Presentación - Clínica de Gastroenterología. - Hospital de Clínicas

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Presentación - Clínica de Gastroenterología. - Hospital de Clínicas

Hospital de ClínicasPostgrado de GastroenterologíaINTERPRETACIÓN DEL HEPATOGRAMACOLESTASIS E ICTERICIADra. Carla Bianchi


Conjunto de pruebas para el reconocimiento ycaracterización precoz de afecciones hepáticas Evidencian hepatopatías agudas y crónicasmayormente asintomáticas Sensibilidad y especificidad insuficientes Interpretarlas en el contexto clínico (anamnesis yexamen físico detallados) Patrones concretos de anormalidadesbioquímicas que se asocian con enfermedadeshepáticas determinadas


Alteraciones del hepatograma Hiperbilirrubinemia Patrón de lesión hepatocelular / necrosis: AST/TGO, ALT/ TGP y LDH Patrón de lesión biliar / colestasis: FAL, GGT y 5’N Patrón mixto: Aumento de enzimas de ambos patrones Pruebas de función hepática: TP, factor V, albúmina,colinesterasa y colesterol


HIPERBILIRRUBINEMIA(> 1,2 mg/dl)


HIPERBILIRRUBINEMIAAISLADABILIRRUBINA INDIRECTA/ NO CONJUGADA:Hemólisis, cirrosis avanzada o defectoshereditarios (Sindrome de Gilbert y Crigler Najar)BILIRRUBINA DIRECTA/ CONJUGADA:Trastornos del metabolismo (Enfermedad de DubinJonson y Rotor)


HIPERBILIRRUBINEMIA ASOCIADAA AUMENTO ENZIMÁTICO En enfermedades hepatocelulares:Por disminución de la masa funcional hepática(Coagulopatía)En enfermedades colestáticas: Porductopenia


COLESTASIS X = ICTERICIAIctericia sin colestasisColestasis sin ictericia(colestasis crónicas)La ictericia es más frecuente en lascolestasis agudas y severas


HIPERBILIRRUBINEMIA ASOCIADAA AUMENTO ENZIMÁTICO Desproporcionada al aumentoenzimático (Bilirrubinoestasis): Sepsis ycongestión hepática severa (pericarditisconstrictiva, valvulopatía tricuspídea)


PATRÓN DE LESIÓNHEPATOCELULARONECROSIS


Transaminasas/ Aminotransferasas Catalizan transferencia de grupos amino desde susrespectivos aminoácidos al ácido cetoglutáricoproduciendo ácido oxalacético y pirúvico Aumentan por filtración por injuria de la membrana,apoptosis o necrosis hepatocelular < 50- 60 UI/lt (recambio y regeneración celular)


Transaminasas/ AminotransferasasALANINOAMINOTRANSFERASA (ALT/ TGP):CitoplasmáticaRelativamente específica del hígadoASPARTATOAMINOTRANSFERASA (AST/ TGO):Citoplasmática y mitocondrialEn hígado, corazón, músculo esquelético, riñones,cerebro, páncreas y eritrocitos.


CocienteTGO/TGPNormalEnfermedadesHepáticasHepatitisAlcohólica(TGO < 300 UI/L) 1,3 1 > 2NivelTGO/TGP> 1000 > 500Hepatitis agudaviral, isquemia yhepatotoxicidadpor fármacosEnf. Hepáticaaguda< 300(>6 meses)HepatitisCrónica


Lactatodeshidrogenasa (LDH) Poco especifica (músculo esquelético y cardíaco,eritrocitos, cerebro, riñón e hígado) Marcado y transitorio = Hepatitis isquémicaTGP/ LDH < 1 Sostenido + FAL = Infiltración maligna


TGP y TGO elevadas (> 5N) con FAL yGGT normales o poco elevadas (< 2N) Con o sin compromiso de lafunción hepática


PATRÓNDECOLESTASIS


Fosfatasa Alcalina (FAL) Hidrolizan ésteres de fosfato orgánico en medioalcalino HÍGADO: región apical canalicular hepatocitos y encélulas de los ductos biliares Aumenta por mayor producción y liberación desde lascélulas dañadas (síntesis de enzima nueva) Vida media = 1 semana Poco específica (hueso, intestino, riñón, placenta,leucocitos y diversas neoplasias )


Incremento FAL¿Fisiológico? Placentaria (tercer trimestre embarazo) Ósea (crecimiento y post- menopausia)¿Hepático? GGT, 5’ N


Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) Microsómica inducible por OH y fármacos Poco específica (riñón, páncreas, bazo,corazón, pulmón, cerebro e hígado) GGT/ FAL > 2,5 = OH (-) por estrógenos (colestasis gravidica,hepatotoxicidad por ACO y colestasis infancia)


GGTAumentada en enfermedades extra hepáticas(diabetes, hipertiroidismo, EPOC y AR ) ¿causa?Bajo valor predictivo para enfermedad hepáticaCertifica el origen hepático de la FALSu máxima utilidad !!Pero poco útil para el diagnóstico diferencial


GGT y 5´NCOLESTASISFAL ElevadaGGT y 5´NnormalesExtrahepáticaColestasis porestrógenos, CRBGGT ElevadaFAL normal FALInducciónenzimáticaExtrahepáticaCOLESTASIS


Aumento predominante FAL, GGT y5´N con TGP/TGO N o < 2N Con/ sin aumento de la bilirrubina Hipercolesterolemia Compromiso de la función infrecuente


PATRÓNMIXTO


La FA es normal en la gran mayoría de lashepatitis crónicasLa TGP está frecuentemente elevada en lascolestasis crónicas, especialmente la CBPMuchas superposiciones CBP/HAIson solo CBP


PRUEBAS DEFUNCIÓN HEPÁTICA


Tiempo de Protrombina (TP)• Vida media 48 hs.• Mide actividad de factor I,II,V,VII y X (no VIII)• Activados por vitamina K: II, VII, IX y X (no V)Antes de plantear causa hepatica, descartardeficit de vitamina K (colestasis, malabsorción odéficit nutricional) y CID (factor VIII disminuído)


ALBÚMINA• < 3 mg/dl = Enfermedad parenquimatosa• NO HEPÁTICA: Enteropatía perdedora deproteínas, nefrosis y malnutrición• Vida media = 20 días• SEVERIDAD DE LA CIRROSIS


COLESTEROL• Aumenta en colestasis crónica• Disminuye en insuficiencia hepatocelular,ayuno, desnutrición y sepsisPSEUDOCOLINESTERASA• Vida media = 10-13 días• Útil en insuficiencia hepatocelular subaguday crónica


HepatotoxicidadColestasisInterrogatorioColestasisFamiliares


HepatotoxicidadPatologíavesicularColestasisInterrogatorioECOGRAFÍAColestasisFamiliaresVB dilatadaColestasisextrahepáticaSMOImágenesBiopsiaVB normalColestasisintrahepáticaColangiografía (RNM-ERCP)


HepatotoxicidadObstrucciónbiliarColestasisInterrogatorioECOGRAFÍAColestasisFamiliaresMasaOcupanteAMA1:80 (1:40?)anti-M2AMA (-)ANA gp-210 o sp-100AMA (-)CBP¿Biopsia?CBP¿Biopsia?


HepatotoxicidadObstrucciónbiliarCBP AMA (+)ColestasisInterrogatorioECOGRAFÍAAMAColestasisFamiliaresMasaOcupanteColangio-RNMColangitis EsclerosanteNormalPrimariaSecundaria¿CPER?


HepatotoxicidadObstrucciónbiliarCBP AMA (+)ColangitisesclerosanteColestasisInterrogatorioECOGRAFÍAAMAColangio-RNMColestasisFamiliaresMasaOcupanteBiopsia hepática


Antes de comenzar con pruebas másespecíficas y costosas repetirdeterminaciones Repetirlas luego de suspender OH ydrogas Descartar origen extra hepático según eltipo de alteración


¿vamos a unos casos??


Mujer de 25 años, CUC diagnosticada en 2005,mal controlada e irregularmente tratadaFecha Bil FA (300) GGT (38) TGP(50) TGO (46)2009 N 394 203 66 1052009 N 986 459 N N2010 N 496 284 80 1422011 N 559 339 63 71TP siempre normal, hipergama policlonal, IgGnunca supera 2VN


Fecha Bil FA (300) GGT (38) TGP(50) TGO (46)2009 N 394 203 66 1052009 N 986 459 N N2010 N 496 284 80 1422011 N 559 339 63 71Serología viral (-), ANA y AMA (-), ASMA y ANCA (+)TAC: discreta hepatomegaliaColangio RMN: dilatación VBPBH: no mostró severa actividad inflamatoria interfase


Mujer de 28 años con ictericia progresiva y prurito(marcadores virales, inmunológicos y metabólicosnegativos y ecografía normal)Fecha Bil FA (300) GGT (32) AST (46) ALT (46)31/01 4.0 205 17 203 45010/02 5.6 377 - 87 10821/02 12.8 657 20 65 7403/03 18.2 535 - 52 6107/03 22.3 556 17 44 51


Fecha Bil FA (300) GGT (32) AST (46) ALT (46)31/01 4.0 205 17 203 45010/02 5.6 377 - 87 10821/02 12.8 657 20 65 7403/03 18.2 535 - 52 6107/03 22.3 556 17 44 51


Ingesta de 2 anovulatorios “de rescate”Fecha Bil FA (300) GGT (32) AST (46) ALT (46)31/01 4.0 205 17 203 45010/02 5.6 377 - 87 10821/02 12.8 657 20 65 7403/03 18.2 535 - 52 6107/03 22.3 556 17 44 51


Mujer, 48 años, AF esclerodermia (padre)OH, fármacos y hierbas (-)Astenia y adelgazamiento leve. No dolor, prurito ni fiebre06/09 09/09 12/09 VNTGO 41 49 50


Serología viral, auto AC y screening EC (-)ECO: litiasis vesicular única 5 mmTAC: imagen sospechosa de litiasis coledocianaCPER: VB fina, colédoco 5 mm con imagen radiolúcidasospechosa de litiasis coledociana. Papilotomía y extracción debarro biliar12/09 01/10 03/10 04/10 VNTGO 50 32 37 62


04/10 Colecistectomía y colangiografía i/op. extrayéndosecálculo del cístico04/10 05/10 06/10 VNTGO 62 10 88


AMA- M2 (+)AMA 1/ 640SE INICIA AUDC06/10 07/10 08/10 VNTGO 88 43 25


Hombre, 78 años, DII diagnosticada hace 6 mesescon prurito intenso de 10 días evol, ictericia, coluria,anorexia y adelgazamiento .BT 22, BD 16, BI 6, FAL 2.200 (300) y GGT 800(55).TP 45%


Hombre, 78 años, DII diagnosticada hace 6 mesescon prurito intenso de 10 días evol, ictericia, coluria,anorexia y adelgazamiento .BT 22, BD 16, BI 6, FAL 2.200 (300) y GGT 800(55).TP 45%ECOGRAFÍA: Hepatomegalia regular de ecogenicidadaumentada y moderada dilatación de la VB I/H y delhepatocoledoco . Imagen hipoecoica 30 mmcefalopancreáticaTAC: cáncer de páncreas con metástasis hepáticas


Mujer , 44 años, obesa, multíparaDolor HD irradiado a dorso, cólico inicialmente,actualmente permanente. Agrega fiebre 38CBT 2.5, BD 1.8, BI 0.7, FAL 300 . GB 13.000


Mujer , 44 años, obesa, multíparaDolor HD irradiado a dorso, cólico inicialmente,actualmente permanente. Agrega fiebre 38CBT 2.5, BD 1.8, BI 0.7, FAL 300 . GB 13.000ECOGRAFÍA: Hígado esteatósico, con vesículadistendida, de paredes engrosadas, con edema y litiasisfija en bacinete que no se moviliza con los cambios deposición. Escaso líquido perihepático y en Douglas


Hombre, 33 años, s/AP. Dolor abdominal y vómitos de 5días evol, “los familiares lo notan amarillo”, astenia yadinamia progresivas. Coluria e ictericia.BT 8.7, BD 5.6, BI 3.1, FAL 541 (300) y GGT 330(55),TGP 3.300 (50), TGO 1.400 (46), TP 70%


Hombre, 33 años, s/AP. Dolor HD y vómitos de 5 díasevol, “los familiares lo notan amarillo”, astenia yadinamia progresivas. Coluria e ictericia.BT 8.7, BD 5.6, BI 3.1, FAL 541 (300) y GGT 330(55),TGP 3.300 (50), TGO 1.400 (46), TP 70%ECOGRAFÍA: leve dilatación VB i/H. Colédoco ocultopor gases. Vesícula evacuadaTAC y CPER sin lesiones


Hombre, 33 años, s/AP. Dolor HD y vómitos de 5 díasevol, “los familiares lo notan amarillo”, astenia yadinamia progresivas. Coluria e ictericia.BT 8.7, BD 5.6, BI 3.1, FAL 541 (300) y GGT 330(55),TGP 3.300 (50), TGO 1.400 (46), TP 70%ECOGRAFÍA: leve dilatación VB i/H. Colédoco ocultopor gases. Vesícula evacuadaTAC y CPER sin lesionesHBsAg (+) , anti core (+) resto serología normalA los 3 meses normalización hepatograma y HBsAg (-)

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