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SISTEMAS RENAL Y URINARIO

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EL CUERPO HUMANOperistálticos que transportan la orina de los riñones a la vejiga. Lapelvis renal, los uréteres y la vejiga están recubiertos por epiteliode transición. La capa externa del urotelio está formado porcélulas en sombrilla recubiertas por una capa de glucosaminoglucano(GAG), un carbohidrato. Las células de transición lleganhasta la membrana basal de la vejiga. De este modo, las célulasbasales profundas quedan protegidas por las células en sombrilla,pero si se daña la capa protectora de GAG, las células basalesquedan expuestas a la agresión de los componentes urinarios. Lamicroanatomía del epitelio de transición le permite expandirse ycontraerse, e incluso tras el desprendimiento normal de lascélulas en sombrilla se mantiene la integridad protectora de lascélulas basales.El sistema neurológico equilibrado que regula el almacenamientoy el vaciado puede resultar dañado debido a descargaseléctricas u otros traumatismos, como las lesiones medulares,que pueden producirse en el entorno laboral. Una causa importantede mortalidad de los tetrapléjicos es la pérdida de lafunción vesical como consecuencia de una lesión renal crónicasecundaria a las infecciones y la formación de cálculos. Sonfrecuentes las infecciones crónicas por un vaciado incompletodebido a causas neurógenas u obstructivas, como la fractura depelvis u otros traumatismos uretrales y la posterior formación deestenosis. Las infecciones bacterianas persistentes o la formaciónde cálculos que dan lugar a procesos inflamatorios crónicos ymalignos de la vejiga pueden deberse a una disminución de laresistencia (es decir, una mayor sensibilidad) a las exposicionesexógenas en el lugar de trabajo.Las moléculas relacionadas con la lesión y la reparación vesicalessirven de marcadores terminales intermedios potencialesde trastornos tóxicos y malignos, ya que durante los cambiosrelacionados con el desarrollo del cáncer se producen numerosasalteraciones bioquímicas. Al igual que el riñón, las células vesicalesposeen sistemas enzimáticos activos, como el del citocromoP-450, que los xenobióticos pueden activar o desactivar. La actividadfuncional de las enzimas viene determinada por laherencia genética y muestra polimorfismo genético. La orinaeliminada contiene células exfoliadas del riñón, los uréteres, lavejiga, la próstata y la uretra. Estas células sirven de diana,mediante el uso de marcadores biológicos, para valorar posiblescambios en la patología vesical y renal. Recordando el comentariode Virchow de que todas las enfermedades comienzan enlas células, centraremos nuestra atención en la importancia delas células, que son el espejo molecular de los episodios deexposición.Toxicología ambiental y laboralUn volumen considerable de datos epidemiológicos confirma larelación causal del cáncer de vejiga con la exposición profesional,pero es difícil calcular la contribución exacta de las exposicionesen el lugar de trabajo a la insuficiencia y las neoplasias renales.En un estudio reciente se calculaba que hasta un 10 % de lasnefropatías terminales podían atribuirse a las exposiciones profesionales,pero no es fácil confirmar estos datos debido a loscambios en los riesgos ambientales y químicos, a las variacionesen los criterios de diagnóstico y al período de latencia frecuentementeprolongado entre la exposición y la aparición de enfermedad.Se calcula que puede perderse la función de dos terciosde las nefronas de ambos riñones antes de que sea clínicamenteevidente la lesión renal. Sin embargo, cada vez existen máspruebas de que lo que antes se pensaba que eran causas socioeconómicaso étnicas de nefrotoxicidad pueden ser en realidadcausas ambientales, lo que respalda el protagonismo de lassustancias tóxicas en el desarrollo de la patología.Tabla 8.1 • Enzimas renales metabilizadoras defármacos 1 .ENZIMASDe fase I De fase II AuxiliaresCitocromo P-450 Esterasa GSH peroxidasasMonooxigenasa microsómicaque contiene FADN-acetiltransferasa GSSG reductasaAlcohol y aldehídodeshidrogenasasEpóxido hidrolasaProstaglandina sintetasaGSH S-transferasaTiol S-metiltransferasaUDP glucuronosiltransferasaSuperóxidodismutasaCatalasaDT-diaforasaMonoaminooxidasa Sulfotransferasa Vías generadasde NADPH1Las enzimas de fase I catalizan reacciones de oxidación, reducción o hidrólisis.Las enzimas de fase II catalizan generalmente reacciones de conjugación.Las enzimas auxiliares tienen una función secundaria o de apoyo para facilitar el metabolismo defármacos.Fuente: National Research Council 1995.La nefrotoxicidad puede tener una relación directa con losxenobióticos, o los xenobióticos pueden experimentar activacióno inactivación en uno o varios pasos en el riñón o el hígado. Laactivación de los xenobióticos está regulada por un complejogrupo de enzimas identificados como de fase I, de fase II y auxiliares.Una de las enzimas de fase I es el sistema oxidativo P-450,que actúa por mecanismos de reducción o hidrólisis. Lasenzimas de fase II catalizan la conjugación, mientras que lasauxiliares regulan el metabolismo de fármacos (la Tabla 8.1recoge estas enzimas). Mediante diversos modelos animales sehan podido estudiar los mecanismos metabólicos, y los estudiosde cortes renales y de microdisección de las nefronas renales encultivos tisulares han permitido mejorar el conocimiento de losmecanismos patológicos. Sin embargo, son notables las variablesindividuales y entre especie y, aunque los mecanismos puedenser parecidos, conviene ser muy cautos al extrapolar los resultadosa los seres humanos en un entorno laboral. Lo más importanteahora es determinar qué xenobióticos son nefrotóxicos y/ocancerígenos, y sobre qué tejidos actúan, y desarrollar métodospara identificar con mayor exactitud su toxicidad subclínicasobre el sistema nefrourinario.Trastornos renales y urinarios no malignosLa glomerulonefritis es una reacción inflamatoria de lamembrana basal glomerular o del endotelio capilar. Las formasagudas y crónicas de esta enfermedad son secundarias a diferentesprocesos infecciosos, autoinmunes o inflamatorios, oaunaexposición a agentes tóxicos. La glomerulonefritis se asocia avasculitis, ya sea sistémica o limitada a los riñones. También seproduce una lesión crónica secundaria del glomérulo durante unciclo intenso de agresión nefrotóxica al intersticio de las célulastubulares. Los signos típicos de la glomerulonefritis en las muestrasde biopsia renal son las semilunas glomerulares epiteliales oformas proliferativas. Los síntomas de glomerulonefritis son lahipertensión y la presencia de sangre, cilindros de hematíes oproteínas en la orina. Puede variar el contenido proteico de lasangre, con un descenso de determinadas fracciones del8.4 LOS <strong>SISTEMAS</strong> <strong>RENAL</strong> Y <strong>URINARIO</strong> ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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