Revista Psicofarmacología 74

ISSN 1666 6690 // en línea 1851 8710
REVISTA LATINOAMERICANA DE PSICOFARMACOLOGÍA Y NEUROCIENCIA // DIRECTOR: Prof. Dr. LUIS MARÍA ZIEHER AÑO 12 - N°74 - Junio 2012

ISSN 1666 6690
PSICOFARMACOLOGÍA
Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia. Frecuencia bimensual. Año 12, número 74, Junio 2012.
Una aproximación al uso racional de los psicofármacos.
SCIENS EDITORIAL
J. F. Seguí 3569 2 do “C” - CABA - Argentina // Tel/Fax. (54 11) 4524 9129 - Buenos Aires - Argentina - www.sciens.com.ar - info@sciens.com.ar
DIRECTOR
Prof. Dr. Luis María Zieher
Ex Profesor Regular Titular y Director del Curso de Médico Especialista en Farmacología, 1 a
Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA. Investigador Principal del CONICET.
Director de la Maestría en Psiconeurofarmacología, Universidad Favaloro. Presidente del
Comité Independiente de Ética para ensayos en Farmacología Clínica, FEFYM.
Indexada en Lilacs
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es propiedad de Sciens SRL.
EDITORES
Dra. María Cristina Brió
Médica Psiquiatra Infantil. Médica Pediatra. Master
Psiconeurofarmacología. Docente Postgrado Universidad
Favaloro. Médica psiquiatra del Hospital de Día Infantil “La
Cigarra”. CESAN Y AC Nº 1. Htal. Gral. de Agudos Ignacio
Pirovano. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.
Dra. Edith Mirta Serfaty
Doctora en Ciencias Médicas (UBA), Médica Psiquiatra (UBA),
Investigadora del Centro de Investigaciones Epidemiológicas,
Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires, Integrante
Comité Técnico Asesor (SEDRONAR), Miembro fundador del
Colegio Latinoamericano de Neuropsicofarmacología, Miembro
del Collegiun Internationale Neuro-Psychopharmacologicum
(CINP), Integrante Comité Ejecutivo, Federación Internacional de
Epidemiología Psiquiátrica, Secretaria de Task Force for
Adolescent Psychiatry-World Federation of Biological Soc.
Dra. María Zorrilla Zubilete
Bióloga. Doctora de la UBA. Docente Autorizada en Farmacología.
Investigadora Asociada UBA-CEFyBO-CONICET. Jefa de TP y Docente
del Curso de Psiconeurofarmacología, 1 a
Cátedra de
Farmacología, Facultad de Medicina, UBA. Miembro del Comité
Independiente de Ética para Ensayos en Farmacología Clínica,
FEFYM. Docente de la Maestría en Psiconeurofarmacología de la
Universidad Favaloro.
CONSEJO CIENTÍFICO INTERNACIONAL
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Dr. Enrique Galli Silva (Perú) - Universidad de Lima
Dr. Peter Gaszner (Hungria) - Universidad de Budapest
Dr. Sergio Gloger (Chile) - Universidad de Santiago de Chile
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de México
Dr. Yul Iskandar (Indonesia) - Universidad de Yakarta
Prof. Dr. Iván Izquierdo (Brasil) - Universidad de Rio Grande do
Sul, Porto Alegre
Dra. Verónica Larach Walters (Chile) - Universidad de Santiago
de Chile
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Henares, Madrid
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Dr. Driss Moussaoui (Marruecos) - Universidad de Casablanca
Dr. Alfred Pletscher (Suiza) - Universidad de Basilea
Dr. Stephen Sthal (USA) - Universidad de San Diego
Dr. Pedro Téllez Carrasco (Venezuela) - Universidad de Carabobo
Dr. Herman Van Praag (Holanda) - Universidad de Maastrich
CONSEJO CIENTÍFICO NACIONAL
Dr. Sebastián Alejandro Alvano
Médico Psiquiatra Universitario, Facultad de Medicina,
Universidad de Buenos Aires (UBA). Director y Profesor Estable
de la Maestría en Psiconeurofarmacología de la Universidad
Favaloro (UF). Profesor a cargo de Terapéutica I, Carrera de
Médico Especialista Universitario en Psiquiatría (UBA), Unidad
Académica Hospital Moyano. Supervisor y Docente, Servicio de
Psicopatología del Hospital Ramos Mejía. Senior Member, WPA
Educational Liaisons Network (WPA ELN) for Argentina, World
Psychiatric Association (WPA). Presidente Honorario y Miembro
del Consejo Asesor Permanente, Asociación de
Psicofarmacología y Neurociencia Argentina (APNA).
Dra. Paula Antúnez
Médica especialista en Endocrinología y en Medicina Interna.
Docente de la 1 a
Cátedra de Farmacología, Facultad de
Medicina, UBA. Coordinadora del Módulo de Farmacología
Endocrinológica de la Carrera de Médico Especialista en
Farmacología, Facultad de Medicina, UBA.
Dr. Héctor Bertera
Jefe de TP, 1 a Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina,
UBA. Miembro del Grupo de Psiconeurofarmacología. Prof. de
Terapéuticas biológicas, Carrera de Especialista en Psiquiatría,
Universidad del Salvador.
Dr. Diego Cohen
Doctor en Medicina. Docente Investigador (UBA). Docente
Adscripto, Facultad de Medicina, Depto. de Salud Mental.
Especialista en Psiquiatría (UBA). Integrante del Grupo
Universitario de Neuropsicofarmacología. Miembro Títular de la
Asociación Psicoanálitica Argentina.
Dra. Luciana D´Alessio
Doctora en Medicina. Especialista en Psiquiatría. Jefa de TP, 1 a
Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA. Miembro
del Grupo de Psiconeurofarmacología. Médica del Centro de
Epilepsias, Hospital Municipal Ramos Mejía.
Dr. Flavio Devoto
Jefe de TP, 1 a Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina,
UBA. Docente del Curso Superior de Médicos Especialistas en
Farmacología.
Dr. Daniel Fadel
Jefe de estudio de TP, 1 a Cátedra de Farmacología. Miembro del
Grupo de Dolor. Miembro del Grupo de Psicofarmacología.
Dr. Natalio Fejerman
Consultor Honorario, Servicio de Neurología, Hospital de
Pediatría “JP Garrahan”, Buenos Aires.
Dra. Victoria Fernández Pinto
Médica Psiquiatra UBA. Miembro del Grupo Universitario de
Neuropsicofarmacología de la 1ª Cátedra de Farmacología de la
Facultad de Medicina, UBA. Magister en Neuropsicofarmacología,
Universidad Favaloro.
Dr. Gustavo Finvarb
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Unidad de Psicopatología y Salud Mental, Hospital de Niños
“Ricardo Gutiérrez”. Miembro del Grupo de Psiconeurofarmacología.
Dra. Ana María Genaro
Doctora en Bioquímica, Especializada en Psiconeuroimmunología.
Jefa de TP de la 1 a
Cátedra de Farmacología, Facultad de
Medicina, UBA. Investigadora Independiente del CONICET en el
Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos, CEFYBO.
Dr. Fernando Martín Gómez
Médico Especialista en Pediatría y Psiquiatría. Jefe de TP, 1 a
Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA. Miembro
del Grupo de Psiconeurofarmacología. Médico del Servicio de
Psicopatología Infantil, Hospital Alemán de Buenos Aires.
Dr. Rafael Groisman
Médico especialista en Psiquiatría. Miembro titular de la
Asociación Psicoanalítica Argentina (APA)
Dra. Laura Guelman
Bióloga. Doctora de la UBA. Investigadora del CONICET. Jefa de
TP, 1 a
Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA.
Docente de la Maestría en Psiconeurofarmacología de la
Universidad Favaloro. Miembro del Grupo de Psiconeurofarmacología.
Dr. Rubén Iannantuono
Profesor Adjunto Interino y Subdirector del Curso de Médico
Especialista en Farmacología, 1 a
Cátedra de Farmacología,
Facultad de Medicina, UBA.
Dr. Eduardo Leiderman
Médico Especialista en Psiquiatría. Miembro del Grupo de
Psiconeurofarmacología.
Dr. Juan José López-Costa
Investigador Adjunto- CONICET
Profesor Regular Adjunto. 1 era Cátedra de Biología Celular,
Histología, Embriología y Genética. Facultad de Medicina. UBA.
Docente Autorizado. Facultad de Medicina. UBA.
Prof. Dr. Jorge Medina
Profesor Adjunto, Depto. de Fisiología, Facultad de Medicina,
UBA. Investigador Superior del CONICET, Instituto de Biología
Celular y Neurociencias “Prof. E. de Robertis”.
Dra. Mariana Moncaut
Médica Psiquiatra Universitaria, Facultad de Medicina,
Universidad de Buenos Aires (UBA). Coordinadora y Docente,
Maestría en Psiconeurofarmacología, Universidad Favaloro (UF).
Dra. Adriana Sánchez Toranzo
Médica psiquiatra. Docente Adscripta en Farmacología UBA, 1°
Cátedra de Farmacología. Facultad de Medicina, UBA. Miembro
activo de la American Society of Psychiatry (APA).
Dr. Héctor Alejandro Serra
Médico Especialista en Farmacología. Jefe de TP, Docente del
Curso de Médico Especialista en Farmacología y Miembro del
Grupo de Dolor, 1 a
Cátedra de Farmacología, Facultad de
Medicina, UBA.
Dr. Juan Cristóbal Tenconi
Profesor Adjunto de la Facultad de Medicina, Universidad
Favaloro. Subdirector de la Carrera de Médico Especialista en
Psiquiatría de la Universidad de Buenos Aires (UBA). Docente
Adscrito al Departamento de Salud Mental, Universidad de
Buenos Aires (UBA).
Dr. Norberto Zelaschi
Médico. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de
La Plata. Hospital Neuropsiquiátrico “Dr. Alejandro Korn”.
SECCIÓN ÉTICA
Prof. Dr. Luis Allegro
Presidente de la Sociedad de Ética en Medicina, Asociación
Médica Argentina. Miembro del Consejo Académico de Ética en
Medicina, Academia Nacional de Medicina. Ex Miembro del
Comité Nacional de Ética Biomédica, Ministerio de Salud
Pública de la Nación. Ex Profesor Titular de Psicopatología y
Psiquiatría, Universidad de Rosario. Full Member of the
International. Psychoanalytic Association.
Esta publicación es realizada con la colaboración de: Fundación
de Estudios Farmacológicos y de Medicamentos (FEFYM).
Docentes, investigadores y médicos asistenciales especializados
en la Psiconeurofarmacología de entidades, publican sus
trabajos de revisión o investigación en carácter individual e
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Los materiales publicados (trabajos, cartas al editor, comentarios)
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EDITORIAL SCIENS // 3

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
s Sumario
Summary
Sección de ética
Ética de las decisiones trascendentes
Prof. Dr. Luis Allegro
07
Section of Ethics
The Ethics of Far-reaching Decisions
Prof. Dr. Luis Allegro
Artículos y revisiones
El LSD y su impacto en el movimiento hippie: a 105 años del nacimiento
de su descubridor, el químico Dr. Albert Hofmann
Dra. Laura Ruth Guelman
Una sustancia química inadvertidamente absorbida por su descubridor, el
LSD, si bien durante los primeros años a partir de su descubrimiento éste se
empleó casi exclusivamente con fines médicos en psiquiatría, psicoterapia
e investigaciones sobre el cerebro, su consumo masivo politizó la droga y fue
posteriormente adoptada por el movimiento hippie como símbolo de la contracultura
y la rebeldía contra la sociedad de aquel entonces.
09
Scientific Articles and Reviews
LSD and Its Impact on the Hippie Movement: 105th Anniversary of The
Birth of Its Finder, Dr. Albert Hofmann
Dra. Laura Ruth Guelman
LSD is a chemical substance which was inadvertently discovered by its finder.
Although during the first years following its discovery, it was almost exclusively
used for medical purposes in Psychiatry, Psychotherapy, and research
conducted on the brain, its massive consumption has caused this substance
to become politicized, and it was later adopted by the hippie movement as
a symbol for counter-culture and rebelliousness against the society of that time.
Las alteraciones en el sueño: ¿la punta del iceberg de los trastornos
afectivos? Una alternativa de tratamiento
Dra. Edith M. Serfaty
El insomnio y la depresión son problemas muy frecuentes. Sin tratamiento
tienen altas tasas de recurrencia y cronicidad. Por ello un diagnóstico
y tratamiento precoz del insomnio asociado a depresión, constituye una
prioridad. Se debe profundizar el diagnóstico etiológico del insomnio, para
detectar si existe un trastorno afectivo que lo origine.
Topiramato, efectos en el estado ácido base y consecuencias clínicas
Lucía Perissé
El topiramato afecta a corto y largo plazo el estado ácido base mediante la
inhibición de la anhidrasa carbónica tipo II, generando una acidosis tubular
renal mixta y ello provoca consecuencias clínicas de importancia como
nefrolitiasis, osteoporosis y retraso en el crecimiento. Se ofrecen pautas para
el manejo de las distintas situaciones clínicas.
21
33
Sleep disorders: The Tip of the Iceberg of Affective Disorders?
An Alternative to Treatment
Dra. Edith M. Serfaty
Insomnia and depression are highly frequent problems. If not treated, these
disorders have a high probability of re-occurring and becoming chronic.
For this reason, an early diagnosis and treatment of insomnia associated with
depression should be a priority, which should entail deepening emphasizing the
etiological diagnosis of insomnia in order to identify whether there is a preexisting
affective disorder which causes them: a depressive state or an anxiety
disorder.
Topiramate: Effects on the Acid-Base Status and Clinical Consequences
Lucía Perissé
Topiramate has a short- and long-term impact on the acid-base status by
inhibiting carbonic anhydrase II, leading to a mixed renal tubular acidosis
which in turn results in significant clinical consequences such as
nephrolithiasis, osteoporosis and growth delay. The author offers guidelines
for the management of different clinical situations.
Espacio cedido a AAP (Asociación Argentina de Psiquiatría) (Página 29)
Espacio cedido al Consejo Publicitario Argentino (Página 30)
EDITORIAL SCIENS // 5

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
é
Sección ética
Por el Profesor Doctor Luis Allegro
Ética de las decisiones trascendentes
En la Asociación Médica Argentina (AMA) se realizó el
viernes 4 de mayo una jornada organizada por la Sociedad de
Ética en Medicina (SEM), en la que se reunieron dos grupos
de estudiantes avanzados de medicina: uno proveniente de la
Escuela de Medicina del Hospital Italiano de Rosario (IUNIR)
y el otro proveniente de los cursos de cuarto, quinto y sexto
año de medicina de la UBA.
Cada grupo abordó el tratamiento de ético de un tema específico.
Los de Buenos Aires se ocuparon de un problema ético
del comienzo de la vida: el aborto. Los de Rosario en cambio,
trataron un problema ético del final de vida.
El intercambio efectuado por los jóvenes estudiantes fue de
muy alto nivel. El haberlos escuchado me promovió el
enriquecimiento conceptual al estilo de la mayéutica socrática
y que desarrollo a continuación.
La cuestión semántica contenida en el término “aborto”
Es conocido que se viene discutiendo el tema de legalizar el
aborto. Esta cuestión es pensada y vivida en forma muy diferente
por los distintos sectores de la comunidad. La cuestión es si
"aborto si" o "aborto no". Los argumentos que apoyan tanto
una posición como la otra se derivan de la corriente del pensamiento
filosófico y/o religioso de la mente que está en cada
una de las posiciones adoptadas.
Los aportes que hicieron los estudiantes de la UBA estuvieron
bien sustentados y fueron enriquecedores. En todas
las intervenciones, el término que se utilizó fue "aborto".
Este tema merece un pequeño desarrollo. En el Diccionario
de la Real Academia Española, uno de los significados del
término "aborto" es: "interrupción del embarazo por causas
naturales o deliberadamente provocadas. Puede constituir
eventualmente un delito." Una decisión tomada en forma
deliberada pone una carga mayor y más pesada en la cuestión.
Un aborto provoca la destrucción -y por lo tanto la muertede
lo que se está gestando. Esto siempre es así, independientemente
de que se piense que lo que se está gestando sea un
ser humano, un embrión, o simplemente un conjunto de
células. El aborto es muerte: es un término que está lleno de
muerte. La psicopatología nos enseña que una idea cargada
de muerte provoca un fuerte rechazo interno que termina
siendo causa de una patología contrafóbica. La decisión de
provocar un aborto deja siempre una cicatriz patológica mental.
¿Por qué es así? La "interrupción de un embarazo" es una
semántica que esta impregnada –o "preñada"– de muchos
significados. En primer lugar, podemos decir que es una vida
que está naciendo, que se está formando, que tiene una
proyección al futuro, que implica la incertidumbre de lo que
va a venir. En segundo lugar, un embarazo siempre tiene una
historia -que cómo se produjo el embarazo- que está rela-
cionada con las dos personas intervinientes, con todo lo
acontecido para que esa unión se concretara. En tercer lugar,
el embarazo está lleno de significados vinculados con la vida
de los implicados. En cuarto lugar, tanto el embarazo como
la interrupción del mismo, es siempre trascendente: tiene
repercusión en la vida ulterior de los protagonistas.
Cuidar la mente de quien toma las decisiones trascendentes
El grupo de la Escuela de Medicina del Hospital Italiano de
Rosario abordó un problema relacionado con la muerte. El
final de la vida de un paciente en coma cuya duración y su
estado clínico hacían pensar en un cuadro irreversible que
obligaba a tomar una decisión trascendente. El grupo estaba
formado por una médica clínica, un neurólogo, una abogada,
una psicóloga y una administradora de la obra social responsable.
El paciente estaba en terapia intensiva, por un coma que se
venía prolongando en aproximadamente cuatro meses, con
los cuidados clínicos y biológicos necesarios para dicho caso.
El problema planteaba la necesidad de tomar decisiones
importantes de distinta índole: médicas por la gravedad clínica,
relativas a la obra social por el alto costo diario de la
internación y especialmente familiar. Cada una de estas
áreas implicaba tomar decisiones fuertemente trascendentes
especialmente sobre la prolongación o la no prolongación de
la vida y de las consecuentes circunstancias.
Una mente obligada a enfrentar este tipo de decisiones relacionadas
con el sufrimiento y la muerte, en la medida en que
están vinculadas con la condición humana que también es
inherente a quien toma la decisión, producen siempre un
fuerte impacto, expresado u oculto, que requieren un cuidado
especial para poder ser emocionalmente metabolizados.
Esto impone la necesidad de cuidar la mente que toma decisiones
trascendentes.
En mi práctica psicoterapéutica he tratado a varios pacientes
que padecieron de cuadros psíquicamente traumáticos con
un sufrimiento posterior prolongado. Esto ha ocurrido especialmente
cuando la decisión se refirió a poner punto final a
una vida y especialmente tomada por una sola persona. En
cambio, he observado que este problema se diluye cuando
estas decisiones son abordadas por grupos de personas, más
aún si ellas constituyen un grupo familiar.
La importancia del Comité de Ética
Esto trae a colación destacar la importancia que juega el que
Comité de Ética, que es integrado por profesionales de la
salud: médicos, enfermeros, auxiliares, etc.; abogados, clérigos
de distintas religiones, vecinos, etc. Cuanto más heterogéneo
es la constitución del Comité de Ética, más equilibrados
son sus funcionamientos, sus deliberaciones y más adecuadas
son sus decisiones. Esto provoca un alivio emocional
importante tanto en sus integrantes como en las personas
que están involucradas con el caso, las circunstancias y las
consecuencias comprometidas.
Prof. Dr. Luis Allegro
Presidente de la Sociedad de Ética en Medicina, AMA. Miembro
del Consejo Académico de Ética en Medicina, Academia
Nacional de Medicina. Ex Profesor Titular de Psicopatología y
Psiquiatría, Universidad de Rosario. Full Member of the
International Psychoanalytic Association.
EDITORIAL SCIENS // 7

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
Dra. Laura Ruth Guelman
1ª Cátedra de Farmacología, Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad de
Buenos Aires (UBA) – CEFYBO (CONICET)
Fecha de recepción: 12 de marzo de 2012
Fecha de aceptación: 16 de mayo de 2012
El LSD y su impacto en el movimiento hippie:
a 105 años del nacimiento de su descubridor,
el químico Dr. Albert Hofmann
LSD and Its Impact on the Hippie Movement: 105th Anniversary of the
Birth of Its Finder, Dr. Albert Hofmann
Resumen
Durante la mitad de la década de 1960 surgieron en San Francisco, California, USA, las primeras comunidades
del movimiento hippie. La ideología hippie nació como una oposición al materialismo, al conformismo, a la burocracia,
a las prohibiciones, a la discriminación racial. La droga que se puso “de moda” en aquellos años fue el
LSD, sustancia descubierta accidentalmente por el químico Albert Hofmann cuando investigaba los alcaloides de
un hongo que atacaba al cornezuelo del centeno.
Esta droga, que es capaz de inducir estados alterados de conciencia, comparados en ocasiones con los de la
esquizofrenia o la experiencia mística, forma parte de las llamadas “drogas psicodélicas”.
Si bien durante los primeros años a partir de su descubrimiento el LSD se empleó casi exclusivamente con fines
médicos en psiquiatría, psicoterapia e investigaciones sobre el cerebro, su consumo masivo politizó la droga,
transformándola en un acto de resistencia antiestablishment. Más aún, tuvo un fuerte impacto en las distintas
disciplinas del arte: la pintura, la escultura, la vestimenta y la música.
En conclusión, una sustancia química inadvertidamente absorbida por su descubridor adquirió posteriormente,
una masividad tal que llegó a tener influencias muy profundas sobre distintos aspectos de la vida del ciudadano
común ya que, en poco tiempo, tanto la vestimenta como la música de estilo hippie, así como las distintas formas
del arte, se extendieron más allá del movimiento y llegaron a todos los grupos sociales.
Palabras clave
LSD – Sociedad – Psiquiatría.
Abstract
During the mid 1960’s the first communities of the hippie movement arouse in San Fancisco, California, U.S.A.
The hippie ideology emerged in opposition to materialism, conformism, bureaucracy, prohibitions and racial discrimination.
The drug “in fashion” at that time was LSD, a substance which was accidentally discovered by the
Chemist, Albert Hofmann, while conducting research on the alkaloids of the ergot fungus that grows on rye.
This substance, which is capable of inducing an altered state of consciousness, as occasionally opposed to
schizophrenia and mystical experience, is part of the so called “psychedelic drugs”.
Although during the first years following its discovery, LSD was almost exclusively used for medical purposes in
Psychiatry, Psychotherapy, and research conducted on the brain, its massive consumption has caused this substance
to become politicized, turning into an act of resistance known as “anti-establishment”. It is so much so
that it has had a strong impact on the different disciplines of art: painting and sculpture, clothing and music.
To sum up, LSD, a chemical substance which was inadvertently discovered by its finder became so widespread
that caused very deep impact on the different aspects of life of the regular citizen, since in a very short lapse,
both the hippie clothing and music, as well as the different forms of art, went beyond the movement to reach
every social group.
Keywords
LSD – Society – Psychiatry.
Guelman, Laura Ruth. “El LSD y su impacto en el movimiento hippie: a 105 años del nacimiento de su descubridor, el químico Dr. Albert Hofmann”.
Psicofarmacología 2012;74:9-18.
Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista Psicofarmacología en www.sciens.com.ar
EDITORIAL SCIENS // 9

Dra. Laura Ruth Guelman
Introducción
Durante la mitad de la década de 1960 surgieron en
San Francisco, California, USA, las primeras comunidades
del movimiento hippie. Los hippies constituyeron
una contracultura atrevida y pacifista. Fue un
movimiento que desafió y rechazó duramente las normas
de la cultura dominante (Figura 1).
La ideología hippie nació como una oposición al materialismo,
al conformismo, a la burocracia, a las prohibiciones,
a la discriminación racial. Los valores que
sobresalían eran el amor a la libertad, a la naturaleza y
al espíritu (Escohotado, A., 2005).
El movimiento hippie surgió luego de que el Presidente
Kennedy fuera asesinado en 1963 y de que el
vicepresidente Johnson asumiera los poderes presidenciales,
sumado al asesinato de Martin Luther King
en 1968.
Los años ´60 constituyen la época más recordada del
siglo XX, destacándose la guerra de Vietnam, que
polarizó las relaciones entre adultos y jóvenes, ya que
los primeros apoyaban la intervención norteamericana
en Vietnam mientras que los segundos pregonaban
“paz y amor”, premisas del movimiento hippie.
Como consecuencia de que los hippies no tenían mitos
ni tabúes, hacían literalmente lo que querían, llegaron
también a usar sustancias peligrosas como las drogas
de abuso (Usó, J.C., 1996).
El movimiento hippie desapareció a inicios de los ´70,
harto de que el consumismo norteamericano haya
empezado a comercializar su vestimenta, su literatura,
su arte.
FIGURA 1
El movimiento hippie
Antecedentes históricos políticos y artísticos ocurridos
entre los años 1968-1970, que condicionaron la consolidación
del movimiento hippie
1968
- Advenimiento del arte psicodélico: Robert E.L.
Masters y Jean Houston.
- Stanley Kubrick estrena: 2001, odisea en el espacio.
- Lanzamiento de la película Submarino amarillo, de
Los Beatles.
- Asesinato del Rev. Martin Luther King.
- Muerte del senador Robert Kennedy.
- Choques entre policías y estudiantes manifestantes
en la Convención de Demócratas de Chicago.
1969
- Creación de la coalición de trabajadores del arte en
Nueva York.
- Yoko Ono y John Lennon proclaman “sí al amor, no a
la guerra”.
- Organización del mayor festival de rock de todos los
tiempos: Festival de Woodstock en Bethel, estado de
Nueva York.
1970
- Separación de Los Beatles.
- Muerte del cantante de rock Jimi Hendrix por sobredosis.
- Muerte de la cantante de rock Janis Joplin por sobredosis.
- En una manifestación contra la guerra de Vietnam
realizada en Ohio, la Guardia Nacional mata a 4
manifestantes.
¿Qué es el LSD?
El LSD es un compuesto cristalino, relacionado
estrechamente con los alcaloides del cornezuelo del
centeno, un hongo capaz de atacar a los cereales. A
partir de dichos compuestos es posible preparar LSD
de manera semi-sintética (Valek Valdez, G., 1999). Es
la sustancia psicotrópica más potente que se conoce, e
induce estados alterados de conciencia, comparados
en ocasiones con los de la esquizofrenia o la experiencia
mística, formando parte de las llamadas “drogas
psicodélicas” o “psiquedélicas”. Esta palabra deriva
del griego y significa “algo que manifiesta la mente”.
Puede ser consumido en pastillas, cápsulas, líquido o
impregnado en papeles secante que deben ser mojados
con saliva. Conocido también como “ácido” o “tripi”
(del inglés trip: viaje), el LSD es un líquido incoloro,
inodoro y con un sabor ligeramente amargo. Una de sus
características principales es su potente efecto con
dosis mínimas (Escohotado, A., 1995). Cuando se lo
comercializaba libremente, se vendía una “plancha”
de estampillas troqueladas, cada una de las cuales
10 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
tenía la sustancia impregnada (Figura 2).
Se comercializó como especialidad farmacéutica en
1947 con el nombre de Delysid ® , con la indicación de
que era un fármaco capaz de relajar estados de
ansiedad y neurosis obsesivas. Más adelante se descubrió
que tenía muchos más efectos.
La experiencia de separarse del mundo habitual para
una persona no preparada puede producir un profundo
shock psíquico, lo cual constituye un grave peligro
(Colectivo Interzona, 2006).
Las propiedades farmacológicas del LSD son asombrosas:
una gota apenas visible produce lo que el
psiquiatra W. A. Stoll definió como “experiencia de
inimaginable intensidad”. La dosis activa mínima en
humanos es inferior a 0,001 miligramos/kg. Es decir,
para una persona que pese entre 50 y 70 kilos, una
dosis de 0,02 miligramos (20 µg o millonésimas de
gramo) produce ya una notable estimulación y claridad
de ideas, aunque no modificaciones sensoriales. La
dosis estándar es de 0,10 miligramos (100 µg), y prolonga
su acción entre 6 y 8 horas, desplegando ya
algunos efectos visionarios. A partir de 0,30
miligramos (300 µg) se lo considera dosis altas, que
pueden prolongar su acción 10 o 12 horas (Hofmann,
A, 1980).
El LSD constituyó una herramienta privilegiada para
acceder a material reprimido u olvidado en pacientes
bajo tratamiento psiquiátrico (flashbacks). La sustancia
se usó con éxito -según psiquiatras y psicólogos- en
unos 35.000 historiales de personas con distintos
trastornos de personalidad, sin que los casos de
empeoramiento o tentativa de suicidio superasen los
márgenes medios observados con cualquier otra psicoterapia.
A diferencia de otras drogas, el uso del LSD
no disminuía el nivel de conciencia y quedaba un
recuerdo nítido de la experiencia, lo cual facilitó su uso
como adyuvante de la psicoterapia (Bouso, J.C., 2003).
También se observaron sorprendentes efectos en el
tratamiento de enfermos terminales: el 75% de los
pacientes a quienes se les administró LSD pidieron
repetir el tratamiento, y el personal hospitalario pudo
detectar grandes mejoras en cuanto a la ocurrencia de
llanto, gritos y trastornos del sueño (Escohotado, A,
2005).
Los únicos cambios físicos observados en las personas
que consumen LSD parecen ser: dilatación de pupilas,
aumento de temperatura corporal, aumento del ritmo
cardíaco y tensión arterial, pérdida de apetito, insomnio,
boca reseca, temblores y sudor. A dosis muy altas
puede producir pensamientos de horror, temor a perder
el control, a volverse loco y a la muerte. El pensamiento
y los sentidos se potencian hasta lo inimaginable,
pero no hay dificultades para coordinar el movimiento,
rigidez muscular, laxitud física, excitación, somnolencia,
etc. Por el contrario, los cambios en las sensaciones
y los sentimientos son mucho más dramáticos
que las señales físicas. Por tal motivo, esta sustancia
no es considerada una droga muy adictiva, ya que no
provoca un comportamiento compulsivo para conseguirla,
pero sí produce una gran tolerancia a los efectos,
de manera que se deben tomar dosis cada vez
mayores para lograr los efectos previos. Hay drogas que
son sumamente peligrosas, que producen adicción,
como la heroína, las anfetaminas o los opiáceos, motivo
por el cual, sumado a su utilización crónica, producen
un deterioro físico y psíquico. Por el contrario,
el LSD no provoca adicción y es poco tóxico; no habría
que clasificarlo realmente como droga de abuso.
Numerosos estudios sugieren que el mecanismo de
acción de las drogas psicodélicas es serotonérgico,
actuando mediante el aumento de los niveles de serotonina
(5-HT). Teniendo en cuenta que la 5-HT es un
FIGURA 2
Cartones troquelados, conteniendo LSD
EDITORIAL SCIENS // 11

Dra. Laura Ruth Guelman
neurotransmisor que está disminuido en la depresión y
que las terapias que aumentan sus niveles son efectivas
en el tratamiento de la depresión, no resulta raro
que estos agentes debieran ser indicados en dicha
patología (Riedlinger; TJ and Riedlinger, JE., 1994;
Yensen R, 1985). Aún más, para el tratamiento del
alcoholismo también estaría indicado, ya que la experiencia
“psicotomimética” del LSD podía ser usada
como terapia (Mangini M., 1998).
El consumo de LSD fue aumentando con los años y
comenzó a generar conductas violentas, homicidios,
suicidios, muerte accidental (Schwartz, RH., 1995).
Sin embargo, la gente no moría de sobredosis como
con la cocaína o la heroína, ya que hubiera sido necesario
consumir varios miles de dosis a la vez para
generar la muerte. El mayor peligro del LSD consistía
en experimentar un “mal viaje” ya que si, por ejemplo,
una persona imaginaba que tenía alas, podía llegar a
querer tirarse desde la ventana de un tercer piso
creyendo que era capaz de volar.
Usos médicos y policiales del LSD
La investigación sobre el LSD en psiquiatría fue asociada
a los experimentos realizados por la CIA para
“sacarles información” a los espías y prisioneros. El
proyecto de control mental MKULTRA comenzó luego
de diez años del descubrimiento del LSD y duró casi
hasta su prohibición. Dirigido por el Dr. Sidney
Gottlieb, su objetivo era desarrollar una “droga de la
verdad” con la cual interrogar a los prisioneros de la
guerra fría, así como la fuerza SS nazis experimentó con
mescalina para poner a punto el “suero de la verdad”.
La mayoría de los ensayos clínicos en el mundo occidental
se llevaron a cabo en Saskatchewan, bajo la
dirección de los investigadores Humphry Osmond y
Abram Hoffer (Dick E., 2005), quienes demostraron
que era posible generar psicosis mediante el uso de
LSD, planteando nuevas hipótesis acerca de la naturaleza
bioquímica de la esquizofrenia. Osmond propuso
que el LSD podría ser usado como antídoto para el
tratamiento del alcoholismo, ya que con la intoxicación
con alcohol se producían alucinaciones similares al
LSD (delirium tremens), y el LSD no produciría efectos
físicos asociados. Los primeros pacientes a los que se
les realizó este tratamiento lograron dejar el alcohol
luego de la primera dosis.
Durante los primeros años, el LSD se empleó casi
exclusivamente con fines médicos, en psiquiatría, psicoterapia
e investigaciones sobre el cerebro. Su consumo
masivo, sin embargo, se produjo en los años 60 en
Estados Unidos, donde se convirtió en la droga de moda
del movimiento hippie, lo que conllevó a que fuera
declarada ilegal en 1966. Una vez superadas las pruebas
en animales (en los peces se observaron posturas
de nado inusuales, mientras que en las arañas el LSD
aparentemente produjo alteraciones en el tejido de las
telas), la droga quedó bajo el dominio de la psiquiatría.
Los efectos observados recordaban lo que ya se
conocía de la mescalina, una sustancia derivada del
hongo mexicano peyote, sólo que el LSD era de 5 mil
a 10 mil veces más activo (Colectivo Interzona, 2006).
Los laboratorios Sandoz produjeron la prometedora
droga bajo el nombre de Delysid ® , que se repartía en
forma gratuita entre los investigadores del área de
psiquiatría. Se utilizaba para poder estudiar el
inconsciente, los recuerdos reprimidos del paciente
(Snelders, S and Kaplan, C., 2002) así como los estudios
experimentales acerca de la naturaleza de las psicosis:
Delysid podía ser usado también para inducir
psicosis de duración corta en sujetos normales, facilitando
así el estudio de la patogénesis de las enfermedades
mentales. Más de 1.000 trabajos científicos
fueron publicados a mitad de los años ´60, en los
cuales se describió el tratamiento de más de 40.000
pacientes con esquizofrenia, depresión, alcoholismo,
etc. Para los psicofarmacólogos, las reacciones del
LSD comprobaban la hipótesis de que los trastornos
mentales tenían orígenes químicos.
Más aún, El NIDA (Nacional Institute on Drug Abuse)
subsidió estudios destinados a investigar posibles usos
médicos de los psicodélicos, por ejemplo para el
tratamiento de las adicciones (Kurtzweil, P., 1995).
En consecuencia, la “bomba atómica de la mente”
sirvió para experimentar tanto a artistas y psiquiatras,
como a la CIA y a la industria farmacéutica.
El LSD es retirado del mercado
El LSD fue finalmente retirado del mercado debido a la
expansión de su uso como droga ilegal (Walsh, J., 1966).
Aunque durante los años ´50 ningún trabajo científico
describió al LSD en términos de adicción o abuso, la
primera advertencia acerca de su peligrosidad (debido
a su uso no médico y mercado negro) fue llevada a
cabo por Sydney Cohen en 1962 (Novak, S.J., 1997).
Uno de los motivos argumentados fue que producía
efectos teratogénicos y alteraciones cromosómicas
(Jarvik, L.F., 1968), hechos que posteriormente fueron
desmentidos (Warkany, J. And Takacs, E., 1968). Más
aún, agentes de amplio uso como la aspirina y la cafeína
también habían demostrado producir similares efectos
cromosómicos. Diferentes trastornos psiquiátricos
fueron encontrados entre consumidores de LSD, desde
ansiedad moderada a ataques de pánico y psicosis.
Aunque las reacciones psicóticas fueron encontradas
en el 1 % de los casos estudiados, estudios realizados
en animales demostraron que la administración crónica
de LSD en dosis similares a aquellas utilizadas en
humanos aumenta la tasa de formación y recambio de
la 5-HT (Diaz, J.L. and Huttunen, M. O., 1971). Sin
embargo, la pregunta que se hacían era: ¿esa
12 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
alteración neuroquímica era producida por el LSD o era
preexistente?, ¿era la causa o la consecuencia?
Parecería que sólo en personas con enfermedades
mentales latentes la experiencia psicodélica podría
sacar a la luz el problema. Es decir: sólo en el cerebro
dañado el fármaco podía ejercer su efecto. En general,
todos los usuarios de LSD tenían una historia previa de
enfermedad mental, lo cual habla de una vulnerabilidad
diferencial (Myers, W.A., 1968).
Desde el ambiente científico se sugirió que se lo siga
analizando, como a todo agente modificador de la conciencia,
ya que podrían llegar a concluir que el LSD
resultara inofensivo y podía ser agregado al café o a las
bebidas (Wertlake, P.T., 1968). Ésto, obviamente, no
ocurrió.
Si no hay actualmente en el mercado negro grandes
partidas de LSD puro (es raro encontrar LSD en
unidades que contengan más de 50 µg, en contraste
con los 200 µg usuales de hace veinte años) es por
razones extra-financieras, ligadas principalmente al
cambio de valores y actitudes que se produjeron desde
mediados de los años setenta. . Es interesante resaltar
que existen actualmente sustitutos sintéticos y cultivados
de las drogas psicodélicas, aunque no borraron el
recuerdo del LSD. Por el contrario, vuelve a haber
interés en él ya que centenares de psicoterapeutas de
todo el mundo reclaman con insistencia creciente que
se levanten las restricciones a su empleo médico y
científico (Colectivo Interzona, 2006).
Entre 1986 y 1993 a 5 psiquiatras suizos se les permitió
el uso terapéutico del LSD, quienes sostuvieron
que “la investigación psicodélica ha regresado”
(Horgan, J, 2005). Entre estos psiquiatras, John
Halpern recibió la aprobación del FDA para usar MDMA
(droga conocida como “éxtasis”) en enfermos terminales
de cáncer, así como LSD para tratar enfermos
con ciertos tipos de migraña resistente. Más aún, Rick
Doblin fundó en 1986 la Asociación Multidisciplinaria
para Estudios Psicodélicos (MAPS).
FIGURA 3
Albert Hofmann y la molécula del LSD
Luego de su prohibición, las investigaciones sobre el LSD
fueron abandonadas, por un lado por la dificultad en la
obtención de permisos para realizarlas y por el otro,
para no ser tildados de científicos que estudian “sustancias
endemoniadas”.
La figura de Albert Hofmann en el descubrimiento del
LSD
Durante una investigación en la cual se querían aislar
ciertos alcaloides del cornezuelo del centeno -un
hongo parásito de las gramíneas- para ser utilizados en
el tratamiento de la migraña, el científico que la llevaba
a cabo absorbió “accidentalmente” (en inglés by
serendipity) una pequeña cantidad de un derivado
durante la recristalización de una muestra de tartrato
de LSD, el LSD-25, y descubrió sus efectos por azar.
Este científico se llamaba Albert Hofmann (Figura 3).
Nació en 1906 en Basilea (Suiza), estudió química, se
doctoró en la Universidad de Zurich (Suiza), trabajó
durante 42 años en la farmacéutica Sandoz (Suiza) y
desde su jubilación en 1971 vivió en Rittmatte (Suiza)
(Magnus, A., 2006). Falleció en el año 2008, a los
102 años.
Su tesis doctoral consistió en la caracterización de la
quitina, componente del exoesqueleto de los insectos,
en la que describió por primera vez la estructura
molecular de este compuesto. Acabada la tesis, entró
a trabajar en la compañía farmacéutica Sandoz, en la
división de productos naturales. Fue allí, en el campo
científico, y en estrecha colaboración con R.G.
Wasson, donde aisló y sintetizó los dos principios
activos de los hongos mexicanos, la psilocibina y la
psilocina. Posteriormente, pudo aislar las amidas del
ácido lisérgico en las semillas de un tipo de ipomeas,
usadas en adivinación en el México precolombino
(Colectivo Interzona, 2006).
Desde su descubrimiento, en 1943, “su niño problemático”,
como ha dado en bautizar al LSD, ha inspirado los
experimentos más atroces y las experiencias más reve-
FIGURA 4
Albert Hofmann festejando sus 100 años en enero de 2006
EDITORIAL SCIENS // 13

Dra. Laura Ruth Guelman
ladoras. A pesar de las controversias, Albert Hofmann
siguió hasta sus últimos días el uso médico responsable
y terapéutico del LSD.
Cuenta el Dr. Hofmann en su libro My Problem Child
(Hofmann, A, 1980) cómo fue que descubrió el LSD por
“serendipia”. Un día, en 1943, se vio obligado a
interrumpir su trabajo rutinario como consecuencia de
un malestar y volvió a su casa. “Me recosté y me hundí
en un estado de ebriedad nada desagradable, caracterizado
por una imaginación extremadamente activa.
En la penumbra y con los ojos cerrados –la luz del día
me parecía desagradablemente brillante– percibí una
cadena ininterrumpida de imágenes fantásticas de
increíble plasticidad y de un intenso, caleidoscópico
juego de colores”: había estado en contacto con LSD
por un hecho fortuito. El Dr. Hofmann cuidaba meticulosamente
la higiene en su trabajo, por lo que le era
inexplicable haber entrado en contacto con alguna sustancia
más que a través de la piel y en cantidades
minúsculas. Si la sustancia que había estado manipulando
era efectivamente la causa de esta experiencia
bizarra, debía tener una potencia nunca vista. “Parecía
haber una sola forma de llegar al fondo de esto. Decidí
experimentar en mí mismo”.
La acción tuvo lugar el 19 de abril de 1943 en el que
consumió sólo 250 µg de LSD, se montó a su bicicleta
y partió hacia su casa.
“Mareos incipientes, sentimiento de ansiedad, distorsiones
visuales, síntomas de parálisis, deseo de reír”,
es todo lo que pudo anotar.
“Todo en mi campo de visión ondeaba y estaba distorsionado
como si lo viera en un espejo curvo. Tenía,
además, la sensación de estar incapacitado para
moverme de mi lugar. Finalmente llegué a casa sano y
salvo, y apenas si fui capaz de pedirle a mi compañero
que llamara al médico de la familia y que pidiera un
vaso de leche a los vecinos. Tenía breves períodos de
pensamiento claro y efectivo, y elegí leche como un
antídoto no específico contra el envenenamiento. El
mareo y la sensación de desmayo se hicieron tan
fuertes que por momentos no me podía mantener en
pie, y tuve que recostarme en el sofá. Lo que estaba a
mi alrededor se había transformado de una manera
más aterradora todavía. Todo en la sala daba vueltas, y
los objetos familiares y los muebles asumían formas
grotescas y amenazadoras. La señora de al lado se
había transformado en una bruja malévola e insidiosa
con una máscara de colores. Yo saltaba y gritaba
tratando de liberarme del demonio que se había
apoderado de mí, pero luego me hundía nuevamente y
yacía indefenso sobre el sofá. La sustancia con la que
había querido experimentar me había conquistado. Mi
cuerpo parecía sin sensación, sin vida, extraño.
¿Estaba muerto?, ¿era ésta la transición?”.
Este es un resumen de lo experimentado por Albert
Hofmann luego de haber ingerido voluntariamente 250
µg de LSD.
A pesar del uso abusivo, y luego de su prohibición,
Hofmann siguió convencido de que el LSD tenía futuro.
Afirmaba que “debería ser una sustancia controlada
con el mismo status que la morfina”.
En el simposio que se celebró en el 2006 en el Centro
de Convenciones de Basel, Suiza, en ocasión del centenario
del Dr. Hofmann, éste pidió que se reconozca
al LSD sus efectos para aliviar los sufrimientos de los
enfermos terminales, “cuando la morfina ya no tiene
efecto”. Pero también insistió en que el uso recreativo
de LSD puede ser extremadamente peligroso. Se ha
comprobado que puede incitar al suicidio, en algunos
casos, por la intensidad de las alucinaciones, así como
provocar esquizofrenia y graves afecciones mentales.
De acuerdo con sus palabras, el LSD es la más cercana
y misteriosa relación entre lo material y lo espiritual
(Hofmann, A., 2006).
Para Hofmann, el LSD es la más valiosa herramienta
terapéutica capaz de examinar la conciencia humana.
Lo comparó con las técnicas de respiración, el yoga, la
danza y el arte, con la diferencia de que la justicia no
reconocería a éstos como punibles por alterar la conciencia
y al LSD sí.
La antigua Grecia: posible origen del LSD
Durante unos 2000 años, Eleusis, una ciudad ahora
industrial ubicada a 20 km de Atenas, Grecia, era un
FIGURA 5
Simposio Internacional realizado en honor a Hoffmann
14 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
centro de cultos misteriosos de la antigua Grecia. Fue
allí donde desde el año 1500 AC hasta el siglo IV de
nuestra era se homenajeaba a Demeter, la diosa de la
agricultura. Los sacerdotes ofrecían el “Kykeon”, un
brebaje que permitía ver “realidades superiores”
(Escohotado, A, 2005). Esta bebida poseía cebada,
agua y menta, y probablemente trazas de cornezuelo
del centeno, el hongo de donde se obtiene el LSD, y
que crecía (y aún sigue creciendo) en los alrededores
(Valeck Valdez G., 1999).
En este lugar se enseñaron una serie de reflexiones
sobre la vida y la muerte del hombre. Formaron parte
de este culto misterioso toda una serie de personajes
conocidos en la antigüedad: Píndaro, Cicerón, Platón,
FIGURA 6
El Porsche de Janis Joplin
entre otros, fueron allí en peregrinaje y les estaba
prohibido decir lo que allí habían visto, era un secreto;
pero lo que sí les estaba permitido era contar cual
era la importancia que para ellos tenían los Misterios
de Eleusis; y de forma unánime todos manifestaron
que allí les había sido permitido comprender los mismos
orígenes de nuestra vida, y también habían logrado
vislumbrar el final de la vida: habían empezado a
comprender de dónde venían y adonde iban (Colectivo
Interzona, 2006, Hofmann, A., 1980).
Discusión
¿Cómo influyó el LSD en el movimiento hippie?
La adopción del LSD por parte del movimiento hippie
politizó la droga, transformando su consumo en un acto
de resistencia anti-establishment.
Cuando comenzaron a aparecer historias sobre crímenes,
suicidios y crisis psicóticas influenciadas por la droga,
se decidió discontinuar su producción, en 1966. Dos
años más tarde, las leyes de Estados Unidos incluyeron
el LSD entre las drogas más peligrosas, prohibiendo su
uso académico, psiquiátrico y aun religioso (el peyote,
su pariente mexicano, su uso está permitido en ciertas
festividades).
El psicólogo Dr. Timothy Leary fue uno de los primeros
en realizar ensayos clínicos con LSD. Sin embargo,
más tarde comenzó a alentar a la gente a consumir
LSD, por lo cual fue expulsado de la Universidad de
Harvard, donde hacía sus investigaciones. De todas
maneras, siguió haciendo “sesiones” con LSD y hasta
editó un disco (Hofmann, A., 1980).
Esta sustancia se había ofrecido erróneamente para un
FIGURA 7
Arte y LSD
EDITORIAL SCIENS // 15

Dra. Laura Ruth Guelman
consumo masivo, sin tener en cuenta la necesaria
cautela que ya se conocía en la antigüedad. En los
años 60, se vendía LSD por la calle, sin respeto
alguno, y ésta fue la razón por la que se produjo la
catástrofe. La revolución psicodélica terminó por que
estas sustancias que antes tenían un empleo ritual, en
los Estados Unidos eran productos de venta libre, tanto
para su utilización en medicina como para el consumo
privado, y a raíz de estos acontecimientos se prohibieron
y adquirieron una fama todavía más negativa que los
opiáceos (Colectivo Interzona, 2006).
a) El LSD y las artes
El LSD tuvo un gran impacto en las distintas disciplinas
del arte: no se puede negar la existencia del
“arte psicodélico” (Walter, J.A., 1975). Por lo general,
sus manifestaciones se centraron en la vestimenta y la
música pop, pero también en la pintura y la escultura,
carteles, juegos de luces, ilustraciones gráficas, entre
otras obras de arte. Cuando se les mostró a un grupo
de 50 trabajadores una serie de pinturas, 20 de éstos
prefirieron aquellas realizadas bajo los efectos del LSD
(Davis, E. L., 1968). Dicha elección fue atribuida a
que eran obras “más expresivas”, según los mismos
observadores. También se dijo que el LSD era un
“aumentador” de soluciones a problemas arquitectónicos
(Myers, W.A., 1968).
El Museo Whitney de Arte Estadounidense, con sede
en NY inauguró en mayo de 2007 la exposición: summer
of love: art of psichedelic era (verano del amor: el arte
en la era psicodélica), destinada a celebrar los 40 años
del origen del movimiento hippie. Dicha exposición fue
originalmente realizada en la galería Tate de Liverpool
(Inglaterra).
Las fotos muestran los distintos artículos que fueron
expuestos, como el auto Porsche descapotable psicodélico
de la cantante de rock Janis Joplin (Figura 6),
carteles, discos, fotos (Figura 7), así como una secuencia
de retratos realizados por un dibujante bajo los
efectos del LSD (Figura 8).
El psicodélico es un arte sugestionado por experiencias
sensoriales y alteraciones de la percepción inducidas
por la música, las luces, la meditación y las drogas alucinógenas.
El curador de la exposición, Christoph Grunenberg,
sostuvo que se puede sentir ese ambiente de los años
´60 e imaginar los efectos alucinógenos del LSD, sin
haberlo tocado nunca: “una experiencia que bombardea
los sentidos”.
b) El LSD y la vestimenta
La moda es una representación de la evolución política,
económica y social de un pueblo, que repercute en
la manera de vestirse.
Los ´60 fueron años en los que la juventud reclamó su
participación y su libertad.
FIGURA 8
Secuencia de retratos realizados por un dibujante bajo los efectos del LSD a través de 9 hs.
16 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
Si bien la diseñadora Mary Quant impuso la “minifalda”
con su escandalosa réplica por parte de los adultos,
las hippies preferían las faldas amplias y largas.
Además, empezaron a usar materiales como el plástico
en aros y collares. También la vuelta a la naturaleza
condicionó el uso de materiales como el algodón y la
lana. Se comenzó a mirar hacia oriente y a adquirir su
religión, el hinduismo. Así surgió el Power Flower
Hippie, que utilizaba como símbolo la flor. El
advenimiento del LSD distorsionó la mente de los
jóvenes, creando un estilo fantasioso y onírico que se
reflejó en las coloridas telas, naciendo las llamadas
“telas psicodélicas”. Se pusieron de moda los pantalones
“patas de elefante” (acampanados), las
camisas hindúes, el pelo largo y desordenado. Las
ropas eran de colores brillantes o desteñidos, con pantalones
vaqueros o faldas floridas.
Las mujeres buscaban la comunidad más que la estética
y la ropa ya no tenía sexo, eran prendas unisex.
Mientras tanto las flores, símbolo de la época, se usaban
tanto en la ropa como en el pelo y representaban
la ideología utópica que los guiaba en la llamada
“revolución de las flores”.
Muchos de los hippies se confeccionaban su propia
ropa, en protesta ante la cultura consumista.
movimiento hippie organizó el concierto más recordado
de la historia: Woodstock ´69. Unos 400.000 hippies
llegaron a la pequeña granja de Max Yasgur en el estado
de Nueva York en un festival de arte y música que
duró 3 días (Figura 10).
La sorpresa fue de la policía, cuando observó que entre
tanta gente no había surgido ni una pelea, a pesar de
estar conviviendo medio millón de personas en un
mínimo espacio durante tres días.
Entre los músicos que admitieron haber consumido
LSD se encuentran Keith Richard (Rolling Stones),
Dave Mathews, George Harrison (The Beatles), John
FIGURA 10
Festival de arte y música Woodstock ´69
c) El LSD y la música
Uno de los signos de identidad fundamentales de la
juventud de los años 60 fue la música. Esta jugó un rol
fundamental en el movimiento hippie, profundamente
influenciado por el LSD: Janis Joplin, Jimmy Hendrix,
Jim Morrison, Joan Baez, movilizaban a los jóvenes
sumergidos bajo el efecto de diferentes drogas, en
especial marihuana y LSD. También bandas como
Love, Grateful Dead, Pink Floyd y The Beatles (Figura 9).
En enero de 1967 se reunieron 20.000 hippies en el
festival Golden Gate Park; en junio se consagraron
Janis Joplin y Jimi Hendrix. Finalmente, en 1969, el
FIGURA 9
Disco de The Beatles y de Janis Joplin
EDITORIAL SCIENS // 17

Dra. Laura Ruth Guelman
Lennon (The Beatles). Brian Jones, Janis Joplin, Jimi
Hendrix y Jim Morrison murieron por sobredosis de
otras drogas, aunque también consumían LSD. Usaban
el LSD como medio para inspirarse y aumentar su
creatividad a la hora de componer sus canciones.
En la Argentina, las drogas no eran muy habituales en
aquellos años, y el LSD era muy caro, por lo cual no
tuvo mucho impacto en la música y costumbres locales.
Se dice que la canción Lucy in the Sky with Diamonds,
escrita por John Lennon y grabada por Los Beatles en
1967 en el álbum Sgt Pepper´s Lonely Hearts Club
Band, alude a imágenes que reflejan una travesía psicodélica,
describiendo un viaje en barco a través de
“un país de flores de celofán y taxis de papel de
diario”. Más aún, las iniciales de su título son L.S.D.,
aunque el propio Lennon afirmó que la canción había
sido compuesta a partir de un dibujo realizado por su
hijo a los 4 años.
El movimiento hippie sintonizó sin dificultad con la
música rock y encontró en ella un vehículo de expresión
y afirmación.
Conclusiones
En conclusión, una sustancia química inadvertidamente
absorbida por su descubridor, el LSD, es adoptado
por el movimiento hippie como símbolo de la contracultura
y la rebeldía contra la sociedad de aquel
entonces.
Más aún, el LSD adquirió posteriormente una masividad
tal que llegó a tener influencias muy profundas
sobre distintos aspectos de la vida del ciudadano
común, ya que en poco tiempo tanto la vestimenta
como la música de estilo hippie así como las distintas
formas del arte se extendieron más allá del movimiento
y llegaron a introducirse en todos los grupos
sociales.
Referencias bibliográficas
Bouso, J.C. en: Qué son las drogas de síntesis.
Ed RBA-integral, Barcelona, 2003.
Davis, E. L. LSD and marihuana: where are the
answers?. Science 1968, 160:1063-1064.
Diaz, J.L. and Huttunen, M. O. Persistent
increase in brain serotonin turnover after chronic
administration of LSD in the rat. Science
1971, 174: 62-64.
Dick E. Flashback: psychiatric experimentation
with LSD in historical perspective. Can J.
Psychiatry 2005, 50(7): 381-388.
Escohotado, A en: Historia general de las drogas,
Ed. Espasa, España, pp1333-1342, 2005.
Escohotado, A. en: Aprendiendo de las drogas.
Usos y abusos, prejuicios y desafíos. Ed
Anagrama, España, 1995.
Hofmann, A, en: LSD - My Problem Child,
McGraw-Hill, México, 1980.
Hofman, A. Internacional symposium on the
ocasión of the 100th birthday of Albert Hofman,
Basel, Switzerland, 2006. www.lsd.info.
Horgan, J. Psychedelic medicine: Mind bending,
health giving. New Scientist 2005,
2488:36.
Jarvik, LF. Contradictions in LSD research.
Science 1968, 160: 621.
Kurtzweil, P. Medical possibilities for psychedelic
drugs. In: FDA Consumer Magazine, USA,
September 1995
LSD. Colectivo Interzona, Ed Amargord, España,
2006.
Magnus, A., para Radar, 2006
Mangini M. Treatment of alcoholism using psychedelic
drugs: a review of the program of
research. J. Psychoactive drugs 1998, 30(4):
381-418.
Myers, W.A. LSD and marihuana: where are the
answers?. Science 1968, 160: 1062.
Novak, S.J. LSD before Leary. Sidney Cohen’s
critique of 1950s psychedelic drug research.
Isis 1997, 88(1): 87-100.
Riedlinger; TJ and Riedlinger, JE. Psychedelic
and entactogenic drugs in the treatment od
depresión. J. Psychoactive drugs 1994,
26(1):41-55.
Schwartz, RH. LSD. Its rise, fall and renewed
popularity among high school students.
Pediatr.Clin. North. Am. 1995, 42(2): 403-
413.
Snelders, S and Kaplan, C. LSD therapy in
dutch psychiatry: changing socio-political settings
and medical sets. Medical History 2002,
46:221-240.
Usó, J.C. Drogas y cultura de masas. España
1855-1995. Ed. Taurus, Madrid, 1996.
Valek Valdez, G. En: Las drogas en la historia,
Dirección General de Publicaciones, Mexico DF,
1999.
Walker, J. A. El arte después del pop. Ed. Labor,
Barcelona, 1975.
Walsh, J. Congress: a new option for addicts; a
look at LSD. Science 1966, 152: 1726-1729.
Warkany, J. And Takacs, E. Lysergic acid diethylamide
(LSD): no teratogenicity in rats. Science
1968, 159:731-732.
Wertlake, P.T. LSD and marihuana: where are
the answers?. Science 1968, 160:1064-1065.
www.whitney.org/www/exhibition/SOL_exhib.jsp
Yensen R. LSD and psychoterapy. J.
Psychoactive drugs 1985, 17(4): 267-277.
18 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
Dra. Edith M. Serfaty
Médica Psiquiatra.
Centro de Investigaciones Epidemiológicas – Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires.
Comité Regional del Colegio Internacional de Neuropsicofarmacología.
Directora Novain Neurociencias Group.
edithserfaty@gmail.com
Fecha de recepción: 2 de marzo de 2012
Fecha de aceptación: 10 de mayo de 2012
Las alteraciones en el sueño: ¿la punta del
iceberg de los trastornos afectivos?
Una alternativa de tratamiento
Sleep disorders: The Tip of the Iceberg of Affective Disorders?
An Alternative to Treatment
Resumen
El insomnio y la depresión son problemas muy frecuentes, con repercusiones para la calidad de vida de quien los
padece, sus familiares y el entorno que lo rodea. Sin tratamiento tienen altas tasas de recurrencia y cronicidad.
Por ello, un diagnóstico y tratamiento precoz del insomnio asociado a depresión, constituye una prioridad. Es así
que se debe profundizar el diagnóstico etiológico del insomnio, para detectar si existe un trastorno afectivo que
lo origine: un estado depresivo o un trastorno de ansiedad.
Palabras clave
Insomnio – Tratamiento – Diagnóstico precoz – Relación con estados depresivos.
Abstract
Insomnia and depression are highly frequent problems affecting the both lives of people who suffer from them,
as well as their relatives and their surroundings. If not treated, these disorders have a high probability of re-occurring
and becoming chronic.
For this reason, an early diagnosis and treatment of insomnia associated with depression should be a priority,
which should entail emphasizing the etiological diagnosis of insomnia, in order to identify whether there is a preexisting
affective disorder which causes them: a depressive state or an anxiety disorder.
Key words
Insomnia – Treatment – Early diagnosis – Relationship With Depressive States.
Serfaty, Edith M. “Las alteraciones en el sueño: ¿la punta del iceberg de los trastornos afectivos? Una alternativa de tratamiento. ” Psicofarmacología 2012;74:21-28.
Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista Psicofarmacología
en www.sciens.com.ar
EDITORIAL SCIENS // 21

Dra. Edith M. Serfaty.
El insomnio y la depresión son problemas muy frecuentes,
con repercusiones para la calidad de vida de quien los
padece, sus familiares y el entorno que lo rodea. Si permanecen
sin tratamiento, tanto el insomnio como la
depresión tienen altas tasas de cronicidad y recurrencia.
El mantenimiento del tratamiento con antidepresivos ha
evidenciado ser útil a fin de evitar estas consecuencias y
otras fatales como el suicidio. El diagnóstico y tratamiento
precoz del insomnio asociado a depresión, constituye
una prioridad tanto para los pacientes como para los profesionales
clínicos.
Siempre que un paciente consulta por insomnio, se debe
profundizar el diagnóstico etiológico para detectar si
existe un trastorno afectivo que lo origine: un estado
depresivo o un trastorno de ansiedad.
¿Qué es el insomnio?
Los médicos de atención primaria atienden frecuentemente
a pacientes que se quejan de dormir mal, de
insomnio u otra alteración en el sueño. Estudios recientes
demuestran que los profesionales en atención primaria
atienden a personas que consultan por diferentes motivos,
pero que al mismo tiempo se quejan de alguna manifestación
de insomnio.
La palabra insomnio proviene del latín y significa: in (no)
somnus (sueño).
La persona que tiene insomnio vive una experiencia de
un sueño de pobre calidad, caracterizado por una o más
de las siguientes quejas:
• Dificultad en iniciar el sueño.
• Dificultad en mantener el sueño.
• Despertar muy temprano en la mañana.
• Sensación de no tener un sueño reparador.
Las personas que consultan en atención primaria describen
las consecuencias del mal dormir, como diferentes sensaciones:
* Fatiga
* Dificultad en la atención y concentración
* Problemas en la memoria
* Irritabilidad
* Inestabilidad emocional
* Rendimiento disminuido en las actividades cotidianas
Definición de los trastornos del sueño según el DSM IV
Es la queja de una persona sobre la dificultad en conciliar
o mantener el sueño. La hipersomnia, es el excesivo
sueño, evidenciado por prolongados lapsos de sueño
durante el día, que se repiten frecuentemente. El
trastorno debe prolongarse por lo menos un mes y causar
estrés o dificultar el desempeño social, laboral, escolar u
otra función social importante.
Prevalencia de las alteraciones del sueño y su relación con
estados depresivos
- En Estados Unidos se realizaron estudios que refirieron
que aproximadamente la tercera parte de la población
joven padece de insomnio en algún momento del año (7)
y también que 6 de cada 10 de los pacientes que consultan
en atención primaria tenían alteraciones del sueño (1).
- El Instituto Nacional de Investigaciones (INSERM) en
Francia señala, que la prevalencia de trastornos del
sueño, según estudios realizados, era entre el 9 y 31% en
población general, más frecuente en mujeres, en personas
separadas, mayores de edad y de menor nivel educacional.
Los síntomas depresivos estaban presentes entre
el 21 y el 40% de los insomnes y en el 13 a 24% había
trastornos de ansiedad (4, 9).
- Con respecto a la duración del trastorno, un estudio
realizado en USA, señaló que las quejas de insomnio tienden
a persistir en el tiempo (tendencia a la cronicidad) (6).
GRÁFICO 1
Fuente: Centro de Investigaciones Epidemiológicas-Academia Nacional de Medicina
22 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
Causas posibles
Los trastornos del sueño se han estudiado desde diferentes
perspectivas, en intentos de encontrar su causa. La
mayoría de los estudios coinciden en señalar a los
trastornos afectivos como una de las causas más frecuentes
(9, 7, 2, 4, 8).
Una investigación del Centro de Investigaciones
Epidemiológicas
El Centro de Investigaciones Epidemiológicas (CIE),
realizó una investigación sobre la frecuencia de los
trastornos del sueño y los factores asociados.
Los resultados de la investigación, que se efectuó en una
muestra probabilística de 304 jóvenes (11) indicaron que
uno de cada dos jóvenes dijeron haber tenido alteraciones
en el sueño alguna vez en la semana, y uno de cada diez
manifestó tener alteraciones en el sueño en forma predominante.
Las alteraciones del sueño que los jóvenes varones dijeron
tener “varias veces” en la semana, se detallan en el Gráfico 1.
Tabla 1
Riesgo de depresión y ansiedad primarias, según
alteraciones en el sueño
Alteraciones en el sueño
Insomnio precoz
Insomnio medio
Insomnio tardío
RR
1,47
1,63
1,37
RR = Riesgo Relativo
IC = Intervalo Confianza 95%
p = Probabilidad
Fuente: Centro de Investigaciones Epidemiológicas
Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires
IC 95 %
1,17 – 1,84
1,22 – 2,18
1,09 – 1,73
Valor de p
0,001
0,001
0,001
Se encontró una asociación estadísticamente significativa
entre la presencia de insomnio y la detección de depresión
y ansiedad primarias (Tabla 1).
En la Tabla 2, se observa que el insomnio (dificultad en
conciliar en sueño) estuvo asociado significativamente
con la depresión mayor, la distimia y la ansiedad social,
así como con la presencia de ideas de suicidio. Se encontró
una asociación con el consumo de sedantes, antidepresivos,
analgésicos y laxantes.
La asociación significativa encontrada entre los trastornos
del sueño y el consumo de sedantes o psicofármacos, fue
también hallada por estudios de Printemps (9).
- Una proporción significativa de personas estudiadas no
tenían clara conciencia de que el trastorno que sufrían al
dormir constituía un problema de la salud, que podría
requerir una profundización en el diagnóstico y el adecuado
tratamiento. Comentaban durante la realización de
la entrevista que recién allí percibían que tenían un
problema.
- Prácticamente todas las alteraciones del sueño detectadas
en este estudio estaban asociadas al consumo de
sedantes, por lo cual se deduce la posible automedicación
o indicación profesional de un tratamiento inespecífico
(tranquilizantes) en un intento de paliar la situación, y sin
profundizar en el diagnóstico causal del insomnio.
En atención primaria
¿Por qué tratar la depresión y el insomnio?
El insomnio puede ser una manifestación aislada o ser la
punta del iceberg de un trastorno afectivo, de hecho
forma parte de los criterios diagnósticos de los estados
depresivos. La depresión tiene como una característica el
Tabla 2
Trastornos del sueño según tipo, antecedentes psicopatológicos y consumo de sustancias
Antecedentes
Insomnio
Precoz
Medio
Tardío
Hipersomnia
Pesadillas
Trastornos del
ritmo circadiano
RR
IC
RR
IC
RR
IC
RR
IC
RR
IC
RR
IC
Depresión mayor
2,78 (1,77-4,36)
3,14 (1,32-7,47) 2,84 (1,53-5,28)
2,32 (1,26-425)
2,32 (1,62-7,06)
2,56 (1,09-6,01)
Distimia
1,96 (1,77-3,28)
NS
NS
NS
3,09 (1,58-6,02)
NS
Aislamiento social
2,48 (1,59-3,89)
NS
2,35 (1,26-4,37)
NS
3,48 (1,81-6,66)
NS
Trastornos Alimentarios
NS
1,62 (1,07-2,45)
NS
NS
NS
NS
Ideas de suicidio
1,29 (1,03-1,80)
NS
NS
NS
NS
NS
Consumos
NS
NS
NS
NS
NS
NS
Sedantes
2,19 (1,31-3,67)
3,20 (1,45-4,06)
NS
2,17 (1,21-3,89)
2,17 (1,26-5,98)
3,84 (2,06-7,17)
Antidepresivos
3,97 (3,27-4,83)
4,44 (1,07-7,40)
NS
NS
NS
NS
Laxantes
2,91 (1,75-4,84)
NS
NS
2,61 (1,33-5,14)
NS
NS
Analgésicos
1,99 (1,36-2,91)
NS
3,89 (2,52-6,02)
3,89 (2,52-6,02)
4,88 (3,33-7,16)
2,99 (1,74-5,14)
Psicofármacos
NS
NS
NS
3,92 (2,75-5,58)
4,09 (2,25-7,44)
3,97 (2,19-7,20)
Marihuana
NS
NS
NS
NS
2,97 (1,58-5,56)
NS
N.S = No Significativo
I.C = Intervalo de Confianza 95%
RR = Riesgo Relativo
Fuente: Centro de Investigaciones Epidemiológicas Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires
EDITORIAL SCIENS // 23

Dra. Edith M. Serfaty
trastorno del sueño y mientras persista éste, se prolonga
el estado depresivo, creándose un círculo vicioso.
Puede ser la cara más visible de todo el cortejo sintomatológico
de la depresión:
• Humor triste la mayor parte del día (llanto o ganas de
llorar, aunque no puedan).
• Disminución marcada en el interés por cosas que antes
lo despertaban (Aislamiento. Irritabilidad).
• Pérdida significativa de peso o incremento en el apetito.
• Insomnia o hipersomnia.
• Retardo psicomotor. Miedos, acobardamiento.
• Fatiga o pérdida de energía, astenia.
• Disminución o pérdida de la libido (Impotencia, frigidez.)
• Cefaleas o dolores musculares o articulares generalizados.
Mareos. Estreñimiento o diarrea.
• Disminución en la habilidad para pensar, o concentrarse.
Indecisión, inseguridad. Preocupaciones inútiles.
Pensamientos recurrentes sobre el pasado con pesimismo
respecto del presente y del futuro.
• Anestesia afectiva, apatía (vacío interior, todo les da igual).
El tratamiento del episodio depresivo, con antidepresivos
que a su vez tengan un efecto sedante, mejorará toda la
constelación de síntomas, y entre ellos el insomnio u otra
alteración en el sueño.
Los pacientes deprimidos se quejan frecuentemente de
problemas en el sueño, y hay estudios que indican que el
insomnio puede preceder el comienzo de una depresión.
Un inadecuado tratamiento de la depresión subyacente,
sólo con tranquilizantes, por ejemplo benzodiacepinas,
puede agravar el cuadro de alteración en el rendimiento y
calidad de vida para funcionar adecuadamente.
Por muchos años se han utilizado las benzodiacepinas en
el tratamiento de ambas problemáticas: el paciente que
acudía diciendo que estaba nervioso y solicitaba del médico
un tranquilizante (quitándole importancia médica a la
problemática) y el profesional respondía de algún modo,
honestamente, pensando que era algo pasajero: no
duerme, tiene un problema emocional o de salud concreto,
entonces “le damos un tranquilizante”.
Las benzodiacepinas no sólo han demostrado ser inútiles
en el tratamiento de la depresión y el insomnio, (tienen
indicaciones específicas). Pueden crear la sensación
engañosa en el paciente y en el médico de que están
realizando un tratamiento para superar la problemática,
cuando en realidad frecuentemente no es así, y el estado
se puede agravar o cronificar.
Los pacientes por lo general depositan en el médico de
cabecera, el de atención primaria, una gran confianza y
siguen sus indicaciones: es una oportunidad que no
debiera perderse de instalar el adecuado tratamiento.
Objetivos del tratamiento
• Reducir y/o eliminar los síntomas
• Restaurar la calidad de vida
• Minimizar las recurrencias y recaídas
Tipos de antidepresivos
* SSRI
* Tricíclicos: 5HT/NA y NA
* SNRI
* Inhibidores de la MAO
* alfa 2 antagonistas
* NRI selectivos
* Inhibidores de la recaptura de serotonina
* NSRI
Recientemente se ha variado el enfoque terapéutico de la
problemática depresiva y de las alteraciones del ritmo circadiano,
surgiendo líneas de tratamiento destinadas a
restaurar ese ciclo y lograr un efecto antidepresivo. Así
surge la agomelatina, que en un antidepresivo melatoninérgico
M1/M2 y serotoninérgico actuando sobre el
neuroreceptor 5HT2c.
Ambas circunstancias, un descenso del tono del humor y
las alteraciones del sueño, producen una mayor vulnerabilidad
a las situaciones estresantes de la vida.
Material y métodos
Población estudiada
Se han analizado 57 pacientes, ambos sexos, de 23 a 63
años de edad, con el diagnóstico de Trastorno Depresivo
Mayor y Moderado, según los criterios de la MINI para el
DSM IV y los trastornos del sueño clasificándolos de
Inicial, Medio y tardío. Se analizaron las historias clínicas
previas, los antecedentes familiares y las medicaciones
recibidas previamente.
Se establecieron dos grupos: los pacientes que recibieron
agomelatina en una dosis de 50 mg/día y que fueron 35
y aquellos que recibieron benzodiacepinas (clonazepan
2mg/día, lorazepan 2mg/d) 22 pacientes.
Se efectuó un seguimiento del estado clínico durante seis
meses, con especial énfasis de la evolución clínica y del
trastorno del sueño.
Material
Se utilizó la escala MINI para realizar el diagnóstico de
Trastorno Depresivo Mayor y Moderado
Se midió el insomnio de acuerdo a los ítems de la escala
HAM D y MADRS.
Se observó la evolución clínica del estado depresivo utilizando
la CGI I y CGI S.
Análisis estadístico
Los datos fueron volcados en una base de datos del SPSS
Version y analizados estadísticamente.
A los fines de facilitar su medición se efectuaron cortes al
primer mes, al tercer y sexto mes de tratamiento.
Conductas aconsejadas al médico en atención primaria
- Tener una actitud positiva y transmitir seguridad y con-
24 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
fianza al paciente y a su familia.
- Desmitificar al cuadro de toda connotación moral, o culposa
o de vergüenza social, transmitiendo a la familia que
debe tratarse como una enfermedad más de las que
atiende la medicina.
- Evaluar con detenimiento cual es el tratamiento farmacológico
más adecuado para ese tipo de depresión,
midiendo la posibilidad de concretarlo.
- Indicar la dosis adecuada, comenzando progresivamente,
mantenerla el tiempo adecuado, evitando disminuirla
apenas el enfermo se sienta mejor, ya que debe
prolongarse a fin de asegurar la mejoría y evitar las
recaídas. Discontinuar la medicación lentamente.
- Tener en cuenta los efectos adversos de los fármacos a
fin de evitar que existan interacciones con otros medicamentos.
- Brindar apoyo emocional permanente al paciente y su
familia y evaluar la necesidad de una psicoterapia concomitante.
- Mantenerse en contacto con un profesional especialista, a
fin de consultar e interactuar sobre el tratamiento adecuado.
Además, se sugiere
- Explicar al paciente y su familia las características del
episodio depresivo o ansioso, su carácter de temporal y de
pronóstico favorable con la realización del tratamiento
adecuado.
- Atribuir las quejas y miedos somáticos al cuadro general
depresivo-ansioso, tratando de evitar el tipo de pensamiento
pesimista de "tener cáncer" o que algo grave físicamente
ocurrirá.
- Aconsejar al paciente que descanse y no realice tareas
complejas, ya que si se enfrenta con las mismas y no
puede realizarlas debido a su atención disminuida, se
sentirá peor por haber fracasado.
- Solicitar la ayuda familiar en el sentido de acompañamiento
afectuoso del paciente, evitando que digan
"debes realizar el esfuerzo", "si ponés voluntad, vas a
superar el cuadro", "todo depende de tí", que no hacen
más que frustrar nuevamente al deprimido que no puede
hacerlo. Solicitar de los familiares el control del estricto
cumplimiento del tratamiento, tanto en lo que se refiere a
la medicación, como a las medidas higiénico dietéticas y
a la concurrencia a la consulta.
- Incentivar la autoestima del paciente, instándolo a
recordar todos los logros que realizó en su vida, así como
los momentos agradables que vivió, reforzando los recuerdos
positivos, y minimizando los negativos.
- Evaluar el riesgo de aparición de ideas suicidas, en cuyo
caso se debe solicitar la consulta al psiquiatra.
Sueño
La depresión y la ansiedad producen alteraciones del
sueño, las siguientes son algunas sugerencias de ayuda
para este tipo de problema:
- No acostarse muchas veces durante el día. Organizarse
y mantener un ritmo exacto para irse a la cama todos los
días puede ayudar en el reloj biológico de sueño y vigilia.
Dejar el dormitorio solamente para dormir, evitando otras
actividades como trabajar, comer, hacer ejercicios, hablar
por teléfono, mirar televisión, etc.
- Crear un buen ambiente consiste en tener la temperatura
adecuada, evitar los ruidos o usar tapones, evitar despertadores
o relojes que hagan ruido. Si el problema es
compartir la cama con una pareja, las camas grandes o
dos camas pueden ayudar a dormir mejor.
GRÁFICO 2
EDITORIAL SCIENS // 25

Dra. Edith M. Serfaty
- Antes de dormir: evitar las actividades fatigosas, el ejercicio,
las comidas pesadas o las luces muy brillantes. Es
una ayuda pensar en situaciones agradables, evitando
concentrarse en los problemas del día o en las actividades
del día siguiente.
En aquellas depresiones que se acompañan de insomnio
se indicará un antidepresivo con efectos sedantes.
Los médicos tendrán en cuenta que los antidepresivos
comienzan con su acción terapéutica entre 7 y l5 días
después de comenzada la administración, situación que
es útil advertirle al paciente y su familia.
El monitoreo permanente del tratamiento permite asegurarse
que el paciente tome la medicación como se le
indicó, siendo de utilidad el control y referencia de alguno
de los familiares. Muchas “depresiones refractarias” que
no responden adecuada al tratamiento se deben a una
falta de cumplimiento del paciente, situación comprensible
ya que están tristes, pesimistas y con poca fe en
curarse.
El tratamiento farmacológico sigue ciertos lineamientos
generales
- La mejoría de los síntomas no sigue la curva de incremento
de la dosis. La plena mejoría se observa recién a la
tercera semana.
- La medicación debe mantenerse durante seis meses
como mínimo.
Dentro de los nuevos antidepresivos IRSS (inhibidores de
la recaptura de serotonina) de prescripción y aceptación
rápida por los pacientes, debido a sus limitados efectos
colaterales, bajo nivel de interacción con otros medicamentos
y seguridad, en nuestro país se cuenta desde
agosto de 2003 con un compuesto de paroxetina de
liberación prolongada. Tiene un efecto ansiolítico,
reduciendo efectos colaterales como las náuseas y los
mareos al inicio del tratamiento, favoreciendo una mejor
compliance y baja deserción del tratamiento.
Con la nueva medicación psicofarmacológica y la terapia
cognitivo-conductual disponibles, el médico de atención
primaria puede solucionar los problemas del ánimo y del
sueño de sus pacientes.
Como resultado, contribuirá al bienestar y estado de salud
de los pacientes.
La calidad de vida y la productividad están muy vinculadas
al estado de ánimo y al descansar bien.
Alteraciones en el humor y en el sueño pueden producir
disminución en el rendimiento laboral, accidentes de
tránsito, lesiones en el hogar o en el trabajo, producidos
por la fatiga o llegar a situaciones graves como el intento
de suicidio.
Algunos de los test autoadministrados útiles en el diagnóstico de depresión y de ansiedad, son los siguientes:
Cuestionario de Depresión de Beck
Constituye una serie de alternativas de preguntas, agrupadas
por ítems, e indican como se siente la persona en forma predominante
y durante el último mes.
Se debe redondear el número de aquella con la que se sienta
más identificado.
0.- No estoy triste.
1.- Siento desgano de vivir, o bien, estoy triste.
2.- Siento siempre desgano de vivir, o bien, estoy siempre
triste y no lo puedo remediar.
3.- Estoy tan triste y me siento tan desgraciado que no lo
puedo soportar más.
0.- No estoy demasiado pesimista, ni me siento muy desanimado
con respecto a mi futuro.
1.- Me siento desanimado por lo que se refiere a mi futuro.
2.- Creo que no debo esperar ya nada.
3- Tengo la impresión de que mi futuro es desesperado y
que no va a mejorar mi situación.
0.- No tengo la sensación de haber fracasado.
1.- Tengo la sensación de haber fracasado más que otras
personas.
2.- Creo haber hecho en la vida pocas cosas que valgan la
pena.
3.- Creo que he fracasado por completo.
0.- No estoy particularmente descontento.
1.- Casi siempre me siento aburrido.
2.- No hay nada que me alegre como me alegraba antes.
3.- No hay nada en absoluto que me proporcione una
satisfacción.
0.- No me siento particularmente culpable.
1.- Siento muchas veces que hago las cosas mal o que no
valgo nada.
2.- Me siento culpable.
4.- Ahora tengo constantemente la sensación de que hago
las cosas mal o de que no valgo nada.
26 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
0.- No tengo la impresión de merecer un castigo.
1.- Creo que me podría pasar algo malo.
2.- Tengo la impresión que ahora o muy pronto voy a ser
castigado.
3.- Creo que merezco ser castigado.
0.- No estoy descontento de mí mismo.
1.- Estoy descontento de mí mismo.
2.- No me gusto a mí mismo.
3.- No me puedo soportar a mí mismo.
0.- No tengo la impresión de ser peor que los demás.
1.- Tengo muy en cuenta mis propias faltas y mis propios
defectos.
2.- Me hago reproches por todo lo que no sale bien.
3.- Tengo la impresión de que mis defectos son muchos y
muy grandes.
0.- No pienso ni se me ocurre quitarme la vida.
1.- A veces se me ocurre que podría quitarme la vida pero
no lo haré.
2.- Pienso que sería preferible que me muriese.
3.- He planeado como podría suicidarme.
0.- No lloro más de lo corriente.
1.- Lloro con mucha frecuencia, más de lo corriente.
2.- Me paso todo el tiempo llorando y no puedo dejar de
hacerlo.
3.- Ahora ya no puedo llorar, aunque quisiera, como lo
hacía antes.
0.- No tengo la impresión de presentar peor aspecto que de
costumbre.
1.- Temo que mi aspecto cause mala impresión o parecer
avejentado(a).
2.- Tengo la impresión de presentar cada vez peor aspecto.
3.- Tengo la impresión de que mi aspecto es feo,
desagradable y repulsivo.
0.- Trabajo con la misma facilidad que siempre.
1.- Ahora me cuesta más esfuerzo que antes ponerme a trabajar.
2.- Ya no trabajo tan bien como antes.
3.- Tengo que hacer un gran esfuerzo para realizar cualquier cosa.
0.- Duermo tan bien como de costumbre.
1.- Por la mañana me levanto más cansado que de costumbre.
2.- Me despierto una o dos horas más temprano que antes
y me cuesta trabajo volverme a dormir.
3.- Me despierto demasiado temprano por la mañana y no
puedo dormir más de cinco horas.
0.- No me canso antes que de costumbre.
1.- Me canso más pronto que antes.
2.- Cualquier cosa que haga me cansa.
3.- Me siento tan cansado(a) que soy incapaz de hacer
nada, por poco esfuerzo que me cueste.
0.- Mi apetito es como de costumbre.
1.- No tengo tanto apetito como antes.
2.- Tengo mucho menos apetito que antes.
3.- No tengo en absoluto ningún apetito.
0.- No me siento más irritado que de costumbre.
1.- Me enfado o me irrito con más facilidad que antes.
2.- Estoy constantemente irritado.
3.- Ahora no me irritan las cosas que antes me enfadaban.
0.- No he perdido el interés por los demás.
1.- Me intereso por los demás menos que antes.
2.- He perdido casi por completo el interés hacia los demás
y siento poca simpatía por otras personas.
3.- Los demás no me interesan nada y todo el mundo me es
totalmente indiferente.
0.- Tengo la misma facilidad de antes para tomar decisiones.
1.- Ahora me siento menos seguro de mí mismo y procuro
evitar el tomar decisiones.
2.- Ya no puedo tomar decisiones sin que me ayude alguien
a hacerlo.
3.- Ahora me siento completamente incapaz de tomar
ninguna decisión, sea la que sea.
0.- No he perdido peso, y si lo he perdido es desde hace
muy poco tiempo.
1.- He perdido más de 2 kg. de peso.
2.- He perdido más de 4 kg. de peso.
3.- He perdido más de 7 kg. de peso.
0.- Mi salud no me preocupa más que de costumbre.
1.- Me preocupo constantemente por mis molestias físicas
y mis malestares.
2.- Mis molestias físicas me preocupan tanto que resulta
difícil pensar en cualquier otra cosa.
3.- No hago nada más en absoluto que pensar en mis molestias
físicas.
Se suman los puntos obtenidos, de acuerdo a lo marcado,
los resultados son:
10 o menos: no hay depresión o es mínima
10 a 18: depresión leve a moderada
19 a 29: depresión moderada a grave
30 o más indican depresión grave.
EDITORIAL SCIENS // 27

Dra. Edith M. Serfaty
Inventario de ansiedad de Beck
Ítem
1. Entorpecimiento, aturdimiento o sensación de hormigueos
2. Sensación de calor en todo el cuerpo
3. Inestabilidad en las piernas
4. Imposibilidad de relajarse
5. Temor de que suceda lo peor
6. Sensación de mareo o aturdimiento
7. Ritmo cardíaco acelerado o palpitaciones
8. Inestabilidad o sentirse poco firme
9. Sentirse aterrorizado
10. Nerviosismo
11. Sentimientos de asfixia y ahogo
12. Temblores en las manos
13. Temblores en todo el cuerpo
14. Temor a perder el control
15. Respiración dificultosa o falta de aire
16. Temor a morirse
17. Asustarse o aterrorizarse fácilmente
18. Indigestión o malestar en el estómago
19. Desmayo, desfallecimiento
20. Enrojecerse, ruborizarse
21. Sudoración (no debida al calor)
Puntaje
0 = No me perturba en absoluto
1 = Me perturba levemente
2 = Me perturba moderadamente
3 = Me perturba severamente
Cada uno de estos 21 ítems describe un síntoma común de
ansiedad. El entrevistado debe responder cuánto ha sido
molestado por cada síntoma, durante la semana pasada en
una escala de 4 puntos que va desde 0 (No me perturba en
Entrevistas
1 2 3 4 5
absoluto) a 3 (Me perturba severamente, apenas puedo soportarlo).
Los ítems se suman para obtener un puntaje total que
puede ir de 0 a 63.
Referencias bibliográficas
1. BLAQUER J, ARTOLA P et al. An epidemiological
analysis of insomnia at a primary care
center. Aten Primaria. 1994, 14 2: 609-14.
2. DEALBERTO M. Sleep disorders in psychiatric
diseases. Epidemiological aspects.
Encephale l992, l8 (4): 331-40.
3. HOCHSTRASSER B. Epidemiology of sleeps
disorders. Ther Umsch, l993. 50 (10): 679-83.
4. JANSON C, GISLASON T, DE BACKER W,
PLASCHKE P. Prevalence of sleep disorders
among young adults in three European
Countries. Sleep 1995, 18 (7): 589-97.
5. KERR S et al. Sleep disturbances in preschooler
children. Child Care Health l994 (20) 379-91.
6. KINK ME. Risk factors associated with complaints
of insomnia in a general population.
Arch Intern ed. l992, 152 (8): 1634-7.
7. OHAYON M, GUILLEMINAULT C, PRIEST R.
Night terrors, sleepwalking, and confusional
arousals in the general population. J Clin
Psychiatry. l999, 60 (4): 268-76.
8. PATOIS E, VALATX J, ALPEROVITCH A.
Prevalence of sleep and wakefulness disorders
in high school students at the Academy of Lyon.
Rev Epidem. Sante Publique l993, 41 (5): 383-8.
9. PRINTEMPS C, COHEN S, POSSON M,
GILBERT M, MCCANN C, QUERA SALVA M.
Sleep and vigilance in students. Sante Publique
l999, 11 (1): 17-28.
10. ROBERTS E et al. Prospective data on
Sleep complaints and associated risk factor.
Psychosom Med 1999, 61; 2: 188-196.
11. SCAN Cuestionarios para la Evaluación
Clínica en Neuropsiquiatría. Ed. Meditor España
l994.
12. ZIELISKI J et al. Excessive daytime somnolence
in the adult population at Warszawoy. Pol
Arch Med l998, 99 (5): 407-13.
28 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
Lucía Perissé
Estudiante de Ciencias Médicas, Ayudante de la Primera Cátedra de Farmacología de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Buenos Aires.
Fecha de recepción: 28 de febrero de 2012
Fecha de aceptación: 30 de abril de 2012
Topiramato, efectos en el estado ácido base
y consecuencias clínicas
Topiramate: Effects on the Acid-Base Status and Clinical
Consequences
Resumen
En la presente revisión se analiza cómo el topiramato afecta a corto y largo plazo el estado ácido base mediante
la inhibición de la anhidrasa carbónica tipo II, generando una acidosis tubular renal mixta que provoca consecuencias
clínicas de importancia como nefrolitiasis, osteoporosis y retraso en el crecimiento. Dado que los
tratamientos con este fármaco son crónicos, pueden prevenirse estos sucesos de diversas maneras. Se ofrecen
pautas para el manejo de las distintas situaciones clínicas.
Palabras clave
Topiramato – Anhidrasa carbónica – Acidosis tubular renal mixta – Nefrolitiasis – Osteoporosis.
Abstract
This review provides an analysis of the short- and long-term impact of Topiramate on the acid-base status through
the inhibition of carbonic anhydrase II, which leads to a mixed renal tubular acidosis that causes significant
clinical consequences such as nephrolithiasis, osteoporosis and growth delay. Because treatments with this drug
are chronic, these events may be prevented in different ways. The author offers guidelines for the management
of different clinical situations.
Keywords
Topiramate – Carbonic Anhydrase – Mixed Renal Tubular Acidosis – Nephrolithiasis – Osteoporosis.
Perissé, Lucía. “Topiramato, efectos en el estado ácido base y consecuencias clínica”. Psicofarmacología 2012;74:33-36.
Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista Psicofarmacología
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EDITORIAL SCIENS // 33

Lucía Perissé
Introducción
El topiramato es un antiepiléptico de la nueva generación.
Se lo indica como monoterapia en el tratamiento de
pacientes epilépticos recientemente diagnosticados
adultos o niños; como tratamiento adyuvante para
adultos y niños con crisis de inicio parcial o crisis tónico
clónicas generalizadas; como terapia adyuvante en
adultos y niños en el tratamiento de crisis asociadas al
síndrome de Lennox Gastaut y en la profilaxis de
migraña. Sin embargo, se conocen otros usos de este
fármaco que merecen ser mencionados, tales como
tratamiento de la obesidad, del trastorno bipolar, de la
dependencia del alcohol, del trastorno obsesivo compulsivo,
del dolor neuropático, de la hipertensión
endocraneana idiopática, entre otros.
Es por todos estos usos que han aumentado significativamente
los reportes de efectos adversos. En este trabajo
nos proponemos analizar la acidosis metabólica y
la Acidosis Tubular Renal mixta (RTA) producidas por
la inhibición de la anhidrasa carbónica a nivel renal
dada por este fármaco; lo cual produce cuadros clínicos
a corto y largo plazo, tales como nefrolitiasis,
osteoporosis y retraso en el crecimiento. Estudiaremos
cómo manejar estas situaciones clínicas y cómo monitorear
el tratamiento con esta droga antiepiléptica de
tan difundido uso en la actualidad.
El propósito de esta revisión es profundizar los
conocimientos sobre algunos de los efectos adversos
mencionados, para poder prevenirlos o tratarlos teniendo
en cuenta que los tratamientos con este fármaco
son generalmente crónicos, aumentando así su incidencia.
Se han realizado gran cantidad de estudios que confirman
los efectos del topiramato sobre las concentraciones
plasmáticas del HCO3 sérico, lo cual provoca en
los pacientes acidosis metabólica. En uno de ellos,
fueron estudiados 54 pacientes (40 mujeres) con una
edad promedio de 47,6 años. Los niveles séricos de
bicarbonato, previos y durante el tratamiento con topiramato,
eran de 26,8 +/- 2,9 mEq/L (21-36) y 21,7 +/-
3,6 mEq/L (13-29), respectivamente. 26 pacientes
(48% de la muestra) tuvieron niveles séricos más bajos
de bicarbonato tomando topiramato, con una concentración
promedio de 18,8 mEq/L (13-21) (Garris y col,
2005).
Desarrollo
¿Cuál es el mecanismo por el cual se produce?
Tenemos que esclarecer primero frente a qué tipo de
acidosis nos encontramos, podemos concluir entonces
que la misma es: metabólica, con anión GAP normal
(generalmente se relaciona con una pérdida de bicarbonato
a nivel renal o gastrointestinal, o bien con una
incapacidad renal para excretar protones), hiperclorémica
(consecuencia de la acidosis), causada por
una RTA, combinando una falla en la excreción renal
de H+ y en la reabsorción de HCO3- (ver Tabla 1).
El principal fundamento de este estado se encuentra
en que el topiramato inhibe a la anhidrasa carbónica
(AC), quien cataliza la conversión de H2C03 en HCO3
- y H+. La AC tipo II (el 95% del total) predomina en
los riñones, mientras que el 5% restante corresponde a
las AC tipo IV y tipo XII. Es controversial aún de acuerdo
a diferentes métodos con los que se ha investigado,
con cuánta potencia inhibe a la AC tipo II (ver Tabla 2).
¿Cuáles son las implicancias clínicas de la inhibición
de la AC producida por el topiramato?
Como ya bien conocemos, la acidosis metabólica
puede presentarse con hiperventilación, cansancio,
taquicardia, taquipnea, pérdida de apetito, pérdida de
concentración, arritmias e incluso coma.
Pero debemos hacer hincapié en las consecuencias
clínicas que podemos hallar si permitimos que esta
acidosis se vuelva crónica y no la tratamos. Tanto en
pacientes pediátricos como adultos, puede provocar
cuadros graves de los cuales algunos desarrollaremos a
continuación.
Nefrolitiasis
Los cálculos renales se manifiestan con cólico renal,
dolor renal o dolor en el flanco. En la población
general, el riesgo de nefrolitiasis es de 0,15 a 0,2%,
el cual se incrementa a 1,5% con el topiramato
(Alarcón-Martínez y col, 2006). Aquellos pacientes que
tengan predisposición para la nefrolitiasis, tendrán
más factores de riesgo para esta. Estos incluyen
antecedentes de formación de cálculos, antecedentes
familiares de nefrolitiasis, hipercalciuria, otros fármacos
inhibidores de la AC, fármacos que produzcan
hipercalciuria (corticoides), anomalías de vías urinarias.
La formación de cálculos secundaria a fármacos es
excepcional (inferior al 0,5% de las nefrolitiasis) y
estaría explicada por dos mecanismos:
1. Por la precipitación del propio fármaco o su
metabolito en el tracto urinario.
2. Por alterar el fármaco la composición de la orina y
que la misma se vuelva entonces litogénica.
A este segundo grupo pertenece el topiramato, que
inhibiendo la AC en el túbulo contorneado proximal,
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Psicofarmacología 12:74, Junio 2012
Tabla 1
Características de la RTA mixta inducida por el topiramato
Ph Urinario durante acidosis
[HCO 3 − ] Urinario
Fracción excretada de HCO 3 −
Anión gap urinario
Excreción urinaria de citrato
Excreción urinaria de b 2 -microglobulina
Proximal (tipo 2)
15%
Negativo
Normal
Aumentada
Distal (tipo1)
>6.0
Normal

Lucía Perissé
esta terapia es que permite el normal crecimiento del
niño y del hueso en el adulto.
Es necesario que el neurólogo de a conocer al paciente
los síntomas de la acidosis metabólica, pues la información
resulta una buena estrategia de ataque ante un
cuadro que puede llegar a ser fatal.
Conclusiones
Hemos visto que el topiramato no es un fármaco inocuo
y es utilizado para una enfermedad cuyo tratamiento
(en la mayoría de los casos) es crónico y sus consecuencias
clínicas también lo son. Por lo tanto, es deber
del médico controlar al paciente, tanto adulto como
pediátrico, en su estado ácido base, para poder prevenir
efectos adversos de marcada trascendencia.
Es necesario aclarar que no todo paciente va a
desarrollar acidosis, pero insistimos en que todo
paciente debe ser revisado.
Este fármaco debe seguir siendo investigado para dilucidar
el mecanismo productor de osteoporosis y retardo
del crecimiento en niños, y para evaluar si a largo
plazo, teniendo en cuenta los efectos adversos cognitivos
que aquí no hemos analizado y los que sí analizamos
a nivel renal; el costo / beneficio de prescribirlo sigue
siendo el mismo.
Referencias bibliográficas
Garris, S. y Oles, K. 2005. Impact of topiramate
on serum bicarbonate concentrations in adults.
Journal The Annals of Pharmacoterapy.
Department of Pharmacy, Medical University of
South Carolina, Charleston, SC, USA. Mar;
39(3):424-6.
Alarcón-Martínez, H., Casas-Fernández, C.,
Escudero-Rodríguez, N. Cao-Avellaneda,
E.,Domingo-Jiménez, R., Puche-Mira, A. y
Rodríguez-Costa, T. 2006. Nefrolitiasis y topiramato.
Revista de Neurología. Servicio de
Neuropediatría. Hospital Universitario Virgen de
la Arrixaca. Murcia, España. 42 (2): 91-9.
Goodman & Gilman’s. 2006. The pharmacological
basis of therapeutic. McGraw-Hill. California.
11° Edición. Capítulo 19.
Purkerson, J. y Schwartz, G. 2006. The role of
carbonic anhydrases in renal physiology. Kidney
International journal. Department of Pediatrics,
University of Rochester School of Medicine,
Rochester, New York, USA. Jan;71(2):103-15.
Nasir Mirza, A. G Marson, and Munir
Pirmohamed. 2009. Effect of topiramate on
acid–base balance: extent, mechanism and
effects. Journal of Clinical Pharmacology. The
British Pharmacological Society. November;
68(5): 655–661.
Bladon Medical Publishing. 2005. The
Epilepsies: Seizures, Syndromes and
Management. Chapter 14 Pharmacopoeia of
Prophylactic Antiepileptic Drugs.
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