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PicaduraActivacióncomplementoC3AC5AMonocitoTromboplastinaLisis celularLeucotrienosUroquinasaC. coagulaciónEstimulaciónmastocitoPerm vascularPAFAgregaciónHemorragiaFactoresHistaminaShockTrombocitopeniaFNTFIGURA 1. ESQUEMA FISIOPATOLÓGICO DE LA CASCADA DE ACTIVACIÓN VIRUS DENGUE HEMORRÁGICO (MODIFICADODE 6).FIGURA 2. TAC CEREBRAL SIMPLE, EVIDENCIA LESIONESCORTICO- SUBCORTICALES HEMORRÁGICAS.INMUNOSUPRESIÓNEs importante en la medida en que nosofrece un paciente lábil susceptible a desarrollarinfecciones secundarias. En este caso el pacientedesarrolló una neumonía asociada a la intubaciónque fue manejada con antibioticoterapia.Este proceso específicamente está relacionadoen primera instancia con la respuesta delhuésped y en segundo lugar con fenómenosrelacionados con la capacidad trófica del virusy la posibilidad de usar también algunas célulasde la médula ósea como su blanco.Los pacientes que desarrollan choquecomienzan a manifestar alteraciones vasculares,fenómenos de franca alteración de la perfusión,hipotensión evidente y la trombocitopenia sehace mayor (5). Comienzan alteraciones ácidobásicas y aparece el choque presentando enmás del 10 por ciento de los casos, hemorragiasgastrointestinales y en un menor porcentajehematuria. Aunque algunos pacientes parecenletárgicos, se agitan y pasan rápidamente auna fase más profunda del choque. Esta fasecrítica dura alrededor de 48 horas (6); algunosautores la relacionan con las concentracionesmáximas de TNF y su receptor. Los pacientesen estado de choque se hallan en peligro demuerte si no se administra rápidamente eltratamiento adecuado y pueden pasar a unafase de choque profundo donde la presiónsanguínea y el pulso se hacen imperceptibles.La mayoría de los pacientes se mantienenComplicaciones neurológicas de la infección por virus del dengue
conscientes hasta la fase terminal del choque,cuya duración es corta y el paciente puedefallecer o recuperarse después del tratamientoapropiado.Existe una forma de eritema que identifica elinicio de la convalecencia el cual se ha descritocomo una severa eritodermia con evidenciade lesiones petequiales que predomina enmiembros y produce un gran prurito. Dejaeste rash unos espacios blancos y por ellose ha descrito como “islas blancas en el marrojo”.La hepatomegalia, el vómito y el abdomendoloroso a la palpación orientan haciaestados de fuga vascular; por ello son signosimportantes en el diagnóstico y pronósticode los pacientes con FDH/SSD.Los derrames serosos son de tamañovariable incluso pueden ser masivos; es masfrecuente encontrarlos en hemitórax derechoy por ello deben buscarse de forma dirigida;la ascitis también es de volumen variable, sinembargo en estas ubicaciones la resoluciónes completa y no tarda más de 72 horas sinnecesitar ningún tipo de intervención; otracosa sucede con el derrame pericárdico el cualse hace presente de forma mas tardía entre elsexto y el octavo día de evolución, igualmentesu resolución es más lenta.En este paciente es posible que el choqueprolongado haya originado un curso máscomplicado al que pueden sumarse intensashemorragias, empobreciendo el pronóstico;los pacientes con hemorragia intracranealpueden entrar en estado de coma. En el casoexpuesto existe compromiso neurológicopor secuelas de un proceso encefalopáticodifuso muy seguramente asociado a hipoxiay anoxia cerebral por el estado de choqueprolongado. En el TAC cerebral se encuentranlesiones hemorrágicas pequeñas, múltiplescorticosubcorticales en periódo de resoluciónque contribuyen al estado neurológico delpaciente (Figura 3). El EEG es compatiblecon un proceso encefalopático difuso dadopor pérdida de los ritmos de fondo sinalteraciones focales ni actividad paroxísticaepileptiforme.FIGURA 3. HEMORRAGIA CORTICALEn algunos pacientes se han registradoalteraciones del sistema nervioso centraltales como convulsiones, alteraciones de laconciencia, paresia transitoria con hiporreflexiay manifestaciones encefálicas. Generalmenteen estos casos no hay alteración del líquidocefalorraquídeo y si existen son mínimas, nopodemos olvidar que el virus dengue puedeproducir meningoencefalitis, estas alteracionesneurológicas pueden deberse a la capacidadneurotrópica de algunos serotipos del virusdel dengue (3).En algunos pacientes se pueden encontrarotras alteraciones poco usuales como sonlas afecciones cardiacas como la miocarditis,presente en nuestro paciente evidenciada porecocardiograma que mostró aquinesia difusade todas las paredes con fracción de eyecciónde 32 por ciento; otras alteraciones son lahepatitis fulminante, la disfunción renal yel coma (2).Existen tres mecanismos propuestos paraexplicar la afectación del SNC por el virusdel dengue: una encefalopatía inespecífica,una encefalitis aguda específica por el virusdel dengue y una encefalitis posinfecciosa.Las manifestaciones neurológicas asociadasActa Neurol Colomb Vol. 23 No. 4 diciembre 2007
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Page 6 and 7: a encefalopatía inespecífica incl

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