Revisión bibliográficaEn <strong>de</strong>terminadas situaciones, T. vaginalis pue<strong>de</strong> sobrevivir gracias a <strong>la</strong> <strong>capacidad</strong> <strong>de</strong> evadir<strong>la</strong> respuesta inmune <strong>de</strong>l hospe<strong>de</strong>ro, lo que lleva a <strong>la</strong> cronicidad <strong>de</strong> <strong>la</strong> infección. Des<strong>de</strong> hacemucho tiempo se conoce que T. vaginalis activa <strong>la</strong> vía alternativa <strong>de</strong>l complemento (Gilliny Sher, 1981). El mucus cervical es <strong>de</strong>ficiente en complemento (Al<strong>de</strong>rete et al, 1995) adiferencia <strong>de</strong> <strong>la</strong> sangre menstrual que representa <strong>la</strong> única fuente disponible <strong>de</strong>l mismo en <strong>la</strong>vagina. Aunque <strong>la</strong> sangre menstrual tiene <strong>la</strong> mitad <strong>de</strong> <strong>la</strong> actividad <strong>de</strong>l complemento que <strong>la</strong>circu<strong>la</strong>nte, tiene actividad citotóxica contra T. vaginalis; observándose una reducción en <strong>la</strong>presencia <strong>de</strong>l parásito durante el período <strong>de</strong> <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong>l endometrio, sin embargoexiste sobrevivencia <strong>de</strong> una cantidad <strong>de</strong> parásitos que garantiza <strong>la</strong> persistencia <strong>de</strong> <strong>la</strong>infección (Demes et al, 1988, a). A pesar <strong>de</strong> <strong>la</strong> disminución <strong>de</strong>l número <strong>de</strong> parásitos en <strong>la</strong>vagina durante <strong>la</strong> menstruación, se produce una exacerbación <strong>de</strong> los síntomas, producto <strong>de</strong><strong>la</strong> acción <strong>de</strong>l hierro, ya comentada, sobre <strong>la</strong> virulencia <strong>de</strong> los mismos (Al<strong>de</strong>rete et al, 2004).Demes y co<strong>la</strong>boradores encontraron que ais<strong>la</strong>mientos frescos <strong>de</strong> T. vaginalis difieren en <strong>la</strong>susceptibilidad o resistencia a <strong>la</strong> lisis mediada por el complemento <strong>de</strong>l suero. Los parásitosresistentes a este evento, se convierten en susceptibles <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> cultivos in vitroprolongados (Demes et al, 1988, b), lo cual apoya <strong>la</strong> hipótesis <strong>de</strong> que <strong>la</strong> variaciónfenotípica, más frecuente in vivo, permite al parásito evitar <strong>la</strong> lisis (Al<strong>de</strong>rete et al, 1995).Como muchos otros protozoos, T. vaginalis <strong>de</strong>spliega una variación fenotípica como unmecanismo <strong>de</strong> evasión inmune. Al<strong>de</strong>rete y co<strong>la</strong>boradores encontraron que dos c<strong>la</strong>ses <strong>de</strong>marcadores se expresan alternativamente en <strong>la</strong> superficie <strong>de</strong>l organismo: <strong>la</strong> glucoproteínaaltamente inmunogénica (P270) y <strong>la</strong>s adhesinas (Ap65, Ap51, Ap33, y Ap23) (Al<strong>de</strong>rete etal, 1992). Todos los ais<strong>la</strong>mientos presentan <strong>la</strong> glucoproteína P270, algunos organismos <strong>la</strong>expresan en <strong>la</strong> superficie <strong>de</strong> <strong>la</strong> célu<strong>la</strong> (A + ) y otros en el citop<strong>la</strong>sma (B + ). Así, los fenotiposse <strong>de</strong>scriben como A + B - (P270 positivo) y un A - B + (P270 negativo). A los organismos <strong>de</strong>fenotipos positivo les faltan <strong>la</strong>s adhesinas y no pue<strong>de</strong>n citoadherirse o parasitar célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong>lhospe<strong>de</strong>ro. Solo los organismos <strong>de</strong>l fenotipo negativo para P270, que son los que expresan38
Revisión bibliográfica<strong>la</strong>s adhesinas, tienen <strong>la</strong> <strong>capacidad</strong> <strong>de</strong> citoadherirse. Después <strong>de</strong> un tiempo prolongado <strong>de</strong>cultivo in vitro, los parásitos cambian hacia el fenotipo P270 positivo (Al<strong>de</strong>rete, 1988).Se encontró en ensayos in vitro, que algunos organismos que llevan el antígeno P270 sobre<strong>la</strong> superficie <strong>de</strong> <strong>la</strong> célu<strong>la</strong> son susceptibles a <strong>la</strong> lisis mediada por anticuerpos e in<strong>de</strong>pendiente<strong>de</strong>l complemento, (Al<strong>de</strong>rete y Kasma<strong>la</strong>, 1986). La falta <strong>de</strong> expresión <strong>de</strong> P270 en <strong>la</strong>superficie, permite a los organismos <strong>de</strong>l fenotipo negativo sobrevivir al ataque <strong>de</strong> losanticuerpos (Musatovova y Al<strong>de</strong>rete, 1998) ya que <strong>la</strong>s adhesinas presentes en <strong>la</strong> superficieparecen imitar <strong>la</strong> estructura <strong>de</strong> <strong>la</strong> enzima málica <strong>de</strong> <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s vaginales, lo que sepresupone sea <strong>la</strong> causa <strong>de</strong> <strong>la</strong> baja <strong>inmunogenicidad</strong> <strong>de</strong> los parásitos P270 negativos(Al<strong>de</strong>rete et al, 1995; Engbring et al, 1996). Este mimetismo molecu<strong>la</strong>r es otro ejemplo <strong>de</strong>como los parásitos pue<strong>de</strong>n escapar al sistema inmune <strong>de</strong>l hospe<strong>de</strong>ro (Engbring et al, 1996).P230 es otro inmunógeno <strong>de</strong> peso molecu<strong>la</strong>r alto que está presente en <strong>la</strong> superficie <strong>de</strong>lparásito, y que sufre cambios conformacionales que se ha sugerido le permiten evadir losanticuerpos (Al<strong>de</strong>rete, 1987). A<strong>de</strong>más, <strong>la</strong> IgG vaginal que reconoce <strong>la</strong> proteína P230 <strong>de</strong> T.vaginalis, no produce ningún efecto citolítico, incluso en presencia <strong>de</strong> complemento(Al<strong>de</strong>rete et al, 1991) y <strong>la</strong> respuesta <strong>de</strong>l anticuerpo se limitó a pocos epitopos <strong>de</strong> <strong>la</strong> proteína<strong>de</strong> 230 kDa (Al<strong>de</strong>rete et al, 1991), permitiendo al organismo evadir los mecanismos <strong>de</strong> <strong>la</strong>inmunidad.T. vaginalis presenta otros mecanismos para evadir el sistema inmune. Algunos autoresseña<strong>la</strong>ron que numerosas cisteino-proteinasas secretadas por T. vaginalis <strong>de</strong>gradan losanticuerpos <strong>de</strong> los isotipos IgG, IgM e IgA, lo cual permite al organismo sobrevivir a <strong>la</strong>respuesta inmune (Provenzano y Al<strong>de</strong>rete, 1995, Hernán<strong>de</strong>z-Gutiérrez et al, 2004). Esteparásito también secreta gran<strong>de</strong>s cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> antígenos solubles, altamenteinmunogénicos (Al<strong>de</strong>rete y Garza, 1984), una liberación continúa <strong>de</strong> estos antígenos podríaneutralizar a los anticuerpos y <strong>de</strong> esta manera interrumpir los mecanismos <strong>de</strong> <strong>de</strong>fensaespecíficos <strong>de</strong>l sistema inmune contra T. vaginalis. También, este parásito pue<strong>de</strong> cubrirse39
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Nogal-Ruiz JJ, Gomez-Barrio A, Esca
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Sayed el-Ahl SA, el-Wakll HS, Kamel
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Vargas-Villarreal J, Mata-Cardenas