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RIESGO DE EVENTOS CVMUNDThe 18th FIFA Soccer World Cup 2006 in GermanyEjercicio en partidos: catecolaminas.Jugadores: juego real de 90min = 60min consume 1500cal.Referi: 79min.Ejercicio regular protege, vigoroso deletéreo.Emonional: Público-hinchas: penales y tiempo extracatecolaminas: PA, FC, Tako-subo miocardiop. HiperG sin comer.European Heart Journal Adv Acc publ October 16, 2006 (Alemania)Dr. Lavandaio 2010.


RIESGO DE EVENTOS CVMUNDThe 18th FIFA Soccer World Cup 2006 in GermanyFIFA World Cup in France in 1998, emergency admissions foracute myocardial infarction were increased in England for 2 daysafter the penalty elimination of England against Argentina (Table1).1 mort IAM y MS. IDEM 2002.European Heart Journal Adv Acc publ October 16, 2006 (Alemania)Dr. Lavandaio 2010.


RIESGO DE EVENTOS CVMUND(FIFA) World Cup, Alemania Junio 9 a Julio 9, 2006, relación de estrésemocional e incidencia de evCV.Argentina vs AlemaniaN Engl J Med 2008;358:475-83. (Alemania)Dr. Lavandaio 2010.


RIESGO DE EVENTOS CVMUND(FIFA) World Cup, Alemania Junio 9 a Julio 9, 2006, relación de estrésemocional e incidencia de evCV.Métodos: Ev CV en Munich evaluados prosp por sist emerg en el Mundialde Football Comparación ev período control mes del torneo vs otro mesdel año 2006, 2005 y 2003.Resultados: Ev CV 4279pac. Los días que jugaba Alemania, incid emerg2.66x vs control P


Presente


Sodio y Potasio en la patogénesis dela Hipertensión ArterialIntroducción:La HTA afecta aprox 25% de la población adulta mundial,se proyecta aumento de prevalencia del 60% para2025=1.500M de personas, es el mayor factor de riesgoCV y el mayor responsable de la mortalidad mundial.La HTA esencial o primaria o idiopática es el 95% detodos los casos. (?). Resulta del interjuego de dañosinternos principalmente del riñón y ambientales.El Na sodio catión principal del LEC, el K potasioprincipal catión LIC visto como factor menor, pero sudéficit tiene un rol importante en HTA y sus secuelas.N Engl J Med 356;19:1966-78 may 10, 2007Dr. Hugo Lavandaio-2010.


PREVALENCIA DE HTAEN 6 PAÍSES DE EUROPA, CANADÁ Y EEUUJAMA, may 14. 2003-vol 289, No 18Dr. Hugo Lavandaio-2010.


PREVALENCIA DE HTAESTIMADA EN AMÉRICA LATINA Y EL CARIBERev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 10(4), 2001Dr. Hugo Lavandaio-2010.


Pasado


Sodio y Potasio - Hipertensión ArterialFalta de adaptación renal a la dieta moderna:Dieta moderna occidentalAlta ingesta NaFalta adapt renalBaja ingesta KConserv inefic KPérdida renal/extra KRetención renal NaDéficit K corporalExceso Na corporalExpansión LECNa/K ATPasaExceso Na celularDéficit K celularMusc liso vasc contrac> Resist vasc perifHTAN Engl J Med 356;19:1966-78 may 10, 2007Dr. Hugo Lavandaio-2010.


Sodio y Potasio - Hipertensión ArterialImplicancias para prevención y tratamiento:En la recomendación del 2002 National High BloodPressure Education Program JNC6-7 reconoció ambas lareducción de Na y el suplemento de K comoindicaciones aprobadas.El Instituto de Medicina recomienda la ingesta de Na de:65mmol/d = 6.8g ClNa/d adultos de h’50 años,55mmol/d = 3.2g ClNa/d de 51-70 años y50mmol/d = 2.9g ClNa/d desde 71 años yademás consumir K: al menos 120mmol K/d en adultos= 4.7 g K/d el doble que la dieta habitual de USA.N Engl J Med 356;19:1966-78 may 10, 2007Dr. Hugo Lavandaio-2010.


Terror


Sodio y Potasio - Hipertensión ArterialFalta de adaptación renal a la dieta moderna:VolemiaExcreciónrenal de NaRetención renalde NaPresión deperfusión renalLiberación deAldosteronaCatecolaminasMácula densasensor de NaTCDCélulasyuxtraglomerularesAngiotensinógenoBalancede KAngiotensina IILiberación de reninaECAAngiotensina IHarrison Princ Med Int 14edDr. Hugo Lavandaio-2010.


Futuro


Devising New Drugs for the Treatment ofHypertension - Novel Drugs TargetingHypertension: Renin Inhibitors and BeyondRazones: estadísticas 2004 AHA 1/3 adultos en USA tiene HTA con falla enel control en 65%, la prevalencia de HTA crece en el mundo por obesidad ymayor expectativa de vida. Beneficios en reducción de riesgo CV conmoderados descensos de PA con cambios de estilo de vida y medicación(combinación). Controversias vasoconstricción y dilatación con IECA yARB, además de que HTA es una enfermedad cardiovascular inflamatoriacon disfunción endotelial con remodelación vascular y su génesis sesupone en la microcirculación.Nuevas opciones en investigación:• Inhibidores de NADPH oxidasa.• Tetrahidrobiopterina BH4 cofactor de ON sintetasa.• PPAR agonistas antiinflamatorios y antiproliferativos.• Inhibidores de Rho kinasa ROCK que interviene al usar estatinas.• Inhibidores de epóxido hidrolasa que metaboliza epoxieicosanoides EETsvasodiladadores endoteliales.J Cardiovasc Pharmacol . Volume 50, Number 1, July 2007Dr. Hugo Lavandaio-2010.


The Updated WHO/ISH Hypertension Guidelines 2003Hypertens. 2003;21:1983-1992.Copyright © 2004 Medscape.European Society of Hypertension- European Society ofCardiology 2003 Guidelines for the Management ofArterial HypertensionJournal of Hypertension 2003, 21:1011-53BRITISH HYPERTENSION SOCIETY GUIDELINES2004 BHS IV Guidelines for management of hypertensionJournal of Human Hypertension (2004) 18, 139–185 www.nature.com/jhh2006 Canadian Hypertension Education ProgramRecommendationsCHEP Recommendations for the Management of Hypertension 2006Dr. Lavandaio 2010.


JNC 7The Seventh Report of the JointNational Committee on Prevention,Detection, Evaluation,and Treatmentof High Blood PressureNIH Publication No.04-5230August 2004NIH Publication No.04-5230 August 2004Dr. Lavandaio 2010.


JNC 7: HTATabla 2. Cambios en clasificación de PAJNC 6PAS/PAD mmHgJNC 7ÓPTIMANORMALBORDERLINEHIPERTENSIÓNESTADIO 1ESTADIO 2ESTADIO 3


JNC 7: HTAImportancia del control de la PA sistólica:NIH Publication No.04-5230 August 2004Dr. Lavandaio 2010.


JNC 7: HTAModificaciones estilo de vida: (2 o+ = 2 vasos/d hombre,1 vaso mujerPAS descenso5-10mmHg/10kg8-10mmHg2-8mmHg4-9mmHg2-4mmHg(RA) (F)Dietary Approaches toStop Hypertension(DASH) (RA)(M RA)(M RA)(M RA)NIH Publication No.04-5230 August 2004Dr. Lavandaio 2010.


JNC 7: HTATratamiento: Metas: BPLTTC (M)IAM ACV IC100% 100% 100%75%60%50%100%89%MORT0% 0% 0%0%General:


INICIATIVASCHEP 2010Canadian Hypertension Education Program:The Heart and Stroke Foundation of Canada / The Public Health Agency of Canada / The College of Family Physicians of Canada / TheCanadian Council of Cardiovascular Nurses / The Canadian Pharmacy Association.CHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


CHEP 2010Adultos 1 de 5 en Canadá tiene hipertensiónUn 40% en Canadá 56-65a tiene hipertensiónEl 90% de normotensos 55-65a desarrollaHTA en los 20 años siguientes Framingham.CHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


CHEP 2010Riesgo de HTA en normotensos de 65 añosRisk of Hypertension %Risk of Hypertension %10010080Women80Men60604040202000 2 4 6 8 10 12 14 16 18 2000 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20Years to Follow-upYears to Follow-upJAMA 2002:297:1003-10. Framingham data.Dr. Lavandaio 2010.


CHEP 2010Riesgo de HTA en normotenso / normal-altaFramingham cohort Vasan. Lancet 2001;358:1682-86NEJM 2006;354:1685-97Dr. Lavandaio 2010.


HTA - MORTALIDADHipertensión arterialTabacoHipercolesterolestMalnutriciónETSSobrepesoInactividad físicaAlcoholHumo de combustiónFerropeniaPAS > 115mmHgCHEP – Canadá 2010 - WHO 2000 Report. Lancet. 2002;360:1347-13600 1 2 3 4 5 6 7 8Mortalidad atribuíbleDr. Lavandaio 2010.


HTA – MORTALIDADHTA MORT: Coron/edadHTA MORT: ACV/edadCHEP – Canadá 2010 - Lancet 2002;360:1903-13Dr. Lavandaio 2010.


HTA – REDUCCIÓNACVIAMCHEP – Canadá 2010 - Lancet 2002;360:1903-13Dr. Lavandaio 2010.


HTA – REDUCCIÓNMORT - CVEvent - CVCHEP – Canadá 2010 - Staessen et al. Lancet 2001;358:1305-15Dr. Lavandaio 2010.


PATOGDr. Lavandaio 2010.


PATOGENIAPATOGAnn Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Genética:PATOGGRAGlucocorticoidremediablealdosteronismAME Apparentmineralocorticoid excessAnn Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Genética:PATOGENIAPATOGCandidato genes del SRAA como M235T variante del gen de laAngiotensinógeno con mayor nivel en sangre y PA en dif pobl y unavariante en el gen de la ECA en hombres. Todo esto tiene un efectomodesto y no predomina a nivel poblacional.Sd de Liddle: La HTA monogénica mejor estudiada, raro con activaciónconstitutiva del canal de Na epitelial tub colector predispone a HTA severaresistente no control con 3o+ drogas, volumen dependiente, baja renina yaldosterona, evid en conductancia de Na de linfocitos, algunos respondena amilorida antag de los canales, no es frec en pobl, pero sí en grupo deHTA resistente.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


FR-CV hereditarios:PATOGENIAPATOGIncluyendo HTA tienden a cosegregarse, aprox 40% de HTA tienenhipercolT, coexistencia de HTA y DM2, la HTA es 2x más frec en DM2 másen afroamericanos y mexicanos.La principal causa de mort en DM2 en enf coronaria y la DM aumenta el Rde IAM igual que no DM con IAM previo. Un 35-75% de las complicacionesCV en DM son atribuíbles a HTA, DM2 necesitan trat agresivo de HTA,dislip y glucemia.HTA , IR, dislip y OB coesxisten. Asocian microalbumoniria,hiperuricemia, hipercoagulabilidad y ateroesclerosis acelerada: sd de IR oSD MB aumenta el RCV.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Sistema nervioso simpático:PATOGENIAPATOGSu hiperactividad aumenta la PA y contribuye al desarrollo ymantenimiento de HTA por estimulación cardíaca, vasos periféricos,riñones, con mayor VS, RPT y retención de volumen.Suele acompañarse de bajo tono parasimático asociado conanormalidades MB, hemodinámicas, tróficas y reológicas conmorbimortCV.Estudios poblacionales como CARDIA Coronary Artery Risk Developmenten Young Adults muestran relación entre FC e HTA PAD relac con resistvasc por proliferación de músculo liso vascular y remodelamiento.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Sistema nervioso simpático:PATOGENIAPATOGAnn Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Reactividad vascular:PATOGENIAPATOGMayor respuesta vasoconstrictora. En normotensos hay downreg R, no en HTA.Exposición a estrés con aimpático y repetido vasoconstricción con mayor RPT, ensocioecon bajo vida dura. Respuesta exagerada al estrés más en afroamericanos.Remodelamiento vascular:RPT mayor en HTA por alt estructural, prop mecánicas y funcionales de laspequeñas arterias, relac con HTA y daño de órgano . RPT determinada a nivel devasos precapilares, incluyen a arteriola: con una sola capa de células endoteliales,y peq arterias luz menos de 300um. Relac con rarefacción: menos N de vasosparalelos conectados y estrechamiento de la luz de vasos de resistencia, eutróficohacia adentro.Trat antiHTA con IECA, ARB y antagCa normalizan la estructura, pero no betabloqaunque bajen la PA. Controversia causa-consecuencia y trat adecuado.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Remodelamiento vascular:PATOGENIAPATOGAnn Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGENIAPATOGEnfermedad renal microvascular: hipótesis unificadora HTA sal sensible.Henke y Lubarsch, y Goldblatt sobre una enfermedad primaria renalmicrovascular que origina HTA, Johnson y modelos animales.Injurias subclínicas en el tiempo llevan a enf selectiva arteriolopatíaaferente y tubulointersticial: HTA sal sensible con 3 fases.Iniciación: factores resultan en vasoconstricción renal que lleva aisquemia renal medular estimulando el influjo de leucocitos y lageneración local de ROS. Generación local de AngII en la injuria lleva aalteraciones estructurales (enf microvasc) y efectos hemodinámicos(mayor RPT, bajo coef ultrafiltración y baja filtración de Na) que llevan aHTA. Coincide mucho, pero debe confirmarse en enfermedad humana.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGAnn Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Rigidez arterial:PATOGENIAPATOGLa PAS y la presión de pulso aumentan con edad < elasticidad o sea>rigidez de las arterias largas de conducción. Arterioesclerosis:>colágeno y la hipertrofia del músculo liso


PATOGENIAPATOGLa mayor rigidez arterial contriuye a la amplia P de pulso de ancianos alcuasar una mayor velocidad de la onda de pulso. Con cada eyección desangre del VI la P de pulso según la elasticidad de las aterias.En personas jóvenes velocidad de pulso es lenta aprox 5m/seg así la ondareflejada alcanza la válvula Aórtica después de cerrarse llevando a la PADmayor y mejorando la perfusión coronaria efecto rebote.En ancianos, con HTA, la velocidad de pulso aumenta 20m/seg con PASmayor, menor onda reflejada y menor PAD con menor perfusióncoronaria.La mayor presión de pulso aumenta el req MB cardíaco y predispone aHVI e IC – isquemia.La presión DIF de pulso y PAS se relacionan con ateroesclerosisavanzada y evCV IAM ACV, la P de pulso mejor predictora que PAS o PAD.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGENIAPATOGRigidez: La mayoría de antiHTA actíuan a nivel periférico arteriasmusculares más que en arterias centrales de conducción, reducen la PAen forma indirecta sobre la amplitud y tiempo de onda reflejada. AntiHTAde varias clases reducen PAS con menos enfCV mort en HTA PAS aislada.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


CONTROVERSIAPATOGCurva J entre HTA y Enfemerdad Coronaria:Relación inversa entre PAD y eventos isquémicos coronarios ennumerosos estudios. Más pronunciado con enfCORonaria de base.Árbol coronario único por perfusión durante diástole, al bajar la PADaltera con posibilidad de isquemia.No es motivo para no tratar la HTA ya que la meta del tratamientoactualmente sólo se alcanza en 1/3 de los pacientes.J. Am. Coll. Cardiol. 2009 54: A32Dr. Lavandaio 2010.


Curva J:ACVCONTROVERSIAPATOGIAMJ. Am. Coll. Cardiol. 2009 54: A32Dr. Lavandaio 2010.


Curva J:MORT - CVCONTROVERSIAPATOGEvent - CVJ. Am. Coll. Cardiol. 2009 54: A32Dr. Lavandaio 2010.


PATOGENIASistema renina-angiotensina-aldosterona SRAA:PATOGAngII: vasoconstricción, estimula síntesis y liberación de Aldosterona,reabs Na tub directa e indirecta a través de Ald, estimula sed y lib ADH yaumenta eferencia simpática cerebral.AngII: hipertrofia e hiérplasia celular vascular y cardíaca en forma directax R AngII tipo 1 AT1 e indirecta x estim lib factores de crecimiento ycitokinas. Activ AT1 estimula tirosin kinasas fosforila tirosinas deproteínas que llevan a vasoconstricción , crecim y prolif celular, Fig-7.Activ AT2 estimula fosfatasas que inactivan MAPK mitogen-activatedprotein kinasa enzima clave del AT1, resultando un efecto contrariovasodilatación, inh crecim celular y diferenciación.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGENIASistema renina-angiotensina-aldosterona SRAA:PATOGAnn Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGENIASistema renina-angiotensina-aldosterona SRAA:PATOGEl rol fisiológico de AT2 en organismos adultos no está claro, pero se creeque funciona bajo situaciones de estrés como injuria vascular e isquemiareperfusión.Al dar un ARB ATI inh, la renina es liberada del riñón por remoción delfeedback neg por AngII, se genera entonces más AngII que es shunteadaal R AT2 favoreciendo la vasodilatación y atenuando la remodelaciónvascular deletérea.La producción local de AngII en varios tejidos incluyendo vasossanguíneos, corazón, adrenales y cerebro; es controlada por ECA y otrasenzimas ECAlike incluyendo serina proteinasa kimasa. La actividad derenina-angiotensina local y vías alternativas de formación de AngII puedeser una importante contribución para remodelar órgano blanco.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Angiotensina II y estrés oxidativo:PATOGENIAAngII estimulación de producción de ROS.PATOGVía de NAD(P)H oxidasa con formación de superóxido O2- que reaccionacon ON para formae peroxinitrito ONOO- oxidante. Una reducción de labioactividad de ON explica la mayor respuesta vasocostrictora y trófica aAngII en HTA. También hay oxidación de LDL y MCP-1 y molec deadhesión VICAM-1Se ha demostrado que IECA y ARB limitan las reacciones oxidativasvasculares x NADPH oxidasa, efecto vasoprotector más allá de la HTA.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Aldosterona:PATOGENIAPATOGExtraadrenales autócrino o parácrino en corazón y vasos sanguíneos.Ambos lugares tienen R de alta afinidad para mineralo.La activación de R Mine estimularía la fibrosis intra y perivacular y lafibrosis intersticial en corazón.Disfunción endotelial:El ON potente vasodilatador, inh agreg plaq y suprime migración y prolifde músculo liso vascular. ON es liberado por células endotelialesnormales en respuesta a estímulos como cambios en PA, estrés parietal ypulso, papel en regulación de PA, trombosis y ateroescelrosis.Endotelina:Potente péptido vasoactivo producido por células entoteliales conacciones de vasoconstricción y vasodilatación. La circulante alta enalgunos HTA afroamericanos, transplantados, tu endoteliales y vasculitis.Ann Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Disfunción endotelial:PATOGENIAPATOGAnn Intern Med. 2003;139:761-776.Dr. Lavandaio 2010.


Bloqueo dual IECA + ARB:PATOGENIAPATOGN Engl J Med 358;23 june 5, 2008Dr. Lavandaio 2010.


PATOGANTIHIPERTENSIVOS – NEW DIABETESRelación entre InsRes e HTA, la IR e hiperINS no son consecuencias deHTA, reflejan predisp genética + ambiente fetal y postnatal que contribuye.InsRes e hiperINS predip a HTA x cationes, simpático, SRAA, inflamacióny estrés oxidativo. Los antiHTA modifican todo esto.Antihipertensivos y DM: Estudios:Diuréticos y betabloq aceleran la aparición de DM2 enHTA, beneficio IECA y neutral CCB.El ALLHAT con CLOR 43% másasoc DM2 vs IECA LISINO y 18% más vsBBC AMLO a 4 años, aunque DIUR han demostrado red mort y eCVen DM,donde tienen un papel en especial + IECA o ARB.EVID de bloq SRAA previene o retrasa DM2 en HTA Tabla-1.Mayo Clin Proc. 2006;81(6):796-806.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGANTIHIPERTENSIVOS – DIABETES prevenciónMayo Clin Proc. 2006;81(6):796-806.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGANTIHIPERTENSIVOS – DIABETES prevenciónEstudios específicos:Se sugirió que IECA aumentaban bradikinina vasodil muscular ymejora IR.Prev paso de IGT a DM2 en Nateglinide and Valsartan on Impairedglucose Tolerance Outcome Research Study. NAVIGATOR 2x2factorial, y el Diabetes Reduction Approaches with MedicationStudy DREAM 2x2 factorial ramipril o rosiglitazona.Otros estudios IECA o ARB de incidencia DM2 The OngoingTelmisartan Alone and un Combination With Ramipril GlobalEndpoint Trial ONTARGET: telmi, rami, telmi+ramiy los intol IECA a telmi vs plac Telmisartan RandomizedAssessment Study in ACE Intolerant Subjects with CardiovascularDisease.Mayo Clin Proc. 2006;81(6):796-806.Dr. Lavandaio 2010.


Mecanismos:PATOGANTIHIPERTENSIVOS – NEW DIABETESTIAZIDAS: alt gluc dosis dep red ins secre e insSens. La hipoKhipoMg importante corregible, IECA ARB contrarrestan = asociar.BETABLOQ: inh secr ins y utiliz perif glucosa, gana peso, bajaflujo musc, estim beta glucogenolisis. Atención a 3° gen carve ynebivolol con acción vasodilat, Glycemic Effects in DiabetesMellitus: Carvedilol- Metoprolol Comparison in Hypertensives trial,el carve fue superior a metoprolol usando SRAAbloq.CCB BLOQ-Ca: efectivos adyuvantes para HTA en DM, pero bajanInsSens o debut DM en SDMB, ambos DHP y noDHP siendointermedios entre DIUR vs IECA ARB, por vasodilat muscular ypreviene la inh de transportadores de glucosa yglucogenosintetasa por Calcio o por antioxidante. NEUTRO.Mayo Clin Proc. 2006;81(6):796-806.Dr. Lavandaio 2010.


Mecanismos:PATOGANTIHIPERTENSIVOS – NEW DIABETESAgentes CENTRALES: alfa2agon: clonidina inh célula betapancreática. Los agon R imidazol como minoxidil no afectan alfa2es más favorable, estudio en vista The Moxonidine and Ramipril RegardingInsulin and Glucose Evaluation study will compare the effects of moxonidine andthe ACE inhibitor ramipril and the combination.ALFABLOQ: Benef MB: prazosin, terazosin y doxazosin selectivosmejoran InsSens y lípidos, pero en 2000 la rama doxazosín deALLHAT discont antes por peor vs CLOR. Además adversosmareos, cefalea, debilidad, no son de 1° línea.Mayo Clin Proc. 2006;81(6):796-806.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGANTIHIPERTENSIVOS – DIABETES prevenciónInsulinosensibilidad:IECA-ARBMúsculo IR conedad aumentanfibras tipoII ylípidos LIC yAdipoc x AngII.IECA – AngII (IR)Estudios sugierenque ARB x PPARγindep R de AngII.Mayo Clin Proc. 2006;81(6):796-806.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGANTIHIPERTENSIVOS – DIABETES prevenciónInsulinosensibilidad:Efectos vasculares: vasodilatación – endotelio.Vías de señalización: de InsulinaLPL lipoproteinlipasa: restauradaCitoprotección beta: IECA mejor 1° pico Insulina.Intervenciones no farmacológicas:Mayo Clin Proc. 2006;81(6):796-806.Dr. Lavandaio 2010.


TRIALSDr. Lavandaio 2010.


TRIALSALLHAT The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack TrialAntiHTA reduce morb mort de HTA, pero el 1° paso del trat no se sabe.USA HTA 50-60M pers, TRAT 37milM$, drog 15milM$.CCB o IECA baja la incid de enf CORON o evCV vs diuréticos. Usodiuréticos cae de 56% a 27% antiHTA entre 1982 y 1992.Random RCT 1994-2002. NHLBI. Total 33357 pac 55años HTA I-II y almenos 1 FRCV de 623 centros USA. DM2 35%.Random clortalidona 12.5-25mg/d 15255pac, o amlodipina 2.5-10mg/d9048pac, o lisinopril 10-40mg/d 9054pac x 4-8 años. Grupo Doxazosina xinferioridad sale antes.Final: 1° comb CORfat o IAM no fat ITT, 2° mortglob, ACV,comb COR revasc angor y combCV COR ACV IC PERIF.Seguim medio 4.9 años. Meta 1° en 2956 pac no dif entre grupos:JAMA. 2002;288:2981-2997Dr. Lavandaio 2010.


TRIALSALLHAT The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack TrialFinal 1° CLOR 11.5% vs AMLO 11.3% vs LISINO 11.4%RR 0.98 y 0.99. Mort glob no dif.PAS: signif vs CLOR: -0.8mmHg AMLO y -2mmHg LISINO.Final 2° AMLO vs CLOR >IC 10.2 vs 7.7% RR1.38, P


TRIALSALLHAT The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack TrialTIAZIDAS son superiores en prevenir 1 o+ formas deeCV y son más accesibles. Deberían preferirse como 1°paso en trat HTA.NEW-DM: Gluc más de 126 a 4 Years CLOR 1626 (32.7)AMLO 901 (30.5) LISINO 784 (28.7) P:AMLOvsCLOR=0.11 P:LISINO vs CLOR


TRIALSHOT Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension:principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trialMeta de PA no se conoce. El impacto de AAS nunca investigado en HTA.Se investigó la PAD óptima y el potencial beneficio de baja dosis AAS en HTA.En 18 790 pac, 26países, edad x 61.5 a con HTA y PAD x 105 mm Hg.Meta PAD: N=6264, 6264 y 6262, meta: ≤90, ≤85, y a ≤80 mm Hg.Felodipina trat basal + otros agentes, regimen de 5 pasos. Además, 9399 pacrandom a 75 mg/d AAS y 9391 pac a placebo.Menor incid evCV PAD x= 82.6 mm Hg; menor R mortCV a=86.5 mm Hg.DM2 :51% red en evCV en meta ≤80 mm Hg vs ≤90 mm Hg (P =0.005).AAS redujo evCV un 15% (P=0.03) y red IAM un 36% (P=0.002), no en ACV.El descenso intensivo de PA en HTA se asoció a menor tasa de evCV.HOT muestra beneficio del descenso PAD a 82.6 mmHg. AAS red signif evCV apredominio de IAM. No hubo efecto en incid de ACVo sangrados fatales, NOFATX2.The Lancet, Vol 351, Issue 9118, 1755 - 1762, 13 June 1998Dr. Lavandaio 2010.


TRIALSHOPE - MICRO-HOPE sub Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomesin people with diabetes mellitus:DM2 es FR para enfCV y enfRENAL. Investiga si IECA baja el R en DM2.N= 3577 pac DM2, edad 55 años o +, con evCV o al menos otro FRCV, sinproteinuria clínica, IC, FEbaja, IECA, random a RAMIPRIL 10mg/d vs plac,y vit E vs polac 2x2fact.Meta 1° comp: IAM, ACV, mortCV.Nefrop clínica es subestudio.Stop -6 meses post 4.5 años por seguridad y por beneficio RAMI vs plac.RAMI baja R meta 1° comb 25% P=0•0004, IAM baja un 22%, ACV un 33%,mort CV un 37%, mortGLOB 24%, revascularización un 17%, y nefropclínica: un 24%, p=0.027). Post ajustes para cambios en PAS o PAD2.4/1.0mmHg, PA, RAMI aún baja el R comb1° un 25% (12–36, p=0•0004).RAMI fue beneficioso para evCV y nefrop clínica en pac DM2. El beneficioCV es mayor que el poder antihipertensivo. Este trat representa lavasculoprotección y nefroproección en DM2.Lancet 2000; 355: 253–59Dr. Lavandaio 2010.


TRIALSLIFE Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention ForEndpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenololDroga ideal para bajar el RCV en DM2 con HTA no se sabe.Antes se probó losartán y atenolol en morbmortCV DM2.RCT random, 1195 pac DM2, HTA e HVI x ECG a LOSAR vs ATENOLOL.Edad media 67 años. PAx 177/96 mm Hg (14/10) placebo run-in. Seguim 4 años (mean 4.7years [1•1]). Cox regression Framingham risk score y ECG HVI covariables, META 1°: comp demorb y mort (mortCV, ACV, o IAM).PA x 146/79 mm Hg (17/11) LOSAR vs 148/79 mm Hg (19/11) ATENO.FINAL 1°: 103 pac LOSAR n=586 vs 139 ATENO n=609; RR 0.76, p=0.031.MORT: 38 vs 61 pac LOSAR vs ATENO, MORT-CV; 0.63, p=0.028. MORT-GLOB 63 vs 104 LOSAR vs ATENO 0.61, p=0.002.Losartan más efectivo red morb-mortCV y mortGLOB en DM2 HTA+ HVI.Beneficio más allá de la reducción de PA.Lancet 2002; 359: 1004–10Dr. Lavandaio 2010.


RENAAL Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomesin patients with type 2 diabetes and nephropathyTRIALSBloq del SRAA enlentece progresión de nefrop en DM1 (IECA), no hay datossimilares en DM2, la más común. SE evalúa ARB LOSARTÁN en DM2 y nefropatía.Un total de 1513 pac 60 años, A1C 8.5%, alb/cr 1200mg/g cr1.9mg/dl, enrol enrandom, doble cieg compara LOSAR (50 to 100 mg 1/d) vs placebo, ambos +antiHTA (CCB, DIUR, ALFAB, BB, CENTRALES) x 3.4 años.FINAL 1° comp duplicar creat basal, IRC o mort.FINAL 2° comp morb mort CV, proteinuria y progresión nefrop.Un total de 327 pac en LOSAR FINAL1° vs 359 en placebo (RedR, 16%; P=0.02).LOSAR red la duplicación de creat (RedR 25%; P=0.006) y de IRCT RedR 28%;P=0.002) pero no efecto en tasa mort. El beneficio excede el cambio de PA.El comp de morb-mortCV similar en ambos, aunque tasa de 1° hosp por IC fuesignif menor IC en LOSAR RedR 32%; P=0.005). Proteinuria declinó un 35% conLOSAR (P


TRIALSONTARGET Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events (TheONTARGET Investigators) 40 paísesLos pacientes con enfCV o DM de alto riesgo con daño órganos sin IC, losIECA reduce la mort y morb x enfCV, pero el rol de ARBs en esospacientes es desconocido. Comparamos el IECA ramipril, el ARBtelmisartan y la combinación en pac con enfCV o DM de alto riesgo.Random con 8576 a RAMI 10mg/d, 8542 a TELMI 80mg/d y 8502 a COMBI.FINAL 1° comp: mort CV, IAM, ACV o internación x IC.Seguim 4.5años. EDAD 66a, IMC28, PA 142/82 Un 27% muj, 85% eCV, 69%HTA, 38% DM. Usaban estat 61—70%, antiagreg 80—77%, betabloq 57—57%, diur 28—33%, antagCa 32%. Microalb 13%. TAB+ 12%.N Engl J Med 2008;358:1547-59.Dr. Lavandaio 2010.


TRIALSONTARGET Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events (TheONTARGET Investigators) 40 paísesPA media fue menor en ambos: telmi red0.9/0.6mmHg y combinación2.4/1.4mmHg vs ramipril.En 56m=4.6a, FINAL1° en 1412 de RAMI 16.5%, 1423 TELMI 16.7% RR 1.01.Aband rami 23,7% y 21% telmi, combi 22.7%. = angioedem , hipot.En Combi FINAL1° en 1386 16,3% RR 0.99 vs RAMI aumentó sínt de hipot4.8 vs 1.7 P


TRIALSAVOID Aliskiren Combined with Losartan in Type 2 Diabetes and Nephropathy (DINAMARCA-USA)Renoprotección bloqueo dual del SRAA: inh R renina ALISKIREN, + LOSARTÁN amáx dosis 100mg/d y trat de HTA óptimo en HTA y DM2+ nefropatía. ALISK vida ½40hs – renina – podocitos.N=599 pac 18-85 a X=60 a, HbA1C=8,nefrop def: 300mg/g o 200mg/g en trat Cr1.3,CLcr 67ml/min, insulina 50%, ualb 500mg/g, exclus: más de 3500mg/g, Clcr menosde 30ml/min, K más de 5.1mmol/l, HTA severa o enfCV. Multinacional 15 países,random doble ciego. Random a recibir 6 meses 301pac LOSART + ALISK 150mg/d x3m, seguido de 300mg/d x 3m vs 298pac placebo + LOSART. La meta primaria fuela reducción de la tasa alb/creat de la mañana a 6 meses. NADIE CON IECA, CASINADIE ESPIRO.ALISK 300mg/d red alb/creat 20% P


TRIALSTRANSCEND Telmisartan Randomised Assessment Study in ACE IntolerantSubjects with Cardiovascular Disease Effect of Telmisartan on Renal Outcomes A Randomized TrialARB modif progresión de nefropDM avanzada, efecto renal largo plazo no se sabe.Telmisartan vs placebo en adultos de alto RCV.RCT 2001-2004 seguim 2008. Multinacional.N=5927 adultos enfCV o daño órgano x DM sin macroalb o C que NO tolere IECA.Intervention: Telmisartan, 80 mg/d (n = 2954) vs placebo (n = 2972) + trat estándar x56 meses = 4.6 años.Meta: Comp renal diálisis o duplicar Creat-p, cambio en Clcr GFR, y cambio dealbuminuria.No dif TELMI (58 pac 1.96% vs placebo 46 patients 1.55% HR 1.29 P = 0.20.Entre grupos telmisartan y placebo, 7 y 10 pac hemodiálisis, 56 y 36 duplic Creat-p,resp HR 1.59 P = 0.031. Albuminuria SUBE con TELMI vs placebo 32% vs. 63% P


TRIALSAliskiren Renal Effects of Aliskiren Compared With and in Combination With Irbesartan in Patients WithType 2 Diabetes, Hypertension, and AlbuminuriaSe investiga si el efecto antiproteinúrico del inh directo de renina es comparabe airbesartan y el efecto de la combinación.Muestra similar basal al AVOID, albu menor. Doble ciego, random, cruzado. Postwashour, 26 pac DM2, HTA y albuminuria más de 100mg/d random a 4 períodos de2 meses de plac, ALISK 300mg/d, IRBE 300mg/d, combinación. Reciben FUROademás. FINAL 1° cambioken albuminuria, 2° PA 24hs y Clcr.Alb media 258mg/d, PA 24h media 140/73 y Clcr 89ml/min.ALISK red album un 48%, vs plac P


DREAM Effect of Ramipril on the Incidence of DiabetesTRIALSEstudios previos bloqueo SRAA puede prevenir DM en pac enfCV o HTA.RCT 2x2 fact 5262pac sin enfCV pero IFG (o GAA) o IGT (o TAG) “preDM”a RAMIPRIL h´15mg/d vs plac (ROSIGLIT o plac), seguim X 3 años.Desarrollo de DM2 en preDM o mort FINAL 1°, 2° regresión a normogluc.Represent DM20%, preDM40%, normoG 40%.FINAL 1° no dif 18.1% vs 19.5% HR 0.91 P=0.15(DM 17.1 vs 18.5%,mort 1.2 vs 1-2%.RAMI más regresión glucemia 42.5 vs 38.2% HR 1.16 P=0.001. Al final deltrial glucemia media no sig más baja RAMI 102.7mg/dl vs plac 103.4mg/dlP=0.07, aunque glcucemia a 2h TTOG signif más baja en RAMI 135.1mg/dlvs 140.5mg/dl P=0.01.Conclusiones: En preDM el Uso de RAMI por 3 años no reduce signif laincid de DM o mort, pero aumenta signif la regresión a normoglucemia.N Engl J Med 2006;355:1551-62.Dr. Lavandaio 2010.


TRIALSACCORD Rationale and Design for the Blood Pressure Intervention of the Action to ControlCardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) TrialControl HTA intensivo PAS


TRIALSACCORD Effects of Intensive Blood-Pressure Control in Type 2 Diabetes Mellitus The ACCORD StudyGroup* HTA (USA y Canadá)No hay EVID de RCT para estrategia de bajar PA bajo 135-140mmHg en DM2.Se investigó si el trat meta PA normal


TRIALSNAVIGATOR Effect of Nateglinide on the Incidence of Diabetes and Cardiovascular EventsIntroducción: Habilidad de secretag para red evCV en IGT no se conoce.Métodos: Doble cieg RCT 9306pac IGT y eCV o RCV ed63años A1C5.8% a4645pac NATEGLINIDA h´60mg 3/d vs 4661pac plac, 2x2fact con valsartanvs plac + estilo de vida. Seguim 5 años para incid DM2.Nate meta1° DM2, comp1: mortCV, IAMnofat, ACVnofat, internIC y comp2extend: idem+intern angor inestable o revasc art.Resultados: Nate vs plac no red incid acum DM2 36% vs 34% HR 1.07IC95% 1.00-1.15 P=0.05, comp1 CV 7.9% vs 8.3% HR 0.94 IC95% 0.82-1.09P=0.43, o comp2 14.2% vs 15.2% HR 0.93 IC95% 0.83-1.03 P=0.16. Nate síaumentó el R de hipoG 19.6% vs. 11.3% placebo P


TRIALSNAVIGATOR Effect of Valsartan on the Incidence of Diabetes and Cardiovascular EventsIntroducción: Si el bloqueo del SRAA reduce el R de DM2 y evCV en IGT.Métodos: RCT 2x2fact 2002-2004 40países doblecieg 9306pac con IGT yenfCV o RCV a 4631pac VALSARTAN h´160mg/d vs 4675pac PLAC (yNATE o plac) + estilo vida. Seguim 5 años a DM2. Meta 1° DM2, extendcomp y comp.Resultados: Incid acum DM2 VALS 33.1% vs PLAC 36.8% HR 0.86 IC95%0.80-0.92 P


Toma de Presión arterialPreparación estándar: Paciente1. Sin ansiedad, estrés o dolor.2. No cafeína, tabaco o nicotina los 30 minutosprevios.3. No usar adrenérgicos fenilefrina opseudoefedrina.4. Sin molestia vesical o intestinal.5. Sin ropa ajustada enbrazo y antebrazo.6. Habitación silenciosa y T° confortable.7. Descansar al menos 5 min pre-toma.8. En silencio antes y durante la toma.CHEP 2010CHEP – Canadá 2010 Can J Cardiol 2008;24(6):455-63Dr. Lavandaio 2010.


Toma de Presión arterialPreparación estándar: TécnicaPostura:Paciente sentado y tranquilo conespalda apoyada y brazo apoyado ala altura del corazón.Pies tocando el piso y piernas nocruzadas.CHEP 2010CHEP – Canadá 2010 Can J Cardiol 2008;24(6):455-63Dr. Lavandaio 2010.


Toma de Presión arterialPreparación estándar: TécnicaManómetro:CHEP 2010Circunfbrazo (cm)Manguitoinflable (cm)18 - 26 9 x 18 (niño)26 - 33 12 x 23 (adulto)33 - 41 15 x 33 (grande)+ 41 18 x 36 (obeso)CHEP – Canadá 2010 Can J Cardiol 2008;24(6):455-63Dr. Lavandaio 2010.


CHEP 2010Toma de Presión arterialPreparación estándar: TécnicaMétodo: 1° vez 2 brazos.Insuflar 30mmHg + PAS palp radial.Desinsuflar 2mmHg / latido.Usar Membrana. 2 tomas c/1min.PAS = Korotkoff I PAD = Korotkoff VNo redondear: sens 2mmHg.Aneroide/mercurio calibrar c/12m.CHEP – Canadá 2010 Can J Cardiol 2008;24(6):455-63Dr. Lavandaio 2010.


CHEP 2010 ALGORITMOPA elevada alazar enconsultorioPA elevadafuera deconsultorioVisita 1 Toma PA HC yexamenExámenes para vivsta 2Visita 2 dentro del 1°mesPA: ≥ 140/90 mmHg ydaño órgano blanco o DMo IRC o PA ≥ 180/110SÍUrgencia /EmergenciaHTADiagnósticoHTANOPA: 140-179 / 90-109CHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


CHEP 2010 ALGORITMOPA: 140-179 / 90-109Visita 3PA MÉDICOMAPA AMBULMAPA CASAPAS ≥ 160 mmHgo PAD ≥ 110DiagnósticoHTA< 160/100 MAPA A o CDe pie: < 135/85y 24 Hs < 130/80De pie: PAS ≥135/ o PAD ≥ 85y 24 Hs PAS ≥130 o PAD ≥ 80< 135/85 PAS ≥ 135mmHgo PAD ≥ 85ÓVisita 4-5PAS ≥ 140 mmHgo PAD ≥ 90DiagnósticoHTA< 140/90 SeguimientoperiódicoSeguimientoperiódicoDiagnósticoHTASeguimientoperiódicoDiagnósticoHTACHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


HTA ENMASCARADAMAPA casa o amb PAS mmHg135HTAenmascaradaNormotensoverdadero140140HTAveradaderaHTAguardapolvo blanco135PAS consultorio mmHgCHEP – Canadá 2010 - From Pickering, Hypertension 1992Dr. Lavandaio 2010.


HTA ENMASCARADAPronóstico: Prev 10% pobl y > en DM.CHEP – Canadá 2010 - J Hypertension 2007;25:2193-98Dr. Lavandaio 2010.


UMBRAL DE TRATAMIENTOCondiciónHTA S ± DHTA S aisladaToma ambul sin DM -IRCDM o IRCInicioPAS/PAD mmHg≥ 140 / 90PAS ≥ 160≥ 135 / 85≥ 130 / 80MetaPAS/PAD mmHg< 140 / 90< 140< 135 / 85< 130 / 80CHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


TOMA HOGAREÑAMejora adherencia – promover a la mayoría.Diagnóstico y pronóstico de HTASospecha de falta de adherenciaSospecha de HTA guardapolvo blancoSospecha de HTA enmascaradaMonitores validados: Protocolo 7 días mañana y noche.Una PA media de ≥ 135/85mmHg es elevada.Monitors A&D® or LifeSource® Models: 705, 767, 767PAC, 767Plus, 774, 774AC, 779, 787, 787ACMonitors Omron® Models: HEM-705 PC, HEM-711, HEM-741CINTMonitors Microlife® or Thermor® (also sold under different brand names) Models: BP 3BTO-A, BP 3AC1-1, BP 3AC1-1PC, BP 3AC1-2, BP 3AG1, BP 3BTO-1,BP 3BTO-A (2), BP 3BTO-AP, RM 100, BP A100 Plus, BP A 100CHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


CAUSAS MODIFICABLESMedicación:AINES, incluyendo COXIBSCorticosteroides y esteroides anabólicosAnticonceptivos orales y hormonas sexualesDescongestivos simpaticomiméticosInhibitores de calcineurina (cyclosporina, tacrolimus)EritropyetinaAntidepresivos: Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), SNRIs, SSRIsMidodrinaOther:RegalizEstimulantes como cocaínaSalExceso de alcoholCHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


DAÑO ÓRGANO BLANCOEnfermedad Cerebrovascular- TIA- ACV- Demencia vacularRetinopatía hipertensivaDisfunción VI - HVIEnfermedad coronariaNefropatía crónica- IAM- Angor- ICCArteriopatía periférica- Nefropatía (IFG < 60 ml/min/1.73 m2)- Albuminuria- Claudicaci+on intermitenteCHEP – Canadá 2010- Índice tobillo - brazo < 0.9Dr. Lavandaio 2010.


SCORE 10 year Fatal CardiovascularRisk Evaluation in CanadaSCORE Canada : SystematicCerebrovascular and cOronaryRisk EvaluationFind the cell nearest to the person’srisk factors values :AgeSexSmoking StatusSystolic Blood PressureTotal-Chol. / HDL-C. RatioCHEP – Canadá 2010* Systematic Coronary Risk EvaluationDr. Lavandaio 2010.


RIESGO a 10 años Framingham - DMFramingham ScoreDr. Lavandaio 2010.


RIESGO a 10 años UKPDS - DMUKPDS RISK ENGINEDr. Lavandaio 2010.


MENSAJESConocer la PA de los pacientes.Promover la toma de PA ambulatoria.Evaluar y manejar los factores de riesgo asociados.Cambio de estilo de vida sostenido piedra angularde la prevención y control de HTA y del manejo de laenf CV. Promover la reducción de ingesta de Na.Tratar la PA con meta


DESAFÍOSEl 44% de la gente no puede identificar un valor dePA normal de uno anormal.El 80% de la gente no está conciente de laasociación entre HTA y cardiopatía.El 63% cree que la HTA no es una condición seria.El 38% de la gente piensa que puede controlar suHTA sin ayuda del profesional de salud.CHEP – Canadá 2010 - Can J Cardiol 2005;21:589-93Dr. Lavandaio 2010.


HTA 2° RENOVASCULARDebut o empeor súbito de HTA y edad > 55a o < 30a.Soplo abdominal.HTA resistente a 3 o más drogas.Aumento de creatinina 30% o + al usar IECA o ARB.Otra evid de ateroesclerosis, esp tabaco y dislip.EAP recurrente con crisis HTA.CHEP – Canadá 2010 - Can J Cardiol 2005;21:589-93Dr. Lavandaio 2010.


HTA 2° ALDOSTERONISMOHipokalemia espontánea (


HTA 2° FEOCROMOCITOMAHTA paroxística y/o severa refractaria.HTA y síntomas catecolaminérgicos 2 o + : cefalea,palpitaciones, sudores, etc.HTA disparada x betabloq, IMAO, diuresis o presiónabdominal.Incidentaloma adrenal.Neoplasia endócrina múltiple (MEN) 2A or 2B; vonRecklinghausen, o von Hippel-Lindau.CHEP – Canadá 2010 - Can J Cardiol 2005;21:589-93Dr. Lavandaio 2010.


European Society of HypertensionClassification of Blood PressureCategory Systolic DiastolicOptimal


7JNC (USAmerican)Classification of Blood PressureCategory Systolic DiastolicOptimal


ESTILO DE VIDA PREV/TRATReducir ingesta de Na a < 1500 mg/dayDieta saludable: rica en frutas frescas, vegetales, bajos en grasa, fibrasoluble, granos y proteínas vegetales, grasas insaturadas, bajocolesterol y bajo Na.Actividad física regular: 30-60 min de act moderada of moderate cardresp(caminata intensa) 4-7 días/semana + activ vida diaria.Bajo consumo de alcohol (≤2 tragos/d hombre y ≤1.25/d mujer)Mantener peso ideal (IMC 18.5-24.9 kg/m2)Circumferencia cinturaHombre Mujer- Europide, Africa, Medio Oriente


ESTILO DE VIDA PREV/TRATSodio Na de la dieta: menos de 2300mg / d(La mayoría de la SAL está oculta en la comidaprocesada = 77%, 12%agreg, 11%nat.)Potasio K de la dieta: Ingesta de >80 mmol / dNo hay evidencia de la suplementación de Calcio Cao Magnesio Mg.CHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


REDUCCIÓN DE Na BENEFICIOReducción de ingesta media Na 3500mg/d a 1700mg/d:1 millón menos de hipertensos.5 millón menos de consultas / año x HTA.Costos en salud ahorro ambul de $430 a 540 millones/año.Mejora en control de HTA.13% reducción de enf Cardiovascular.Ahorro total salud $1.3 mil millones/año.CHEP – Canadá 2010 - Penz ED, Cdn J Cardiol 2008. Joffres MR_CJC_ 23(6) 2007.Dr. Lavandaio 2010.


REDUCCIÓN DE Na BENEFICIOEdad añosIngesta recomendada mg/d19-50 150051-70 130071 o + 12002,300 mg sodio (Na)= 100 mmol sodio (Na)= 5.8 g sal (NaCl)= 1 cuchara de té al ras sal de mesaCHEP – Canadá 2010 - Institute of Medicine, 2003Dr. Lavandaio 2010.


REDUCCIÓN DE Na BENEFICIOReducción x Na mg/d1800 mg/dHipertenso Reducción PA5.1 / 2.7 mmHg2300 mg/d7.2/3.8 mmHgReducción x Na mg/d1700 mg/dNormotenso Reducción PA2.0 / 1.0 mmHg2300 mg/d3.6/1.7 mmHgCHEP – Canadá 2010 - The Cochrane Library 2006;3:1-41Dr. Lavandaio 2010.


IMPACTO ESTILO DE VIDAIntervención Intensidad PAS/PAD mmHgReducción ingesta Na 1800 mg/d Na HTA -5.1 / -2.7Reducción peso por kg bajado -1.1 / -0.9Reducción alcohol -3.6 tragos/d -3.9 / -2.4Ejercicio aeróbico 120-150 min/sem -4.9 / -3.7Patrón dietario DASH dieta HTA -11.4 / -5.5CHEP – Canadá 2010 - Padwal R. et al. CMAJ . SEPT. 27, 2005; 173 (7) 749-751Dr. Lavandaio 2010.


JNC 7: HTAAlgoritmo de tratamiento de HTACambio de estilo de vidaNo logra la meta PA


TRATAMIENTO FÁRMACOSAdulto con HTA S/D sin otra indicaciónMeta: 20 mmHg o PAD >10 mmH g vs metaBB no indicados como 1°línea en 60 años o másIECA, ARB e inh directos Renina contraindicados en embarazo yprecaución en mujer de edad fértil.CHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


TRATAMIENTO FÁRMACOSAdulto con HTA S/D sin otra indicaciónMeta:


TRATAMIENTO FÁRMACOSAdulto con HTA S/D sin otra indicaciónMeta:


TRATAMIENTO FÁRMACOSAgregar en HTA S/D sin otra indicaciónDosis-respuestamesetaMeta:


TRATAMIENTO FÁRMACOSAgregar medicación para control HTAMedication Use and BP Control in ALLHAT10080≥3 Drugs%6040200Baseline 6 mo 1 y 3 y 5 y2 Drugs1 drug% controlled-Canadian sites


Incremenal SBP reduction ratioObserved/Expected (additive)TRATAMIENTO FÁRMACOSAgregar en HTA combinar vs dosis x21,41,21,041,1611,0110,890,80,60,370,40,19 0,23 0,20,20,220Thiazide β-blocker ACE-I CCB AllCombineDoubleWald et al, Combination Versus Monotherapy for Blood Pressure Reduction, TheAmerican Journal of Medicine, Vol 122, No 3, March 2009CHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


TRATAMIENTO FÁRMACOSAdulto con HTA Sist sin otra indicaciónMeta:


TRATAMIENTO FÁRMACOSHTA con DMMeta: 150uMol/l oClcr20 mmHg oPAD >10 mmHgvs metaCombinación >2 DrogControl K y Cr,IECA + ARBNO sinproteinuriaCHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


TRATAMIENTO FÁRMACOSHTA con DMMeta: 150uMol/l oClcr2 Drog1 o + deTIAZ o CCB3-4 DROGCHEP – Canadá 2010Dr. Lavandaio 2010.


Standards of Medical Care in Diabetes-ADA 2010A- Enfermedad cardiovascular:Es la principal causa de morbi mortalidad enDM y la más grande responsable del costodirecto e indirecto. Coexistentes con DM, laHTA y dislipidemia son FRCV y la DM misma esFR independiente. Numerosos estudiosmuestran la eficacia de controlar FRindividuales para prevenir o enlentecer la eCVen DM. Mayor beneficio en control de múltiplesFR, calcular el R antes de proponer prevención.DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2010Dr. Lavandaio 2010.


Standards of Medical Care in Diabetes-ADA 2010Hipertensión arterial: Recomendaciones:Búsqueda y diagnóstico:-La PA debe medirse en cada vivita de rutina en DM.Los pacientes con PAS ≥130mmHg o PAD≥80mmHg debeconfirmar HTA en un día separado, si se repite, confirma HTA. (C)Metas:-Los pacientes con DM deben tratarse para PAS


Standards of Medical Care in Diabetes-ADA 2010Hipertensión arterial: Recomendaciones:Tratamiento:-Los pacientes con PAS 130-139mmHg o PAD 80-89mmHg puedenrecibir cambios de estilo de vida sola por un máximo de 3 meses,entonces si no alcanza metas, agregar fármacos. (E)-Con HTA más severa PAS≥140mmHg o PAD ≥90mmHg aldiagnóstico o seguimiento debe recibir fármacos además de estilode vida. (A)-Cambio estilo de vida para HTA consiste en pérdida de peso ensobrepeso, dieta estilo DASH incluye reducción de Na y aumentode K, moderar la ingesta de alcohol y aumentar actividad física. (B)DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2010Dr. Lavandaio 2010.


Standards of Medical Care in Diabetes-ADA 2010Hipertensión arterial: Recomendaciones:Tratamiento:-Fármacos para DM e HTA en pares incluyendo IECA o ARB, si notolera. Si no llega a meta agregar tiazida con Clcr ≥30ml/min/1.73m2y diurético de asa con Clcr


ANTIHIPERTENSIVOS – PARADOJACONTROL / EFECTIVIDADPATOGA pesar de medicaciónefectiva, el control noes óptimoN Engl J Med. August 27, 2009;361:878-87.Dr. Lavandaio 2010.


ANTIHIPERTENSIVOS – PARADOJACONTROL / EFECTIVIDADPATOGN Engl J Med. August 27, 2009;361:878-87.Dr. Lavandaio 2010.


ANTIHIPERTENSIVOS – PARADOJACONTROL / EFECTIVIDADPATOGN Engl J Med. August 27, 2009;361:878-87.Dr. Lavandaio 2010.


PATOGANTIHIPERTENSIVOS – ALGORITMOSN Engl J Med. 2009;361:878-87.Dr. Lavandaio 2010.


CONCLUSIONESConocer la PA de los pacientes.Promover la toma de PA ambulatoria.Evaluar y manejar los factores de riesgo asociados.Cambio de estilo de vida sostenido piedra angular.Promover la reducción de ingesta de Na.Tratar la PA con meta


Dr. Lavandaio 2010.

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