PIODERMITIS

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PIODERMITIS

PIODERMITISDra. Silvia Santaella


Se definen como piodermas a las infecciones bacterianascutáneasocasionadas por streptococos y stafilococos.La gran mayoría a de ellas son ocasionadas por S. aureus oStreptococcus grupo A.Pueden ser primarias si asientan sobre piel sin daño o previo, osecundarias si se localizan sobre piel con alguna patologíasubyacente.Los piodermas por S. aureus ocurren en personas quetransportan las bacterias en la cavidad nasal, las que al pasar a lapiel la atraviesan por alguna solución n de continuidad y ocasionanla infección. n. En cambio, los piodermas producidos porStreptococcus grupo A colonizan la piel a partir de otra persona.Es menos frecuente la colonización n cutánea a partir de lanasofaringe del propio individuo.Los piodermas tienen un amplio espectro clínico. Sus formas depresentación n varían an desde una mínima minfección n superficial, hastael compromiso de tejidos profundos con necrosis. Estassituaciones dependen, como en todo tipo de infección, n, defactores del huésped y virulencia del agente causal.


EstreptococciasLas piodermitis estreptocóccicas ccicas agudas puedentomar la forma de: Escarlatina Impétigo Celulitis Erisipela Fascitis necrotizante Sindrome de shock tóxico testreptocóccicoccico


Streptococcus Identificación: n: reactividad serológica delos polisacáridos de la pared celular(Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O) Pared Celular: polisacárido > grupo Aprot M > virulenciaácido lipoteicoico > anclaje Cápsula:ác. Hialurónico Membrana celular


Streptococcus Identificación: n: reactividad serológica delos polisacáridos de la pared celular(Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O) Pared Celular: polisacárido > grupo AFimbrias prot M > virulenciaácido lipoteicoico > anclaje Cápsula:ác. Hialurónico > no antigéniconico Membrana celular > imitación


Streptococcus Identificación: n: reactividad serológica delos polisacáridos de la pared celular(Rebecca Lancefield). Pared Celular: polisacárido > grupo ASon antígenos similares prot M a aquellos > virulenciadel músculocardiaco, esquelético y liso del ser humano,ácido lipoticoico > anclajeválvulas cardiacas, fibroblastos y tejidos Cápsula:ác. Hialuróniconeuronales.Esta sería la explicación de los fenómenos de Membrana celularautoinmunidad.


Productos de liberación n extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisisna O: leucotóxica NADasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad de diseminación Estreptoquinasa: lisis de fibrina Estreptodornasas: A B D> DNA- RNA Proteasas: necrosis Exotoxinas pirogénicas


Productos de liberación n extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisisna O: leucotóxica NDAasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad dediseminación Estreptoquinasa: Importantes lisis en de la fibrinapatogénesis del S pyogenes Estreptodornasas: al aumentar la A virulencia, B D> DNA- RNA Proteasas: los necrosisAc contra ellos solotienen importanciadiagnóstica.


Productos de liberación n extracelular: Estreptolisina S: leucotóxica Estreptolisisna O: leucotóxica NDAasa: leucotóxica Hialuronidasa: capacidad dediseminaciónLos niveles Estreptoquinasa: séricos lisis de Ac de fibrinareflejan Estreptodornasas: contactos A B D> DNA- RNA Proteasas: necrosisanteriores y noel evento clínicoactual.


Exotoxinas pirogénicas: A B C Responsables de escarlatina y Sd. Shocktóxico like. Estas exotoxinas actuarían an comosuperantígenos o por mecanismo de activaciónde neutrófilos > prot M-Mfibrinógeno. > Liberación n masiva de citoquinas. Exotoxina B: produjo a fines de ’80 sindromeshock tóxico tlike. Otras especies de Streptoc. pueden producirestas toxinas y ocasionar el sindrome.


Patogénesis Flora normal nasofaríngea. ngea. Número Nlimitado porcompetición n y por mecanismos defensa del huésped. La enfermedad se adquiere por nuevas cepas >alteración n de la flora normal. > lesiones inflamatorias purulentas en la puerta deentrada > VAS o piel. Generalmente los Streptoc. que se aíslan ade VAS nocausan infección n en la piel. Las cadenas que se aíslan ade VAS pueden daramigdalitis, faringitis, neumonía, meningitis,etc. Las que se aíslan ade piel > impétigo y celulitis.


La respuesta inflamatoria inducidaincluye:reclutamiento de PMN Ncambios en la permeabilidadvascular y perfusiónliberación n de citoquinasestimulación n de FAP


La respuesta inflamatoria inducidaincluye: reclutamiento de PMN N,cambios en la permeabilidad vascular yperfusión, liberación n de citoquinas yestimulación n de FAP.Hialuronidasa permite ladisolución de la propiacubierta de hialurónico, lasustancia fundamental delconectivo y de allí ladiseminación abriendoplanos de clivaje.


Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico tlike


Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico tlikeAccióndirectadelgermen


Clínica cutánea Impétigo contagioso Ectima Erisipela Linfangitis Celulitis Fasceítis necrotizante tipo 2 Escarlatina Sindrome shock tóxico tlikePor efectode toxinas


Impétigo contagioso Es una infección n altamente contagiosa localizada anivel del estrato granuloso. Afecta principalmente a niños en edad escolar. Es más mfrecuente en climas cálidos cy húmedos, hsobre todo enprimavera y verano. Generalmente se asocia al S.aureus. El contagio se adquiere a partir de una personaenferma o portadora de la bacteria en VAS. Se necesita puerta de entrada. La bacteria se aisla de la piel del enfermo 10 días dantes de la manifestación n clínica y de las vías vaéreas asuperiores 14 a 20 días ddespués s de la misma.


Clínicamente se presenta con eritema basalsobre el cual asienta una vesícula transitoria(llena de bacterias y neutrófilos), que alromperse deja una base húmeda hcon unasecreción n amarillenta viscosa (meliscérica).Las lesiones suelen ser pruriginosas, y sediseminan a través s del rascado, pobre higieney traumas menores. Las lesiones tienen progresión n periférica,rica,muchas veces con curación n central. Superficial, cura sin dejar cicatriz ni atrofia. No producen síntomas ssistémicos pero síspueden ocasionar adenomegalias.


La tinción n de Gram y el cultivo de las lesionesson positivos. Las cadenas que ocasionan impétigo sondiferentes a las que producen faringitis. Pueden ser nefritógenas, pero no se asocian aFR. Tratamiento: mupirocina tópica t> elecciónsi más m s de 7 días d> oral> cefalosporina 1° 1 generaciónpenicilina oraleritromicina oral


Ectima Se produce por la invasión n en profundidad destreptococcus del grupo A abarcando elgrosor total de la epidermis, , lo que ocasionauna úlcera costrosa superficial. Confrecuencia se agregan Stafilococos. Puede seruna forma primaria o evolucionar de unpioderma superficial. Se localiza más m s comúnmente en miembrosinferiores de niños y ancianos, luego depicaduras o excoriaciones. La diabetes, pobrehigiene y los climas tropicales son factorespredisponentes.


La lesión n puede iniciar como el impétigo, conhalo eritematoso > vesícula > se rompe >agranda 0,5 a 3cm. Clínicamente la úlcera suele ser redonda, conbase eritematosa y bordes elevados violáceos.Presenta una costra amarillo grisácea quecompromete toda la epidermis y aldesprenderse deja una base purulenta. Son lentas en su evolución n y necesitan variassemanas para su tratamiento. El mismo se lleva a cabo con antibióticosticossistémicos y curación n local.


Erisipela Es un tipo de celulitis superficial de la piel conmarcado compromiso de los vasos linfáticos. Los agentes causales más m s comunes son los S. grupo A,los S. grupo B en los neonatos, y menos frecuentes losStaf. aureus. La edad de presentación n es variable dependiendo delos factores predisponentes: inmunosupresión,n,diabetes, enfermedad renal crónica, obesidad yobstrucción n linfática crónica. La fuente de gérmenes gsuele ser la vía v a aérea asuperior,pero los cultivos pueden ser negativos. Las localizaciones más m s frecuentes son los miembrosinferiores y la cara, pero puede ser afectadocualquier sitio. Siempre hay una puerta de entrada:una dermatoficia, el margen de una úlcera, cualquierherida.


La lesión n comienza con un área enrojecida y calienteque se agranda hacia la periferia rápidamente. rFormauna placa rojo brillante, edematosa e indurada, conaspecto de piel de naranja. El margen elevado quedamuy bien delimitado de la piel sana circundante.Pueden aparecer en la superficie vesículas, ampollas yequimosis. Se acompaña a de dolor local y mal estadogeneral con fiebre elevada. Cuando se sitúa a en caraafecta el puente nasal y una o ambas mejillas. El laboratorio de rutina muestra leucocitosis condesviación n a la izquierda. Los cultivos de la lesión n sonnegativos, a menos que se haga cultivo de una biopsiatomada del margen avanzante de la lesión. HP: edema intenso, VD, infiltración n de los espaciostisulares y vasos linfáticos por los gérmenes. gPMN N ymononucleares. Diagnósticos diferenciales: herpes zoster del V par,dermatitis de contacto, etc.


Tratamiento: Str. siguen siendo exquisitamentesensibles a beta-lactlactámicos > PNCSegún n el cuadro del paciente la necesidad dehospitalización.La penicilina sigue siendo de primera elección: 10- 14díasPNC procaína 600.000 UI una o dos/ día, dPNC oral 250 a 500mg / 6 hs.PNC G sódica s600.000- 2.000.000 UI cada 6 horaspor vía v a EV según n la gravedad de la afección.Como cuidados generales, reposo absoluto, elevacióndel miembro para disminuir el edema, frío o local.Limpieza local de lesiones ampollares.La mejoría a comienza a notarse en 24hs.En caso de alergia > eritromicina 500mg / 6 hs.Reportes de R a eritromocina > clindamicina.


Erisipela recurrente: Se presenta especialmente en pacientes contrastornos circulatorios > por obstrucción n linfáticacrónica ( insuf. venosa crónica, mastectomía, a, etc.) Más s comunes en miembros inferiores. Con el tiempo determinan un sobrecrecimientocutáneo, bizarro e irregual > elefantiasis verrucosanostras. Origen gérmen: gVAS Profilaxis ATB: PNC V oral o IMPNC benzatínica nica 2.400.000 UI 1 vez almes por 1 o 2 añosa


CelulitisEs la infección n aguda que afecta al tejido celular subcutáneo.Generalmente tiene antecedentes semejantes a los de laerisipela. Se acompaña a de muy mal estado general, fiebreelevada y escalofríos. os. Es de rápida rinstalación.n.Puede ser ocasionada por Str. pyogenes o Staf. aureus > no sepueden diferenciar por la clínica.Se presenta como una placa indurada profunda, de límites lpocoprecisos, dolorosa y caliente. . En la superficie puede, enocasiones, aparecer vesículas, abscesos o necrosis. Suelepresentar linfangitis y adenopatía a regional.El laboratorio muestra una importante leucocitosis, neutrofilia,desviación n a la izquierda con granulaciones patológicas, VSGelevada.Los hemocultivos pueden ser positivos.Tiene tendencia a diseminarse a través s de la circulación n linfáticao sanguínea. nea. La evolución n es rápida ry mortal si no se trata.


El tratamiento es hospitalario conantibióticos ticos adecuados por vía vendovenosa contemplando la posibilidadde Stafilococos. PNC Aminopenicilinas asoc a inhbetalactamasas Clindamicina Vancomicina


LinfangitisEs un proceso inflamatorio infeccioso que compromete vasoslinfáticos superficiales de la dermis, con afección n del linfáticode drenaje hasta el ganglio regional. Ocasionada por S. grupo A.Al igual que la erisipela presenta puerta de entrada: ampollainfectada, paroniquia, etc.El mal estado general puede preceder a la manifestación n de piely es más m s importante de lo esperado.Se presenta como un área enrojecida, dolorosa, cercana al sitiode origen. Esta lesión n es lineal, , con un ancho aproximado de 0,5 avarios centímetros, se extiende desde el sitio local de entrdahacia el ganglio linfático regional. Puede en ocasiones palparse uncordón n irregular de consistencia firme.El laboratorio muestra leucocitosis y neutrofilia. El cultivo de laplaca roja es negativo, pero en la puerta de entrada suele serpositivo.El diagnóstico diferencial puede plantearse con unatromboflebitis.En su evolución n natural puede dar bacteriemia y trombos adistancia.Responde rápidamente ral tratamiento antibiótico tico sistémico>erisipela.


Exotoxinas pirogénicas vs.Complejo prot.M- fibrinógeno Hay reportes que atribuyen el origen del sind.Shock tóxico tlike a fenómeno desuperantígenos y otros al efecto del complejoprot.M- fibrinógeno. La escarlatina se produce por el efecto de laexotoxina pirogénica A. El complejo prot.M- fibrinógeno > integrinasneutrófilos > liberación n de citoquinas > dañotisular y vascular > cuadro clínico.


EscarlatinaEs un exantema común n en la infancia ocasionado porlas toxinas eritrogénicas A ( más m s común), B y C del losS. del grupo A.Edad más m s frecuente entre los 4 a 8 años. aSuelepresentar brotes estacionales en invierno y primavera.La transmisión n del streptococcus es a través s de la vía vaérea, desde pacientes infectados o portadoresasintomáticos. ticos. Raro por fomites.Tiene un período de incubación n de 1 a 4 días. dPródromos con fiebre, dolor de garganta, cefaleas,vómitos y dolor abdominal. La garganta suele estarroja y las amígdalas aumentadas de tamaño, conexudado amarillo grisáceo. La lengua muestraprotrusión n de papilas muy rojas y agrandadas,denominada clásicamente“lengua en frutilla”.


En 12 a 48hs aparece un exantema en cuello ycara, para generalizarse en forma centrífugaen 1 a 2 días. dRespeta palmas y plantas. Espapular, áspero como lija, tan característicoque sirve de comparación n (escarlatiniforme).Además s muestra palidez peribucal, en pliegueseritema y petequias de distribución n lineal:líneas de Pastia, por fragilidad capilar. En el periodo de convalescencia, 7 a 10 días ddespués, s, ocurre la descamación. En tronco espitiriasiforme y áspera, mientras que palmas yplantas descaman en colgajos.


Puede presentar complicaciones infecciosas:abscesos periamigdalinos o adenitis cervicales,y no infecciosas: glomerulonefritis y fiebrereumática. El diagnóstico es clínico, puede confirmarsepor el exudado de fauces. Diagnóstico diferencial: mononucleosisinfecciosa, enfermedad de Kawasaki, reaccióna medicamentos, etc. Tratamiento: penicilina oral o cefalosporinasde primera generación n por 10 días dparaerradicar el germen del organismo.


Fasceítis necrotizante Es una infección n rápidamente rdiseminada de la fascia profunda ytejidos subcutáneos que eventualmente llega a la necrosis. Puede seroriginada a partir de una erisipela en un individuo predispuesto. Clásicamente es ocasionada por streptococcus pyogenes, pero puedeasociarse con otros aerobios streptococcus grupos G y B, y conanaerobios como clostridios. Los sitios más m s comunes de infección n son los miembros inferiores y elperineo. La infección n comienza como un área de piel eritematosa que enhoras o días dse presenta oscura con formación n de ampollas. Este cambiose acompaña a rápidamente rde necrosis y gangrena, a menudo concrepitación n si hay organismos productores de gas. La infección n seextiende a través s de los planos de clivaje de la fascia. Sin tratamiento rápido rlos pacientes desarrollan fiebre, toxicidadsistémica, falla orgánica múltiple my muerte. Constituye une emergencia quirúrgica rgica requiriendo un rápido rdebridamiento, fasciotomía a y ocasionalmente amputación, además s deltratamiento antibiótico tico sistémico. Aún n con tratamiento la mortalidad se eleva a 70%.


Secuelas postestreptocóccicas ccicas nosupurativas Fiebre reumática> no a partir depiodermas, sísde afección n de VAS. Glomerulonefritis > piodermas o VAS. Periodo de latencia > 1 a 3 semanas. No son reflejo de diseminación.n. Escencial > respuesta inmune anormal oaumentada. Similitud de Ag.


Secuelas postestreptocóccicas ccicas nosupurativasLas explicacionespropuestas para estefenómeno serían lasdiferencias en el tipode respuesta inmuneante infección cutaneao faríngea, y laausencia de respuesta Fiebre reumática > no a partir depiodermas, sísde afección n de VAS. Glomerulonefritis > piodermas o VAS. Periodo de latencia > 1 a 3 semanas.intrínseca del No son reflejo de diseminación.n. Escencial > respuesta inmune anormal oaumentada. Similitud de Ag.microorganismo


Secuelas postestreptocóccicas ccicas nosupurativas Fiebre reumática GlomerulonefritisSecuelas cutáneas no supurativas Eritema nodoso Eritema marginado Púrpura fulminans Psoriasis guttata Eritema multiforme like


Estafilococcias Staphylococcus: más m s de 30 especies. 11 aislados como comensales en hombre > piel, VAS >portador > transmisión n por vía v a aérea ay fomites. Factores predisponentes: injuria tisular, heridasquirúrgicas, rgicas, quemaduras, dermatitis, retención n decuerpos extraños, materiales médicos mimplantados,etc. Los de mayor potencial patogénico son S aureus y Sepidermidis. S aureus es el agente causal de la mayor parte de lasestafilococcias cutáneas. Ambos se relacionan con infecciones asociadas conmateriales médicos mimplantados.


Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Forúnculos Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sindrome piel escaldada estafilocóccicaccica Sindrome de shock tóxicot


Clínica cutánea Impétigo ampollar FoliculitisPor acción Forúnculosdirecta delgérmen Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sindrome piel escaldada estafilocóccicaccica Sindrome de shock tóxicot


Clínica cutánea Impétigo ampollar Foliculitis Forúnculos Carbunclo Abscesos Hidradenitis supurativa Sindrome piel escaldada estafilocóccicaccica Por Sindrome de shock tóxicotefecto detoxinas


PatogeniaS aureus: proteínas de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factorcoagulante) colágeno


PatogeniaS aureus: prot. de adherencia alaminina y fibronectina laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factorcoagulante) colágenoMatrizextracelularCoágulosCélendoteliales


PatogeniaS aureus: prot. de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno(factorcoagulante) colágenocoágulos


PatogeniaS aureus: prot. de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factorcoagulante) colágenoOsteomielitisy artritisséptica


PatogeniaS aureus: prot. de adherencia a laminina y fibronectina fibrina y fibrinógeno (factorcoagulante) colágenoEstas proteínas deadherencia sonfactores de virulencia


PatogeniaAnulación n de defensas del huéspedsped: Polisacáridos capsulares: inh. Fagocitosis Proteína A (superf. cel.) : altera laopsonización.n. Leucocidinas: acción n sobre PMN. Toxinas: enterotoxinas ABCDGTSST 1 Toxinas exfoliativas


PatogeniaAnulación n de defensas del huésped: Polisacáridos capsulares: inh. Fagocitosis Proteína A (superf. cel.) : altera laopsonización.n. Leucocidinas: acción n sobre PMN. Toxinas: enterotoxinas ABCDGTSST 1 Toxinas exfoliativas A BSSSS


Impétigo ampollarEsta forma de impétigo es ocasionada por el s. aureus fago grupoII a través s de la producción n de las exotoxinas tipo A y B(causantes además s del síndrome sde piel escaldadaestafilocóccica).ccica).Afecta principalmente neonatos y lactantes.Clínicamente comienza con una ampolla sobre piel normal. Elcontenido es citrino al principio y turbio después. s. Suele nopresentar halo eritematoso. Dura uno o dos días, dse rompe y elárea se cubre de la costra meliscérica.El stafilococcus puede aislarse de la ampolla y se hace evidentecon la tinción n de Gram, revelando cocos positivos en racimo.Sin tratamiento las lesiones pueden extenderse e invadir.Tratamiento: en casos leves puede ser suficiente remover lacostra y aplicar ungüento con mupirocina. En casos muyextendidos y de más m s de siete días dde evolución n se recomienda eltratamiento sistémico con penicilinas semisintéticas ticas penicilinasaresistentes o cefalosporinas de primera generación. n. Eltratamiento debe completar siete a diez días. d


Foliculitis Es el pioderma que se inicia en el interior del folículopiloso y se clasifica según n la profundidad de lainvasión n en superficial y profundo. Superficial: puede presentarse en niños y adultos. Seobserva una pústula pfolicular superficial. En niños esmás s frecuente en cuero cabelludo y en adultos enáreas pilosas como barba, axilas y glúteos. Profunda: generalmente localizada en área de la barba(sicosis de la barba). Es una foliculitis profundaacompañada ada de inflamación n perifolicular. Tratamiento: suele ser suficiente tratamiento tópico tcon mupirocina o ácido fusídico.


ForúnculosSon procesos inflamatorios profundos que se desarrollan a partirde un folículo piloso.Generalmente son precedidos por una foliculitis superficial y noes raro que evolucionen a abscesos.Se localizan en áreas pilosas sujetas a fricción, oclusión n otranspiración n como axilas, caderas, cuello y cara.Hay pacientes particularmente predispuestos a presentarforúnculos múltiples m(forunculosis) como son los obesos, los quepadecen inmnocompromiso por discrasias sanguíneas neas o tratadoscon corticoides sistémicos.Clínicamente es un nódulo neritematoso, doloroso, firme, que seagranda y se torna fluctuante en el lapso de pocos días, dmostrando una pústula psuperficial. Al romperse descargamaterial purulento. La lesión n termina de cicatrizar lentamente enpocos días da semanas.Para el tratamiento es importante el drenado del materialpurulento y antibiótico tico local.


Carbunclo Es una placa eritematosa indurada que comprometevarios folículos pilosos. El proceso inflamatorio es más mprofundo y comunica a los folículos entre sís(confluencia de forúnculos). Ocurre supuración n porvarias bocas. Luego del drenado deja una placaviolácea indurada. Se localiza en región n de la nuca, espalda y muslos. Seacompaña a de fiebre y mal estado general. El tratamiento se lleva a cabo con ATB sistémicos ycura local. Puede ser necesario drenar. Los forúnculos y carbunclos pueden complicarse conbacteriemia y recidivar.


Dermatosis por toxinas: Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa Sindrome shock tóxico: tTSST 1


Sindrome piel escaldadaEs causada por la exotoxina exfoliativa producida por elestafilococcus aureus fago tipo II. Es la forma más m s severa. Sepresenta en niños menores de cinco años, acon un focoestafilocóccico ccico a distancia ( nasofaríngeo, ngeo, otitis media,conjuntivitis).Clínicamente se manifiesta con fiebre, irritabilidad, dolorimientocutáneo y un eritema escarlatiniforme con acentuación n en áreasflexurales. En 24 a 48hs se desarrollan ampollas estériles que seerosionan con facilidad ( compromiso a nivel del estratogranuloso). El signo de Nikolsky es positivo. Compromete todo eltegumento semejando un gran quemado.La curación n es completa en cinco a siete días dcon descamacióntotalTratamiento: es necesario erradicar la infección n con antibióticosticosendovenosos al comienzo, para luego sustituirlos por vía v a oral.Atender las necesidades de líquidos ly electrolitos.La mortalidad es del 2 a 3 % por complicaciones, que pueden sercelulitis, sepsis y neumonía.


Sindrome shock tóxicotEs una enfermedad multiorgánica sistémica. Se presentageneralmente en mujeres y ha sido clásicamente descripta enasociación n al uso de tampones. Sin embargo hay formas nomenstruales, la mayoría a de las cuales se relacionan conpostoperatorios.Las cadenas de S. aureus asociadas al síndrome sson productorasde la toxina 1 del síndrome sde shock tóxico t( TSST 1)Clínicamente se caracteriza por fiebre, hipotensión n y rasheritematoso que semeja una escarlatina. Es generalizado ycompromete palmas y plantas. Se acompaña a de inyecciónconjuntival y lengua eritematosa con inflamación n papilar ( lenguaen frutilla). A nivel sistémico puede presentar afección n muscularcon rabdomiolisis, encefalopatía, a, compromiso hepático y renal.Una a dos semanas después s del inicio las palmas y plantasdescaman en colgajos.Tratamiento incluye medidas de soporte para shock yantibióticos ticos sistémicos.La mortalidad es del 5%. Se han presentado recurrencias en 30 a40% de casos


Tratamiento de estafilococciasTópico: Mupirocina Ácido fusídico Eritromicina GentamicinaSistémico: PNC PNC semisintéticatica Cefazolina ocefalotina > alergia Vancomicina Otros: quinolonasrifampicina


Muchas gracias

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