Programa Final - SBC Congresos

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PROGRAMA FINALRESÚMENES DE PONENCIAS, CONSTRUYENDO NUESTRO FUTURO1COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERESPrograma Final


ÍNDICEPROGRAMA FINAL……………………………………………………… 3COMITÉ ORGANIZADOR………………………………………………. 10PONENTES……………………………………………………………….. 10RESÚMENESPonencias…………………………………………………………………. 11Comunicaciones Orales…………………………………………………. 44Pósteres…………..……………………………………………………….. 77PLANO EXPOSICIÓN COMERCIAL PARALELA. EXPOSITORES… 129AGRADECIMIENTOS……………………………………………………. 1302CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPrograma Final


VIERNES, 20 de septiembre09.00 – 09.15h INAGURACIÓNModeradores: Helena Collgros, Nuria LamasMiquel Ribera Pibernat- Vicepresidente de la AEDV09.15 – 10.15h BLOQUE 1 – DIAGNÓSTICOModeradores: Elena Manubens, Elena del Alcázar9.15h Dermatoscopia: Lesiones melanocíticasCristina Carrera Álvarez9.35h Dermatopatología de lesiones melanocíticasMaite Fernández Figueras9.55h Toma de muestras y pruebas para el diagnóstico de infecciones endermatologíaJordi Vila Estapé10.15 - 11.00h SIMPOSIO ABBVIE: PSORIASIS10.15h Psoriasis, una enfermedad sistémicaJosé Manuel Carrascosa Carrillo10.30h Psoriasis, una enfermedad multifacética.Tratamiento de la psoriasis en localizaciones especialesManuel Sánchez Regaña10.45h Eficiencia terapéutica de los tratamientosJordi Mollet Sánchez11.00 - 11.30h PAUSA CAFÉ, patrocinada por La Roche-Posay11.30-12.30h BLOQUE 2 – MISCELÁNEAModeradores: Alicia Barreiro, Hernán Andrés Borja Consigliere11.30h Psicofármacos en dermatologíaGemma Parramon Puig11.50h ¿Cómo crear y mantener una consulta privada?Pablo Umbert Millet12.10h FototerapiaJosé Manuel Carrascosa Carrillo3CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPrograma Final


13.4713.54Placas inflamatorias en paciente hematológicaR. Pigem, J.M. Mascaró-Galy. Hospital Clínic i Provinicial de Barcelona.Liquen nitidus: Dos casos con diferente expresión clínicaCésar Lloret-Ruiz, Beatriz Rodrigo-Nicolás, Paula Molés-Poveda, Nerea Barrado-Solís, Enrique Gimeno-Carpio. Hospital Arnau de Vilanova, Valencia.14.00-15.30h ALMUERZO15.00-15.30h15.30-16.30hSIMPOSIO SATÉLITE ISDINTALLERES (escoger una opción)A) Publicación de artículos biomédicosMarta Pulido MestreB) Pruebas EpicutáneasEsther Serra Baldrich16.30-17.30h SIMPOSIO NOVARTISModerador: Jose-Manuel Mascaro Galy16.30h Manejo de inmunosupresores en dermatologíaJosé Manuel Mascaró Galy16.50h Urticaria Crónica: pasado, presente y futuroEsther Serra Baldrich17.10h Psoriasis: evaluación del conocimiento patogénico y sus implicacionesterapéuticasFrancisco Vanaclocha Sebastián17.30-18.00h PAUSA CAFÉ18.00-19.00h BLOQUE 3- TRATAMIENTOModeradores: Alejandro Martín-Gorgojo, Inés Zarzoso18.00h Patología cutánea de los pacientes trasplantadosJosé Manuel Mascaró Galy18.20h Formulación magistralPatología oral. Maribel Iglesias Sancho; Rosácea. Montse SallerasRedonnet; Eccemas. Lidia Creus Vila18.40h Cirugía dermatológica: consejos prácticosJordi Serra Llobet5CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPrograma Final


19.00-20.00h19.0019.0719.1419.2119.2819.3519.4219.4919.56COMUNICACIONES LIBRES - II (C14 a C22)Moderadores: Jane Pastushenko, Goretti LacruzLinfoma B intravascular: A propósito de dos casosElena del Alcázar Viladomiu, Ane Jaka Moreno, Nerea Ormaechea Pérez, Anna TuneuValls, Carmen Lobo Morán. Hospital Universitario Donostia, San Sebastián.Eritema anular eosinofílico en el adulto: 2 nuevos casosMarta Olivé-Heras, Gemma Melé-Ninot, M. Iglesias-Sancho,L. Galvany-Rossell, P.Umbert-Millet, M. Salleras- Redonnet. Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona.Sarcoma de Kaposi: Presentación de casosJosé-Manuel Fernández-Armenteros, Àlvar Beà-Jódar, Maria-Reyes García-de laFuente, Verònica Sanmartín-Novell, Josep-Manel Casanova-Seuma. HospitalUniversitari Arnau de Vilanova, Lleida.Sarcoma pleomorfico o fibroxantoma atípico invasor: Presentación de 2 casosMiguel-Toro-Montecinos, Adrià-Plana-Pla, Julio-Bassas-Vila, Clara-Rodriguez-Caruncho, María-Teresa-Fernández-Figueras. Hospital Germans Trias i Pujol,Badalona, Barcelona.Despistaje de neoplasia intraepitelial anal: Correlación entre citología anal y tipajevirus del papiloma humanoLaura Padilla-España, Juan-Bosco Repiso-Jiménez, Teresa Fernández-Morano, CarlosHernández-Ibáñez, Magdalena de Troya-Martín. Hospital Costa del Sol, Marbella.Acroqueratosis paraneoplásica de bazexMarcela Martínez-Pérez, Alejandro Lobato-Berezo, Adrián Imbernon, Elena Vargas-Laguna, Miguel-Angel Gallego-Valdés. Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid.Utilidad de la ecografía cutánea de alta frecuencia en el diagnóstico y manejo delcarcinoma basocelular. Estudio preliminarCarlos Hernández-Ibáñez, Miguel Aguilar-Bernier, Rafael Fúnez-Liebana, Laura Padilla-España, Javier Del Boz, Teresa Fernández-Morano, Magdalena De Troya Martin.Hospital Costa del Sol, Marbella.Reconstrucción de los defectos quirúrgicos del dorso-punta nasal mediantecolgajo doble J: serie de 18 casosJuan-Manuel Segura-Palacios, María-Inés Fernández-Canedo, Nuria Blázquez-Sánchez, Javier del Boz-González y Magdalena de Troya-Martín. Hospital Costa delSol, Marbella.Cirugía de párpado y región orbitariaRaquel Santesteban Muruzábal, María Eugenia Iglesias Zamora, Amaia LarumbeIrurzun, Leire Loidi Pascual, Alfredo Agulló Pérez. Complejo Hospitalario de Navarra,Pamplona.6CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPrograma Final


SÁBADO, 21 de septiembre9.30 – 10.30h BLOQUE 4 – CÓMO SOBREVIVIR EN LA RESIDENCIAModeradores: Ariadna Ortiz, Oriol Yélamos9.30h Errores que enseñanXavier Bordas Orpinell9.50h Todos somos internistas: casos interesantes de M.interna con clinica cutáneaJosé Manuel Casanova Seuma10.10h Diez consultas mas frecuentes en dermatología pediátricaEulalia Baselga Torres10.30 - 11.10h BLOQUE 5 – “SITUACIONES ESPECIALES”Moderadores: Ramon Pigem, Caridad Morales10.30h Patología oralVicente García-Patos Briones10.50h Patología cutánea en fototipos oscurosMercedes Alcalde Alonso11.10-11.40h PAUSA CAFÉ patrocinada por Beirsdorf (Eucerin)11.40 - 12.10h SIMPOSIO EAU THERMALE AVÈNEModeradores: Nuria Lamas, Helena CollgrosEl prurito: Nuevas aportaciones dermocosméticasEsther Roé Crespo12.10 - 13.30h BLOQUE 6 – DERMATOLOGÍA Y MEDICINA INTERNAModeradores: Clara Martín, Laia Curto12.10h Enfermedades ampollosasJosep Herrero González12.30h PorfiriasPaula Aguilera Peiró12.50h Lesiones cutáneas específicas en pacientes con sarcoidosis sistémica:relación con la gravedad y cronicidad de la enfermedadJoaquim Marcoval Caus13.10 Actualización en enfermedades infecciosasIrene Fuertes de Vega7CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPrograma Final


13.30-14.00h13.3013.3713.4413.51COMUNICACIONES LIBRES - III ( C23 a C26)Moderadores: Laura Padilla, Miguel LovaLeishmaniasis cutánea en un lactantePaula Molés-Poveda, Beatriz Rodrigo-Nicolás, Nerea Barrado-Solis, César Lloret-Ruiz, Fernando Millán-Parrilla. Hospital Arnau de Vilanova, Lleida.Enterovirus: mas allá del mano-pie-bocaAntoni Nadal, Alicia González, Asunción Vicente, Carmen Muñoz-Almagro, MaríaAntonia González-Enseñat*. Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona.Importancia del dermatólogo en el síndrome de cowdenA.Veà, A. Ortiz, MR. García, JM. Fernández, X. Soria, JM. Hospital UniversitarioArnau de Vilanova, Lleida.Placa necrótica en brazo: más allá del ectima gangrenosoRebeca Alcalá-García, Nancy Rivas-Tolosa, Víctor Traves-Zapata, Tomás García-Lozano, Onofre Sanmartín-Jiménez. Fundación Instituto Valenciano de Oncología,Valencia.14.00 - 15.30h ALMUERZO15.30 - 16.30h TALLERES (1 opción)A) Peelings (patrocinado por I.F.C.)Cristina Redondo MartínB) Fotografía (patrocinado por Brill Pharma)Miquel Ribera Pibernat, Oriol Yélamos Pena16.30 - 17.00h TALLER COMÚNModeradores: Jane Pastushenko, Tamara GraciaEstadística práctica para el dermatólogoJosé María Doménech Massons8CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPrograma Final


17.00 - 18.00h17.0017.0717.1417.2117.2817.3517.42COMUNICACIONES LIBRES - IV (C27 a C33)Moderadores: Sara Moreno, Caridad MoralesPénfigo vulgar y virus herpes simple, ¿papel etiológico o infecciónoportunista? Presentación de 3 casosC Juárez-Dobjanschi, P Bassas-Freixas, G Aparicio Español, B Ferrer-Fábrega, VGarcía-Patos. Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona.Sarcoma de Kaposi en paciente con dermatomiositisAlejandro Lobato-Berezo, Marcela Martínez-Pérez, Adrián Imbernon-Moya, AntonioAguilar-Martínez, Miguel-Ángel Gallego-Valdés. Hospital Universitario SeveroOchoa, Leganés, Madrid.Enfermedad mixta del tejido conectivo asociada a enfermedad de CastlemanTamara Gracia-Cazaña, Ievgeniia Pastushenko, Claudia Conejero del Mazo, ElenaPelegrina Fernández, Marian Concellón Doñate, Mª Pilar Grasa Jordán. HospitalClínico Lozano Blesa, Zaragoza.Nódulos alopécicos asépticos del cuero cabelludoAndrea Allende-García, Luis-Gerardo Beteta-Gorriti, José-María Martín-Hernández,Marcos Saravia-Flores, Esperanza Jordá-Cuevas. Hospital Clínico Universitario deValencia. Universidad de Valencia.Poiquilodermia esclerosante hereditaria: reporte de un nuevo casoFederico-Germán Feltes-Guzmán*, Claudia Bernárdez-Guerra*, Daniela-Paz Cullen-Aravena*, Antonio Torrelo-Fernández**, Luis Requena-Caballero*. *FundaciónJiménez Díaz, Madrid. **Hospital del Niño Jesús, Madrid.Linfedema crónico por sirolimus en pacientes trasplantados: presentación de2 casosCarola Baliu-Piqué, José-Manuel Mascaró-Galy. Hospital Clínic de Barcelona.Síndrome de sweet y sus asociaciones: a propósito de un casoClaudia Conejero del Mazo, Elena Pelegrina-Fernández, Ievgenia Pastushenko,Tamara Gracia-Cazaña, Mariano Ara-Martín, María-Pilar Grasa-Jordán. HospitalClínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.18.00 - 18.30h BLOQUE 7Moderadores: Helena Collgros, Nuria Lamas, Alejando Martín-Gorgojo, JanePastushenko18.00h Asamblea de residentes18.20h Clausura, elección de la próxima sede y entrega de premios9CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPrograma Final


COORDINADORAS DE LA REUNIÓNHelena Collgros TotosausNuria Lamas DomenechPONENTESPaula Aguilera PeiróHospital Clínic, BarcelonaMercedes Alcalde AlonsoComplejo Hospitalario Torrecárdenas, AlmeríaEulalia Baselga TorresHospital de la Santa Creu i Sant Pau, BarcelonaJosé Manuel Carrascosa CarrilloHospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona.Universitat Autònoma de Barcelona.Cristina Carrera ÁlvarezHospital Clinic, BarcelonaJosep Manel Casanova i SeumaHospital Arnau de Vilanova, LleidaLidia Creus VilaHospital Universitari Sagrat Cor, BarcelonaMaite Fernández FiguerasHospital Universitari Germans Trias i Pujol, BadalonaJosé María Doménech MassonsUniversitat Autònoma de BarcelonaIrene Fuertes de VegaCorporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell, BarcelonaVicente García-Patos BrionesHospital Universitari Vall d’Hebron, BarcelonaJosep Herrero GonzálezHospital del Mar, BarcelonaMaribel Iglesias SanchoHospital Universitari Sagrat Cor, BarcelonaJoaquim Marcoval CausHospital de Bellvitge, BarcelonaCOMITÉ ORGANIZADORAlicia Barreiro CapurroClara Martín CallizoCaridad Morales MuneraOriol Yélamos PenaJosé Manuel Mascaró GalyHospital Clínic, Barcelona. Universitat de BarcelonaJordi Mollet SánchezHospital Universitari Vall d’Hebron, BarcelonaGemma Parramon PuigCoordinadora del Programa de Interconsulta. Servicio dePsiquiatría, Hospital Universitari Vall d’Hebron, BarcelonaMarta Pulido MestreLicenciada y Doctora en Medicina. Editora médicaindependiente, Consultora edición médica, IMIM, BCNMiquel Ribera PibernatCorporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell, BarcelonaEsther Roé CrespoHospital de la Santa Creu i Sant Pau, BarcelonaMontse Salleras RedonnetHospital Universitari Sagrat Cor, BarcelonaManuel Sánchez RegañaHospital Universitari Sagrat Cor, BarcelonaEsther Serra BaldrichHospital de la Santa Creu i Sant Pau, BarcelonaJordi Serra LlobetHospital Universitari Sagrat Cor, BarcelonaPablo Umbert MilletHospital Universitari Sagrat Cor, BarcelonaFrancisco Vanaclocha SebastiánHospital 12 de Octubre, MadridJordi Vila EstapéServicio de Microbiología, Hospital Clínic,BarcelonaOriol Yélamos PenaHospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona10CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComité y Ponentes


RESÚMENES PONENTESTOMA DE MUESTRAS Y PRUEBAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES ENDERMATOLOGÍAJordi Vila Estapé y Jordi Bosch MestresServicio de Microbiología, Hospital Clínic, BarcelonaEn los últimas décadas estamos asistiendo a un cambio importante en las herramientas dediagnóstico microbiológico. Este cambio tiene como principal finalidad ofrecer, con la mayorrapidez posible, información referente al microorganismo causante de la infección y, a poder ser,sobre la susceptibilidad antibiótica si se refiere a una bacteria. La obtención de un diagnósticocorrecto de las patologías cutáneas y de las infecciones de trasmisión sexual (ITS) depende engran parte de una adecuada toma de muestras en función de las lesiones presentes. En el casode las infecciones de la piel (abscesos y lesiones purulentas) y partes blandas (tejido celularsubcutáneo, fascia y músculo), siempre es preferible obtener una muestra mediante punciónaspirativa de la zona afectada. Las torundas con medio de transporte, pueden ser útiles en lasinfecciones de las heridas quirúrgicas o traumáticas, mordeduras, quemaduras, úlceras porpresión y vasculares venosas y el pie diabético. Es aconsejable realizar un cultivosemicuantitativo (informando la cantidad de colonias de los distintos microorganismos aislados),tanto aerobio como anaerobio. También lo es identificar y estudiar la sensibilidad de losmicroorganismos predominantes, o informar el tipo de flora (aerobia Gram positiva, aerobiaGram negativa y/o anaerobia) en el caso de infecciones mixtas por 3 o más microorganismos.En el caso de las ITS, la toma de muestras dependerá de la localización y el tipo de la infección(uretra, endocérvix o vagina, recto, faringe, úlcera genital,…) y de la técnica que deseeemplearse. Las torundas con medio de transporte son útiles para el cultivo de bacterias ylevaduras y para la detección de tricomonas, y deberán mantenerse a temperatura ambiente.Las torundas secas de material sintético son las óptimas para realizar las Técnicas deAmplificación de Ácidos Nucleicos (como la PCR) y se conservarán en el frigorífico. Tambiénpueden utilizarse medios de transporte específicos (para micoplasmas genitales, para virusherpes,…) cuando sea necesario.En los últimos años el MALDI-TOF espectrometría de masas ha representado un gran avance enla identificación rápida de las bacterias, levaduras y hongos. El MALDI-TOF espectrometría demasas se fundamenta en los diferentes perfiles proteicos que generan los distintosmicroorganismos. Una pequeña cantidad del microorganismo aislado se deposita en una placametálica junto con una solución de matriz, produciéndose una co-cristalización después de dejarsecar unos minutos. La placa metálica es introducida en el aparato (espectrómetro de masas) yla mezcla de microorganismo y matriz es bombardeada con un láser. Las proteínas sonionizadas y separadas en un primer paso en un campo eléctrico. Estas proteínas son dirigidas aun tubo de vacío y separadas según una relación masa/carga. Las proteínas llegan a un detectorde una manera secuencial inversamente proporcional a su masa generando un perfil proteíco. Elperfil es analizado y comparado con una base de datos permitiendo la correcta identificación delmicroorganismo. A día de hoy la base de datos está constituida por unos 1.500 perfiles dedistintos microorganismos. Es una metodología rápida (6 minutos), precisa y fácil deimplementar. La identificación bacteriana y de levaduras puede ser realizada directamente de la11CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


colonia aislada mientras que para identificación de los hongos filamentosos se necesita untratamiento previo de lisis de la pared celular.Finalmente, otras metodologías que han contribuido en los últimos años al diagnóstico rápidosobretodo de las infecciones de trasmisión sexual son las basadas en técnicas de PCR. Entreestas la PCR a tiempo real para la detección de genes específicos de Chlamydia trachomatis(incluyendo las variantes causantes de linfogranuloma venéreo), Neisseria gonorrhoeae,Treponema palidum, Haemophilus ducrey y virus herpes presenta una elevada sensibilidad yespecificidad, pudiendo disponer de los resultados de entre 1-3 horas dependiendo del kitcomercial que se utilice. Además una de las PCR a tiempo real comercializada permite detectarun gen relacionado con la respuesta inflamatoria lo que proporciona una información adicionalimportante. Sin embargo, para la detección de N. gonorrhoeae la realización del cultivo siguesiendo necesaria pues debemos aislar el microorganismo para poder realizar el antibiograma,aún más cuando en los últimos años se está observando un aumento en el número de cepasresistentes a las cefalosporinas de tercera generación.12CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


PSICOFÁRMACOS EN DERMATOLOGÍADra. Gemma Parramon PuigCoordinadora del Programa de Interconsulta.Servicio de Psiquiatría. H. Universitari Vall d’HebronLa prevalencia de trastornos psiquiátricos en pacientes que padecen patologías dermatológicases elevada y puede empeorar claramente la evolución de las mismas. Así por ejemplo, hasta un60% de los pacientes con psoriasis pueden presentar una depresión y un 10% ideas de suicidio.Esta situación produce que con frecuencia se deba utilizar psicofármacos para el tratamiento dela depresión o de la ansiedad, conjuntamente con las terapias propias de las lesionesdermatológicas. Actualmente los nuevos psicofármacos disponibles para el tratamiento de ladepresión o de la ansiedad tienen un perfil selectivo, es decir, no suelen afectar a otrosreceptores cerebrales (efectos anticolinérgicos, etc...) responsables de muchos de los efectossecundarios de los antiguos fármacos. Otro aspecto a tener en cuenta, es el perfil demetabolización de estos psicofármacos. Se recomienda emplear aquellos que no tengan unainhibición de los citocromos P450 a nivel hepáticos, para evitar posibles interacciones con otrosfármacos.Dentro de los antidepresivos disponibles, se recomienda el uso de los ISRS que no afecten loscitocromos de forma relevante, como escitalopram, citalopram o sertralina. En caso de precisarun cambio de tratamiento por mala respuesta, se puede pensar en los antidepresivos selectivosduales (serotoninérgicos y noradrenérgicos) como venlafaxina o duloxetina. Si el paciente toleramal los ISRS o tiene graves problemas de insomnio, se puede pensar en la mirtzapina, al ser unfármaco selectivo pero que produce somnolencia. En este último caso se recomienda monitorizarel peso por el riesgo de incremento que puede tener la mirtazapina.Los anteriores fármacos pueden ser igualmente útiles en el manejo de los trastornos deansiedad, como las crisis de pánico, el trastorno obsesivo compulsivo o la ansiedadgeneralizada. En estos trastornos se puede utilizar de forma aguda y temporal, benzodiacepinas,como diacepam, cloracepato o lormetazepam. El uso de benzodiacepinas debe monitorizarse ytener un plan de tratamiento, para posteriormente retirarlas, una vez que el tratamientoserotoninérgico haya hecho efecto.Por otra parte, no hay que olvidar la posibilidad de tratar algunos trastornos adaptativos quepuedan sufrir estos pacientes con un abordaje psicológico, habitualmente de tipo cognitivoconductual.13CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


COMO CREAR Y MANTENER UNA CONSULTA PRIVADAProfesor Pablo Umbert MilletHospital Universitario Sagrado Corazón, Barcelona.Instituto Pablo Umbert. Clínica Corachan, Barcelona.Desde 1978 mi vida profesional como dermatólogo la realizo en un 60% en el hospitalUniversitario Sagrado Corazón y un 40% en mi Instituto privado.Mi presentación son vivencias personales adquiridas inicialmente por mi Padre, mi maestroCharles Grupper de la fundación Rothschil Paris y, en especial, la organización y metodología dela Clínica Mayo (Rochester, Minnesota).1- MOTIVACIÓNEl Mir que finaliza su residencia está educado para la medicina pública o para entrar en unacompañía mutualista en algunas de las clínicas de la misma. El dermatólogo no debe de olvidarque pertenece a una profesión liberal que le permite escoger diferentes opciones ya seanpúblicas o privadasDependiendo de varios factores personales, como son la dedicación horaria profesional vsfamiliar, el dermatólogo irá modificando su actividad según las circunstancias para adaptarse asus ambiciones y necesidades.Cualquiera que sea su decisión, no debe dejar nunca su conexión con un hospital docente, enel que debe participar en las sesiones clínicas y bibliográficas. De lo contrario será aislado yperderá el tren de los avances actuales. Lo ideal es pertenecer al equipo médico aunque sea unhorario reducido.No debe aceptar como un hecho que actualmente se está generalizando “ladespersonalización del profesional”. Desafortunadamente los hospitales tanto públicos comoprivados minimizan la figura del profesional como una parcela más de su organigrama. Ellos sevenden a sí mismos. Su marketing se basa en sus nombres, instalaciones, el nº de médicos quedisponen y las tarifas reducidas que ofrecen. Eliminan las infraestructuras de los servicios ysustituyen secretarias por máquinas informatizadas. Están pendientes de las cifras, en unaguerra de precios para conquistar el máximo de clientes. Priman sus beneficios sobre la calidadreduciendo al máximo las retribuciones a los profesionales. Debemos exigirles nuestro estatuscomo responsables en la solución del problema médico o quirúrgico. El paciente debe recordarel nombre del especialista y crear una relación interpersonal con los beneficios que representaen la relación médico- paciente conseguiremos mejorar nuestra autoestima y prestigio.Nuestra motivación dependerá de lo queremos llega a ser. El investigador debe encontrar unequipo de 1º línea, debe estar en un centro hospitalario universitario bien dotado para realizarsecon satisfacción y tener la opción de poder abrir una consulta privada.2-NUESTRA IMAGENEn una consulta privada nuestra imágen es básica. Se inicia desde que el cliente solicita laconsulta telefónica hasta el momento que sale de la misma. La recepcionista debe estareducada sabiendo dar las respuestas adecuadas a preguntas desafiantes y difíciles. Debetransmitir orden, conocimiento de las actividades que se realizan. Las infraestructuras yaccesos a la clínica deben ser adecuados, espaciosos, bien decorados, luminosos y evitar lamasificación. Los primeros segundos cuando estamos frente el paciente son importantes, ellosverán de inmediato si realmente somos la persona que buscaban. Debemos cuidar nuestra14CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


imagen física de limpieza, vestimenta, orden y simpatía. Si nuestra sonrisa da confianza alpaciente esto permite que pueda iniciarse la consulta rompiendo las primeras barreras. Nuestraautoestima es importante para transmitir seguridad con razonamientos claros y lógicos para elpaciente.3-FORMACIÓN, experto en alguna patologíaEstamos viviendo la era de la información. Nuestros pacientes revisarán y valorarán toda lainformación que les demos y debemos razonarles todos los datos que les dames, lo que nosexige una actualización continuada avalada con bibliografías científicas recientes. A pesar dehaber trabajado en hospitales Universitarios docentes desde mi inicio en Hospital Clínico deBarcelona, no he dejado una semana de asistir a las sesiones clínicas semanales en lasdiferentes instituciones universitarias que he trabajado. Las informaciones y datos razonadospor varios compañeros son de gran valor añadido.La asistencia a cursos es de más eficacia que a congresos internacionales multidinarios, comopuede ser la Academia Americana de dermatología que a diferencia de antaño difícilmentepodremos asistir por ”over booking “ a las sesiones que nos interesan. La Academia española ysus secciones con los grupos de trabajo son idóneas al poder analizar en profundidad los temasseleccionados.El dermatólogo privado debe tener un Hospital Universitario de referencia o un especialistaexperto en determinadas áreas que no domine: dermatopatología, cirugía microscópica deMohs, colagenosis, infecciosas, dermatitis de contacto, etc, el paciente continuará con nosotros ydifícilmente lo perderemos cuando le aparezca otro problema dermatológico.En vistas complejas o difíciles es de gran utilidad el estudio individualizado postvisita, que con elpretexto de un análisis y/o biopsia nos permitirá resolver en la próxima vista la mayoría de loscasos. Tampoco debemos de rechazar el comentario “necesito estudiar su caso con tranquilidad,ya que no me es posible tomar decisiones inmediatas”. El paciente saldrá de la consulta con elconvencimiento que ha encontrado el profesional idóneo.La medicina privada tiene ventajas e inconvenientes. Debemos dar la opción que el pacientepueda comunicarse con nosotros ante posibles efectos secundarios o falta de respuestaterapéutica.4- ESTUDIO DE MERCADOHoy en nuestras ciudades están ejerciendo otros compañeros, existiendo diferencias en el nºde dermatólogos. La selección de la población más adecuada debe ser analizada por nosotrosinicialmente. Básicamente existen pocas variables. El nº de especialistas ejerciendo, las edadesde los mismos, el nº de habitantes, la presencia de hospitales, clínicas, las poblaciones dealrededor y las comunicaciones entre las más importantes. Una segunda valoración por unexperto puede añadir más acierto.Una consulta privada que sea rentable requiere un mínimo de 1700 a 3000 clientes. Estas cifrashoy son difíciles de asegurar por la crisis económica que padecemos.Los ingresos mínimos están alrededor de 3 mil euros mensuales. Estas cifras puedenmodificarse dependiendo de nuestras infraestructuras que pueden rentabilizarse si nosasociamos con otros compañeros.5-FUENTE DE PACIENTES. Fidelidad15CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


En la medicina privada la fuente de pacientes es lenta pero progresiva, si sabemos realizarla.Antaño recuerdo que mi Padre me señalaba que un éxito en un miembro de una familia escomo un árbol en que las diferentes ramas del árbol son tus próximos clientes. Todavía hoy escierto, a pesar que el contexto económico puede modificarlo. Hoy el concepto de clientelaprivada se ha ampliado con el crecimiento de las mútuas donde el cliente selecciona alespecialista una vez ha revisado en la WEB. El boca a boca es muy importante. Lasposibilidades de crecimiento son mayores que la privada de copago. El gran riesgo de la privadade mútua es la masificación o la vista rápida acorde desafortunadamente con la malaremuneración.El dermatólogo a medida que crezca debe eliminar aquellas mútuas que no valoran nuestrotrabajoLa ética profesional es imprescindible. Nunca debemos menospreciar a un compañero o realizarun gesto que pueda ser mal interpretado. Yo resuelvo situaciones difíciles con dos frases: ”Nome diga que compañero la ha visitado previamente” y el paciente lo agradece. Justifico undiagnóstico erróneo “Las enfermedades de la piel muestran su cara en algún momento desu evolución. Yo no haría posiblemente el diagnostico si le hubiese visitado antes”. Unabuena medicina privada exige el respeto de nuestros compañeros.6-SOLO O ASOCIADOLa asociación con otros dermatólogos es de alto riesgo incluso entre familiares. Las actividadesdeben ser bien delimitadas: cosmética, cirugía, dermatología pediátrica, unidad de láser, unidadcapilar… Los pacientes valoran cada vez más el equipo dentro de una clínica.Lo ideal es que sea una asociación con otras especialidades, pudiendo compartir secretarias,infraestructuras y horarios.La asociación debe excluir socios capitalistas no médicos. Para nosotros es un lugar de trabajo ynuestro ingresos se basan con nuestro trabajo a diferencia del socio capitalista que busca otrasrentabilidades e incluso una parte de nuestros ingresos.7-MARKETING Y WEBHace pocas décadas la figura del médico era diferente a la actualidad. El profesional debíarestringir su marketing a su relación con el paciente, a la publicación de artículos y a lapresentación de sus trabajos en los congresos médicos. Estaba mal visto utilizar otros mediosde difusión que no fuesen los médicos. Hoy nuestra sociedad a través de los medios decomunicación se ha abierto a la entrada de nuevas maneras de promoción profesional como sonla radio, TV, diarios, etc.Debemos ser cautelosos evitando la promoción nuestra en medios publicitarios sin ningúncontrol en la información. Es importante la implicación de la Academia Española o regional quevela por el prestigio de todos nosotros.8- PERSONAL, SECRETARIA, ENFERMERO-A, INFORMATIZACIÓN.El personal es sin duda el apartado más difícil y de mayor riesgo.Recomiendo iniciaros con personas próximas de confianza, con los contratos laborales biencubiertos. Este personal debe estar involucrado en el desarrollo y éxito de nuestra consulta.Si contratamos personal desconocido la lógica es determinante: edad, situación familiar, etc. Elsalario no debe ser rígido, debe premiar las horas extras y la calidad que nos dá.16CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


Una buena secretaria nos proporcionará más visitas que otra no preparada al explicar alpaciente los beneficios de nuestra consulta y las facilidades de adaptación al horario de laconsulta.Es altamente beneficioso el abrir nuestro despacho al residente que nos exigirá más atención enlas exploraciones, interrogatorios y nos permitirá que acabe la visita repitiendo y añadiendocómo debe realizar el tratamiento, posibles efectos secundarios, etcLa informatización es indispensable para la programación de los pacientes, la historia clínica, lostratamientos, consentimientos informados, etc.9- TARIFAS Y MUTUALIDADESLo lógico que las tarifas de nuestros servicios y tratamientos vengan determinadas después deun análisis de los costes en general. Antaño se iniciaba la consulta en una parte de la propiavivienda, posteriormente se alquilaba un despacho y más adelante se incorporaba la consulta adespachos médicos con servicios compartidos. El residente que inicia su profesión liberal debeiniciarse en la consulta que tenga el menor coste y paulatinamente según el éxito de su apuestairá mejorando su infraestructura. Debe iniciarse con horarios reducidos de horas y días. No tienemás remedio inicialmente que asociarse a una compañía de seguros, que a pesar de la bajaremuneración, tiene la gran oportunidad de crear fidelidad a su persona con muchasposibilidades de que su consulta tenga una fuente nueva de pacientes privados no mutualistas.Una posibilidad suplementaria es ofrecer servicios y tratamientos que no están cubiertos por lasmutualidades como son los tratamientos dermo-cosméticos, láser, estudios capilares,digitalización de lunares, epicutáneas etc.Las tarifas privadas mayoritariamente son de reembolso. A pesar de esta circunstancia, lostratamientos y vistas, deben ajustarse a los precios de mercado por lo que debe conocer lastarifas de sus competidores.La situación económica en nuestro País ha cambiado en los dos últimos años, donde nospercatamos que está despareciendo la clase media. La mayoría de los pacientes que acudenson pacientes insatisfechos o que quieren una segunda opinión. Es importante detectar aquellospacientes que están en el paro o estudiantes que hacen un esfuerzo para acudir a nuestraconsulta. No debemos dejar de visitarlos y hemos de ofrecerles una tarifa social (equivalente auna tarifa de mutualidad).No tengo ninguna duda que un buen profesional, bien preparado, con una buena autoestima ycon una infraestructura correcta podrá alargar su vida profesional con satisfacción y nodependerá de su jubilación o los albedríos de un jefe de Servicio o director médico. Es undesafío con muchas posibilidades de éxito.Mi consulta privada está abierta a cualquiera de Vds previa solicitud y acredite ser residente.17CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


PATOLOGÍA CUTÁNEA DE LOS PACIENTES TRASPLANTADOSJosé-Manuel Mascaró GalyServicio de Dermatología. Hospital Clínic de Barcelona y Universitat de Barcelona.En las últimas décadas los trasplantes se están empleando cada vez más en diferentesespecialidades para tratar múltiples patologías que en el pasado eran incurables ypotencialmente mortales. Por dicho motivo este tipo de tratamiento a supuesto una auténticarevolución en la medicina moderna. Existen hoy en día 2 grandes tipos de trasplante: eltrasplante de órgano sólido (TOS, que incluye fundamentalmente a los trasplantes de riñón,hígado, y corazón) y el trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH). En todos estostrasplantes se debe realizar una inmunosupresión pare evita problemas de rechazo, pero estasuele ser permanente en el TOS, y temporal en los TPH. Además las pautas deinmunosupresión han variado a través del tiempo, y en los últimos años se han ido sustituyendolas pautas y los fármacos.En el caso de los TOS las complicaciones cutáneas se pueden dividir en reaccionesmedicamentosas secundarias a los inmunosupresores y otros tratamientos, infecciones diversas(bacterianas, fúngicas, víricas), y tumores cutáneos. En este último apartado es donde seobserva la patología más frecuente e importante. Se trata fundamentalmente de carcinomas(basocelulares, escamosos), y lesiones precancerosas (queratosis actínicas), pero también sepueden ver otro tipo de tumores como melanomas, sarcoma de Kaposi, o tumor de Merkel. Elcáncer cutáneo en TOS representa un problema importante dado que se presenta hasta en un70% de trasplantados causado por una combinación de factores como son la exposición solar,inmunosupresión crónica, y los virus del papiloma humano entre otros. Los TOS precisan por elloun control y seguimiento estricto, seguimiento de medidas de prevención (fotoprotecciónsobretodo), tratar las lesiones y sus precursores (queratosis actínicas) de forma precoz, y enocasiones modificar las pautas de inmunosupresión.Por lo que respecta al TPH su uso se ha ampliado mucho en las últimas décadas, y aquí lainmunosupresión suele utilizarse de forma diferente que en el TOS. Se emplea para evitar laenfermedad del injerto contra el huésped (EICH), y es más intensa pero temporal (meses a unospocos años). A pesar de que se pueden observar múltiples patologías en pacientes sometidos aTPH, la principal complicación a la que se enfrenta el dermatólogo son la EICH aguda y la EICHcrónica. La EICH aguda aparece cuando a un huésped con ablación hematopoyética (porquimioterapia o radioterapia) se le introduce un injerto de células madre del donante (de médulaósea, sangre de cordón, sangre periférica) de modo que los linfocitos T del donante reconocencomo extrañas las células epiteliales del huésped. Este tipo de complicación se observa cadavez con menor frecuencia e intensidad que hace unas décadas debido a la mayor compatibilidadentre huésped y donante que se emplea en la actualidad. Por otra parte cada vez es másfrecuente la aparición de manifestaciones de EICH crónica en la que se observa una pérdida detolerancia que provoca manifestaciones diversas similares a enfermedades autoinmunes. LaEICH cutánea crónica puede presentar manifestaciones que afecten a la piel y las mucosas, asícomo a los anejos (folículos pilosos, uñas). Además pueden afectar a las diferentes capas de lapiel: epidermis (ictiosis, lesiones liquenoides, poiquilodermia, queratosis pilar), epidermis ydermis (liquen escleroso), dermis (morfea), hipodermis (esclerosis subcutánea), y fascia(fasceitis). Dichas manifestaciones suelen aparecer de forma simultánea o secuencial en estospacientes, llegando a ser potencialmente mortales y muy invalidantes. El tratamiento incluirádiferentes tratamientos tópicos o sistémicos, pero deberá realizarse siempre en consonancia con18CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


los hematólogos del paciente dado de que no se debe inmunosuprimir en exceso a estospacientes.En conclusión, las complicaciones cutáneas tanto de los TOS como de los TPH son frecuentes ymuy a menudo muy específicas, por lo que es importante que el dermatólogo hospitalario estéfamiliarizado en su diagnóstico y manejo.Referencias:1. Euvrard S, Kanitakis J, Claudy A. Skin cancers after organ transplantation. N Engl J Med2003; 348:1681-91.2. Hymes SR, Alousi AM, Cowen EW. Graft-versus-host disease: part I. Pathogenesis andclinical manifestations of graft-versus-host disease. J Am Acad Dermatol 2012; 66:515.e1-18.3. Hymes SR, Alousi AM, Cowen EW. Graft-versus-host disease: part II. Management ofcutaneous graft-versus-host disease. J Am Acad Dermatol 2012; 66:535.e1-16.19CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


TALLER: PUBLICACIÓN DE ARTÍCULOS BIOMÉDICOSDra. Marta Pulido MestreLicenciada y Doctora en Medicina. Editora médica independiente, Consultora edición médica,IMIM, BCNSe trata de un taller interactivo básico sobre la metodología de las publicaciones biomédicaspara residentes de Dermatología. Está dirigido a quienes tengan interés en la capacitación parapoder publicar en revistas internacionales de prestigio. Dicha actividad cubre la necesidad deformación metodológica en el campo de las publicaciones biomédicas, dotando al asistente delos conocimientos fundamentales para estructurar adecuadamente los diferentes tipos deartículos científicos siguiendo las recomendaciones y guías internacionales, así como paradisponer de las herramientas disponibles en Internet relacionadas con los artículos médicos,cuyo uso y conocimiento es obligado en el momento actual.Publicar en revistas de prestigio y alto factor de impacto es cada día más difícil, especialmentepara investigadores y clínicos de países no anglosajones, no tan solo por las dificultadesidiomáticas, sino especialmente por el progresivo nivel de exigencia de las revistas biomédicasde todas las especialidades, entre las que se incluyen las de Dermatología. Por otra parte, laenseñanza de la metodología de las publicaciones biomédicas no está incluída en los programasde pregrado y raramente contemplada en los estudios de de postgrado. Los puntos a destacardel programa son los siguientes:‣ Decidir el formato del artículo: una cuestión esencial.‣ Análisis de la estructura del artículo original: el formato IMRyD.‣ Recursos de Internet relacionados con las publicaciones biomédicas.‣ La base de datos de ISI Web of Knowledge (factor de impacto).‣ Algunos aspectos de prosa y estilo.‣ La versión final, redacción de la cover letter y envío a la revista.‣ Breve apunte sobre el proceso de revisión por expertos (peer review).‣ Cuestiones éticas relacionadas con autores, revisores y editores.Finalmente se presentarán las 10 “reglas de oro” para escribir y publicar un trabajo científico enuna revista internacional de prestigio de la forma más rápida y eficiente posible.BibliografíaJiménez Villa J, Argimón Pallàs JM, Martín Zurro A, Vilardell Tarrés. Publicación científicabiomédica. Cómo escribir y publicar un trabajo de investigación. Barcelona: Elsevier España,S.L., 2010.20CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


TALLER: PRUEBAS EPICUTÁNEAS. METODOLOGÍA DIAGNOSTICADra. Esther Serra-BaldrichHospital de la Santa Creu i Sant Pau, BarcelonaLa dermatitis de contacto alérgica (DCA) se identifica con el diagnóstico clínico de la respuestacutánea inflamatoria retardada, mediada inmunológicamente, debida a agentes externos,denominados haptenos y que están constituidos por compuestos de bajo peso molecular .Clínicamente se puede evidenciar con signos como son el eritema y las vesículas, seguidos porla descamación y la sequedad cutánea. En algunas formas clínicas, sin embargo, no seobservan estas manifestaciones, y las lesiones se muestran como cambios pigmentarios,cuadros eritema multiforme like, lesiones linfomatoides etc, que complican el diagnóstico.La dermatitis por contacto alérgica e irritativa no puede diferenciarse por el examen clínico,histológico o microscópico. Solamente la demostración de una reacción inmune retardadamediada celularmente permanece como punto específico que las distingue.Cuando deseamos distinguir entre una dermatitis de contacto alérgica e irritativa, practicamoshabitualmente unas pruebas epicutáneas. El uso de estas pruebas permite además distinguir eleczema por contacto de otras entidades eczematosas tales como la dermatitis atópica, eleczema por estasis y el eczema dishidrótico.De manera rutinaria se aplica una serie estándar compuesta por los alergenos más frecuentes.La elección de la concentración del test se basa en la experiencia previa en base a evitar ominimizar las reacciones de tipo irritativo intentando diagnosticar el máximo de positividadesexplicables clínicamente.Se acepta que la batería estandar sirve como screening en un 70% de los casos de sospecha dedermatitis por contacto alérgica, siempre estableciendo la relevancia de la positividad. Noobstante su verdadero valor es desconocido. En un tercio de los casos, especialmente a nivelprofesional, se necesitan realizar series complementarias.La serie estandar es una lista dinámica sujeta a modificaciones cuando se requiere.Los parches se aplican en la parte superior de la espalda y se cubren con un adhesivohipolargénico. La permanencia o tiempo de exposición será de 48 horas, durante los cuales elpaciente procurará no realizar ejercicio físico intenso, que facilitaría el despegamiento de lasepicutáneas, ni expondrá las pruebas a la luz solar, ni las mojará. No es muy convenienteparchar en épocas de mucho calor en que la sudoración corporal es intensa. Como es lógico elloes un factor geográfico solo localmente influyente. Al cabo de este intervalo se procederá alevantar los parches. Se señala su exacta localización con un rotulador permanente y resistenteal agua y realizaremos una primera lectura, que se repetirá 48 horas más tarde.Los resultados se definen según un método común según el resultado negativo o positivo, ycuantificando éste último con una escala de grados. El ICDRG ha recomendado un sistema devalores del 1+ al 3 +, que representan grados progresivos de reacción.La tarea del experto no termina cuando se ha establecido la positividad de las pruebas. Espreciso establecer la responsabilidad de dichos alergenos en la dermatitis del paciente. A estacorrelación entre el alergeno y la patología del paciente se denomina relevancia. Esta relevanciapuede ser presente para la dermatitis, pasada o desconocida. Aquí juega la experiencia , lacuriosidad y la habilidad del médico y en cierta manera del propio paciente.Los tests negativos son tan importantes como los positivos, en el sentido de asegurar al pacienteque los alergenos testados no son responsables de la patología del paciente.21CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


Además una positividad inesperada, en ausencia de una relevancia actual, podría ser importanteen el futuro del paciente a pesar de no ser relevante en el momento del estudio.Reacciones falso-positivoCorresponden a reacciones positivas aparecidas en ausencia de alergia por contacto. Lascausas más comunes son:- excesiva concentración del test para el paciente- presencia de sustancias contaminantes o impurezas- vehículo irritante-exceso de sustancia parchada-mala dispersión de la sustancia a testar- reciente dermatitis o persistencia de la misma en el lugar de aplicación de las pruebas- dermatitis presente a distancia de los lugares de aplicación de las pruebas- efectos de presión, irritación mecánica de materiales sólidos- reacciones por el adhesivo- el propio parche por sí mismo responsable de la reacción- dermatitis artefacta, especialmente en casos medicolegalesEstas reacciones pueden detectarse en algunos pacientes, o ser predecibles, pero en otroscasos, es imposible determinarlasReacciones falso-negativasCorresponden a reacciones negativas en presencia de alergia por contacto. Las causas máshabituales son:- insuficiente penetración del alergeno- por baja concentración del alergeno- por retención y falta de liberación de la sustancia por el vehículo que la contiene- por insuficiente cantidad de producto aplicado- por insuficiente oclusión- por duración del contacto demasiado breve- el test no se ha aplicado en el lugar preciso- la lectura se ha realizado demasiado pronto- el lugar del test se ha tratado previamente con corticoides o se ha irradiado con UV orayos Grenz- mala elección de los alergenos a testar- se ha realizado tratamiento con corticoides orales o inmunosupresores- el alergeno no se encuentra en su forma activa, insuficentemente oxidado o degradado- existencia de una alergia compuestaSi se está muy seguro de la participación de algún alergeno en el caso que nos ocupa, pero lostests son negativos se debería repetir la prueba al cabo de 1-3 meses.La ALERGIA COMPUESTA se define como la condición en que pacientes positivos a productosformulados, generalmente cremas cosméticas o medicamentos tópicos, muestran unos testsnegativos a todos los ingredientes parchados por separado. Ello constituye una paradoja ya queexigiría la demostración de la alergia a alguno de dichos componentes.Cuando un paciente aporta productos hay que pedir siempre la ficha técnica. Con ellaaveriguaremos el vehículo apropiado y la concentración a la que realizar el test. Seria preciso22CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


probar el test a varios controles para descartar falsos positivos irritantes. Se comentan diferentesmétodos de determinar una posible respuesta irritante.URTICARIA POR CONTACTOEste término refleja la patología que combina la producción de habones por un mecanismo decontacto. El espectro de esta entidad puede abarcar desde un leve prurito o escozor areacciones eritematosas e incluso generalización del cuadro con síntomas sistémicos yanafilaxia. De algún modo es mejor denominar este tipo de respuesta cutánea como reaccionesde tipo inmediato o síndrome de urticaria por contacto.Los mecanismos por los cuales se produce pueden ser inmunes o no inmunes. Se conoce mejorla de tipo inmune que se produce por mediación de inmunoglobulinas tipo IgE.La lista de sustancias causantes de UC inmune es larga e incluye productos orgánicos animaleso vegetales así como compuestos químicos.Los métodos diagnósticos en urticaria por contacto deben realizarse con mucha prudencia en uncentro especializado. Se dispone de:- test epicutáneo abierto sobre piel sana- test epicutáneo abierto sobre piel lesionada- test epicutáneo cerrado sobre piel sana- test epicutáneo cerrado sobre piel lesionada- técnica de prick test o de escarificación- técnica intradérmica- técnica de RAST in vitro.FOTODERMATITIS DE CONTACTOEn este tipo de reacciones, en la piel existe una interacción entre la sustancia química exógenacon la radiación lumínica.De igual modo que el la dermatitis de contacto, en este apartado puede subdividirse lafotodermatitis de contacto en fototóxica (irritativa) y fotoalérgica.En la dermatitis fotoalérgica por contacto la reacción suele ser de tipo eczematoso, pasando porlas fases de eritema, edema, vesiculación y descamación. Acostumbra a ser muy pruriginosa yrebasar la zona irradiada, permaneciendo durante varios dias o semanas a pesar de eliminar elagente fotosensibilizanteEl estudio de este tipo de reactividad se realiza con la prueba del fotoparche, de modo similar ala epicutánea clásica pero con los alergenos por duplicado, e irradiando con UVA uno de losgrupos a las 48 h, mediante una dosis de 5-10 J/cm2. Nosotros preferimos la dosis de 5 J /cm2.Transcurridas 48 h más se comparan ambas baterias. Si la positividad se localiza solamente enel lado irradiado significa fotoalergia.23CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


Bibliografía consultada1-Silberberg I, Baer RL, Rosenthal SA. The role of Langerhans cells in allergic contacthypersensitivity. A review of findings in man and guinea pigs. J Invest Dermatol 1989; 92 (suppl4) : 160S2-Aguirre A, Alvarez-Hernandez MI, Vicente Calleja JM, de la Cuadra J. Dermatitis de contactoirritativa. En : Dermatitis de Contacto. JG Camarasa. Ed. Aula Médica 19993- Lamminstausta K, Maibach HI. Contact dermaittis due to irritation : general principles, etiologyand histology. In : Adams RM (eds). Occupational Skin disease. Philadelphia , WB Saunders Co,1990 : 1-154- Ortiz de Frutos J, Giménez Camarasa JM. Mecanismos inmunológicos en la dermatitis porcontacto. En : Dermatitis de Contacto. JG Camarasa. Ed. Aula Médica 19995- Serra-Baldrich E. Dermatitis de contacto alérgica. Fisiopatología. Act.Dermatolog, 2000;5:383-906- Gotthard C ., Ejner K .Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2008, 8:428–4327- A European multicentre photopatch test study. The European Multicentre Photopatch TestStudy (EMCPPTS) Taskforce. British Association of Dermatologists 2012 166, pp1002–10098- Suitability of patch test allergens for standard series in Thai patients: ten-year retrospectivereview of patch test results. Boonchai W, Kasemsarn P. J Dermatol. 2013 Jan;40(1):6524CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


SIMPOSIO NOVARTISMANEJO DE INMUNOSUPRESORES EN DERMATOLOGÍAJosé-Manuel Mascaró GalyServicio de Dermatología. Hospital Clinic de Barcelona y Universitat de BarcelonaLos fármacos inmunosupresores son medicamentos que inhiben o frenan la actividad delsistema inmunológico. Se utilizan en medicina principalmente en el trasplante de órganos sólidosy de precursores hematopoyéticos para prevenir el rechazo o la enfermedad de injerto contrahuésped. Además, se han ido empleando progresivamente en enfermedades autoinmunes oinmunomediadas (patologías inflamatorias no claramente autoinmunes) tanto sistémicas comoórgano-específicas como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedadinflamatoria intestinal, o el asma bronquial. El fármaco inmunosupresor por excelencia son losglucocorticoides sistémicos, aunque en general se suele denominar inmunosupresores aaquellos fármacos que utilizamos como adyuvantes a los corticoides para evitar emplear dosisdemasiado elevadas, o bien su uso prolongado. Aquí se incluyen fármacos citostáticos(ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina), fármacos que actúan sobre las inmunofilinas(ciclosporina, tacrolimus, sirolimus), y otros medicamentos (micofenolato, anticuerposmonoclonales, proteínas de fusión). De estos fármacos inmunosupresores, los introducidos másrecientemente (como la ciclosporina y el micofenolato) presentan numerosas ventajas respecto alos corticoides y otros inmunosupresores más “clásicos” como son un mecanismo de acción másespecífico y selectivo, y una menor frecuencia e intensidad de efectos secundarios (sobre todocuando son usados en monoterapia y a corto plazo).El uso de estos fármacos en Dermatología se realiza desde hace tiempo, en múltiples patologíasinflamatorias y autoinmunes. Deben de ser procesos que bien por su extensión o gravedadprecisan de dicho tratamiento, o bien procesos que no responden a tratamientos tópicos u otrosfármacos sistémicos no inmunosupresores. Evidentemente se utilizarán siempre y cuando noexistan contraindicaciones absolutas, aunque existen contraindicaciones relativas que nodeberían frenar su empleo en casos apropiados. Entre estas patologías deberíamos incluir lapsoriasis, dermatitis atópica, otros eczemas y similares cuando son graves (dishidrosis, prurigo),liquen plano y dermatosis liquenoides, pioderma gangrenoso, enfermedades ampollosasautoinmunes (pénfigo, penfigoide), conectivopatías (lupus eritematoso, dermatomiositis,esclerodermia), vasculitis leucocitoclásica, alopecia cicatricial, alopecia areata, urticaria crónicaidiopática, etc.Saber emplear de forma adecuada estos tratamientos es muy importante para los dermatólogosdado que muchos de nuestros pacientes no van a responder a otros tratamientos “menostóxicos”, y eso puede provocar una pobre calidad de vida, y una absoluta falta de control de laenfermedad cutánea por la que somos consultados. Es por dicho motivo que los dermatólogosdeben perder la “timidez terapéutica” que muchas veces caracteriza a nuestra especialidad parapoder tratar a nuestros pacientes más graves.25CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


Referencias:1. Zachariae H. Therapeutic timidity in dermatology. J Am Acad Dermatol 2001; 44:140-1.2. Kuhn A, Ruland V, Bonsmann G. Cutaneous lupus erythematosus: update of therapeuticoptions part II. J Am Acad Dermatol 2011; 65:e195-213.3. Meurer M. Immunosuppressive therapy for autoimmune bullous diseases. Clin Dermatol2012; 30:78-83.4. Denby KS, Beck LA. Update on systemic therapies for atopic dermatitis. Curr OpinAllergy Clin Immunol 2012; 12:421-6.URTICARIA CRÓNICA: PASADO, PRESENTE Y FUTURODra. Esther Serra-BaldrichHospital de la Santa Creu i Sant Pau, BarcelonaLa urticaria crónica es una alteración de la piel que produce una erupción cutánea consistente enhabones acompañados o no por angioedema y que cursa generando un intenso picor.Aproximadamente un 20% de la población ha padecido en algún momento algún episodio deurticaria.Es una enfermedad muy invalidante en cuanto a calidad de vida del paciente, especialmente ensu vertiente de larga duración. El tratamiento está basado fundamentalmente en laadministración de antihistamínicos, siendo una medicación insuficiente en algunos casos paracontrolar la enfermedadA día de hoy las nuevas guías clínicas de manejo de esta entidad incorporan nuevos abordajesterapéuticos que permiten al paciente recuperar su calidad de vida y olvidarse, en gran medida,de su enfermedad.PSORIASIS: EVOLUCIÓN DEL CONOCIMIENTO PATOGÉNICO Y SUS IMPLICACIONESTERAPÉUTICAS:Dr. Francisco Vanaclocha SebastiánHospital 12 de Octubre, MadridLos conocimientos moleculares de la patogénesis de la psoriasis van en aumento desde losúltimos años. El perfil de citoquinas involucradas en inflamación, células inflamatorias y vías deseñalización involucradas en la patogénesis de la psoriasis está en continua evolución, desde elTNF alfa, IL 12, IL 23, IL 17, jak-kinasas, PDE-5, macrófagos, linfocitos, neutrófilos, etc…Estehecho ha permitido el desarrollo de nuevos fármacos que han tenido una gran acogida debido asu perfil de eficacia y tolerabilidad para los pacientes. En la actualidad podemos encontrardiferentes biológicos para el tratamiento de la psoriasis y, debido a la profundización en elconocimiento de la enfermedad, nuevos biológicos con dianas terapéuticas más selectivas seirán abriendo camino para seguir mejorando la calidad de vida de estos pacientes.26CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


FORMULACIÓN MAGISTRALFORMULACIÓN EN LA PATOLOGÍA DE MUCOSA ORAL. CASOS PRÁCTICOS.Dra. Maribel Iglesias SanchoServicio de Dermatología. Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona.CASO 1. AFTOSIS ORALDe las siguientes fórmulas magistrales solo dos son correctas.¿Cuales?1. Tetraciclina 2,5%Triamcinolona 0,1%Clorfeniramina 0,2%Sucralfato 2%Agua-glicerol csp 100 ml2. Ácido retinoico 0,01%Nistatina 100.000 U/gGlicerina csp 60g3. Ácido hialurónico 0,2%Aloe vera 20%Dexametasona fosf 0,05%Agua csp 100 ml4. Hidrocortisona 2%Sol acuosa csp 100 mlCASO 2. LENGUA NEGRA VELLOSADe las siguientes fórmulas magistrales solo dos son correctas.¿Cuales?1. Urea 30%Clotrimazol 1%Sol acuosa csp 100 ml2. Urea 20%Clotrimazol 1%Gel HA csp 60 g3. Nistatina 100.000 u/gÁcido retinoico 0,05%Glicerina csp 60 g4. Triamcinolona 0,1%Gel adhesivo oral csp 50 gCASO 3. LIQUEN PLANO ORAL MIXTO (EROSIVO-RETICULAR)De las siguientes fórmulas magistrales solo dos son correctas.¿Cuales?1. Ácido retinoico 0,02%Hidrocortisona 1%EAO csp 40 g2. Ácido retinoico 0,1%Clotrimazol 1%EAO csp 40 g3. Ácido retinoico 0,1%Propionato de clobetasol 0,05%Clotrimazol 1%EAO csp 40 g4. Tacrolimus 0,05%Sorbitol 20%Tampon citratos csMetilcelulosa 1%Solución acuosa 100 ml27CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


BIBLIOGRAFÍA.1. Iglesias M, Llambí F. Patologías de la mucosa oral. En: Umbert P, Llambí F, Salleras M,Sánchez-Regaña M, editors. La formulación en la dermatología del 2010. Barcelona:Acofarma Distribución SA; 2008.p. 223-37.2. Sanchez Regaña M., Llambí Mateos F., Salleras Redonnet M., Iglesias Sancho M.,Collgros Totosaus H., Umbert Millet P. La Formulación Magistral en la terapéuticadermatológica actual. Actas dermosifiliogr. 2012.http://dx.doi.org/10.1016/j.ad.2012.03.2007FORMULACIÓN EN ROSÁCEADra. M. Salleras RedonnetJefe de Servicio de Dermatología del Hospital Universitari Sagrat Cor. Universidad de Barcelona.Caso 1 – Rosácea eritematosaDP/ Gel acuoso csp 50 grTartato de Brimonidina 0,5%Aplicar 1 vez al día (mañanas)Caso 2 – Rosácea Pápulo-pustulosaDP/ Crema gel csp 50 grMetronidazol 1%Eritromicina 2%Aplicar 1 vez al día (noches)Caso 3 – Rosácea asociada a dermatitisseborreicaDP/ Crema base beeler csp 50 grMetronidazol 1%Tacrolimus 0,03%Aplicar 1 vez al día (noches)Caso 4 – Rosácea ocularDP/ Pomada oftálmica csp 20gr(O solución estéril para colirio)metronidazol 1%Aplicar 1 vez al día (noches)FORMULACIÓN EN ECZEMADra. Lídia CreusServicio de Dermatología. Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona.ECZEMA:- Fase aguda: eritema, edema, vesiculación. (Exudación)- Fase subaguda: Descamación, excoriaciones, costras- Fase crónica: Liquenificación. (Liquen crónico simple)Clasificación- Secundario a agentes exógenos: Eczema de contacto alérgico o irritativo, eczema fotoinducido, eczema microbiano.- Secundario a causas endógenas: IDES (focos micóticos distantes), autoeczematización(ulceras crónicas)- Etiología imprecisa: Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, eczema numular,dishidrosis28CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


ESTRATEGIA TERAPÉUTICAFASE AGUDA FASE SUBAGUDA FASE CRÓNICA1. AGUAS SECANTES +++2. PASTAS SECANTES +++3. EMULS O/W CORTICOIDE+ + +( y ANTIBIÓTICO)4. EMULS W/O+ +++CORTICOIDE5. EMULS CORTICOIDE( y QUERATOLIT)+++FASE AGUDAAguas secantes (inflamación, nula o poca exudación)SULFATO ALUMINIO 225 gCARBONATO CAL 100 gAc. ACÉTICO 30% 250Ac TARTARICO 40 gAgua csp. 750 ml.Soluciones antisépticas no coloreadas (astringentes,+/- antisépticas)SULFATO COBRE (0,1-0,2%) SULFATO COBRE 0,1%Cloruro sódico 0,8% SULFATO ZINC 0,2%Agua csp. 100 ml. ALUMBRE 0,3%Agua csp 100 ml.Soluciones antisépticas coloreadas (acción antiséptica potente)Solución acuosa de PERMANGANATO POTASICO (1/5.000,…1/20000)Csp. 500 ml.FASE SUBAGUDAPastas secantes-refrescantesPasta al agua 60 grPasta al agua 60 grEOSINA (0,2-0,5%) CLOTRIMAZOL 1%HIDROCORTISONA1%Loción calamina 100 gLinimento óleo-calcáreo 100 grMENTOL 0,2% Talco 10%ALCANFOR 0,2% Óxido zinc 10%TRIAMCINOLONA0,1%Emulsiones O/W con corticoides ( y antibióticos )Loción O/W csp. 200 g Linimento óleo-calcáreo 200 grPREDNICARBATO 0,25% HIDROCORTISONA ( 1-2%)(TRIAMCINOLONA) 0,1% GENTAMICINA 0.05%GENTAMICINA 0,1%(zona corporal amplia)(zona corporal amplia)29CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


Crema acuosa BP csp 100 g Crema base beeler csp 80 gBETAMETASONA 0,1% PREDNICARBATO 0,25%( GENTAMICINA 0,1%) MENTOL 0,1%ICTIOL 0,5%(zona corporal localizada)(zona corporal localizada)Crema base beeler csp 50 gEmulsión O/W glucídica cspHIDROCORTISONA 1% ALOE VERA 10%ICTIOL PALE 0,5% PREDNICARBATO 0,1%(zonas faciales ) (zonas faciales )FASE CRÓNICA: Emulsiones con corticoides (y queratolíticos)Eczemas secos, liquenificadosCrema base lannette 100 gCold cream csp 100 gAdeps lanae 7% Miristato isopropilo 7%UREA 10% DESOXIMETASONA 0,2%FLUOCINOLONA 0,05% (BECLOMETASONA 0,2%)AC. SALICÍLICO 3% Ac. SALICILICO ( 3-5%)Eczemas muy secos, zona palmo-plantarUng. Hidrófilo csp 100 gGel celulósico csp. 100 gCLOBETASOL 0,05% Propilenglicol ( 40-50%)Ac. SALICÍLICO 5% AC. SALICILICO 4%UREA ( 10-15%) TRIAMCINOLONA 0,2%Propilenglicol ( 10-15%)Bibliografía.Umbert P, Llambí F, Salleras M, Sánchez-Regaña M, editors. La formulación en la dermatologíadel 2010. Barcelona: Acofarma Distribución SA; 200830CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


CIRUGÍA DERMATOLÓGICA: VISIÓN DEL DERMATÓLOGO PRÁCTICO.Dr. Jordi Serra LlobetServicio de Dermatología. Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona.En esta charla se trataran diversos puntos que consideramos de interés en Cirugía cutánea,destacando la toma de decisiones y problemas prácticos que nos encontramos en el día a día.Datos más relevantes de la historia clínicaFármacos que pueden afectar potencialmente la cirugía.Anestésicos locales.Bisturí eléctrico-Marcapasos.Profilaxis antibiótica.Indicaciones quirúrgicas.Técnicas quirúrgicas.Control y seguimiento del paciente.Complicaciones de la cirugía.31CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


ERRORES QUE ENSEÑANDr. Xavier BordasHospital Universitari Bellvitge, BarcelonaEl error es una condición inherente al ser humano y su análisis una excelente herramienta deaprendizaje. En este aspecto las experiencias personales dejan una huella proporcionalmenteindeleble a la magnitud del error.Pero si aprender de nuestros errores es adecuado resulta aún más rentable poder aprender delos errores de los demás. Por dicho motivo airear nuestras equivocaciones no sólo es unejercicio de humildad sino también un comportamiento solidario.En la ponencia “Errores que enseñan” repasaremos algunos casos que van desde lo anecdóticoe intrascendente hasta lo grave y que debería ser “irrepetible”·True confessions of a dermatologistRobert JacksonInt J Dematol 1994; 33:68-73>Facing our mistakesD. HilfinkerN Engl J Med 1984; 310:118-122A piece of my mind. Coping with fallibilityW.LevinsonJAMA 1989; 261:2252Atul Gawande (“Complications” 2002):derm101.com video lecture library : B. Ackerman32CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


TODOS SOMOS INTERNISTAS: CASOS INTERESANTES DE MEDICINA INTERNA CONCLINICA CUTÁNEA.Dr Josep M CasanovaHospital Universitari Arnau de Vilanova, LleidaHemos escogido 4 casos clínicos que ejemplifican situaciones en las que el dermatólogo tiene elprotagonismo.Casos clínicos:1. Dermatomiositis amiopática paraneoplásica: resumen del caso clínico; pruebas a realizar.Cuando pensar que una DM se asocia a noplasia interna.Dermatosis paraneoplásicas (DPN) obligadas; DPN optativas (grados de implicación de laneoplàsia en la patogenia)2. Dermatosis neutrofílicas: sdme de sweet/PG asociado a enfermedad digestiva. Clasificación ydescripción de las dermatosis neutrofílicas. Enfermedades asociadas.3. Xantoleucemia: clínica, las xantomatosis normolipémicas y su asociación.4. Granulomatosis de Wegener. Clínica cutánea y general. Otras vasculitis sistémicas5. Sarcoma de Kaposi asociado a SIDALibros: Jorizzo y Braverman33CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


PATOLOGÍA CUTÁNEA EN FOTOTIPOS OSCUROSDra. Mª Mercedes Alcalde AlonsoServicio de Dermatología MQ y venereología. Complejo Hospitalario Torrecárdenas, AlmeríaLa Dermatología es una disciplina esencialmente visual. El dermatólogo está habituado a utilizarla mera exploración clínica como una de sus armas diagnósticas más útiles e imprescindibles. Ladescripción de las lesiones elementales incluye siempre la referencia a su color conapreciaciones extraordinariamente precisas (rojo vinoso, asalmonado, rosado...). Estos colores,sin embargo, se alteran cuando la base del pigmento cutáneo es más oscura.En un mundo global, con constantes movimientos migratorios, la presencia de otros fototiposdiferentes a los habituales décadas atrás, aumenta progresivamente. Los inmigrantes, a su vez,tienden a establecerse y formar familias, con lo que las consultas de pacientes con pielesoscuras son cada vez más frecuentes.Todo ello constituye un reto que nos obliga a "reaprender" la dermatología.Para el dermatólogo, las pieles de fototipo más alto pueden diferir de las más claras por:- Las características morfofisiológicas de su piel normal- Variantes de la normalidad más propias de razas oscuras (ie: dermatosis papulosa nigra,melanoniquia longitudinal...)- Diferencias raciales en la forma clínica de las dermatosis habituales (ie: queloides,acné...)- Cambios en el color que dificultan el diagnóstico, especialmente en lesioneseritematosas y eritematodescamativas.- Alteraciones cutáneas derivadas de prácticas culturales (ie: Acné pomada, alopeciatraccional, "marca de la oración"...)- Enfermedades importadas no habituales en nuestro medio (ie: Oncocercosis...)- Formas clínicas de enfermedades importadas diferentes a las que se dan en la formaendémica en nuestro país (Leishmaniosis...)- Cuadros derivados de situaciones de marginalidad o escaso acceso a la sanidad.En esta ponencia analizaremos todas estas circunstancias y su influencia sobre el diagnóstico ytratamiento de las enfermedades dermatológicasBibliografía recomendada:- Albares MP, Belinchon I. La influencia en dermatología de las prácticas culturales de lapoblación inmigrante. Actas Dermosifiliogr. 2012; 103:849-52.- Llambrich A, Taberner R, Torné I: Atlas de Dermatología Piel Negra. Barcelona: TemisMedical, 2009- Sais G, Naranjo R (coordinadores): Dermatología en pacientes de piel negra: atlas.Badalona: Euromedice ediciones médicas, 201134CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


ENFERMEDADES AMPOLLOSASDr. Josep E. Herrero-GonzálezHospital del Mar, BarcelonaLas enfermedades ampollosas autoinmunes son patologías producidas a partir de células einmunoglobulinas autoreactivas, es decir, elementos del sistema inmunológico que pierden latolerancia a determinados antígenos propios. Consiguientemente, tales células y autoanticuerposreconocen y atacan proteínas con función estructural presentes en la piel, mucosas y anejos,siendo responsables de las manifestaciones clínicas típicas.En los 20 minutos de esta presentación daremos un breve repaso a algunos aspectos muyprácticos en el manejo (diagnóstico y terapéutico) de estas enfermedades, haciendo especialhincapié en la prevención de complicaciones inherentes a los fármacos que se utilizanhabitualmente en su tratamiento.Al final de la sesión los asistentes deben conocer:- Las manifestaciones más frecuentes de estas enfermedades.- El manejo básico de glucocorticoides e inmunosupresores ahorradores de corticoidesmás frecuentemente utilizados.- Las medidas de prevención fundamentales y de fácil aplicación para evitar los efectosiatrogénicos más frecuentes de estas medicaciones.35CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


PORFIRIASDra. Paula Aguilera PeiróHospital Clínic, BarcelonaLas Porfirias son un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas, generalmentehereditarias, ocasionadas por deficiencia en las enzimas que intervienen en la biosíntesis delHEMO.Se caracterizan por una sobre producción y acúmulo de las llamadas Porfirinas y de susprecursores como ALA (ácido delta aminolevulínico) y PBG (porfobilinógeno). Las Porfirinas,debido a su estructura molecular, captan la radiación ultravioleta de alrededor de los 400 nm(rango UVA-luz visible), emiten fluorescencia, y generan especies reactivas de oxígeno que sonlas que van a producir daño tisular.Pueden dividirse en:- Porfirias cutáneas (Porfiria cutánea tarda, Protoporfiria eritropoyética, Porfiriaeritropoyética congénita)- Porfirias agudas (Porfiria aguda intermitente, Porfiria por déficit de ALA-dehidratasa)- Porfirias mixtas, con clínica aguda y/ o cutánea (Porfiria Variegata, CoproporfiriaHereditaria)La clínica cutánea se produce debido a las Propiedades de estas moléculas frente a la luz, ypuede dividirse en cuadro cutáneo crónico (propio de la Porfiria Cutánea Tarda y de la PorfiriaEritropoyética Congénita) y cuadro de fotosensibilidad aguda (Protoporfiria Eritropoyética).Esta charla pretende repasar los distintos cuadros de Porfiria, así como su diagnósticobioquímico y molecular y las distintas opciones terapéuticas.36CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


LESIONES CUTÁNEAS ESPECÍFICAS EN PACIENTES CON SARCOIDOSIS SISTÉMICA:RELACIÓN CON LA GRAVEDAD Y CRONICIDAD DE LA ENFERMEDADDr. Joaquim Marcoval CausHospital de Bellvitge. Universitat de Barcelona.La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistémica de etiología desconocidacaracterizada por la formación de granulomas no caseificantes en diversos órganos. Entre un 9-37% de los pacientes presentan afectación cutánea específica (granulomatosa). Dichas lesionesse clasifican en máculo-pápulas, placas, lupus pernio, sarcoidosis subcutánea y sarcoidosis delas cicatrices. El significado pronóstico de algunos tipos de lesiones no esta bien establecido.Recientemente hemos realizado un estudio para analizar las relaciones entre los distintos tiposde lesiones cutáneas con la afectación intra y extratorácica y el pronóstico de la sarcoidosissistémica.De una serie de 507 pacientes con sarcoidosis sistémica y más de 2 años de seguimientoclínico, se identificaron 86 pacientes (17%) con lesiones cutáneas granulomatosas demostradaspor biopsia. Se revisaron retrospectivamente las historias clínicas de dichos pacientes. Los datosrecogidos en cada caso son los siguientes: edad, sexo, tipo de lesión cutánea, estadioradiológico, órganos extratorácicos afectados por sarcoidosis en cada paciente, persistencia deactividad a los 2 años del diagnóstico y necesidad de tratamiento con corticoides sistémicos.Cuando un paciente presentaba más de un tipo de lesión cutánea específica solamente una deellas fue considerada la lesión principal.Los 86 pacientse con sarcoidosis sistémica y más de 2 años de seguimiento que presentaronlesiones cutáneas granulomatosas corresponden a 67 mujeres y 19 varones, con una edadmedia 47 años. En el 80% de los casos las lesiones cutáneas aparecieron previa osimultáneamente al diagnóstico de la sarcoidosis sistémica. Veintiocho pacientes presentaronmáculo-pápulas como lesión principal, 31 placas, 6 lupus pernio, 7 infiltraciones de cicatrices y14 sarcoidosis subcutánea. 30 pacientes (35%) presentaron eritema nudoso.El 49% de lospacientes requirió tratamiento con corticoides por la afectación sistémica.Las máculo-pápulas y la sarcoidosis subcutánea se asociaron con estadio radiológico I,presencia de eritema nudoso y remisión de la actividad de la sarcoidosis sistémica a los 2 años.Las placas y el lupus pernio se asociaron a estadios radiológicos II y III, necesidad decorticoterapia oral y cronicidad de la enfermedad.37CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


ACTUALIZACIÓN EN INFECCIONES CUTÁNEASDra. Irene FuertesCorporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell, BarcelonaA) Actualización Virus cutáneos:1.- Virus Papiloma Humano:2 vacunas eficaces Gardasil (Merck & Company, Whitehouse Station, New Jersey) y Cervarix(GlaxoSmithKline, London, United Kingdom). Actualmente vacunación oficialmente recomendadaen España a mujeres entre 9-14 años.Resultados muy prometedores en cuanto a eficacia tras 5 años de vacunación en Australia.Sugieren que podrían beneficiarse otros pacientes (varones, HSH-VIH). Se plantean erradicar lainfección.Ali H, Donovan B, Wand H, Read TR, Regan DG, Grulich AE, Fairley CK, Guy RJ. Genitalwarts in young Australians five years into national human papillomavirus vaccinationprogramme: national surveillance data. BMJ. 2013Kahn JA, Xu J, Kapogiannis BG, Rudy B, Gonin R, Liu N, Wilson CM, Worrell C, SquiresKE. Immunogenicity and Safety of the Human Papillomavirus-6, -11, -16, -18 Vaccine inHIV-Infected Young Women. Clin Infect Dis. 2013 May 10.Wilkin T, Lee JY, Lensing SY, Stier EA, Goldstone SE, Berry MJ, Jay N, Aboulafia DM,Einstein MH, Saah A, Mitsuyasu RT, Palefsky JM. High-grade anal intraepithelial neoplasiaamong HIV-1-infected men screening for a multicenter clinical trial of a humanpapillomavirus vaccine. HIV Clin Trials. 2013;14:75-9.Tratamiento condilomas:Veregen extracto hojas té verde (sinecateninas 10%).Incluido en Guías Europeas de manejo de verrugas genitales 2012.Tatti S, Stockfleth E, Beutner KR et al. Polyphenon E: a new treatment for externalanogenital warts. Br J Dermatol 2010; 162: 176–184.Lacey CJ, Woodhall SC, Wikstrom A, Ross J. 2012 European guideline for themanagement of anogenital warts. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Mar 122.- Virus Herpes Zóster:Vacuna VHZ demuestra reducción de incidencia zóster y neuralgia postherpética en poblaciónmayor no seleccionada (> 65años).Langan SM, Smeeth L, Margolis DJ, Thomas SL. Herpes Zoster Vaccine Effectivenessagainst Incident Herpes Zoster and Post-herpetic Neuralgia in an Older US Population: ACohort Study. PLoS Med. 2013Zhang J, Xie F, Delzell E, Chen L, Winthrop KL, Lewis JD, Saag KG, Baddley JW, Curtis JR.Association between vaccination for herpes zoster and risk of herpes zoster infectionamong older patients with selected immune-mediated diseases. JAMA. 2012 4;308:43-9.Brisson M, Pellissier JM, Camden S, Quach C, De Wals P.The potential cost-effectivenessof vaccination against herpes zoster and post-herpetic neuralgia. Hum Vaccin. 2008;4:238-45.38CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


3.- Sarampión:Aumento incidencia en Europa desde 2010. Brotes en Andalucía, Valencia, Elche, Murcia,Madrid, Cataluña.Causas: población sin acceso a medidas de prevención y paradoja de la vacunación (relajaciónante desaparición de casos).Necesidad de elevar alerta y extender información sobre manejo.Torner N, Anton A, Barrabeig I, Lafuente S, Parron I, Arias C, Camps N, Costa J, MartínezA, Torra R, Godoy P, Minguell S, Ferrús G, Cabezas C, Domínguez A, Surveillance NetworkOf Catalonia TM, Spain. Epidemiology of two large measles virus outbreaks in Catalonia:What a difference the month of administration of the first dose of vaccine makes. HumVaccin Immunother. 2013 9;9.Mayoral Cortes J, Perez Morilla E, Gallardo Garcia V, Navarro Mari J, Perez Ruiz M,Hermosilla R, Diaz-Borrego J, Rodriguez Romero E, Ruiz Fernandez J. Measles outbreak inAndalusia, Spain, January to August 2011. Euro Surveill. 2012 18;17.Plans P. New preventive strategy to eliminate measles, mumps and rubella from Europebased on the serological assessment of herd immunity levels in the population. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2013 Feb 16.4.- Dengue:Rash + fiebre causa actual más frecuente en pacientes viajeros (centro-sudamérica y sudesteasiático).La Ruche G, Souarès Y, Armengaud A, Peloux-Petiot F, Delaunay P, Desprès P, Lenglet A,Jourdain F, Leparc-Goffart I, Charlet F, Ollier L, Mantey K, Mollet T, Fournier JP, TorrentsR, Leitmeyer K, Hilairet P, Zeller H, Van Bortel W, Dejour-Salamanca D, Grandadam M,Gastellu-Etchegorry M. First two autochthonous dengue virus infections in metropolitanFrance, September 2010. Euro Surveill. 2010 30;15:19676.B) Actualización Bacterias:1.- Estafilococos y Estreptococos:Estudio comparativo Penicilina profiláctica vs placebo para prevenir celulitis en paciente s concelulitis recurrente. Demuestra reducción de episodios durante el uso de profilaxisThomas KS, Crook AM, Nunn AJ, Foster KA, Mason JM, Chalmers JR, Nasr IS, Brindle RJ,English J, Meredith SK, Reynolds NJ, de Berker D, Mortimer PS, Williams HC; U.K.Dermatology Clinical Trials Network's PATCH I Trial Team. Penicillin to prevent recurrentleg cellulitis. N Engl J Med. 2013 May 2;368(18):1695-703.Factores de riesgo independientes en la formación de abscesos en pacientes con celulitissuperficial: Alcoholismo crónico e inicio tardío del tratamiento antibiótico específico.Picard D, Klein A, Grigioni S, Joly P. Risk factors for abscess formation in patients withsuperficial cellulitis (erysipelas) of the leg. Br J Dermatol. 2013;168:859-63Aumento arsenal terapéutico para infecciones piel y tejidos blandos. Tedizolid fosfato. Alternativarazonable a Linezolid. No diferencias en tiempo inicio respuesta y respuesta.39CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Tedizolid phosphate vs linezolid fortreatment of acute bacterial skin and skin structure infections: the ESTABLISH-1randomized trial. JAMA. 2013 Feb 13;309(6):559-69. doi: 10.1001/jama.2013.241.Uso de ácido fusídico tópico relacionado directamente con aumento St.aureus resistente a ácidofusídico.Heng YK, Tan KT, Sen P, Chow A, Leo YS, Lye DC, Chan RK. Staphylococcus aureus andtopical fusidic acid use: results of a clinical audit on antimicrobial resistance. Int JDermatol. 2013 Feb 22.2.- MRSAResultados alarmantes:Emergencia de nuevo gen de resistencia a Mupirocina (mupB) en MRSA.Aumento MRSA y ST coagulasa – resistentes a mupirocina (mupA)Aumento de MRSA resistentes a Mupirocina, incluidas cepas con alto potencial patógeno.Seah C, Alexander DC, Louie L et al. MupB, a new high-level mupirocin resistancemechanism in Staphylococcus aureus. Antimicrob Agents Chemother 2012; 56: 1916–20.Bathoorn E, Hetem DJ, Alphenaar J et al. Emergence of high-level mupirocin resistance incoagulase-negative staphylococci associated with increased short-term mupirocin use. JClin Microbiol 2012; 50: 2947–50.Desroches M, Potier J, Laurent F, Bourrel AS, Doucet-Populaire F, Decousser JW; onbehalf of the Microbs Study Group. Prevalence of mupirocin resistance among invasivecoagulase-negative staphylococci and methicillin-resistant Staphylococcus aureus(MRSA) in France: emergence of a mupirocin-resistant MRSA clone harbouring mupA. JAntimicrob Chemother. 2013 Mar 27.3.- MRSA comunitario:Aumento MRSA comunitario supone >30% de infecciones estafilocócicas cutáneas en UCIASNecesarias medidas de control de la propagación de MRSAco mediante la realización deestudios a nivel nacional e internacional para impedir que su diseminación alcance las cifras deEstados Unidos.Casado-Verrier B.y cols. Prevalencia de infecciones de piel y tejidos blandos producidaspor Staphylococcus aureus resistente a Meticilina Comunitario en Madrid. Enferm InfeccMicrobiol Clin. 2012;30:300–306Mayor virulencia local y tendencia a necrosis respecto a MRSA nosocomialDomínguez TJ. It’s Not a Spider Bite: It’s Community-Acquired Methicillin-ResistantStaphylococcus aureus. JABFP. 2004;17:220–6.Tendencia a colonizar otras zonas distintas a las fosas nasales, como axilas, ingles y regiónperianal a diferencia de MSSA o MRSA hospitalarios.Yang ES, Tan J, Eells S, Rieg G, Tagudar G, Miller LG. Body site colonization in patientswith community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus and other typesof S. aureus skin infections. Clin Microbiol Infect. 2010;16:425–31.40CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


4.- Mycobacterias atípicas:Aumento incidencia, especialmente Micobacterias de crecimiento rápido (M.chelonae, abcessusy fortuitum). Necesario antibiograma debido a resistencias adquiridas.Wentworth AB, Drage LA, Wengenack NL, Wilson JW, Lohse CM.Increased incidence ofcutaneous nontuberculous mycobacterial infection, 1980 to 2009: a population-basedstudy. Mayo Clin Proc. 2013 Jan;88(1):38-45.Alcaide F, Esteban J.Cutaneous and soft skin infections due to non-tuberculousmycobacteria. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010 Jan;28 Suppl 1:46-50.Capacidad de formación de biofilm. Importancia limpieza y retirada de cuerpos extraños.Martín-de-Hijas NZ, García-Almeida D, Ayala G, Fernández-Roblas R, Gadea I, Celdrán A, etal. Biofilm development by clinical strains of non-pigmented rapidly growingmycobacteria. Clin Microbiol Infect. 2009;15:931-6.Puertas de entrada: Procedimientos estéticos, insulinoterapia, spas, tatuajes.Wongkitisophon P. et al. Cutaneous Mycobacterium abscessus Infection Associated withMesotherapy Injection. Case Rep Dermatol. 2011 18;3:37-41Sousa TS et al. Case report: cutaneous nontuberculous mycobacterial abscessesassociated with insulin injections. J Drugs Dermatol. 2010;9:1439-42.Gnatta JR et al. Atypical mycobacterias associated to acupuncuture: an integrative review.Rev Lat Am Enfermagem. 2013;21:450-8C) Hongos:1.-Tinea capitisTerbinafina se muestra superior y más rápido que Griseofulvina en ttratamiento de tinea capitispor Trichophyton tonsurans.Griseofulvina sigue siendo superior en tto de Microsporum species y otros especies deTrichophyton.Deng S, Hu H, Abliz P, Wan Z, Wang A, Cheng W, et al. A random comparative study ofterbinafine versus griseofulvin in patients with tinea capitis in western china.Mycopathologia 2011;172:365-72.Gupta AK, Drummond-Main C. Meta-analysis of randomized, controlled trials comparingparticular doses of griseofulvin and terbinafine for the treatment of tinea capitis. PediatrDermatol 2013;30:1-6.Grover C, Arora P, Manchanda V. Comparative evaluation of griseofulvin, terbinafine andfluconazole in the treatment of tinea capitis. Int J Dermatol 2012;51:455-8.2.-OnicomicosisLáser y terapia fotodinámica para tratamiento onicomicosis.Laser treatment of onychomycosis. Med Lett Drugs Ther. 2013 Feb 18;55:15. PMID:23589900Ledon JA, Savas J, Franca K, Chacon A, Nouri K. Laser and light therapy foronychomycosis: a systematic review. Lasers Med Sci. 2012 Nov 20. PMID: 23179307Gupta A, Simpson F. Device-based therapies for onychomycosis treatment. Skin TherapyLett. 2012 Oct;17(9):4-9.41CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


TALLER DE FOTOGRAFÍA PARA RESIDENTES EN DERMATOLOGÍAMiquel Ribera Pibernat*, Oriol Yélamos Pena^Servicios de Dermatología de *Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell. ^Hospital de la SantaCreu i Sant Pau, Barcelona.-Conceptos básicos de imagen digital en aplicaciones clínicas dermatológicas (OriolYélamos)La fotografía clínica es una herramienta fundamental para el dermatólogo, pues permite tantoarchivar casos interesantes, ilustrativos así como compartir dicha información a nivel académico,científico o de divulgación. Por lo tanto el objetivo fundamental a la hora de realizar una buenafotografía dermatológica será reflejar con la máxima precisión las alteraciones cutáneasobservadas, dejando de lado la vertiente creativa que suele acompañar a esta disciplina. Paraello el dermatólogo debe conocer una serie de conceptos fundamentales de fotografía como sonel diafragma, la velocidad de obturación, la distancia focal, el balance de blancos y lasensibilidad ISO. Además resulta muy interesante conocer cuáles son los distintos formatos deimagen (JPEG vs RAW) que nos permiten las actuales cámaras digitales, así como conocer lasventajas que nos ofrece el uso de flash en la fotografía dermatológica (homogeneidad de luz,mejor enfoque). Al terminar la sesión el residente debe poder configurar su cámara con losajustes más adecuados para realizar una buena fotografía dermatológica (modo prioridad a laapertura con diafragma >f8, flash siempre, ISO 80-100, modo macro). Finalmente se hará unrepaso a los distintos tipos de cámaras digitales (compactas, mirrorless y réflex) haciendoespecial incapié en la importancia del tamaño del sensor a la hora de adquirir un nuevo equipopensado para la consulta diaria en dermatología.-Con la cámara delante del paciente. ¿Qué debemos fotografiar? ¿Cómo debemoshacerlo? (Miquel Ribera)Existen una serie de parámetros en fotografía dermatológica que dependen del manejo delequipo fotográfico y que son lo que en última instancia determinan la calidad del retrato.Consideramos una buena fotografía dermatológica aquella que maximiza la información clínica yminimiza los datos irrelevantes y cumple unas mínimas normas estéticas. Para ellonecesitamos un buen equipo fotográfico con los ajuste fijados para fotografía dermatológica,saber algo de fotografía y también saber dermatología pues a menudo la disposición corporal delas lesiones resulta casi más informativa que la propia imagen de la lesión elemental. Paraobtener una buena fotografía dermatológica es importante considerar 4 aspectos antes dedisparar tales como el encuadre (horizontal), el ángulo (recto), el fondo (negro, azul o verdemedio) y la referencia de tamaño. Finalmente un aspecto fundamental es evitar elementosdistractores como gafas, pendientes, pulseras, entre otros.42CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


TALLER DE ESTADÍSTICA PRÁCTICA PARA EL DERMATÓLOGOProf. José M. Domenech MassonsUniversitat Autònoma de BarcelonaContenidos¿Por qué un dermatólogo necesita conocer la estadística?1. Descripción de la edad de contagio de una muestra de preescolares con impétigo2. Valoración de una tabla de contingencia y un gráfico sobre la asociación entre Edad einfección por staphylococcus aureus?3. Valoración de una tabla de contingencia que presenta la asociación entre beber café einfarto agudo de miocardio.a) ¿Qué indican los datos sobre la asociación entre Café e IAM?b) ¿Qué tipo de diseño se ha utilizado para recoger los datos?c) ¿Cómo medir la magnitud de la asociación?d) ¿Qué se puede inferir sobre asociación entre Café e IAM?4. La dificultad de valorar asociaciones en estudios no experimentales: la interferencia delas variables de confusión.5. ¿Qué variables se deben recoger para valorar asociaciones en estudios noexperimentales?6. Valoración del resultado de un ensayo clínico para comparar la eficacia de dos fármacosen la desaparición de una lesión cutánea.Lectura previa de artículos disponibles en la biblioteca del HospitalLa lectura previa al taller de los siguientes artículos, sencillos y muy didácticos, mejorarásensiblemente la comprensión de los temas que se desarrollarán.Alvarez-Dardet C, Bolúmar F, Porta M. La medición de la frecuencia de la enfermedad. Med Clin(Barc). 1987; 88:287-91.Alvarez-Dardet C, Bolúmar F, Porta M. Tipos de estudios. Med Clin (Barc). 1987; 89:296-301.43CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPonencias


COMUNICACIONES ORALESC1 - MELANOMA MALIGNO Y SU RELACIÓN CON LA RASAGILINA, Y LA ENFERMEDADDE PARKINSON.Paula Gutiérrez Támara (1), Elena Del Alcazar Viladomiu (1), Jose Zubizarreta Salvador (1),Anna Tuneu Valls (1), Jorge Feito Perez (2).(1): Servicio de Dermatología Hospital Universitario Donostia, San Sebastian. (2): Servicio deAnatomía Patológica Hospital Universitario Donostia, San Sebastian.IntroducciónEl melanoma maligno (MM) es una neoplasia cutánea, responsable del 4% de los cáncerescutáneos. En su etiología intervienen múltiples factores de riesgo siendo los más importantes laexposición solar intermitente, la historia familiar y la edad. Se ha postulado una posibleasociación con la Enfermedad de Parkinson (EP) y con el tratamiento con la levodopa y/o larasagilina.Caso clínicoVarón de 84 años con EP, que desde hacia 9 meses aproximadamente estaba en tratamientocon Levodopa/carbidopa y Rasagilina. Fue remitido a dermatología por presentar varias lesionescutáneas de tiempo de evolución desconocida por el paciente. Se encontraron 3 MM in situ, 2 enla espalda y una en pabellón auricular y un MM nodular con Breslow 1.9 mm en abdomen.DiscusiónEn 1972 se sugirió por primera vez la asociación de MM y EP, considerándose entonces quepodría ser secundario al uso de la levodopa. Estudios posteriores encontraron un riesgo relativomayor de presentar MM después del diagnostico inicial de EP, y así mismo, un riesgo 2-3 vecesmayor de padecer EP en pacientes diagnosticados de MM. No se ha demostrado mayor riesgode MM en pacientes tratados con levodopa. La rasagilina es un inhibidor de la monoaminoxidasaB, que ha sido aprobada por la FDA en el 2005 para su uso en EP. Se ha incluido el MM en lasadvertencias del prospecto. Lo anterior surge a raíz algunos casos presentados durante larealización de los ensayos clínicos iniciales. Sin embargo, hacen faltan estudios adicionales queevalúen la relación entre el medicamento y el MM. En nuestro caso, no podemos determinar laimplicación directa de la rasagilina en su patogenia. Aun así, no podemos descartar que existaun aumento en el potencial de malignidad de las células o un aumento en la incidencia y lapresentación del MM, razón por la cual consideramos necesario realizar seguimiento delpaciente.44CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C2- SARCOIDOSIS Y MELANOMA: PRESENTACIÓN DE DOS CASOS.Tatiana Piqueres Zubiaurre, Amaia Urtaran Ibarzabal, Sonia HerasSánchez Martínez, Libe Aspe Unanue.Hospital Universitario Araba, Sede Santiago, Vitoria-Gasteiz.González, LucíaIntroducciónSe ha descrito en la literatura una posible asociación entre la sarcoidosis y el melanoma. Lamayoría de los casos publicados han sido secundarios a la inmunoterapia; sin embargo, tambiénse ha observado la coexistencia de ambas entidades en pacientes no tratados.Caso clínicoCaso 1. Mujer de 26 años con melanoma nodular ulcerado en hombro derecho (estadio IIIB) querealizó tratamiento con interferón. En un TAC de control realizado un año tras la finalización deltratamiento, se detectaron múltiples adenopatías mediastínicas. En el estudio histológico seobservaron granulomas no caseificantes. Presentó una evolución benigna con resoluciónespontánea de las adenopatías.Caso 2. Mujer de 65 años, con melanoma de extensión superficial dorsal (estadio IA). Un añodespués de la exéresis, se detectaron en TAC de control adenopatías en axila izquierda deaspecto patológico. Tras la extirpación, el estudio histológico mostró una linfadenitisgranulomatosa no necrotizante de tipo sarcoideo.DiscusiónEl desarrollo de sarcoidosis o de reacciones sarcoideas en pacientes con melanoma esinfrecuente, pero se ha descrito ocasionalmente en la literatura. En los casos secundarios a lainmunoterapia, las reacciones pueden aparecer incluso dos años después de haber finalizado eltratamiento. Mediadores como TNF-? o IL-2 parecen jugar un papel importante en el desarrollode ambos procesos. La mayoría de los casos afectan a la piel y a los pulmones o a los ganglioslinfáticos mediastínicos, y no suele ser necesario tratamiento alguno por el curso clínico benignoque presentan. Por último, resaltar la importancia del estudio histopatológico de adenopatías queradiológicamente pueden simular un melanoma metastásico.45CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C3 – MÁCULAS PIGMENTADAS FACIALES: DIAGNÓSTICO DERMATOSCÓPICO Y CONMICROSCOPÍA CONFOCAL.Helena Collgros Totosaus, Nuria Lamas Doménech, María José Aldunce Soto, Montse SallerasRedonnet.Servicio de Dermatología. Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona.IntroducciónLas lesiones pigmentadas faciales presentan un patrón pseudorreticulado que no es específicode las lesiones melanocíticas, lo que hace necesario el uso de criterios dermatoscópicosespecíficos de esta localización para hacer el diagnóstico diferencial entre lentigo solar,queratosis seborreica plana (lentigo senil), queratosis liquenoide, queratosis actínicapigmentada, nevus melanocítico y lentigo maligno (LM)/ lentigo maligno melanoma (LMM).Casos clínicosPresentamos 3 casos clínicos de lesiones pigmentadas faciales y revisamos brevemente loscriterios dermatoscópicos de cada tipo de lesión.DiscusiónLas máculas pigmentadas faciales son un reto diagnóstico para el dermatólogo. Es difícil hacerel diagnóstico diferencial incluso con la ayuda del dermatoscopio, ya que lesiones melanocíticasy no melanocíticas pueden tener apariencia similar.Se ha descrito un modelo de progresión del LM, en el que en fases iniciales se puede observarhiperpigmentación folicular asimétrica, luego aparecen puntos y glóbulos grises formando elpatrón anular-granular. Cuando el LM se vuelve invasivo aparecen estructuras pigmentadasromboidales, que al evolucionar acaban obliterando la apertura folicular. Sin embargo, estascaracterísticas no son específicas para el melanoma, ya que algunas pueden estar tambiénpresentes en lesiones no melanocíticas. Las queratosis liquenoides y las queratosis actínicaspigmentadas pueden presentar puntos y glóbulos de color grisáceo, aunque habitualmentecuentan con otros criterios que nos ayudan a diferenciarlas. El hallazgo más específico quepuede orientarnos hacia LM/LMM es la hiperpigmentación folicular asimétrica. Encontrar 1 o máscriterios de LM en una lesión pigmentada debería hacernos sospechar de malignidad yconsiderar realizar una biopsia. Necesitamos nuevos estudios para definir criterios másespecíficos y también el desarrollo de otras técnicas como la microscopía confocal que nospermitan dar un nuevo enfoque al diagnóstico del LM. Deberíamos considerar esta nueva técnicacomo una herramienta complementaria para evaluar lesiones de difícil diagnóstico y tambiénpara evaluar la extensión de las lesiones. Sin embargo, por el momento el estudiohistopatológico continua siendo el ‘Gold standard’ para el diagnóstico.46CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C4- REACCIÓN PARADÓJICA POR ANTI-TNF TRATADA CON CICLOSPORINA YUSTEKINUMAB.Amaia Urtaran-Ibarzabal, Sonia Heras-González, Lucía Sánchez-Martínez, TatianaPiqueres-Zubiaurre, Ricardo González-Pérez.Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Álava, sede Santiago. Vitoria-Gasteiz, Álava.IntroducciónLa pustulosis palmoplantar (PPP) es un tipo de reacción paradójica a los anti-TNF escasamentedescrita en la literatura. Su patogénesis es desconocida y no existe un tratamiento de elección.Presentamos un caso de PPP tras la administración de adalimumab que fue controladasatisfactoriamente con ciclosporina y ustekinumab.Caso ClínicoMujer de 41 años con psoriasis en pequeña placa moderada-severa de larga evolución nocontrolada con tratamientos tópicos ni fototerapia. A los 6 meses de iniciar tratamiento conadalimumab y a los 2 días de la última inyección presenta una PPP. Ante la sospecha dereacción paradójica por anti-TNF, se suspende adalimumab y se inicia ciclosporina (fase deaclaramiento) y posteriormente ustekinumab (fase de mantenimiento), tras un período desolapamiento de ambos (fase transicional). 15 meses después la paciente persiste asintomáticatanto de su psoriasis como de la PPP.DiscusiónLa reacción paradójica por anti-TNF consiste en la aparición ¨de novo¨ de una psoriasis o suempeoramiento tras la administración de este grupo de fármacos, siendo más frecuente enpacientes con artritis reumatoide que con psoriasis. Su patogénesis es desconocida pero seconsidera secundaria a un disbalance de citoquinas en individuos predispuestos y es un efectoadverso de clase. No existe suficiente evidencia bibliográfica sobre el tratamiento de elección dela PPP. En nuestro caso la elección terapéutica se estableció después de revisar casos similaresdescritos en la literatura, teniendo en cuenta además la necesidad de plantear un tratamiento alargo plazo con un fármaco no anti-TNF.47CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C5- CASOS CLÍNICOS DE DELIRIO PARASITARIO.Hernán-Andrés Borja-Consigliere, Elena Del Alcázar-Viladomiu, Sara Ibarbia-Oruezabal,Susana Vildósola.Sección de Dermatología. Hospital Universitario Donostia, San Sebastián.IntroducciónEl delirio parasitario se define como la falsa convicción de infestación por parásitos, sin unaevidencia objetiva de infestación. A continuación presentamos dos casos de interés sobre estapatología.Caso 1Mujer de 50 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, derivada por su médico decabecera para una segunda opinión. Desde hace 2 años refería tener ?parásitos?,principalmente en genitales. Aportaba el signo de ?la caja de cerillas? y a la exploración nopresentaba lesiones cutáneas. Se realizó el diagnóstico de delirio parasitario primario. Lossíntomas remitieron tras iniciar tratamiento con pimozida.Caso 2Mujer de 37 años con antecedente de trastorno ansioso-depresivo y alcoholismo. Tras consumode anfetaminas durante 1 semana presentó alucinaciones táctiles cutáneas y lesionessecundarias a manipulación con alfiler, realizándose el diagnóstico de delirio parasitariosecundario al consumo de anfetaminas. La sintomatología remitió una vez suspendido elconsumo de tóxicos.DiscusiónEl delirio parasitario primario corresponde a una psicosis hipocondríaca monosintomática queocurre principalmente en mujeres de edad media sin antecedentes de enfermedades mentales, ysu tratamiento se realiza con antipsicóticos. En cambio, el delirio parasitario secundario ocurreasociado a otras enfermedades psiquiátricas y orgánicas, afectando a pacientes conantecedentes de esquizofrenia, demencia, depresión, alcoholismo y abuso de drogas. En estecaso el tratamiento consiste en el manejo de la enfermedad de base.48CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C6- ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE EN UN VARÓN.Lucía Sánchez-Martínez, Tatiana Piqueres-Zubiaurre, Amaia Urtaran-Ibarzabal, SoniaHeras-González, Ricardo González-Pérez.Hospital Universitario Araba, Sede Santiago. Vitoria-Gasteiz.IntroducciónLa alopecia frontal fibrosante es un tipo de alopecia cicatrizal que clásicamente se ha descrito enmujeres postmenopáusicas. Presentamos un caso de afectación en un varón.Caso clínicoVarón de 62 años sin antecedentes de interés ni tratamiento habitual que acudió a nuestraconsulta por alopecia. Refería que hacía 5 años, tras un problema personal, había notadopérdida de cabello y de vello en barba y extremidades. A la exploración se observaba retrocesode la línea de implantación, ausencia de patillas y alopecia bitemporal así como despoblación decejas. Tampoco presentaba vello en las piernas. No se apreciaba eritema ni hiperqueratosisfolicular. En la analítica se observó una elevación de TSH con T4 normal, sin encontrarse otrasalteraciones. Se realizó una biopsia que mostró fibroplasia con discreto depósito de mucina entorno a la vaina de un folículo piloso, acompañándose de un leve cambio vacuolar de la capabasal e infiltrado inflamatorio linfocitario. Además, un tracto fibroso perpendicular a la epidermisreemplazaba un folículo previamente existente. Se estableció así el diagnóstico de alopeciafrontal fibrosante.ComentariosLa alopecia frontal fibrosante es un tipo de alopecia cicatrizal descrito originariamente enmujeres postmenopáusicas, aunque existen casos publicados en mujeres premenopáusicas y enhombres. La incidencia real, al igual que la etiología, es desconocida. La mayoría de los autoresconsidera que se trata de una variante clínica del liquen plano pilar que afectacaracterísticamente a la región frontal, retrasando la línea de implantación, al área de las patillasy a las cejas. A menudo, también afecta a las extremidades. Su curso es progresivo aunquetiende a estabilizarse. No hay ningún tratamiento efectivo, habiéndose intentado concorticoesteroides, inhibidores de la 5 alfa reductasa, antipalúdicos, metotrexato o minoxidil entreotros.49CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C7- LESIONES ERITEMATOPAPULOSAS Y DISNEA: A PROPÓSITO DE UN CASO.Natividad López Ibáñez (1), Antonio Jiménez Romo (2), Juan-José Ríos Martín (3), LaraFerrándiz Pulido (4), Francisco Camacho Martínez (5).Hospital Universitario Virgen Macarena - (1) Servicio de Dermatología. (2) Servicio de MedicinaInterna. (3) Servicio de Anatomía Patológica. (4) Servicio de Dermatología (Directora de laUnidad de Gestión Clínica). (5) Servicio de Dermatología (Catedrático de Dermatología de laUniversidad de Sevilla).Presentamos a un paciente con cuadro de inicio brusco y progresivo consistente en erupcióneritematopapulosa, de predomino en miembros superiores y cuello, acompañado de artralgias ydisnea. El paciente acude a Urgencias por dificultad respiratoria progresiva de horas deevolución y artromialgias, así como febrícula. Se solicitan pruebas complementarias y se decideingreso en Observación. A las 48 horas comienza con erupción eritematopapulosa, nopruriginosa, de predominio en superficie extensora de miembros superiores y cuello. En laspruebas complementarias se objetivan autoanticuerpos ANCA-tipo mieloperoxidasa positivos atítulo elevado, así como elevación de ANA, ENA y anti-Scl70, marcadores de enfermedadautoinmune. En la angioTAC de tórax se objetivan adenopatías en todos los compartimentosmediastínicos y ambos hilios pulmonares. El paciente muestra deterioro progresivo, aumentandosu disnea, por lo que se realiza radiografía de tórax, en la que se aprecian micronódulos enambos hemitórax y derrame pleural bilateral. En la biopsia cutánea se aprecia dermatitisneutrofílica leucocitoclástica. Se decide punción de adenopatía transbronquial mediantefibrobroncoscopia, informándose como inflamación crónica granulomatosa con eosinofilia conextensas área de necrosis alrededor. Finalmente, teniendo en cuenta la clínica y la biopsia, sediagnostica de enfermedad de Churg-Strauss. Se realiza tratamiento corticoideo y presentamejoría de la disnea, así como de las manifestaciones cutáneas y articulares. Se trata de unavasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, capilares y vénulas. En la biopsia escaracterístico encontrar granulomas, más frecuente extravasculares, con necrosis y abundanteseosinófilos. En la radiografía de tórax son típicos los infiltrados migratorios no cavitados. Tieneun comportamiento similar a la poliarteritis nodosa, pero con un pronóstico algo mejor, con locual, en algunos casos, permite tratarla exclusivamente con corticoides sistémicos.50CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C8- MÁS ALLÁ DE LA HIPERHIDROSIS.Celia Sanchis-Sánchez, Sofía de Asís-Cuestas, Sergio Santos-Alarcón, María-Pilar Pérez-García, Almudena Mateu-Puchades.Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia.La hiperhidrosis es un motivo de consulta frecuente en Dermatología, y aunque la mayoría de loscasos son idiopáticos, en ocasiones, puede ser una manifestación que nos ponga sobre la pistade otros trastornos subyacentes, como muestra el caso que presentamos a continuación. Setrata de un varón de 38 años, sin antecedentes de interés, que consulta por un cuadro de doceaños de evolución consistente en hiperhidrosis de hombro y región dorsal derecha con laactividad física. Se llevó a cabo un test de minor, el cual puso de manifiesto hiperhidrosis en lamitad superior derecha del tronco, mientras que en la región contralateral llamaba la atenciónuna marcada hipohidrosis, con un límite perfectamente centrado en la línea media. Además, enla exploración física se objetivó midriasis en ambos ojos, con falta de reactividad a los estímulosluminosos, así como una ausencia de los reflejos osteotendinosos en las extremidades. Serealizó una resonancia magnética nuclear cerebral, que no mostró alteraciones, descartandoposibles lesiones vasculares o compresivas. Con todo ello, llegamos al diagnóstico de síndromede Ross e iniciamos tratamiento tópico con cloruro de aluminio, con buena respuesta clínica. Elsíndrome de Ross es un trastorno disautonómico raro caracterizado por la tríada de hipohidrosiso anhidrosis segmentaria, pupila tónica de Adie y arreflexia. Sin embargo, en la mayoría de loscasos, el motivo de consulta es la hiperhidrosis compensatoria acompañante, de ahí quedebamos tener en cuenta esta entidad ante un paciente con hiperhidrosis parcheada. Suimportancia radica en su posible asociación con otras alteraciones del sistema nerviosoautónomo como hipotensión ortostática, síncopes vasovagales o palpitaciones. En cuanto altratamiento, existen varias alternativas, como la iontoforesis, la toxina botulínica, la aplicacióntópica de solución acuosa de glicopirrolato al 5% o la simpatectomía endoscópica.51CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C9- QUERATOSIS LIQUENOIDE CRÓNICA. A PROPÓSITO DE UN CASO.Sara Ibarbia Oruezabal1, Hernán Andrés Borja Consigliere1, María Aránzazu LópezPestaña1, Anna Tuneu Valls1, Carmen Lobo Morán2.Servicio de Dermatología1, Servicio de Anatomía Patológica2, Hospital Universitario Donostia,San Sebastián.IntroducciónLa queratosis liquenoide crónica (QLC) o enfermedad de Nekam es una dermatosis crónica pocofrecuente, caracterizada por una queratinización mucocutánea anómala y un infiltrado liquenoidede etiología desconocida.Clínicamente se manifiesta como una erupción facial dermatitis seborreica-like junto a pápulashiperqueratósicas violáceas que a menudo adoptan un patrón de distribución lineal, estriada oreticular.Caso ClínicoMujer de 86 años con antecedentes de depresión y fibrilación auricular, que presentaba múltiplespápulas liquenoides que confluían en placas, siguiendo un patrón reticular. Las lesiones sehabían iniciado hacía un año en las piernas y posteriormente se habían extendido a casi todo eltronco, brazos y nalgas. A su vez presentaba una erupción facial tipo dermatitis seborreica yalopecia difusa de cejas.Se realizaron biopsias de abdomen y pierna que mostraron una inflamación crónica de tipoliquenoide, compatible con el diagnóstico de QLC. Se planteó tratamiento con calcipotriol,acitretino o fototerapia pero la paciente prefirió no someterse a terapia.DiscusiónLa QLC es una dermopatía poco frecuente y su naturaleza de dermatosis independiente siguesiendo motivo de controversia debido a sus similitudes clínicas e histopatológicas con el liquenplano y el lupus eritematoso cutáneo crónico. En 2006 Böer concluyó que para el diagnóstico deesta entidad son necesarias dos premisas, una anatomopatológica, que se basa en la presenciade una dermatosis liquenoide con queratinocitos apoptóticos y paraqueratosis, y otra clínica,consistente en una erupción facial crónica dermatitis seborreica-like junto con pápulas en troncoy extremidades de distribución lineal y reticular.Dada la peculiaridad de la enfermedad y la escasa respuesta a la terapia disponible, laenfermedad de Nekam supone una entidad de manejo complejo y un reto tanto diagnósticocomo terapeútico.52CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C10- LA HISTORIA CLÍNICA “CAMINO” PARA IR DE LA PIEL AL INTERIOR.Miguel Lova-Navarro(1), Daniel-Jesús Godoy-Díaz(1), Ángel Vera-Casaño(1), EstebanMarín-Salido(2), Andrés Sanz-Trelles(2).1- Servicio de Dermatología, Complejo Hospitalario Carlos Haya, Málaga. 2- Servicio deAnatomía Patológica, Complejo Hospitalario Carlos Haya, Málaga.IntroducciónLa historia clínica surge del contacto entre el médico y el paciente, permitiendo obtener lainformación necesaria para el correcto diagnóstico y tratamiento del paciente.Caso clínicoVarón de 77 años, con antecedentes de tuberculosis pulmonar hace 30 años y en seguimientopor el servicio de digestivo debido a pólipos vellosos en colon, que a la exploración presentapápulas umbilicadas pruriginosas en espalda y miembros inferiores de 2 meses de evolución, decrecimiento centrífugo hasta ser grandes placas hiperqueratósicas e hiperpigmentadas.Realizamos biopsia punch, mostrando el examen histopatológico de la epidermis fibras decolágeno ascendiéndo entre los queratinocitos, siendo consistente con el diagnóstico decolagenosis perforante reactiva adquirida (CPRA). No existía historia previa de diabetes mellituso insuficiencia renal crónica, por lo que buscamos otras entidades patológicas que pudierancoexistir con la CPRA, encontrando en la literatura un caso de carcinoma de colon. Dada lahistoria del paciente, determinamos los niveles de antígeno carcinoembrionario (CEA), los cualespresentaron un valor elevado (102 ng/dl), pero sin embargo una colonoscopia total fue normal.Sabiendo que CEA es un marcador tumoral sensible pero con baja especificidad y delincremento de riesgo de cáncer de pulmón en los pacientes con historia de tuberculosis,realizamos una tomografía computarizada toracoabdominopélvica, encontrando nódulosmúltiples en ambos campos pulmonares. La citología posterior confirmó el diagnóstico deadenocarcinoma de pulmón. El tratamiento de la neoplasia subyacente significó la curación delas lesiones cutáneas así como la disminución del número y tamaño de los nódulos pulmonares.ComentariosLa patogenia de CPRA es desconocida, coexistiendo mayoritariamente con diabetes mellitus oinsuficiencia renal crónica, existiendo algunos casos de procesos malignos asociados a CPRA.La evolución paralela de CPRA y una neoplasia maligna subyacente, sugiere la naturalezaparaneoplásica de la CPRA.53CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C11- LA DERMATOLOGÍA Y LA TEORÍA HUMORAL.Daniel-Jesús Godoy-Díaz (1), Miguel Lova-Navarro (1), María-Concepción Jironda-Gallegos(2), Andrés Sanz-Trelles (2) y Ángel Vera-Casaño (1).Servicio de Dermatología (1), Servicio de Anatomía Patológica (2). Hospital RegionalUniversitario Carlos Haya, Málaga.IntroducciónLa teoría humoral, fue una teoría acerca del cuerpo humano, adoptada por los filósofos y físicos(médicos) de las antiguas civilizaciones griega y romana. Hipócrates mantenía que el cuerpohumano está compuesto de cuatro sustancias básicas, llamadas humores (bilis negra, bilisamarilla, flema y sangre).El equilibrio humoral indica el estado de salud de la persona. Así, lasenfermedades resultarían de un exceso o un déficit de alguno de estos cuatro humores.Caso clínicoVarón de 63 años, con antecedente personal de mielofibrosis, derivado por Hematología porerosiones en dorso de manos. Tras realización de cultivo y pauta antibiótica, acude en lapróxima visita con mejoría de las lesiones erosivas, pero con la evidencia de nuevas lesiones enforma de ampollas tensas en dorso de manos. Tras el estudio histológico y el estudio medianteluz de Wood de la orina así como la determinación de porfirinas, fueron compatibles con uncuadro de porfiria cutánea tarda.ComentariosEn un símil con la teoría humoral, conocemos el desencadenante de la porfiria cutánea tarda ennuestro paciente. La mielofibrosis provocó una anemia importante, precisando transfusionesseriadas, lo que provocó un exceso de hierro acumulado en el hígado (desequilibrio humoral), loque desencadenó una hemocromatosis, que a su vez fue el origen de la porfiria cutánea tarda.54CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C12- PLACAS INFLAMATORIAS EN PACIENTE HEMATOLÓGICA.R. Pigem, J.M. Mascaró-Galy.Servicio de Dermatología, Hospital Clínic i Provinicial de Barcelona.IntroducciónLa capecitabina es un citostático precursor del 5-FU que tiene la ventaja de poder administrarsepor vía oral, mientras que el 5-FU debe administrarse por vía intravenosa. Ambos se utilizan enOncología, y el 5-FU se emplea también tópicamente para tratar queratosis actínicas (QA).Algunos pacientes oncológicos tratados con 5-FU o capecitabina puede presentar unainflamación abrupta de QA tras recibir el tratamiento. Describimos aquí una paciente quepresentó una reacción similar tras tratamiento con clorambucilo.Caso clínicoMujer de 72 años que había sido diagnosticada de leucemia linfática crónica (LLC) en el año2010. En abril 2013 inicia tratamiento con clorambucilo por aparición de síntomasconstitucionales e incremento progresivo de la linfocitosis. Dos 2 semanas después de la primeradosis presentó fiebre, mucositis e inflamación de diversas lesiones en cara y escote. A laexploración presentaba una mucositis erosiva oral, así como placas eritematosas en ambasmejillas, y pápulas con base inflamatoria en el escote. La mucositis se orientó como toxicidadespor clorambucilo, y las lesiones cutáneas como QA inflamadas por el clorambucilo, lo que seconfirmó por estudio histológico. Se suspendió la medicación hasta la resolución de la fiebre ylos efectos cutáneo-mucosos, para reiniciarla después a una dosis menor, sin nueva toxicidad.ComentariosEl clorambucilo es un agente alquilante utilizado para tratar la LLC, linfomas, policitemia vera ycáncer de ovario. Presentamos el caso de una paciente que presentó una inflamación de las QAdurante el tratamiento con clorambucilo a una dosis que además le produjo fiebre y mucositis.Posteriormente se ajustó la dosis sin que reaparecieran dichos efectos. Pensamos que el cuadroclínico de nuestra paciente debería de considerarse un efecto secundario dosis-dependiente,relacionado con el mecanismo de acción del fármaco. Al revisar la literatura no hemosencontrado ningún caso similar causado por clorambucilo.No se ha recibido ninguna subvención.55CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C13- LIQUEN NITIDUS: DOS CASOS CON DIFERENTE EXPRESIÓN CLÍNICA.César Lloret-Ruiz, Beatriz Rodrigo-Nicolás, Paula Molés-Poveda, Nerea Barrado-Solís,Enrique Gimeno-Carpio.Servicio de Dermatología. Hospital Arnau de Vilanova, Valencia.IntroducciónEl Liquen nitidus (LN) es una patología habitualmente localizada que no suele requerirtratamiento ya que con frecuencia es asintomática y suele mejorar espontáneamente.Presentamos dos casos con diferentes manifestaciones clínicas.Caso Clínico 1Mujer de 24 años que consulta por lesiones papulares en la región lumbar, asintomáticas, deaproximadadente 1 mm, del color normal de la piel. La biopsia muestra un infiltradolinfohistiocitario localizado a nivel de una papila dérmica, rodeado característicamente porcrestas interpapilares hiperplásicas (en bola y garfio), con alteración vacuolar de la capa basal,disminución de la capa granular y paraqueratosis, siendo diagnóstica de LN. Actualmente quedapendiente de revisión para valorar indicación de tratamiento.Caso Clínico 2Niña de 9 años que consulta por aparición de múltiples pápulas pruriginosas, del color normal dela piel, brillantes y puntiformes, presentes de forma extensa en los cuatro miembros, tronco ycara. La biopsia muestra las mismas alteraciones que en el caso 1. Dada la extensión de laslesiones y que resultaban sintomáticas se trata con crema de pimecrolimus al 1%, con unamejoría espectacular de las lesiones en el mes siguiente.ComentarioEl Liquen nitidus es una dermatosis crónica poco frecuente descrita por Pinkus en 1901. Sucausa es desconocida, su origen inflamatorio y es característica de niños o adolescentes. Sudiagnóstico diferencial incluye el liquen plano, el liquen escleroso en gotas, el liquen espinuloso,el liquen escrofuloso, la verruga plana, la sarcoidosis papular y la sífilis liquenoide secundaria,entre otros. Se ha descrito la utilidad de los tratamientos tópicos como los corticoides o losinhibidores de la calcineurina. El tacrolimus ha mostrado mayor efectividad y mayor rapidez derespuesta en dermatitis atópica, pero mayor frecuencia de reacciones locales que elpimecrolimus (2) Otros tratamientos propuestos son la fotoquimioterapia (PUVA), etretinato oral,itrakonazol y astemizol.56CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C14- LINFOMA B INTRAVASCULAR: A PROPÓSITO DE DOS CASOS.Elena del Alcázar Viladomiu (1), Ane Jaka Moreno (1), Nerea Ormaechea Pérez (1),AnnaTuneu Valls (1), Carmen Lobo Morán (2).Servicio de Dermatología (1). Servicio de Anatomía Patológica (2). Hospital UniversitarioDonostia, San Sebastián.IntroducciónEl linfoma intravascular (LIV) es un linfoma de célula B grande difuso extranodal infrecuente y demal pronóstico. Se caracteriza por la proliferación de linfocitos neoplásicos en el interior de losvasos pequeños y medianos, con práctica ausencia de invasión de órganos adyacentes y delsistema reticuloendotelial.Casos ClínicosCaso 1: Mujer de 80 años que ingresó en Neurología por paraparesia y deterioro neurológicoprogresivo. En la exploración física se observaron máculas eritematosas con telangiectasiasarborescentes en la cara interna de ambos muslos, de 4 meses de evolución. La biopsiacutánea mostró un linfoma B intravascular. Recibió tratamiento con quimioterapia CHOP sinrespuesta, falleciendo a los 6 meses del diagnóstico.Caso 2: Mujer de 70 años, diagnosticada en 1988 de un linfoma B difuso de célula grandeafectando al tejido celular subcutáneo de región retroauricular, submandibular y escapularderecha, que respondió al tratamiento con radioterapia local y quimioterapia (ProMACE). En2003 sufrió una recidiva de su linfoma B a nivel de muslo izquierdo que fue tratada conradioterapia. En 2008 consultó por placas violáceas en ambos muslos y en este caso lasbiopsias cutáneas mostraron un linfoma de célula B grande intravascular. El estudio de extensiónfue normal y la paciente recibió tratamiento con rituximab + CHOP y tratamiento intratecal. En2012 fue intervenida de una adenopatía cervical izquierda que se diagnosticó de linfoma Bfolicular, por lo que recibió quimioterapia con Rituximab+CHOP. En la actualidad la pacienteestá asintomática y en tratamiento de mantenimiento con Rituximab.DiscusiónLas manifestaciones clínicas del LIV son variadas y poco específicas lo que dificulta sudiagnóstico. Algunos autores distinguen dos formas de LIV: la clásica (países del Oeste) conafectación predominante de la piel y el sistema nervioso central, y la asiática conmanifestaciones clínicas del síndrome hemofagocítico.El tratamiento de elección en la actualidad es la combinación de CHOP y rituximab.Presentamos dos casos de LIV, uno de ellos con antecedente de linfoma B difuso de célulagrande cutáneo y posteriormente un linfoma B folicular ganglionar.57CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C15- ERITEMA ANULAR EOSINOFÍLICO EN EL ADULTO: 2 NUEVOS CASOS.Marta Olivé-Heras, Gemma Melé-Ninot, M. Iglesias-Sancho,L. Galvany-Rossell, P. Umbert-Millet, M. Salleras- Redonnet.Servicio de Dermatología, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona.El eritema anular eosinofílico (EAE) es una rara enfermedad benigna y autolimitada que secaracteriza por la presencia de lesiones anulares eritematosas, normalmente localizadas entronco y extremidades. Su etiología es desconocida. El curso es recurrente. La histologíamuestra en la dermis un infiltrado linfocitario y abundantes eosinófilos. El tratamiento conantipalúdicos ha demostrado ser eficaz en algunos casos publicados.Caso 1: Varón de 74 años que presentó una lesión arciforme, eritematoedematosa, condescamación central, levemente pruriginosa y de crecimiento centrifugo en hemitórax derecho,de dos semanas de evolución. La analítica de sangre no resultó patológica. Se descartóinfección por Borrelia burgdorferi. La biopsia reveló infiltrados linfocitarios y abundanteseosinófilos con ausencia de "figuras en llama". La inmunofluorescencia directa resultó negativa.Se inició tratamiento con doxiciclina despareciendo la lesión. El paciente presentó dosrecurrencias, resolviéndose espontáneamente.Caso 2: Varón de 75 años que durante 3 años presentó diferentes brotes de lesiones anulares,con bordes eritematovioláceos, edematosos y bien definidos en tronco, nalgas y extremidades,muy pruriginosas. En reiteradas biopsias se observaron infiltrados linfocitarios con abundanteseosinófilos en dermis, y la inmunofluorescencia resultó negativa. Se trató con prednisona vía oralcon buena respuesta clínica. Durante el seguimiento del paciente, presentó varias recurrenciasque fueron tratadas con doxiciclina, obteniendo buena respuesta clínica y libre de enfermedadhasta la fecha de hoy.En ambos casos, se realizó diagnóstico diferencial con: síndrome de Wells, eritema migratoriorecurrente, penfigoide, eritema gyratum repens, eritema anular centrífugo, granuloma anular ylupus eritematoso. Existe discusión sobre si se trata de un subtipo de Sdr.Wells o una entidaddiferente. En el Sdr.Wells es frecuente la eosinofilia en sangre periférica y la ausencia derespuesta a tratamiento con antipalúdicos. En la histología del EAE, a diferencia del Sdr.Wells,no se observa degranulación eosinofílica ni “figuras en llama”.58CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C16- SARCOMA DE KAPOSI: PRESENTACIÓN DE CASOS.José-Manuel Fernández-Armenteros, Àlvar Beà-Jódar, Maria-Reyes García-de la Fuente,Verònica Sanmartín-Novell, Josep-Manel Casanova-Seuma.Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida.Presentamos cuatro pacientes afectos de sarcoma de Kaposi (SK) vistos en nuestro servicio a lolargo del último año: dos de tipo clásico y dos asociados a VIH. El primero es un varón de 81años intervenido de adenocarcinoma colónico en 1996, que precisó quimioterapia. Desdeentonces ha desarrollado 5 lesiones aisladas de SK en piernas y plantas de los pies que han idoextirpándose. El segundo, de 75 años, fue diagnosticado de adenocarcinoma pulmonar en 2008,por lo que recibió cirugía y quimioterapia. En 2010 se detectó progresión pulmonar tratada conerlotinib y posteriormente CBDCA+PEM y docetaxel. En noviembre de 2012 aparecen pápulas yplacas de SK en piernas que progresaron fulminantemente en pocos meses. El tercero tiene 44años y fue diagnosticado de VIH en 1987 y de SK en 2002, con buen control inmunitario (CD4>500). Durante su evolución ha desarrollado lesiones cutáneas aisladas de SK, edemas distales,adenopatías y hepatoesplenomegalia. El cuarto, de 27 años, diagnosticado de VIH en 2010,consultó por lesión de SK en labio superior en 2012. Desde entonces han ido apareciendonuevas lesiones. El paciente mantiene mal control inmunológico y de sus lesiones cutáneas, apesar del tratamiento antiretroviral, y ha desarrollado ascitis grave.El SK es un tumor vascularraro causado por la infección por HSV-8 que aparece en fases avanzadas de la infección VIH, enpacientes inmunodeprimidos iatrogénicamente o de forma endémica en regiones mediterráneas.La forma clásica o endémica suele tener un curso insidioso y predominan las lesiones cutáneaslocalizadas en miembros inferiores, mientras que en la forma asociada a SIDA las lesionescutáneas son más diseminadas y con frecuencia afectan órganos internos. En esta serie de 4casos se combinan casos de SK clásico de evolución rápidamente progresiva con otros de SKasociado a SIDA de curso insidioso.59CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C17- SARCOMA PLEOMORFICO O FIBROXANTOMA ATÍPICO INVASOR: PRESENTACIÓNDE 2 CASOS.Miguel-Toro-Montecinos, Adrià-Plana-Pla, Julio-Bassas-Vila, Clara-Rodriguez-Caruncho,*María-Teresa-Fernández-Figueras.Servicio de Dermatología.*Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Germans Trias i Pujol,Badalona, Barcelona.El Sarcoma pleomórfico es un tumor fibrohistiocitario de la piel que se presenta en zonasfotoexpuestas de pacientes de edad avanzada. Se diferencia del Fibroxantoma atípico por sucapacidad invasión y de metástasis. Presentamos dos casos.El primer caso es un varón de 81 años que consultó por una lesión de un año de evolución en elvértex que se biopsió, siendo la histopatología compatible con Fibroxantoma atípico. Se realizóexéresis completa de la lesión y el paciente sigue controles estando actualmente libre deenfermedad.El segundo caso es una mujer de 90 años que consultó por una tumoración sobre el labiosuperior que se extirpó completamente. El diagnóstico histopatológico de Fibroxantoma atípico.Dos meses después presentó una recidiva en la zona de la cicatriz por lo que fue re-intervenida.El diagnóstico histopatológico fue de Sarcoma Pleomórfico. Tres meses después de la segundacirugía consultó por adenopatías submandibulares siendo necesaria una tercera intervenciónquirúrgica. Finalmente fue derivada a Cuidados paliativos.Existe controversia acerca de si el Sarcoma pleomórfico corresponde a una entidadindependiente o solo se trata de una variante más agresiva de Fibroxantoma atípico. En lahistopatología se observa una mezcla de células fusiformes, células gigantes multinucleadas ycélulas tumorales pleomórficas con grandes núcleos hipercromáticos. En la Inmunohistoquímicaexiste positividad para CD10. El diagnóstico diferencial se realiza con entidades como elcarcinoma basocelular, el carcinoma escamoso o el Fibroxantoma atípico. El tratamiento esquirúrgico y debe valorarse la posibilidad de radioterapia coadyuvante.60CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C18- DESPISTAJE DE NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ANAL: CORRELACIÓN ENTRECITOLOGÍA ANAL Y TIPAJE VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.Laura Padilla-España, Juan-Bosco Repiso-Jiménez, Teresa Fernández-Morano, CarlosHernández-Ibáñez, Magdalena de Troya-Martín.Servicio de Dermatología. Hospital Costa del Sol, Marbella.IntroducciónEn los últimos años se ha registrado un incremento de la incidencia de Neoplasia IntraepitelialAnal (NIA), a expensas de determinados grupos de riesgo como los hombres que mantienensexo con hombres (HsH), los pacientes infectados por Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)y aquellos con antecedentes de condilomas acuminados en la región peri y/o endoanal.El Virus del Papiloma Humano (VPH) está íntimamente implicado en la etiopatogenia de la NIA,siendo los genotipos oncogénicos los que presentan un papel principal para su desarrollo.Material y MétodoRealizamos un estudio descriptivo de la población de riesgo a la que se le practicó cribado deNIA en la consulta de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) desde Enero 2012 a Diciembre2012 mediante una citología anal a ciegas y una toma de muestra anal para el tipaje del VPH,recogiendo información acerca de sus hábitos sexuales y su asociación con otras ITS.ResultadosSe valoraron un total de 85 pacientes, de los que la mayoría eran varones (80%). A todos lospacientes se les realizó entre 1 a 3 citologías anales, y en el 80% de los pacientes se detectódisplasia citológica en al menos una de ellas. En el 81% de los casos de displasia anal seidentificó DNA del VPH, frente a un 56% de los casos de normalidad citológica. En un 90% delos pacientes se identificó otra ITS, de éstos el 70% tenía antecedentes de condilomas peri y/oendoanales.DiscusiónExiste consenso acerca de la utilidad de la citología anal en el despistaje de NIA pero todavíaexiste controversia respecto a la aportación del tipaje del VPH en estos casos. A la luz denuestros resultados, creemos que éste podría ser especialmente útil en aquellos grupos deriesgo en los que la citología anal es negativa y por tanto, aquellos pacientes con tipaje negativopodrían beneficiarse de la vacunación frente al VPH.61CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C19- ACROQUERATOSIS PARANEOPLÁSICA DE BAZEX.Marcela Martínez-Pérez, Alejandro Lobato-Berezo, Adrián Imbernon, Elena Vargas-Laguna,Miguel-Angel Gallego-Valdés.Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid.IntroducciónLa acroqueratosis de Bazex (AB) es una rara dermatosis paraneoplásica característica devarones de 60-70 años que padecen un carcinoma de células escamosas de vías altas aéreas odigestivas. Su patogenia es desconocida.Existen tres fases: 1) Placas eritematodescamativas en manos, pies, orejas y nariz, con distrofiaungueal. El tumor primario es asintomático. 2) Queratodermia palmoplantar difusa con losprimeros síntomas de la neoplasia. 3) Extensión a miembros, tronco y cuero cabelludo. En esteestadio es frecuente que haya metástasis.El diagnóstico diferencial principal es con la psoriasis. El tratamiento será el del tumor, ya que laAB tiene un curso paralelo.Caso ClínicoUn varón de 65 años acudió a la consulta de dermatología por placas hiperqueratósicasnegruzcas fisuradas en ambas plantas de los pies de unas semanas de evolución. Aparte deldolor local, negaba otros síntomas.Se planteó el diagnóstico diferencial entre psoriasis palmoplantar, tinea pedis o dermatitis decontacto alérgica por lo que se solicitaron cultivos microbiológicos, ssangre con IgE, y pruebasde contacto y se pautó tratamiento sintomático. Las pruebas fueron normales, y el paciente norespondió a los tratamientos (corticoide, sulfato de cobre, antihistamínico, antibiótico)secuenciales.Dos meses más tarde el paciente acudió a su médico de familia por disfonía, tos, disnea y dolorcentrotorácico, por lo que se realizó una Rx de Tórax que mostró una masa hiliar izquierda. Seconfirmó mediante TAC la existencia de un carcinoma epidermoide de pulmón T2a-N3-M0.Actualmente el paciente está completando el estudio antes de iniciar el tratamiento específico desu neoplasia. Se llegó al diagnóstico de acroqueratosis paraneoplásica de Bazex.DiscusiónEs necesario conocer y sospechar esta entidad ante cualquier dermatosis palmoplantar que noresponde adecuadamente a tratamientos convencionales, sobre todo en pacientes con estascaracterísticas (varones, edad media-avanzada, hábitos tóxicos). La anamnesis por aparatos, laexploración física completa y los estudios de imagen adecuados pueden permitirnos detectar uncarcinoma oculto.62CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C20- UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA CUTÁNEA DE ALTA FRECUENCIA EN ELDIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL CARCINOMA BASOCELULAR. ESTUDIO PRELIMINAR.Carlos Hernández-Ibáñez, Miguel Aguilar-Bernier, Rafael Fúnez-Liebana*, Laura Padilla-España, Javier Del Boz, Teresa Fernández-Morano, Magdalena De Troya Martin.Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica*. Hospital Costa del Sol, Marbella.Introducción y ObjetivosLa ecografía cutánea de alta frecuencia (ECAF) es una técnica diagnóstica aún en vías deinvestigación. Recientes publicaciones han demostrado su utilidad en el manejo del carcinomabasocelular (CBC), especialmente en la estimación del tamaño tumoral y delimitación demárgenes prequirúrgicos, aunque encontraron dificultades para la diferenciación de subtipos. Elobjetivo del presente estudio fue determinar su posible utilidad en la diferenciación entrepatrones agresivos y no agresivos de CBC y la posterior aplicación a su manejo clínico.MetodologíaEstudio prospectivo. Se analizaron ecográficamente los casos de CBC recurrentes trastratamiento con métodos no quirúrgicos (previamente al tratamiento habían sido diagnosticadospor biopsia-punch como superficiales) atendidos en la consulta de dermatología del HospitalCosta del Sol entre Septiembre 2012 y Mayo 2013. Se utilizó un ecógrafo cutáneo de altafrecuencia - 20 Mhz - (Dermascan C®). Se compararon los resultados obtenidos medianteECAF, biopsia-punch y biopsia escisional.ResultadosSe incluyeron 10 casos. Dos de ellos fueron diagnosticados finalmente de queratosis liquenoidepor lo que fueron excluidos del estudio. De los 8 casos comparados, 5 eran infiltrativos. De estos5 casos la ECAF fue capaz de detectar infiltración en 4 de ellos mientras que la biopsia-punchsolamente fue capaz de detectar infiltración en un caso.Conclusiones y DiscusiónEntre los distintos factores de recurrencia al tratamiento no quirúrgico de los CBC superficialesse encuentra una mala catalogación del subtipo histológico mediante biopsia. La biopsia-punchabarca sólo una parte de la lesión pudiendo pasar por alto áreas tumorales con componenteagresivo que serían responsables de la falta de respuesta terapéutica a tratamientos noquirúrgicos. La ECAF podría ser de ayuda en la diferenciación entre patrones de CBC agresivosy no agresivos y por tanto al correcto manejo de estos tumores en la práctica clínica.63CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C21- RECONSTRUCCIÓN DE LOS DEFECTOS QUIRÚRGICOS DEL DORSO-PUNTA NASALMEDIANTE COLGAJO DOBLE J: SERIE DE 18 CASOS.Juan-Manuel Segura-Palacios, María-Inés Fernández-Canedo, Nuria Blázquez-Sánchez,Javier del Boz-González y Magdalena de Troya-Martín.Servicio de Dermatología. Hospital Costa del Sol, Marbella.IntroducciónLa reconstrucción de los defectos quirúrgicos de la pirámide nasal, ya sea tras la cirugíaestándar o la cirugía de Mohs es un reto que debe acometer cualquier dermatólogo.Material y métodosRevisamos de manera retrospectiva los pacientes intervenidos por cáncer cutáneo no melanoma(CCNM) del dorso-punta nasal y reconstruidos mediante colgajo doble J durante el períodocomprendido entre noviembre de 2010 a junio de 2013. Las variables estudiadas incluyeronedad, sexo, factores de riesgo cardiovascular, diagnóstico de la neoplasia, técnica quirúrgica,tamaño del defecto, complicaciones y resultados cosméticos valorados por el paciente y por undermatólogo independiente.ResultadosUn total de 18 pacientes (8 varones y 10 mujeres) fueron intervenidos por CCNM (17 carcinomasbasocelulares y 1 espinocelular) del dorso-punta nasal y reconstruidos mediante colgajo endoble J. En 11 de los pacientes se realizó cirugía estándar mientras que 7 de ellos fueronintervenidos mediante cirugía de Mohs. No se produjeron complicaciones importantes. Losresultados estéticos se consideraron muy satisfactorios.DiscusiónEl colgajo doble J, también denominado colgajo de avance bilateral o colgajo nasal modificadobilateral es una opción reconstructiva óptima para defectos de hasta 1,5 cm del dorso-puntanasal. En la ejecución de esta reparación, el defecto es conceptualizado como la superposiciónde dos J que avanzan de forma paralela desde los laterales nasales para cerrar defectoscentrales. Ambos colgajos son iguales en tamaño y ángulo, de forma tal que no se producetorsión de la punta nasal. Posee la ventaja respecto al colgajo frontonasal paramedial en que serealiza en un único estadio y que utiliza piel de la propia pirámide (mejor equivalente).ConclusiónHemos encontrado que este colgajo es el más beneficioso para defectos de hasta 1,5 cmcentrados en la región del dorso-punta nasal.64CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C22- CIRUGÍA DE PÁRPADO Y REGIÓN ORBITARIA.Raquel Santesteban Muruzábal, María Eugenia Iglesias Zamora, Amaia Larumbe Irurzun,Leire Loidi Pascual, Alfredo Agulló Pérez.Servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario de Navarra, Pamplona.IntroducciónLa cirugía oncológica en Dermatología tiene como finalidad la exéresis completa de la lesióntumoral, intentando obtener un resultado lo más funcional y cosmético posible. Estos propósitosson aún más importantes y complicados en la cirugía palpebral, siendo los principales objetivostras la exéresis del tumor, evitar tanto el ectropión y la epífora como la exposición corneal,además de mantener un margen palpebral rígido.Material y métodosEl correcto conocimiento de las estructuras anatómicas del párpado superior e inferior, así comosu vascularización, inervación y anatomía del aparato lacrimal, son esenciales para desarrollaradecuadamente la cirugía palpebral. La piel de los párpados es la más fina del cuerpo humano,extendiéndose el párpado superior desde el borde palpebral hasta el límite inferior de la ceja,mientras que el inferior ocupa el espacio desde el borde palpebral hasta el surco nasoyugal ymalar. Su estructura en espesor comprende la conjuntiva, el tarso, la musculatura y finalmente lapiel. El tarso se fija a los márgenes lateral y medial de la órbita por los ligamentos palpebralesdel mismo nombre. Existen diversas técnicas de anestesia para la cirugía palpebral, como latópica, infiltración local, o bloqueo regional del nervio supra o infraorbitario, supra o infratroclear,o nasociliar, entre otros. Por último, para mayor precisión en estas cirugías puede utilizarse elinstrumental de oculoplastia, como el portaagujas de Castroviejo, la pinza chalazión, protectorcorneal o hemostetas.ConclusiónLa cirugía de párpado supone un reto en Dermatología debido a su particular anatomía yfuncionalidad. Presentamos varios ejemplos de técnicas quirúrgicas reconstructivas tras exéresistumorales quirúrgicas tanto en párpado superior como inferior, con diversos colgajos o injertos.65CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C23- LEISHMANIASIS CUTÁNEA EN UN LACTANTE.Paula Molés-Poveda, Beatriz Rodrigo-Nicolás, Nerea Barrado-Solis, César Lloret-Ruiz,Fernando Millán-Parrilla.Hospital Arnau de Vilanova, Lleida.IntroducciónLa leishmaniasis es una infección causada por protozoos del género Leishmania, transmitidospor un díptero del género Phlebotomus o Lutzomyia. Existen tres formas clínicas: cutánea,mucocutánea y visceral. El diagnóstico se realiza mediante biopsia cutánea, pruebas serológicasy PCR. El tratamiento de elección son los antimoniales pentavalentes. Se han descrito otrasopciones terapéuticas como pentamidina, itraconazol, anfotericina B, crioterapia, terapiafotodinámica o imiquimod. Presentamos un caso de leishmaniasis cutánea en un lactante quepresentaba las lesiones desde el nacimiento.Caso clínicoVarón de 8 meses de edad, previamente sano, remitido por dos lesiones amarillentas en la caraasintomáticas. Una presente desde el nacimiento en la mejilla izquierda de 2 cm y otra en elmentón desde los dos meses. Dado que la madre del paciente era veterinaria, se sospechó unaleishmaniasis que se confirmó con una biopsia del mentón. La serología de leishmania fuenegativa. Se inició tratamiento con antimoniato de meglumina en cuatro ocasiones conresolución de ambas lesiones. Sin embargo, la lesión de la mejilla recidivó a los tres meses porlo que se pautó imiquimod tópico tres noches/semana durante cuatro semanas, con desapariciónde la lesión.ComentariosPresentamos un caso de leishmaniasis cutánea. En primer lugar, por lo precoz de lapresentación en un recién nacido. Esto hace pensar que podría tratarse de un caso detransmisión vertical, que está descrito para la forma visceral. Sin embargo, la madre estabaasintomática y la serología de ésta fue negativa. Por lo que probablemente se trate de unainfección. En segundo lugar, por que una de las lesiones no respondió al tratamientoconvencional y fue necesario emplear imiquimod, un inmunomodulador tópico, para lograr unaremisión completa. En este caso, fue muy relevante para la sospecha diagnóstica el contextoepidemiológico que justificaría una infección a edad tan temprana.No se ha recibido ningún tipo de subvención.66CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C24- ENTEROVIRUS: MAS ALLÁ DEL MANO-PIE-BOCA.Antoni Nadal*, Alicia González*, Asunción Vicente*, Carmen Muñoz-Almagro, MaríaAntonia González-Enseñat*.Servicio de Dermatología* y Microbiología del Hospital Sant Joan de Déu. Universitat deBarcelona.El síndrome Mano-pie-boca (SMPB) es una entidad bien conocida por pediatras y dermatólogos.Desde que se describiera en 1957, este síndrome caracterizado por fiebre, lesiones orales yvesículas ovales en manos, pies y glúteos, ha sido identificado y reportado por médicos en todoel mundo. Sin embargo, en los últimos años, se han comunicado varias epidemias porenterovirus en los que se observó la existencia de casos clínicos que, si bien comparten rasgoscon el clásico SMPB, presentan otras características que permiten agruparlos un nuevosíndrome mano-pie-boca "plus" o mano-pie-boca "extendido".Éste SMPB "plus", producido frecuentemente por el virus Coxsackie A6, se puede presentarclínicamente en forma de cuatro patrones principales:1. Erupción con vesículas, ampollas y erosiones que se extiende más allá de las localizacionestípicas del SMPB clásico.2. Lesiones tipo eccema herpeticum3. Erupción tipo Gianotti-crosti4. Erupción petequial o purpúrica.El conocimiento de estas nuevas formas de presentación nos hará incluir la infección porenterovirus en el diagnóstico diferencial de patologías como impétigo ampolloso, enfermedadesampollosas autoinmunes, eccema herpeticum, síndrome de Gianotti-Crosti, vasculitisleucocitoclástica, síndrome purpúrica en guantes y calcetines, onicomadesis medicamentosa ycon las descamaciones acrales por toxinas y superantígenos.Presentamos nuestra experiencia en un hospital pediátrico con estas nuevas formas depresentación de infección por enterovirus. En estos casos, la realización de PCR paraenterovirus fue de gran ayuda para la confirmación diagnóstica.La determinación del tipo de enterovirus por PCR permitirá probablemente asociar cada viruscon un cuadro clínico más concreto dentro del espectro de las infecciones por enterovirus.67CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C25- IMPORTANCIA DEL DERMATÓLOGO EN EL SÍNDROME DE COWDEN.A.Veà, A. Ortiz, MR. García, JM. Fernández, X. Soria, JM. Casanova.Servicio de Dermatología, Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida.IntroducciónEl síndrome de Cowden o también denominado síndrome del hamartoma múltiple, es untrastorno autosómico dominante caracterizado por la mutación en el gen supresor tumoral PTEN.Se manifiesta por la aparición de hamartomas en múltiples tejidos, principalmente en epidermis,tiroides, tejido mamario y en mucosa oral, gastrointestinal y genital. La aparición de estaslesiones incrementa el riesgo de malignización y desarrollo de neoplasias en dichos tejidos.Caso clínicoMujer de 38 años que en el 2007 consultó a nuestro servicio por una pápula bien delimitadasituada en dorso nasal des de la infancia y otras lesiones papulares más pequeñas en el mismoterritorio. La biopsia confirmó que se trataba de un colagenoma estoriforme y triquilemomasrespectivamente. Además, la paciente presentaba macrocefalia y queratosis translúcidapalmoplantar. Por este motivo, se realizó el estudio genético y confirmó la presencia de lamutación c984-987 y la delección del exón 8 del gen PTEN, confirmándose así el diagnóstico desíndrome de Cowden. Actualmente la paciente realiza gastroscopia y colonoscopia trianual y,anualmente, una resonancia mamaria, una mamografía, una ecografía tiroidea y una biopsiaendometrial para estudiar la aparición y/o malignización de hamartomas corporalespreexistentes. Hasta día de hoy la paciente presenta múltiples hamartomas gastrointestinales,pero ninguno reviste malignidad.DiscusiónEn el síndrome de Cowden aparecen precozmente durante la infancia las lesiones cutáneas. Poreste motivo es de vital importancia reconocer las lesiones típicas para realizar un diagnósticoprecoz y, evitar así, la malignización de las lesiones.Conclusión: creemos interesante presentar este caso ya que ejemplifica la importancia que juegael dermatólogo en el diagnóstico de la enfermedad y en su manejo mediante pruebascomplementarias que descartan la aparición de neoplasias.68CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C26- PLACA NECRÓTICA EN BRAZO: MÁS ALLÁ DEL ECTIMA GANGRENOSO.Rebeca Alcalá-García 1 , Nancy Rivas-Tolosa 1 , Víctor Traves-Zapata 2 , Tomás García-Lozano 3 , Onofre Sanmartín-Jiménez 11 Servicio de Dermatología, 2 Servicio de Anatomía Patológica, 3 Servicio de Microbiología.Fundación Instituto Valenciano de Oncología, Valencia.IntroducciónLa necrosis cutánea es un signo inespecífico que puede estar producido por múltiples causas(exógenas, hematológicas o infecciosas). Es el contexto clínico del paciente, los antecedentespatológicos y los datos de laboratorio lo que nos llevará al diagnóstico definitivo.Caso ClínicoMujer de 43 años ingresada para tratamiento con quimioterapia por diseminación metastásica deun cáncer de mama. Nos realizan una interconsulta para valorar la aparición de una úlcera degrandes dimensiones en el brazo izquierdo, de centro necrótico y bordes violáceos con intensoedema y eritema perilesional. La lesión se había desarrollado inicialmente como una pequeñamancha violácea que había aparecido en el lugar de punción de una palomilla para laadministración de morfina subcutánea con un crecimiento rápidamente progresivo. Se realizóuna biopsia y un cultivo de la piel que mostró la presencia de hifas no septadas conramificaciones en ángulo recto. El estudio con PCR identificó la presencia de Rhizopus oryzae.Se pautó tratamiento con anfotericina B liposomal + caspofungina iv y desbridamiento quirúrgicopero a pesar de éste, se produjo una diseminación pulmonar y el fallecimiento de la paciente.DiscusiónLa mucormicosis es una infección fúngica angioinvasiva que afecta preferentemente ainmunodeprimidos y diabéticos. Actualmente se considera una infección emergente debido alaumento de la prevalencia de las situaciones que generan inmunosupresión. La forma cutáneaprimaria es muy infrecuente y se adquiere por inoculación traumática de las esporas en la piel.Debido a la inespecificidad de las lesiones, inicialmente pueden ser confundidas con infeccionesbacterianas lo que puede retrasar el diagnóstico. Por tanto, debemos considerar una infecciónfúngica en pacientes inmunodeprimidos con ulceraciones necróticas y mala evolución clínica asícomo prestar especial atención a las canalizaciones intravenosas y vendajes oclusivos. Esimprescindible realizar una biopsia y cultivo precoz para instaurar un tratamiento agresivo ypoder disminuir la alta mortalidad asociada.69CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C27- PÉNFIGO VULGAR Y VIRUS HERPES SIMPLE, ¿PAPEL ETIOLÓGICO O INFECCIÓNOPORTUNISTA? PRESENTACIÓN DE 3 CASOS.C Juárez-Dobjanschi, P Bassas-Freixas, G Aparicio Español, B Ferrer-Fábrega, V García-Patos.*Servicio de Dermatología, Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona.**Servicio de AnatomíaPatológica, Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona.IntroducciónEl pénfigo vulgar (PV) es una enfemedad ampollar autoinmune epidérmica, ocasionada por lapresencia de autoanticuerpos circulantes específicos dirigidos contra proteínas de losdesmosomas. Clínicamente se presenta con ampollas flácidas y erosiones en la piel y mucosas.En su etiopatogenia se han descrito factores genéticos y ambientales, entre los que destacanfármacos, alimentos, quemaduras, radiaciones ionizantes y ultravioleta, neoplasias, factoreshormonales, situaciones vitales estresantes y agentes infecciosos.Casos ClínicosPresentamos tres casos de PV con expresión exclusiva o predominantemente oral concoexistencia de infección por virus herpes simple-1 (VHS-1), confirmada por reacción en cadenade la polimerasa (PCR) o cultivo virológico. En dos casos la infección se detectó en el debut dela enfermedad. En el tercero, coincidiendo con un rebrote. Confirmado el diagnóstico se instaurótratamiento con aciclovir sistémico, se ajustó el tratamiento inmunosupresor y se mantuvoprofilaxis con aciclovir vía oral.ComentariosEl diagnóstico diferencial entre PV oral e infección por VHS en cavidad oral puede ser difícil:tanto los datos clínicos como histológicos (difícil diferenciación entre células acantolíticas ybalonización) pueden ser superponibles. La realización de PCR es fundamental para establecerel diagnóstico correcto y decidir si se trata de un empeoramiento del PV, y por ende subir lasdosis de IS, o una infección herpética donde lo indicado sería minimizar los inmunosupresores yañadir aciclovir sistémico. Se discute si la infección por VHS es factor patogénico (fenómeno deexpansión del epítopo), una reactivación de la infección por pérdida de la integridad de la barreramucosa o una infección oportunista. Ante una paciente con PV correctamente tratado, refractarioal tratamiento, debemos plantearnos una posible infección herpética.70CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C28- SARCOMA DE KAPOSI EN PACIENTE CON DERMATOMIOSITIS.Alejandro Lobato-Berezo, Marcela Martínez-Pérez, Adrián Imbernon-Moya,Antonio Aguilar-Martínez,Miguel-Ángel Gallego-Valdés.Hospital Universitario Severo Ochoa, Leganés, Madrid.IntroducciónEl sarcoma de Kaposi es un tumor angioproliferativo relacionado con la infección por el VHH8que puede darse en pacientes inmunosuprimidos VIH negativos. Existen múltiples opcionesterapéuticas, sin embargo, debido a los posibles efectos secundarios de estos tratamientos y a lasituación inmune de estos pacientes, hay que individualizar el tratamiento. Imiquimod en cremaal 5% resulta una opción eficaz, con mínimos efectos secundarios y ninguna repercusiónsistémica para el tratamiento del sarcoma de Kaposi.Caso clínicoVarón de 73 años diagnosticado de dermatomiositis desde hace 5 años y que estuvo entratamiento con corticoides orales y Metotrexate para controlar su enfermedad. Debido a que elpaciente mantuvo una respuesta parcial a éstos, se inició tratamiento con Rituximab de formacompasiva. El paciente inició de forma progresiva, la aparición de unas lesiones nodulares, decolor rojo vinoso, en tórax, abdomen y miembros inferiores. Se realizó la biopsia de una de ellas,diagnosticándose de sarcoma de Kaposi en paciente inmunosuprimido VIH negativo. Debido aque no podían extirparse quirúrgicamente todas las lesiones, se inició tratamiento con Imiquimodtópico al 5% 1 vez al día 5 días en semana durante 6 semanas.ComentariosEl Imiquimod es un ligando de los receptores Toll - like 7 y 8 de las células dendríticas y funcionacomo un modificador de la respuesta inmune, además de poseer propiedades antiangiogénicas.Su uso en nuestro caso estaría justificado por el gran número y la localización de las lesionesque presentaba nuestro paciente, la ausencia de afectación visceral, las comorbilidades quepresentaba y la facilidad de uso y rápida respuesta objetivada en otros casos publicados en laliteratura.71CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C29- ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO ASOCIADA A ENFERMEDAD DECASTLEMAN.Tamara Gracia-Cazaña, Ievgeniia Pastushenko, Claudia Conejero del Mazo, ElenaPelegrina Fernández, Marian Concellón Doñate, Mª Pilar Grasa Jordán.Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza.IntroducciónLa enfermedad de Castleman, es un trastorno linfoproliferativo, muy poco frecuente, de células BCD5 positivas. Entre todas las patologías que predispone esta enfermedad se encuentran lasenfermedades autoinmunes.Caso ClínicoVarón de 49 años de edad con enfermedad de Castleman tratado con quimioterapia ABVD ,ingresado en el servicio de Dermatología por presentar tras la quimioterapia parestesiaspalmoplantares con edema y eritema, además a la exploración física se apreciaba tambiénmáculas y pápulas eritematovioláceas en cara, cuello, rodillas y codos que blanqueaban a ladigitopresión, además de Raynoud y acrocianosis. En las regiones metacarpofalángicas seapreciaban pápulas de color violáceo con descamación superficial compatibles con pápulas deGottron y eritema periungueal con uñas deslustradas amarillo marronáceas. Entre las pruebasrealizadas destacaban unos ANAs 1/1280 y dentro de los ENAs los RNP y los SMB fueronpositivos; la capilaroscopia realizada por el servicio de Reumatología era compatible con patrónde esclerodermia entre activo y tardío. Con la exploración física y los datos de laboratorio sellegó al diagnóstico de enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC). El paciente fue tratadocon corticoides sistémicos y antipalúdicos de síntesis con buena respuesta al tratamiento.ComentariosLa enfermedad mixta del tejido conectivo fue descrita por Sharp en 1972, el observó quepacientes que presentaban clínica de esclerodermia, dermatomiositis y Lupus tenían losanticuerpos antinucleares elevados sensibles a la acción de la enzima ribonucleasa U1- snRNP.Además posteriormente se identificaron genes del HLA propios de esta patología. Presentamosun caso de EMTC asociada a enfermedad de Castleman en la que distintos rasgos deenfermedades pueden coexistir en la enfermedad mixta del tejido conectivo, a diferencia delsíndrome de superposición u overlap, que es la presentación de varias enfermedadesautoinmunes que cumplen con sus criterios diagnósticos en un paciente.72CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C30- NÓDULOS ALOPÉCICOS ASÉPTICOS DEL CUERO CABELLUDO.Andrea Allende-García, Luis-Gerardo Beteta-Gorriti, José-María Martín-Hernández, MarcosSaravia-Flores, Esperanza Jordá-Cuevas.Servicio de Dermatología del Hospital Clínico Universitario de Valencia. Universidad de Valencia.IntroducciónLos nódulos alopécicos y asépticos del cuero cabelludo (NAACC) ó pseudoquistes del cuerocabelludo son una entidad poco conocida descrita en Japón en 1992.Caso ClínicoPresentamos el caso de un varón de 39 años que presentaba un nódulo de aspecto inflamatoriocon una placa alopécica de aspecto no cicatricial suprayacente en cuero cabelludo. La lesión eraasintomática y la piel circundante normal. Tras tratamiento antibiótico y con doxiciclina resuelvecon recuperación total del pelo en superficie lesional. Dos años después vuelve a consultar porla aparición de varios nódulos de similares características. Se repite pauta de tratamientoanterior y solicitamos analítica para valorar tratamiento con isotretinoína oral, presentando cifrasdel perfil lipídico elevadas, por lo que descartamos esta opción terapéutica. Realizamos biopsia ycultivo tanto de la muestra como del exudado siendo ambos compatibles con NAACC. Presentamejoría de la clínica así como del perfil lipídico durante varios meses, tras lo cual acude connuevo brote que coincide también con un empeoramiento del perfil lipídico. Actualmente seencuentra en tratamiento con isotretinoína oral, iniciada en consenso con Endocrinología, conbuen control analítico y mejoría de sus lesiones presentando éstas signos clínicos ydermatoscópicos de repoblación.ComentariosLos NAACC es una entidad de etiología desconocida más frecuente en varones jóvenes. Sepresenta como nódulos alopécicos cupuliformes en cuero cabelludo con piel circundante normal.Suelen ser asintomáticos, no recurrentes y curan sin alopecia cicatricial residual. En el análisishistopatológico observamos un infiltrado inflamatorio mixto profundo y en ocasiones arquitecturade pseudoquiste. Los cultivos son negativos. Responde bien a doxiciclina. El diagnósticodiferencial debe realizarse principalmente con la celulitis disecante del cuero cabelludo.Presentamos el caso de un paciente con NAACC subrayando la importancia del conocimiento deesta entidad, evitando así acciones innecesarias ya que presenta un manejo sencillo con buenarespuesta al tratamiento.73CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C31- POIQUILODERMIA ESCLEROSANTE HEREDITARIA: REPORTE DE UN NUEVO CASO.Federico-Germán Feltes-Guzmán*, Claudia Bernárdez-Guerra*, Daniela-Paz Cullen-Aravena*, Antonio Torrelo-Fernández**, Luis Requena-Caballero**Servicio de Dermatología, Fundación Jiménez Díaz, Madrid. **Servicio de Dermatología,Hospital del Niño Jesús, Madrid.IntroducciónLa poiquilodermia esclerosante hereditaria (PEH) es un trastorno autosómico dominante muyraro, con apenas 12 casos descriptos en la literatura. En cada uno de los casos publicados seha ampliado el espectro de manifestaciones clínicas asociadas a este síndrome. No obstante,dos rasgos fenotípicos son constantes: los cambios poiquilodérmicos y las bandas esclerosas enpliegues y/o cambios esclerodermiformes en manos y pies.Caso clínicoNiña de 13 años que presenta placas poiquilodérmicas induradas y cambios esclerodermiformesen las manos. Éstos constituyen rasgos imprescindibles para el diagnóstico, a los que seagregan en nuestra paciente otros también presentes en otro caso reportado: hipotrofia adiposay muscular de los miembros, micrognatia y retraso ponderal leve. También presenta otrasanomalías no descriptas en casos previos, como hipertricosis, prominencia del quintometatarsiano, exoftalmos leve y limitación de la movilidad articular en muñecas, dedos y tobillos.Asimismo tiene hipoacusia neurosensorial leve-moderada, pero no padece problemaspulmonares o cardíacos.ComentarioNuestro caso tiene la particularidad de que no había familiares afectados, por lo que seinterpreta como resultado de una mutación “de novo”, y presenta además rasgos fenotípicos nodescriptos en anteriores casos.74CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C32- LINFEDEMA CRÓNICO POR SIROLIMUS EN PACIENTES TRASPLANTADOS:PRESENTACIÓN DE 2 CASOS.Carola Baliu-Piqué, José-Manuel Mascaró-Galy.Servicio de Dermatología, Hospital Clínic de Barcelona.Se presentan aquí 2 nuevos casos de linfedema crónico atribuible al sirolimus, macrólidoinhibidor de la vía de la mTOR utilizado como inmunosupresor en pacientes transplantados.Casos clínicosCaso1: Varón de 60 años con insuficiencia renal crónica que ha requerido dos trasplantesrenales (en 1995 y en 2008). El tratamiento inmunosupresor incluía sirolimus. En el año 2003consulta por un linfedema de la extremidad superior izquierda, donde tenía la fístula arteriovenosa(FAV). Los estudios complementarios fueron normales, no pudiéndose atribuir a ningunaetiología. Se trató con presoterapia sin mejoría del linfedema a pesar de la suspensión delsirolimus.Caso 2: Mujer de 52 años con insuficiencia renal crónica que requirió trasplante en 2003. Eltratamiento inmunosupresor incluyó prednisona y sirolimus. En el año 2005 consulta por laaparición de un linfedema en mama y antebrazo derechos, donde tenía la FAV. Tras descartaruna neoplasia, no se pudo atribuir el linfedema a ninguna causa. No presentó mejoría a pesar dela suspensión de sirolimus.ComentarioEl linfedema crónico es un efecto adverso del sirolimus del que se han descrito muy pocos casosen la literatura. Para atribuir el linfedema al fármaco, no debe existir historia familiar, ni evidenciade neoplasias, debe existir una relación temporal entre el inicio del fármaco y los síntomas,relación anatómica con el sitio de la cirugía, o de la FAV, y evidencia de obstrucción linfática enla linfografía. El mecanismo por el cual el sirolimus interfiere con el drenaje linfático no quedamuy claro, pero se postula que inhibiría la linfangiogénesis.En conclusión, presentamos aquí a 2 pacientes trasplantados renales con un linfedema crónicoatribuible al sirolimus en la extremidad donde se localizaba la FAV para la hemodiálisis. Lospacientes que toman sirolimus deberían ser controlados estrechamente para detectar este tipode complicación en una fase precoz, de modo que la reducción o la suspensión del fármacopueda evitar un linfedema irreversible.75CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


C33- SÍNDROME DE SWEET Y SUS ASOCIACIONES: A PROPÓSITO DE UN CASO.Claudia Conejero del Mazo, Elena Pelegrina-Fernández, Ievgenia Pastushenko, TamaraGracia-Cazaña, Mariano Ara-Martín, María-Pilar Grasa-Jordán.Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.IntroducciónSe distinguen tres formas de síndrome de Sweet o dermatosis neutrofílica febril aguda: la clásicao idiopática, la asociada a malignidad y la inducida por fármacos.Caso clínicoMujer de 34 años, con lesiones cutáneas dolorosas en cara y escote de 6 días de evolución juntocon cuadro de fiebre de hasta 38ºC. A la exploración se apreciaban lesiones cutáneas en formade placas eritemato-edematosas, de centro deprimido que se localizaban en frente, región malar,cuello, parte superior de espalda y escote.En la analítica destacaba una leve leucocitosis (11800/mm3), con neutrofilia (neutrófilos 78,7%).Con la sospecha síndrome de Sweet, se realizó biopsia cutánea y se pautó tratamiento concorticoides orales, con muy buena respuesta. La biopsia cutánea confirmó el diagnóstico. En elestudio las posibles asociaciones del Síndrome de Sweet, se descubrió un anticoagulante lúpicopositivo y crioglobulinas positivas. De momento no se han encontrado signos de malignidad en lapaciente.DiscusiónEl síndrome de Sweet fue descrito por primera ven en 1964 por el Dr. Robert Sweet. La etiologíadel síndrome todavía no ha sido determinada.Se han descrito algunas entidades muy probablemente relacionadas con el síndrome de Sweet,como las infecciones (sobre todo del tracto respiratorio alto o tubo digestivo), el cáncer, laenfermedad inflamatoria intestinal o el embarazo. Sin embargo, hay otras enfermedades queaunque se cree que podrían estar relacionadas con el síndrome de Sweet, la relación todavía noestá claramente establecida, como el síndrome antifosfolípido.Por otro lado, se han descrito casos de Síndrome de Sweet con crioglobulinas positivas, perosuelen estar asociados a neoplasias hematológicas.Con este caso queremos destacar la importancia de realizar un estudio completo de estospacientes y descartar las posibles asociaciones.76CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROComunicaciones Orales


PÓSTERESP1- NEVUS DE SPILUS ASOCIADO A NEVUS AZUL AGMINADO.David Ayala Alcázar, Inés Escandell González, María Dolores Ramón Quiles, J. CarlosMonteagudo Castro, Esperanza Jordá Cuevas.Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.IntroducciónEl nevus de Spilus es una lesión melanocítica caracterizada por múltiples máculas o pápulashiperpigmentadas dentro de una placa menos pigmentada. El nevus azul agminado consiste enla agrupación de múltiples lesiones de pigmentación azulada en un área bien delimitada. Lacombinación de nevus de Spilus y nevus azul agminado es poco frecuente.Caso clínicoMujer 79 años, presenta desde el nacimiento en pierna derecha una mancha pigmentadamarrón claro de 10x6 cm. En su interior presenta múltiples pápulas marrón oscuro, asociadascon otras lesiones lenticulares negro-azuladas con patrón de nevus azul a la dermatoscopia. Fueremitida a nuestra consulta por crecimiento nodular pediculado de una lesión de un año deevolución. La histología evidenció un nevus azul combinado con nevus melanocítico de la unióncon displasia severa, por lo que se realizó una ampliación de márgenes.ComentariosLa asociación de nevus de Spilus y nevus azul representa una combinación poco frecuente, conpocos casos publicados en la literatura. Kawamura presentó un caso y definió tres varianteshistológicas para esta entidad: Tipo I combinación de nevus azul y nevus celular; Tipo IIcombinación de nevus azul y nevus de Spilus; Tipo III combinación de nevus azul y formaciónnevoide fibromatosa o miomatosa. Existe controversia en cuanto a la casualidad de laasociación, considerando algunos autores que se trata de un fenómeno aleatorio, mientras queotros consideran al nevus de Spilus un entorno favorable para el crecimiento de otros nevus. Encuanto a la malignidad, se han descrito en la literatura casos de melanoma sobre nevus deSpilus. Presentamos un caso de nevus azul tipo II de Kawamura, que en su evolución hadesarrollado una lesión melanocítica con displasia severa. En base a los casos descritos ynuestra experiencia personal recomendamos el seguimiento de este tipo de lesiones.77CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P2- NECROBIOSIS LIPOÍDICA EN LOCALIZACIÓN ATÍPICA: HALLAZGOSDERMATOSCÓPICOS.Alejandro Vilas-Sueiro, Daniel González-Vilas, María del Mar Used-Aznar*, Laura Cotovad-Bellas**, Cristina de las Heras-Sotos.Servicio de Dermatología, Servicio de Anatomía Patológica* y Servicio de Endocrinología** delComplejo Hospitalario Universitario de Ferrol.IntroducciónLa Necrobiosis Lipoídica (NL) es una afección granulomatosa de la piel producida pordegeneración del tejido conectivo. Su etiología es desconocida, pero está asociada en múltiplesocasiones con la Diabetes Mellitus (DM).Caso clínicoMujer de 37 años con antecedentes de hipotiroidismo primario autoinmune y de DM tipo 1 de 26años de evolución en tratamiento habitual con Insulina glargina e Insulina aspart. Desde hace 2años presenta lesiones asintomáticas lentamente progresivas en área infraumbilical y hemitóraxderecho coincidentes con roce con hebilla de cinturón y sujetador. Clínicamente se objetivan dosplacas induradas de color acastañado con la presencia de telangiectasias superficiales. Serealiza dermatoscopia de las lesiones donde se visualizan áreas pardo-amarillentas surcadas porestructuras vasculares ramificadas. Se practicó biopsia cuyo estudio histológico mostró unaafectación de la dermis reticular con borramiento de los haces de colágeno con áreas necróticas,rodeadas de infiltrado inflamatorio perivascular mixto.ComentariosLa NL se ha relacionado en ocasiones con el antecedente de traumatismos, aunque tambiénpresenta relación con el fenómeno de Koebner, lo cual puede variar su localización presentandocasos como el descrito en el que el lugar de las lesiones no se corresponde con el habitual.Actualmente la dermatoscopia está cada vez más en auge para el diagnóstico de procesosinflamatorios cutáneos, siendo un claro ejemplo de ellos la NL. Este caso es un ejemplo de cómoen localizaciones atípicas la dermatoscopia puede servir de gran ayuda diagnóstica.78CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P3- VALORACIÓN DERMATOSCÓPICA DE LIQUEN ESCLEROATRÓFICO.Hernán-Andrés Borja-Consigliere, María-Paula Gutiérrez-Tamara, Ane Jaka-Moreno,Susana Vildósola-Esturo, Begoña Aseginolatza-Zabaleta.Sección de Dermatología. Hospital Universitario Donostia, San Sebastián.IntroducciónEl liquen escleroatrófico es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada porplacas blanquecinas con atrofia epidérmica y fibrosis dérmica, pudiendo tener afectación genitaly extragenital. Ocurre principalmente en mujeres postmenopáusicas. A continuaciónpresentamos dos casos en que la dermatoscopia fue de utilidad en la valoración de lesionesextragenitales.Caso 1Mujer de 55 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que consultó por una lesiónasintomática en la espalda de 2 años de evolución. Presentaba una placa blanquecina biendelimitada y rasposa de 8 mm en zona escapular derecha. A la dermatoscopia se observó unaplaca blanquecina con tapones queratósicos. El estudio histopatológico mostró hiperqueratosiscompacta del estrato córneo, epidermis atrófica, infiltrado liquenoide en la unión dermoepidérmicae importante edema en la dermis papilar, diagnosticándose de liquen escleroatrófico.Caso 2Mujer de 50 años con antecedentes de hipercolesterolemia, que consultó por lesionespruriginosas en genitales y lesiones asintomáticas en tronco. Presentaba atrofia y discoloraciónblanquecina de labios menores. En la parte superior de la espalda y en zona del escotepresentaba pápulas queratósicas blanquecinas. La dermatoscopia de estas lesiones mostrabaplacas blanquecinas con tapones queratósicos. El estudio histopatológico de las lesionesgenitales fue diagnóstico de liquen escleroatrófico.DiscusiónEn la dermatoscopia de lesiones extragenitales de liquen escleroatrófico característicamente sesuele observar una placa blanco-amarillenta con tapones queratósicos centrales. Conocer estepatrón dermatoscópico puede ser de gran ayuda en el diagnóstico de esta entidad,especialmente en aquellos casos sin afectación genital.79CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P4- MELANOMA SOBRE NEVUS SPILUS.Belén Lozano-Masdemont, Laura Gómez-Recuero-Muñoz, Elena Conde-Montero, DoloresMendoza-Cembranos, José-Antonio Avilés-Izquierdo.Hospital General Universitario Gregorio Marañon, Madrid.IntroducciónEl nevus spilus es una lesión melanocítica que consiste en una mácula de color marrón clarosalpicada de máculas y/ o pápulas de color marrón más intenso. Se han descrito unos 30 casosde melanoma sobre nevus spilus.Caso clínicoSe presenta el caso de una mujer de 50 años con un nevus spilus en escápula y miembrosuperior derecho desde la infancia. Siete años antes había sido diagnosticada de melanoma de2 mm de Breslow, nivel IV de Clark sobre nevus spilus en el antebrazo derecho, del que habíasido intervenida y no mostraba signos de recidiva. Durante el seguimiento en la Unidad deTumores Pigmentados de nuestro servicio se observaron cambios dermatoscópicos y clínicos enuna lesión de 9x6 mm en el brazo derecho, con mayor pigmentación en un lateral. En ladermatoscopia destacaba un patrón multicomponente constituido por múltiples glóbulosmarrones, áreas blanco-azuladas, proyecciones radiales irregulares y áreas hiperpigmentadasfocales. Se realizó una extirpación radical de la lesión y la histología confirmó que se trataba deun melanoma de extensión superficial de 0.45 mm de Breslow, nivel II de Clark, no ulcerado.DiscusiónEl nevus spilus es una lesión prevalente (2%) con una malignización infrecuente(aproximadamente 30 casos descritos). Su origen es controvertido aunque existen datos quesugieren que sea congénito. La mayoría se localizan en el tronco y las extremidades y puedenalcanzar gran tamaño, siguiendo las líneas de Blaschko y sin sobrepasar la línea media(distribución zosteriforme). Sobre la mácula de color marrón claro pueden estar presentes nevusjunturales, compuestos, azules, de Spitz y atípicos. Dado su potencial de malignización serecomienda seguimiento clínico y dermatoscópico de esta entidad.80CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P5- LESIÓN PIGMENTADA EN PULPEJO. ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?Josefa Sánchez-López, Francisco-José Navarro-Triviño, María Salazar-Nievas, RamónNaranjo-Sintes, María-Antonia Fernández-Pugnaire.Servicio de Dermatología de Hospital Universitario San Cecilio, Granada.IntroducciónLa dermatoscopia es una técnica complementaria a la exploración clínica que ha demostrado suutilidad en el diagnóstico diferencial de los tumores pigmentados y de múltiples dermatosis. Elpatrón de distribución acral paralelo de la cresta es característico del melanoma acral yhemorragia subcórnea. En nuestro caso, la paciente también presentaba ese patrón pero con undiagnóstico distinto.Caso ClínicoMujer de 31 años de edad sin antecedentes personales de interés que acudió a nuestra consultapor la presencia de una mancha de coloración marrón en pulpejo de quinto dedo de manoizquierda de 3 años de evolución. No lo relacionaba con ningún factor de exposición. Se lerealizó una dermatoscopia digital con sistema Fotofinder y observamos pigmentación marrónclara de distribución paralela en las crestas de los dermatoglifos. Este patrón es característico delos tumores melanocíticos malignos y del hematoma subcórneo, que se descartaron por laclínica de la paciente. Se realizó una biopsia en la que aparecían unas células grandes,redondeadas, de citoplasma claro y con núcleo picnótico rodeado de un halo claro localizadas enla epidermis, con ausencia de proliferación melanocítica, en relación con disqueratosispagetoide.ComentarioLa disqueratosis pagetoide es una patología caracterizada por la anormal proliferación dequeratinocitos, debida a un trauma repetido o a la fricción en zonas de oclusión. Es unapatología benigna que no requiere mayor actuación. Se diagnostica por los hallazgosanatomopatológicos tan característicos. Tras la revisión de la bibliografía sólo hemos encontradoun caso publicado similar al de nuestra paciente, en una mujer asiática.81CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P6- LETÁLIDES CUTÁNEAS.Francisco-José Navarro-Triviño, Maria-Librada Porriño-Bustamante, Josefa Sánchez-López, Pilar Burkhardt-Pérez, Ramón Naranjo-Sintes.Unidad de Gestión Clínica Dermatología, Hospital Clínico Universitario San Cecilio, Granada.IntroducciónLas metástasis cutáneas de tumores primarios internos son poco frecuentes en dermatología,surgiendo en un 0,7-10% de pacientes con cáncer. Cualquier neoplasia es capaz de producirlas,pero destacan el cáncer de pulmón, renal, mama, ovario y colorrectal. Las letálides adoptanmúltiples formas de presentación. Lo más frecuente son los nódulos firmes eritematosos,violáceos o marrones, que se ulceran con rapidez, no dolorosos, de rápido crecimiento inicial, yposterior estabilización.Caso clínicoVarón de 93 años remitido a Dermatología por una tumoración cervical de unos 4 cm de tamaño,suprahioidea, adherida a planos profundos, de color rojizo con ulceración central, de unos 8-12meses de evolución. La palpación cervical reveló la presencia de múltiples adenopatíassubmandibulares, y una de mayor tamaño en la cadena yugular lateral izquierda. Se sospechó laposibilidad de letálides de carcinoma epidermoide de cuello, solicitando al servicio de ORL unaPAAF, cuyo resultado AP correspondió con material necrótico, sin células conservadas,compatible con una metástasis de carcinoma epidermoide, y necrosis tumoral. Se realizófibroscopia laríngea por el servicio de ORL, observándose una tumoración de aspecto malignoen la cara laríngea del seno piriforme, proyectada hacia el repliegue aritenoepiglotico derecho,con infiltración de la cuerda vocal derecha, compatible con carcinoma epidermoide.ComentarioLas letálides tienen un importante valor pronóstico, reduciendo de forma sustancial lasupervivencia. En la histología, aparecen acúmulos celulares en la dermis, sin contacto con laepidermis adyacente. El grado de diferenciación celular en las metástasis cutáneas suele sermenor que el observado en el tumor primario. La correcta interpretación de las lesiones cutáneaspor el dermatólogo es crucial para enfocar correctamente el estudio de la patología sistémica, asícomo proceder a la realización de pruebas complementarias que confirmen lo ya sospechado,incluida la búsqueda del primario.82CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P7- MELANOMA NODULAR CON SATELITOSIS.Alicia López Gómez, Tania Salas García, Antonio Ramirez Andreo, Jesús Hernández-GilSánchez, María-Isabel Arcas Martínez-Salas*.Servicio de Dermatología y *Servicio de Anatomía Patológica del Hospital General UnivesitarioReina Sofía, Murcia.IntroducciónEl melanoma nodular (MN) es el segundo tipo más frecuente en la población de piel clara. Sueleser un nódulo azulado o negro de rápido crecimiento que en ocasiones se ulcera o sangra.Presentamos un caso de MN con satelitosis en el momento del diagnóstico.Caso clínicoVarón de 81 años con lesión verrucosa en tronco desde hace un año con crecimiento progresivoy sangrado. Presenta en región pectoral izquierda una placa de 3 centímetros, con áreas decolor rojo-vinoso y azul-gris, de superficie lobulada y exulcerada, sangrante, firme al tacto, yvarias pápulas de similar aspecto alrededor. No se palpan adenopatías periféricas. Mediantedermatoscopia se observa en la lesión mayor manchas azul-gris, áreas blancas de regresión,vascularización atípica y ulceración, y en las lesiones periféricas distintos patronesdermatoscópicos de metástasis de melanoma. Diagnosticamos al paciente de MN consatelitosis. El estudio de extensión no evidencia enfermedad a distancia. Se realiza extirpaciónradical de la lesión y se repara el defecto mediante un injerto laminar. El estudio histológicoconfirma el diagnóstico de MN, con índice de Breslow de 11 milímetros y nivel V de Clark, conpresencia de satelitosis. Por la edad y la mala situación basal del paciente no realizamos biopsiadel ganglio centinela.ComentarioEl MN es la forma de melanoma con mayor riesgo de metastatizar, pues aparece sin fase decrecimiento radial preexistente. Las satelitosis son agregados de células tumorales junto a lalesión principal. Pueden ser microscópicas, o aparecer como lesiones nodulares, pigmentadas oeritematosas. Además, pueden presentar distintos patrones dermatoscópicos. La presencia desatelitosis se incluye en la categoría N2c de la clasificación TNM, lo que implica un estadio III,pues se asume que representan una etapa previa en el desarrollo de las metástasis linfáticas. Eltratamiento de elección es la metastasectomía quirúrgica.83CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P8- PÚRPURA ACRAL EN UNA PACIENTE INTERVENIDA DE RECAMBIO VALVULARAÓRTICO PROTÉSICO.Franco Gemigniani-Antillo, Gloria Aparicio-Español, Jordi Mollet-Sánchez, Berta Ferrer-Fabrega* y Vicente García-Patos.Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica*. Hospital Vall d’Hebron, Barcelona.IntroducciónLa aparición de lesiones purpúricas en la piel de pacientes intervenidos de cirugía cardiaca nosobliga a descartar un síndrome de oclusión vascular. En este contexto las posibles etiologías adescartar incluyen la cardiopatía embolígena, los émbolos sépticos y los émbolos de colesterol.La realización de una biopsia cutánea resulta fundamental para poder aproximarse al diagnósticocorrecto.Caso ClínicoMujer de 71 años intervenida reciente de recambio valvular aórtico con bioprótesis y derivaciónaortocoronaria por cardiopatía isquémica revascularizable. Durante el postoperatorio cursa conepisodios de fibrilación auricular mal controlados y oliguria. Posteriormente aparecen lesiones decoloración violácea en mano izquierda. Al examen físico la paciente se encuentra establehemodinamicamente y afebril. Presenta nódulos de aspecto purpúrico en palma de manoizquierda y pulpejos de dedos ipsilaterales. No existían otras lesiones en el resto del cuerpo.Como antecedente la paciente portaba un catéter a nivel de arteria radial ipsilateral. Destacabaleucocitosis con neutrofilia. La ecocardiografía transesofágica no mostró la presencia dedisfunción protésica ni vegetaciones en cavidades cardiacas. La biopsia cutánea muestraimágenes de vasculopatía trombótica y presencia de abscesos dérmicos. El cultivo de la puntadel catéter y el cultivo de la biopsia resultaron positivos para Pseudomona aeruginosa. Se realizael diagnóstico de embolismo séptico.ComentariosEl embolismo séptico es uno de los mecanismos fisiopatológicos causantes de la vasculopatíaséptica. Virtualmente cualquier microorganismo puede producir émbolos sépticos que sedepositen en la parte distal del árbol vascular. Este mecanismo es frecuentemente descrito tantoen casos de endocarditis bacteriana o en casos de dispositivos endovasculares infectados. Eltratamiento se basa en el uso de antibacterianos según el espectro de sensibilidad del agenteinfeccioso involucrado.84CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P9- PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO ASOCIADO A LINFOMA DE HODGKIN. PRESENTACIÓNDE UN CASONancy Rivas-Tolosa, Rebeca Alcalá-García, Celia Requena-Caballero, Víctor Traves-Zapata, Carlos Guillén-Barona.Instituto Valenciano de Oncología, Valencia.IntroducciónEl pénfigo paraneoplásico también llamado síndrome multiorgánico autoinmune paraneoplásico,es una enfermedad ampollosa autoinmune asociada a una neoplasia oculta o previamentediagnosticada. Las neoplasias asociadas con mayor frecuencia a esta entidad son las de origenhematológico tales como linfoma no Hodgkin, leucemia linfocítica crónica y la enfermedad deCastleman. Es característica la presencia de erosiones dolorosas en las mucosas y lesionescutáneas polimorfas. La bronquiolitis obliterante es una complicación frecuente y mortal. Loshallazgos histopatológicos son variables y pueden combinar un patrón liquenoide con un patrónde ampolla intraepidérmica suprabasal con acantólisis. La presencia de anticuerpos en lainmunofluorescencia directa (IFD), indirecta (IFI) e inmunoprecipitación son criterios queconfirman el diagnóstico.Caso clínicoVarón de 83 años ingresado por fiebre y neutropenia tras el segundo ciclo de quimioterapia porun linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular, y que debido a la presencia de lesiones dolorosasen oreja derecha y mucosa nasal, fue solicitada una interconsulta a nuestro servicio. El pacientepresentaba placas erosivo-costrosas de 7 meses de evolución que iniciaron en el pabellónauricular derecho y posteriormente aparecieron también en la mucosa nasal, situación queademás le generaba dificultad respiratoria. Ante la sospecha de pénfigo paraneoplásicorealizamos biopsia cutánea y estudio inmunológico. La anatomía patológica evidenció extensanecrosis epidérmica, áreas de infiltrado inflamatorio mononuclear perianexial, disqueratosis ydegeneración vacuolar. La IFD fue positiva con fluorescencia intercelular de IgG en la epidermisy depósitos granulares de C3 en la unión dermoepidérmica. La IFI fue negativa.DiscusiónReuniendo los criterios clínicos, histopatológicos y la presencia de una IFD positiva, describimosun caso de pénfigo paraneoplásico asociado a linfoma de Hodgkin, dermatosis caracterizada porla infrecuente asociación a esta neoplasia y con una presentación clínica atípica dada por elcompromiso de la mucosa nasal.85CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P10- ESCLEROMIXEDEMA ASOCIADO A PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA.Inés Zarzoso-Muñoz, Ingrid López-Lerma, Helena Hilari-Carbonell, Cecilia Juárez-Dobjanschi, Vicente García-Patos.Servicio de Dermatología, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona.IntroducciónEl escleromixedema es una forma de liquen mixedematoso caracterizado por la presencia depápulas generalizadas e induración cutánea. Es una entidad bastante infrecuente yhabitualmente se asocia a gammapatía monoclonal y manifestaciones sistémicas entre las quese incluyen: afectación neurológica, hematológica y cardiológica. Debido a esto, el pronóstico delos pacientes es reservado.Caso ClínicoUna mujer de 69 años consultó en urgencias por prurito en el cuero cabelludo y en la partesuperior del tronco de dos semanas de evolución. La paciente refería la aparición posterior delesiones cutáneas en las mismas localizaciones. En la exploración física se observaba unintenso edema facial (de predominio periorbitario y labial) y edema bilateral de manos, conprogresivo endurecimiento cutáneo de predominio en el cuello y en la zona del mentón ysubmentoniana y una erupción micropapular confluente que afectaba a la raíz del cuerocabelludo, a la zona laterocervical bilateral, a la piel retroauricular y al escote, sin eritemasubyacente. En la zona frontal destacaba la presencia de varios nódulos subcutáneossubcentimétricos, sin cambio epidérmico. También presentaba cuatro pápulas blanquecinas,induradas al tacto, en la mucosa labial inferior.Se realizó una biopsia cutánea de dos lesiones y el resultado fue compatible conEscleromixedema.Se solicitaron varios estudios analíticos en los que se incluyeron función tiroidea, estudio deautoinmunidad y proteinograma y el único hallazgo destacable fue la presencia de unaplaquetopenia (43.000 plaquetas). El aspirado de médula ósea fue normal.Se inció tratamiento con corticoides e IGIV con mejoría progresiva de las lesiones cutáneas. Laplaquetopenia no mejoró pese al tratamiento por lo que se inició tratamiento con romiplostim, conrecuperación progresiva (últimos niveles 159.000).ComentarioPresentamos el caso de una paciente con Escleromixedema sin gammapatía monoclonalasociada, y púrpura trombocitopénica idiopática.86CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P11- ERUPCIÓN PRURIGINOSA EN GLÚTEOS Y PIERNAS TRAS EXPOSICIÓN ALMERCURIO DE UN TERMÓMETRO.Lucía Prieto Torres, Jane Pastushenko, Tamara Gracia, Elena Pelegrina, Ana Morales,Matilde Grasa.Servicio de dermatología, Hospital clínico universitario Lozano Blesa, Zaragoza.IntroducciónEl síndrome de Baboon es una erupción con localización característica que suele aparecer enniños sensibilizados tras exposición al mercurio.Caso ClínicoPaciente de 12 años que acude por episodio gripal de cinco días de evolución acompañada enlas últimas 12 horas de lesiones cutáneas pruriginosas en glúteos y en piernas. Refiere estudioalergológico previo por episodio similar negativo. Unas 24h antes de la aparición de las lesionescutáneas se rompió un termómetro de cristal en la habitación del paciente.Presenta lesiones en forma de placas eritematoedematosas no descamativas y lesionespapulosas satélite en periferia, que blanquean a la digitopresión y con leve aumento detemperatura local.Se diagnostica de síndrome del Babuino y se pauta tratamiento con antihistamínicos ycorticoides tópicos. Se recomienda evitar contacto con termómetros de cristal, mercromina yderivados.DiscusiónEl síndrome de Baboon fue descrito como un eritema simétrico difuso en flexuras y eritema enforma de V en parte supero-antero-medial de muslos y glúteos tras exposición al mercurio de lostermómetros o tras tratamientos dentales de pacientes con dermatitis de contacto al mercurio.Hay tres tipos; inducido por un alérgeno de contacto (excluyendo medicamentos), inducido porun alérgeno-medicamento de contacto y no inducido por un alérgeno de contacto. Se debe a unareacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T. La biopsia revela infiltrados superficialesperivasculares con muchos linfocitos y algunos eosinófilos en dermis, congestión y espongiosismarcada en la epidermis. En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta el intertrigocandidiásico y la dermatitis del pañal. Es necesario un examen cuidadoso, una buena anamnesisy test epicutáneos. Sigue un curso benigno y desaparece espontáneamente descamándose en 1o 2 semanas después de cesar el contacto con el alérgeno. No deja hiperpigmentación residual.87CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P12- TRATAMIENTO CON AZITROMICINA DE LA HIPERPLASIA GINGIVAL ASOCIADA ACICLOSPORINA.Inés Escandell-González, David Ayala-Alcázar, Sara Sánchez-Perez, Jose-María Martín-Hernández, Esperanza Jordá-Cuevas.Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.IntroducciónLa hiperplasia gingival (HG) es un efecto adverso del tratamiento con ciclosporina y puedeasociarse a importantes complicaciones buco-dentales. Presentamos un caso de crecimientogingival tratado con azitromicina.Caso clínicoEn enero del 2013 acude a nuestro servicio una paciente de 34 años remitida desde Oncología,con antecedentes de Linfoma No Hodgkin (LNH) T hepatoesplénico en estadio IVB. EnDiciembre del 2012 la paciente recibe un Trasplante Hematopoyético de Progenitores (TPH) y seinicia tratamiento con ciclosporina para prevención de la enfermedad de Injerto contra Huésped(EICH). Es remitida a nuestra consulta por presentar un rash mácular generalizado consospecha de EICH e hiperplasia gingival. En la exploración se detecta HG moderadageneralizada, que alcanza la mitad superior de la superficie dentaria, eritema y áreasdepapiladas a nivel lingual. El 5 de Abril del 2013 iniciamos tratamiento oral con 500 mg/día deAzitromicina durante tres días. Revisamos a la paciente el 24 de Abril del 2013, y se aprecia unamejoría espectacular de la clínica, con ausencia de hiperplasia y discreto eritema residual. EnMayo del 2013 persiste ausencia de lesiones.DiscusiónLa HG se asocia al tratamiento inmunosupresor con ciclosporina (21-35%) y parece tener unorigen multifactorial, influyendo los niveles séricos del fármaco, presencia de enfermedadperiodontal y sobrecrecimiento bacteriano. Las medidas higiénicas producen una mejoríadiscreta, pero existen pocos tratamientos efectivos, requiriéndose cirugía en ciertos casos. Ennuestra paciente la azitromicina ha provocado resolución del cuadro, de forma rápida y costeefectiva.Conclusiones: Siguiendo la línea de otros casos descritos en la literatura y dada larespuesta espectacular obtenida en nuestro caso proponemos la azitromicina como tratamientopara la HG secundaria a la ciclosporina.88CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P13- INMUNOCITODIAGNÓSTICO DE TZANCK EN EL PÉNFIGO VULGAR.Martínez-Leboráns, Lorena; Estela Jose-Ramón; Minguez Sandra; Alegre Victor*.Servicio de dermatología, Hospital General Universitario de Valencia.* Universidad de Valencia.Los pénfigos son un grupo de enfermedades autoinmunes de la piel y mucosas caracterizadospor la formación de ampollas intraepidérmicas producidas por la acantolisis de los queratinocitosdebido fundamentalmente a la presencia de autoanticuerpos de tipo IgG contra los desmosomas.El test de Tzanck constituye un método diagnóstico rápido demostrando la presencia de célulasacantolíticas. La realización de inmunofluorescencia directa sobre el test de Tzank permitiría lademostración de la fijación de autoanticuerpos en las células acantolíticas.Presentamos la experiencia de tres pacientes, entre 56 y 68 años con lesiones ulcerativas en lamucosa oral y genital. Dos de ellos presentaban discretas lesiones erosivo-costrosas en tórax.En todos los pacientes se planteó el diagnóstico de pénfigo vulgar. La realización de unacitología mostró la presencia de células acantolíticas sugestivas de la enfermedad. La realizaciónde inmunofluorescencia directa en muestras citológicas demostró la fijación de autoanticuerposen la superficie celular.La inmunofluorescencia directa realizada en las muestras citológicas permite observar lapresencia de células acantolíticas con fijación de autoanticuerpos de clase IgG en toda susuperficie.Con la citología mediante esta técnica, y la inmunofluorescencia de la misma se consigueevidenciar la acantolisis y la fijación de autoanticuerpos de forma rápida y sencilla, antes detener los resultados de la biopsia y la inmunofluorescencia directa en piel perilesional e indirectaen el suero de los pacientes, permitiendo instaurar de forma precoz tratamiento inmunosupresor.89CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P14- LUPUS ERITEMATOSO SUBAGUDO EN LAS LÍNEAS DE BLASCHKO.Jaime González del Tánago-Diago, Laura Blanch-Rius, Peru Urigoitia-Ugalde, SusanaGómez-Muga, Jesus-Mª Careaga-Alzaga.Hospital Universitario Basurto, Bilbao.Presentamos el caso de un varón de 56 años con lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECS)desde hace 10 años con evolución posterior a lupus eritematoso sistémico (LES), que presentanuevo brote de lesiones que, en esta ocasión, sigue una distribución sobre las líneas deBlaschko. Caso clínico: paciente que consulta en abril de 2003 por placas eritematovioláceas enrodillas y cara sugestivas de LES. El estudio histopatológico es compatible con lupus eritematosocon inmunofluorescencia directa (IFD) negativa. La serología muestra títulos positivos deanticuerpos antinucleares (ANA) y de anticuerpos anti-SSA-Ro (Ac anti-Ro). En 2010Reumatología establece diagnóstico de LES por artritis, LECS diseminado, fotosensibilidad yanticuerpos ANA y anti-Ro positivos e inicia tratamiento inmunosupresor con azatioprina. Enmarzo de 2013 acude a Dermatología por nuevo brote de lesiones papulosas eritematovioláceasen abdomen que siguen un patrón de líneas de Blaschko. La serología muestra títulos positivosde ANA y Ac anti-Ro. Los resultados histopatológicos son compatibles con LECS con IFDnegativa. Comentario: la presentación de lesiones cutáneas de lupus eritematoso siguiendo laslíneas de Blaschko es un hallazgo excepcional. Una de las teorías para la aparición dedeterminadas dermatosis sobre las líneas de Blaschko es la existencia de una mutaciónpostcigótica en una línea de queratinocitos. De acuerdo con esta teoría, en nuestro paciente unamutación somática de los queratinocitos correspondientes a una línea de Blaschko en la regiónabdominal presentaría una mutación que los haría más susceptibles a desarrollar un lupuseritematoso desencadenado por un factor externo.90CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P15- LINEAS DE MEES: A PROPÓSITO DE UN CASO.Ana-María Almodóvar-Real, Miguel Díaz-Martinez, Alejandro Molina-Leyva, Jose-CarlosRuiz-Carrascosa, Ramón Naranjo-Sintes.Unidad de Gestión Clínica de Dermatologia. Hospital Universitario San Cecilio, Granada.IntroducciónLas Líneas de Mees, líneas de Aldrich o Reynolds son bandas blanquecinas transversalesungueales secundarias a intoxicación por arsénico, quimioterapia o trastornos sistémicos comoneoplasias malignas, infección grave o enfermedad renal.Caso clínicoPaciente de 57 años de edad con espondilitis anquilosante de 20 años de evolución y fibrilaciónauricular. En tratamiento con adalimumab y acenocumarol. En estudio por Digestivo porrectorragia ocasional. Es derivado a la consulta por lesiones ungueales de 2 meses de evoluciónque han avanzado distalmente con el crecimiento de la uña. A la exploración destaca lapresencia de líneas de disposición paralela a la lúnula que se extienden en toda la extensión dela lámina ungueal, no palidecen a la presión, ni asocian cambios tróficos. La colonoscopiainforma de afectación continua de la mucosa de aspecto edematoso con ulceracionessuperficiales y exudado mucopurulento, sobre todo en colon izquierdo del que se toma biopsia.Con todos estos hallazgos se diagnosticó de Líneas de Mees secundarias a colitis ulcerosa. Seinicia tratamiento con prednisona oral, mesalazina y azatioprina. Las líneas deMees desaparecieron con el crecimiento progresivo de la lámina ungueal. Tras 12 meses deseguimiento el paciente se mantiene estable.ComentarioLas líneas de Mees son consecuencia de trastornos a nivel de la matriz ungueal distal queocasionan paraqueratosis en la lámina, tornándose las uñas blancas y opacas. Son bandastransversales blanquecinas que se disponen en todas las uñas al mismo nive, se desplazandistalmente con su crecimiento y no cambian con la presión. Deben distinguirse de las líneas deBeau o las líneas de Muerhrcke por alteraciones en la vascularización ungueal. En pacientes sinhistoria medicamentosa relevante, las líneas de Mees pueden ser marcador de enfermedadsistémica, como ocurrió en nuestro caso.91CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P16- LIPOATROFIA POR INSULINA.Sonia Heras-González, Lucía Sánchez-Martínez, Tatiana Piqueres-Zubiaurre, AmaiaUrtaran-Ibarzabal, Zuriñe Martínez de Lagrán-Álvarez de Arcaya.Hospital Universitario Araba, Sede Santiago, Vitoria.IntroducciónLas lipodistrofias forman parte de las reacciones locales del tratamiento con insulina. Hay dostipos: la lipohipertrofia y la lipoatrofia. La lipoatrofia consiste en la atrofia total de tejido grasosubcutáneo en el sitio de la inyección o en sus alrededores. Clínicamente se evidencia como unárea deprimida que ocurre especialmente en brazos y muslos, pero se puede presentar encualquier sitio de administración. La lipohipertrofia consiste en un aumento del tejido celularsubcutáneo en áreas de inyección, apareciendo nódulos blandos anestésicos, constituidos portejido fibro-adiposo.Caso clínicoMujer de 64 años con antecedentes personales de Diabetes Mellitus tipo 1 en tratamiento coninsulina Levemir, que consultó por la aparición de unas lesiones atróficas en zonas de inyección(brazos y abdomen). En la RMN se evidenció ausencia completa de tejido celular subcutáneo yque las lesiones alcanzaban el plano muscular. Se llevó a cabo tratamiento quirúrgico paraexéresis de la zona atrófica con sutura del tejido celular subcutáneo.ComentariosLa lipohipertrofia es una complicación frecuente de la terapia con insulina independientementede la forma de administración y del tipo de insulina. La lipoatrofia es una complicación rara,sobre todo desde la introducción de las insulinas humanas y purificadas, aunque cualquier tipode insulina podría generarla. La lipoatrofia puede ser considerada como un efecto adversoinmunológico local a la insulina, generándose TNFα por los macrófagos, lo que alteraría ladiferenciación de los adipocitos. También se han encontrado depósitos de IgM y complemento,así como títulos elevados de anticuerpos antiinsulina. Lipasas, traumatismos repetidos y otrosfármacos también pueden generarla. El tratamiento de la lipoatrofia consiste en inyectar insulinaen el borde atrófico, co-administrar dexametasona e insulina, usar bombas de insulina e inclusooptar por insulinas inhaladas.92CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P17- MASTOCITOSIS CUTÁNEA DIFUSA EN RECIÉN NACIDA.Ievgenia Pastushenko, Tamara Gracia-Cazaña, Elena Pelegrina Fernández, ClaudiaConejero-del-Mazo, Ana-Luisa Morales-Moya, Mª-Pilar Grasa Jordan.Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.IntroduciónMastocitosis cutánea difusa es una forma clínica rara de mastocitosis, y se caracteriza por unainfiltración difusa de mastocitos en la dermis.Caso ClínicoRecién nacida de 41 semanas de gestación, que al nacimiento presenta lesiones pápulonodulareseritematosas con signo de Darier positivo en cara, tronco y en cuatro extremidades.Biopsia cutánea: mastocitosis cutánea difusa. Triptasa sérica 10microg/L.Actualmente en tratamiento con corticoides tópicos y anti-histamínicos orales, en seguimiento enlas CCEE de DermatologíaDiscusiónLas mastocitosis engloban un conjunto de enfermedades caracterizadas por un acúmulo demastocitos en la piel, con o sin afectación de otros órganos o sistemas. El diagnóstico esfundamentalmente clínico, siendo la biopsia la prueba de confirmación. En los pacientessintomáticos, los fármacos de elección son los anti-histamínicos H1 y H. Corticoides tópicospueden ser de ayuda en el manejo de estos pacientes,93CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P18- MUCINOSIS PAPULAR ACRAL PERSISTENTE.Elena Baquero-Sánchez, Basilio Narváez-moreno, Teresa Zulueta-Dorado, Julián Conejo-Mir-Sánchez.Hospital Universitario Virgen Del Rocío, Sevilla.Las mucinosis cutáneas o liquen mixedematoso son un grupo de enfermedades caracterizadaspor el depósito de mucina en la piel. Pueden asociarse a enfermedades sistémicas(escleromixedema) o ser enfermedades puramente cutáneas (mucinosis papulares o liquenmixedematoso localizado), aunque también se han descrito formas intermedias. La mucinosispapulosa acral persistente (MPAP) es un tipo de mucinosis papular en la cual las lesionesafectan exclusivamente al dorso de las manos y de los antebrazos en su porción más distal.Presentamos el caso de una mujer sana de 57 años que presentaba lesiones cutáneaspapulosas firmes y de aspecto ceréo en dorso de manos de varios años de evolución, cuyoestudio histológico confirmó el diagnóstico de MPAP. Presentamos el caso por tratarse de unaenfermedad rara, con imágenes clínicas e histopatológicas así como un curso clínico típicos deesta rara enfermedad94CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P19- SARCOIDOSIS DE LAS CICATRICES, UNA FORMA DE PRESENTACIÓN CUTÁNEAPOCO COMÚN.Fernando Alarcón Soldevilla, Francisco Ildefonso Mendonça, Francisco Peral Rubio,Francisco Camacho Martínez.Hospital Virgen Macarena, Sevilla.IntroducciónLa Sarcoidosis es una enfermedad de etiología desconocida que puede afectar a diferentesórganos y sistemas como los pulmones, hígado, bazo, ojos, glándulas parótidas, sistemanervioso central, sistema óseo, sistema linfático y piel. Las manifestaciones cutáneas dela Sarcoidosis a su vez pueden ser específicas con los característicos granulomas sarcoideosen su histología, o inespecíficas como el eritema nudoso. Dentro de las primeras se encuentrauna forma poco usual de presentación que consiste en la infiltración de cicatrices antiguas comoes el caso que presentamos a continuación.Caso clínicoVarón de 38 años de edad sin antecedentes familiares ni personales de relevancia clínica aexcepción de un accidente de tráfico ocurrido hace 10 años por el cual presentaba comosecuela cicatrices en la región frontal, maxilar y en el segundo dedo de la mano derecha, estascicatrices se habían hecho más eritematosas y edematosas en las últimas semanas, motivo porlo que el paciente acudió a nuestra consulta, se le efectuaron diversos estudios entre los quese incluyeron además de una analítica donde no se encontró alteración alguna, una radiografíade tórax donde se evidenció la presencia de adenopatías hiliares bilaterales así como unabiopsia con histología que fue compatible con Sarcoidosis confirmándose el diagnostico de unaforma presentación inusual de esta enfermedad conocida como Sarcoidosis de las cicatrices95CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P20- CARCINOSARCOMA: PRESENTACIÓN DE TRES CASOS.Eugènia Agut, Jose Herrerías, Irene Fuertes, Lorena Leal, Mireya Yébenes, Empar Sáez*,Jesús Luelmo.Servicio de Dermatología, *Servicio de Anatomía Patológica, Corporació Sanitària Parc Taulí,Sabadell.IntroducciónEl carcinosarcoma cutáneo es un tumor bifásico formado por un componente epitelial y otro deorigen mesenquimal. A diferencia del carcinosarcoma visceral, el cutáneo es muy pocofrecuente.CasosPresentamos tres casos de carcinosarcoma diagnosticados en nuestro servicio entre 2012 y2013.Paciente 1: Varón 81 años seguido por nuestro servicio por daño actínico y antecedentes deexéresis de varios carcinomas previos. En enero de 2013 se extirpó una lesión compatiblehistológicamente con carcinosarcoma sobre cicatriz de exéresis informada previamente comocarcinoma escamoso en extremidad inferior izquierda. A pesar de que el estudio de extensiónfue negativo, el paciente ha presentado una evolución tórpida a nivel locorregional que haprecisado la amputación de dicha extremidad.Paciente 2: Varón de 80 años sin antecedentes de cáncer cutáneo. Consultó en noviembre de2012 por lesión tumoral ulcerada friable en cuero cabelludo de crecimiento rápido que se extirpósiendo el estudio histológico compatible con carcinosarcoma. El estudio de extensión fuenegativo y el paciente no ha presentado hasta ahora recidiva de su enfermedad.Paciente 3: Varón de 84 años que en mayo de 2013 fue intervenido de lesión en cuero cabelludoque histopatológicamente fue compatible con carcinosarcoma. El estudio de extensión medianteTAC craneal descartó enfermedad metastásica.DiscusiónEl carcinosarcoma (CS) es un tumor cutáneo raro formado por dos componentes histológicos(epitelial y mesenquimal) y con tendencia a afectar al tejido subcutáneo. El componente epitelialpuede derivar de la epidermis o de los anejos cutáneos, mientras que el componentemesenquimal lo puede hacer del hueso, cartílago o músculo esquelético. En general el CSpresenta un mal pronóstico, siendo la edad (menores de 65 años), el tamaño (>2 cm) y laevolución (crecimiento rápido) los principales factores que empeoran el mismo.Presentamos tres casos de carcinosarcoma, un tumor cutáneo poco frecuente. Dado que estostumores pueden presentar un mal pronóstico consideramos de interés tenerlos en cuenta en eldiagnóstico diferencial de tumores cutáneos con afectación de tejido subcutáneo y aquellos quepresenten celularidad fusiforme.96CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P21- CARCINOMA SIRINGOIDE DE CÉLULAS CLARAS: A PROPÓSITO DE UN CASO.Jose-Luis Ramírez-Bellver, Claudia Bernárdez-Guerra, Federico-Germán Feltes-Guzmán,Salma Machan.Servicio de Dermatología, Fundación Jiménez Díaz, Madrid.Presentamos el caso de un paciente con una placa alopécica cuya biopsia permitió eldiagnóstico de carcinoma siringoide de células claras. Se trata de un tumor anexial pocofrecuente, con agresividad local pero sin tendencia a la metastatización ganglionar o a distancia,que puede resultar difícil de distinguir de otros carcinomas cutáneos primarios, de metástasis deadenocarcinomas y de otros tumores anexiales. Suele presentarse como una placa infiltrada,mal delimitada en cara o, como en nuestro caso, en cuero cabelludo, en forma de alopecia: a laexploración de nuestro paciente se objetivó una placa poco definida, indurada y conengrosamiento de la piel afecta, sin palparse adenopatías en ninguna cadena ganglionar. Labiopsia mostró una proliferación de islotes sólidos de células claras, infiltrando todo el espesorde la dermis y destruyendo las estructuras dérmicas persistentes. En algunos de estos islotes decélulas claras, se observaba una formación ductal tapizada por una cutícula eosinófila. Elestroma de la lesión estaba constituido por haces de colágeno escleróticos dispuestos entre losislotes celulares. La tinción con PAS demostró abundante contenido de mucopolisacáridos PASpositivos,diastasas sensibles en el citoplasma de muchas de las células. Cuatro años tras laextirpación mediante cirugía de Mohs no hay evidencia de recidiva local ni a distancia.97CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P22- CASO CLÍNICO DE ANGIOHISTIOCITOMA DE CÉLULAS MULTINUCLEADAS.Paula Gutiérrez Támara (1), Hernán Andrés Borja Consigliere (1), Maria Asunción ArreguiMurua (1), Ilde Zamacola Aristegi (2), Anna Tuneu Valls (1).Servicio de Dermatología, Hospital Universitario Donostia, San Sebastián.IntroducciónEl angiohistiocitoma de células multinucleadas (ACG) es una entidad poco frecuente, descritainicialmente por Smith y Wilson-Jones en 1985. Afecta sobre todo a mujeres de mediana edad.Clínicamente se presenta como pápulas de pocos milímetros de diámetro, eritematosas ovioláceas, agrupadas, localizadas frecuentemente en dorso de manos y muñecas, pero tambiénpueden presentarse en otras localizaciones.Histológicamente se caracterizan por presentar dilataciones de vénulas y capilares en todo elespesor de la dermis, con fibras de colágeno desorganizadas y la presencia característica decélulas gigantes poligonales multinucleadas con proyecciones especuladas, sin embargo loshallazgos no son patognomónicos.Caso ClínicoMujer de 50 años, natural de Marruecos, en sin antecedentes de interés. Acudía a consultas dedermatología por aparición de lesiones eritematosas, pruriginosas agrupadas en el arcozigomático izquierdo, algo pruriginosas, de 4 años de evolución, que no respondían altratamiento con corticoide tópico. No refería traumatismo previo.A la exploración presentaba 8-9 pápulas ligeramente eritematoviolaceas de 2-3mm agrupadas,en arco zigomático izquierdo, sugestivas de un ACG.Se realiza biopsia que confirma la sospecha clínica. Tras explicar a la paciente la naturaleza delproceso se decide no realizar tratamiento.DiscusiónEl ACG en una entidad infradiagnosticada de comportamiento benigno. Su origen ha sidodiscutido, algunos autores la consideran una entidad de naturaleza vascular, mientras que otrospiensan que corresponde a una variante del dermatofibroma con mayor componente vascular.Las lesiones suelen estabilizarse después de la etapa de crecimiento inicial, aunque, en algunoscasos aumenta progresivamente de tamaño, y hay casos descritos de regresión espontánea. Sutratamiento se realiza únicamente con fines estéticos, dentro de los cuales se ha probado conláser de argón, crioterapia y cirugía con buenos resultados.Nuestro caso presentaba una clínica y una histología muy característica que ayudó a realizar eldiagnóstico, las lesiones han permanecido estables hasta la fecha.98CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P23- CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL: UN CASO DE LOCALIZACIÓN ATÍPICA.Lucía Ascanio, Ana Pampín, Dolores Caro, Ximena Rodriguez, Reyes Gamo, RománMiñano, Fernando Pinedo, Jose Luis Lopez Estebaranz.Servicio de Dermatología, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Madrid.El tumor de merkel es una neoplasia neuroendocrina de mal pronóstico que afecta a personasancianas en áreas fotoexpuestas1 Presentamos un caso de un varón de 85 años con doslesiones nodulares infiltradas subcutáneas en antebrazo izquierdo de 3-4 meses de evolución.Se realizó biopsia de una lesión observando células de morfología redondeada y bordes maldefinidos, con escaso citoplasma basófilo y un núcleo vesicular e hipercromático con cromatinadispersa finamente granular, nucléolo prácticamente ausente y elevado índice mitótico. Lascélulas expresan sinaptofisina, cromogranina y CK20, en gota paranuclear, con negatividad paraCK7 y TTF-1, sugestivo de carcinoma neuroendocrino cutáneo de células de Merkel (CCM). ElTAC toracoabdominopélvico mostró grandes adenopatías en axila izquierda y un engrosamientoconcéntrico del antro gástrico por lo que se realizó PAAF de ganglio axilar izquierdo positiva paracélulas malignas, con hallazgos de carcinoma metastático y además se realizó gastroscopia sinhallazgos patológicos descartando origen gástrico del carcinoma neuroendocrino. Se extirparonlas 2 lesiones con injerto de piel total obtenido de zona abdominal. Se realizó linfadenectomíaaxilar izquierda con metástasis en 7/10 ganglios. Se considera que el CCM deriva de las célulasde merkel que se encuentran en la unión dermoepidermica actuando como mecanorreceptores yrepresenta menos del 1% de los tumores malignos de la piel.2.En el caso que presentamos lalocalización del tumor no es la típica ya que se encuentra en antebrazo y en dermis reticular.Para el diagnóstico diferencial entre CCM y metástasis cutánea de tumor neuroendocrino seconsidera muy específico la negatividad de TTF-1 ya que solo el 3% de los tumoresneuroendocrinos sistémicos son negativos3.El tratamiento más aceptado es la resección quirúrgica con o sin ganglio centinela seguido deradioterapia del lecho tumoral, con pobre pronóstico y un 90% de recurrencias en los 24 mesessiguientes al diagnósitco.99CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P24- PAPULOERITRODERMIA DE OFUJI (PO) COMO PRIMER INDICADOR DE UNADENOCARCINOMA COLORRECTAL.Ángela Hermosa Gelbard, Silvia Pérez Gala, Ernesto Muñoz Zato, Carmen Moreno Garciadel Real, Ana María Gutiérrez Pecharromán.Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.IntroducciónLa PO es una rara entidad que consiste en una erupción de pápulas eritemato-parduzcasdiseminadas confluentes que típicamente respetan la cara y los pliegues ("signo de la hamaca").La causa es desconocida y se describen múltiples asociaciones (fármacos, infecciones,atopia,neoplasias malignas?). Su debut como síndrome paraneoplásico debido a un adenocarcinomacolorrectal es infrecuente.Caso clínicoMujer de 70 años sin patología cutánea previa, que consultó por una erupción cutánea de 5meses de evolución. Ésta consistía en pápulas y placas eritemato-parduzcas generalizadas,pruriginosas, que habían sido tratadas con corticoides tópicos, orales y antihistamínicos, conmejoría lenta y parcial. Negaba ingesta de fármacos y no asociaba otros síntomas sistémicos.Pudimos objetivar el ?signo de la hamaca?.No se palpaban adenopatías, masas ni megalias. Enla analítica destacaba una anemia normocítica normocrómica, linfopenia relativa así comoaumento de la LDH, ferritina, beta2microglobulina y CA19.9. Los estudios de autoinmunidad yserologías fueron negativos. Se realizaron dos biopsias cutáneas: 1. Dermatitis linfocitariaperivascular superficial con eosinófilos y espongiosis. 2. Paraqueratosis y pustulosis subcornealsobre dermis con ectasia vascular superficial, rodeada por neutrófilos y eosinófilos. En el TACbody se objetivó engrosamiento de la ampolla rectal,que en la colonoscopia correspondía a unpólipo que fue extirpado. El examen histológico de éste reveló que se trataba de unadenocarcinoma. Tras la polipectomía endoscópica la eritrodermia fue resolviéndoseprogresivamente, de forma que un mes después la paciente estaba libre de lesiones cutáneas.ComentariosLa PO es una entidad infrecuente que suele darse en varones de edad avanzada.Ocasionalmente puede estar asociada a linfomas (importante descartar micosis fungoide),mielomas y tumores viscerales, como adenocarcinomas gástricos o de colon. Por lo tanto, anteuna eritrodermia formada por pápulas confluentes que respetan los pliegues, debemos realizarun cribado y un seguimiento estrecho para descartar que se trate de un síndromeparaneoplásico.100CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P25- CASO CLÍNICO: TUMORACIÓN SOLITARIA EN CODO.Obdulia-Agustina García-Olmedo*, Elvira Molina-Figuera*, Mercedes-Margarita Pina-deJavier**, Juan Ruiz-Martín**, Cristina Scöendorff-Ortega*.*Servicio de Dermatología. **Servicio de Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario de Toledo,Toledo.IntroducciónPaciente de mediana edad que consulta por lesión en codo.Caso ClínicoVarón, 47 años. Sin antedentes personales de interés. Consulta por lesión en codo izquierdo de3 meses de evolución, pruriginosa en ocasiones y que le molesta con el roce. No lesiones aotros niveles. No otros síntomas. A la exploración física mantiene buen estado general ypresenta en codo izquierdo una tumoración semiesférica de 1 cm de diámetro, de consistenciasólida, color blanquecino rosado, con una costra en superficie, no infiltrada. Sin estructuras a ladermatoscopia. La sospecha inicial es un tumor benigno de partes blandas, tipo fibromaesclerótico, mixoma o algunas variantes de dermatofibroma y menos probable reacción decuerpo extraño a picaduras de artrópodos o neoplasias malignas. Se realiza biopsia, conresultado de vasculitis leucocitoclástica, estableciéndose el diagnóstico de eritema elevatumdiutinum (EED). Posteriormente se realizó hemograma y bioquímica que fueron normales yestudio de autoinmunidad, serología de VIH y hepatitis que fueron negativos.ComentariosSe trata de una presentación atípica de EED. El EED es una forma rara e infrecuente devasculitis leucocitoclástica que se caracteriza por su curso crónico. Afecta sobre todo a adultosentre la tercera y la sexta década de la vida. Clínicamente suele iniciarse como pápulaseritemato-purpúricas y amarillentas, pudiendo evolucionar a placas infiltradas de bordesirregulares. Inicialmente las lesiones son blandas, para hacerse posteriormente de unaconsistencia dura. Histológicamente se caracteriza por una vasculitis leucocitoclástica de vasosde pequeño tamaño, con necrosis fibrinoide y un infiltrado neutrofílico. Ha sido descrita laasociación del EED con múltiples enfermedades sistémicas, incluyendo infecciones, patologíaautoinmune y hematológica. El tratamiento de elección es la dapsona, aunque al abandonar eltratamiento son frecuentes las recidivas. Otras alternativas son niacinamida, colchicina ysulfapiridina. En casos de enfermedad limitada pueden emplearse corticoides intralesionales yescisión quirúrgica.101CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P26- SÍNDROME DE STEWART-TREVES. ANGIOSARCOMA EN PACIENTE CONLINFEDEMA CRÓNICO.Elvira Molina-Figuera, Obdulia-Agustina García-Olmedo, Mercedes-Margarita Pina-de-Javier, María-Elena Vera-Iglesias, Cristina Schoendorff Ortega.Servicio de Dermatología y Servicio de Anatomía Patológica del Complejo Hospitalario de ToledoIntroducciónEl angiosarcoma es un tumor maligno derivado del endotelio, muy agresivo y poco frecuente.Existe una variante sobre linfedema de larga evolución denominada síndrome de Stewart-Treves.Caso clínicoMujer de 77 años, antiagregada, con antecedente de cáncer de mama hacía 12 años, tratadomediante mastectomía, linfadenectomía y radioterapia. Secundariamente desarrolló un linfedemaen el miembro superior derecho, ipsilateral a la mama mastectomizada. Acude a consulta por laaparición de lesiones sobre el linfedema de cinco meses de evolución, dolorosas y sangrantes,motivo por el que había acudido a Urgencias previamente en dos ocasiones siendodiagnosticada de linfedema más equímosis. A la exploración física presenta una gran placaeritemato-violácea, que abarca todo el antebrazo y parte del brazo derecho, indurada que nodeja fóvea a la palpación. En cara interna del antebrazo presenta tres nódulos negruzcos, asícomo una tumoración de 2 cm, pediculada, carnosa, friable, con sangrado espontáneo en caraexterna. El examen histológico mostró una proliferación fusocelular atípica, con vacuolascitoplasmáticas, hematíes y mitosis. La técnica de inmunohistoquímica fue positiva para CD34,negativa para CKAE1AE3 y HHV8. Se realizó un TAC cervico-torácico-abdomino-pélvico quemostró un aumento del calibre venoso en hemicuerpo derecho, asociado a un aumento difuso dela densidad de la grasa subcutánea, sin otros hallazgos. Con el diagnóstico de angiosarcomalocalmente avanzado se planteó tratamiento paliativo con radioterapia.ComentariosSe trata de una neoplasia maligna muy agresiva con capacidad para metastatizar a distanciaprecozmente. En ocasiones el diagnóstico se retrasa porque se confunde con hematomas ylesiones vasculares benignas. La mejor opción terapéutica es la cirugía precoz con ampliosmárgenes asociada a radioterapia. Sin embargo, dado su crecimiento infiltrativo y multifocalidadsuele recidivar frecuentemente, siendo el pronóstico ominoso. Para su detección precoz es vitalel seguimiento a largo plazo de los pacientes afectos de linfedema crónico.102CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P27- TUMOR DE BUSCHKE LÖWENTSEIN.Luis-Gerardo Beteta-Gorriti, Andrea Allende-García, Alejandro Martín-Gorgojo, MiguelRubio-Fabra, Marcos Saravia, Esperanza Jordá-Cuevas.Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.Caso ClínicoVarón de 54 años con antecedentes de condilomas acuminados en región perianal desde hacíamás de 20 años, tratados inicialmente con crioterapia con respuesta parcial, acude a consultapor presentar desde hacía unos 10 meses crecimiento rápido de las lesiones asociado a dolor ysangrado ocasional. A la exploración física presenta en región perianal izquierda una lesióntumoral de superficie verrucosa, de unos 8 por 10 cm de diámetro y otras de característicassimilares de menor tamaño adyacentes a esta. Realizamos una biopsia de la lesión que fueinformada como compatible con condiloma acuminado y positividad para HPV-6. Remitimos acirugía general para exéresis completa de la lesión que fue informada como carcinomaverrucoso tipo Buschke Löwenstein.ComentarioEl TBL es un tipo de tumor asociado al HPV (serotipos 6 y 11 principalmente) que se localiza enla región anal o genital, se clasifica como un carcinoma verrucoso y se caracteriza por suagresividad local, tendencia a la recurrencia y bajo potencial metastásico. En casos raroslesiones pre existentes de condiloma acuminado presentan un crecimiento progresivo hastaformar masas tumorales que pueden infiltrar profundamente los tejidos adyacentes.Histológicamente puede ser difícil diferenciarlo del condiloma acuminado, requiriendo muestrasamplias que demuestren el crecimiento exoendofítico de este tipo de tumor y la presencia deatipia de células escamosas. La mayoría de autores recomiendan en tratamiento quirúrgicoradical, aunque las recaídas son frecuentes, Otros tratamientos descritos son el láser,radioterapia e Imiquimod tópico.103CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P28- EN HONOR A…Maria Gavrilova, Alejandro Martín-Gorgojo, Andrea Allende-García, EncarnaciónMontesinos- Villaescusa, Esperanza Jordá-Cuevas.Servicio de Dermatología, Hospital Clínico Universitario de Valencia. Universidad de Valencia.En Medicina un epónimo es un nombre propio con el que se denomina una enfermedad, unsíndrome, un signo, una técnica quirúrgica o un dispositivo. El uso del epónimo, en muchasocasiones, rinde homenaje al médico que lo describió por primera vez. Con esta revisiónqueremos dar a conocer quién hubo detrás de muchos de los nombres que utilizamos todos losdías en nuestra vida laboral para denominar enfermedades, signos clínicos, histológicos ysíndromes en nuestra especialidad.104CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P29- UTILIDAD DE LA LUZ DE WOOD EN DERMATOLOGÍA.Tania Salas-García, Alicia López-Gómez, Antonio Ramírez-Andreo, Jesús Hernández-Gil-Sánchez, Antonio Hernández-Gil-Bordallo, Carmen Brufau-Redondo.Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario Reina Sofía, Murcia.IntroducciónLa lámpara de Wood fue inventada en 1903 por Robert W. Wood. Está compuesta por unalámpara de mercurio con una envoltura de vidrio o de silicato de bario con un 9% de óxido deníquel. Es una fuente de radiación ultravioleta de longitud de onda entre 320 y 400 nm(nanómetros), con un pico de aproximadamente 365 nm. Este haz penetra hasta la dermismedia.Casos clínicosPresentamos diversos casos clínicos vistos en nuestro servicio con los que queremos mostrar lautilidad de la lámpara de Wood en la práctica clínica diaria.ComentariosEl uso de la lámpara de Wood en dermatología se da predominantemente en el diagnóstico deciertas alteraciones de la pigmentación, infecciones cutáneas y porfirias. Se trata de uninstrumento diagnóstico barato, útil, seguro, fiable y rápido que, aunque se emplea en otrasáreas de la medicina, es básicamente dermatológico. Pero a pesar de ello, hay encuestas sobresu utilización en España en las que los resultados muestran un uso reducido. Presentamossituaciones de la práctica clínica diaria en las que fue útil la utilización de la luz de Wood.Creemos que es importante que los dermatólogos en formación conozcan su utilidad.105CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P30- REACCIÓN INFLAMATORIA GRANULOMATOSA DE CUERPO EXTRAÑO A MATERIALDE PIGMENTO ROJO DE TATUAJE.Juncal Ruiz-Rivero, Ignacio Hernández-Aragüés, Virna-Judith Rodríguez-Soria, LucíaBarchino-Ortiz, Ricardo Suárez-Fernández.Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.IntroducciónLa realización de tatuajes es una práctica habitual en nuestra sociedad actual. A medida queestas técnicas han ido ganando popularidad, han aumentado también las notificaciones sobrecomplicaciones médicas relacionadas con las mismas, tales como infecciones, reaccionesalérgicas agudas y crónicas, aparición de determinadas dermatosis con fenómeno isomórfico deKoebner e incluso aparición de tumoraciones benignas y/o malignas en áreas tatuadas.Casos clínicosPresentamos dos casos clínicos de pacientes que, semanas después de la realización detatuaje, desarrollaron lesiones nodulares redondeadas, eritematosas, induradas, descamativas ypruriginosas, bien delimitadas, que asentaban de forma específica sobre áreas de pigmento rojo.En ambos casos, la histología mostraba en dermis un infiltrado inflamatorio linfohistocitario, congranulomas histocitarios mal definidos, histiocitos espumosos y células gigantes multinucleadasdispersas, en torno a un depósito cristaloide de coloración rojiza. La epidermis estaba respetada.Estos datos eran compatibles con una reacción inflamatoria crónica tipo granulomatosa decuerpo extraño, en relación al material del pigmento rojo del tatuaje.DiscusiónLas reacciones retardadas a tatuajes pueden ocurrir semanas, meses, o incluso años tras larealización de los mismos. La morfología de las lesiones observadas en nuestros casos orientóhacia una complicación alérgica retardada de tipo granulomatoso, por lo que el estudio inicial fuela biopsia cutánea. Las pruebas epicutáneas tienen baja rentabilidad debido a la falta de bateríasestandarizadas y porque en muchas ocasiones la composición exacta de la tinta empleada esdesconocida. Las reacciones granulomatosas en tatuajes se han asociado al uso de sales demercurio, cromo, cobalto y manganeso, entre otros. El pigmento rojo, que tradicionalmente llevade sales de mercurio en su composición, ha sido el más frecuentemente relacionado. A pesar denuevas alternativas sin mercurio que emplean cadmio, sales férricas o compuestos orgánicos,las reacciones granulomatosas producidas por pigmento rojo continúan siendo las másfrecuentes.106CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P31- ACTUACIÓN EN LAS URGENCIAS SURGIDAS DEL ACTO QUIRÚRGICO ENDERMATOLOGÍA: GUÍA PRÁCTICAAlejandro Martín-Gorgojo (1), Beatriz Lobo-Valbuena (2), Maria Gavrilova (1), ÁngelesRevert-Fernández (1), Esperanza Jordá-Cuevas (1)(1) Servicio de Dermatología, Hospital Clínico Universitario de Valencia (Valencia) y (2) Unidadde Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda (Madrid)IntroducciónEn los quirófanos de Dermatología pueden surgir complicaciones, y conviene conocer cómoactuar. ¿Qué hemos de saber? ¿Cómo hemos de tener preparado un quirófano para actuar antetales contingencias? ¿Varía la legislación entre comunidades autónomas?Material y métodosRevisión de los protocolos de actuación más recientes ante diversas urgencias y complicaciones.Estudio de la legislación y requisitos especificados por diferentes comunidades autónomas paralos quirófanos de cirugía menor ambulatoria. Resultados: Se proponen unas pautas de actuaciónante potenciales complicaciones y urgencias, destacando: reacción alérgica, inestabilidadhemodinámica, alteraciones de la frecuencia y ritmo cardiaco y parada cardiorrespiratoria. Seidentifican similitudes a nivel legislativo entre diferentes comunidades autónomas.DiscusiónLa cirugía y otros procedimientos llevados a cabo por os dermatólogos varían en suscaracterísticas y complejidad. Realizados en su mayoría bajo anestesia local, suelen transcurrirsin incidencias. No obstante, pueden producirse complicaciones durante y después del actoquirúrgico, para las que es preciso saber cómo prepararse y actuar. Conclusiones: Unaadecuada preparación a nivel formativo y de recursos materiales es fundamental para evitarsituaciones difíciles que pueden surgir en el día a día del dermatólogo.107CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P32- PAPULAS ERITEMATOSAS FACIALES.Miguel-Antonio Diaz-Martinez, Alejandro Molina-Leyva, Ana Almodovar-Real, Maria-Antonia Fernandez-Pugnaire, Ramón Naranjo-Sintes.Servicio de Dermatología. Hospital Universitario San Cecilio, Granada.Introducción:La sarcoidosis es una enfermedad sistémica granulomatosa crónica cuyas manifestacionesclínicas más comunes son la afectación pulmonar, alteraciones oculares y dermatológicas.Caso Clínico:Mujer de 57 años que presentó pápulas eritematosas de aspecto untuoso y descamación ensurco nasogenianos, región frontal y pabellones auriculares de 2 meses de evolución,previamente diagnosticada de dermatitis seborreica. En tomografía computerizada (TC)abdominopélvica previa, por estudio por cólicos nefríticos de repetición, se apreció masas enmediastino posteroinferior de probable etiología ganglionar.La analítica reveló niveles elevados de enzima convertidora de angiotensina e hipercalcemia. Enel TC torácico se evidenciaron adenopatías mediastínicas, hiliares bilaterales, paratraqueales einfiltrados en el pulmón derecho. La presencia de granulomas epitelioides sin necrosis caseosaen la biopsia de las lesiones cutáneas y de la adenopatía axilar confirmó el diagnóstico.Comentario:Hasta un tercio de los pacientes con sarcoidosis presentan manifestaciones cutáneas. Laslesiones en función de la presencia de granulomas epiteloides no caseificantes puedenclasificarse en no específicas, como el eritema nodoso, y específicas, como el lupus perniocaracterizado por la presencia de pápulas y nódulos eritemato-parduzcos infiltrativos localizadosen pirámide nasal, mejillas, orejas y dedos. En nuestro caso, el conocimiento de lasmanifestaciones cutáneas de esta entidad y su sospecha conllevaron un diagnóstico ytratamiento precoz, lo que tiene implicaciones pronósticas108CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P33- ¿QUÉ ESCONDEN MIS MANOS?Sergio Santos-Alarcón, Celia Sanchis-Sánchez, Sofía De-Asís-Cuestas, María-Pilar Pérez-García, Almudena Mateu-Puchades.Servicio de Dermatología, Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia.En Dermatología, existen diversas entidades que pueden afectar de manera más o menosespecífica a la región de las manos. La importancia de conocer algunas de estas dermatosisradica en saber diferenciar si son patología banal o grave. Además, estas lesiones tambiénpueden aportar pistas para filiar un posible cuadro no exclusivamente cutáneo. Otro problemaque se asocia a esta región anatómica, es su implicación en actividades cotidianas, las cualespueden verse limitadas. Por último, no hay que olvidar, que al ser una región muy expuesta, sepuede derivar una repercusión psico-social importante, llevando consigo una consecuentedisminución de la calidad vida de nuestros pacientes. Presentamos cuatro casos clínicos depacientes de nuestro servicio. En cada una de ellas se observan lesiones de diferente morfologíadistribuidas a nivel de manos. En estos pacientes, a través de unas adecuadas anamnesis yexploración física, y el correcto empleo de pruebas complementarias, se llegó al diagnóstico de:Síndrome de Maffucci, Granuloma Anular, Lupus Eritematoso Sistémico y Paquidermodactilia.Con esta exposición, queremos reflejar la gran variedad de manifestaciones cutáneas a las quenos enfrentamos en nuestra práctica clínica diaria, siendo muy importante en todos los casosrealizar una correcta anamnesis y exploración física, así como un uso racional de pruebascomplementarias.109CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P34- VARÓN CON HIPERHIDROSIS EN REGIÓN COSTAL IZQUIERDA.Pelegrina E, Conejero C, Gracia T, Pastushenko J, Martinez G, Grasa MP.Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.IntroducciónEl piloleiomioma es una neoplasia benigna cuyo origen son las fibras musculares lisas delmúsculo erector del pelo. Existen 2 subtipos: solitario (rara) y múltiple.Caso clínicoVarón de 54 años sin antecedentes de interés que presenta lesiones cutáneas no pruriginosasagrupadas en región costal izquierda, de aparición progresiva en los 4 últimos años. Refiere quelas lesiones no son dolorosas pero presentan sensación de hiperhidrosis cuando realiza ejerciciofísico. A la exploración, lesiones papulosas rosadas elásticas, agrupadas en región costalizquierda, con distribución blaschkoide, no dolorosas a la palpación y con dimensiones de 15x5cm.Se realiza biopsia cutánea donde se observan abundantes fibras musculares lisas agrupadas yorientadas en diferentes sentidos, y que son actina y desmina positivas. El número de glándulassudoríparas ecrinas es normal.El paciente es tratado con antitranspirantes para control de la hiperhidrosis, con buenarespuesta.DiscusiónLos piloleiomiomas múltiples son más frecuentes que la variante solitaria. Suelen aparecer apartir de los 20 años y se agrupan en placas, pudiendo adoptar distribución blaschkoide,zosteriforme o diseminada. Su herencia es autosómica dominante. Cuando en las mujeres deuna familia afecta se hallan también miomas uterinos se conoce como síndrome de Reed. En laanatomía patológica se observa una lesión mal delimitada y no encapsulada que infiltra todo elespesor de la dermis constituida por fascículos de células fusiformes entrelazadas y distribuidasirregularmente por la dermis. Entre los fascículos se observan fibras de colágena atrapadas. Eltratamiento se realiza mediante extirpación quirúrgica, electrocoagulación, crioterapia o láserCO2. Si son dolorosos se puede administrar nitroglicerina, nifedipina y fenoxibenzamina, conresultados variables.110CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P35- LACTANTE CON NÓDULOS Y FIEBRE DE SEMANAS DE EVOLUCIÓN.Laura Gómez-Recuero Muñoz, Belén Lozano Masdemont, Dolores Mendoza Cembranos,Ricardo Suárez Fernández, Minia Campos Domínguez.Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.IntroducciónSe presenta un caso de enfermedad granulomatosa crónica que debutó con lesiones cutáneas yfiebre.Caso clínicoNiña de 10 meses que ingresó por fiebre de 5 semanas de evolución acompañada de nódulos enmuslo y alteraciones analíticas (28.000 leucocitos/?l, VSG 104 mm, 964.000 plaquetas/?l, PCR5,5 mg/dl). En la exploración se objetivó dos nódulos eritematovioláceos de 4 y 2 cm de diámetrode bordes mal definidos en cara anterior y posterior del muslo derecho.Se planeó una biopsia incisional, pero ante la salida de pus se realizó drenaje y cultivo que fuepositivo para Serratia marcescens.Se realizó una gammagrafía que objetivó una osteomielitis en la tibia ipsilateral.El estudio inmunológico detectó una capacidad fagocítica normal con un metabolismo oxidativodel fagocito (burst test) patológico. Tras esta confirmación se realizó el diagnóstico deenfermedad granulomatosa crónica. El estudio genético halló una mutación en p22phox, debidoa un cambio de serina por arginina. La prueba de reducción del ferrocitocromo C tras activacióncon PMA (éster de forbol), examina la producción de anión superóxido extracelular. El punto decorte está en 2,3nM y en nuestra paciente se obtuvo 4,98nM, situándola en el grupo de mayorsupervivencia.DiscusiónLa enfermedad granulomatosa crónica es una inmunodeficiencia caracterizada por ladisminución de la capacidad bactericida de los fagocitos por insuficiente generación demetabolitos oxidativos. Cursa con formación de granulomas que pueden comprimir distintosórganos.Las mutaciones se encuentran en 5 de los genes que codifican el complejo NADPH oxidasa. Lomás frecuente es la herencia ligada al X por mutación en la proteína gp91phox. Las formasrecesivas como nuestro caso son escasas. El tratamiento principal es la profilaxis y eltratamiento precoz de las infecciones. Algunos grupos utilizan el Interferón para estimular lasvías no oxidativas. El trasplante de progenitores hematopoyéticos se considera de segundalínea.111CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P36- FOLICULITIS DECALVANTE: CAUSA DE ALOPECIA CICATRICIAL.Laura Miguel-Gómez, Marta Urech-García de la Vega, Pedro Jaen-Olasolo, NataliaSánchez-Neila, Ana-María Gutiérrez-Pecharromán.Servicio de Dermatología y Anatomía Patológica del Hospital Universitario Ramón y Cajal,Madrid.IntroducciónLa foliculitis decalvante es una rara enfermedad que cursa con una inflamación neutrofílica delfolículo piloso, siendo una de las causas de alopecia cicatricial.Método y resultadosPresentamos el caso de una mujer de 46 años sin antecedentes de interés, que consultó por uncuadro de seis meses de evolución consistente en una placa alopécica pruriginosa en cuerocabelludo. Había recibido tratamiento tópico con clotrimazol, mupirocina y corticoides sinmejoría. En la exploración, destacaba una placa alopécica en vértex, con hiperqueratosisperifolicular y costras serohemáticas dispersas. Se observaban folículos pilosos agrupados "enpenacho", con salida de varios tallos de un mismo orificio. En la dermatoscopia, se apreciabansignos de alopecia cicatricial, con hiperplasia epidérmica perifolicular, pústulas y costras. Ante lasospecha de foliculitis decalvante, se realizó biopsia en sacabocados del borde activo de la placapara estudio anatomopatológico y se pautó tratamiento antibiótico con doxiciclina durante unmes. La presencia de un infiltrado neutrofílico perifolicular con destrucción de este último en labiopsia, permitió confirmar el diagnóstico de foliculitis decalvante. La paciente se encuentraactualmente en seguimiento en nuestra consulta, con buen control y estabilidad de la placaalopécica.DiscusiónLa etiología de esta enfermedad no está clara, la teoría más apoyada es la existencia de unainflamación primaria estéril del folículo piloso que se complica y cronifica con una infección porStafilococcus aureus. Terapias tópicas por sí solas no suelen ser efectivas por lo que se necesitaun tratamiento a base de antibióticos orales. También se ha utilizado retinoides sistémicos yterapia fotodinámica con buenos resultados.ConclusionesLa foliculitis decalvante se engloba dentro de las alopecias cicatriciales que cursan de formacrónica debido a que suele recurrir. Es necesario utilizar todo el armamento terapéuticodisponible para conseguir una rápida estabilización de la placa alopécica y frenar su avance.112CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P37- LESIONES CUTÁNEAS SUPRAUMBILICALES TRAS QUIMIOEMBOLIZACIÓN PORHEPATOCARCINOMA: PRESENTACIÓN DE UN CASO.Elena del Alcázar Viladomiu (1), María Paula Gutiérrez Tamara (2), Arantxa López Pestaña(3), Iñaki Prieto Argarate (2), Juan Ignacio Arenas Ruiz Tapiador (3).Servicio de Dermatología (1). Sevicio de Radiología (2). Servicio de Digestivo (3). HospitalUniversitario Donostia, San Sebastián.IntroducciónLa quimioembolización transarterial (TACE) es un procedimiento paliativo para el tratamiento delcarcinoma hepatocelular y de las metástasis hepáticas no resecables, mediante el cual secateteriza selectivamente la rama derecha o izquierda de la arteria hepática. A esteprocedimiento se añade la administración de adriamicina en microesferas para producir necrosisy reducción del tamaño tumoral.Las lesiones cutáneas supraumbilicales son una complicación infrecuente de esta técnica.Caso clínicoHombre de 67 años, con antecedente de cirrosis hepática de origen enólico, que había sidodiagnosticado hacía 2 años de un hepatocarcinoma multicéntrico. Se le realizaron dos TACE sincomplicaciones. A las 24 horas de la tercera TACE, presentó unas lesiones violáceasreticuladas y dolorosas a nivel supraumbilical. Se realizó una biopsia cutánea que mostró a nivelde la dermis necrosis focal alrededor de las glándulas sebáceas, y en hipodermis algún vasoarterial con material de aspecto trombótico. Se pautaron antibióticos tópicos con buena evolucióny reepitelización completa de las lesiones a los dos meses. Posteriormente, al revisar lasimágenes angiográficas se observó que se había quimiembolizado la arteria falciforme,responsable parcialmente de la irrigación periumbilical.DiscusiónLas lesiones cutáneas necróticas supraumbilicales tras la realización de una TACE son unacomplicación poco frecuente, que se produce probablemente por la llegada del materialquimioterápico a la piel a través de la arteria falciforme. Esta arteria se origina en la arteriahepática izquierda o media y se comunica con la arteria torácica interna y la epigástrica superior.Se visualiza en el 2-16% de las angiografías debido a su pequeño tamaño y su bajo flujo arterial.Las lesiones cutáneas consisten en placas de color violáceo, induradas y dolorosas, en la zonasupraumbilical. La histología es inespecífica, visualizándose esclerosis con trombosis vascular ynecrosis focal.El tratamiento es sintomático, con aplicación de compresas frías, antibióticos tópicos odesbridamiento quirúrgico si fuera necesario. La prevención con clips metálicos de la arteriafalciforme es controvertida por la rareza de esta complicación.Aportamos un caso de lesiones cutáneas supraumbilicales por quimioembolización accidental dela arteria falciforme.113CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P38- LA PERSONALIDAD TIPO D DETERMINA UNA PEOR RESPUESTA ADAPTATIVA ENLA ALOPECIA ANDROGENÉTICA MASCULINA: ESTUDIO COMPARATIVO.Alejandro Molina Leyva, Ana Almodóvar Real, Miguel Antonio Díaz Martínez, Mª AntoniaFernández Pugnaire, Ramón Naranjo Sintes.Servicio de Dermatología, Hospital Universitario San Cecilio, Granada.IntroducciónLa alopecia androgenética masculina (MAGA) puede afectar la calidad de vida (CV) conimportantes repercusiones psíquicas, sin embargo existen escasos estudios que analicen elimpacto en la CV de la MAGA en relación con rasgos de la personalidad.ObjetivosAnalizar la relación entre la calidad de vida y rasgos de personalidad tipo D (inhibición social yafectividad negativa) analizar la distribución de personalidad tipo D respecto a un grupo control.Material y métodosRealizamos un estudio de casos y controles con una muestra de 78 casos de MAGA y 78 sujetossin alopecia apareados por edad. Los participantes completaron un cuestionario onlinecompuesto por el test DS14, el Hair specific SKINDEX-29 e ítems específicamente diseñadospara caracterizar la AGA.ResultadosLos pacientes con MAGA presentaron mayor prevalencia de personalidad tipo D que el grupo devoluntarios sanos, odds ratio 5.7 (2.8-11.9 p


P39- UNA LESIÓN "DESORIENTADA" EN TIEMPO Y ESPACIO.Sara Sánchez-Pérez, Catalina Torres-Sánchez, David Ayala-Alcázar, Carlos Monteagudo-Castro, Esperanza Jordá-Cuevas.Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica del Hospital Clínico Universitario de Valencia.Universidad de Valencia, Valencia.IntroducciónLas lesiones que aparecen en las diferentes patologías dermatológicas suelen hacerlo en unasdeterminadas localizaciones y con cierto patrón de temporalidad diferente en cada una de ellas,lo que ayuda en gran medida a su diagnóstico. Presentamos un caso que, por su localización yevolución, merece nuestra atención.Caso clínicoMujer de 60 años de edad, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que acudió a nuestroservicio para valoración de una lesión cutánea presente desde el nacimiento sobre la que habíanaparecido nuevos elementos nodulares a lo largo de los últimos 10 años. Se observaba unaplaca, de bordes poco definidos, con disposición blaschkoide, que englobaba el pabellónauricular y mejilla derechas. La lesión se componía de elementos puntiformes rojo-vinososagrupados de aspecto vascular junto a otros de morfología pápulo-nodular en área paranasal.Un estudio mediante eco-Doppler, descartó una malformación arterio-venosa. El estudiohistopatológico mostró hallazgos sugestivos de angioma serpiginoso.ComentarioEl angioma serpiginoso es una entidad que aparece con más frecuencia en el sexo femenino,durante la infancia, generalmente de naturaleza adquirida y patogénesis desconocida. Se tratade una erupción macular, compuesta por elementos puntiformes múltiples de coloración variable(desde el rojo brillante hasta el púrpura), agrupados y con tendencia a convertirse en pápulas.Piernas y nalgas son la localización típica de dichas lesiones. Suelen experimentar un periodo decrecimiento al inicio, para estabilizarse en la vida adulta. El diagnóstico de confirmación seobtiene con el estudio histopatológico y, aunque es una entidad benigna que en principio norequiere tratamiento, es posible su resolución con láser. Conclusión: Se presenta un caso de unapatología poco común con localización y evolución temporal peculiares.115CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P40- ENFERMEDAD DE DARIER: UN CASO DE LARGA EVOLUCIÓN.Adrián Imbernon-Moya, Alejandro Lobato-Berezo, Marcela Martínez-Pérez, AntonioAguilar-Martínez, Miguel-Ángel Gallego-Valdés.Hospital Universitario Severo Ochoa, Leganés.IntroducciónLa enfermedad de Darier es una genodermatosis autosómica dominante, con escasaprevalencia, que se inicia generalmente durante la adolescencia. El diagnóstico se sospecha porla clínica y se confirma mediante estudio histológico (disqueratosis acantolítica). Típicamenteafecta áreas seborreicas en forma de pápulas queratósicas pruriginosas las cuales puedenconfluir formando placas costrosas malolientes que se agravan con la fotoexposición y con elcalor. El tratamiento consiste en medidas higiénicas, evitando factores precipitantes, tratamientocon corticoides tópicos y retinoides sistémicos con un riguroso control de las posiblescomplicaciones derivadas de éstos.Caso clínicoVarón de 83 años, diagnosticado de enfermedad de Darier desde los 9 - 10 años, con muchasde las características clínicas descritas (pápulas y placas amarillo- marronáceas afectando a lamayor parte de sus áreas seborreicas, afectación ungueal con las clásicas muescas en V). Elpaciente ha seguido un curso crónico (8 - 9 brotes al año) y muy tórpido, siendo refractario a lostratamientos recibidos y con una serie de complicaciones por iatrogenia y debidas a la propiaenfermedad (hepatitis secundaria a retinoides, erupción variceliforme de Kaposi,sobreinfecciones, carcinomas epidermoides y basocelulares, cacosmia, hipoacusia, ectropión),siendo necesaria la colaboración de otros especialistas en el manejo del paciente.ComentariosLa enfermedad de Darier habitualmente presenta un curso crónico, con exacerbaciones yremisiones y mal control de la enfermedad, que generan en el paciente una mala calidad de viday multitud de comorbilidades asociadas. Por ello es necesario un estrecho seguimiento,prestando especial atención a los posibles efectos secundarios derivados del tratamiento.116CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P41- EXPERIENCIA CON USTEKINUMAB EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BASURTO.L. Blanch Rius, J. González del Tánago Diago, P. Urigoitia Ugalde, M. Lázaro Serrano, R.Izu Belloso.Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Basurto, Bilbao.Ustekinumab inhibe la vía de la interleucina 12/23 (IL 12 y IL 23) y es el último biológicoaprobado para el tratamiento de la psoriasis moderada-severa. La IL 12 induce la diferenciaciónde los Th1 encargados de producir TNFα e IFα, moléculas implicadas en el proceso inflamatoriode la psoriasis. La IL 23 por su parte induce la diferenciación de linfocitos Th17 productores dedistintas moléculas que estimularán la proliferación de los queratinocitos. Estas dos citocinascomparten la subunidad p40, para la unión a sus receptores. Ustekinumab, anticuerpomonoclonal totalmente humano, basa su mecanismo de acción en el bloqueo de esta subunidadproteica común p40, ofreciendo otra alternativa en el tratamiento de la psoriasis.La posología varía en función del peso: en pacientes < 100 Kg se administran dosis de 45 mg, ypara >100 Kg dosis de 90 mg. El fármaco se administra de forma subcutánea en pauta deinducción a las semanas 0 y 4 y posteriormente pauta de mantenimiento cada 12 semanas. Losestudios Phoenix 1 y 2 sobre eficacia a corto plazo ponen de manifiesto que un 87%, 72 % y45% alcanzaron un PASI 50, 75 y 90 respectivamente en la semana 12 frente al 10%, 4 % y 1%de los tratados con placebo. Los estudio de seguridad (recientemente se ha publicado unestudio a 5 años) muestran que el fármaco tiene un buen perfil de seguridad en relación ainfecciones- es especialmente útil en pacientes con PPD positiva porque no aumenta laincidencia de activación tuberculosa- y neoplasias.Presentamos los resultados obtenidos en nuestra serie de pacientes con psoriasis, serie no tanamplia como la de otros centros debido a que en nuestra comunidad autónoma es un biológicode segunda línea (lo podemos prescribir solo en caso de fallo o contraindicación a antiTNF.117CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P42- DISQUERATOSIS PAGETOIDE PALMAR.Leire Loidi-Pascual, Josune Mitxelena-Eceiza, Raquel Santesteban-Muruzábal, AlfredoAgullo, Alicia Córdoba-Iturriagagoitia.Complejo Hospitalario de Navarra, Burlada, Navarra.IntroducciónPresentamos un caso de una mujer con una lesión hiperpigmentada en palma de la mano. Elestudio histopatológico mostraba células disqueratósicas con distribución pagetoide.Caso clínicoMujer de 27 años que consultaba por una lesión hiperpigmentada en palma de la manoizquierda. La lesión era asintomática. A la exploración, se observaba una máculahiperpigmentada de color marrón oscuro, con bordes bien delimitados y con un patrón lineal. Laimagen dermatoscópica mostraba un patrón paralelo de la cresta. Se realizó una biopsia parcialde la lesión, donde se observaban células disqueratósicas que seguían un patrón pagetoide. Enbase a los hallazgos clínicos, dermatoscópicos y anatomopatológicos, se realizó el diagnósticode disqueratosis pagetoide.ComentariosLa disqueratosis pagetoide puede manifestarse clínicamente como una mácula hiperpigmentada.En lesiones palmares, la dermatoscopia muestra un patrón paralelo de la cresta. Por ello, habríaque plantear el diagnóstico diferencial con el melanoma. La evolución suele ser benigna. Laetiopatogenia es desconocida, aunque parece estar en relación con la fricción. La histopatologíarevela células disqueratósicas con queratinocitos de mayor tamaño al habitual, con formaredondeada, citoplasma pálido y núcleo picnótico rodeado de un halo claro, con una distribuciónpagetoide. En la búsqueda bibliográfica realizada hemos encontrado cuatro casos dedisqueratosis pagetoide localizados en palmas y en uno de ellos se realizó estudiodermatoscópico, donde los autores observaron un patrón paralelo de la cresta.118CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P43- PSORIASIS PUSTULOSA PALMOPLANTAR EN UNA PACIENTE CON DOLOR EN ELMANUBRIO ESTERNAL.Catalina Torres-Sánchez, Sara Sánchez-Pérez, Inés Escandell-González, Maria-IsabelPinazo-Canales, Esperanza Jordá-Cuevas.Servicio de Dermatología, Hospital Clínico Universitario, Valencia.IntroducciónEl síndrome SAPHO representa un conjunto heterogéneo de manifestaciones osteoarticulares ydermatológicas. Este acrónimo hace referencia a las principales características del síndrome:sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis.Caso clínicoMujer de 37 años remitida a nuestra consulta por presentar lesiones pustulosas y pruriginosaspalmo-plantares de 1 mes de evolución junto con dolor óseo en manubrio esternal. A laexploración se apreciaban múltiples lesiones redondas eritemato-descamativas, con pústulasconfluentes en la periferia. Como único antecedente la paciente refería un cuadro infeccioso devías respiratorias altas anterior a la clínica cutánea. La impresión diagnóstica inicial fue depsoriasis pustulosa palmoplantar. Se solicitó una gammagrafía ósea con tecnecio 99, quedemostró una hipercaptación en manubrio esternal. Como tratamiento se pautó betametasonamás calcitopriol en gel junto a bencilpenicilina benzatina intramuscular.DiscusiónEste raro síndrome afecta principalmente a niños y adultos, con un ligero predominio femenino.La etiología es desconocida, aunque parecen estar involucrados diversos factores genéticos,infecciosos e inmunológicos. La manifestación clínica más característica es el dolor de la paredtorácica anterior. La afectación cutánea más frecuente incluye la pustulosis palmoplantar y elacné severo, aunque también pueden presentar hidradenitis supurativa, psoriasis pustulosa,pioderma gangrenoso, síndrome de Sweet y enfermedad de Sneddon-Wilkinson. El diagnósticose basa en la clínica junto con una imagen gammagráfica compatible, pero la ausencia delesiones cutáneas no excluye el diagnóstico. La enfermedad sigue un curso crónico y eltratamiento va dirigido a la sintomatología relacionada, no existiendo un tratamiento curativo.Conclusión: Este caso clínico permite remarcar la necesidad de descartar asociación sistémica alencontrarnos un paciente con lesiones pustulosas principalmente palmoplantares. Por otro lado,es también importante resaltar el abordaje multidisciplinar con el que se debe hacer frente a estesíndrome.119CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P44- POROQUERATOSIS ASOCIADA A ADALIMUMAB. A PROPÓSITO DE UN CASO.Alfredo Daniel Agulló Pérez 1 , Raquel Santesteban Muruzábal 1 , Leire Loidi Pascual 1 ,Teresa Tuñón Álvarez 2 , J. Ignacio Yanguas Bayona 1 .1 Servicio de Dermatología, 2 Servicio de Anatomía Patológica, Complejo Hospitalario de Navarra.IntroducciónLa poroqueratosis es una genodermatosis de etiología desconocida, asociada rara vez apacientes inmunodeprimidos. Histopatológicamente se distingue por la presencia de unacolumna de paraqueratosis que atraviesa el estrato córneo, denominada laminilla cornoide.Clínicamente se caracteriza por una o varias placas queratósicas de aspecto anular ycrecimiento centrífugo, rodeadas por un borde elevado y bien definido. El adalimumab, es unanticuerpo monoclonal humanizado anti factor de necrosis tumoral alfa (TNF), utilizado enpsoriasis y autorizado para el tratamiento de artritis reumatoide, artritis psoriática, espondilitisanquilosante, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y artritis idiopática juvenil poliarticular.Caso clínicoPresentamos el caso de un varón de 74 años con psoriasis grave tratada desde 2008 medianteadalimumab, con respuesta PASI 90.El tratamiento se interrumpe en febrero de 2011 por unaintervención quirúrgica, reintroduciéndose en mayo del mismo año. En mayo de 2013 acude aconsulta por la presencia desde enero de ese año, de lesiones en ambas piernas. A laexploración se observan placas de aspecto redondeado y borde nítido queratósico compatiblescon poroqueratosis diseminada superficial. Se realiza una biopsia en la que se observaclaramente la laminilla cornoide, confirmando el diagnóstico.ConclusiónSe trata de un caso de poroqueratosis asociada al uso de adalimumab en un paciente conpsoriasis. Revisando la literatura, sólo encontramos dos casos descritos de poroqueratosis enpacientes tratados con anti TNF (un caso con etanercept y otro con adalimumab).Creemos pocoprobable un origen fotosensible dado que el paciente no tiene antecedentes de lesionessimilares, no había iniciado exposición solar al momento del diagnóstico y la localización de laslesiones corresponde a zona no expuesta. Por ello, consideramos al adalimumab como posibleresponsable de la poroqueratosis diseminada superficial de nuestro paciente.120CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P45- ERITROQUERATODERMIA SIMÉTRICA PROGRESIVA.Raquel Santesteban Muruzábal (1), Marcos Hervella Garcés (1), Concepción Ros Martín (1),Leire Loidi Pascual (1), Gina de Lima Piña (2).Servicio de Dermatología (1) y Servicio de Anatomía Patológica (2) del Complejo Hospitalario deNavarra.IntroducciónLa eritroqueratodermia simétrica progresiva (EQSP), es un trastorno poco frecuente de laqueratinización, que se caracteriza por la aparición de grandes placas eritemato-anaranjadas,bien delimitadas, simétricas, que tienden a localizarse en extremidades, glúteos y mejillas. Laslesiones suelen aparecer durante los primeros años de vida, con extensión lenta los siguientesaños, pudiendo presentar tendencia a la mejoría, sobre todo hacia la pubertad.Caso clínicoPresentamos el caso de un niño natural de Colombia, con tres hermanos, sin antecedentesfamiliares de dermatosis conocidas. Visto por primera vez en consulta de Dermatología a los 5años, presentaba placas queratósicas-liquenificadas, con leve eritema periférico, que afectaba aflancos, zonas acras y articulaciones de los cuatro miembros, sin más sintomatología asociada.Se realizó biopsia cutánea, que mostraba hiperqueratosis con paraqueratosis focal,hipergranulosis y acantosis con alargamiento de las crestas interpapilares. Con los hallazgosclínicos e histológicos, se realizó el diagnóstico de EQSP, sin clínica sistémica asociada. Seinició tratamiento con acitretino, con buena tolerancia, observando una clara involución de laslesiones, persistiendo placas estables limitadas a zonas acras de extremidades y flexuras, conuna dosis mínima eficaz de unos 100 mg/sem. Sin embargo, a lo largo de los años la adherenciaal tratamiento ha sido errática, con temporadas de evidente empeoramiento coincidiendo consuspensión voluntaria de la medicación. Actualmente el paciente tiene 13 años y se encuentraen tratamiento con acitretino a dosis mínima eficaz, con lesiones estables.ConclusiónLa EQSP es una genodermatosis infrecuente, que se ha relacionado predominantemente conuna mutación en el gen de la loricrina, situado en el cromosoma 1q21. En la mayoría de loscasos se hereda con patrón autosómico dominante, con penetrancia incompleta y expresividadvariable, aunque también se han descrito casos esporádicos y presencia de consanguinidad, loque indica que existen formas recesivas de la enfermedad.121CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P46- VERRUGAS RECALCITRANTES EN PACIENTE INMUNODEPRIMIDO CONRESPUESTA ESPECTACULAR A TERAPIA FOTODINÁMICA (TFD).Natalia Sánchez-Neila, Ángela Hermosa-Gelbard, Laura Miguel-Gómez, Ana-MaríaGutiérrez-Pecharromán, Sergio Vañó-Galván.Servicio de Dermatología, Hospital Ramón y Cajal, Madrid.IntroducciónLas verrugas vulgares están causadas por la infección cutánea de los más de 100 serotipos devirus del papiloma humano (HPV). Dependiendo de la localización la apariencia de la lesiónvaría, encontrando hasta 6 formas clínicas diferentes extragenitales y pudiendo llegar a ser muyinvalidantes. Se transmiten por contacto directo persona a persona o mediante fómites y entrelos factores de riesgo para su adquisición destacan los traumatismos en la zona, caminardescalzo y de forma destacada la inmunosupresión.Caso ClínicoPresentamos el caso de un paciente de 32 años con antecedentes personales de sarcoidosispulmonar en tratamiento con corticoides orales. Presentaba lesiones hiperqueratósicas en primerdedo de la mano izquierda compatibles con verrugas víricas tanto clínica como histológicamenteque habían recibido múltiples tratamientos: más de 10 ciclos de crioterapia, diversosqueratolíticos, imiquimod tópico, 5 fluorouracilo tópico e incluso láser de colorante pulsado conrefractariedad a todos ellos. Se trató con 4 sesiones de TFD (37,5 J durante 8 minutos) previaaplicación de clorhidrato de metilaminolevulinato (MAL) con desaparición completa de laslesiones, sin recidiva posterior tras 18 meses de seguimiento y sin complicaciones clínicas.ComentariosDentro del tratamiento de las verrugas víricas tenemos un amplio abanico de posibilidades. Loideal sería que fuera sencillo, barato y con escasos efectos secundarios y en este sentido, laTFD se encontraría en una segunda línea de acción. Su aplicación para el tratamiento de estapatología ya ha sido descrito con tasas de curación de entre 56-75% y relacionándose larespuesta con la aplicación de un queratolítico antes del tratamiento. Nuestro caso, corroboraríaesta teoría además de mostrarnos la respuesta espectacular a un tratamiento poco común paraeste trastorno.122CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P47- SÍNDROME DE RAMSAY HUNT (EN VARÓN INMUNOCOMPETENTE).Ignacio Hernández-Aragüés, Juncal Ruiz-Rivero, Celia Horcajada-Reales, Lucía Barchino-Ortiz, Ricardo Suárez-Fernández.Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.IntroducciónEl síndrome de Ramsay Hunt es una forma de reactivación del virus latente de Varicella zosterque afecta al ganglio geniculado de la rama sensitiva del nervio facial. Se trata de un herpeszóster ótico, con lesiones cutáneas en la concavidad del pabellón auricular y/o conducto auditivoexterno, asociado a una parálisis facial homolateral y/o alteraciones del gusto en 2/3 anterioreslengua, junto con alteraciones de otros pares craneales con disminución de la audición yvértigos.Caso clínicoVarón de 71 años de edad sin antecedentes médicos de interés que acudió a Urgencias por uncuadro de dos días de evolución de hemiparesia de hemicara izquierda junto con sensación deinestabilidad, náuseas acompañadas de vómitos y dolor en pabellón auricular izquierdo irradiadoa zona retroauricular. No presentaba fiebre. En la exploración física se objetivó hemiparesia delVII par craneal izquierdo junto con vesículas arracimadas en la concha auricular izquierda yeritema en el pabellón auricular izquierdo.DiscusiónEl diagnóstico del síndrome de Ramsay-Hunt es fundamentalmente clínico, aunque también sepuede contar con el apoyo de la PCR del exudado vesicular o del tejido afectado. Es necesarioun diagnóstico precoz con el objetivo de una temprana instauración del tratamiento ya quesupone un factor de mejor pronóstico para la recuperación del cuadro. Estudios retrospectivoshan mostrado cómo la administración de terapia combinada en los tres primeros días del cuadrotiene una tasa de recuperación del 75% frente al 30% si se inicia pasados siete días. Se hadiscutido sobre la necesidad o no de realizar la terapia combinada (antivirales+corticoides) en elRamsay-Hunt, pareciendo ésta más efectiva. Por otra parte, debe administrarse tratamientoanalgésico para aliviar el característico dolor a nivel auricular y también protección ocular paraevitar posibles lesiones corneales.123CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P48- BOTÓN DE ORIENTE DE CURSO CLÍNICO POCO HABITUAL.María-Librada Porriño-Bustamante, María Salazar-Nievas, Francisco-José Navarro-Triviño,Carmen Dulanto-Campos, Ramón Naranjo-Sintes.Servicio de Dermatología, Hospital Universitario San Cecilio, Granada.IntroducciónEl botón de Oriente es una forma de leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo, más frecuente enniños. Leishmania, protozoo intracelular obligado, es transmitido por la picadura de un vector, unflebotómo (hembra del género Phlebotomus). El reservorio principal son los perros; también losroedores. La lesión primaria aparece en el sitio de la picadura, con un periodo de incubacióninversamente proporcional al tamaño de la inoculación.Caso clínicoNiña de 2 años que acudió a nuestra consulta por lesión nodular en mejilla derecha desde elsegundo mes de vida. Sin antecedentes de interés. A la exploración se apreciaba una lesiónnodular eritematosa con costra hiperqueratósica central. Ante la sospecha clínica de botón deOriente, se realizó investigación de Leishmanias, que confirmó el diagnóstico. Se pautótratamiento con rifampicina oral 10 semanas. La dermatoscopia a las 6 semanas mostraba lesiónanaranjada con una zona central reticulada blanquecina compatible con fase tardía deleishmaniasis. A los 3 meses la lesión había remitido, quedando sólo una pequeña cicatrizdeprimida.ComentariosLas lesiones se localizan en zonas descubiertas. Comienza como una pápula eritematosa queevoluciona a un nódulo con úlcera central poco profunda con costra y borde induradosobreelevado (signo del volcán); en algunos casos, el centro del nódulo se tornahiperqueratósico. En general cura en 3-6 meses, a diferencia de nuestro caso, dejando unapequeña cicatriz deprimida. En algunos pacientes, permanece activa con frotis positivos durante24 meses (leishmaniasis cutánea crónica no curable). El diagnóstico diferencial incluyeforúnculos, lupus vulgar, sarcoidosis e infecciones por micobacterias atípicas, entre otros. Eldiagnóstico se realiza mediante estudios citológico e histológico, cultivo y PCR; la serología espoco específica. La dermatoscopia puede ser de ayuda. El tratamiento de elección son losantimoniales pentavalentes; la rifampicina es un tratamiento clásico, con menos efectossecundarios.124CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P49- : LEISHMANIASIS CUTANEAS: UN RETO AL DIAGNOSTICO CLINICO.Antonio Sahuquillo-Torralba, Mercedes Rodriguez-Serna, Conrad Puyol-Marco, MiguelNavarro-Mira, Montserrat Evole-Buselli, Rafael Botella-Estrada.Servicio de dermatología, Hospital universitario y politécnico La Fe, Valencia.IntroducciónLa leishmaniasis cutánea es una entidad mas frecuente de lo que se cree y se sospecha puesmuchas veces debido a su presentación atípica puede simular patologías muy diversas haciendonecesaria la histología para su diagnostico correcto. A continuación presentamos una serie de 8casos clínicos de presentación atípica con dificultad para realizar un diagnostico clínico.Casos Clínicos1. Nódulo eritematoviolaceo infiltrado en la frente de mujer con psoriasis de 78 años tratada conmetotrexate. 2. Mujer de 43 años VIH + con nódulos en el dorso de las manos a nivel interfalángicoproximal. 3. Varón de 80 años con placa eritematodescamativa asintomática en regiónfrontal. 4. Nódulos ulcerados de 3 meses de evolución en la pierna derecha de un varón de 50años. 5. Pápulas eritematosas lineales en la espalda de una mujer de 58 años. 6. Edema ytumefacción asintomática en pabellón auditivo de un varón de 64 años. 7. Lesioneseritematodescamativas sugerentes de eccema en varón de 70 años tratado con fármacosbiologicos.8. Mujer de 80 años con placa eritematodescamativa fronto-temporal izquierda de 1año de evolución.ComentariosLa enorme variedad de presentación clínica de la leishmanisis hace que sea necesario un altoíndice de sospecha, sobre todo en grupos de riesgo como son la edad avanzada y lainmunosupresión incluyendo los cada vez mas empleados fármacos biológicos einmunosupresores. Por esta dificultad en el diagnostico clínico la realización de una biopsia parael estudio anatomopatológico supone la clave en el diagnostico correcto de esta entidad en ungran numero de pacientes, algo fundamental pues se trata de una patología con tratamientosmuy eficientes con altas de curación.125CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P50- CIDOFOVIR TÓPICO EN EL TRATAMIENTO DE VERRUGAS PERIUNGUEALES.Laura Padilla-España, Teresa Fernández-Morano, Carlos Hernández-Ibáñez, Javier delBoz-González, Magdalena de Troya-Martín.Servicio de Dermatología. Hospital Costa del Sol, Marbella.IntroducciónLas verrugas periungueales recalcitrantes son un motivo de consulta dermatológica frecuente ysu tratamiento en ocasiones puede representar todo un desafío. Se trata de lesiones benignas,producidas por el virus del papiloma humano (VPH) y que en ocasiones no responden a lasalternativas terapéuticas habituales. El cidofovir es un potente agente antiviral que actúainhibiendo la actividad de la DNA polimerasa y que fue aprobado para su uso intravenoso en eltratamiento de la retinitis por citomegalovirus en pacientes inmunodeprimidos. Asimismo se haempleado -fuera de ficha técnica- como tratamiento tópico de verrugas vulgares.Material y métodosSe realizó un estudio observacional retrospectivo de aquellos pacientes con verrugasperiungueales que recibieron tratamiento con cidofovir tópico durante el periodo 2008 a 2011 enel Servicio de Dermatología del Hospital Costa del Sol. Se evaluó la tasa de respuesta altratamiento y se analizaron las características de la cohorte de pacientes seleccionada.ResultadosSe identificaron un total de 35 pacientes, de los que 17 eran niños (menores de 15 años). Lamayoría era de sexo femenino (84,3%). Todos los pacientes habían recibido algún tratamientoprevio. Del total de pacientes estudiados, 20 tenían afectación exclusiva plantar y 15 tambiénafectación de otras regiones anatómicas (plantas, rodillas, labios). En todos los casos se empleócidofovir crema al 3%. En el 82,8% de los casos hubo respuesta al tratamiento empleado, siendocompleta en el 54,2%.DiscusiónSon cada vez más numerosos los estudios que proponen el uso de cidofovir tópico comoalternativa en el manejo terapéutico de verrugas vulgares recalcitrantes sin respuesta atratamientos habituales. No existe una pauta posológica y duración de tratamiento establecida.Nuestra experiencia con el uso de este agente antiviral ha sido satisfactoria, si bien pensamosque debería reservarse para casos concretos ya que su coste económico representa unimportante limitación.126CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P51- ASPERGILOSIS CUTÁNEA: A PROPÓSITO DE UN CASO.Nerea Barrado-Solís, Beatriz Rodrigo-Nicolás, Paula Molés-Poveda, Esther QuecedoEstébanez, Enrique Gimeno-Carpio.Servicio de Dermatología, Hospital Arnau de Vilanova, Valencia.IntroducciónLa aspergilosis cutánea es una infección fúngica rara, más frecuente en inmunodeprimidos. Sinembargo, ocasionalmente, aparece en pacientes inmunocompetentes, en los que habrá quedescartar afectación sistémica. A continuación, presentamos el caso de una paciente a la que lediagnosticamos una aspergilosis cutánea, por su llamativa clínica y la importancia de realizar undiagnóstico precoz.Caso clínicoMujer de 78 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetesmellitus insulinodependiente y cirrosis por virus de la hepatitis C. Consultó en Dermatología porla aparición de una lesión ulcerada a nivel de hipocondrio derecho, de dos meses de evolución.A la exploración, pudimos observar una lesión flemonizada, ulcerada, con una escara necróticasuperficial e importante inflamación alrededor. Le pedimos un TAC abdominal que descartóafectación de planos profundos. Realizamos una biopsia cutánea que mostró masas basófilas,junto a micelios e hifas tabicadas con ramificaciones en ángulo agudo. Asimismo, se tomó unamuestra para cultivo, que fue positivo para Aspergilus niger. La paciente recibió tratamientoquirúrgico y posterior pauta de voriconazol, con resolución de la lesión.ComentarioLa aspergilosis cutánea es una entidad que podemos ver con más frecuencia en pacientesinmunodeprimidos, como VIH +, neonatos prematuros y receptores de trasplantes. Puede serprimaria o secundaria, según afecte exclusivamente a la piel o aparezca en el contexto de unaaspergilosis diseminada. La aspergilosis cutánea primaria puede aparecer tras inoculacióndirecta, cateterismos o vendajes compresivos contaminados. El diagnóstico se realizaráfundamentalmente mediante biopsia y cultivo, siendo su hallazgo histológico característico hifastabicadas con ramificaciones formando un ángulo de 45º. Por último, el tratamiento se basará, enla mayoría de casos, en una combinación de tratamiento quirúrgico y antifúngicos. Entre estos,se ha utilizado con éxito voriconazol, siendo un efecto secundario importante su fotosensibilidad.127CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


P52- NOCARDIOSIS LINFOCUTÁNEA EN PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDETRATADA CON ADALIMUMAB Y METOTREXATO.Azahara Agudo-García, Antònia-Teresa Vila-Mas.Servicio de Dermatología, Hospital Son Llàtzer, Mallorca.IntroducciónNocardia es una bacteria gram positiva del orden de los Actinomicetales, que se encuentra ensuelo y vegetación, afectando generalmente a pacientes inmunodeprimidos. Provoca unainfección cutánea primaria con posible linfadenitis o una enfermedad diseminada, potencialmentegrave. Adalimumab es un anticuerpo monoclonal inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa(TNFα) eficaz en enfermedades inflamatorias crónicas de base inmune. Los tratamientos anti-TNF se asocian a un incremento en la susceptibilidad de padecer infecciones oportunistas.Caso clínicoMujer de 57 años con artritis reumatoide en tratamiento con adalimumab y metotrexato, queconsulta por fiebre y lesiones cutáneas en brazo derecho de 15 días de evolución tras heridaaccidental con una planta. Presenta una placa inflamatoria, costrosa y granulomatosa, de 3x2 cmen muñeca, un nódulo inflamatorio en antebrazo y una adenopatía axilar dolorosa. Se realizaanalítica general que no muestra alteraciones relevantes y derivado proteico purificado (PPD)que es negativo. En la biopsia cutánea el estudio histopatológico muestra inflamación dérmicadifusa con granulomas epitelioides asociada a foliculitis supurativa y los cultivos son negativospara hongos, Leishmania y micobacterias, aislándose Nocardia asteroides. La punción con agujafina de la adenopatía muestra linfadenitis granulomatosa supurativa y los cultivos son negativos.La tomografía computerizada (TC) toracoabdominal descarta infección sistémica. Con eldiagnóstico de nocardiosis linfocutánea se suspende el adalimumab y se inicia tratamiento concotrimoxazol durante 3 meses, con resolución de las lesiones.ComentariosLa nocardiosis es una infección rara aunque emergente en pacientes tratados con fármacos anti-TNF. Aportamos un nuevo caso de nocardiosis cutánea primaria y revisamos los casospublicados asociados a tratamientos biológicos. Destacamos la necesidad de seguirestrechamente a estos pacientes para detectar posibles infecciones oportunistas y de incluir lanocardiosis en el diagnóstico diferencial de lesiones cutáneas con patrón esporotricoide,especialmente si hay alteración de la inmunidad celular.128CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROPósteres


EXPOSITORES1. Skymedic2. Janssen3. Laboratorios Viñas4. Uriage5. Laboratorios IFC6. Isdin7. Leo Pharma129CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROExposición comercial


El Comité Organizador de la VIII Reunión Nacional de Residentes de Dermatología deseaagradecer a las siguientes empresas su colaboración y asistencia.130CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROAgradecimientos


131CONSTRUYENDO NUESTRO FUTUROAgradecimientos

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