 97-9897

da del enfermo sin que exista discriminación negativa hacia el restode enfermos de la planta. Debemos disponer de equipos de monitorización,ventilación y mascarillas en cantidad suficiente y enperfecto estado de uso y conservación y, por último, deben existiracuerdos de colaboración entre las diferentes unidades para delimitarel papel de cada especialidad en el manejo del paciente coninsuficiencia respiratoria aguda grave 10 . Heili et al. 8 nos presentanun modelo coordinado de atención continuada para la UCRI,con un neumólogo especialista en VMNI que es el responsable de9 a 18 horas, quedando posteriormente bajo la atención de la UVIdel hospital. Estamos en un momento en el que parece que la figuradel neumólogo de guardia es la clave para impulsar la VMNIen los hospitales. Pero no olvidemos que en muchos hospitales dela CAM, el número de neumólogos es escaso e insuficiente parahacer guardias de especialidad. Además, no todos los neumólogosque hacen guardia están plenamente familiarizados con laVMNI. Es opinión generalizada de los expertos en este tema quetodo el personal de un servicio de neumología debe saber manejarequipos simples, fáciles y sencillos de VMNI, reservándoselos equipos más complejos para el trabajo del personal dedicadoespecíficamente a la ventilación 14 . Pero si disponemos de unaUCRI, no debemos condenarnos a trabajar con equipos sencillosy simples, en perjuicio del paciente. Los respiradores Servo S yElisée 150 que emplean los autores en el trabajo no son equipossencillos y simples. Por ello, el modelo de Heili et al. 8 aporta unasolución inteligente al problema. La atención se garantiza porun neumólogo especialista en VMNI y personal de la UVI entrenadoen VMNI. Todo ello apoyado en una plantilla fija de enfermeríaformada específicamente en VMNI y cuidados respiratorios,clave del éxito, y la colaboración de dos técnicos expertosen este campo 15 . El modelo de UCRI presentado por Heili et al. 8es un buen modelo a tener en cuenta en el resto de hospitales dela CAM.La ventilación mecánica no invasiva continúa siendo una asignaturapendiente de aprobar por los neumólogos. Tenemos conocimiento,tecnología, evidencia y pacientes que pueden y debenbeneficiarse de ello. La visión estratégica de la especialidaddebe contemplar el potencial de crecimiento que supone a la neumologíaun adecuado desarrollo de la VMNI en nuestros hospitales.Los líderes gestionan expectativas. La VMNI es una de lasexpectativas más esperada en neumología.BIBLIOGRAFÍA1. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasiveventilation in acute respiratory failure. Thorax. 2002; 57: 192-211.2. Díaz Lobato S, Mayoralas Alises S. Ventilación no invasiva. ArchBronconeumol. 2003; 39: 566-79.3. Elliot MW. Non-invasive ventilation in acute exacerbations of chronicobstructive pulmonary disease: a new gold standard? IntensiveCare Med. 2002; 28: 1691-4.4. 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Unidades de cuidados respiratorios intermedios. Rev PatolRespir. 2006; 9: 96-8.14. Servera E, Sancho J. Ventilación asistida ¿cuándo, dónde y por qué?En: Sánchez Agudo L, editor. Cuadernos de f.m.c. de la SEPAR.Avances en el manejo de la EPOC. Madrid: Medical & MarketingComunications; 2002. p. 9-21.15. Heili-Frades S, Peces-Barba G, Rodríguez-Nieto MJ, González-MangadoN. Diseño de un simulador de pulmón para el aprendizaje dela mecánica pulmonar en ventilación mecánica. Arch Bronconeumol.2007; 43: 674-9.98 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

ORIGINALAnálisis de la actividad de una Unidad de Cuidados IntermediosRespiratorios en MadridS.B. Heili Frades, S. Álvarez López, R. Granada Mota Cuesta, M. Villar, M. Gil García, R. Marquina,J. Fernández Arias, J.V. de Nova Pascual, G. Peces BarbaServicio de Neumología, Unidad de Ventilación Mecánica. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO, CIBERES. Madrid.El objetivo del presente análisis es comparar retrospectivamente el número de pacientes y sus características ingresadosen una unidad de cuidados intermedios respiratorios (UCIR) en un hospital terciario antes y después de su dotación enequipos de elevadas prestaciones y personal.Para ello se comparó el número de ingresos, exitus e intubaciones así como la gravedad de los sujetos al ingreso, su estanciamedia, los parámetros ventilatorios utilizados y su origen entre los meses de enero y diciembre de 2007 con respectoa años previos.Se detectó que el número de ingresos dobló al de años anteriores. La gravedad de los pacientes ingresados era mayor ysin embargo se redujo notablemente la mortalidad y la estancia media. Globalmente aumentó la demanda entre los diferentesservicios del hospital. Los parámetros ventilatorios fueron sensiblemente menos agresivos.En conclusión, la dotación de equipos de altas prestaciones y un personal dedicado y especializado en ventilación mecánicano invasiva son vitales para implementar la eficacia de la unidad.Palabras clave: Ventilación no invasiva; Unidades de Cuidados Intermedios.The main objective of the present paper is to analyze in a retrospecive manner the number and characteristics of patientsadmitted to our Intermediate Respiratory Unit before and after the installation of new equipment and staff specially dedicatedto non invasive ventilation treatment.We performed a comparison of the number of admittance, mortality and intubation rates, source of patients, ventilatorysettings, severity scores, mean stay between January to 1st September 2007 compared to same period of previous years.We observed that in 2007 we received the double of admittances, patients were more severe but mortality rates, mean staywere lower. The ventilatory settings were in this 2007 period less aggressive than previously.As a conclusion, to improve our respiratory intermediate units specialized equipment and staff are critical.Key words:Intermediate Respiratory Unit; Non Invasive Ventilation.INTRODUCCIÓNLas (Unidades de Cuidados Respiratorios Intermedios) UCIRse están empezando a desarrollar. En la Comunidad de Madridexisten dos unidades, una de ellas ubicada en el Serviciode Urgencias del Hospital Gregorio Marañón y la otra en el Serviciode Neumología de la Fundación Jiménez Díaz. Se estándesarrollando en el Hospital Ramón y Cajal y 12 de Octubre.Fuera de Madrid están presentes y consolidadas en Palma deCorrespondencia: Sarah B. Heili. Servicio de Neumología. Unidad deVentilación Mecánica. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO, CIBERES. Avda.Reyes Católicos, 2. 28040 MadridE-mail: sarah.heili@gmail.comRecibido: 10 de marzo de 2008Aceptado: 28 de abril de 2008Mallorca, Cáceres y Barcelona. Este crecimiento está en relacióncon el creciente interés que está suscitando su coste-efectividad.En un estudio que recogía información de 99 UCI italianasse encontró que la EPOC ocupaba el primer lugar entrelas enfermedades crónicas subyacentes en los pacientes que ingresabanen una UCI, y que el motivo de ingreso más frecuenteen éstas era la monitorización cardiopulmonar 1,2 . Cabe concluirque hay una sobre utilización de los recursos disponiblesen las UCI para realizar funciones como las de monitorizar otratar a pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizadaen los que no está indicada la VMI (Ventilación MecánicaInvasiva) y es que sólo un 40% de los pacientes con insuficienciarespiratoria agudizada, debida a una enfermedad pulmonar,necesita VMI 3-7 . Además, cuando estos pacientes preci-REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 99-10499

Figura 4.TABLA II.Parámetros Año 2005 Año 2007BIPAP 70 10CPAP 17 4SERVO 0 150ELYSEE 0 36VT ml ß 488 424T corrección (h) 9,6 1,7E.M. media ± DS (días) 5,46 ± 3,26 3,62 ± 2,06Alta desde la UCIR 27 (31%) 25 (25%)Alta a sala 60 (69%) 175 (75%)Estancia media en sala (días) 4,4 2,3Estos sorprendentes resultados pueden responder a múltiplescausas y no es el objetivo del presente estudio contestar a estapregunta de forma inequívoca, para eso, será necesario un estudioprospectivo posterior. Pero, dadas las diferencias existentesentre los distintos períodos podemos hipotetizar sobre las potencialescausas.En 2007 se dobló el número de ingresos y esto parece respondera la reducción en la estancia media de los sujetos en la Unidad,esto permite un turn over eficaz y disponibilidad de camas.En 2005 se realizaba un ingreso cada 4 días y en 2007, cada dosdías. La figura 4 muestra un aumento en la diversidad del origende los pacientes, con un aumento considerable de nuestra propiaUnidad de Hospitalización.La estancia media se ha reducido en nuestra opinión dada larápida corrección y estabilización de los enfermos. En 2007 erannecesarias 1,7 horas para corregir el pH de la gasometría inicialal ingreso mientras que en 2005 se precisaban de media 9,6 horaspara conseguirlo. Esto está en relación con la eficacia de la ventilación.En 2005 sólo disponíamos de turbinas de tubo único porlo que no podíamos monitorizar la eficacia de la ventilación. Entonces,al no disponer de doble tubuladura, el volumen tidal quemostraba el respirador era una mera estimación del volumen tidalespirado (VTE) por lo que no se podía monitorizar la ventilacióneficaz, además, son conocidos los problemas asociados al rebreathingen las turbinas con tubuladura única incluso en presenciade PEEP cuando la demanda ventilatoria es elevada. En cuantoa ese nivel de PEEP según Lofaso et al. 13,14 , un nivel de 5 cmH 2 Ono elimina un 20% del VT de rebreathing. Para eliminar ese rebreathingsería necesario un tiempo espiratorio > 2 segundos, algoque sólo encontraremos en EPOC estables. La PEEP necesariapara anular el rebreathing es de 8-10 cmH 2 O, desgraciadamenteesto aumenta las fugas, asincronías e intolerancias. La válvulaanti-rebreathing anula este problema pero aumenta la resistenciaespiratoria y así el trabajo espiratorio; además, según estos autores,altera y enlentece el trigger inspiratorio.Los ventiladores para VNI deben tener un doble sistema, ysi tienen válvula espiratoria ésta debe tener la menor resistenciaposible. La ventaja fundamental por tanto de disponer de un doblecircuito es que podemos medir el volumen tidal espirado (VTE).Esto es crítico para conocer el grado de ventilación. La ventilaciónmecánica no invasiva no aísla la vía aérea y el aire que entraa través del tubo inspiratorio y mascarilla al paciente va en parteal pulmón pero una cantidad va a la orofaringe, al esófago, otrase pierde en fugas a través de la mascarilla. Sólo lo que procedede la espiración, es decir, el VTE, procede del pulmón y por tantoentró en el paciente y puede así considerarse ventilación eficaz.Conocer este valor es conocer la ventilación del paciente que esnuestro objetivo último, pues nuestro objetivo al final es oxigenaral paciente y aumentar su ventilación alveolar para así corregirsu acidosis. Un VTE > 300 cc es nuestro objetivo y observamosen nuestros datos que el valor promedio real de VTE fue de424 cc. Además, si disponemos del valor del volumen tidal inspiradoVTI y espirado VTE, como ocurre en los nuevos equipos,no se nos escapa que la diferencia entre ambos correspondea las fugas, luego disponer de un doble circuito nos permite monitorizarlas fugas en tiempo real. Este porcentaje de fuga en losnuevos respiradores va asociado a una alarma (se activa si la fuga> 12%) lo que no en pocas ocasiones ha permitido un reajustede la mascarilla que en periodos previos hubiera pasado desapercibido.102 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

18. Thille AW, Brochard L. Patient–ventilator interactions. Reanimation2007; 16: 13-9.19. Georgopoulos D, Prinianakis G, Kondili E. Bedside waveforms interpretationas a tool to identify patient–ventilator asynchronies.Intensive Care Med. 2006; 32: 34-47.20. Calderini E, Confalonieri M, Puccio PG, Francavilla N, Stella L, GregorettiC. Patient–ventilator asynchrony during non-invasive ventilation:the role of expiratory trigger. Intensive Care Med. 1999; 25:662-7.21. Chiumello D, Pelosi P, Taccone P, Slutsky A, Gattinoni L. Effect ofdifferent inspiratory rise time and cycling off criteria during pressuresupport ventilation in patients recovering from acute lung injury.Crit Care Med. 2003; 31: 2604-10.22. Tassaux D, Gainnier M, Battisti A, Jolliet P. Impact of expiratorytrigger setting on delayed cycling and inspiratory muscle workload.Am J Respir Crit Care Med. 2005; 172: 1283-9.23. Imanaka H, Nishimura M, Takeuchi M, Kimball WR, Yahagi N,KumonK. Autotriggering caused by cardiogenic oscillation duringflow-triggered mechanical ventilation. Crit Care Med. 2000; 28:402-7.24. Rodríguez P, Lyazizi A, Thille A, Polito A, Galia F, Cabello B, et al.Bench evaluation of specific NIV settings on ICU ventilators. IntensiveCare Med. 2005; 31: S206.25. Pertusini E, Lellouche F, Catani F, Heili S, Taillé S, Rodríguez P, etal. Patient–ventilator asynchronies during NIV: Does level of pressurematter? Intensive Care Med. 2004; 30: S65.104 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

INTRODUCCIÓNEl diagnóstico de embolismo pulmonar (EP) supone un retopara el clínico ya que los síntomas, signos físicos o exploracionescomplementarias de rutina son incapaces de confirmar oexcluir esta patología con aceptable seguridad 1-3 . Por tanto, pararealizar un diagnóstico fiable de EP se requieren técnicas comola gammagrafía pulmonar, la angiografía pulmonar con tomografíacomputarizada en creciente desarrollo 4,5 o la arteriografíapulmonar, esta última todavía considerada técnica de referenciapara el diagnóstico de esta entidad. Pero estos métodos diagnósticostienen varios inconvenientes entre los que destaca sudifícil disponibilidad para muchos centros. Por otra parte, la gammagrafíapulmonar (GP) tiene un elevado número de casos noconcluyentes que supera el 50% 6 y la arteriografía pulmonar(AP) es una técnica invasiva con una morbimortalidad no despreciable7 .En los últimos años se han investigado ampliamente otros métodosdiagnósticos de EP que podrían paliar estos inconvenientes.Entre éstos, se encuentra la determinación en plasma de productosderivados de la formación y lisis de coágulo de fibrina (coagulacióny fibrinólisis) que ocurre durante la enfermedad tromboembólicavenosa (ETV). El más conocido y estudiado es eldímero D derivado de las lisis de fibrina estabilizada 8 . El DDdeterminado por enzimoinmunoanálisis (ELISA) se puede realizarde dos formas: un ELISA que podemos denominar convencional,no aplicable a casos individuales y lento, y otro ELISA denominadorápido, aplicable a casos individuales conocido comodímero D-VIDAS (DD-VIDAS) que permite disponer de resultadosen 30 minutos 9 . En ambos casos múltiples estudios handemostrado que un valor en plasma ≤ 500 ng/ml excluye EP 9-15 ,aunque se aconseja validar esta técnica en cada centro antes de suuso rutinario. De estos dos métodos anteriores, el más práctico yútil en los servicios de urgencias para el diagnóstico de exclusiónde EP es el DD-VIDAS debido a su rapidez de resultados y aplicaciónindividual.De cualquier manera en la ETV, además del dímero D, hayotros productos derivados del sistema de la coagulación y fibrinólisisque se elevan en plasma y también podrían ser útiles en sudiagnóstico. Uno de esos productos son los complejos trombinaantitrombina (TAT), indicadores de generación de trombina y portanto de activación de la coagulación, que pueden ser determinadosen plasma también por ELISA. Los estudios realizados hastaahora con TAT aportan resultados discordantes en el diagnósticode ETV 16-21 y se ha resaltado un posible papel relevante delinicio del tratamiento anticoagulante con heparina sobre dichosresultados 21-22 .El objetivo principal del presente estudio fue evaluar la eficaciadiagnóstica del DD-VIDAS y los TAT en pacientes con sospechade EP. Como objetivo secundario se evaluó el efecto delinicio o no del tratamiento con heparina previo a la toma de muestrade plasma sobre la eficacia diagnóstica de DD-VIDAS y TAT.PACIENTES, MATERIAL Y MÉTODOSDesde enero de 1997 a abril de 1998 se estudiaron 52 pacientesconsecutivos con sospecha de EP en el momento de su llegadaal Servicio de Urgencias de nuestro Hospital. De los 52 pacientes,29 eran mujeres y 23, hombres. La edad fue de 53 ± 16 años(media ± DS) (rango, 25-83 años). El diagnóstico final de confirmaciónde EP (EP POS.) o exclusión de EP (EP NEG.) se establecióbasándonos en un algoritmo de decisión diagnóstica similaral utilizado en múltiples trabajos de investigación 12-15 , taly como se describe a continuación (Fig. 1).En todos los pacientes se realizó una evaluación clínica (anamnesisy exploración física), radiológica, electrocardiográfica y gasométricapara estimar la probabilidad clínica de EP (alta, intermediao baja). Se realizó una gammagrafía pulmonar de perfusión(con ventilación cuando fue necesario) dentro de las primeras 24-48 horas de la sospecha de EP. La gammagrafía pulmonar se realizómediante una gammacámara tipo Anger, obteniéndose cuatroproyecciones: anterior, posterior, oblicua posterior derecha yoblicua posterior izquierda. Las imágenes de perfusión se obtuvierondespués de la inyección intravenosa de 3-5 mC de macroagregadosde albúmina marcados con Tc 99 , y las imágenes deventilación se obtuvieron con la inhalación de aerosoles de Tc 99 .Los resultados gammagráficos fueron interpretados de acuerdoa los criterios de PIOPED como normal, baja, media o intermediay alta probabilidad para EP 6 . Cuando los datos clínico-gammagráficosno fueron concluyentes para confirmar o excluir EPse realizó un eco-Doppler de miembros inferiores (Eco DuplexColor P 600 Philips Medicals Systems, Irvine, California) paradetectar trombosis venosa profunda, considerándose positivo antela falta de compresibilidad de la vena femoral o poplítea. Por último,si el eco-Doppler tampoco resultó concluyente se realizóuna AP de contraste (Arco digital Philips DVI-S; MP 3121), siempredentro de los 7 días posteriores a la sospecha diagnóstica. Todoslos pacientes incluidos en el estudio fueron seguidos duranteun tiempo no inferior a 3 meses.En todos los pacientes, antes de transcurridas 24 horas desdela sospecha EP se practicó, con mínima éxtasis, una venopunciónpara obtener 5 mL de sangre venosa que se recogió en tubosconteniendo citrato sódico 3,8% (9: 1, vol: vol). Dichos tubosfueron centrifugados a 3.000 g durante 15 minutos para obtenerplasma pobre en plaquetas que fue inmediatamente congelado a-70º C. Posteriormente se determinaron los niveles plasmáticosde DD ELISA individual y rápido (VIDAS D-dimer, bioMériex.Francia) y TAT por ELISA (TAT EIA; Behringwerke, Marburg,FRG. El técnico que realizó las determinaciones en ningún momentoconocía los resultados diagnósticos finales de confirmacióno exclusión de EP. De manera aleatoria las muestras de plasmase recogieron de pacientes con anticoagulación ya iniciada ono en el momento de la sospecha clínica de EP. En los pacientescon anticoagulación ya iniciada, ésta se realizó con heparina sódicaIV, comenzando con una dosis de carga de 5.000 UI, seguidade la infusión continua de 1.250 UI/h. La dosis fue ajustada individualmentepara prolongar los valores de tiempo de tromboplastinaactivada (aPTT) hasta 1,5-2 veces el valor normal.Los valores normales del DDEI VIDAS y TAT fueron establecidosa partir de un grupo control de sujetos donantes sanoscon edad y sexo similar a la población estudiada. Para el DDEIVIDAS fue de 220 ± 125 ng/ml y para los TAT 3,4 ± 1,1 ng/ml.Se representó gráficamente la distribución de valores de DDEIVIDAS y TAT para los grupos de pacientes con EP POS. y EPNEG. A partir de la visualización de esta distribución de valoresdeterminaron los puntos de corte más óptimos para calcular la sensibilidad,especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivonegativo de cada test.Los resultados se expresan como media ± desviación estándar(DS). La comparación entre los grupos EP POS. y EP NEG.se realizó a través de la “t” de Student para variables cuantitativascon distribución normal o prueba no paramétrica de Mann106 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 10 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

Sospecha de EPGammagrafía V/QAlta probabilidad y altasospecha clínica EPNo concluyenteNormalEP confirmadoEco-Doppler o venografíaMMIIEP excluidoPositivoNegativoArteriografía pulmonarGammagrafía V/Q de bajaprobabilidad y bajasospecha clínicaEP confirmadoPositivoNegativoEP excluidoFigura 1. Proceso diagnóstico.Whitney para variables con distribución no normal. El cálculo desensibilidad, especificidad y valores predictivos positivo y negativose calcularon de acuerdo a métodos estándar 23 .RESULTADOSDe los 52 pacientes con sospecha de EP, finalmente 24 pacientestenían EP POS. (46%) y 28 pacientes EP NEG. (54%). Enla Tabla I se muestran resumidas las categorías diagnósticas finalespara cada grupo. El grupo EP POS. incluía 11 hombres y 13mujeres mientras que el grupo EP NEG. incluía 12 hombres y16 mujeres (p=NS). La edad de los pacientes con EP POS. fue de54 ± 16 años (media ± DS) y la edad de los pacientes EP NEG.fue 52 ± 15 años (media ± DS) (p=NS). No se observaron diferenciassignificativas entre los grupos EP POS. y EP NEG. en loque se refiere a factores de riesgo para ETV, síntomas, signos ydatos gasométricos, ECG o radiológicos (datos no mostrados).Ninguno de los pacientes con EP NEG. tuvo eventos tromboembólicosdurante los 3 meses de seguimiento.Los valores de DD-VIDAS se encontraron significativamentemás altos en el grupo con EP POS. (1.941 ± 1.082 ng/ml) que en elgrupo con EP NEG. (1.018 ± 933 ng/ml) (p > 0,001). Los nivelesde TAT no estaban significativamente más elevados en los pacientescon EP POS. (11 ± 10 ng/ml) que en los pacientes con EP NEG.(8 ± 10 ng/ml) (p < NS). Los niveles de DD-VIDAS y TAT en losgrupos EP POS. y EP NEG. se encontraban significativamente elevadosrespecto al grupo control de sujetos sanos (Tabla II).TABLA I. Resultados de la estrategia diagnóstica utilizadaCategoríasnº de pacientesEP POS. 24GP y clínica de alta probabilidad 14GP y clínica no concluyentes con eco-Doppler demiembros inferiores positivo para TVP 8Arteriografía pulmonar positiva 2EP NEG. 28GP normal 14GP, clínica de baja probabilidad y eco-Doppler demiembros inferiores negativo para TVP 12Arteriografía normal 2EP POS.: embolismo pulmonar confirmado; EP NEG.: embolismopulmonar excluido; V/Q: gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión; TVP: trombosis venosa profunda.En las figuras 2 y 3 se puede observar la distribución de valorespara el DD-VIDAS y TAT. Para el DD-VIDAS el punto decorte óptimo fue con 500 ng/ml (igual al referido por la literatura)y para los TAT el punto de corte óptimo fue 4 ng/ml. En la TablaIII se muestran los casos verdaderos positivos, verdaderos negativos,falsos positivos y falsos negativos para DD-VIDAS y TATcon un punto de corte de 500 ng/ml y 4 ng/ml, respectivamente.J. Flores et al. Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y dímero D ELISA rápido...107

Figura 2. Distribución de valores plasmáticos de DD-VIDAS en pacientescon embolismo pulmonar confirmado (EP POS.) y excluido (EPNEG.). La línea discontinua indica el punto de corte (500 ng/mL).TABLA II. Niveles plasmáticos de DD-VIDAS y TAT (ELISA) enpacientes con embolismo pulmonar confirmado (EP POS.),embolismo pulmonar excluido (EP NEG.) y grupo control de sujetossanos (media ± DS).EP POS. EP NEG. Controles(n = 24) (n = 28) (n = 32)Dímero D (VIDAS) 1.941 ± 1.082*† 1.018 ± 933† 235 ± 138(ng/ml)TAT (ng/ml) 11 ± 10 § 8 ± 10 § 3,7 ± 1,1* p < 0,01 comparado con pacientes EP NEG.; † p < 0,001 comparadocon grupo control; § p < 0,05 comparado con grupo control.Con un punto de corte de 500 ng/ml para el DD-VIDAS la sensibilidadfue del 95%, la especificidad del 53%, el valor predictivopositivo del 63% y el valor predictivo negativo del 93% (TablaIV). Con un punto de 4 ng/ml para los TAT la sensibilidad fuedel 79%, la especificidad del 50%, el valor predictivo positivo del57% y el valor predictivo negativo del 73% (Tabla IV).En las figuras 4 y 5 se muestran la distribución de valores deDD-VIDAS y TAT, respectivamente, en pacientes con EP POS. yanticoagulación con heparina ya iniciada (EP POS/ACO +) o noFigura 3. Distribución de valores plasmáticos de los TAT en pacientescon embolismo pulmonar confirmado (EP POS.) y excluido (EP NEG.).La línea discontinua indica el punto de corte (4 ng/mL).(EP POS/ACO –) en el momento de la toma de la muestra. Parael DD-VIDAS el único falso negativo registrado fue un pacientecon anticoagulación con heparina ya iniciada. Para los TAT se registraron5 falsos negativos, cuatro de ellos ya habían iniciado tratamientoanticoagulante y un caso no.DISCUSIÓNEn el presente estudio, de los dos parámetros evaluados en 52pacientes con sospecha de EP el que mostró mayor eficacia enla exclusión de EP fue el DD-VIDAS con una sensibilidad del95% y VPN del 93% para un nivel de corte de 500 ng/ml. Los TATmostraron una sensibilidad y VPN del 79 y 73%, respectivamente,para un nivel de corte de 4 ng/ml, insuficiente para considerarlouna técnica fiable en la exclusión de una patología potencialmentemortal como es el EP. Sin embargo, se deben realizarvarias consideraciones que pueden ayudar a explicar estos resultados.Los resultados obtenidos con el DD-VIDAS están en líneacon los estudios más relevantes publicados hasta ahora, dondedestacan la elevada sensibilidad y alto VPN que tiene la técnicallegando incluso al 100% 9,24-26 , observándose sólo un falso negativo(8%). Este caso correspondía a una mujer de 78 años con clí-108 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 10 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

TABLA III. Relación de verdaderos positivos, falsos positivos,verdaderos negativos y falsos negativos para DD-VIDAS y TAT conpuntos de corte de 500 ng/ml y 4 ng/ml, respectivamenteTest Punto de corte VP FP VN FNDD-VIDAS 500 ng/mL 23 13 15 1TAT 4 ng/mL 19 14 14 5VP: verdadero positivo. FP: falso positivo. VN: verdadero negativo.FN: falso negativo.TABLA IV. Sensibilidad (S), especificidad (E), valor predictivopositivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) para el dímero D-VIDAS y TAT con puntos de corte de 500 ng/ml y 4 ng/ml,respectivamenteTest Punto de corte S (%) E (%) VPP (%) VPN (%)DD-VIDAS 500 ng/mL 95 53 63 92TAT 4 ng/mL 79 50 57 73Figura 4. Distribución de valores plasmáticos de DD-VIDAS en pacientescon embolismo pulmonar sin anticoagulación en el momentode extracción de la muestra (EP POS./ACO -) y con anticoagulación yainiciada en el momento de extracción de la muestra (EP POS./ACO +).La línea discontinua indica el punto de corte (500 ng/mL).Figura 5. Distribución de valores plasmáticos de TAT en pacientes conembolismo pulmonar sin anticoagulación en el momento de extracciónde la muestra (EP POS./ACO -) y con anticoagulación ya iniciada en elmomento de extracción de la muestra (EP POS./ACO +). La línea discontinuaindica el punto de corte (4 ng/mL).nica de sospecha grado moderado para EP, gammagrafía de V/Qno concluyente para diagnóstico de EP pero con eco-Doppler demiembros inferiores positivo para TVP. En el momento de la obtenciónde la muestra la paciente ya había iniciado el tratamientoanticoagulante con heparina veinticuatro horas antes. Podríatratarse de un error de la técnica pero también varias circunstanciaspodrían justificar este falso negativo. En primer lugar, se hademostrado que el número de falsos negativos aumenta cuandohay excesivo intervalo de tiempo entre la extracción de la muestray el inicio de síntomas (> 4 días) sugestivos de EP 27 . Esto reflejaríauna “edad” demasiado prolongada del trombo que lo haríanmenos susceptible a la lisis por plasmina y por lo tanto nose liberaría dímero D al plasma. Este supuesto no justificaría elfalso negativo observado ya que el intervalo entre la toma de lamuestra y el inicio de síntomas fue de 24 horas. En segundo lugar,otra circunstancia que podría influir sería un tamaño de tromboexcesivamente pequeño que liberaría escasa cantidad de dímeroD; en este sentido se ha observado un mayor número de falsosnegativos en EP segmentarios respecto a los centrales y segmentarios26 . De cualquier manera, no podemos conocer las dimensionesdel trombo o trombos de nuestro caso falso negativoJ. Flores et al. Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y dímero D ELISA rápido...109

pues no se realizó arteriografía pulmonar. Por último, en tercer lugar,hay un factor muy relevante que creemos puede justificar elfalso negativo observado en nuestro estudio como es el tratamientocon heparina ya iniciado en el momento de la toma de la muestra.Éste es un tema controvertido, así hay autores como Minnemaet al. 28 y Speiser et al. 21 que han observado un descenso significativode los niveles de dímero D después del inicio del tratamientoanticoagulante con heparina no fraccionada (> 24 horas)aunque ambos autores concluyen que dicho descenso no afectóa la eficacia diagnóstica del dímero D para excluir EP. Sin embargo,un estudio de Sijens et al. 26 sí atribuye cierta pérdida desensibilidad del DD-VIDAS al inicio del tratamiento con heparina24-48 horas antes de la toma de muestra. Otros autores nohan observado un descenso significativo de dímero D plasmáticodespués de iniciado el tratamiento anticoagulante en pacientes conETV 20,22 , o bien que el tratamiento con heparina afecte a la sensibilidaddel dímero D ELISA en el diagnóstico de EP 27 . Es un temacontrovertido a aclarar con estudios bien diseñados, donde ademásentran en juego las heparinas de bajo peso molecular utilizadashoy en día más habitualmente que las heparinas no fraccionadasen el tratamiento de la ETV.En la revisión de la literatura los estudios realizados paraanalizar la eficacia diagnóstica de los TAT en la ETV son controvertidosy apenas han sido evaluados en los últimos años. Hayestudios que encuentran una aceptable sensibilidad y VPN 17,19,29 ,pero otros no han obtenido buenos resultados con esta técnicapara que sea considerada útil en el diagnóstico de esta enfermedad16,18,20,30 . Nuestros resultados están más en concordanciacon estos últimos ya que los TAT por ELISA mostraron un excesivonúmero de falsos negativos, concretamente cinco. Sinembargo, creemos que en nuestro estudio hay un factor de sesgocomo fue el inicio de tratamiento anticoagulante con heparinaprevio a la toma de la muestra, probablemente decisivo, quepuede justificar los resultados observados con los TAT. De hechoalgunos estudios han señalado que los niveles de TAT disminuyensignificativamente ya a las 24 horas del inicio del tratamientocon heparina, mientras que los niveles de dímero D determinadospor ELISA no se alteraron tan significativamente 21,22 .Este descenso acusado de los TAT se debe a que son metabolizadosy eliminados del plasma con rapidez teniendo una vidamedia muy corta (3 minutos) muy inferior a la del dímero deD (8 horas) 21 , hecho que probablemente también justifica el mayornúmero de falsos positivos observados para los TAT respectoal DD-VIDAS.Hemos revisado los estudios más relevantes en relación conla eficacia diagnóstica de los TAT en la ETV (TVP y EP) con resultadoscontrovertidos. Algunos estudios señalan una sensibilidady VPN aceptables 17,19,29 pero en otros, donde hay un elevadonúmero de falsos negativos, la presencia de tratamiento con heparinaprevio a la toma de la muestra fue la regla 16,18,20,30 . Por tanto,el valor exacto de los TAT en el diagnóstico no está bien aclaradodebido al efecto del inicio de la anticoagulación en algunospacientes. Para definir el valor exacto de los TAT en el diagnósticodel EP sería necesario realizar estudios bien diseñados, dondela toma de las muestras en todos los pacientes se realice antesdel inicio del tratamiento anticoagulante de manera que la heparinano actúe como factor de sesgo.En conclusión, de las dos técnicas estudiadas, DD-VIDAS yTAT, el DD-VIDAS con un punto de corte de 500 ng/ml parecepotencialmente útil para excluir EP en nuestro medio, aunque esnecesario ampliar la serie para confirmar estos resultados. LosTAT mostraron escasa utilidad en el diagnóstico de exclusión deEP. El inicio de la anticoagulación con heparina previo a la tomade la muestra parece un factor decisivo que puede afectar a los resultadosobtenidos con los TAT.BIBLIOGRAFÍA1. Hyers TM. Diagnosis of pulmonary embolism. Thorax. 1995; 50:930-2.2. 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Descripción del valor y relación de la proteína C reactivay los lípidos según historia del tabaquismoF.J. Gómez de Terreros*, C. Caro de Miguel**, C. Gutiérrez Ortega*, P. Montenegro*,J. Medina Font***, C. Ariñez**Hospital Central de La Defensa Gómez Ulla. Madrid. **Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.***Centro de Instrucción de Medicina Aeroespacial. MadridEl objetivo del estudio es comprobar si el tabaco altera la relación entre PCR y los valores de triglicéridos, colesterol totaly sus fracciones, en una población fumadora sana.Material y método. Se realiza un estudio observacional transversal en 800 sujetos sanos, 200 fumadores y 344 no fumadoresy 256 exfumadores. Para la determinación de la PCR se utilizó el test Tina-quanta CRP (Látex) HS.Resultados. La concentración de PCR fue mayor en los fumadores que en los no fumadores (p

petentes. La PCR participa en la inmunidad innata al activar la víaclásica del complemento que determina la dinamización de la cascadade las citoquinas. Es un importante marcador de inflamacióny de daño tisular. Actualmente puede ser determinada de formamás precisa, gracias a la introducción de técnicas ultrasensibles.La PCR en suero se incrementa en todo proceso que cursa coninflamación, sea infecciosa, inmunitaria o tóxica 3 . Se han encontradoniveles más elevados de PCR en los individuos sanosque posteriormente desarrollaron un evento coronario, que enaquéllos que no lo desarrollaron 4,5 . Otros autores muestran un aumentode PCR que se encuentra asociado al pronóstico y estadioevolutivo de los enfermos con EPOC 6 .La American College of Cardiology/American Heart Associationestablece un nivel adecuado de PCR a los valores inferioresa 1 mg/L, considerándolo como de bajo riesgo de padecer unevento cardiovascular; los valores superiores a esta cifra son demostrativosde un estado inflamatorio subclínico 7 . Algunos autoreshan propuesto la cifra de 3 mg/L como valor a partir del cuálse puede considerar la situación de alto riesgo cardiovascular 8 .Bien conocido es el papel que tienen los lípidos en sangrecomo marcadores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares.Tanto el colesterol como sus fracciones de HDL y LDL, asícomo los triglicéridos, se los asocia con la enfermedad arterioesclerótica9,10 .Beisswenger y cols 11 . muestran cómo el tabaquismo afectaa las concentraciones de PCR, al ser la IL-6 la citoquina más reactivafrente al tabaco, y ser ésta la que incita al hepatocito a lasíntesis de PCR. Se han encontrado niveles elevados de PCR enla población fumadora con respecto a la no fumadora 12-14 . Tambiéninfluye el tabaquismo en el comportamiento de los lípidos ensangre. El tabaco aumenta levemente las concentraciones delcolesterol total y, de forma más significativa, los triglicéridos, asícomo disminuye la concentración de HDL-c además de hacer mássusceptible la fracción de LDL-c a la oxidación por otras fuentes,suponiendo esto último un incremento de su potencial aterogénico.Conocemos que la población sana no fumadora tiene una cifrade HDL-c superior a la población sana fumadora y que el cesedel hábito tabáquico hace regresar la cifra de HDL-c a niveles semejantesa los que se tenía con anterioridad.Muchos de los estudios realizados hasta ahora en relación delos valores de PCR, lípidos y tabaquismo, han sido efectuados enuna población general aparentemente sana, con el criterio de saludde no haber sufrido ningún episodio agudo en el año anterior ni estarsometido a tratamiento médico habitual. Esto podría conllevarla existencia de patologías ocultas que pudieran ser factores deconfusión en los resultados en marcadores tan inespecíficos comolos lípidos y los reactantes de fase aguda susceptibles de ser influenciadospor numerosas patologías por inaparentes que sean.Por lo que un aspecto fundamental en nuestro objetivo es que elestudio se realice tras un exhaustivo estudio clínico y analítico alobjeto de conseguir un grupo con diagnostico de salud sólido.Por otra parte, son escasos los estudios que analizan la influenciadel tabaquismo en la relación entre la PCR y los lípidos.Nosotros abordamos el análisis de relación PCR/ lípidos enfunción del hábito tabáquico en una población con carencia de comorbilidadesque puedan adulterar dicha relación.TABLA I. Estudio de asociación entre el tabaquismo y la PCR séricay fracciones lipídicasFumador No fumador(n=200) (n=344) Significación(p

TABLA II. Coeficientes de correlación lineal entre la PCR y lasfracciones lipídicas en función del hábito tabáquicoTriglicéridos Colesterol HDL LDLPCRFumadores 0,285* 0,148 -0,245* 0,188*No fumadores 0,20* 0,075 -0,182* 0,095* p

valores encontrados en la población fumadora sana deban ser consideradosya como patológicos.Los resultados muestran que la relación de la PCR con los distintosconstituyentes lipídicos ha sido independiente del tabaquismopara el colesterol, triglicéridos y HDL-c, al mostrar la mismarelación entre ellos, sea la población fumadora o no. La únicafracción de los lípidos que guarda una relación positiva conla PCR dependiente del hábito tabáquico es la LDL-c. Quizás sejustifique en la potenciación de los mecanismos oxidativos sobreesa molécula que tiene el tabaco 22 .Una limitación a nuestro estudio lo supone el hecho de quetoda la población estudiada sea masculina, ya que durante el tiempode la obtención de la muestra el predominio masculino en elpersonal aeronáutico era absoluto, por ello sólo debemos generalizarlos resultados a dicha población.En resumen, el efecto del tabaco en una población de varonessanos provoca un aumento de la PCR que alcanza valores que aumentanel riesgo de enfermedad cardiovascular y respiratoria.Se confirma en la población fumadora el incremento en los triglicéridosy del LDL-c, así como una disminución del HDL-c que,aunque dentro de los rangos de normalidad por imperativo metodológico,suponen un aumento y/o decremento significativo conrespecto a la población sana no fumadora. El único parámetro quese relaciona significativamente en la población fumadora con laPCR es la fracción LDL-c, siendo las relaciones restantes independientesdel hábito tabáquico.BIBLIOGRAFÍA1. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N England J Med.1999; 340: 115-26.2. COPD guidelines Group of the Standards of Care Committee ofthe BTS, BTS guidelines fot the management of chronic obstructivepulmonary disease. Thorax. 1997; 52: S1-28.3. Hutchinson WL, Koening W, Frohlich M, Sund M, Lowe GD, PepysM. Inmunoradiometric assay of circulating C-protein: related valuesin the adult general population. Clin Chem. 2000; 46: 934-8.4. Danesh J, Wheeler JG, Hirschfield GM, et al. C- reactive protein andother circulating markers of inflammation in the prediction of coronaryheart disease. N Engl J Med. 2004; 350: 1387-97.5. Patel VB, Robbins MA, Topol EJ. C-reactive protein: A golden markerfor inflammation and coronary artery disease. Cleveland ClinicJ Med. 2001; 68: 52.6. 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REVISIÓNDerrame pleural paraneumónico y empiema pleuralN. Abad Santamaría 1 , R. Melchor Íñiguez 2 , M. Izquierdo Patrón 3 , B. Jara Chinarro 4 ,J.J. Jareño Esteban 5 , J. de Miguel Díez 6 , Y.W. Pun Tam 7 , B. Steen 3 , V. Villena Garrido 81Sección de Neumología. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid. 2 Servicio de Neumología. FundaciónJiménez Díaz. Madrid. 3 Servicio de Neumología. Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón. Madrid. 4 Sección deNeumología. Hospital del Sur Infanta Cristina. Parla. Madrid. 5 Servicio de Neumología. Hospital Central de laDefensa Gómez Ulla. Madrid. 6 Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Madrid. 7 Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. 8 Servicio de Neumología.Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Miembros del Grupo de Trabajo de Pleura de NeumomadridLa patología pleural es muy prevalente en la población, afectandoa más de tres mil personas por millón de habitantes y año.Representa el 4-10% de la patología respiratoria actual en los serviciosde neumología. Entre las patologías pleurales más frecuentesse encuentran el derrame pleural paraneumónico (DPP) y el empiemapleural (EP). Realizamos una revisión de los aspectos másimportantes de estas patologías según la evidencia existente en elmomento actual.EPIDEMIOLOGÍAEl derrame pleural (DP) asociado a neumonías es frecuenteen la evolución de estas infecciones, tanto de origen extrahospitalariocomo en pacientes hospitalizados. Ocurre en un 30-50%de los casos, más frecuentemente en la población mayor de 65años. Su presencia incrementa la morbimortalidad de estos pacientes1 .El diagnóstico y tratamiento del empiema fueron descritos inicialmentepor Hipócrates hace 2.400 años. En su descripción históricay a través de la exploración de la auscultación torácicapodía diferenciar entre empiemas, hidrotórax, etc., refiriendo queaquellos DP que no se resolvían en 14 días, usualmente acababanen empiemas; asimismo, destacaba la importancia del drenajede la cavidad torácica para la resolución de la enfermedad 2 .El EP es más frecuente en ancianos y en la población infantil.Puede asociarse en la evolución de pacientes con enfermedadespulmonares, neoplasias, diabetes, cardiopatías, alcoholismo,drogadicción, inmunosupresión, enfermedad inflamatoria intestinal,enfermedades neurológicas, riesgo de aspiración, etc. Por otrolado, una menor accesibilidad a los sistemas sanitarios implica unmayor riesgo de desarrollar esta complicación 2 .La mortalidad por EP oscila entre 1-19%. Es alta en aquellospacientes que sufren cardiopatías, enfermedad renal, hepatopatíay en ancianos, siendo muy elevada en inmunodeprimidosCorrespondencia: Dra. Nuria Abad Santamaría. Sección de Neumología.Hospital Severo Ochoa. Avda. de Orellana s/n. 28915 Leganés (Madrid).E-mail: nurabad@terra.esRecibido: 18 de marzo de 2008Aceptado: 28 de abril de 2008(40%). Los pacientes con neumonía asociada a EP también venincrementada su mortalidad 3,4 . El pronóstico es peor en pacientescon infecciones adquiridas en el hospital, con cultivos positivospara bacterias gram negativas, estafilococos, hongos y múltiplespatógenos 2,5,6 .ETIOLOGÍAEl mecanismo más frecuente de la infección del espacio pleural(50% de los casos) es desde un foco pulmonar, habitualmenteuna neumonía bacteriana. Hasta un 40% de los pacientes conneumonía bacteriana aguda se asocian a un DP 7 y de éstos un 5-10% desarrollan un empiema. Los casos asociados a neumoníanosocomial tienen peor pronóstico, recuperación más tardía, estanciashospitalarias más prolongadas y microbiología diferente.Otras causas pulmonares son la ruptura de un absceso pulmonar,las bronquiectasias, el infarto pulmonar, el neumotórax espontáneocon fístula broncopleural persistente, el quiste hidatídico, latuberculosis pulmonar, la obstrucción bronquial por retenciónde cuerpos extraños y los tumores endobroquiales 6,8 . Se cree quela vía más común de infección en estos casos es la invasión directaa través de la pleura visceral, pero también puede propagarsepor vía linfática o hemática. El segundo grupo etiológico es elpostoperatorio tras cirugía pulmonar y mediastínica, representandoel 25% de los casos de empiema, con infección en la paredtorácica/mediastino. El empiema postraumático representael 3-5%. Puede ser por traumatismos abiertos con inoculación directa,secundaria tras un hemotórax o yatrogénica postoracocentesis.Por último, algunos empiemas se desarrollan debido a unainfección de vecindad, infecciones subdiafragmáticas (8-10%)como en los abscesos subfrénicos y a sepsis generalizada (1-3%de los casos) (Tabla I).MICROBIOLOGÍALa incidencia de aislamiento de microorganismos es muy variable,pero superior al 50% en el caso del empiema. Cualquiergermen es capaz de producirlo. La frecuencia relativa de cada unode ellos varía mucho dependiendo de la población estudiada, laedad de los enfermos, la calidad del estudio bacteriológico y, sobretodo, la fecha en que se publicaron las series 9 . Los microor-116 REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 116-124

TABLA I. Etiología del empiema pleural según el mecanismo deproducciónNeumopatía infecciosa primitiva o secundaria– Neumonía– Absceso pulmonar– Bronquiectasias– Parasitosis– Obstrucción bronquial– Infarto pulmonarInoculación directa– Postraumática– PostquirúrgicaInoculación indirecta– Infección de la pared torácica– Infección mediastínica– Infección subdiafragmáticaFoco infeccioso a distancia con sepsis o bacteriemia (metástasishematógena)ganismos más comunes han cambiado en las últimas décadas, posiblementedebido a la introducción de nuevos antibióticos en eltratamiento de las infecciones respiratorias y al aumento de loshuéspedes inmunocomprometidos y de la población anciana.La mayoría de los derrames en los que el cultivo es positivoson producidos por bacterias aerobias, hasta un 15% son causadasexclusivamente por gérmenes anaerobios y el resto por floramixta 10 . Los microorganismos más frecuentemente aislados estánestrechamente relacionados con la bacteriología de los procesosneumónicos, así en las neumonías adquiridas en la comunidadson aerobios grampositivos y anaerobios, mientras queen los asociados a neumonías nosocomiales son los estafilococosy aerobios gram negativos. Entre los aerobios más frecuentesdestacan el Staphylococcus aureus, sobre todo tras traumatismoso procedimientos quirúrgicos, el neumococo, otros estreptococosy los bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella,Proteus sp, Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa).Los empiemas por gram negativos son más frecuentesen pacientes con comorbilidad, especialmente diabetes o alcoholismo9 . Entre los anaerobios más frecuentemente aislados seencuentran bacteroides, peptoestreptococos y fusobacterias. ElBacteroides fragilis tiene un interés especial por su resistenciaa los antibióticos empleados habitualmente. Los anaerobios soncausa importante en adultos, en posible relación con neumoníaspor aspiración. Otros gérmenes que causan empiema, aunque másraramente, son actinomices, nocardia, micobacterias o ciertoshongos como Aspergillus.Cada vez son más frecuentes los empiemas por enterococosen enfermos inmunodeprimidos tratados con antibióticos de amplioespectro. Los parásitos son una causa rara en nuestro medio,aunque deben tenerse en cuenta también en enfermos inmunodeprimidos.Muchos virus pueden producir DP que generalmentees de pequeña cuantía y resolución espontánea (adenovirus,citomegalovirus, Epstein-Barr).El estudio microbiológico del líquido pleural (LP) es muchasveces infructuoso por diversas causas: LP realmente estéril, antibióticoprevio, técnica inadecuada en detectar ciertos gérmenes(Legionella, anaerobios), pequeño número de gérmenes y bajasensibilidad de las técnicas utilizadas.FISIOPATOLOGÍAEn el espacio pleural normal existe un equilibrio entre la formacióny la absorción del LP que se puede romper produciéndoseun DP, bien por aumento del flujo del líquido, o bien porun descenso en su absorción. El flujo de líquido a través de unamembrana semipermeable, como la pleura, se rige por la ecuaciónde Starling: flujo = k x (PHv -PHp) - S (POv-Pop), dondek es una constante, PHv, la presión hidrostática vascular y PHp,la perivascular, S es un coeficiente de permeabilidad proteica,POv indica la presión coloidosmótica vascular y POp, la perivascular.Si aumenta la presión venosa o disminuye la presiónoncótica aumenta el flujo. Antes se pensaba que el LP se producíaen el lado parietal y se reabsorbía en el visceral por un gradientede presiones entre dos tipos de circulación distinta paracada membrana. Ahora se sabe que toda la vascularización, parietaly visceral, proviene de la circulación sistémica. Sin embargo,la pleura parietal drena en el lado derecho del corazón yla visceral en el izquierdo, y además existen anastomosis intrapulmonaresentre la circulación bronquial y la pulmonar que hacenque la presión en la pleura visceral sea algo menor por loque se mantiene cierto gradiente. Si disminuye la presión en elespacio pleural (por ejemplo, en una atelectasia) disminuye lapresión hidrostática perivascular y también aumenta el flujo delíquido 11 . Un aumento de la presión intersticial pulmonar tambiénpuede provocar una trasudación directa de líquido a la cavidadpleural 12 .El líquido proviene de los vasos linfáticos de ambas pleurasy se absorbe desde el espacio pleural por los linfáticos de la pleuraparietal a través de poros o estomas entre las células mesoteliales.Los linfáticos tienen válvulas unidireccionales y actividadperistáltica. Así, la disminución de la absorción del LP reflejauna alteración de los linfáticos, que puede ser provocada porfactores intrínsecos: la liberación de citoquinas inflamatorias yendotoxinas, alteraciones metabólicas (hipotiroidismo), infiltraciónneoplásica, alteraciones anatómicas (síndrome de uñas amarillas);o por factores extrínsecos: disminución en los movimientostorácicos (parálisis diafragmática, neumotórax, etc.), compresiónextrínseca (fibrosis pleural), bloqueo de los estomas por depósitosde fibrina, infiltración neoplásica, etc. En la mayoría delos casos son varios los factores que contribuyen a la aparicióndel derrame 13 .La mayoría de los DPP son pequeños y se resuelven por sí solos.El desarrollo de infección en el espacio pleural depende deotro equilibrio, el que se da entre la respuesta inmune y la virulenciadel microorganismo. La respuesta inmune innata la desencadenala célula mesotelial; en su superficie hay sielomucinas quele proporcionan una carga negativa que repele las partículas extrañas.Algunos microorganismos tienen mayor capacidad de adhesiónque otros, de ahí la mayor frecuencia de derrames en elcontexto de algunas infecciones determinadas. Las células mesotelialesinducen además una respuesta inflamatoria, con liberaciónde citoquinas, sobre todo interleucina (IL) 8, para reclutarneutrófilos, células mononucleares y linfocitos. Se liberan tambiénfactores de crecimiento como el plaquetario, factor de crecimientotransformante beta (TGF-β) y factor de crecimiento de losfibroblastos (FGF) con actividad angiogénica y mitogénica paralos fibroblastos. Posteriormente, tras la fagocitosis de los microorganismos,se producen IL-12 y factor de necrosis tumoral alfa(TNF-α), que perpetúan la respuesta inflamatoria complicando laevolución.N. Abad Santamaría et al. Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural117

TABLA II. Derrame pleural paraneumónico y empiema. Clasificación de Light y correspondencia terapéuticaTipo Clase Características Tratamiento1 No significativo < 1 cm de grosor en decúbito ipsilateral AntibióticoToracocentesis no necesaria2 Paraneumónico típico > 1 cm de grosor Antibiótico + considerar toracocentesis terapéuticaGlucosa > 40 mg/dlpH > 7,20. Gram y cultivo negativo3 Casi complicado pH < 7,20 o LDH > 1000 Antibiótico + tubo drenaje pleural + considerar fibrinolíticosGram y cultivo negativo4 Complicado simple pH < 7,0. Gram o cultivo positivo Antibióticos + tubo de drenaje pleural + fibrinolíticosNo loculado ni pus5 Complicado complejo pH

Figura 1. Radiografía de tórax en proyección posteroanterior y lateral. Se observa una condensación en hemitórax derecho, que en la proyección lateralocupa la región posterior del tórax, en forma de “D”, con la base hacia la pared torácica, correspondiente a un empiema torácico.te. Los síntomas más relevantes son la fiebre y el dolor torácicopleurítico en el hemitórax afecto. Entre los signos más comunesse encuentran la escasa movilidad de la pared torácica homolateral,la matidez a la percusión, la disminución de la ventilaciónpulmonar en la auscultación y la reducción de la transmisión delas vibraciones vocales 20 .Los síntomas de las neumonías por bacterias aerobias, con ysin DPP, son similares 21-23 . Lo más frecuente es un cuadro febrilagudo, tos con expectoración purulenta, dolor torácico y leucocitosis.La prevalencia del dolor torácico y el nivel de leucocitosisson comparables en los sujetos con y sin DPP 21,24 . La persistenciade fiebre de más de 48 horas después de iniciado el tratamientoantibiótico de una neumonía debe hacer sospechar la presencia deun DPP. En ocasiones, sobre todo en pacientes hospitalizados odebilitados, con tratamiento esteroideo, o en enfermos cirróticoscon un empiema espontáneo, la fiebre está ausente y existen pocossíntomas torácicos 25 .La presentación clínica de los pacientes con neumonía porbacterias anaerobias suele ser más subaguda o crónica, con unamayor duración de los síntomas (generalmente más de 10 días)y frecuente pérdida de peso acompañante 24 . A menudo estas infeccionesson causadas por la aspiración del contenido oral o gástrico.La mayoría de estos sujetos tienen una higiene oral deficiente,con colonización anaeróbica de la orofaringe, y suelen teneralgún factor que predispone a la aspiración, como historiade alcoholismo o episodios previos de pérdida de conocimiento.La analítica sanguínea suele revelar leucocitosis y anemia moderada26 .El hallazgo de un DP purulento sin neumonía puede estar enrelación con un empiema postneumónico, donde los infiltradospulmonares ya se han resuelto. Sin embargo, siempre debe tenerseen cuenta que no todos los empiemas son causados por neumonías27 .MANIFESTACIONES RADIOLÓGICASLas características radiológicas del DPP o del empiema sonsimilares a las de otras etiologías de exudados pleurales. Sin embargo,dada la gran inflamación pleural existente, se origina unagran tendencia a la formación de tabiques pleurales, o a la formaciónde derrames encapsulados, con una o más cámaras pleuralesque pueden ser independientes entre sí.El derrame encapsulado se puede identificar en la radiografíatorácica por una opacidad en forma de “D”, de base en la paredtorácica (Fig. 1). En ocasiones, para su diferenciación de los infiltradosparenquimatosos o de abscesos pulmonares, puede serde utilidad la realización de una TC (Fig. 2). Por otra parte, parala identificación de los septos pleurales, la mejor técnica es la ecografíatorácica, que además se puede utilizar como guía para lacolocación del drenaje pleural si es necesario (Fig. 3).TRATAMIENTO MÉDICOAntibióticosLos antibióticos constituyen uno de los pilares básicos en elmanejo terapéutico de todos los pacientes con sospecha de DPP/EP.La morbimortalidad de ambas patologías sigue siendo alta lo quese atribuye a un incremento de las resistencias, de las neumoníasintrahospitalarias y de las inmunodeficiencias. Por ello es muyimportante la elección de la antibioterapia empírica y la rapidezde su instauración, ajustando el tratamiento una vez conocidoslos resultados del LP y /o hemocultivos. La selección del antibióticose realiza teniendo en cuenta su adquisición comunitariao nosocomial, las características del paciente, las peculiaridadesmicrobiológicas geográficas y locales y la actividad del antibióticoen el LP 17 .En las infecciones adquiridas en la comunidad, los gérmenesmás frecuentes son el Streptococcus pneumoniae, Haemophylusinfluenzae y Streptococcus milleri. Los anaerobios son difícilesde aislar (entre un 14 y un 32% según las series) pero desempeñanun papel importante en el desarrollo de ambas infecciones porlo que se recomienda su cobertura. Por tanto, un régimen adecuadosería una cefalosporina de segunda (p.ej.: cefuroxima, cefoxitima)o tercera generación (p.ej.: cefotaxima, ceftriaxona) asociadaa metronidazol o clindamicina, o un betalactámico con un in-N. Abad Santamaría et al. Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural119

Figura 2. Tomografía computarizada. Derrame pleural encapsulado posteriorderecho.Figura 3. Ecografía torácica donde se observa un derrame pleural conmúltiples septos en su interior.hibidor de betalactamasas (amoxicilina-clavulánico). Para los pacientesalérgicos a las penicilinas, una combinación de quinolonasy clindamicina cubriría la mayor parte de los patógenos. Enlas infecciones intrahospitalarias es necesario el tratamiento delos gérmenes gram positivos resistentes, gram negativos, anaerobiosy estafilococo aureus meticilín resistente (SAMR) que se consideraun patógeno emergente en este entorno. Resulta adecuadaen este caso una combinación de un carbapenem (imipenem, meropenem)y de un antibiótico con actividad frente al SAMR (vancomicina,teicoplanina). No existe acuerdo en cuanto a la duracióndel tratamiento, pero debe comprender un período mínimode tres semanas, manteniéndolo al menos la primera por vía intravenosa28 .FibrinolíticosLight propuso en 2003 una clasificación en la que se establecíauna correspondencia entre la terapéutica y las fases de desarrolloetiopatogénico del empiema 16 (Tabla II). Hoy día, existeuna importante controversia acerca del uso de fibrinolíticos en pacientesa los que se ha colocado un tubo de drenaje torácico o catéterpercutáneo. Son varios los trabajos que han demostrado subeneficio, aunque sus conclusiones son limitadas por el reducidonúmero de pacientes incluídos, la comorbilidad asociada, losdiferentes estadios de los empiemas analizados y el carácter retrospectivode la mayoría. Caben destacar, sin embargo, una seriede estudios randomizados 29-32 realizados en adultos cuyos resultadosse expresan en la tabla III y que describen una tasa deéxito de la fibrinólisis de entre un 60 y un 95%. Asimismo se reflejanaquellos trabajos en los que se pudieron analizar variablescomo la necesidad de cirugía, la reducción de la estancia hospitalaria,la mejoría radiológica y/o clínica y los efectos adversos 33-36. Estos últimos concluyen en su mayoría que la eficacia de estetratamiento no está suficientemente fundamentada y, dada la heterogeneidadde los resultados, no se recomienda su uso de formarutinaria aunque no se descarta su utilidad en pacientes seleccionados.No está clara ni la dosis, ni la frecuencia, ni la duración dela instilación de los fibrinolíticos. El régimen habitual para laestreptocinasa son 250.000 UI diarias o cada 12 horas y 100.000UI/día para la urocinasa. Generalmente, se diluyen en 20-100 mLde suero salino seguidos de un bolo igual de 50-100 mL y se clampael tubo durante 2-4 horas para dejar que actúen en el espaciopleural. La vida media efectiva de ambas es menor de 30 minutos,por lo que el depósito de fibrina puede producirse entre dosisy no es infrecuente su uso varias veces al día 37 . Están lejos deser sustancias ideales para el manejo de esta patología: vida mediacorta, instilaciones repetidas, pobre especificidad por la fibrina,potencial absorción sistémica y ausencia de actuación sobrela viscosidad del pus para apoyar la acción del tubo de tórax 38 .Actualmente la investigación gira en torno a otras drogas comola deoxirribonucleasa intrapleural, la estreptodornasa, el activadortisular del plasminógeno y los anticuerpos antifactor transformadordel crecimiento. Estas sustancias actuarían disminuyendola viscosidad del LP y, por sí solas o en combinación conlos fibrinolíticos, promoverían el drenaje del líquido y evitaríanla formación de loculaciones 39 .El tratamiento con fibrinolíticos ha demostrado ser más efectivoen estadios precoces, antes de que el depósito de colágeno seacumule de forma significativa en el espacio pleural. Debería comenzara utilizarse cuando tras la colocación de un tubo de drenajeno exista una correcta evacuación del LP y/o mejoría radiológica40 . Por otro lado y, aunque no está claramente establecido,es razonable plantear la opción quirúrgica ante la mala evolucióndel drenaje a pesar de los antibióticos y de 3 días de tratamientocon fibrinolíticos 40 . En la figura 4 se muestra la pauta de tratamientode los pacientes con sospecha de DPP/EP 17 .Entre las contraindicaciones de los fibrinolíticos se han descritoreacciones alérgicas, fístula broncopleural, cirugía o traumatismoen las 48 horas previas, cirugía torácica o abdominalen las dos semanas previas, antecedentes de ictus hemorrágico ydefectos de la coagulación. En cuanto a los efectos secundarios,la estreptocinasa ocasionaba reacciones inmunológicas, sobre todocon las antiguas soluciones no purificadas con las que se describíanfiebre, malestar general y leucocitosis. Con las preparacionesactuales estos efectos adversos oscilan entre un 0-20%. La hemorragialocal o sistémica tras el uso de fibrinolíticos sólo se ha120 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

TABLA III. Estudios randomizados, revisiones y metaanálisis en pacientes adultos con derrame pleural paraneumónico y empiema tratados confibrinolíticosEstudios randomizadosRango o mediaTubo torácicoPrimer autor de edad ± SD SK, n (%) UK, n (%) + salino, n (%) Conclusiones relevantesBouros et al 29 15-92 25 (92) 25 (92)+ 1. Ambas favorecieron por igual el drenaje del LP2. Ambas disminuyeron la necesidad de cirugía3. El coste de la urocinasa fue más alto4. Los efectos adversos de la urocinasa fueron menoresDavies et al 30 18-90 12 (100) 12 (25) 1. La estreptocinasa proporcionó mayor drenaje de LP ynotable mejoría radiológica entre los días 2º-5º2. No hubo efectos adversos3. No hubo diferencias significativas en cuanto a lanecesidad de cirugíaBouros et al 31 21-78 15 (87) 16 (25) La urocinasa mejoró las pruebas de imagen, la cuantíade LP drenado, la duración de la hospitalización, eltiempo que el paciente permanecía afebril y el tiempo dedrenajeTuncozgur et al 32 15-85 25 (60) 24 (29) La urocinasa mejoró el tiempo que el pacientepermanecía afebril, la duración de la estanciahospitalaria, el volumen de LP drenado y disminuyó lanecesidad de decorticaciónDiacon et al 33 39± 13 22 (82) 22 (48) Los pacientes tratados con estreptocinasa evolucionaron(media ± SD)de forma más favorable y fueron necesarios menosprocedimientos quirúrgicosMaskell et al 34 61 ± 18 208 (69) 222 (73)+ No existieron diferencias estadísticamente significativas(media ± SD)en cuanto a la reducción de la estancia hospitalaria y elnúmero de cirugías, mejoría radiológica y mortalidadRevisiones y metaanálisis en adultos con derrame pleural paraneumónico y empiema tratados con fibrinolíticosCochrane 35Los fibrinolíticos proporcionaron beneficios en términos de estancia hospitalaria, duración de la fiebre, mejoría radiológicay necesidad de procedimientos quirúrgicos sin efectos adversos serios. Sin embargo, los estudios analizados comprendíanmuestras pequeñas y diseños heterogéneos, por lo que no se pudo recomendar su utilización de forma rutinariaTokuda et al 36 El uso de fibrinolíticos no proporcionó diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la reducción del número deprocedimientos quirúrgicos ni en cuanto a la mortalidad. No existió evidencia suficiente para recomendarlos de formarutinaria, aunque también son heterogéneos los estudios analizados, por lo que pacientes seleccionados podríanbeneficiarse de este tratamienton: nº de pacientes; %: éxito del tratamiento; SK: estreptocinasa; UK: urocinasa; +: sin diferencia significativa.descrito en casos aislados. La administración intravenosa de estreptocinasadesencadena una respuesta sistémica generándoseanticuerpos que pueden neutralizar una dosis posterior de estreptocinasa.No existe una clara evidencia de que ocurra lo mismoa nivel pleural. Con la urocinasa se han descrito reacciones agudascon fiebre como resultado de una respuesta inmediata de hipersensibilidadcuyo principal mediador es la histamina, y tambiénalgunas arritmias cardíacas 38 .PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOSLa evacuación del LP infectado para eliminar el foco sépticoy restaurar la función pulmonar es el principio del tratamientoquirúrgico del DPP complicado/EP. Las modalidades terapéuticasson bien conocidas y ampliamente utilizadas (TablaIV) pero la elección del método y del momento de actuar esuna decisión compleja. El empiema sigue una evolución progresivatrifásica 42 y el tratamiento debe ajustarse a la fase evolutiva,la causa de la enfermedad y el estado general del paciente.Basándose en abundantes experiencias clínicas, se han publicadomúltiples revisiones de tratamiento y guías de actuación4,17,26,38,43,44 pero, por la escasez de ensayos clínicos controlados,la mayoría de las recomendaciones tienen un nivel bajo deevidencia. En líneas generales, se puede resumir el tratamiento enlo siguiente:1. Para los pequeños DPP en fase exudativa, la toracocentesissola puede ser suficiente pero es necesaria la vigilancia estrechade la evolución clínica y radiológica.N. Abad Santamaría et al. Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural121

Historia clínica y exploración físicaPresunción diagnóstica: derrame pleural paraneumónico/empiemaAnalítica y radiografía de tóraxIniciar antibioterapiaDerrame pleural > 1 cmLP purulento/turbio↑ polimorfonuclearesGram o cultivo (+)pH < 7,20Glucosa < 40 mg/dl o LDH > 1000 U/IEcografía b /TAC cToracocentesisdiagnóstica aNo pus/ líquido turbio↑ polimorfonuclearesGram o cultivo (–)pH >7,20Glucosa > 40 mg/dl o LDH < 1000 U/IContinuar antibioterapia d +Drenaje pleuralCorrectodrenajeNo correcto drenajeNo mejoría clínica/Rx eContinuar antibioterapia ±toracocentesis evacuadora.Si hay empeoramiento clínico/Rx,valorar drenaje pleuralValorar añadir fibrinolíticos*No correcto drenajeNo mejoría clínica/Rx**CorrectodrenajeVideotoracoscopiaDecorticaciónaDebe incluir: pH, glucosa, proteínas totales, LDH, células y fórmula, tincción de Gram y cultivo pleural para aerobios y anerobios.bEvalúa la presencia de tabiques pleurales/loculación y sirve de guía para la colocación de un drenaje torácico. c Técnica útil pararealizar un diagnóstico diferencial. d Ajustar tratamiento en función de los resultados del cultivo del LP. e Valorar posición del tubo dedrenaje, colecciones residuales, cambiar a un calibre mayor. *En algunos casos y dependiendo del estadío evolutivo del DPP/EP seplantea cirugía. **Tras mantener tres días de tratamiento fibrinolíticoFigura 4. Algoritmo terapéutico del DPP y EP.2. En la fase fibrinopurulenta y en grandes derrames, es precisoel drenaje torácico con tubo, preferentemente con aspiración.Existen algunas publicaciones 45,46 sobre el buen resultado dedrenaje con catéter de pequeño calibre, con o sin lavado, peropor la falta de estudios controlados no se puede llegar a unconsenso. Se puede combinar el drenaje de tubo con la instilaciónde fibrinolíticos para facilitar la evacuación de líquido;sin embargo, como se ha comentado anteriormente, no se hanobtenido resultados significativos que puedan justificar su usorutinario 36,47 . La cirugía videotoracoscópica (CVT) para desbridamientoes altamente efectiva (86-91%) cuando fracasael drenaje con o sin fibrinolíticos 48-50 o cuando el derrame esgrande y está multiloculado 51 , en cuyo caso existe evidenciade que la CVT puede ser el tratamiento de primera opción 52,53 .En manos experimentadas se puede llegar a realizar la decorticaciónpleural por la CVT hasta en un 58% de los pacientes54 .3. En la fase organizativa, se recomienda la decorticación por cirugíaabierta (toracotomía). El éxito de la intervención dependede la calidad del pulmón subyacente. En caso de lesión destructiva(por ejemplo, tuberculosis), cáncer pulmonar o fístulabronquial, que impiden una buena reexpansión pulmonar ycuya resección no es factible, es preferible realizar un drenajeabierto por toracostomía (tipo fenestración o tipo ventana).La técnica de Eloesser 55 (toracostomía con resección de 1-2segmentos costales) es la mejor opción para pacientes muy debilitadosque no responden al drenaje y no toleran una decorticaciónformal. El empiema en la cavidad pleural después deuna neumonectomía suele ser consecuencia de una fístula bronquialy es la indicación más frecuente para el procedimientode Clagett 56 (toracostomía tipo ventana, esterilización de la cavidadpor lavados y cierre final de la ventana tras llenarla consuero y antibiótico). El empiema crónico asociado con resecciónpulmonar (parcial o total) y fístula bronquial tiene un tra-122 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

TABLA IV. Modalidades terapéuticas quirúrgicas1. Toracocentesis2. Drenaje cerrado con tubo o catéter• Con o sin succión• Con o sin lavado• Con o sin fibrinolíticos3. Desbridamiento• CVT• Toracotomía4. Decorticación• CVT• Toracotomía5. Drenaje abierto• Fenestración con o sin tubo• Eloesser (con colgajo)• Tipo ventana6. Toracoplastia• Sin plombaje• Con plombaje: músculo, epiplón, etc.7. Procedimiento combinado• Clagett y modificacionestamiento complejo. A veces, hay que recurrir a la toracoplastiapara reducir el espacio residual, combinada o no con transposiciónde epiplón o músculos pediculados torácicos o extratorácicospara rellenar la cavidad y cerrar la fístula 57-59 .El tratamiento quirúrgico del DPP/EP es un proceso dinámicoque necesita adaptarse a la circunstancia particular del pacientey a la fase evolutiva de la enfermedad. La demora en tomar la medidaadecuada suele ser la causa del fracaso en el tratamiento.BIBLIOGRAFÍA1. Pérez E, Villena V. Enfermedades de la pleura. 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IMAGEN DEL MESLesión torácica. ¿Pleural o extrapleural?J. Jareño Esteban, E.Mª Arias Arias, I. De Granda Orive, F. Roig Vázquez, J.M. Martínez AlbiachServicio de Neumología. Hospital Central de Defensa Gómez Ulla. MadridCASO CLÍNICOPaciente varón, de 80 años de edad, con antecedentes de carcinomaepidermoide laríngeo, que requirió tratamiento quirúrgicomediante laringectomía supraglótica y linfaadenectomía radicalde cuello y radioterapia a los 76 años. Asimismo, también precisótratamiento quirúrgico mediante glosectomía parcial por uncarcinoma epidermoide de lengua.El paciente acudió a nuestra consulta por presentar en la Rxde tórax un hallazgo radiológico casual (Figs. 1 y 2), consistenteen una lesión en hemitórax derecho, de localización periférica ybien delimitada, sin acompañarse de dolor torácico, fiebre u otrasintomatología. La palpación de la pared torácica derecha revelabauna discreta sobreelevación local, sin dolor a la palpaciónprofunda. No existían signos de tumefacción o incremento de latemperatura o hematoma externo local. La auscultación pulmonarera normal. Laboratorio: hemograma, bioquímica, normales.Microbiología en esputo negativa.Se realizaron exploraciones radiológicas complementarias,que incluyó una Rx de parrilla costal derecha (Fig. 3), que evidencióuna fractura costal solitaria y localizada en el arco costalde la 7º costilla derecha. Un estudio con tomografía axialcomputerizada de tórax (TAC) confirmó los hallazgos previos(Fig. 4).DIAGNÓSTICOLesión extrapleural.DISCUSIÓNVarias posibilidades etiológicas fueron contempladas ante loshallazgos radiológicos de nuestro paciente. En primer lugar, debediferenciarse, por las características de la lesión, si ésta es de naturalezapleural o extra-pleural. Los bordes nítidos de la lesión,afilados, convexos hacia el pulmón y de eje mayor transversal(signo de la embarazada) nos deben hacer sospechar una lesiónextra-pleural. A diferencia de éstas, las lesiones pleurales estánCorrespondencia: Javier Jareño Esteban. C/ Felipe II - Nº 4. 7º D.28805 Alcalá de Henares (Madrid).Recibido: 28 de enero de 2008Aceptado: 28 de abril de 2008Figuras 1 y 2. Rx de tórax PA y L. Se aprecia una lesión periférica enhemitórax derecho, bien delimitada, de ángulo agudo y convexo hacia elpulmón. Se acompañaba en una localización más superior de una fracturacostal solitaria, sin otros signos de destrucción en costillas adyacentes.REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 125-126125

Figura 3. Rx de la parrilla costal derecha. Fractura costal solitaria en 7costilla derecha.TABLA I. Etiología de las lesiones extrapleurales (modificado de BFelsón) 2Lesiones frecuentes- Metástasis en una costilla o en tejidos blandos extrapleurales- Fractura de costilla- Otras tumoraciones óseas (mieloma, displasia fibrosa, histiocitoxisX, etc.)- Masa mediastínica- Lesión diafragmática (absceso, etc.)Lesiones infrecuentes- Hematoma de pared torácica- Tumor benigno. Lipoma, neurofibroma, etc.- Plombaje (técnica de colapso pulmonar)- Infección de pared torácica (tuberculosis, blastomicosis,actinomicosis, etc.)- Agenesia lobularFigura 4. TAC de tórax. En ventana mediastínica los hallazgos fueroninapreciables, sin observarse la lesión periférica. En ventana pulmonarlos diferentes cortes axiales reflejaban una lesión bien delimitada y convexahacia el pulmón.menos delimitadas, no son convexas, ni presentan un borde tanafilado, presentando un eje mayor longitudinal y se acompañande otros signos de afectación pleural. Entre estas últimas entidadesse incluyen, entre otros, el derrame pleural encapsulado, elmesotelioma pleural, etc. 1,2 .Entre las etiologías de una lesión extrapleural destacan (TablaI) 2 : la metástasis costal, que por los antecedentes oncológicosde nuestro paciente (carcinoma epidermoide de laringe y lengua),fue la primera entidad a estudio. Sin embargo, no se apreciaron,tras su evaluación, signos de recidiva tumoral local o a distanciaen la evolución. La infección fue también contemplada (tuberculosis,actinomicosis, absceso de pared, etc.), no apreciándosesignos de fiebre, tumefacción local, etc., que hicieran sospecharesta etiología.Finalmente, se estudiaron otras posibles causas, como lesionesde origen benigno: el hematoma de pared y antecedentes deposible traumatismo costal. Reinterrogado, el paciente confesó,que, meses atrás, había tenido una caída previa con sensación dechasquido en la región torácica afecta.Los estudios radiológicos de evolución, cuatro años más tardeno evidenciaron cambios radiológicos en el tórax, permaneciendoinvariable la lesión y con presencia de callo de fracturaen la lesión costal. Fue asumido el diagnóstico de hematoma depared y fractura costal postraumática de localización extra-pleural3–6 .BIBLIOGRAFÍA1. Goodman LR. Felson. Principios de la Radiología Torácica. 2ª edición(española). Editorial Mc Graw Hill Interamericana; 2002.2. Nelson B. Radiología Torácica. 2ª edición. Editorial Científico Médica;1985.3. Fraser RS, Colman N, Müller NL, Paré PD. Fundamentos de las enfermedadesdel tórax. 3ª edición. Editorial Masson; 2006.4. Fernández J, Moreno I. Diagnóstico por imagen del tórax: TomografíaComputarizada y Resonancia Magnética. Editorial CaduceoMultimedia; 2006.5. Klein J, Groffsky J, Fischbein N, Schultz S. Fundamentos de RadiologíaTorácica. Editorial Marbán; 1996.6. Pedrosa C, Casanova R. Diagnóstico por imagen. Editorial McGraw-Hill Interamericana; 1999.126 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

NOTA CLÍNICAMetástasis pulmonar única 23 años después de un carcinomaadenoide quístico de parótidaA.F. Honguero Martínez, A. Arnau Obrer, A. Pérez Vallés*, M. Estors Guerrero, A. Cantó ArmengodServicio de Cirugía Torácica. *Servicio de Anatomía Patológica. Hospital General Universitario. ValenciaUn nódulo pulmonar solitario no presente en radiografías previas fue descubierto en un paciente varón de forma casual.Veintitrés años antes, el paciente fue operado de carcinoma adenoide quístico de parótida (cirugía radical y radioterapiaadyuvante). Los estudios preoperatorios no consiguieron un diagnóstico histológico y se descartó la existencia de enfermedadlocorregional. Se le realizó una lobectomía superior derecha y el estudio anatomopatológico indicó una metástasisde parótida. El carcinoma adenoide quístico de parótida puede presentar metástasis a distancia incluso décadas despuésdel tratamiento inicial sin que exista recidiva locorregional. Un seguimiento con radiografías de tórax puede ayudaral diagnóstico de la metástasis pulmonar en estos pacientes.Palabras clave: Metástasis pulmonar; Carcinoma adenoide quístico; Cáncer de parótida; Nódulo pulmonar solitario;Cirugía.A solitary pulmonary nodule was discovered on a chest X-ray film in a male patient. The nodule was not present previously.Twenty three years before the patient was operated on of a parotid adenoid cystic carcinoma (radical surgery andadjuvant radiotherapy). Preoperative studies could not get a histological diagnosis. He underwent a right upper lobectomy.Pathological analysis revealed a parotid metastasis. Parotid adenoid cystic carcinoma can give distant metastaseseven decades after initial treatment and without locoregional recidive. Follow up with chest X-ray films cand help diagnoselung metastasis in such patients.Key words: Lung metastasis; Cystic adenoid carcinoma; Parotid cancer; Solitary pulmonary nodule; Surgery.INTRODUCCIÓNEl hallazgo de un nódulo pulmonar solitario de nueva apariciónen un paciente con factores de riesgo (fumador y edad avanzada)debe hacernos sospechar su naturaleza maligna. Cuandoexisten antecedentes de un carcinoma previo extrapulmonar hayque plantear un diagnóstico diferencial entre un tumor primariode pulmón y una metástasis pulmonar. El carcinoma adenoidequístico de parótida es un tumor poco frecuente y es conocido elhecho de poder metastatizar en el pulmón años e incluso décadasdespués de ser tratado.CASO CLÍNICOVarón de 65 años, se le descubrió de forma casual en una radiografía(Rx) de tórax, coincidiendo con una crisis asmática,Correspondencia: Dr. A.F. Honguero Martínez. Servicio de CirugíaTorácica. Hospital Universitario. Valencia.E-mail: tonyhonguero@yahoo.esRecibido: 28 de enero de 2008Aceptado: 31 de marzo de 2008un nódulo pulmonar solitario en el pulmón derecho no presenteen Rx previas (Figs. 1 y 2). Como antecedentes personales destacaron:exfumador desde hace 7 años (36 paquetes/año), intoleranciaa la glucosa, operado de apendicitis y de un carcinoma adenoidequístico de la glándula parótida izquierda hace 23 años (parotidectomíatotal radical más vaciamiento ganglionar cervical yradioterapia adyuvante), bronquitis asmática tratada con broncodilatadores,síndrome prostático benigno, disminución de la proteínaC familiar tipo I y trombosis venosa profunda en miembrosinferiores.En la TC se apreció un tumor de 20 x 30 mm en el lóbulo superiorderecho (LSD, próximo a la cisura menor y al hilio) debordes espiculados y sin adenopatías mediastínicas de tamañosignificativo (Fig. 3). El resto de la exploración física y radiológicacérvico-abdominal no presentó hallazgos patológicos relacionadoscon la enfermedad tumoral. En la fibrobroncoscopiano se visualizó ninguna tumoración endobronquial. Las pruebasde función respiratoria fueron: FEV1 = 3.300 (108%), FVC= 4.040 (103%) FEV1/FVC = 81,7%. La intervención quirúrgicaconsistió en lobectomía LSD y exéresis ganglionar mediastí-REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 127-129127

Figura 1. Radiografía de tórax anteroposterior, nódulo parahiliar dro.Figura 2. Radiografía lateral de tórax: nódulo a la altura de la aorta ascendente.nica (estaciones 4R, 7 y 11R). Se recogió un escaso derrame pleurallibre (unos 10 ml).El período postoperatorio cursó sin incidencias y fue dado dealta al cuarto día. Los resultados del informe anotomopatológicofueron los siguientes:– Líquido pleural: hiperplasia mesotelial reactiva sin observarcélulas malignas.– Todos los ganglios mediastínicos (estaciones 11, 4 y 7): linfadenitiscrónica sin lesiones tumorales.– El LSD: carcinoma adenoide quístico de 3 cm de diámetro,situado a 2 cm del bronquio, alcanza la pleura visceral sin rebasarla.Infiltración perineural e intraneural, borde de reseccióny vasos hiliares sin lesiones tumorales.– El estudio inmunohistológico con TTF1 fue negativo, lo queayudó, junto con los resultados previos, a encauzar el diagnósticodefinitivo hacia una metástasis pulmonar de un carcinomaadenoide quístico de glándula parótida.Figura 3. Tomografía axial computarizada de tórax: nódulo lobulado enel lóbulo superior derecho, próximo al hilio.DISCUSIÓNEl carcinoma adenoide quístico (CAQ) o cilindroma de lasglándulas salivales es un tumor poco frecuente y oscila entre el2-6% de los tumores parotídeos y en torno al 10% de todas lasneoplasias de las glándulas salivales 1 . Se origina de las célulasdel epitelio secretor y suele ser de evolución lenta aunque malignoporque infiltra estructuras vecinas y tiene capacidad parametastatizar, principalmente vía hemática, siendo rara la vía linfática.Además de las glándulas salivales mayores, también puedeoriginarse en las glándulas salivales menores (cavidad bucofaríngea,senos paranasales...) y en otras regiones menos frecuentes,como la vulva 2,3 . El pulmón es, por su frecuencia, elprincipal órgano de destino de las metástasis seguido del hueso.También puede metastatizar en el hígado, riñón y en el sistemanervioso central. Presenta un patrón metastásico a distanciaque se mantiene durante largos períodos de tiempo y que puedenser superiores a los 20 años incluso después de un tratamientolocorregional realizado con éxito 3-5 . Hay autores que hanhallado hasta un 30-50% de metástasis a distancia en el seguimientoa largo plazo sin evidencia de recidiva locorregional 3,6 .En el pulmón puede presentarse como un nódulo o bien comomúltiples nódulos unilaterales o bilaterales. La metástasis pulmonarno suele manifiestarse con síntomas clínicos aunque, aveces, la presencia de síntomas respiratorios (tos, disnea, hemoptisis...)nos puede alertar. Por otro lado, un cuadro clínicode dolor óseo u osteoarticular es sugerente de metástasis ósea.En estos casos la radiología y la gammagrafía ósea son de granutilidad.No poseemos informes sobre el estadio de la enfermedad inicialque presentó nuestro paciente, por lo que no podemos hacernosuna idea de la influencia que pudo tener sobre la metástasisa distancia. Sin embargo, ciertos autores no han encontrado diferenciasignificativa en la tasa de metástasis a distancia entre estadiosprecoces y avanzados. Así, se cree que metástasis microscópicasa distancia pueden ocurrir durante el periodo precoz decrecimiento del tumor primario 3 .Algunos autores 3 sostienen que no hay un beneficio significativosobre la supervivencia cuando las metástasis pulmonaresdel CAQ son tratadas mediante cirugía, mientras que otros 7 de-128 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

fienden lo contrario. Parece ser que el pronóstico es peor cuandohay afectación ósea con o sin afectación pulmonar 3 .En definitiva, un seguimiento a largo plazo (incluso durantedécadas) de los pacientes operados de CAQ de glándula salivalcon controles radiológicos de tórax puede ser de utilidad para eldiagnóstico de metástasis pulmonar.BIBLIOGRAFÍA1. Cummings C. Otolaryngology Head and Neck Surgery. Third Edition.Mosby; 1998. p 1255-1302.2. Chapman GW Jr, Benda J, Lifshitz S. Adenoid cystic carcinoma ofthe vulva with lung metastases. A case report. J Reprod Med. 1985;30: 217-20.3. Sung MW, Kim KH, Kim JW, Min YG, Seong WJ, Roh JL, Lee SJ,Kwon TK, Park SW. Clinicopathologic predictors and impact of distantmetastasis from adenoid cystic carcinoma of the head and neck.Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003; 129: 1193-7.4. Santucci M, Bondi R. New prognostic criterion in adenoid cystic carcinomaof salivary gland origin. Am J Clin Pathol. 1989; 91: 132-6.5. Casadevall Escayola J, Gómez Carrera L, Hernández Gaspar, DíazAgero P, Díaz Lobato S, Villasante C. Carcinoma adenoide quístico.A propósito de un caso con supervivencia muy prolongada. ArchBronconeumol. 1994; 30: 514-6.6. Spiro RH, Huvos AG, Strong EW. Adenoid cystic carcinoma of salivaryorigin. Am J Surg. 1974; 128: 512-20.7. Ishihama H, Kobayashi S, Ikeda Y, Sugita K, Umezu H, Nagai S,Miyoshi S. Surgical treatment for pulmonary metastasis from submandibulargland cancer. Kyobu Geka. 2003; 56: 51-4.A.F. Honguero et al. Metástasis pulmonar única 23 años después de un carcinoma adenoide quístico de parótida129

Osteocondroma costal como causa infrecuente de hemotórax.Revisión de la literatura a propósito de un casoR. Hidalgo Carvajal, A. Ortega González, D. García Aguilar, E. López Gabaldón,Mª.V. Valeri-Busto GonzálezServicio de Neumología. Hospital Virgen de la Salud. ToledoLos osteocondromas o exóstosis osteocartilaginosas son las neoplasias benignas más frecuentes del esqueleto torácico,a pesar de lo cual son excepcionales. Pueden encontrarse lesiones aisladas o múltiples, formando entonces parte de untrastorno genético, la exostosis cartilaginosa múltiple hereditaria. El hemotórax espontáneo es una presentación inusualde las exostosis costales Se describe el caso de un varón de 34 años con hemotórax espontáneo, secundario a una exostosiscostal aislada, demostrada por técnicas de imagen. Se realizó tratamiento quirúrgico mediante toracotomía y resecciónde la lesión.Palabras clave: Hemotórax; Exostosis costal; Osteocondroma.Exostosis or osteochondromas are the most frecuent benign neoplasm of the thoracic cage. They are rare though. Theycan present as isolated lesions, being multiple in case of a genetic disorder, the hereditary multiple exostosis. Spontaneushemothorax is an unusual presentation of the costal exostosis. We report the case of a thirty-four year old male with aspontaneous hemothorax secondary to an isolated costal exostosis, demostrated by thoracic radiology. The treatment performedwas surgery, with thoracotomy and lesion resection.Key words: Hemothorax; Costal exostosis; Osteochondroma.INTRODUCCIÓNEl hemotórax es la presencia de sangre en la cavidad pleural,definida por un hematocrito en líquido pleural mayor del 50%del hematocrito sanguíneo. La mayoría son secundarios a traumatismosy yatrogénicos. Con menos frecuencia se deben a unaserie de patologías no traumáticas, como la rotura de aneurismaaórtico, metástasis pleurales, anticoagulación por enfermedadtromboembólica y en un reducido número de casos el hemotóraxcatamenial. Se han descrito otras causas excepcionales de hemotóraxno traumático, entre las que se encuentra la exostosis costal,aislada o en relación a la exostosis múltiple hereditaria. Presentamosun caso de hemotórax en un paciente joven secundarioa una exostosis costal aislada.OBSERVACIÓN CLÍNICAVarón de 34 años, trabajador de la construcción, no alergiasmedicamentosas conocidas, fumador de un paquete de tabaco alCorrespondencia: Dr. Hidalgo Carvajal. Servicio de Neumología.Hospital Virgen de la Salud. Avda. de Barber, 30. 45004 ToledoE-mail: rhcarvajal@hotmail.comRecibido: 28 de enero de 2008Aceptado: 25 de febrero de 2008día hasta un mes previo al ingreso; antecedentes de fiebre Q, ulcusduodenal, presentó traumatismo torácico por precipitaciónhace años. Realizaba una vida activa con buena clase funcional.Acudió a Urgencias por clínica de una semana de evolución dedolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, disneaprogresiva que se hace de mínimos esfuerzos y febrícula. Negabatos o expectoración.A la exploración física la temperatura era de 37º C, tensión arterialde 120/70 mmHg; la auscultación cardiaca era rítmica y lapulmonar presentaba disminución acusada del murmullo vesicularen dos tercios inferiores de hemitórax izquierdo, siendo el restode la exploración anodina.En las pruebas complementarias el sistemático sanguíneorevelaba una leucocitosis de 12.800 leucocitos/ml con 78% deneutrófilos, 13% de linfocitos y 6% de mononucleares, la hemoglobinaera de 13 g/dl, hematocrito (Hto) 38% y plaquetas 376.000ml. La velocidad de sedimentación era de 55 mm 1ª hora. La bioquímicano mostraba alteraciones relevantes. La gasometría arterialbasal al ingreso presentaba los siguientes valores: pH: 7,45,pO 2 : 60 mmHg, pCO 2 : 33 mmHg.En el estudio radiológico inicial (Fig. 1) se objetivaba un derramepleural izquierdo que ocupa dos terceras partes del hemitóraxizdo. Se realizó una toracocentesis diagnóstica obteniéndose lí-130 REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 130-133

quido de aspecto hemático, con un Hto del 18%, 6.100 leucocitos/mlcon 50% de neutrófilos, 33% de linfocitos. El pH del líquido era de7,34, la glucosa de 96 mg/100 ml, proteínas: 5,5 g/100 ml, LDH:806 mU/ml, ADA: 24 U/l, amilasa: 30 mU/ml. Los cultivos del líquidopleural fueron negativos. En la biopsia pleural se objetivó unahiperplasia mesotelial, con citología negativa para malignidad. Laexploración fibrobroncoscópica fue normal, así como el estudio citológicoy microbiológico del aspirado bronquial.En la TAC torácica (Fig. 2), se evidenció un derrame pleural izquierdoy se objetivaba una lesión exofítica ósea dependiente del7º arco costal izqdo. que se continuaba con la cortical y medularnormal de la costilla, siendo compatible con osteocondroma costal.Se procedió a la colocación de un drenaje pleural, evacuándose 1litro de líquido hemático. El paciente evolucionó de forma favorabletras evacuación del derrame y tratamiento antibiótico con ceftriaxona,persistiendo al alta pequeño derrame pleural izquierdo condiscreto engrosamiento pleural adyacente. Tras el estudio realizadose descartó un origen neoplásico o infeccioso, por lo que se considerócomo derrame pleural hemático en relación a osteocondromacostal. Tras el alta se realizó de forma programada cirugía deresección de dicha lesión. En el estudio histológico de la pieza resecadase objetivó un osteocondroma con signos de isquemia (lesiónsobreelevada dependiente de la cortical, con un recubrimientocartilaginoso y hueso esponjoso en el centro). Posteriormenteel paciente ha seguido revisiones a lo largo de dos años sin recurrencias,encontrándose asintomático en todo momento.Figura 1. Radiografía anteroposterior de tórax al ingreso que muestraderrame pleural en hemitórax izquierdo. Deformidad en parrilla costalizquierda.DISCUSIÓNEl hemotórax se define por la presencia de un hematocrito enlíquido pleural mayor del 50% del hematocrito en sangre periférica.La mayoría se producen como consecuencia de traumatismostorácicos, penetrantes o no; ocasionalmente son yatrogénicos, comotras la colocación de catéteres venosos centrales percutáneos 1,2 . Loshemotórax espontáneos, no traumáticos, son infrecuentes. Entresus causas figuran la afectación neoplásica de la pleura y pulmón 3 ,las coagulopatías o tratamientos anticoagulantes, el tromboembolismopulmonar, la ruptura de estructuras vasculares intratorácicas(aneurisma aórtico, malformaciones arteriovenosas) 4 , e intraabdominales5 . Otras condiciones infrecuentes descritas son el hemotóraxcatamenial, y los secundarios a alteraciones costales, comoen nuestro caso. En situaciones excepcionales no se encuentra ningunacausa, considerándose como hemotórax idiopáticos 6 .Los osteocondromas son lesiones relativamente frecuentesque se originan por un crecimiento aberrante de tejido normal. Laafectación costal se da en un 1% de todos los osteocondromas,suelen producirse en la unión osteocondral, como una protuberanciaósea de aspecto pedunculado 7 . Los osteocondromas costalespueden ser únicos o estar en relación con la exostosis múltiplehereditaria (EMH), trastorno genético con herencia autonómicadominante, caracterizado por la formación de osteocondromasen múltiples localizaciones, usualmente huesos largos. Sedesarrollan en la infancia y su crecimiento se detiene en la pubertad.Suelen ser asintomáticos, descubriéndose de forma casualal realizar radiografía de tórax, o tras notar una tumoración dolorosao deformidad ósea 8 . La transformación maligna es una complicaciónrara en niños con exostosis solitaria, por el contrarioexiste un alto rango de degeneración sarcomatosa en MHE (hastael 20% según algunos autores) 9 .AFigura 2. A) TAC tórax: derrame pleural izquierdo. Lesión exofítica ósea dependiente del 7º arco costal izquierdo que se continúa con la cortical ymedular normal de la costilla. B) Reconstrucción multiplanar de una parrilla costal.BR. Hidalgo et al. Osteocondroma costal como causa infrecuente de hemotórax. Revisión de la literatura a propósito de un caso131

El sangrado dentro de la cavidad torácica se produciría por laerosión de vasos intercostales o la pleura debido a la fricción dela exostosis en su crecimiento, pudiendo provocar laceracionesdel pulmón, diafragma o incluso el pericardio. En ocasiones no sehallan puntos de sangrado activo tras la cirugía, por lo que Uchiday cols. sugieren otro mecanismo de hemotórax asociado a exostosiscostal: la pleura parietal o visceral no estarían ambas laceradas,pero existirían cambios focales inducidos por la fricción,con dilataciones vasculares secundarias, que podrían romperse deforma espontánea provocando el hemotórax 10 . Se han descrito casosde neumotórax asociado 11 .Desde la primera descripción en 1973 de un hemotórax secundarioa exostosis costal 12 se han publicado 20 casos 8-13,15-27 ,con una edad de presentación entre los 3 y 36 años, la mayoría enniños y adolescentes, predominando en varones. En 12 casos setrataba de lesiones costales solitarias, mientras que 8 presentabanexostosis cartilaginosa múltiple. La presentación clínica suele serdolor pleurítico, asociado a sensación disneica. Se han descritocasos de shock hemorrágico 13 , aunque lo habitual es que sea bientolerada hemodinámicamente.Las pruebas de imagen sugieren el diagnóstico al poner de relievelesiones costales, que pueden ser visibles ya en la radiografíasimple de tórax en algunos casos, aunque en la mayoríase diagnostica en la TAC torácica, que permite a su vez una valoraciónmás precisa de la morfología de la lesión, su localización,extensión y relación con las estructuras adyacentes. Las reconstruccionesmultiplanares ofrecen una mejor caracterización de lesionesno definidas con claridad en imágenes axiales (como ocurresi la lesión es paralela al arco costal o en la región supraclavicular)6 .El tratamiento incluye el drenaje del hemotórax, aconsejándoseasociar tratamiento antibiótico 14 . Algunos autores proponenmanejo conservador tras evacuación del hemotórax, recurriendoa la cirugía si éste recurre 15 , aunque la mayoría propugnanresección de la lesión mediante toracotomía o toracoscopia,dado el riesgo de recidiva, incluso en el caso de que se trate de unhallazgo casual en paciente asintomático. La evolución clínicasuele ser favorable, como en nuestro caso, sin presentar complicacionessignificativas.La exostosis costal se debe considerar en el diagnóstico diferencialdel hemotórax no traumático, fundamentalmente en niñosy jóvenes, sin alteración de la coagulación, sugiriéndose eldiagnóstico fácilmente mediante pruebas de imagen.BIBLIOGRAFÍA1. Light RW. Hemothorax. En: Textbook of pleural diseases. Philadelphia:Lippincott Williams &Wilkins; 2001. p. 320-326.2. Villena Garrido V, Ferrer Sancho J, Hernández Blasco L, De PabloGafas A, Pérez Rodríguez E, Rodríguez Panadero F, et al. Diagnósticoy tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumol. 2006;42: 349-72.3. 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Fístula broncoesofágica congénita de diagnóstico tardíoS. Figueroa Almánzar, A. Arnau Obrer, M. Estors Guerrero, C. María Cortés Alcaide,N. Martínez Hernández, R. Guijarro JorgeServicio de Cirugía Torácica, Consorcio Hospital General Universitario de ValenciaPresentamos el caso de una mujer de 52 años con el antecedente de infecciones respiratorias de repetición desde la infancia,que presenta una fístula broncoesofágica (FBE) congénita diagnosticada de forma incidental a raíz de la apariciónde disfagia en los últimos meses. Los estudios radiológicos y manométricos demuestran la asociación con megaesófagoy acalasia. Se confirmó el diagnóstico de FBE en bronquio principal izqdo. gracias a un tránsito con gastrografín, esofagoscopiay fibrobroncoscopia. El tratamiento fue quirúrgico mediante toracotomía posterolateral izquierda, procediendoa la resección del trayecto fistuloso e invaginación del muñón con sutura de muscularis esofágica.Palabras clave: Fístula broncoesofágica; Acalasia; Megaesófago.We report the case of a 52-year-old woman with a history of recurrent respiratory infections, which presents a congenitalbronchoesophageal fistula (BEF) incidentally diagnosed after the appearance of dysphagia in the last months. Theradiological and manometric studies demonstrate the association with megaesophagus and achalasia. Diagnosis of BEFin the left main bronchus was confirmed thanks to an esophagogram, esophagoscopy and fiberoptic bronchoscopy. Thesurgical treatment was carried out through a left posterolateral thoracotomy, proceeding to resection of the fistula andinvagination of the stump with suture of esophageal muscularis.Key words: Bronchoesophageal fistula; Achalasia; Megaesophagus.INTRODUCCIÓNLa fístula broncoesofágica (FBE) de origen congénito es unapatología infrecuente que suele presentarse asociada a la atresiaesofágica y por tanto es diagnosticada habitualmente en el neonato.Por el contrario, en el adulto dichas fístulas suelen tener unorigen neoplásico, infeccioso, traumático o yatrogénico 1 . Así, eldiagnóstico de una FBE congénita en la edad adulta supone unhallazgo muy poco habitual y difícil de objetivar, con una clínicainespecífica que a menudo asocia sintomatología respiratoria ytrastornos de la motilidad esofágica.CASO CLÍNICOPresentamos el caso de una mujer de 52 años con el antecedentede neumonías de repetición en la infancia, una de ellasCorrespondencia: Santiago Figueroa Almánzar. Servicio de CirugíaTorácica, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. Avda.Tres Cruces, 2. 46014 ValenciaE-mail: figueroa@comv.esRecibido: 18 de enero de 2008Aceptado: 25 de febrero de 2008complicada con un empiema que requirió drenaje endotorácico.La paciente refiere unas 4-6 infecciones respiratorias al añocon broncorrea y fiebre alta, asociadas en los últimos cinco añosa un babeo frecuente tras la ingesta alimentaria y en la cama.En los últimos seis meses suma disfagia baja a sólidos y líquidos.Como parte del estudio de dicha disfagia se realiza un tránsitoesófago-gástrico que evidencia un adelgazamiento del esófagodistal y megaesófago por posible acalasia. Durante dicha exploraciónla paciente sufre un episodio de sofocación tras la ingestadel contraste que ya sienta la sospecha diagnóstica de fistulizaciónentre tracto digestivo y árbol tráqueo-bronquial.Al ingreso la exploración física es anodina y la radiografíasimple de tórax sin hallazgos patológicos. Una manometría confirmala acalasia y se objetivan bronquiectasias cilíndricas izquierdasen TC. Mediante endoscopia se identifica la fístula entercio superior esofágico y se realiza una dilatación inferior conbalón tras la cual mejora inmediatamente la disfagia. Completanel estudio diagnóstico un tránsito con gastrografín que confirmala existencia de FBE (Fig. 1) y una fibrobroncoscopia quehabla de una fístula de cinco mm de diámetro en comunica-REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 133-135133

Figura 1.ción directa con el bronquio principal izqdo. a unos dos cm dela carina.Se procede al tratamiento quirúrgico accediendo mediante toracotomíaizquierda, observando intraoperatoriamente un trayectofistuloso bien definido, sin signos inflamatorios o de malignidadcolindantes, y realizando un cierre del mismo mediante TAvascular con invaginación del muñón de la fístula mediante suturade la capa muscularis esofágica. No fue necesaria ninguna clasede resección pulmonar por las bronquiectasias asociadas. Larecuperación de la paciente fue satisfactoria y cinco meses tras laintervención se encuentra asintomática.DISCUSIÓNLa fístula broncoesofágica de origen congénito es una patologíade muy baja incidencia. Ante una fístula broncoesofágicaen un adulto cabe plantearse inicialmente el origen de la misma,debiendo descartar en primer lugar una neoplasia de esófagoy a continuación otras etiologías como son la infecciosa (tuberculosis,histoplasmosis, actinomicosis), la traumática o yatrogénicatras intubación prolongada y algunas aún menos habitualescomo la ulceración de un esófago de Barrett o mucosagástrica ectópica 1 . Muy por detrás en frecuencia se encuentranlas fístulas congénitas, producidas por un fallo en la separacióntraqueoesofágica durante la embriogénesis y que pueden permanecersilentes hasta edades muy avanzadas cuando no asocianatresia esofágica. Apoyan su diagnóstico la presencia de mucosay Muscularis mucosae en el tracto fistuloso, ausencia de inflamacióncolindante, ausencia de adenopatías y la propia historiaclínica del paciente 2 . La más prevalente de estas fístulases la tipo II en la clasificación de Braimbridge y Keith 3 , correspondiendoa un trayecto fistuloso simple entre esófago y bronquio.Se han planteado diversas hipótesis para explicar la presentacióntardía de algunas fístulas congénitas: una membrana oclusoraque finalmente rompa, la propia orientación oblicua en sentidoascendente de la fístula o un espasmo de la musculatura presenteen el tracto fistuloso son algunas de las explicaciones propuestas,si bien ninguna de ellas ha sido aún sólidamente contrastada2 .A menudo estos pacientes asocian una dismotilidad esofágicaque suele consistir en ineficacia o ausencia de peristalsis,disminución de la presión del esfínter esofágico inferior (que condicionaun reflujo gastroesofágico) y disminución en la amplitudde las contracciones del cuerpo esofágico 1 . Por el contrario, laFigura 2.coexistencia de FBP con acalasia es mucho más inusual, habiéndosedescrito casos aislados de esta asociación en patologíade origen maligno 4 y benigno 5-7 así como en fístulas tráqueo-esofágicasde similar presentación 8-10 . El megaesófago concomitantepodría verse condicionado en parte por el paso de aire desdela vía aérea.La clínica de la FBE es bastante inespecífica y ello condicionasu diagnóstico tardío. Habitualmente destaca la sintomatologíarespiratoria sobre la digestiva. Así, cursan con infeccionesbroncopulmonares de repetición, dolor torácico o epigástrico, ciertadisfagia, pérdida de peso. Un signo más específico y que debesentar la sospecha diagnóstica son los accesos de tos al ingerir líquidos,frecuentemente acompañados de esputos productivos, fiebrey hemoptisis. También resulta muy sugerente de comunicaciónentre árbol traqueo-bronquial y tubo digestivo la presenciade aire en esófago (Fig. 2). En cualquier caso la clínica vendrácondicionada por la magnitud de la fístula 11 .Para llegar al diagnóstico disponemos de varias herramientas.La TC no suele ser definitoria, si bien muestra a menudolas bronquiectasias condicionadas por procesos infecciosos reiterados11,12 . La endoscopia y fibrobroncoscopia serán imprescindibles,aunque algunas veces sólo se llega a confirmar el diagnósticomediante un esofagograma o incluso intraoperatoriamente11,12 .El tratamiento de elección es el quirúrgico, habitualmente mediantetoracotomía posterolateral homolateral. Con una toracotomíaderecha se puede obtener una buena exposición de fístulas situadasen el árbol bronquial principal izqdo. siempre que se encuentrena un máximo de 3 cm de la carina, como en el caso quenos ocupa. Puede interponerse un flap muscular para minimizarel riesgo de refistulización 11 . En caso de existir bronquiectasiassintomáticas asociadas deberá valorarse una posible resección pulmonarde los segmentos afectos.134 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

Algunos autores han practicado con éxito resecciones de fístulasmediante videotoracoscopia 13,14 .BIBLIOGRAFÍA1. Behnia M, Tarver RD. Unilateral bronchiectasis and esophagealdysmotility in congenital adult tracheoesophageal fistula. Intern Med.2001; 40(7): 620-3.2. Deb S, Ali MB, Fonseca P. Congenital bronchoesophageal fistula inan adult. Chest. 1998; 114(6): 1784-6.3. BraimbridgeMV, KeithHI. Oesophago-bronchial fistula in the adult.Thorax. 1965; 20: 226-334. Frank MS, Brandt LJ, Haas K, et al. Malignant esophagopulmonaryfistula complicating achalasia. Am J Gastroenterol 1979; 71: 206-95. Wolf EL, Frager D, Goldman MJ, et al. Achalasia complicated byesophagobronchial fistula. Am J Gastroenterol 1985; 80: 584-5.6. Bernstein CN, Snape WJ Jr. Achalasia and development of benignesophagobronchial fistula. Dig Dis Sci. 1992; 37: 609-12.7. Horikoshi T, Horie T, Sekiguchi T, Kawamura O, Kusano M, MoriM, Nakamura S, Ohwada S. Esophagocardioplasty for achalasia inclosure of a complicated esophagobronchial fistula. Am J Gastroenterol.1995; 90(8): 1348-9.8. Kersting S, Huisman SJ, Schramel FM, Hoekstra JB. Dyspnoea anddysphagia in an adult caused by a tracheo-esophageal fistula. NedTijdschr Geneeskd. 2002; 146(26): 1233-6.9. Olivet RT, Payne WS.Congenital H-type tracheoesophageal fistulacomplicated by achalasia in an adult: report of a case. Mayo ClinProc. 1975; 50(8): 464-8.10. Ng J, Bartram J, Antao B, Everard M, Shawis R. H-type tracheoesophagealfistula masquerading as achalasia cardia in a 13-year-oldchild. J Paediatr Child Health. 2006; 42(4): 215-6.11. Griffo S, Stassano P, Iannelli G, Di Tommaso L, Cicalese M, MonacoM, Ferrante G. Benign bronchoesophageal fistula: report of fourcases. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 133(5): 1378-9.12. Aguiló R, Minguella J, Jimeno J, Puig S, Galeras JA, Gayete A, Sánchez-OrtegaJM Congenital bronchoesophageal fistula in an adultwoman J Thorac Cardiovasc Surg. 2006; 131(4): 916-7.13. Moriyama G, Abe S, Enomoto T, Hibino S, Miyamoto H, Mikami A,Takahashi T, Usuki Z, Azuma A, Yoshimura A, Kudoh S, Koizumi K Acase of congenital esophagobronchial fistula discovered incidentally onesophagography Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2001; 39(11): 888-9214. Fukuda A, Tsushima T, Hatanaka R, Yamada Y, Takaya S, Fukuda I.Congenital esophagobronchial fistula treated with thoracoscopic assistedsurgery Kyobu Geka. 2003; 56(12): 1006-9.S. Figueroa et al. Fístula broncoesofágica congénita de diagnóstico tardío135

ARTÍCULO ESPECIALHomenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea.80 años de historia de un Servicio de NeumologíaJ.M. Martínez Albiach, J.I. de Granda OriveServicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa - Gómez Ulla. MadridCorrespondencia: Dr. José Manuel Martínez Albiach. Glorieta delEjército, s/n. 280047 MadridE-mail: jmara24@oc.mde.esRecibido: 7 de abril de 2008Aceptado: 28 de abril de 2008Figura 1. D. José Valdés Lambea.“La historia del mundo es la biografía de sus grandes hombres”.Esta frase de Thomas Carlyle la comenta el propio Dr. ValdésLambea en uno de sus libros, como una idea profunda y reconfortanteque encierra al mismo tiempo la esperanza confiadaen los valores humanos, la obligación de cultivar esos valores yla gratitud hacia aquellos que con sus trabajos geniales han hechola vida más bella, más fácil y más segura 1 .El Profesor Valdés Lambea ha sido uno de esos grandes hombresolvidados que merece la gratitud de todos nosotros, no sólopor su ímprobo trabajo científico sino por su carácter bondadoso,su aprecio por los valores humanos, su humanidad, su enorme culturay como militar por su honorabilidad y valentía. Todo ello nosda un ejemplo a seguir y un estímulo para cultivar esos valoresque él ensalzaba (Fig. 1).José Valdés Lambea nace en Villanueva de la Serena (Badajoz)el 28 de enero de 1888. Estudia en la Facultad de Medicinade la Universidad de Oviedo y, tras culminar sus estudios, con tansólo 21 años ingresa por concurso oposición en la Academia deSanidad Militar, atraído por el prestigio que la Sanidad Militar habíaobtenido a lo largo de todo el siglo XIX. Prestigio debido alos numerosos médicos militares geniales, que contribuyeron enel engrandecimiento de la Medicina en España, como el CirujanoMayor del Ejército D. Antonio Gimbernat y Arbós, fundador delos Reales Colegios de Cirugía de Barcelona y Madrid, o D. PedroCastelló Ginesta, quien unificó los estudios de Medicina conCirugía y al que se le debe la construcción del edificio de la Facultadde Medicina en la calle Atocha, o el Capitán médico D.Santiago Ramón y Cajal, y tantos otros médicos militares. Tambiénatraído por los numerosísimos médicos militares que alcanzaronel honor y la gloria en distintas campañas militares. Fuesiendo la Sanidad Militar el cuerpo militar más laureado de la historia(hasta 66 médicos obtuvieron la Laureada de San Fernandoy 18 la medalla militar individual sólo en el siglo XIX 2 .En 1910, D. José Valdés termina su periodo de formación military es destinado a Marruecos cuando éste se hallaba convulsionadoy azotado por las incursiones de los cabileños mandadaspor El Raysuni. Una época difícil en la que se predicó unaguerra santa en la zona y se inició la llamada Campaña del Kert,dando comienzo a una contienda que iba a durar cerca de 16 años 3 .Su primer destino fue como Director de la Enfermería de Nador,que posteriormente se convertiría en el Dispensario Indígena deNador. Allí inicia una nueva forma de actuar con la población atendiendotoda clase de enfermedades tanto en el dispensario comoen el propio domicilio de los enfermos. Así comienza su vocacióncomo tisiólogo, por la enorme cantidad de pacientes afectados detuberculosis que tuvo que atender.Durante esos años tuvo que acompañar en múltiples ocasionesa las tropas españolas en la referida Campaña del Kert por136 REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 136-140

Figura 2. Portada del libro ”Estudios sobre tuberculosis”, publicado en1926.Figura 3. Portada del libro “Síndromes mentales de los tuberculosos”,de 1929.su condición de médico militar, y en ella se distinguió por su valor,obteniendo dos Cruces de primera clase del Mérito Militar condistintivo rojo; una en 1912 y otra en 1916.En ese periodo contrae matrimonio con Dña. Ana María GarcíaFernández y empieza a escribir su experiencia en la Enfermeríay el Dispensario, describiendo las enfermedades de los rifeñosy en especial sobre la tuberculosis. Así, en 1914, publica sus dosprimeros libros, “El Dispensario Indígena de Nador” 4 y “Pronósticoactual de la tuberculosis de los pulmones” 5 . En ellos se reflejasu bondad, su humanismo y su honorabilidad con estas palabras:“El médico del Dispensario Indígena al estudiar este paíslo hace por muy poderosos estímulos. Como médico encuentrauna patología particular y unos enfermos originalísimos, que soliviantansu interés. Como simple observador tiene ante sí la ignoradapsicología de una raza hasta ahora no vista de cerca.Como patriota el entusiasmo de conquistar en esta tierra de odiosamores para España. Hasta como apóstol tiene el médico aquí sumisión muy elevada y nobilísima, la misión de educar y enseñara estas gentes los medios que la Ciencia nos da para conservar yalargar la vida”.En 1915 recibe una mención honorífica en su Hoja de Serviciospor su nueva obra titulada “Lo que de Árabe y de uso y costumbresmarroquíes necesita saber el Médico Militar en África”6 en su afán de acercamiento al indígena y de que sus colegassigan su ejemplo.Posteriormente, en enero de 1916 es destinado a la penínsulay tras una breve estancia en el 21ª Tercio de la Guardia Civilpasa destinado a la Fábrica de Armas en Trubia, cerca de Oviedo,donde había realizado sus estudios de medicina. Allí permanecerácasi 12 años y escribirá tres libros y numerosos artículos médicos;uno de esos libros, “Estudios sobre tuberculosis”, constanada menos que de 742 páginas 7 (Fig. 2). El libro, titulado “Juiciocrítico sobre el estado actual de la tuberculosis en sus tresaspectos: higiénico o profiláctico, médico o farmacológico y quirúrgico”8 , fue premiado por unanimidad por el jurado del Concursoíntimo de “El siglo de oro”. Y “Tuberculosis experimental:Estudios experimentales clínicos sobre quimioterapia de la tuberculosis”obtuvo el premio Victoria Eugenia en 1927 9 .Pero su espíritu inquieto y de investigador no se conformabacon ser médico de una unidad militar y así con 40 años, siendoCapitán Médico, se decide por la medicina hospitalaria y, en 1928,obtiene por oposición una plaza de Internista en el Hospital Militarde Carabanchel, hoy llamado Hospital Central de la DefensaGómez Ulla. Un hospital que ostentaba la fama de ser el iniciadorde los cursos de especialidades médicas y quirúrgicas en régimende internado para la formación de especialistas desde 1901(adelantándose en 80 años al actual sistema MIR) 10 .Dado el prestigio y la fama de los que el Dr. Valdés Lambeavenía precedida, por los libros y ya más de 100 artículos publicados,se crea, ese mismo año, para él, el Servicio de Fimatología,independiente del Servicio de Medicina Interna..Dos años después (1930) crea la especialidad de Fimatología,a imagen de otras especialidades que venían funcionando en elHospital desde hacía 27 años.J.M. Martínez et al. Homenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea. 80 años de historia de un Servicio de Neumología137

Figura 4. Portada del libro “Terapéutica farmacológica de la tuberculosis”,1929.Figura 5. Portada de su Prontuario terapéutico, de 1930.Los cursos de la especialidad comenzaron inmediatamente,siendo necesario para acceder, como las otras especialidades, pasarun concurso oposición para dos plazas que se convocabananualmente. Estos cursos fueron acogidos con gran éxito entre losmédicos del Ejército de Tierra y de la Armada. A ellos accedieronpersonajes famosos como Maisterra Ventura o, Villanúa Ibáñez,quienes iniciaron el Sanatorio de la Armada de los Molinos, o Álvarez-SalaMoris, creador del primer Servicio de Pulmón y Corazónen el Hospital del Aire.Durante esos periodos iniciales llenos de ilusión y trabajo comienzauna producción realmente febril; en el primer año traducedel inglés el libro de Alexander sobre cirugía de la tuberculosis pulmonar11 y escribe dos libros más 12,13 . (Figura 3) Durante el segundoaño de clínica hospitalaria escribe nada menos que seis libros;uno de ellos de divulgación para el pueblo llano 14-19 (Fig. 4). En eltercer año publica cuatro libros 20-23 . Su “Prontuario terapéutico deenfermedades del aparato respiratorio” tuvo un gran impacto y enél ya se habla de terapéutica directa endobronquial (Fig. 5).Ese mismo año de 1930 entra a formar parte de la Junta Directivadel Colegio de Médicos de Madrid del Dr. Adolfo Hinojarcomo Contador 24 . Durante ese período se produjo un conflictoentre el Colegio de Médicos y el Director General de Sanidad,que dicta unas disposiciones en contra del reglamento delColegio, motivo por el cual hace intervenir al Dr. Valdés Lambea,como tisiólogo de fama en Madrid, publicando una carta abiertaen la prensa dirigida al Director General de Sanidad refiriéndoseal tema de las destituciones de la Lucha Antituberculosa, denunciandola actuación del anterior Real Patronato en unos términosque revelan su valentía e independencia tales como: “El Patronatoformado por gente profana, aristócratas intrigantes, analfabetosen estos asuntos, y la Reina Victoria Eugenia, que nombrabana capricho los cargos técnicos: la intriga, el privilegio, lacamarilla, la recomendación, la adulación y la paciencia en doblarel espinazo han elevado los cargos técnicos de la Lucha auna mayoría lamentable de colegas indocumentados” 24 .Esta carta produjo tal revuelo que el Colegio de Médicos leobligó a enviar a los periódicos una rectificación en la que afirmabaque sus manifestaciones se referían sólo al Real Patronato,pero jamás a los compañeros que formaban parte de la Lucha Antituberculosa.Al año siguiente, 1931, se proclama la 2ª República española,y tan sólo escribe “Dos lecciones sobre meningitis tuberculosa” 25 .En 1932 desempeña también el cargo de profesor del curso deFisiología y publica tres nuevos trabajos 26-28 . En uno de ellos sehace una autocrítica de la frenicectomía, de la que era un entusiastay por su gran actividad quirúrgica se le vuelve a concederel premio anual de efectividad del hospital.En marzo de 1933, guiado por su fama imparte numerosasconferencias en Madrid, y en Valencia es invitado también porla Universidad de dicha ciudad para dar una conferencia lo queno le impide seguir publicando, en esta ocasión hasta tres librosmás 29-31 , y en 1934 otros dos libros 32,33 .En 1935, dada la extraordinaria acogida que seguía teniendosu obra “Percusión y auscultación del aparato respiratorio” , el Di-138 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

Figura 6. Portada del libro sobre la percusión y la auscultación del aparatorespiratorio, publicado en 1928.rector de la Revista de Sanidad Militar, Dr. Martín Salazar, decidepublicarla en su revista dedicándole en su editorial las siguientespalabras: “Sin que la amistad nos ciegue, hoy es el Dr. VALDÉSuno de los primeros especialistas en tuberculosis que hay en España,y como es un honor para nuestro cuerpo, no queremos dejarde dar a conocer la publicación de este folleto por parte de laRevista de Sanidad Militar”. Ese año se le vuelve a conceder elpremio anual de efectividad hospitalaria 34 (Fig. 6).En 1936, antes de estallar la guerra civil, publica “Las granulias.Patología general y clínica. Los procesos hematógenos” 35 . Lesorprende la guerra en el bando republicano, y se le nombra Directordel Hospital Militar Barceló de la Plaza de Madrid y Presidentedel Tribunal Médico Militar para reconocimiento de inútiles(sic). En dicho Hospital de Sangre continuará su actividad profesionalmédica y quirúrgica.Cuando el 28 de marzo de 1939 entran las tropas nacionalesen Madrid, Valdés hace su presentación a las autoridades militaresnacionales y se le instruye un procedimiento sumarísimo ordinariodel que fue visto y fallado el 30 de junio en Consejo de Guerrade Oficiales Generales, siendo primeramente condenado “por elhecho esencial de contribuir con sus servicios a la posible organizaciónde elementos que dañaban y prolongaban la resistenciamarxista”, y posteriormente absuelto libremente a petición del ministeriofiscal, alegando que el procesado nunca había albergadoel propósito de auxiliar ni favorecer la rebelión y que en el desempeñode su cargo “procuró restar y restó muchos elementos deresistencia… valiéndose de su destino, lo que no hubiese logradosi en lugar de permanecer él con el consiguiente riesgo personalhubiera buscado en la inacción de un refugio de seguridades yapartamientos de responsabilidades criminales”.El 21 de marzo de 1940 es restituido en su cargo de Jefe delServicio de Fimatología, teniendo como adjunto al Capitán D.Francisco de los Rios Lechuga, quien le sustituyó en la jefaturadel Servicio cuando pasó a la situación de retirado.El Dr. de los Ríos, junto con el también Capitán Médico D.José Alix Alix, serán los continuadores de la labor docente que serestableció ese mismo año y que pasó a llamarse Servicio de Tisiologíay posteriormente con el Dr. D. José Wilhelmi de Castro,se denominaría Servicio de Aparato Respiratorio, que perduraen la actualidad con el nombre de Servicio de Neumología, es decir,que estamos hablando de 80 años ininterrumpidos de historiade un Servicio hospitalario, desde el 30 de junio de 1928.El Dr. Valdés, ya en la reserva como militar, se dedicó entoncesa la medicina privada. Dirige el nuevo Sanatorio Antituberculosode Hoyo de Manzanares, en Madrid, en el que precisamenteestuvo ingresado D. Camilo José Cela, siendo citado en “Lospapeles de Son Armadams” al hacer referencia comentando su experienciapersonal publicada en el libro “Pabellón de reposo” 36 .Ya sólo escribirá entre los años 1941 y 1942 “Vidas de Sanatorio(Tipos, ocurrencias y conversaciones)” 1 , libro que no sepublicaría hasta 1944. En él nos va a mostrar a través de las conversacionesde sus personajes, todo su amplísimo conocimientohumanístico sobre filósofos, literatos, músicos, artistas, etc. Todosellos personajes que han padecido de tuberculosis y que a sumodo de ver han sido trascendentes y han cambiado la historia dela humanidad.A partir de entonces parece ser que deja de publicar y se dedicaa cultivar sus amistades; como Pío Baroja, Camilo José Cela, GregorioMarañón, Jiménez Díaz, entre otros, y a asistir a las tertuliasdel Café Hontanares, Café Gijón y otras y además de a la lectura.En 1946 el Hospital Militar de Carabanchel pasó a llamarse“Gómez Ulla”, pero iba a ser denominado “Hospital Militar CentralValdés Lambea”. Tal vez pesó demasiado el haberle instruidoel proceso sumarísimo para que se decidiese el actual nombre.Con 70 años, en un fortuito accidente, es atropellado en el Paseode Castellana, donde solía pasear todos los días, y se fracturala cadera. Tras múltiples intervenciones quirúrgicas por los mejoresespecialistas de Madrid y Barcelona, todos amigos suyos,queda impedido sin salir de casa los últimos 10 años de su vida.Tan sólo le va a quedar las visitas de sus íntimos amigos, la lecturay su familia. Su mujer fallece pocos años antes de su muerte,que ocurre precisamente el día de su santo, el 19 de marzo de1969, en Madrid, a los 81 años de edad.El legado que nos ha dejado como investigador, escritor fecundocon una treintena de libros y centenares de artículos médicos,profesor prestigioso, médico humano, bondadoso y trabajadorinfatigable investigador y un buen militar, bien vale la penaque su recuerdo no quede en el olvido y menos en nuestra SociedadEspañola de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) yaque, como tisiólogo, fue un gran neumólogo y un excelente cirujanotorácico.AGRADECIMIENTOSAl Dr. Alberto García Valdés, nieto de D. José Valdés Lambea,por la ayuda prestada para la realización de este trabajo. Asimismo,al Archivo General Militar de Segovia, quien nos ha facilitadosu Hoja de Servicios.J.M. Martínez et al. Homenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea. 80 años de historia de un Servicio de Neumología139

BIBLIOGRAFÍA1. Valdés Lambea J. Vidas de Sanatorio. Tipos, ocurrencias y conversaciones.Burgos. Madrid: Ed. Aldecoa; 1944.2. Belaústegui Fernández A. José Salvany y otros médicos militaresejemplares. Inicio de una lucha contra el olvido. Madrid: Ed. Ministeriode Defensa; 2006.3. Pedro Yaniz J. La crisis del pequeño imperio español. Ed. Dirosa;1974.4. Valdés Lambea .J. El Dispensario Indígena de Nador. Primera memoriaanual. Labor realizada y contribución al estudio de la Patologíadel Rif. Estadística. Melilla: Ed. La Gaceta; 1914.5. Valdés Lambea J. El pronóstico actual de la tuberculosis de los pulmones.Madrid: Ed. Espasa Calpe; 1914.6. Valdés Lambea J. Lo que de Árabe y de uso y costumbres marroquíesnecesita saber el Médico Militar en África. Ed. La Gaceta; 1915.7. Valdés Lambea J. Estudios sobre tuberculosis. Madrid: Ed. Reus;1926.8. Valdés Lambea J. Juicio crítico sobre el estado actual del tratamientode la tuberculosis en sus tres aspectos: higiénico o profiláctico,médico o farmacológico y quirúrgico. Madrid: Ed. Sucesor de EnriqueTeodoro; 1927.9. Valdés Lambea J. Tuberculosis experimental: Estudios experimentalesclínicos sobre quimioterapia de la tuberculosis. Madrid: Ed. JavierMorata; 1928.10. Martínez Albiach JM. Las escuelas de Neumología y Cirugía Torácicamilitares. Madrid: Ed. Grupo Acción Médica; 2006.11. Valdés Lambea J. Cirugía de la tuberculosis pulmonar. Traduccióndel libre de Alexander. Madrid: Ed. Chena; 1928.12. Valdés Lambea J. Clínica fimatológica: Estudios sobre el pronóstico.Madrid: Ed. Suc. De Enrique Teodoro; 1928.13. Valdés Lambea J. Percusión y auscultación del aparato respiratorio(seis lecciones elementales). Madrid: Ed. Palomeque; 1928.14. Valdés Lambea J. Estudios de Fimatología. Patología General yclínica. Madrid: Ed. Chena; 1929.15. Valdés Lambea J. Síndromes mentales de los tuberculosos. Madrid:Ed. Javier Morata; 1929.16. Valdés Lambea J. Terapéutica farmacológica de la tuberculosis. Madrid:Ed. Neotipia; 1929.17. Valdés Lambea J. Tuberculosos y no tuberculosos (Libro de culturaantituberculosa). Madrid: Ed. Morata; 1929.18. Valdés Lambea J. Sobre el empleo de las sales de manganeso en latuberculosis pulmonar. Madrid: Ed. La Medicina Íbera; 1929.19. Valdés Lambea J. Hemoptisis tuberculosas y no tuberculosas. Madrid:Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1929.20. Valdés Lambea J. Tuberculosis de los viejos y tuberculosis de los niños.Madrid: Ed. Suc. de F. Peña Cruz; 1930.21. Valdés Lambea J. Lecciones sobre tuberculosis. Madrid: Ed. Suc. deF. Peña Cruz; 1930.22. Valdés Lambea J. Lecciones sobre tuberculosis. (Curso de 1930).Madrid: Ed. Chena; 1930.23. Valdés Lambea J. Prontuario terapéutico de enfermedades del aparatorespiratorio y especialmente de la tuberculosis pulmonar. Conun apéndice del Dr. García Vicente sobre terapéutica endobronquial.Madrid: Ed. Chena; 1930.24. Albarracín Teulón A. Historia del Colegio de Médicos de Madrid.Madrid: Ilustre Colegio de Médicos de Madrid (ICOMEM); 2000.p. 331-64.25. Valdés Lambea J. Dos lecciones sobre meningitis tuberculosa. Madrid:Ed; Suc. de Enrique Teodoro; 1931.26. Valdés Lambea J. Fimatología práctica. El tratamiento del llamadoinfiltrado precoz. Madrid: Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1932.27. Valdés Lambea J. Clínica fimatológica: Hematología practica. Madrid:Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1932.28. Valdés Lambea J. La frenicectomía en el momento presenta en el tratamientode los procesos broncopulmonares. 300 casos personales.Triunfos y fracasos. Madrid: Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1932.29. Valdés lambea J. Anatomía Patológica y patogenia de la tuberculosis.Madrid: Ed. Palomeque; 1933.30. Valdés Lambea J. Estudios de terapéutica médica. El tratamiento de latuberculosis por el hiposulfito de oro y de sodio. Estado actual del problema.Datos prácticos. Madrid: Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1933.31. Valdés Lambea J. Los modos de comienzo, los modos de evolucióny los modos de muerte de los tuberculosos. Madrid: Ed. Labor;1933.32. Valdés Lambea J. Terapéutica fundamental de la tuberculosis: leccionespara médicos y estudiantes. Madrid: Imp. Juan Bravo; 1934.33. Valdés Lambea J. Tuberculosis: contagio, herencia y constitución.Madrid: Ed. Bolaños y Aguilar; 1934.34. Torres Medina JM. Gómez Ulla. Hospital Militar Central. Cien añosde historia. 1896-1996. Madrid: Ed. Ministerio de Defensa; 1996.35. Valdés Lambea J. Las granulias. Patología general y clínica. Los procesostuberculosos hematógenos. Madrid: Ed. Labor; 1936.36. Cela CJ. La experiencia personal en “Pabellón de reposo”. Papelesde Son Armadams n. 71.140 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

NEUMOMADRID INFORMAB. SteenCLAUSURA DEL CURSO 2007-2008El pasado día 19 de junio de 2008 se celebró la Sesión de Clausuradel Curso 2007-2008 en el restaurante Mayte Commodore(Pza de la República Argentina nº 5), acto presentado por el Presidentede NEUMOMADRID, Dr. Rodolfo Álvarez Sala, y elPresidente del Comité Científico, Dr. Franciso Javier Gómez deTerreros Sánchez. Durante dicho acto el Dr. Javier García Pérezpresentó la Conferencia Magistral titulada “La neumología en elséptimo arte”, muy interesante, amena y exhaustiva.Tras la interesante conferencia, el Dr. Javier de Miguel, VocalCientífico de NEUMOMADRID, procedió a la entrega de premiosa las mejores tesis doctorales y al mejor trabajo de investigaciónde Doctorado. Los ganadores de dichos premios fueron:– Tesis: Cirugía mayor ambulatoria en cirugía torácica. Análisisde indicadores de calidad asistencial. Dr. Ramón MorenoBalsalobre.– Proyecto suficiencia respiratoria: Causa de muertes y característicasclínicas en carcinoma broncogénico no microcíticooperado. Dr. Pedro Benavides Mañas.Después se presentó el Programa de Formación Médica Continuadade nuestra sociedad para el año 2009.Durante este acto se hizo entrega del Nombramiento de Sociode Honor a la Ilma. Sra. Dra. Doña Juliana Fariñas González,Presidenta del Colegio de Médicos de Madrid, en reconocimientoa su colaboración en el programa de formación médica continuadade NEUMOMADRID.Finalmente se celebró el nombramiento del Neumólogo delAño, otorgado este año al Dr. José Gallardo Carrasco. La presentaciónla realiza el Dr. Lorenzo Fernández Fau, que comienzacontándonos que el Dr. Gallardo nació en Madrid, cursó el Bachilleratoen el Instituto San Isidro de la calle Toledo y, comodecía Ortega: “Uno pertenece al sitio donde hizo el bachillerato”,así que Pepe Gallardo es madrileño por los cuatro costados.Estudió la Licenciatura de Medicina en Madrid y la Residenciaen el Hospital Clínico de San Carlos en la Cátedra deFernández Cruz. Presentó la Tesis Doctoral en 1996, sobre laNeumonía Adquirida en la Comunidad, trabaja como MédicoAdjunto en el Hospital de Guadalajara. Miembro fundador dela Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica (NEU-MOMADRID). Miembro de la Junta directiva de SEPAR y Secretariodel Área T.I.R. El Dr. Fernández Fau explica que contodos los compañeros que ha hablado y conocen al Dr. Gallardocoinciden en afirmar que es una persona a la que tiene en unalto concepto tanto a nivel profesional, como en su vertientehumana. Los MIR deberían aprender de él su entusiasmo diarioy su lucha desinteresada en proyectos que posicionan la Neumologíaa niveles de avance y progreso. Otra virtud que definea Pepe Gallardo es la lealtad, nunca se espera de él alguna acciónnegativa para el grupo, es “gente muy leal y excelente profesional”.A continuación interviene el Dr. Julio Ancochea, presidentede SEPAR y compañero en la Junta Directiva, quien añadeque Pepe es compañero, cómplice, sencillo, humilde y solidario.Por encima de toda su excelente trayectoria profesional,en palabras del Dr. Ancochea: “Pepe es sobre todo un amigosincero que da su mano franca, sencillo, honesto y humilde”.Acto seguido se le entrega el galardón de Neumólogo del añoal Dr. José Gallardo, que dirige unas palabras al público allí asistente.Manifiesta que no sabe cómo iniciar este acto de agradecimientoy que si ha de ser sincero, ni en sueños se hubiese imaginadoeste muy agradable acontecimiento. Da las gracias por lascariñosas palabras en su presentación tanto al Dr. Fernández Faucomo al Dr. Ancochea, también muestra su agradecimiento al Dr.Rodolfo Álvarez-Sala y a la Junta directiva de NEUMOMADRID.Acepta el premio porque procede de amigos sinceros y de excelentescompañeros, y desea hacer copartícipes del mismo a suscompañeros de Guadalajara por su apoyo y colaboración en todomomento. Desea personalizar su agradecimiento a una persona,Sonsoles, secretaria de NEUMOMADRID, por su mantenido soportey colaboración. Finalmente, dedica esta distinción a sus tresmejores fans, que le han soportado en sus malos y buenos momentos:su esposa, Mª Carmen, y sus hijas, Rebeca y María.A continuación el Dr. Rodolfo Álvarez-Sala, presidente de laSociedad, da por finalizado el evento, agradeciendo su intervencióna todos los participantes, felicitando al homenajeado, la presenciaa todos los socios asistentes al Acto, y a ASTRA-ZENE-CA, por su colaboración en la organización de esta Sesión deClausura del Curso. A continuación del cierre del Acto se sirvióun ágape.FORMACIÓN CONTINUADAEl Comité de Formación Médica Continuada de NEUMO-MADRID ha elaborado, como viene siendo habitual, un interesantee intenso programa de actividades para el Año 2009. Dichasactividades están destinadas a nuestros socios y a todos los profesionalessanitarios implicados en la atención de pacientes conenfermedades respiratorias. Para todas ellas se solicitará la correspondienteacreditación oficial a la Agencia “Laín Entralgo”de la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid.En la actualidad el Comité de Formación Médica Continuadaestá formado por:REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 141-144141

Presidente:Director:Secretario:Vocales:Rodolfo Álvarez-Sala WaltherFrancisco Javier Gómez de Terreros SánchezJosé Javier Jareño EstebanSergio Alcolea BatresRicardo García LujánRamón Moreno BalsalobreBelén Carrillo ArandaJavier de Miguel DíezEn números posteriores de la Revista se informará sobre elprograma definitivo de Formación Continuada de 2009 al habersepresentado algunos cambios de última hora.Dentro del Programa de Formación Continuada de este añolos días 23 y 24 de junio se celebró en el Hospital UniversitarioLa Paz el VI CURSO DE ENFERMERÍA. TÉCNICAS DIAG-NÓSTICAS Y PROCEDIMIENTOS EN NEUMOLOGÍA, dirigidopor el Dr Sergio Acolea Batres, Dña. Belén Carrillo Aranday Dña Susana Álvarez López, y acreditado por la Agencia LaínEntralgo con 3,5 créditos.Quedan pendientes una serie de actividades a desarrollar enel último cuatrimestre que son:■ TEMAS CANDENTES EN NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍATORÁCICADirigido por los doctores Javier Aspa Marco y Mª Antonia JuretschkeMoragues, se celebrará en el Hospital Universitario deLa Princesa el próximo 30 de octubre. Programa:09.00-09.30 Presentación del curso: contenido, estructura y evaluación.J. Aspa Marco, M.A. Juretschke09.30-10.30 HTP1. HTP. Diagnóstico. ¿Siempre cateterismo? J. GaudóNavarro2. Indicaciones de tratamiento de la HTP en la actualidad.P. Escribano10.40-11.40 EPOC y Aspergilosis invasiva1. Colonización por Aspergillus en pacientes EPOC.Propuesta de definición. ¿Conlleva tratamiento?O. Rajas Naranjo2. Aspergilosis invasiva en pacientes con EPOC. B.Jara Chinarro12.10-13.10 Avances en estadificación del cáncer de pulmón1. ¿Se puede trabajar sin PET? P. Díaz-Agero Álvarez2. Punción de adenopatías mediastínicas: ECO-transbronquial,navegador, ecografía transesofágica.M. Gómez Fernández15.30-16.30 Genética y Neumología. Una aproximación1. Lo que un neumólogo debe conocer de genéticay nunca se atrevió a preguntar. F. Rodríguez deCastro17.50-18.50 Resecciones pulmonares mayores mediante videotoracoscopiaasistida.1. ¿Son oncológicamente aceptables?M. Congregado Loscertales■ I SIMPOSIUM INTERNACIONAL DE MESOTELIOMAPLEURALSe celebrará el día14 de noviembre de 2008, en el HospitalUniversitario 12 de Octubre, dirigido por los doctores Victoria VillenaGarrido y Yatwah Pun Tam. Programa:08.15 Recepción y recogida de documentación.08.45 Presentación.Sesión I09.00 Mesotelioma en España. Predicción para la próxima década.Dra. Silvia Pitarque09.30 Etiología del MPM. Aspectos médico-legales. Dra. CristinaMartínezSesión II10.00 Tratamientos quirúrgicos del MPM. Técnicas y selecciónde pacientes. Dr. Antonio Martín-Ucar10.45 Tratamientos multimodales. Avances y resultados. Dr. GiovanniL. Ceresoli11.30 Descanso y café.Sesión III12.00 Quimioterapia estándar del MPM. Evolución y perspectiva.Dra. Rocío Varea12.30 PET-TAC en el diagnóstico y la estadificación del MPM.Dr. Antonio Maldonado13.00 Diagnóstico citohistológico del MPM. Nuevos avances.Dr. Fernando López-Ríos13.30 ComidaSesión IV15.30 Registro GEMN. Características epidemiológicas. Dra.Beatriz Jara16.00 Tratamiento del MPM en la CAM. Dr. Yat-Wah Pun16.30 Resultados preliminares del GEMEP. Dra. Victoria Villena17.00 Discusión.■ IV CURSO TEÓRICO PRÁCTICO DE VENTILACIÓNMECÁNICA NO INVASIVAAcreditado por la Agencia Laín Entralgo con 7,4 créditos, secelebrará del 17 al 21 de noviembre de 2008 y está dirigido porlos doctores Enrique Zamora García y Mª Antonia Gómez Mendieta.Programa:17 de noviembre de 200808:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero,Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio, Dra.P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez González-Moro, Dra. S. López Martín, Dr. E. Zamora García,Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta16.00-18.00 Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria. Indicacionesy mecanismos de acción de la VMNI. Dr.E. Zamora García, Dra. M.A. Gómez Mendieta18:00-20:00 Estado actual de la VMNI: VMNI en insuficienciarespiratoria crónica. VMNI en insuficiencia respiratoriaaguda, respiradores, sistemas, vías, accesorios,modalidades. Dr. J. Echave Sustaeta18 de noviembre de 200808:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero,Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio, Dra.P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez González-Moro, Dra. S. López Martín, Dr. E. Zamora García,Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta142 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

16:00-20:00 Adaptación y control del paciente al ventilador. Dra.P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez González-Moro, Dra. S. López Martín19 de noviembre de 200808:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero,Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio,Dra. P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez González-Moro,Dra. S. López Martín, Dr. E. ZamoraGarcía, Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta16:00-18:00 Uso en la insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica.Dra. M. Calle Rubio, Dr. J.L. RodríguezHermosa18:00-20:00 Uso en la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica.Dr. G. Peces-Barba Romero, Dra. S. Heili Frades20 de noviembre de 200808:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero,Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio,Dra. P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez González-Moro,Dra. S. López Martín, Dr. E. ZamoraGarcía, Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta16:00-18:00 Otros usos de la VMNI: evidencias disponibles Organizaciónde la VMNI en domicilio. Dr. S. Díaz Lobato,Dra. S. Mayoralas Alises18:00-20:00 Estudios poligráficos durante el sueño. ¿Cuál es supapel en la VMNI? Dr. J. Jareño Esteban21 de noviembre de 200808:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero,Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio,Dra. P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez González-Moro,Dra. S. López Martín, Dr. E. ZamoraGarcía, Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta16:00-20:00 Una tarde con el experto. Dr. J. González-Bermejo(Praticien Hospitalier. Responsable HandicapRespiratoire. Service de Pneumologie et RéanimationXIII CONGRESO NEUMOMADRIDYa ha quedado fijada la fecha para la celebración del XIV Congresode nuestra Sociedad: será los día 23 y 24 de abril de 2009.En números posteriores de la Revista os iremos dando más detalles.MONOGRAFÍASEl Comité Científico de NEUMOMADRID, con la colaboraciónde la industria farmacéutica (Astra–Zeneca), ha seguidoeditando las diferentes monografías programadas. La siguienteprevista es “Enfermedades ocupacionales”, dirigida por losdoctores Mª Antonia Juretschke y Juan Luis Rodríguez Hermosa.Hasta la fecha se han publicado y entregado 12 volúmenes:– EPOC– Asma– Cáncer de pulmón– Tromboembolismo pulmonar– Enfermedades de la pleura– Síndrome de apnea del sueño– Tabaquismo– Fibrosis quística– Neumonías– Broncoscopia diagnóstica y terapéutica– Ventilación mecánica no invasiva– Enfermedades pulmonares intersticiales difusasOTRAS NOTICIAS– ANNUAL MEETING AMERCIAN THORACIC SO-CIETY: El Grupo de Pleura de NEUMOMADRID participóen el Congreso anual de la ATS celebrado en Toronto del 16al 21 de mayo de 2008 con la comunicación “Antibiotic treatmentof patients with empiema. A prospectively recordedmulticenter study” sobre el estudio multicéntrico sobre empiemaque el grupo está realizando. NEUMOMADRID lesagradece su gran esfuerzo y les felicita por el gran éxito obtenido.– III SYMPOSIUM INTERNACIONAL SOBRE PRE-VENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO: Organizadopor la Dirección General de Atención Primaria de laComunidad de Madrid los próximos días 23 y 24 de octubrede 2008 se celebrará en el Hospital Clínico San Carlos el IIISymposium Internacional sobre Prevención y Tratamiento deltabaquismo, cuyo objetivo es contribuir a la formación e informaciónsobre los diferentes aspectos científicos relacionadoscon la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del tabaquismo,para lo cual se contará con expertos nacionales einternacionales en esta disciplina. Además se darán a conocerlos principales resultados del Plan Regional de Prevención yControl del Tabaquismo de la Comunidad de Madrid y se presentaránpor primera vez en nuestro país las Nuevas Recomendacionespara el Tratamiento del Tabaquismo del Departamentode Salud de los Estados Unidos de América.– AULA INTERACTIVA DE FORMACIÓN EN ENFER-MEDADES RESPIRATORIAS: NEUMOMADRID poneen marcha el Aula Interactiva de Formación de EnfermedadesRespiratorias, curso patrocinado por GlaxoSmithKline, yque va dirigido a residentes y especialistas en Neumología yCirugía Torácica, Atención Primaria y Medicina Interna. Setrata de un curso on-line interactivo, de carácter práctico, enel que se presentan casos clínicos de pacientes con patologíadel aparato respiratorio y en el que, a través de la elecciónde diferentes herramientas se podrá diagnosticar, tratar y verla evolución de los pacientes. Esta actividad se encuentra acreditadaen base a la encomienda de gestión concedida por elMinisterio de Sanidad y Consumo y por el Consejo Generalde Colegios Oficiales de Médicos con 14,9 créditos, equivalentesa 90 horas lectivas.NEUMOMADRID informa143

El curso consta de 13 casos clínicos englobados en las siguientesáreas: enfermedades obstructivas, enfermedadesinfecciosas, alteraciones del sueño y de la ventilación, enfermedadesintersticiales y vasculares del pulmón, cáncer depulmón, enfermedades de la pleura y enfermedades del mediastino.El acceso a los contenidos del curso se hace a través de la páginaweb de NEUMOMADRID (www.neumomadrid.org).– NEUMOMADRID DENUNCIA QUE 4 HOSPITALES DEMADRID SIGUEN SIN JEFATURAS DE NEUMOLOGÍA:desde la apertura de los nuevos hospitales de Comunidad de MadridNEUMOMADRID ha reclamado de forma insistente quese cubran “urgentemente” las 4 jefaturas de Neumología pendientespara así garantizar una correcta atención de los pacientescon enfermedades respiratorias. Con este fin nuestra Sociedad,junto con los jefes de servicio de Neumología y Cirugía Torácicade los distintos hospitales de la CM, han enviado una cartaal Consejero de Sanidad para que tome este asunto como “prioritario”.Recordamos que la Consejería de Sanidad abrió la convocatoriapública en septiembre de 2007 para cubrir todas lasvacantes de los 6 nuevos hospitales inaugurados en Madrid y,casi un año después, 4 de ellas (las de los hospitales Infanta Leonor[Villa de Vallecas], Henares [Coslada], Tajo [Aranjuez] ySureste [Arganda del Rey] siguen vacías a pesar de que han sidosolicitadas por profesionales de competencia acreditada y quecumplen todos los requisitos de la convocatoria pública.144 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

N ORMAS DE P UBLICACIÓNREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA considerará para supublicación los trabajos relacionados con la patología del aparato respiratorioen todo sus aspectos (médico, quirúrgico y experimental). Larevista consta fundamentalmente de las siguientes secciones: Editorial,Originales, Revisión, Notas Clínicas, Bibliografía comentada, Imagendel mes y Comentario de libros.PREPARACIÓN DEL MANUSCRITOTodos los trabajos aceptados quedarán como propiedad permanentede REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA y no podránser reproducidos en parte o en su totalidad sin el permiso escrito de laEditorial de la Revista. No se aceptarán trabajos publicados o presentadosal mismo tiempo en otra revista.El mecanografiado se hará en hojas de tamaño DIN A4 (210 x 297mm) a doble espacio (30 líneas, de 60-70 pulsaciones), con mayor margena la izquierda. Las hojas se numerarán correlativamente en el ángulosuperior derecho.Cada parte del manuscrito empezará en una página con el siguienteorden:- Primera página. En esta página se incluirán, en el orden que secita, los siguientes datos: título del trabajo (se recomienda no utilizarsiglas y abreviaturas en los títulos), nombre y uno o dos apellidosde los autores, nombre del control donde se ha realizado eltrabajo, dirección completa del mismo y, por último, nombre y direcciónpara la correspondencia relacionada con el trabajo, y otrasespecificaciones si se consideran necesarias, como la pertenenciade cada autor a un servicio determinado.- Segunda página. a) Resumen, de aproximadamente 200-250 palabras,con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidadde recurrir al artículo; y b) Palabras clave o frases cortas,en número de 5 a 8, para facilitar varias entradas al índice.- Tercera página y siguientes. En estas páginas se incluirá el TEX-TO, recomendándose su redacción en forma impersonal y divididoclaramente en apartados que comiencen cada uno en una páginanueva.Referencias bibliográficas. Para su elaboración se seguirán lasrecomendaciones del artículo “Requisitos de uniformidad para manuscritospresentados a revistas biomédicas”, publicado por MedicinaClínica (Barcelona: Med Clin 1997; 109: 756-63). Los artículos sepresentarán según el orden de aparición en el texto con numeración correlativa.En el trabajo deberá aparecer siempre la numeración de la correspondientecita en número volado, acompañado o no del nombre delos autores. Cuando se mencione éste en el texto, si se trata de un trabajofirmado por sólo dos autores, se mencionarán ambos, y si se tratarade varios, se citará el primero seguido de la expresión “et al.”. Losnombres de las revistas deben de abreviarse según figuran en la “Listof Journals Indexed” que se incluye todos los años en el número deenero del Index Medicus. Debe prestarse especial atención a que los artículosreferenciados sigan fielmente hasta el mínimo detalle las recomendacionesde los artículos citados, evitando expresiones como“experiencia personal del autor”, “observaciones no publicadas” o análogas.A continuación se enumeran algunos ejemplos de citas bibliográficas.Artículos en revistas:a) Artículo estándar de revista (mencionar a todos los autores; si elnúmero es superior a seis, escribir los seis primeros y añadir la expresiónet al.). Ejemplo: You CH, Lee KY, Chey RY, Menguy R.Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea,bloating and vomitig. Gastroenterology. 1980; 79: 311-4.b) Autor colectivo. Ejemplo: The Royal Marsden Hospital Bone-MarrowTransplantation Team. Failure of syngeneic bone-marrowgraft without preconditioning in posthepatitis marrow aplasia. Lancet.1977; 2: 742-4.c) No se menciona el autor. Ejemplo: Coffe drinking and cáncer ofthe páncreas [editorial]. BMJ. 1981; 283: 628.d) Volumen con suplemento. Ejemplo: Magni F, Rossoni G, Berti F.BN-52021 protects guinea pigs from heart anaphylaxis. PharmacolRes Commun. 1988; Suppl 5: 758.Libros y otras monografías:e) Autor(es) personal(es). Ejemplo: Colson JH, Armour WJ. Sportsinjuries and their treatment. 2ª ed. Londres: S. Paul; 1986.f) Editor(es), recopilador como autor. Ejemplo: Diener HC, WilkinsonM, eds. Drug-induced headache. Nueva York: Springer-Verlag; 1988.g) Capítulos de libros. Ejemplo: Weinstein L, Swartz MN. Pathologicproperties of invading microorganisms. En: Sodeman WA Jr,Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease.Philadelphia: Saunders; 1974. p. 457-72.Tablas. Se presentarán en hojas aparte mecanografiadas a dobleespacio y numeradas con números arábigos. Incluirán un enunciado (otítulo) conciso, significación estadística y, cuando proceda, un texto explicativode las siglas y abreviaturas a pie de página. Si una tabla ocupamás de un folio se repetirán los enunciados en la hoja siguiente.Cuando se haga referencia a ellas en el texto, deberán ser numeradasconsecutivamente en el orden de su primera mención en el texto y secitarán con números arábigos entre paréntesis.Gráficas. Deben confeccionarse sobre papel blanco con tinta negra,dimensiones mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas medidas.También se aceptan gráficas generadas por ordenador, recomendándoseen este caso impresión laser o de alta calidad. Los títulos y explicacionesdetalladas deben situarse en el pie de la ilustración y no enella. Cada gráfica debe llevar pegada una etiqueta al dorso que indiqueel número de la figura además del nombre del autor. No escribir directamenteen el dorso en ningún caso.Fotografías. Deberán seleccionarse cuidadosamente sólo aquellasque contribuyan a una mejor comprensión del texto. Serán de una calidadóptima, procurando que los cuerpos opacos (huesos, contraste)sean de color blanco y de un tamaño mínimo de 13 x 18 cm o múltiplode estas medidas. Se numerarán al dorso mediante el mismo procedimientoque las gráficas, señalando con una flecha la parte superior, evitandoen cualquier caso la escritura directa al dorso ya que se producensurcos, lo que reduce ostensiblemente la calidad de la reproducción.Las fotografías y gráficos se numerarán conjuntamente comofiguras y se hará consecutivamente de acuerdo con el orden en que sehan citado por primera vez en el texto. Los pies de las fotografías seNormas de publicación145

presentarán mecanografiados a doble espacio en hoja aparte, incluyendola numeración respectiva.Las fotografías o diapositivas no se devolverán al autor.Unidades de medidaLas medidas de longitud, altura, peso y volumen se deben expresaren unidades métricas (metro, kilogramo, litro) o sus múltiples decimales.Las grafías correspondientes a las unidades de medida se expresaránsin punto (ejemplo: g, m, kg).Las temperaturas se deben consignar en grados Celsius. La tensiónarterial se debe dar en milímetros de mercurio. En las mediciones hematológicasy bioquímicas debe emplearse el sistema internacional deunidades (SI).Abreviaturas, siglas y símbolosSe deben utilizar sólo abreviaturas estándares. Las siglas y las abreviaturasse evitarán en el título y en el resumen. El término completoque corresponde a una abreviatura o a una sigla debe preceder a su primeruso en el texto, a menos que sea una unidad estándar de medida.NORMAS GENERALES (SECCIONES)EditorialComentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo originalque se publica en el mismo número de la revista o sobre un temaabierto de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 adoble espacio, con soporte bibliográfico.Cartas al DirectorLa revista tiene especial interés en estimular el comentario de artículospublicados recientemente en ella y en publicar las observacioneso experiencias concretas que puedan reunirse en forma de cartas.La extensión máxima será de 2 DIN-A4 a doble espacio, con un máximode 6 referencias bibliográficas y una figura o una tabla. Se aconsejaque el número de firmantes no sea superior a tres.OriginalesTrabajos de investigación en patología respiratoria. Los diseñosrecomendados son de tipo analítico en forma de encuestas transversales,estudios de casos y controles, estudio de cohortes y ensayoscontrolados. La extensión máxima recomendada del texto es de 12hojas DIN A4 de 30 líneas, a doble espacio, 60-70 pulsaciones, alos que podrán añadirse hasta un máximo de seis figuras y seis tablas,permitiéndose sólo de manera excepcional rebasar esta extensión. Seaconseja que el número de firmantes no sea superior a seis, y que cadaautor haya contribuido de forma sustancial a la realización del trabajo.El orden de presentación del trabajo será: introducción, material,métodos, resultados, discusión, bibliografía y figuras y/o tablas con leyenda.RevisiónPuesta al día de un determinado tema o aspecto concreto del contenidode nuestras especialidades. Extensión máxima de 14 páginasDIN A4, a doble espacio, con referencia bibliográfica. Al texto se puedeañadir un máximo de seis figuras y seis tablas.Notas clínicasDescripción de uno o dos casos clínicos de interés excepcional yque aporten nuevos datos al conocimiento diagnóstico o terapéutico dealguna patología concreta.La extensión máxima debe ser de 4-5 hojas DIN A4 por caso, a lasque podrán añadirse hasta dos figuras y/o dos tablas. Es aconsejableque el número de firmantes no sea superior a seis.El orden de presentación del trabajo será: título, autores, dirección,introducción, observación clínica (agrupa métodos y resultados),discusión, bibliografía, figuras y/o tablas con respectivas leyendas.Selección bibliográfica1. Selección de tema y año definido (habitualmente el año previo)2. Elegir las 8-10 mejores citas del tema que puedan clasificarsepor apartados según: epidemiología, etiología, patogenia, diagnóstico,tratamiento, asociación o guía clínica. En ningún caso sobrepasarel total de 10 citas bibliográficas.3. Presentación del Manuscrito:• Selección Bibliográfica en EPOC (p. ej.,).• Autor-es de Neumomadrid que desarrollan la selección bibliográfica.• Palabras clave.• Cada referencia bibliográfica debe desarrollarse con el siguienteesquema:– Encabezamiento de la cita según apartado que desarrolla (p. ej.,etiología, diagnóstico, etc.).– Referencia bibliográfica: autores, título y revista (normativa deVancouver).– Presentación del resumen, tipo abstract, no más extenso de 150palabras.– Sin comentarios críticos, ni soportes bibliográficos adicionales.Imagen del mesPublicación de una o varias imágenes demostrativas de una determinadapatología (radiológica, endoscópica, etc.) acompañada de unbreve comentario con una extensión máxima de 2 páginas DIN A4, mecanografiadasa doble espacio.La estructura es la siguiente: descripción del caso clínico y presentaciónde imagen, diagnóstico y comentario con aportación de otrasimágenes si precisa.Opinión de actualidadLa redacción de la revista encargará, de forma periódica, a expertosen temas específicos, la discusión y debate de los aspectos mássobresalientes desarrollados sobre su área de trabajo en los años másrecientes, especialmente los del último año en curso. Será bienvenidoel que refleje las recientes perspectivas y especialmente su opinión subjetivae ideas originales.La extensión máxima no debe superar las 2.500 palabras, escritasa doble espacio en DIN A4. Cada manuscrito debe contener un resumende 100-150 palabras, 40-70 referencias bibliográficas (destacandolas especiales como*, y las muy relevantes**. Los autores puedenincluir diagramas originales, fotografías de alta calidad o tablas, 1por cada 3 páginas de texto.El orden de presentación del trabajo será: título, autores, filiación,resumen, palabras clave, abreviaciones, texto de la revisión con introduccióny conclusiones, referencias con ninguno, uno o dos asteriscos(los **breve resumen < 20 palabras), figuras con leyenda y tablas.Crítica de librosComentario sobre textos de reciente aparición, con una extensiónmáxima de 1-2 páginas DIN A4, mecanografiados a doble espacio.Debe incluir título original, autor, editorial y año de publicación. Sedebe incluir una fotografía o diapositiva de la portada del libro.Cursos y Seminarios de NeumomadridSe publicarán los resúmenes de los temas desarrollados en los respectivosCursos (aspectos teóricos de diferentes temas clínico-quirúrgicos)y Seminarios (aspectos de técnicas diagnósticas o terapéuticas);con soporte bibliográfico no expuesto en el texto. El orden de exposicióndel trabajo será: título, autores, hospital de procedencia, texto de146 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008

la conferencia (< 10 págs. DIN A4 a doble espacio), bibliografía, figurasy/o tablas con leyenda.InformaciónEn este apartado se hará referencia a las actividades desarrolladaspor Neumomadrid y otros aspectos de interés vinculados con la especialidadde Neumología o Cirugía Torácica (plazas, becas, ayudas, etc.),así como cursos de doctorado, proyectos tutelados, tesis doctorales, profesoradoy temas generales de la actualidad sanitaria de Madrid.ENVÍO DE MANUSCRITOSLos trabajos se remitirán por correo electrónico y por correo ordinario(copia en papel y disquete) al Secretario de Redacción de RE-VISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA. NEUMOMADRID. C/Príncipe de Vergara, 112. 28002. Madrid. E-mail: rpr@neumomadrid.orgDeben ir acompañados de una carta de presentación en la que se soliciteel examen de los mismos, indicando en qué sección deben incluirse,y haciendo constar expresamente que se trata de un trabajo original, noremitido simultáneamente a otra publicación. Asimismo, se incluirá cesióndel Copyright a la Revista, firmada por la totalidad de los autores.El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le seanremitidos. El Consejo de Redacción se reserva el derecho de rechazarlos trabajos que no considere adecuados para su publicación, así comode proponer las modificaciones de los mismos cuando lo juzgue necesario.El primer autor recibirá las galeradas para su corrección, debiendodevolverlas a la Editorial dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.Normas de publicación147

IV CursoVentilaciónMecánicano InvasivaMadrid, del 17 al 21 de noviembre de 2008DirectoresDra. Mª Antonia Gómez MendietaDr. Enrique Zamora GarcíaFundación Ciencias de la SaludInformaciónClases teóricas:Horario: 16:00-20:00 hPlaza Carlos Trías Bertrán, 4. 28020 MadridClases prácticas:Horario: 9:00-13:00 hServicios de Neumología de los hospitales GregorioMarañón, Clínico San Carlos, Fundación Jiménez Díaz,La Princesa, La Paz y Ramón y CajalNEUMOMADRID concederá 10 becas para asistir a estecurso entre sus socios MIR de Neumología de 3º-4º año.Deberán solicitarlas antes del 10 de octubre de 2008.Nº máximo de alumnos: 30Precio del curso: 700 € + 16% IVA