Conductas en las lesiones preneoplásicas del estómago

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Conductas en las lesiones preneoplásicas del estómago

Conductas en las lesionespreneoplásicas del estómagoProf. Dr. Rodolfo E. CortiHospital de Clínicas- Cátedra de GastroenterologíaMontevideo, Uruguay28 de julio 2012


Adenocarcinoma gástrico (Argentina)* Incidencia 20.8 casos nuevos/ 100.000 hab./año (H)7.7 casos nuevos/ 100.000 hab/año (M)* Mortalidad 14.8 muertes/año/ 100.000 hab/año (H)7.1 muertes/año/ 100.000 hab/año (M)* Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo.* 75 % de los cánceres gástricos que ingresan alHospital son irresecables desde el punto de vistaoncológico en la EP; sumándose el 10% en la IO. (85%)P. Fernández Marty, RE Corti, 2010


ADENOCARCINOMA GÁSTRICODistribución Mundial* Alto riesgo (Prevalencia > 45 casos/100.000/añoJapón, América Latina, Europa Oriental.* Bajo riesgo (Prevalencia < 15 casos/100.000/añoUSA, Australia, Nueva Zelandia.* Grupo intermedio (riesgo intermedio)Argentina, España.IARC, 2008


ADENOCARCINOMA GÁSTRICOFACTORESAMBIENTALESFACTORESGENÉTICOSCONDICIÓNPRENEOPLÁSICADIETA SEXO MASCULINO A.PERNICIOSAINFECCIÓN HP RAZA ACLORHIDRIAINFECCIÓN EPSTEINBARRGRUPO SANGUÍNEO AGASTRITIS ATRÓFICATABACO MUTACIONES METAPLASIA INTESTINALALCOHOLNIVEL SOCIOECONÓMICONEOPLASIASHEREDITARIASADENOMAESÓFAGO DE BARRETTAMBIENTE LABORALENF. MENETRIERR.E.Corti, 2010


ADENOCARCINOMA GÁSTRICO• Gastritis crónica atrófica y metaplasiaintestinal gástrica• Infección crónica por HP• Pólipos gástricos (adenomatosos)• Gastrectomía parcial por enfermedadesbenignas• Anemia perniciosa, aclorhidria• Enfermedad de Menetrier


PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR H.PYLORI YHALLAZGOS HISTOLÓGICOS ASOCIADOS EN 3186PACIENTES SINTOMÁTICOS EN ARGENTINADres. A. Naves, R. Dezi(+), V. Pigatto, A. Cabanne, M. Fay,J.Luciani, R. Améndola,J. Carballada, MS Begnis,G. Menéndez,L.Schenone, Z.Kogan, O. Zerbo, R. Pedrana, RE Corti.Laboratorio de Patología, Rosario.Unidad de Esófago y Estómago, Servicios de Patología yEndoscopía. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo,Argentina.European Helicobacter Pylori Study Group, Budapest, 1998Rev. Arg. Gastroent. Endosc, 2002


MATERIAL Y MÉTODO:* N: 3186 pacientes ( diciembre 1995- diciembre 2001)* 51% H; Edad promedio: 51.4 años* Todos los pacientes referidos a VEDA por sintomatologíadigestiva alta..* 2 Bx de cuerpo y 2 Bx de antro, teñidas con técnicas de Giemsay Hematoxilina eosina.


RESULTADOS (I)* HP (+) 2010 pacientes ( 66.2%)HP (-) 1176 pacientes ( 33.8%)* Ambos grupos eran comparables en edad, sexo ysintomatología que motivó la VEDA.* Ambos grupos habían consumido AINEs en forma esporádica,sin diferencias significativas entre el grupo HP (+) y HP (-)


RESULTADOS (II)* HP (+) -Gastritis crónica activa (GCA) 1569 pac. (49.2%)- Metaplasia Intestinal (MIG) 115 pac. ( 7.3%)(> predominio antral que corporal).•HP (-) - Histología normal ó GC superficial no reactiva670 pac. (57%)- Metaplasia Intestinal (MIG) 49 pac. ( 7.3%)CONCLUSIONES* La prevalencia de HP en esta cohorte fue del 66.2%.* La lesión histológica más característica fue la GCA en49.2%* MIG se observó en el 7.3% de los casos.


CONCLUSIONES• Mapeo BX según el sistema Sydneyposibilita una adecuada identificación de lahistopatología gástrica.


GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA.METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA.Sistema OLGA-OLGIM (operative link for gastritisassesment)• Estratifica los fenotipos histológicos de GA y MIG en unaescala de riesgo progresivo para cáncer gástrico.• OLGA 0 (sin atrofia) – OLGA IV (atrofia severa)• En Japón, 84% de pacientes con Ca. Gástrico tienenOLGA III-IV.K.Sato, Helicobacter, 2008


SISTEMA OLGA: VIGILANCIA ENDOSCÓPICA• OLGA I: No vigilancia• OLGA II: vigilancia cada 5 años• OLGA III: vigilancia cada 2 años• OLGA IV:vigilancia anualSistema OLGIM símil sistema OLGAD.Y.Graham, J. Gstroenterol., 2010L.G. Capelle, Gastrointest. Endosc., 2010


METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA:VIGILANCIA ENDOSCÓPICA• MIG incompleta: vigilancia endoscópica cada 2 años yerradicación de HP, sólo en pacientes con antecedentesfamiliares o personales de Ca. Gástrico, origen étnico o haberinmigrado desde áreas geográficas de alto riesgo.• MIG incompleta extensa: dosar pepsinógenos. Mapeoendoscópico al año. Repetir cada 3 años si persisten cambioshistológicos.• En pacientes sin antecedentes no deben realizarse Bx derutina, ya que la MIG sin displasia no se relaciona conaumento de Ca. Gástrico y su progresión no es afectada porla erradicación del HP (seguimiento cada 5 años).• Endoscopía de magnificación y sus nuevas clasificacionespueden modificar esta vigilancia endoscópica.P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010Am. Society Gastrointest. Endosc.,2010


PEPSINÓGENOS.VIGILANCIA DE LA MI Y ATROFIA GÁSTRICA (I)• La determinación sérica del nivel depepsinógenos es un indicador de laextensión de la MI y atrofia.• Pepsinógeno I, es secretado por lascélulas principales del cuerpo y fundusgástrico.• Pepsinógeno II, es producido por lasmismas células y las de las glándulaspilóricas y de Brunner.P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010


PEPSINÓGENOS.VIGILANCIA DE LA MI Y ATROFIA GÁSTRICA (II)• Atrofia gástrica: pepsinógeno I < 70 µg/l ycociente pepsinógeno I/II < 3.• Sensibilidad 70.5%, especificidad 97%Los niveles de pepsinógeno son útiles parala pesquisa de Ca. gástrico en poblacionesde alto riesgo.P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010


INFECCIÓN CRÓNICA POR HP (I)HP ES EL FACTOR DE RIESGO MÁS COMPROBADO EN CA. GÁSTRICONO CARDIAL EN HUMANOSAEL RIESGO DE CA. GÁSTRICO DEPENDE DE FACTORES DEVIRULENCIA BACTERIANOSAEL RIESGO DE CA. GÁSTRICO DEPENDE DE FACTORES GENÉTICOSDEL HUÉSPEDBFACTORES AMBIENTALES CONTRIBUYEN AL RIESGO DE CA.GÁSTRICOAMaastricht III, IV, Gut, 2007, 2012


INFECCIÓN CRÓNICA POR HP (I)HP IMPORTANTE FACTOR DE RIESGO DE CA. GÁSTRICO EN MODELOSANIMALES EXPERIMENTALESBERRADICACIÓN HP PREVIENE EL DESARROLLO DE CAMBIOSNEOPLÁSICOS EN LA MUCOSA GÁSTRICAAERRADICACIÓN HP PUEDE REDUCIR, POTENCIALMENTE, EL RIESGODE CA. GÁSTRICOBERRADICACIÓN HP EN LA PREVENCIÓN DEL CA. GÁSTRICO ES COSTOEFECTIVABERRADICACIÓN HP EN LA PREVENCIÓN DEL CA. GÁSTRICO ENPOBLACIÓN DE RIESGO DEBE SER EVALUADA Y CONSIDERADABMaastricht III,IV, Gut, 2007,2012


Gastritis autoinmune (A)- Anemia perniciosa* Gastritis atrófica corporofúndica difusa, que en casos avanzados seasocia a anemia perniciosa y riesgo incrementado deadenocarcinomas y carcinoides gástricos.* Carcinoides gástricos son tipo I , curso indolente, caráctermulticéntrico y escasa incidencia de metástasis. (59 al 75% del totalde carcinoides gástricos).* Presenta un riesgo 2 a 3 veces mayor que la población general paradesarrollo de ca gástrico.* Dado que la atrofia gástrica asocia a AP es Olga 3-4 la vigilanciaendoscópica debe ser anual.G. Kadikoylu, World.J. Gastroenetrol, 2006


Pólipos Gástricos (I)* Pólipos adenomatosos tubulares, tubulovellosos ovellosos. (6-10% de los pólipos gástricos). Degeneraciónneoplásica en el 40-75% de los casos. 11% tienencarcinoma sincrónico o metacrónico.* Pólipos hiperplásicos. 75% de los pólipos gástricos. Bajopotencial maligno entre 0.5 y 7%. Carcinomassincrónicos o metacrónicos en el 3.3%.* Pólipos hiplásicos o hiperplasiogénicos. Pueden tener unCGT tipo 1 y además, tienen carcinomas gástricossincrónicos en el 57% de los casos.


Pólipos gástricos (II)• Recomendaciones para el manejo del pólipoadenomatoso:• Completa remoción del adenoma.• Exámen del resto del estómago y Bx(5) para descartaralguna otra anormalidad del mismo.• Seguimiento endoscópico post resección del adenoma.• A los seis meses si el pólipo fue incompletamenteresecado o presenta DAG.• Al año en todos los pólipos resecados.• Erradicar el HP.AF Goddard, Gut 2010


Pólipos Gástricos (III)*Manejo de los pólipos gástricos asociados a sindromespolipoideos.* Poliposis adenomatosa familiarVEDA cada dos años a partir de los 18 añosBiposias de al menos 5 póliposRemover los > de 1 cmSeguimiento igual para los pólipos duodenales.AF Goddard, Gut 2010


Pólipos Gástricos (IV)* Síndrome de Peutz JeghersVEDA cada 2 años a partir de los 18 añosBiopsias de al menos 5 póliposRemover los pólipos > de 1 cm* Sindrome de poliposis juvenilVEDA cada 3 años a partir de los 18 años* Sindromede CowdenErradicar HPNo requiere controles endoscópicosAF Goddard, Gut 2010


Pólipos hiperplásicos* Prevalencia de displasia en PH es controversial,reportándose un rango entre 1.9 y 19% yadenocarcinoma entre 0.6 y 2.1%.* Testear y tratar Hp.* PH deben ser biopsiadosy examinar el resto delestómago donde se observe alguna anormalidadmucosa.AF Goddard, Gut 2010


Enfermedad de Menetrier* Es una entidad de etiología poco conocida, infrecuente,que se caracteriza por una hiperplasia difusa del epiteliofoveolar gástrico.* Existen pocos reportes en la literatura que avalan laasociación de la EM con el adenocarcinoma gástrico detipo intestinal.* Se aconseja realizar un seguimiento periódico con Bxmúltiples (5), aunque no se dispone de evidenciacientífica suficiente para avalar esta recomendaciónJ Gisbert, Aliment Pharmacol Ther, 2010


Conclusiones* El manejo de las lesiones preneoplásicas del estómago estáadecuadamente sistematizada para los pólipos gástricos aislados oasociados a los sindromes polipoideos, así como para gastritiscrónica atrófica, metaplasia intestinal y gastritis autoinmune (A)asociada a la AP* El papel del Hp en el manejo de las lesiones premalignas fueevaluado en el Consenso de Maastricht III.* Enfermedad de Menetrier no hay evidencia científica que avale suseguimiento endoscópico, dado los escasos reportes en la literaturamundial de esta patología.RE Corti, 2012

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