Clase V

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Clase V

MECANISMOS INMUNOLÓGICOSCONTRA BACTERIAS


PILINUCLEOIDERIBOSOMASFLAGELOMEMBRANAPLASMÁTICAPAREDCELULARCÁPSULA


ANTÍGENOS BACTERIANOS• CÁPSULA•PARED•FLAGELO•PILI o VELLOSIDAD• Antígeno K• Antígeno O•Antígeno H•Antígeno F


ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM + Y GRAM -GRAM + GRAM -


La capa de PEPTIDOGLICANO de las bacterias Gram + es más gruesa que la de las bacteriasGram -Las bacterias Gram-, casi no contienen peptidoglicanos. Presentan lipopolisacáridos,lipoproteínas y proteínas. Es una estructura de dos membranas: externa e interna; y entreellas un espacio periplasmático. Esta membrana funciona principalmente como una especiede filtro (porinas) y gracias a esta selectividad de sustancias, las bacterias Gram - son menossusceptibles a los antibióticos.


Los LIPOPOLISACÁRIDOS con una estructura característica se encuentran enla capa externa de las bacterias Gram -.Los forman:-la parte glucosídica: corresponde a dos molécula de N-acetilglucosamina Se loconoce como lípido A-unida a ellas y proyectándose al exterior se encuentra una cadena glicosídica.Esta cadena posee una zona central R y le sigue externamente la cadenaheteropolisacárida O específica que representa a los antígenos somáticos.Las bacterias crecen sobre agar generalmente como colonias lisas y brillantesdenominadas formas S (por smooth= lisos)Estas formas lisas mutan espontáneamente a formas que crecen comocolonias planas y rugosas, denominadas formas R (por rough = rugoso).Cuando invaden un organismo, la presencia de esas cadenas de polisácaridosdan a las bacterias S una ventaja selectiva al ser más resistentes a lafagocitosis por los leucocitos y por ello más virulentas.


Diferenciación G - Lisa / RugosaCadena lateralLISA (S)VirulentaRUGOSA (R)No virulentaEsqueletoNúcleoKDOglucosa galactosaN- A.G.A.Líp. A


PatogeniaBacteriasEXTRACELULARESBacteriasINTRACELULARESRESPUESTA INMUNITARIA


Bacterias EXTRACELULARESPatogeniaPRODUCCIÓN DETOXINASINVASIÓNRESPUESTA INMUNITARIA


PRODUCCIÓN DE TOXINASFuenteComposiciónquímicaLetalidadEstabilidadtérmicaActividadAntigenicidadDesnaturalizacióncon formolEXOTOXINASGram (+)ProteínasPotentesSensiblesEspecífica+ToxoideENDOTOXINASGram (-)LipopolisacáridosDébilesResistentesInespecífica-Sin efecto


INVASIÓNBARRERASFÍSICASBacteriaPenetraciónTemperaturaHumedadNutrientesMultiplicaciónProducciónde enzimasDestrucciónde tejidos• Hialuronidasa• Colagenasa• Elastasas• Fibrinolíticas• Coagulasas


Bacterias INTRACELULARESINVASIÓNTrastorno metabólico local levePARÁSITOS INTRACELULARES FACULTATIVOS(PICF)Resisten enzimaslisosómicasImpiden fusiónlisosoma-bacteria• Brucella• Mycobacterium• Listeria• Salmonella


MECANISMOS INMUNOLÓGICOS FRENTE A BACTERIASEXTRACELULARESInmunidad INNATA1. Fagocitosis.2. Lisozimas.3. Lectinas.4. Citocinas.5. Antimicrobianos naturales.6. Reacciones a carbohidratos.7. Reacción a lipopolisacárido (LPS).8. Activación por ADN.9. Proteínas de unión a hierro.


NEUTRALIZACIÓNOPSONIZACIÓN YFAGOCITOSISANTÍGENOPOLISACÁRIDOCÉLULABANTICUERPOSLISISBACTERIANABACTERIAEXTRACELULARACTIVACIÓN DELCOMPLEMENTOINFLAMACIÓNFAGOCITOSISDE BACTERIASCUBIERTAS DEC 3CÉLULA TCD 4 +VARIASCITOQUINASIFN γSÍNTESIS DE ANTICUERPOSACTIVACIÓN DEMACRÓFAGOS:FAGOCITOSISPRESENTACIÓNDEL ANTÍGENOTNF αINFLAMACIÓN


MECANISMOS MEDIADOS POR Ac FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES


Inmunidad INNATAANTIMICROBIANOS NATURALES•ÁCIDOS GRASOSInsaturadosSaturadosBactericidas G+Fungicidas•Péptidos ricos en ARGININA y LISINANeutrófilosPlaquetasPROTEASASPr -AA• LISINA• ARGININABACTERICIDAS G+


REACCIÓN A LIPOPOLISACÁRIDO (LPS)LPS+ LBP Proteína de Unión a LPS• Neutrófilos• Cél. endoteliales• MacrófagosINTEGRINASSELECTINA• CITOCINAS• Metabolitos del O 2• Met. Ác. araquidónicoINFLAMACIÓNAGUDA LOCALCirculación generalCHOQUESÉPTICO


PROTEÍNAS DE UNIÓN A HIERROBacteriaMultiplicación Fe ++MacrófagoIL-1HepatocitoProteína deUnión a hierro• transferrina• lactoferrina• haptoglobulina• ferritina


DESCANSO


Inmunidad ADQUIRIDA+ + + R.I.H.R.I.C.Ig G- Ig M1. Neutralización de toxinas.2. Opsonización y fagocitosis.3. Activación del complemento.LT CD4+1. Activación de macrófagos.2. Inflamación.3. Respuesta de AC.


Respuesta inmune humoralLPSYYYNEUTRALIZACIÓNY+ YYYOPSONIZACIÓN YFAGOCITOSISBacteriasAcYCACTIVACIÓNDEL C’• Lisis• Inflamación• Fagocitosis


Respuesta inmune celularLPSLT CD 4+IFN-gACTIVACIÓN DEMACRÓFAGOSTNFINFLAMACIÓNBacteriasCélulapresentadora deAgCitocinasRESPUESTADE Ac


Evasión de la respuesta inmune porbacterias extracelulares1. MECANISMOS ANTIFAGOCÍTICOS.2. INHIBICIÓN DEL COMPLEMENTO.3. VARIACIÓN ANTIGÉNICA.


Bacterias intracelulares. Mecanismos inmunológicosInmunidad INNATA1. FAGOCITOSIS.2. LINFOCITOS NK.NKMacrófago+IFN-gParásito ICfacultativoNKACTIVACIÓN de laFAGOCITOSIS


Inmunidad ADQUIRIDA+ + + R.I.C.R.I.H.1. ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS.2. LISIS CELULAR.


ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOSMacrófago enreposoLTh1IFN-g IL-2Macrófago activadoPresentaciónde AgSensibilizaciónACTIVACIÓN FAGOCITOSISLISIS CELULARMacrófagoen reposoLT CD8+Escape de bacterias alcitoplasmaLISIS CELULAR Y MUERTEBACTERIANA


Evasión de la respuesta inmune por bacteriasintracelularesRESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS1. EVASIÓN DEL CONTACTO CON EL FAGOCITO.2. INHIBICIÓN DE LA INGESTIÓN.3. SUPERVIVENCIA DENTRO DEL FAGOCITO:• Inhibición de la formación del fagolisosoma.• Supervivencia en el fagolisosoma.• Escape del fagolisosoma.4. LESIÓN DEL FAGOCITO:• Preingestión.• Postingestión.


Evasión de la respuesta inmunePrevención formacióndel fagolisosomaBacteriaEscape al citoplasmaResistencia a enzimaslisosómicas


BacteriaBrucella abortusCorynebacteriumpseudotuberculosisListeria monocytogenesMycobacterium tuberculosisSalmonella typhimuriumRhodococcus equiMecanismo de evasión• Pared celular resistente• Bloqueo de la formación del fagolisosoma• Producción de lípidos tóxicos paramacrófagos• Neutralización de la explosión respiratoria• Bloqueo de la formación del fagolisosoma• Pared celular de lipopolisacárdios (LPS)• Supervivencia en el fagosoma


RESUMENBacteriasMUERTASBacteriasE.C. VIVASBacteriasI.C. VIVASProcesadas comoAg EXÓGENOProcesadas comoAg EXÓGENOProcesadas comoAg ENDÓGENOReacción deLTh2Reacción de LTh1Reacción de LTcR.I.H.R.I.C.

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