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Evaluación de la inmunogenicidad y la capacidad protectora de la ...

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Revisión bibliográfica<strong>la</strong>s adhesinas, tienen <strong>la</strong> <strong>capacidad</strong> <strong>de</strong> citoadherirse. Después <strong>de</strong> un tiempo prolongado <strong>de</strong>cultivo in vitro, los parásitos cambian hacia el fenotipo P270 positivo (Al<strong>de</strong>rete, 1988).Se encontró en ensayos in vitro, que algunos organismos que llevan el antígeno P270 sobre<strong>la</strong> superficie <strong>de</strong> <strong>la</strong> célu<strong>la</strong> son susceptibles a <strong>la</strong> lisis mediada por anticuerpos e in<strong>de</strong>pendiente<strong>de</strong>l complemento, (Al<strong>de</strong>rete y Kasma<strong>la</strong>, 1986). La falta <strong>de</strong> expresión <strong>de</strong> P270 en <strong>la</strong>superficie, permite a los organismos <strong>de</strong>l fenotipo negativo sobrevivir al ataque <strong>de</strong> losanticuerpos (Musatovova y Al<strong>de</strong>rete, 1998) ya que <strong>la</strong>s adhesinas presentes en <strong>la</strong> superficieparecen imitar <strong>la</strong> estructura <strong>de</strong> <strong>la</strong> enzima málica <strong>de</strong> <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s vaginales, lo que sepresupone sea <strong>la</strong> causa <strong>de</strong> <strong>la</strong> baja <strong>inmunogenicidad</strong> <strong>de</strong> los parásitos P270 negativos(Al<strong>de</strong>rete et al, 1995; Engbring et al, 1996). Este mimetismo molecu<strong>la</strong>r es otro ejemplo <strong>de</strong>como los parásitos pue<strong>de</strong>n escapar al sistema inmune <strong>de</strong>l hospe<strong>de</strong>ro (Engbring et al, 1996).P230 es otro inmunógeno <strong>de</strong> peso molecu<strong>la</strong>r alto que está presente en <strong>la</strong> superficie <strong>de</strong>lparásito, y que sufre cambios conformacionales que se ha sugerido le permiten evadir losanticuerpos (Al<strong>de</strong>rete, 1987). A<strong>de</strong>más, <strong>la</strong> IgG vaginal que reconoce <strong>la</strong> proteína P230 <strong>de</strong> T.vaginalis, no produce ningún efecto citolítico, incluso en presencia <strong>de</strong> complemento(Al<strong>de</strong>rete et al, 1991) y <strong>la</strong> respuesta <strong>de</strong>l anticuerpo se limitó a pocos epitopos <strong>de</strong> <strong>la</strong> proteína<strong>de</strong> 230 kDa (Al<strong>de</strong>rete et al, 1991), permitiendo al organismo evadir los mecanismos <strong>de</strong> <strong>la</strong>inmunidad.T. vaginalis presenta otros mecanismos para evadir el sistema inmune. Algunos autoresseña<strong>la</strong>ron que numerosas cisteino-proteinasas secretadas por T. vaginalis <strong>de</strong>gradan losanticuerpos <strong>de</strong> los isotipos IgG, IgM e IgA, lo cual permite al organismo sobrevivir a <strong>la</strong>respuesta inmune (Provenzano y Al<strong>de</strong>rete, 1995, Hernán<strong>de</strong>z-Gutiérrez et al, 2004). Esteparásito también secreta gran<strong>de</strong>s cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> antígenos solubles, altamenteinmunogénicos (Al<strong>de</strong>rete y Garza, 1984), una liberación continúa <strong>de</strong> estos antígenos podríaneutralizar a los anticuerpos y <strong>de</strong> esta manera interrumpir los mecanismos <strong>de</strong> <strong>de</strong>fensaespecíficos <strong>de</strong>l sistema inmune contra T. vaginalis. También, este parásito pue<strong>de</strong> cubrirse39

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