Endometriosis como causa de obstrucción ... - Revista Medicina

Endometriosis como causa de obstrucción intestinal. Reporte de casoReporte de casoSe trata de una mujer de 40 años de edad,multípara, que procede y reside en la ciudad deGuayaquil; acude al área de emergencia delhospital regional II “Dr. Teodoro MaldonadoCarbo”, del Instituto Ecuatoriano de SeguridadSocial (IESS) en la ciudad de Guayaquil, con unahistoria de 10 días de evolución. Padece dolorabdominal difuso, tipo cólico, el que aumentaba enfrecuencia e intensidad, en el transcurso de losdías; se acompañó de estreñimiento progresivo ehiporexia; 24 horas antes de su ingreso presentaanorexia y vómitos de contenido líquido intestinalacompañados de fiebre de 39º C, imposibilidadpara canalizar flatos y gran distensión abdominal.Sus antecedentes patológicos personales norevelaban enfermedades conocidas o cirugíasprevias. Su ciclo menstrual lo describió comoregular, cada 30 días, con cinco de sangradoabundante, asociado con dismenorrea intensa; lafecha de su última menstruación fue 3 semanasantes de su ingreso al hospital.Los signos vitales a su ingreso mostraron tensiónarterial de 100/60mm Hg, frecuencia cardiaca 100latidos por minuto, frecuencia respiratoria 30 porminuto, y temperatura bucal de 39º C. El examenfísico reveló distensión abdominal marcada, sinrigidez o masas, dolor no localizado a la palpación,signos de irritación peritoneal y peristalsisaumentada. Al tacto rectal no se palparon hecesfecales en el ámpula.Se encontró que el útero estaba aumentado detamaño, con varios miomas subserosos de untamaño que variaba entre 3 a 4 centímetros. En elovario izquierdo había un quiste deaproximadamente 6 centímetros de diámetro. Nohabía otras lesiones en los órganos abdominales nien el peritoneo, además de dilatación importantedel asa próxima a la lesión. Se realizó resección deaproximadamente 50 centímetros de ileon yanastomosis término-terminal, ademáshisterectomía total y salpingooforectomíaizquierda.La microscopia reportó ovario con cavidadesquísticas, compatible con quistes de chocolate; latrompa de Falopio con hidátide de Morgany; úterocon adenomiosis y leiomiomas subserosos eintramurales; el intestino delgado con infiltradolinfocitario, a nivel de serosa y meso; seobservaron numerosas glándulas y estromaendometrial; alrededor se visualizó un amplio ydifuso infiltrado de mononucleares, histiocitos,neutrófilos, vasos sanguíneos dilatados,congestionados y extensas áreas de hemorragias(figura). No hubo cambios malignos en el materialremitido. La recuperación postoperatoria fue muysatisfactoria. La paciente fue dada de alta sincomplicaciones 10 días después; permaneció encontrol por consulta externa por dos meses, y suevolución fue normal.Se solicitaron exámenes de laboratorio deemergencia, los cuales mostraron Hematócrito de37%, función renal, metabólica y de coagulacióndentro de límites normales, leucocitosis de 16 000con desviación a la izquierda, hiponatremia de128mEq/L. Las radiografías seriadas de abdomenindicaron niveles hidroaéreos difusos, sinobservarse aire distal. Se inició manejo conhidratación parenteral, valoraciónelectrocardiográfica y de riesgo operatorio previo aintervención quirúrgica.Se realiza celiotomía exploradora, encontrándoseárea correspondiente al ileon completamenteestenosada por un anillo fibroso de color amarillopálido y una lesión palpable a 40cmaproximadamente de la válvula iliocecal, concompromiso de toda la circunferencia y la serosa.Figura: presencia de glándulas y estroma endometrial en lapared del íleon.135

Rev. “Medicina” Vol. 10 Nº 2. Año 2004DiscusiónHan pasado 144 años desde la descripción originalde la endometriosis por Von Rokitansky, y todavíano sabemos con certeza por qué se produce laenfermedad. Son numerosas las teoríashistogenéticas que han sido propuestas en eltranscurso de los años, por los investigadores másdestacados que han actuado en este campo; pero almomento sólo tres de ellas continúan dominando elpensamiento actual 21 .La teoría original postulaba que el origen de laendometriosis ectópica era la metaplasia celómicaproveniente de las células que revisten el peritoneopelviano. El fundamento de este concepto derivade la observación que los conductos de Müller, elepitelio germinal y el peritoneo pelviano, tienen elmismo origen: el epitelio de la pared celómica.Esta teoría, enunciada en un principio por elfamoso anatomopatólogo alemán del siglo XIXRobert Meyer, quien fue el primero en describir laendometriosis del tracto gastrointestinal 2 , sosteníaque el proceso de diferenciación tisular podíacontinuar selectivamente en ciertos tejidos deladulto. Sin embargo, ni él ni los investigadores quele siguieron, han podido demostrar aún que estascélulas peritoneales diferenciadas, puedanmantener la capacidad de seguir diferenciándose.El primer gran desafío a la teoría de la metaplasiafue enunciado por Sampson en 1921 20 , cuandointrodujo el concepto de transplante. Esta teoríasostiene que la endometriosis se origina en el tejidoendometrial uterino y que es transportado a sitiosectópicos, donde luego se implanta y crece. Se hanpropuesto diversas vías de diseminación, entreellas la linfática y vascular, el transplanteiatrogénico y la menstruación retrógrada.Una segunda vía de diseminación, fue propuestapor Sampson en 1925 cuando presentó el conceptode transporte hematógeno 19 . Este surgió trashaberse demostrado tejido endometrial dentro delas venas pelvianas 9 , y por informes deendometriosis en numerosos sitios distantes 18 . Sinembargo, su rareza indica que representa unafracción pequeña de casos de endometriosis.Se ha corroborado que la menstruación retrógradaes un factor contribuyente importante en la génesisde la endometriosis. La menstruación retrógrada ensí es un fenómeno bien definido, con datosobtenidos en mujeres que cursaban sumenstruación durante la diálisis peritoneal 3 , o porlaparoscopia realizada en el momento de lamenstruación 6 .La teoría de la inducción de la endometriosiscombina las dos teorías antes mencionadas, lametaplasia celómica y el transplante endometrial.Postula que se produce una diseminación desustancias desconocidas liberadas por elendometrio diseminado, que inducen almesénquima indiferenciado a formar tejidoendometrial. Investigaciones en animales, usandoel modelo del conejo, han intentado convalidar estateoría 13 . Sin embargo, todavía no se ha precisado siesta inducción corresponde solamente al procesobien conocido de inducción del estroma delepitelio adyacente o, en cambio, si consiste en lainducción del endometrio completo, capaz decrecer y desarrollarse.La discrepancia entre la universalidad de lamenstruación retrógrada y la minoría de pacientescon endometriosis, ha llevado a los investigadoresa considerar que en algunas mujeres, el ambienteintraperitoneal podría favorecer el desarrollo de laenfermedad. En este contexto, la investigación seha centrado en el sistema inmune como posibleinstigador. Numerosos trastornos inmunológicos seasocian con la presencia de endometriosis 8 ,cualquiera de los cuales podría intervenir en eltransplante exitoso del tejido endometrial.El depósito de restos menstruales a la cavidadperitoneal durante las menstruaciones, produce unarespuesta en el organismo destinada a sueliminación; lo más probable es que se trate decitotoxicidad mediada por células 4, 22 . Los estudioshan sugerido que, en las mujeres con endometriosisexiste deficiencia tanto de la citotoxicidad mediadapor las células T como de la citotoxicidad mediadapor células naturales killer (NT). Las mujeresestériles con endometriosis parecen poseer mayorcantidad de macrófagos peritoneales, comparadascon los testigos fértiles. Estas células tienen todaslas características de los fagocitos mononuclearestisulares diferenciados, y es posible que el estímulode la diferenciación sea la menstruaciónretrógrada 6 .Para explicar la patogenia de la endometriosis,varias líneas de investigación se han centrado en lainterleucina 8 (IL-8) y en la proteína 1136

Endometriosis como causa de obstrucción intestinal. Reporte de casoquimiotáctica de los monocitos (MCP-1),considerados agentes quimiotácticos con altaespecificidad celular. La IL-8 es un potente agenteangiógeno, quimiotáctico y activador de losgranulocitos, mientras que la MCP-1 es unquimiotáctico y una citocina activadora demonocitos y macrófagos. El origen de estascitocinas es el endometrio (la menstruaciónretrógrada quizá provea cantidades suficientes) y elmesotelio peritoneal. Las concentraciones deMCP-1 e IL-8, están elevadas en los líquidosperitoneales de las pacientes con endometriosis,comparados con los de las mujeres sin enfermedad;los niveles se correlacionan con la gravedad de laafección 1 .Se calculó que la endometriosis afecta alrededordel 10 a 15% de las mujeres premenopáusicas 16 . Laincidencia pico se registra en la tercera y la cuartadécada de la vida, pero el diagnóstico se hace entrelos 25 y 29 años de edad.La endometriosis es extremadamente rara antes dela menarca, y se ha informado un sólo caso en unexamen de autopsia de una niña mortinata 17 . Sedesconoce la tasa de incidencia en las adolescentes,pero no parece ser rara durante ese período de lavida.Es común la creencia que la endometriosis es raraen las mujeres menopáusicas. Sin embargo, 2 a 4%de todas las mujeres que requieren laparoscopiapor endometriosis, son postmenopáusicas 12, 15 .La demografía de la endometriosis tiene unahistoria muy controvertida. Era común pensar quese trataba de una enfermedad de mujeres de razablanca, de edad mediana, pertenecientes a la clasesocioeconómica alta, coincidiendo con loshallazgos de Meigs en 1949 14 , que documentabanendometriosis en 28% de las mujeres de razablanca sometidas a laparotomía frente a sólo 5,8%de las mujeres de raza negra. Numerosos estudiosepidemiológicos han puesto en duda este mito 5 , alhaber comprobado endometriosis en todas lasedades, razas y grupos socioeconómicos.La dismenorrea, la disparreunia y el dolorpelviano, de espalda y rectal, son los síntomas máscomunes de endometriosis, y se supone producidospor implantes endometriales. Sin embargo, eldesarrollo de estos síntomas no es diagnóstico delestado de la enfermedad.También se ha sugerido que los síntomasdependerían de la localización de los implantes,presencia de adherencias, distorsión de la anatomíaovárica por la endometriosis y del compromiso deotros órganos, como por ejemplo, uréter o recto 7 .Los síntomas dolorosos generalmente secorrelacionan con las fluctuaciones en lasconcentraciones de hormonas esteroides. Enrespuesta a la estimulación cíclica por el estradiol yla progesterona ováricos, las lesionesendometriósicas sufren una proliferación epitelial ydel estroma, cambios secretores variables,reacciones pseudodeciduales del estroma, yregresión periódica de una manera másdesorganizada (aunque similar) que la observadaen el endometrio normal. La castración quirúrgicay el tratamiento supresor ovárico determinan unadisminución en la mayoría de las pacientes.El examen pelviano bimanual puede revelarhipersensibilidad a la palpación de los ligamentosúterosacros, nodularidad en el fondo de saco,induración del tabique rectovaginal, retroversiónfija del útero, masas en los anexos y dolor pelvianogeneralizado o localizado. La trompa y el ovarioadheridos, pueden constituir una masa irregular ehipersensible de características similares a la masapalpada en casos de salpingooforitis crónica. Losnódulos úterosacros ocasionalmente alcanzan untamaño de 1 centímetro o más. Las lesionesimplantadas en el área retrocervical o en la paredrectovaginal, con frecuencia son más fácilmentesentidas que vistas y pueden ser ignoradas si seomite el examen físico. Un edema doloroso yperceptible del implante antes y durante lamenstruación, continuó siendo un signo clínicoconfiable y clásico de endometriosis rectovaginal oretrocervical activas.Se han utilizado tres clases de técnicas para eldiagnóstico y seguimiento de las pacientes conendometriosis: la inmunología sérica, los estudiospor imágenes y el examen laparoscópico de lacavidad peritoneal. El anticuerpo monoclonal OC-125 identifica al determinante antigénico CA-125,originalmente encontrado en los tumoresepiteliales del ovario. Este antígeno ha sidoencontrado luego en el endocérvix, el endometrio,las trompas de Falopio, el peritoneo, la pleura y elpericardio. Aunque este descubrimiento brindóesperanzas acerca de la posibilidad de contar conuna prueba sanguínea para la endometriosis, las137

Rev. “Medicina” Vol. 10 Nº 2. Año 2004evaluaciones posteriores demostraron que elexamen no tiene la sensibilidad o la especificidadsuficientes para ser utilizado con fines dedetección. Por otra parte, un trabajo controlado conplacebo, ha puesto en duda el valor delseguimiento de los niveles séricos de CA-125, paramonitorear el efecto terapéutico 10 .La detección mediante otras proteínas séricas,como la proteína 14 de la placenta (PP-14) y losanticuerpos contra el tejido endometrial, está estemomento bajo investigación.Se ha recurrido a estudios por imágenes en formaperiódica, en un intento por diagnosticar laendometriosis. La ecografía ha probado ser devalor en la identificación de los endometriomasováricos, aunque la aparición de una estructuraquística ecográfica no es patognomónica. Hasta elmomento la ecografía no es útil para demostrar losimplantes focales porque su sensibilidad es deapenas el 11%.En la actualidad, las imágenes por resonanciamagnética (RM) han demostrado ser valiosas parael diagnóstico de endometriosis. Puedenidentificarse dos papeles potenciales de la RM.Uno es la identificación de la endometriosisdisimulada por las adherencias pelvianas. A esto seagrega que en la actualidad, se demostró que laRM pelviana es eficaz para evaluar la respuesta altratamiento médico de los endometriomas 23 .La laparoscopia sigue siendo el métododiagnóstico óptimo para la endometriosis. Sinembargo, es necesario conocer el amplio espectrode aspectos visuales de la endometriosis, paraestablecer un diagnóstico exacto y administrar eltratamiento quirúrgico adecuado de la enfermedad.Aunque las lesiones pigmentadas de coloraciónoscura son fácilmente reconocibles, y seconsideran una forma de presentación clásica de laendometriosis, ya en la década de 1920 sedescribieron formas de implantes menosdiscernibles pero frecuentes, cuando Sampson 20observó “frambuesas rojas, frambuesas púrpuras,arándanos, ampollas y bolsillos peritoneales”. Losimplantes plegados de color negro o azul en“pólvora quemada”, constituyen una consecuenciatardía del crecimiento cíclico y la regresión de lalesión, en el lugar en que ha ocurrido la hemorragiay la coloración del tejido por la hemosiderina. Labiopsia de estas áreas revela glándulasendometriales inactivas y estroma fibroso.En su aspecto microscópico, la endometriosiscontiene cuatro componentes principales:glándulas endometriales, estroma endometrial,fibrosis y hemorragia. En general, se acepta quepor lo menos dos de esos componentes deben estarpresentes para que la lesión pueda ser clasificadacomo endometriosis, porque ningún componenteindividual es patognomónico por sí mismo.Las variaciones morfológicas distintivas incluyenvesículas, placas aplanadas, lesiones elevadas,estructuras polipoides, áreas de fibrosis yformación de adherencias y defectos peritoneales.La coloración amarilla, marrón, azul o negra, esproporcional a la magnitud del depósito dehemosiderina. Las lesiones polipoides rojascomparten las características histológicas másestrechas con el endometrio nativo, y se piensa quetienen la mayor actividad metabólica, como losugiere su alta concentración de metabolitos de laprostaglandina. La biopsia de los implantes nopigmentados (es decir, de que son del mismo colorque el peritoneo adyacente), pueden revelarglándulas endometriales activas y estroma. Laslesiones blancas son predominantemente cicatricesfibromusculares, con elementos glandularesesparcidos y elementos del estroma, y las lesionesmarrones son principalmente depósitos dehemosiderina. Los defectos peritoneales y lasadherencias tuboováricas, contienen endometriosisdel 40 al 70% de los casos. Como otras lesionesperitoneales comparten característicasmorfológicas similares a las de la endometriosis, eldiagnóstico diferencial es amplio, e incluye sitiosde suturas viejas, procesos malignos del epitelio,hemangioma, reacción inflamatoria a la infección,o a medios de contraste oleosos utilizados parahisterosalpingografía, y depósitos de carbonoprovenientes de la cirugía con láser 11 .Las lesiones endometriósicas pequeñas, se tornanmás visibles durante las fases premenstrual ymenstrual del ciclo, debido a que durante estetiempo los microfocos de la enfermedad peritonealse congestionan con sangre y detritos. Además ladilatación vascular, la hemorragia superficial y laformación de equimosis, determinan unaacentuación de las características más típicas de laendometriosis. La ejecución de laparoscopia en elmomento en que la producción de esteroides está138

Endometriosis como causa de obstrucción intestinal. Reporte de casosuprimida por medicamentos del tipo danazol o losanálogos de la GnRH, puede conducir a inexactituden la evaluación de la extensión de la enfermedad.La capacidad para detectar lesiones sutiles aumentacon la experiencia del cirujano y es reforzada porla confirmación histológica.Meyer, en Alemania, fue el primero en describir laendometriosis en el tracto gastrointestinal hace casiun siglo 2 . El cuadro clínico varía desde unacompleta ausencia de síntomas, hasta unaemergencia por abdomen agudo, la cual requiereintervención quirúrgica. Muchas de las molestiasgastrointestinales no son específicas e incluyendiarrea, náuseas, vómitos y distensión abdominal.El diagnóstico de endometriosis intestinal pormétodos no invasivos es muy difícil, puesto que serequiere un alto índice de sospecha y laconsideración de esta posibilidad. El dolor pélvicotipo cólico se describe, en su mayoría, como laqueja más frecuente. Este dolor ocurre o aumentaasociado con el flujo menstrual, aunque no estábien documentado en la bibliografía. En la mayoríade los casos, la endometriosis involucra el intestinogrueso en forma de implantes de serosa, que sondescubiertos durante la cirugía.El diagnóstico preoperatorio correcto es difícil,pues la endometriosis intestinal tiende aconfundirse clínicamente con enteritis regional,apendicitis, colitis isquémica, diverticulitis eincluso con neoplasia. Esta enfermedad puedecausar confusión al patólogo, pues la muestra debiopsia obtenida endoscópicamente es superficial,y la endometriosis suele involucrar las capas másprofundas de la pared intestinal, por lo que el tejidoque se obtiene de esta manera podría evidenciardaño crónico, pero sin focos endometriósicos queden el diagnóstico, causando confusión con eldiagnóstico diferencial.Los síntomas relacionados con el compromisointestinal incluyen dolor en el hemiabdomeninferior, náuseas y vómitos, distensión abdominal,tenesmo y disminución del calibre de las heces. Larevisión de la experiencia de veinte años de laClínica Mayo, muestra que la endometriosisintestinal es rara y que la obstrucción secundaria aesta causa es aún más infrecuente, con una tasa deincidencia del 0.8%.Hay concordancia en las series de casos deendometriosis gastrointestinal, en cuanto a que elcolon es el segmento más comúnmentecomprometido y dentro de éste, destaca el rectosigmoides, con un porcentaje de afección del 85 al95%; le sigue, en orden descendente de frecuencia,el colon derecho, el intestino delgado, el apéndicey el ciego.El íleon es el segmento más propenso a obstruirse;cuando está involucrado, frecuentemente resulta enobstrucción intestinal aguda o crónica. Elmecanismo de obstrucción puede relacionarse conel ensortijamiento y fibrosis de la pared intestinal,el cual podría resultar de procedimientosquirúrgicos previos en el área. Además, laobstrucción del intestino delgado en laendometriosis, puede ser secundaria a laproliferación del tejido endometriósico y lafibroplasia reactiva entre la muscular propia y lacapa submucosa. La cicatrización continua y loscambios reactivos, pueden comprometergradualmente el lumen, llevando a la perforación yperitonitis asociada, que se manifestaría como unabdomen agudo.ConclusiónDebido a la propensión a causar manifestacionesintestinales inespecíficas, el diagnósticopreoperatorio es difícil, pero debe considerarse enla evaluación de las mujeres premenopáusicas consíntomas gastrointestinales, particularmentecuando un diagnóstico más común no esclínicamente evidente. Aunque es obvio que lamayoría de mujeres con molestias abdominalesdurante su período menstrual no tienen estaenfermedad, la presencia de síntomas cíclicos debehacer pensar en endometriosis, siendo este el únicopatrón cíclico de tal enfermedad.Aunque hay reportados múltiples casos deestenosis en el intestino delgado, secundarias aendometriosis, la presentación más común es unaobstrucción solitaria en el íleon terminal, que debeser tratada con resección.El tratamiento de la endometriosis intestinal nocomplicada, depende de la edad y del deseo deparidad de la paciente. La resección intestinal estáindicada si hay síntomas de obstrucción osangrado, o si el diagnóstico de malignidad nopuede ser excluido. En pacientes de edad fértil, la139

Rev. “Medicina” Vol. 10 Nº 2. Año 2004resección del segmento de intestino involucrado,seguida por tratamiento hormonal con danazol oagonistas, de la hormona liberadora degonadotropinas, en la mayoría de los casos, sueleser suficiente; de otra forma, la histerectomía y/o laooforectomía bilateral es el tratamiento deelección.Referencias bibliográficas1. Arici A, et al: Monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1)in human peritoneal fluid and modulation of MCP-1expression in human mesothelial cells. In proceedings ofthe 51 st Annual Meeting of the American Society ofReproductive Medicine, Seattle, USA S80, 19952. Baquero H, Delgado M: Obstrucción intestinal debido aendometriosis ileal. Acta Médica Costarricense 45: 3,septiembre 20033. Blumenkrantz MJ, et al: Retrograde menstruation inwomen undergoing chronic peritoneal dialysis. ObstetGynecol USA 57: 667, 19814. Dmowski WP, et al: Deficient cellular immunity inendometriosis. Am J Obstet Gynecol USA 141: 377,19815. Guarnaccia M, et al: Endometriosis y adenomiosis. EnGinecología Larry J. Copeland. 2ª ed, Ed Panamericana,Madrid - España 20006. Halme J: Peritoneal macrophages from patients withendometriosis release growth factor activity in vitro. JClin Endocrinol Metab USA 66: 1044, 19887. Hesla J, Rock J: Endometriosis. En Te Linde,Ginecología Quirúrgica. 8ª ed, Ed Médica Panamericana,Madrid – España, 19988. Hill JA: Immunologic factors in endometriosis andendometriosis-associated reproductive failure. InfertilReprod Med Clin North Am USA 3: 583, 19929. Javert CT: The spread of benign and malignantendometrium into the lymphatic system with a note ofcoexisting vascular involvement. Am J Obstet GynecolUSA 64: 780, 195210. Kauppila A, et al: Placebo-controlled study on serumconcentrations of CA-125 before and after treatment ofendometriosis with danazol or high-dosemedroxyprogesterone acetate alone or after surgery.Fertil Steril USA 49: 37, 198811. Keckstein J, et al: Endometriosis. En CirugíaLaparoscópica en Ginecología de Keckstein-Hucke. EdMédica Panamericana, Madrid – España, 200312. Kempers RD, et al: Significant postmenopausalendometriosis. Surg Gynecol Obstet USA 111: 348, 196013. Lavender G, Normal P: The pathogenesis ofendometriosis: an experimental study. Acta ObstetGynecol Scand 34: 366, 195514. Meigs JV: Medical treatment of endometriosis andsignificance of endometriosis. Surg Ginecol Obstet89:317, 194915. Punnonen R, et al: Postmenopausal endometriosis. Eur JObstet Gynecol Reprod Biol 11: 195, 198016. Ramey WJ, Archer DF: Peritoneal fluid: its relevance tothe development of endometriosis. Fertil Steril USA 60:1,199317. Redwine DB: Peritoneal pockets and endometriosis:confirmation of an important relationship, with furtherobservations. J Reprod Med USA 34: 270, 198918. Ridley JH: The histogenesis of endometriosis: a reviewof facts and fancies. Obstet Gynecol Surv 23: 1, 196819. Sampson JA: Heterotopic or misplaced endometrialtissue. Am J Obstet Gynecol USA 10: 649, 192520. Sampson JA: Perforating hemorrhagic (chocolate) cystsof the ovary. Arch Surg USA 3: 245, 192121. Schenken RS: Phathogenesi. In Schenken RS (ed):Endometriosis: Contemporary Concepts in ClinicalManagement. JB Lippincott Company, Philadelphia USA1, 198922. Steele RW, et al: Immunologic aspects of humanendometriosis. Am J Reprod Immunol USA 6: 33, 198423. Takahashi K, et al: Magnetic resonance imaging andserum CA-125 in evaluating patients with endometriomasprior to medical therapy. Fertil Steril USA 65: 288, 1996Dr. William Hurtado RíosTeléfonos: 593-04-2349158Fecha de presentación: 16 de julio de 2004Fecha de publicación: 30 de abril de 2005140